TRAUMATISMELE

TRAUMATISME ALE CAPULUI

1. Comoția cerebrală
Definiție. Comoția este leziunea cerebrală cauzată de un traumatism la nivel cranian sau
la nivelul întregului corp.
Ea este cea mai ușoară leziune cerebrală primară apărută după un traumatism și este
rezultatul forțelor mecanice asupra craniului și creierului în momentul impactului. În urma
traumatismului se produc modificări temporare ale fiziologiei neuronale.
Comoția cerebrală poate determina pierderea temporară a stării de conștiență sau
amețeală, dar poate exista și fără manifestare clinică. După repaus, majoritatea pacienților se
refac în totalitate în decurs de câteva ore, până la câteva săptămâni.
În puține cazuri, comoțiile cerebrale pot duce la tulburări grave și amenințătoare de viață.
Comoțiile repetate sau severe necesită intervenție neurochirurgicală și pot cauza tulburări
de mers, probleme de învățare sau de vorbire.
Din cauza posibilității de producere a unor leziuni neuronale profunde și permanente,
comoțiile severe necesită consult medical de specialitate.
Etiopatogenie
Țesutul cerebral este protejat de către lichidul cefalorahidian (LCR) și cutia craniană. Substanța
nervoasă plutește în LCR, iar în cazul unei lovituri la nivelul capului, creierul se deplasează în
întregime simultan, astfel că practic nicio porțiune a creierului nu va fi strivită prin lovitură.
Totuși, în condițiile unei lovituri puternice, creierul prezintă leziuni de decelerație și se produce o
scurtă perioadă de pierdere a stării de conștiență, din cauza întreruperii funcțieineuronale.
Cauzele comoțiilor sunt multiple:
– sporturi dure de luptă,
– căderi de la înălțime,
– loviri la locul de joacă,
– accidente de mașină,
– căderi de pe bicicletă.
Simptome
Nu este întotdeauna ușor să se identifice simptomele unei comoții cerebrale.
Nu toți pacienții care au comoție cerebrală își pierd cunoștința. Persoana care a suferit o comoție
trebuie să-și întrerupă activitatea sau sportul care a produs lovirea. Reluarea activității înaintea
recuperării funcționalității normale a creierului crește riscul instalării unor leziuni cerebrale
severe. Comoțiile pot fi ușoare, moderate sau severe; în funcție de gravitate, simptomatologia
poate persista ore, zile, săptămâni sau chiar luni de zile.
Persoana care a suferit o comoție cerebrală poate avea următoarele simptome:
– pierderea cunoștinței;
– amnezie anterogradă (nu-și aduce aminte ce s-a întâmplat după lovitură);
– confuzie; răspunde inconsecvent la întrebări; pronunțarea neclară a cuvintelor; lipsa de
concentrare;
– amețeală, zăpăceală, vedere încețoșată sau cu puncte luminoase sau tinitus
(țiuituri în urechi);
– imposibilitatea menținerii poziției ortostatice (nu poate sta în picioare),
incapacitatea de a merge sau lipsa coordonării, pierderea echilibrului;
– senzație de greață, vărsături.
Diagnosticul de comoție cerebrală este mai greu de pus în cazul în care pacientul este
copil. Părinții unui copil cu traumatism craniocerebral trebuie să se adreseze imediat medicului.
Foarte rar, persoanele care au suferit o comoție cerebrală mai severă vor dezvolta
simptomatologie după o perioadă de timp sau se va înrăutăți starea de sănătate, apărând
sindromul postcomoțional caracterizat de:
– modificarea abilităților cognitive, concentrare slabă, probleme de memorie;
– cefalee sau vedere încețoșată;
– modificări ale personalității: irascibilitate sau anxietate nejustificată;
– modificări ale ritmului somn-veghe;
– pierderea interesului pentru activitățile cotidiene;
– pierderea libidoului;
– pierderea gustului sau a mirosului;
– senzația că obiectele din jur se învârt sau că persoana se învârte sau cade în gol
(vertij); vertijul provoacă amețeală și vomă;
– pierderea echilibrului sau a capacității de a sta în picioare.
Diagnostic
`În cazul în care medicul suspectează existența unei comoții cerebrale, va pune întrebări simple
din care să evalueze funcționalitatea creierului, de tipul: „În ce zi suntem azi?“. De asemenea se
va investiga:
– echilibrul
– coordonarea
– reflexele
– sensibilitatea
– forța musculară.
Investigații
`Uneori sunt necesare investigații imagistice precum CT (tomografia computerizată) și RMN
(rezonanța magnetică nucleară) pentru a identifica leziuni cerebrale secundare (hemoragii
cerebrale, edem, hipertensiune intracraniană).
