1. Ce condiţiile sunt favorabile pentru organism ?

1. favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii

2. cresc rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
3. diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
4. scad reactivitatea organismului la acţiunea factorului nociv
5. purifică aura şi biocâmpul organismului
2. Care este rolul cauzei în apariţia bolii ?
1. determină durata bolii
2. determină specificul bolii
3. detremină momentul apariţiei bolii
4. determină complicaţiile bolii
5. determină pronosticul bolii
3. Care este rolul cauzei în evoluţia bolii?
1. doar în unele boli cauza poate avea rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor proprii
2. în toate bolile cauza poate avea rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările acesteea
3. în toate bolile cauza poate fi prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele stadii şi minim în alte stadii
4. în toate bolile cauza poate avea rol diferit în formele acute şi cronice ale bolilor
5. în toate bolile prezenţa cauzei este necesară pe tot parcursul, de la debut şi până la rezoluţie
4. Care este varianta posibilă ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul bolii?
1. în toate bolile leziunile poartă caracter excluziv local
2. în toate bolile leziunile poartă caracter excluziv general
3. toate bolile reprezintă o combinaţie de leziuni locale şi generale
4. toate bolile debutează cu leziuni generale, iar ulterior apar şi leziunile locale
5. toate bolile debutează cu leziuni locale, iar ulterior apar şi leziuni generale
5. Ce este veriga principală a patogenie?
1. cauza care a provocat boala şi la înlăturarea căreia dispare şi boala
2. leziunile provocate de acţina primei cauze şi la înlăturarea cărora dispare şi boala
3. ultimul factor patogenetic la înlăturarea căruia dispare şi boala
4. factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi boala
5. primul factor patogenetic la înlăturarea căruia dispare şi boala
6. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile pancreasului?
1. Creşterea activităţii amilazei în sânge
2. Creşterea activităţii ASAT în sânge
3. Creşterea activităţii citocromoxidazei în sânge
4. Creşterea activităţii AlAT în sânge
5. Creşterea activităţii fosfatazei alcaline în sânge
7. Ce enzimă endogenă poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?
1. tripsina pancreatică
2. Superoxiddismutaza
3. citocromoxidaza
4. dehidrogenazele
5. amilaza pancreatică
8. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă ?
1. Fosfolipazele
2. enzmele ciclului Krebs
3. enzimele glicolitice
4. enzimele lipolitice
5. Glicogensintetaza
9. Care este cauza acidozei celulare?
1. activarea ciclului Krebs
2. Epuizarea sistemelor tampon intracelulare
3. activarea proceselor oxidative
4. excreţia redusă a ionilor de hidrogen cu urina
5. ingerarea excesivă a substanţelor acide
10. Care este consecinţa penuriei enegetice în celulă?
1. Depolarizarea membranei citoplasmatice
 2. inactivarea enzimelor inracelulare
3. hiperpolarizarea membranei citoplasmatice
4. inhibiţia hiperpolarizabtă a celuleli
5. micşorarea excitabilităţii celulei
11. Care este factorul destabilizator a membranelor lizozomale?
1. radicalii liberi
2. Glucocrticoizii
3. Vitamina E
4. Vitamina C
5. vitamina A
12. Care este cauza generală a distrofiilor celulare?
1. hipoxii generale cronice
2. hipoxii generale acute
3. deshidratarea generală
4. hiperhidratarea generală
5. hiperproteinemia
13. Care este o manifestare specifică a distrofiei?
1. intumescenţa mitocondriilor
2. reducerea reticulului endoplasmatic
3. distrucţia ribozomilor
4. leziunile membranei citoplasmatice
5. depuneri excesive de proteine anomale
14. Care este cauza dislipidozelor parenchimatoase?
1. hiperlipidemia persistentă
2. hipersecreţia de insulină
3. incapacitatea celulei de a sintetiza glicogen
4. incapacitatea celulei de a transforma lipidele în glicogen
5. incapacitatea celulei de a sintetiza corpi cetonici din lipide
15. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei citoplasmatice?
1. dereglarea funcţiei canalelor ionice
2. dereglarea funcţiei mitocondriilor
3. dereglarea funcţiei pompelor ionice
4. echilibrarea concenraţiei ionice intra- şi extracelulară
5. dereglarea funţiei nucleului celular
16. Care este consecinţa necrozei?
1. inflamaţie
2. hipernatriemie
3. hipokaliemie
4. hipercalciemie
5. eliminarea celulelor cu leziuni ireparabile
17. Care este consecinţa necrozei?
1. hipernatriemie
2. hipokaliemie
3. hipercaşciemie
4. elaborarea de mediatori proinflamatori
5. eliminarea celulelor cu leziuni ireparabile
18. Ce regenerare este patologică?
1. sclerozarea
2. anaplazia
3. hipoplazia
4. aplazia
5. hiperplazia
19. Ce este atrofia organului?
1. micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei parenchimului
2. micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos
3. micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului conjunctiv
 4. micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei stromei
5. micşorarea în volum a organelor prin deshidratare

