Epidemiologie.

Igiena
Conf. Univ. Dr. Letitia Duceac

INFECTIA CU VIRUSUL IMUNODEFICIENTEI UMANE.

SINDROMUL DE IMUNODEFICIENTA UMANA DOBANDITA
HIV-SIDA
Definitie:
 Boala infectioasa si transmisibila, specific umana, provocata de virusul HIV,
caracterizata printr-o evolutie stadiala cronica, cu manifestari clinice initiale de boala
acuta benigna, urmate de o lunga stare de sanatate aparenta si in final de reaparitia
manifestarilor clinice.
 Stadiul cel mai avansat = SIDA, boala caracterizata prin:
 deficit imun complex si ireversibil, predominant celular;
 care predispune la dezvoltarea unor sindroame morbide complexe: suprainfectii
(virale, bacteriene, fungice, cu protozoare), infestatii, tumori;
 evolutie invariabila letala in luni sau ani (toate cazurile).
Scurt istoric:
 1981: SUA( San Francisco, Los Angeles, New York): s-a descris o “epidemie” de
sarcom Kaposi si pneumonie cu Pneumocystis carinii. la homosexualii, care aveau
imunodeficienta;
 5 iunie 1981 –OMS: oficializarea existentei maladiei SIDA ( care initial s-a numit
GRID -“gay related immunodeficiency”);
 1983- se izoleaza virusul imunodeficientei umane la Institutul”Pasteur” din Paris, de
catre Luc Montagner, de la un barbat cu limfadenopatie; virusul respectiv s-a denumit
initial LAV-(“lymphadenopathy associated virus”);
 1984- SUA: Gallo descopera un virus identic cu LAV; ulterior s-a numit HIV-1;
 1986- se da numele definitiv de HIV.
 1986- cercetatorii francezi au izolat in Africa de Vest virusul HIV-2, avand o latenta
mai mare.
Date epidemiologice generale despre amploarea infectiei HIV:
 Maladie cu origine in comportamentele umane “la risc”,care reflecta modificarile in
interrelatiile din cadrul ecosistemului uman global, induse de revolutia tehnico-
stiintifica cu tendinta la globalizare.
 Mondial:
 peste 40 milioane persoane infectate, din care ¼ au 15-24 ani;
 peste 2 milioane cazuri noi anual;
 aprox. 7000 cazuri noi pe zi;
 la fiecare 6 sec. se infecteaza un om cu HIV;
 la fiecare 10 sec. decedeaza o persoana cu SIDA.
 Africa, predominant subsahariana: este considerata”leaganul HIV/ SIDA”: peste 25
milioane persoane infectate (62,5%) din totalul mondial de peste 40 milioane.
 Europa: peste 2 milioane persoane infectate cu HIV.
Situatia in Romania:
Prima ascensiune epidemica:
 S-a inregistrat in anii 1980-1990;
 A fost predominant pediatrica: - peste 90% din cazuri, din care peste 80% copii cu
varste sub 4 ani;
 Decembrie 1990- cohorta de copii infectati HIV numara peste 1000 cazuri;
 Cazurile de copii cu SIDA din Romania reprezinta aprox. 54-87% din SIDA
pediatrica europeana;
 47% - reprezinta SIDA pediatica nosocomiala;
 Aprox.50% din cazurile de SIDA pediatrica- se inregistreaza in Bucuresti, Constanta,
Ilfov, Giurgiu;
 Numai 6% din cazurile pediatrice au ca sursa mama HIV+, fata de Europa: 80%;
 Dupa 1996- se inregistreaza un ritm crescut de mame HIV+, ca surse pentru SIDA
pediatrica.
1
Epidemiologie. Igiena
Conf. Univ. Dr. Letitia Duceac
A doua ascensiune epidemica:
 S-a inregistrat dupa 1995, predominant adulta, datorita brasajului populational, variat