Tratament
`În prima fază este necesară o urmărire atentă a pacientului, acesta fiind internat în spital, pentru
a observa modificările de comportament sau înrăutățirea simptomatologiei.
Pentru diminuarea hematomului se aplică o pungă cu gheață; se administrează analgezice de
tipul Acetaminofenului (Paracetamol) sau Ibuprofenului (Advil).
`Pentru recuperarea totală după comoție se recomandă repaus la domiciliu, cu respectarea orelor
de somn și reducerea activității din timpul zilei. Pentru o perioadă de câteva zile sau săptămâni
se va evita consumul de alcool sau activități ce pot determina leziuni cerebrale secundare. De
asemenea, se interzice condusul mașinii sau înotul.
Dacă nu se obține o îmbunătățire a stării de sănătate sau dacă se observă o înrăutățire a
simptomatologiei, pacientul trebuie să se adreseze unui medic specialist.
Riscul de a suferi o comoție poate fi redus, dacă:
– se va purta cască în timpul mersului pe bicicletă, skateboard, snowboard
sau în timpul practicării schiului;
– se va pune centura de siguranță în timpul mersului cu automobilul;
– nu se va conduce în stare de ebrietate sau după consumul de medicamente
ce afectează reflexele;
– se vor asigura locurile periculoase din apartament: folosirea luminii în zonele întunecoase,
căptușirea colțurilor ascuțite, securizarea scărilor, repararea suprafețelor denivelate sau
accidentate.

2. Contuzia cerebrală
Contuzia cerebrală, spre deosebire de comoție, implică o leziune tisulară cu distrucție
capilară și hemoragie interstițială. Ele au impact major, putând fi sediul unei potențiale
hemoragii, a edemului cerebral sau a unui focar epileptogen.
Contuzia, mai puțin academic vorbind, e o vânătaie pe creier, care poate avea însă
consecințe importante. Dacă o comoție cerebrală este rareori invalidantă și încă mai rar fatală,
complicațiile contuziei cerebrale pot produce probleme de sănătate pe termen lung (inclusiv
grade variabile de deficit neurologic), iar complicațiile grave (cele mai periculoase fiind edemul
cerebral și hernia cerebrală) pot fi cu ușurință fatale.
Importanța diagnosticului diferențial între contuzie și comoție cerebrală este mare în
orice situație, dar cu atât mai mult în sporturile de contact, întrucât, spre deosebire de comoție,
contuzia este o traumă cu vindecare mai lentă, iar relezarea duce la pericole majore.
Reluarea prematură a activității de către sportivul cu contuzie cerebrală este deosebit de
riscantă!
Pe lângă aceasta, contuzia cerebrală poate pune probleme dificile medicilor, deoarece
tratamentul este uneori greu de individualizat, nu există consens clar între specialiști asupra
terapiei și pot surveni ușor erori de apreciere și conduită.
Definiția contuziei cerebrale este arbitrar stabilită față de hematomul cerebral, și anume:
dacă leziunea are mai puțin de două treimi sânge și restul țesuturi lezate, vorbim de o contuzie;
dacă sângele constituie mai mult de două treimi din leziune, ne referim la un hematom.
Simptomele contuziei cerebrale sunt la prima vedere o formă agravată a simptomelor
comoției. Însă la o examinare mai atentă apar, de obicei, semne și simptome care indică mai mult
decât o simplă „scurtcircuitare“ a neuronilor. Nu există însă un consens actual în privința
simptomelor ce permit un diagnostic diferențial rapid. Confuzia, lipsa coordonării motorii, afazia
(dificultate în exprimarea vorbită), problemele cognitive și de memorie, dilatarea unei pupile sau
a ambelor sunt simptomele cele mai frecvente. Un simptom important de reținut, atunci când
poate fi identificat, este amnezia retrogradă: traumatizatul nu-și amintește nu numai evenimente
ulterioare traumatismului, dar nici pe cele anterioare (nu știe cum a ajuns în ring, nu-și amintește
detalii ale zilei respective etc.). Acest semn apare mai rar în comoții și mult mai frecvent în
contuzii și reflectă lezarea neuronilor care „stochează“ informații deja memorate – amnezie
adăugată peste simpla întrerupere a memorizării în comoții. Amnezia retrograde progresivă (în
loc să se oprească sau să regreseze, pierderea de memorie asupra celor întâmplate înaintea
traumatismului se mărește cu timpul) este un semn de gravitate.
Contuzia cerebrală, ca orice vânătaie, cauzează umflarea (edemul) țesuturilor înconjurătoare.