20. Ce factor provoacă sclerozarea?

1. distrofiile celulare
2. sustarea mitozei celulare
3. hipofuncţia primară a oragnului
4. lipsa factorilor de creştere
5. apoptoza
21. Care este patogenia sclerozării?
1. inflamaţia cronică a organului
2. dediferenţierea fibroblaştilor şi proliferarea lor abundentă
3. producerea intensă de colagen de către macrofagi
4. eliminarea fibrelor colagenice intracelulare în interstiţiu
5. transformarea substanţei de bază în colagen

22. Din ce celule provin mediatorii inflamatori?

1. mastocite
2. celule parenchmatoase
3. eritrocite
4. miocite striate
5. neuroni
23. Care sunt enzimele necesare pentru sinteza leucotrienelor?
1. fosfolipaza A2 şi ciclooxigenaza
2. ciclooxigenaza şi lipooxigenaza
1. fosfolipaza A2 şi lipooxigenaza
3. lecitinaza şi ciclooxigenaza
4. triptaza şi ciclooxigenaza
24. Ce efect general exercită interleukina 1 (IL-1)?
1. acţiune pirogenă
2. acţiune antiinflamatoare
3. acţiune anabolică
4. acţiune chimiotactică
5. acţiune eritropoietică
25. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare?
1. sclerozarea venelor în focarul inflamator
2. creşterea numărului leucocitelor în capilarele focarului inflamator
3. agregarea trombocitelor sub acţiunea prostaciclinei
4. sferizarea endoteliocitelor
5. tromboza arteriolelor în focarul inflamator
26. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor neutrofile în focarul inflamator?
1. eliberarea proteinelor cationice, perforinei
2. eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
3. imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi)
4. fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular
5. captarea şi degradarea histaminei
27. Care este una din manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare?
1. hipotermia
2. leucocitoza
3. leucocitopenia
4. imunodeficienţa
5. intensificarea anabolismului
28. Care este raportul dintre termogeneză şi termoliză în perioada I a febrei?
1. Stimularea concomitentă a termogenezei şi termolizei
2. Stimularea termogenezei şi inhibiţia termolizei
3. Inhibiţia termogenezei şi activarea termolizei
 4. Inhibiţia concomitentă a termogenezei şi termolizei
5. Discordanţa activităţii centrului de termogeneză şi termoliză
29. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip întârziat?
1. reacţii imune de tip umoral
2. reacţii imune de tip celular
3. inflamaţie acută
4. inflamaţie cronică
5. imunodeficienţe
30. Ce imunoglobuline participă în reacţiile alergice anafilactice?
1. imunoglobulinele E
2. imunoglobulinele G1
3. imunoglobulinele A
4. imunoglobulinele M
5. imunoglobulinele D
31. Care este unul din procesele locale fiziopatologice în reacţiile anafilactice
1. bronhospasm
2. atelectazie
3. inflamaţia parenchimului
4. cor pulmonale
5. infarct
32. Ce mediator se află în mastocite în stare depozitată
1. histamina
2. interleukinele
3. leucotrienele
4. interferonii
5. prostaglandinele
33. În ce condiţii survine reacţia alergică de tip III?
1. formarea complecşilor imuni care nu activează complementul în sânge
2. formarea complecşilor imuni care activizează complementul şi sunt fagocitaţi
3. imunodeficienţa tip umoral
4. imunodeficienţa tip celular
5. imunodeficienţă tip mixt
34. Care este cauza hiperemiei venoase?
1. Compresia arterei
2. Diminuarea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
3. Creşterea elasticităţii peretelui venei
4. Insuficienţa ventriculului drept al cordului
5. hiperhidratarea generală
35. Care sunt mecanismele patogenetice locale ale ischemiei?
1. obturarea, compresia, obliterarea venelor
1. venodilataţia, constricţia arterelor, spasmul capilarelor
2. obturarea, compresia, obliterarea arterelor
3. spasmul capilarelor şi venulelor
4. dilatarea arterelor, capilarelor şi venulelor
36. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de proteine şi sodiu în sânge la privaţiunea de apă potabilă?
1. Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
1. Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
2. Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
3. Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
4. Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
37. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea hipoosmolară?
1. Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; hiperhidratare celulară
1. Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu; deshidratare celulară
2. pasajul lichidului interstiţial în vas; hiperhidratare celulară
3. Pasajul lichidului interstiţial în vas; deshidratare celulară
4. Pasajul lichidului interstiţial în vas;volum normal celular
38. Care este patogenia edemelor cardiace?
1. Hiperpermebilitatea membranelor biologice
2. activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
3. Hipoproteinemia.
4. Hipernatriemia.
5. Limfostaza
39. Ce produs se formează la fermentaţia bacteriană a glucidelor în tractul digestiv?
1. Bioxidul de carbon.
2. Alcoolul etilic.
3. Acidul acetic
4. acidul butiric
5. acidul piruvic
40. Care este cauza hipoglicemiei?
1. hipersecreţia corticotropinei
2. hiposecreţia insulinei
3. Hiposecreţia glucocorticoizilor
4. hipersecreţia glucagonului
5. hipercecreţia catecolaminelor