si intens si a comportamentelor la risc: prostitutie, homosexualitate, heterosexualitate,
drogare intra-venoasa;
 Adulti HIV+( % din total): 1998- 31,1%; 2000- 49,7%; 2005- 67,2%.
 In 1995- peste 19200 persoane infectate, din care 9337 cazuri pediatrice;
 In 2008- 15460 cazuri din care aprox. 9500 in viata;
 Din 2001 pana in prezent, rata de transmitere a HIV-ului in populatie a ramas oarecum
constanta ( transmitere verticala, prostitutie, homo si heterosexualitate, drogare i.v.,
tatuaje).
 In 2013- se raporteaza 19519 persoane infectate HIV, din care grupa de varsta 23-26
ani reprezinta cea mai mare cohorta din Europa;
 2013- s-au inregistrat 577 cazuri noi HIV+;
 Cohorta “tanara” (copiii nascuti prin anii 1980- 1990), azi adulti sau tineri, desi
“obositi” din punct de vedere terapeutic, trebuiesc consiliati sa nu-si abandoneze
terapia. 60% dintre ei mai sunt in viata.
 In prezent, mamele tinere care isi doresc un copil sanatos trebuie sfatuite sa se testeze
HIV, iar gravidele HIV+ sa nasca prin cezariana si sa nu-si alapteze copiii (sa
foloseasca lapte humanizat).
 Consumul de droguri, incepand din 2009, este preponderent cu heroina (97%) si din
acesta 1/3 cu amphetamine. Timpul de injumatatire a acestora fiind sub 1 ora, ii obliga
pe consumatori sa-si injecteze i.v.drogul la interval de 1-1,5 ore, ceea ce inseamna
minim 12-15 injectii i.v ./zi, folosind adesea seringi si ace in comun.
 Efectul consumului de droguri la persoanele deja HIV +, ca si consumul asa-ziselor
droguri “legale”, constituie o adevarata drama: in 2 luni apar si se multiplica
convulsiile, in 6 luni 30% din creier este distrus, necrozele la locul injectarilor se pot
solda cu amputatii ale membrelor inferioare si in maxim 2 ani survine decesul.
 Din 2010, consumul de droguri i.v. inregistreaza un risc foarte crescut, astfel ca in
2013 asistam la o crestere la cote alarmante a cohortei consumatorilor de droguri i.v.
infectati HIV.
 A crescut de asemeni alarmant si riscul transmiterii heterosexuale a HIV-ului, ceea ce
impune consilierea populatiei si mai ales a tinerilor cu practici sexuale la risc, pentru a
practica sex protejat (prezervative). 80% dintre persoanele HIV+ nu au folosit
prezervativul.
 Azi, aprox.10-11000 de romani stiu ca au HIV/SIDA.
 Terapia anti HIV post-expunere (chiar din ziua respectiva) constituie un adevarat
succes in ceea ce priveste bolnavii HIV/SIDA.
Etiologie:
 HIV face parte din familia Retroviridae, genul Lentivirus;
 HIV a fost recunoscut pentru prima oara in 1981, izolat in 1983- HIV-1( de catre Luc
Montagnier) si in 1984- HIV-2( de catre Gallo) si denumit oficial in 1986;
 Este un retrovirus, denumire ce provine de la enzima ARN pe care o contine-
reverstranscriptaza (RT), ce asigura un flux retro al informatiei de la ARN catre
ADN;
 Lentivirusurile- asociate infectiilor cu evolutie lenta, cuprind HIV-1,HIV-2 si SIV
(virusul imunodeficientei simiene).
HIV-2 a fost identificat in Africa de Vest, prezinta omologie genica de 40-50% cu
HIV 1 si de 75% cu SIV (vs.imunodeficientei simiene); este mai putin patogen si cu o
latenta mai indelungata decat HIV-1; este mai putin raspandit in afara Africii de Vest;