Acest fenomen este maxim între zilele 3-7 de la traumatism și produce un pericol tardiv: pacienți
care aparent merg spre bine și nu par să aibă decât probleme minore pot suferi o agravare bruscă
a stării și au riscuri importante. Problema cauzată de edem este că în interiorul craniului nu există
decât puțin spațiu de rezervă; odată ce expansiunea țesuturilor depășește acest mic spațiu,
creierul este supus unor presiuni care pot crește rapid. Mai exact, un volum de 25-30 centimetri
cubi suplimentar (echivalentul unei nuci mai mari) poate provoca suficientă creștere a presiunii
cât să producă leziuni ale părților
creierului neafectate de trauma de la început! Din acest motiv, chiar și suspiciunea unei contuzii
cerebrale trebuie să transforme imediat cazul într-o urgență medicală sau chiar chirurgicală.
Hipertensiunea intracraniană posttraumatică este un sindrom grav și, până la proba
contrarie, este considerată amenințătoare de viață. Semnele pot fi nespecifice, dar asocierea
dintre dureri de cap severe, amețeală, stare de confuzie ca de beție (obnubilare) și, mai ales,
vărsături fără efort, în jeturi, reprezintă indiciul că situația se precipită și pacientul trebuie
transportat de urgență la spital, chiar dacă părea, până la acel moment, să-și revină după traumă.
Paralizia de nerv VI cranian (paralizia de nerv abducens)
Dificultatea lateralizării privirii (pacientul nu poate privi voluntar în lateral; ochii privesc cruciș
și convergent, adică apare strabismul) este un semn al afectării perechii a VI-a de nervi cranieni
(abducens) și unul dintre semnele precoce de hipertensiune intracraniană severă. De la acest
moment se poate produce oricând hernia masei cerebrale (creierul, sub presiune, proemină spre
singurul orificiu disponibil suficient de larg, gaura occipitală, este strivit contra formațiunilor de
meninge care-i separă diferite structuri și își comprimă propriile cavități), precum și ischemia
(sugrumarea circulației sangvine); centrii vitali sunt afectați rapid și pacientul poate intra în stop
cardiorespirator.
Diagnosticarea rapidă a unei contuzii cerebrale fiind pe primul plan, o decizie terapeutică
bună în urgență (pe loc) și transportul rapid al pacientului la o unitate dotată pentru intervenții
majore de neurochirurgie sunt foarte importante. Pe de altă parte, dacă leziunea nu pare să aibă
gravitate, este important să se poată evalua dacă și când sportivul își poate relua activitatea fără
riscuri.
Investigații
Examenul RMN poate pune cu destulă acuratețe diagnosticul de leziune și extinderea
acesteia; totuși, nu în toate cazurile leziunea vizibilă pe RMN este corelată cu gravitatea cazului
(a se vedea și mai jos sindromul de leziune axonală difuză). Tomografia computerizată are o
acuratețe diagnostică ceva mai mică, dar rezonabilă acolo unde RMN nu poate fi practicat și are
și costuri mai mici.
Examenul RMN și examenul computer-tomograf (CT), folosit atunci când RMN
are contraindicații, trebuie să tindă să devină proceduri diagnostice de retina acolo unde sunt
suspectate leziuni cerebrale traumatice.
Ele pot exclude, mai ales, pe principalul „ucigaș prin trauma craniocerebrală“,
hematomul subdural, responsabil, conform celor mai recente studii, de majoritatea deceselor
sportivilor din box și probabil cea mai frecventă cauză de deces din sporturi de contact în
general. Este important ca examinarea să fie făcută cât mai repede.
Nu există un consens asupra semnelor sau investigațiilor care să aprecieze când poate un
pacient cu contuzie cerebrală să se considere liber de riscuri, mai ales că gravitatea este foarte
variabilă. Există însă câteva investigații de biochimie, din care trei accesibile și în România, care
pot preciza cu mai mare acuratețe riscul față de estimările clinice și, uneori, chiar față de
examenele imagistice.
Enolaza neuron-specifică
Nu există date certe privind analizele de laborator care să estimeze cât de gravă este o traumă
cerebrală și mai ales, cât de rapidă va fi vindecarea. Au fost identificate însă substanțe care, dacă
sunt prezente în cantitate crescută în sânge sau în lichidul cefalorahidian, semnalează că e posibil
să existe leziuni neuronale întinse și că este foarte riscant ca pacientul traumatizat să reia
activitatea de performanță prea curând.
 Enolaza neuron-specifică (ENS) este o enzimă prezentă în neuroni și în celulele gliale,
iar nivelul său în lichidul cefalorahidian nu trebuie să depășească 2 nanograme pe mililitru. De la
6 până la 8 nanograme avem un interval de alarmă, care semnalează că a fost lezat creierul, dar
efectele au fost ușoare și putem spera la vindecare pe termen relativ scurt (săptămâni până la
două luni).