Structura HIV
 La microscopie electronica – prezinta forma sferica de 90-120 nm, ce contine miezul
central cu ARN; o matrice proteica (ce contine proteaza virala si proteina de
membrana) si o anvelopa cu dublu strat lipidic;
 S-au descris 9 subtipuri ( genotipuri) cu o anumita distributie geografica:
2
Epidemiologie. Igiena
Conf. Univ. Dr. Letitia Duceac
 subtipul B: Europa, SUA, sudul Africii, China;
 subtipul A si D: Africa Centrala;
 subtipul F: in Romania, Brazilia, Zair.
Proprietati patogene ale HIV:
 este limfotrop si neurotrop;
 afecteaza doar celulele cu receptori CD4-LT4, macrofage, neuroni;
 multiplicarea virusului e extrem de rapida ( milioane de virioni pe zi).
Caracteristici cu importanta epidemiologica ale HIV:
 multiplicare in prezenta anticorpilor;
 variabilitate genetica intensa, ceea ce creaza dificultati de diagnostic, tratament si
prepararea unui eventual vaccin;
 HIV-1 este pandemic;
 HIV-2 este endemic in Africa de Vest; sporadic in America de Nord, Europa de Vest;
 in Romania: tratamentele incomplete au dus la selectarea de tulpini rezistente la
antiretrovirale (ARV);
 rezistenta ambientala nu este ridicata, fiind distrus la temperatura de 56 grade C,
fierbere, autoclavare, Poupinel, aer cald, decontaminante uzuale, antiseptice;
 este mai putin rezistent in mediul extern decat VHB;
 persista cateva zile in aerul si pe suprafatele intens contaminate;
 rezista la congelare si la 37 grade C;
 necesita un contact intim pentru contaminare;
 isi mentine infectiozitatea la temperatura camerei si in material uscat 3-7 zile, iar
in mediul apos peste 2 saptamani;
 este inactivat de concentratii scazute de alcool, hipoclorit, detergenti;
 in mediul spitalicesc se folosesc decontaminante de nivel inalt in concentratii mai
mari, cu dubla actiune, atat pentru HIV cat si pentru VHB si VHC: apa oxigenata
6%, alcool etilic 70 grade, hipoclorit de Ca si Na 1%, iodofori 2,5%,săruri cuaternare
de amoniu, aplicate 1-5min;
 inactivat prin fierbere 20min;.
 instrumentele medico-chirurgicale: sterilizate prin autoclavare/ oxid de etilen;
 instrumentele termosensibile – se vor imersa in “sterilizante la rece” timp de 30
min. Pentru sterilizarea chimica (“la rece”) se selecteaza produse chimice care au in
compozitie peroxid de hidrogen stabilizat 6% sau acid peracetic (glutaraldehida 2%
este interzisa);
 modalitatile uzuale de dezinfectie a veselei si lenjeriei sunt adecvate si pentru HIV;
 razele ionizante si UV nu inactiveaza HIV.
Mecanism patogenic:
 Dupa contaminare, productia de virus creste in absenta raspunsului imun, inducand
temporar, depletia limfocitelor CD4, avand drept consecinte:
 -primoinfectie HIV;
 -raspandire in organism;
 -insamantarea organelor limfoide.
 Infectie echilibrata
 cu initierea raspunsului imun, avand drept consecinte:
 -reducerea viremiei si restaurarea nivelului limfocitelor CD4;
 -replicarea virala si raspuns imun constante;
 -latenta clinica.
 Epuizarea rezervelor de efectori imuni, avand drept consecinte:
 -cresterea viremiei;
 -depletia limfocitelor CD4;
 -infectii oportuniste si tumori;
 -deces.

3
Epidemiologie. Igiena
Conf. Univ. Dr. Letitia Duceac
Concluzie:
 Susceptibilitatea gazdei (genetica si imunologica), coinfectiile si variabilitatea virala,
toate in asociere, influenteaza rata progresiei infectiei catre SIDA.
 Cauza comuna a distrugerii si prabusirii sistemului de aparare imunitar este o
imunosupresie profunda, predominant celulara, ce conduce la o varietate de boli
oportuniste si la instalarea stadiului final de SIDA, urmat de deces.
 Virusul HIV nu omoara prin actiune directa , ci prin intermediul infectiilor
“oportuniste”.
Semne clinice de recunoastere:
Tabloul clinic cuprinde urmatoarele stadii clinice principale:
 Infectia primara;
 Infectia cronica asimptomatica;
 Infectia cronica simptomatica
 SIDA: cu infectii oportuniste si tumori

 infectia manifesta clinic apare la aproximativ 15-30% din cei infectati;

 perioada asimptomatica (dintre expunere si boala SIDA) dureaza 10-20 ani;
 simptomatologia este nespecifica:
 febra prelungita (96% din cazuri);
 poliadenopatie (74%);
 faringita, candidoza orofaringiana persistenta(70%
 rash (leziuni eritematoase maculopapuloase la nivelul trunchiului si
extremitatilor)-70%;
 mialgii, artralgii (54%);
 sindrom diareic cronic ( >1luna)- 32%;
 greturi, varsaturi (27%);
 hepatosplenomegalie (14%);
 scadere ponderala (13%);
 simptome neurologice (12%): meningoencefalita, meningita aseptica,
neuropatie periferica, nevrita brahiala,sdr.Guillan-Barre, psihoze etc;
 Alte elemente clinice care se pot intalni pe parcursul bolii:
 cryptococccoza extrapulmonara;
 cryptosporidioza;
 herpes zoster ( cel putin 2 episoade;)
 tuberculoza pulmonara sau extrapulmonara;
 pneumonie cu Pneumocystis carinii;
 toxoplasmoza cerebrala;
 sarcom Kaposi;
 limfoame;
 infectii cu citomegal-virus (CMV).
Evolutia infectiei HIVeste stadiala catre SIDA si este in functie de manifestarile clinice si
numarul anticorpilor.
Exista 6 stadii evolutive:
1. Incubatia- dupa infectarea sanguina, este cuprinsa intre 1-3 luni, iar dupa infectia
sexuala intre 10-14 luni. Anticorpii apar dupa 6-12 saptamani de la infectie.
2. Infectia asimptomatica- fara simptome, cu prezenta HIV in organism, dar bolnavul
este contagios.
3. Infectia simptomatica (boala acuta). Debutul poate fi acut cu elementele clinice
descrise mai sus;
4. Limfadenopatia generalizata persistenta –ce cuprinde cel putin 3 grupe ganglionare,
cu durata de peste 3 luni;
5. ARC (AIDS Related Complex)- este etapa de tranzitie catre SIDA, ce reuneste
limfadenopatia generalizata persistenta cu 2 din urmatoarele simptome: scadere

4
Epidemiologie. Igiena
Conf. Univ. Dr. Letitia Duceac
ponderala ( cu peste 10% din greutate), febra cu o durata peste 1 luna si/sau diaree de
peste 1luna durata.
6. Stadiul SIDA- cuprinde 3 simptome majore (scadere ponderala, febra, diaree) +
simptome minore (tuse persistenta, dermita cronica, herpes recidivant, limfadenopatie,
candidoza bucala) + infectii oportuniste diverse si tumori (pneumocistoza,
pneumopatii repetate, tuberculoza, sindrom de malabsorbtie, hepatita), retinita cu
CMV, meningita, toxoplasmoza, encefalita, dementa, tumori: sarcom Kaposi, multiple
tumorete, limfoame etc.
Diagnosticul de laborator:
A. Serologic:
 -detectarea anticorpilor specifici anti-HIV;
 2 teste serologice de depistare ELISA ( cu tehnici diferite) pozitive, efectuate
prin 2 probe de sange
 confirmare prin test Western blot (Wb).
In afara acestor teste standard, mai exista si teste alternative, rapide (din diverse
probe biologice ca: sange integral, ser, sange capilar, plasma, imunoglobuline, sange
uscat, lichid oral, urina); dar aceste teste alternative necesita confirmare tot prin testele
standard (ELISA si Western blot).
 Ac anti- HIV se pot identifica si din saliva ( sensibilitate si specificitate de 99, 9%)
sau urina ( sensibilitate 98,7%), prin test rapid – 2,5 ore.
 Ac anti -HIV nu au rol protector.
Seroconversia:
 aparitia Ac Anti-HIV ca urmare a contactului dintre virus si sistemul imunitar;
 aparitia anticorpilor necesita 4-12 saptamani =” fereastra imunologica” (pacientul
este infectat si infectant).
Se poate intampla ca testele serologice standard sa fie “fals negative” daca
momentul testarii coincide cu “fereastra imunologica” care dureaza 3-12 saptamani,
minim 21 zile sau maxim 6 luni, determinand un “raspuns atipic al gazdei”.