Dacă însă ENS depășește acest prag, și mai ales când valorile depășesc 12 nanograme pe
mililitru, acest fapt este un indiciu că au fost lezați mulți neuroni și, chiar dacă nu întotdeauna
este vorba de o leziune evidentă, este indicat ca pacientul să aibă o perioadă de refacere lungă, cu
interzicerea totală a oricăror activități cauzatoare de traumatisme, ba chiar și a micilor scuturări
ale capului.
Testele ENS sunt disponibile recent în România, iar costul este modic (echivalentul a cca.
10-15 euro). Nu reprezintă o indicație de rutină, dar poate reprezenta o informație valoroasă
pentru medici atunci când trebuie estimate prognosticul, mai ales în privința reluării activității
sportive după leziuni în care pacientul nu are suferințe severe, vizibile, care să permită
interpretări clare.
Neplăcerea asociată investigației este că, deși ieftină, necesită o puncție rahidiană. Nu
există indicații clare despre cât de acurată prognostic este dozarea în sânge, deși ENS crescut în
sânge este corelat cu leziuni neuronale.
Proteina S100
Este tot un marker al traumatismelor care au afectat creierul, iar corelarea cu prezența
unor leziuni precum contuzia cerebrală sau hematomul subdural este dovedită de studii. Se poate
doza și în România și costul este, de asemenea, accesibil. Există indicii că, dacă pacientul are
traumatisme și în alte zone decât capul, valorile S100 pot crește din alte motive decât
traumatismul cerebral și de aceea valoarea predictivă a analizei în sporturile de ring, unde așa
ceva e practice inevitabil, trebuie evaluată mai exact.
Creatin-kinaza specifică creierului (CK-BB)
Este o enzimă a cărei creștere moderată în sânge semnifică, într-o primă fază, o suferință
ușoară, permeabilizarea barierei dintre sânge și creier, dar care, la această etapă, este
controversat dacă are vreo valoare predictivă. În schimb, creșteri importante ale CK-BB în ser, în
primele 6 ore după un traumatism, peste valoarea de 50 nanograme pe mililitru, reprezintă
semnalul unui risc grav, cazurile acestea având potențială evoluție fatală. Nu este un element
valoros decât pentru cazurile grave, unde CK-BB poate fi semnalul ultim de alarmă.
Sindromul de lezare axonală difuză (LAD)
Este o consecință de mare gravitate a unui traumatism cerebral și reprezintă rupturi
multiple ale prelungirii prin care neuronii trimit impulsurile primite mai departe (axon). Este
numită „diffuse axonal injury“ (DAI) în nomenclatura internațională. Aparent, la joncțiunea
dintre „substanța albă“ (prelungirileneuronale) și „substanța cenușie“ (corpurile neuronilor),
forțele de decelerare induse de traumă pot determina forfecarea, fenomen comparabil cu ruperea
conductelor dintr-un bloc la un cutremur. Deși țesuturile nu au leziuni aparente (nu sunt semne
directe de contuzie cerebrală), căile de comunicare sunt serios afectate în zona impactului, iar în
formele grave – în toată masa cerebrală. În forme moderate, LAD se produce în aproape jumătate
dintre cazurile de contuzie cerebrală cu afectări neurologice manifeste și chiar și în contuziile
cerebrale ușoare apar leziuni axonale discrete.
LAD, atunci când sunt întrerupte conexiuni în tot creierul, produce intrarea rapidă în
comă a pacientului. Coma merge spre forme grave, se instalează edem cerebral și leziuni chimice
severe ale creierului din cauza produșilor de degradare din terminațiile lezate, deși investigațiile
imagistice (RMN, CT) pot fiaparent normale sau indică leziuni minime. RMN cu studiul difuziei
apei în țesuturi poate da indicii mai bune despre leziune. LAD este o boală gravă, cu consecințe
de multe ori fatale și, chiar atunci când pacientul recuperează, lasă sechele importante. Recent, s-
a descoperit din întâmplare un tratament promițător, aflat încă în faza de cercetare. Polietilen
glicolul (PEG) cu greutate moleculară de cca. 2000 dalton, un polimer considerat în trecut ca
inactiv biologic și utilizat ca excipient și stabilizator la unele medicamente, s-a dovedit un
excelent „resigilator“ al axonilor lezați. Deocamdată există în acest sens studii la animale, care
dovedesc că administrarea precoce de perfuzii cu PEG în LAD (la maxim 24 de ore de la traumă)
reduce considerabil și numărul deceselor, și gravitatea sechelelor posttraumatice. PEG este un
tratament „de graniță“ (nu este folosit curent, iar modul de administrare nu este standardizat de
protocoale), dar nu sunt cunoscute, în afara alergiei, reacții adverse semnificative la om și nu are
aparent alte contraindicații. Nu există alte tratamente dovedite ca fiind eficiente în LAD.
Perfuziile saline pot îmbunătăți echilibrul ionic și aparent limitează un timp extinderea leziunilor,
dar efectul este modest.