B. Virusologic:
 prin cultivare, adica evidentierea virusului in culturi de limfocite, in laboratoare de
virusologie specializate;
 -consta in cuantificarea incarcaturii virale, adica detectarea ARN viral
( ARN-HIV) sau ADN previral, prin metode de biologie moleculara ( testul
PCR);
 evidentierea antigenului viral (prin testul ELISA).
Indicatiile examenului virusologic:
 In scop diagnostic, in urmatoarele situatii:
 Fereastra imunologica;
 Serologie neconcludenta;
 Diagnosticul copiilor sub 18 luni provenind din mame seropozitive
 In scop terapeutic- monitorizarea terapeutica, prin cuantificarea incarcaturii
virale.
C. Imunologic:
 numaratoarea limfocitelor CD 4, CD 8, CD 4/ CD 8;
 numaratoarea leucocitelor: sub 4000/mmc;
 numaratoarea limfocitelor: sub 1500/mmc;
 scaderea CD4 sub 400/mmc cu raportul CD4/CD8 subunitar;
 trombocitopenie;
 hipergamaglobulinemie;
 teste cutanate pentru imunitate celulara negative (i.d.r.).
D. Alte explorari: pentru detectarea infectiilor oportuniste sau tumori.

5
Epidemiologie. Igiena
Conf. Univ. Dr. Letitia Duceac
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
Sursa de infectie
1) Omul bolnav: infectat, indiferent de forma clinica si de stadiul bolii pana la SIDA,
fiind contagios toata viata;
2) Omul purtator sanatos: aflat in stadiul de „infectie latenta”, imediat dupa ce HIV a
patruns in organism, cand inca este seronegativ.
 Unii sunt:- purtatori sanatosi cunoscuti: in numar redus, disemineaza HIV pe o
durata prelungita: luni- 2 ani si chiar peste 8 ani;
 Altii sunt: - necunoscuti (estimati):cei mai numerosi, in proportii variate in raport
cu zona geografica si configuratia grupurilor cu risc;
 Durata de diseminare: variabila;
 Depistare: posibila dupa 1-6 luni de zile (medie: 6-12 saptamani).
3) Femeia gravida HIV+:
 intrauterin:13-32% in tarile industrializate; 25-48%-tari in curs de dezv.
 intrapartum;
 postnatal sau postpartum (prin laptele matern).

 Sursele prezinta densitate ridicata printre grupurile cu risc crescut:

 Homosexuali;
 Hemofilici;
 Toxicomani;
 Hemodializati;
 Heterosexuali;
 Alti politransfuzati;
 Orosexuali;
 Donatoare de lapte;
 Prostituate;
 Donatori si primitori de: sange, tesuturi, organe, sperma;
 Nou-nascutii din mame HIVpozitive.
 Sursele disemineaza HIV prin:
 sange si derivate ( plasma, Ig, albumine);
 sperma;
 secretii cervico-vaginale;
 lapte matern;
 lichidul oral (saliva)- prin sarutul pasional ( saliva amestecata cu sangele din
microleziunile hemoragice ale buzelor, peretii interni ai obrajilor si aparatului
bucal);
 lacrimi;
 urina;
 materii fecale;
 os;
 secretii nazofaringiene;
 LCR;
 lichid amniotic;
 oricare produs organic.

 Contagiozitatea depinde de cantitatea de virus prezenta in sange;

 Cantitatea de virus in sange (viremia) este mai mare in:
 faza precoce ( in perioada ferestrei imunologice –cand virusul se multiplica
nestanjenit)
6
Epidemiologie. Igiena
Conf. Univ. Dr. Letitia Duceac
 faza tardiva , finala a bolii – cand apararea imuna este prabusita complet si
nu se mai poate opune virusului.
 Doza infectanta a HIV-ului este de 20-30 ori mai mica ca în cazul VHB;
 Cu cat infectia este mai veche, cu atat cantitatea de virus este mai mare;
 Cand cantitatea virusului este mai mica decat doza minima infectanta , infectia nu se
produce ( de aceea nu se transmite decat accidental prin saliva, lacrimi).

Transmiterea
Moduri de transmitere:
1) Modul direct:
 sarcina (mama HIV+ la descendent);
 transfuzia de sange sau derivate;
 parteneri sexuali;
 sarutul pasional;
 igiena deficitara a ciclului menstrual;
 transplante de : piele, cornee, os, rinichi, ficat, cord;
 laptele matern ( provenit de la mama HIV+);
 contacte interumane (solutii de continuitate);
 primul ajutor in cazul: competitiilor sportive, accidentelor de orice fel, copiilor
la joaca sau la sport ( pericol pt.politistii rutieri si personalul medico-sanitar).
2) Modul indirect:
 obiecte de uz individual, recent contaminate;
 -instrumentarul medico-chirurgical pentrui tratamente invazive;
 -instrumente de tip piercing, manichiura, pedichiura;
 -mainile recent contaminate;
 -alimentele: numai laptele matern de la mama HIV+;
 -aer, apa, sol: nu.
Nu se transmite prin: veselă, colacul si capacul de la WC, sărut simplu (prin simpla
atingere a buzelor)!!

Caile de transmitere:
1) calea sexuala;
2) calea parenterala - prin sange;
3) cale materno- fetala sau perinatala sau verticala, de la mama HIV+ la fat.
1) Transmiterea pe cale sexuala: BOALA COMPORTAMENTALA!
 in intreaga lume reprezinta principala modalitate de transmitere ( 80% din cazuri);
 riscul de infectare dupa un contact heterosexual unic este < 1%;
 partenerii sexuali de durata ai celor infectati – au risc cumulativ de pana la 50%;
 contaminarea secretiilor orale cu lichidul spermatic creste riscul transmiterii HIV;
 concentratia HIV din lichidul oral este mai mare decat cea plasmatica, in 10-
15% din cazuri ( adulti, sex oral).
 lichidul oral poate creste riscul transmiterii HIV prin izotonicitatea laptelui matern
si a spermei (sex oral).
 Factori favorizanti in transmiterea heterosexuala:
a) factorii demografici:
 sexul – transmiterea de la barbat la femeie este mai intensa;
 rasa – asociata cu anumite practici comportamentale, promiscuitate (SUA:
negrii, latino – americani)
b) factorii biologici:
 infectiozitatea sursei de infectie (este cea mai mare la inceput in “fereastra
imunologica” si in stadiul final)
 contacte sexuale violente (microtraumatisme);
 atrofia mucoasei vaginale in perioada menopauzei ( microtraumatisme);
 frecventa raporturilor sexuale ( microtraumatisme);
7
Epidemiologie. Igiena
Conf. Univ. Dr. Letitia Duceac
 contacte sexuale in perioada mestruatiei (virusul din secretii vaginale si din
sange)
 - prezenta altor boli cu transmitere sexuala ( sifilis, gonoree, herpes genital) –
solutii de continuitate ale mucoaselor
c) factorii comportamentali
 tipul contactului sexual ( contactul anal prezinta risc de 3-4 ori mai mare decat
cel vaginal); sexul oral: contaminarea secretiilor orale cu lichidul spermatic
creste riscul transmiterii HIV;
 acceptarea utilizarii prezervativului- sex protejat (scade considerabil riscul
transmiterii);
 contacte sexuale cu parteneri din grupele de risc (drogati i.v., homosexuali).
2) .Transmiterea parenterala ( prin sange)
 pe primul loc : transmiterea prin ace si seringi contaminate, folosite in comun, la
consumatorii de droguri i.v. ;
 politransfuzatii si hemofilicii - au risc redus datorita screening-ului donatorilor si a
posibilitatilor de inactivare virala a produselor continand factori de coagulare ( 1
caz la 30000- 200000 unitati transfuzate - sursa se afla in “ fereastra
imunologica “ )
 primitorii de organe / tesuturi – au risc minim datorita screening-ului atent al
donatorilor;
 inseminarea artificiala cu sperma de la donator HIV + este de 3,5 %
 riscul dupa intepaturi cu ace provenind de la pacienti seropozitivi este relativ mic:
0,2- 0,5% ( creste in caz de leziune profunda si pacient in stadiul terminal)- scade
oarecum riscul la personalul medico-sanitar;
 manevrele parenterale medicale / nemedicale cu instrumentar nesterilizat.
3) Transmiterea perinatala sau materno-fetala:
 transplacentar, intrauterin (“ in utero”) - necesita profilaxie ARV in ultimul
trimestru de sarcina;
 intrapartum (in timpul nasterii) - prin expunere la sange, secretii vaginale;
 postpartum- prin alaptare ( 13-30%); se indica ablactarea si hranirea nou-
nascutului cu preparate de lapte humanizat;
 Riscul infectiei nou-nascutilor din mame infectate : 13-40% si depinde de:
 stadiul infectiei la mama;
 sarcina virala (ARN – HIV);
 travaliul prelungit;
 alimentatia naturala.
 daca infectia intrauterina este precoce = evolutia spre stadiul SIDA va fi in primele
3-15 luni de viata a copilului;
 daca infectia intrauterina este tardiva = evolutie lenta a infectiei la copil, cu aparitia
SIDA in aproximativ 10 ani.
Copiii din mame seropozitive sunt considerati neinfectati cu HIV daca devin
seronegativi la varsta de 6 luni.
Receptivitatea
A. In Preexpunere:
 Este absolut generala;
 Depinde de:
 comportament, zonari geografice, modele epidemiologice;
 terenul genetic;
 expuneri repetate la HIV;
 prezenta bolilor cu transmitere sexuala;
 caracteristicile tulpinilor si ale genotipurilor;
 calitatea receptorilor de HIV de pe celulele „tinta”;
 rapiditatea aparitiei si tipul mutantilor;
 natura portii de intrare: prezenta elementelor limfatice;
8
Epidemiologie. Igiena
Conf. Univ. Dr. Letitia Duceac
 drogare, alcoolism, tabagism;
 sarcina
 malnutritie.
 Infectia contractata persista toata viata.
 Receptivitatea nu poate fi modificata prin vaccin.
B. Postexpunere
 receptivitatea creste prin:
 reinfectia cu HIV;
 aparitia mutantilor;
 alte infectii si infestatii( TBC).

Manifestarea procesului epidemiologic

 boala se manifesta pandemic, peste tot in lume;
 3 modele epidemiologice care au caracteristici diferite, in functie de zone
geografice, particularitati comportamentale ale populatiei, conditii socio-economice
favorizante:
Modelul I:
 tari : America de Nord, Europa de Vest, Australia, Noua Zeelanda, zone din
America de Sud
 infectia a inceput dupa 1980, cu maximum atins in 1990;
 seroprevalenta < 1% in populatia generala si > 50% in grupele de risc;
 initial preponderent barbati- B/F : 10/1 ( homosexuali, drogati i.v.); tendinta la
egalizare prin ponderea transmiterii heterosexuale;
 cei mai afectati: minoritati etnice, persoanele cu venit redus;
 prevalenta crescuta la copiii nascuti din mame seropozitive;
 in SUA – SIDA este prima cauza de deces la femeile de culoare aflate la varsta
procreerii.
Modelul II
 tari : Africa (subsahariana), America de Sud, Caraibe
 infectia a inceput la sfarsitul anilor 1970;
 transmiterea preponderent heterosexuala;
 risc crescut de transmitere perinatala- risc crescut de nou –nascuti seropozitivi;
 raport B/F: 1/1;
 seroprevalenta 1-15% in populatia generala.
Modelul III
 tari : Asia, Europa Centrala si de Est, Orientul Mijlociu, Africa de Nord, Pacific
 infectia a aparut dupa 1980;
 initial prin”import”- homosexuali, heterosexuali, drogati i.v.
 transmiterea heterosexuala ( prostitutie) + consumul de droguri i.v.= sunt modalitatile
principale de transmitere;
 Europa de Est si in Romania – numar mare de cazuri dupa 1989 la nou- nascuti si
copii –infectati nosocomial (prin absenta screening-ului donatorilor de sange si
instrumentar medical nesterilizat).

Profilaxie
A. Preventia specifica – vaccinuri anti-HIV in experimentare pe oameni cu risc:
1) Aidsvax- pentru evitarea transmiterii sexuale a HIV;
2) Vaccil-2, cu lipopeptide recombinante pe v.canarypox= raspuns imunologic si
citotoxic;
3) HIV-Vax B/B- pt circulatia predominanta: SUA, Canada, Australia, Japonia,
Europa Occidentala;
4) H1-imunitar = cocktail de proteine HIV, experimentat in 50 tari;
5) Vaccin cu administrare vaginala ( bacteria Lactobacillus jensenii modificata prin
inginerie genetica, induce LTCD4-“ucigase”;
9
Epidemiologie. Igiena
Conf. Univ. Dr. Letitia Duceac
6) Vaccin cu administrare vaginala ( gel, crema), productie elvetiana; experimentat
cu succes pe maimute si oameni in 2005.
B. Preventia nespecifica: Obiective:
1) Depistarea surselor de infectie prin supravegherea grupelor de risc- serologic si
epidemiologic;
2) Limitarea transmiterii infectiei- prin urmatoarele recomandari:
 relatii sexuale monogame;
 folosirea prezervativului (sex protejat);
 excluderea de la donarea de sange / organe/ tesuturi a persoanelor din grupurile
de risc ( homosexuali, prostituate, drogati iv);
 testarea donatorilor de sange/ organe/ tesuturi/sperma;
 limitarea transfuziilor de sange;
 de preferat autotransfuzia;
 tratarea gravidelor seropozitive (ARV in ultimul trimestru de sarcina);
 evitarea transfuziilor in afara tarii ( tarile in curs de dezvoltare – legislatie
diferita);
 interzicerea alaptarii nou-nascutilor din mame seropozitive si ablactarea acestora.
C. Pentru masa receptiva :
 educatie sanitara,
 tratament in caz de contact :TERAPIA POST-EXPUNERE- chiar din ziua
contactului, prin triterapie cu antiretrovirale (ARV) (ex. Zidovudina,
Zalcitabina + Indinavir).

RECOMANDARILE TESTARII SEROLOGICE HIV

 Categorii cu risc crescut:
 consumatorii de droguri i.v.;
 homosexuali;
 hemofilici;
 parteneri sexuali ai persoanelor infectate HIV;
 prostituate;
 persoane care au primit transfuzii;
 persoane inseminate artificial.
 Persoane cu boli venerice;
 Gravide ( in primul trimestru de sarcina)
 Femei cu risc crescut in perioada de procreere
 Manifestari clinice/ modificari de laborator sugestive pt.infectia HIV;
 Tuberculoza activa;
 Donatorii de: sange, sperma, organe;
 Personal medico-sanitar expus la produsele biologice cu risc sau care practica tehnici
invazive
 Persoane din institutii corectionale.
La cerere (testare solicitata):
 angajari in serviciu;
 casatorie;
 inrolare in armata;
 plecari in strainatate ca rezident temporar sau definitiv;
 adoptie;
 imprumuturi bancare.

Testarea HIV este:

 confidentiala, dar nominala, cu pastrarea secretului identitatii solicitantului;
 anonima: proba de sange poate primi un cod numeric sau o parola;
 rezultatele se comunica persoanei, dar nu se includ in dosarul personal.
Rezultatul negativ poate indica:
10
Epidemiologie. Igiena
Conf. Univ. Dr. Letitia Duceac
a) starea de HIV negativ;
b) infectie recenta (sub 6 luni), cu absenta Ac anti-HIV; testarea se va repeta dupa 6
luni fata de momentul cu risc.

TRATAMENTUL INFECTIEI HIV - consideratii generale

Obiective:
1. Medicatie antivirala;
2. Imunoterapie: imunomodulatoare: Interferon alfa1, Interleukina 2, Isoprinosina,
imunoglobuline.
3. Tratamentul infectiilor oportuniste ( cu antibiotice si antimicotice,dupa caz);
4. Tratamentul antitumoral (sarcom Kaposi- Interferon alfa1).

Medicatia antivirala: Schema actuala de terapie antivirala:

 Triterapie: 2NRTI ( Zidovudina, Zalcitabina) + 1NNRTI ( Indanivir).
 NRTI = nucleozizi inhibitori ai reverstranscriptazei:
 Zidovudina (AZT): 200mg de 3 ori/zi;
 Didanozina (DDI)- idem;
 Zalcitabina (DDC): 0,75 mg de 3 ori/zi;
 Lamivudina: 300mg/zi.
 NNRTI = inhibitori non-nucleozitici ai reverstransriptazei:
 Indinavir: 800mg de 3 ori/zi;
 Ritonavir: 600mg de 2 ori/zi;
 Delaverdina: 400mg de 3 ori/zi;
 Nevirapina: 200mg de 2 ori/zi.
Terapia antiretrovirala s-a imbunatatit continuu odata cu terapia combinata introdusa in 1996;
noi preparate au fost aprobate, esential fiind un profil de siguranta mai bun pentru pacient.

11
Epidemiologie. Igiena
Conf. Univ. Dr. Letitia Duceac

12