Hepatita infecţioasă canină

Infectious canine hepatitis

Etiologie
 Canine adenovirus tip -1 (CAV-1) - virusul Rubarth
 genul Mastadenovirus
 familia Adenoviridae
 are proprietăţi hemaglutinante faţă de hematiile mai
multor specii.
 În culturile de ţesuturi produce efect citopatogen, după 3-
4 zile de la inoculare şi incluzii intranucleare
Caractere epidemiologice
 Receptivitate
 câinii şi vulpile.
 cea mai mare sensibilitate la infecţie o au animalele tinere în vârstă de 2-8 luni, la care se
întâlnesc şi cele mai frecvente şi mai grave cazuri de boală.
 Sursele de infecţie
 animalele bolnave, animalele trecute prin boală şi animalele care fac forme cronice sau
inaparente clinic;
 purtători sănătoşi de virus;
 animalele sălbatice receptive (lupii, vulpile, urşii) la infecţia cu virusul Rubarth pot constitui
surse importante de infecţie;
 cadavrele animalelor moarte de hepatită infecţioasă, câinii vagabonzi, câinii de vânătoare
sau de pază, câinii în misiune, etc., pot genera focare de infecţie, uneori la distanţe mari.
 virusul se localizează în rinichi, de unde este eliminat prin urină până la 271 de zile;
 la câinii vindecaţi clinic de hepatită infecţioasă virusul mai poate fi pus în evidenţă în
amigdale.
 adăposturile, încăperile, toate obiectele, furajele contaminate pot constitui surse de infecţie,
pentru un timp îndelungat, mai ales că rezistenţa virusului în condiţiile mediului extern este
destul de mare.
 Modul de contaminare: pe cale digestivă şi respiratorie.
 contaminarea directă:
 muşcătura animalelor bolnave
 inhalarea aerului încărcat de aerosoli virulenţ
 injecţii în serie, sau cu instrumente şi ace nesterilizate.
 contaminarea indirectă
 ingerarea apei sau alimentelor contaminate cu materii virulente (urină,
secreţii, excreţii)
 personalului de îngrijire, prin diferite obiecte sau utilaje contaminate
 ectoparaziţii.
 Dinamică epidemiologică
 boală enzootică cu difuzibilitate mare în focar, deci foarte
contagioasă.
Patogeneză
 de la poarta de intrare, unde se multiplică (amigdale, plăcile
Payer), virusul ajunge în sânge, determină o stare de viremie ce
corespunde sindromului de febră.
 virusul se localizează apoi, în special, în ficat, unde determină
procese inflamatorii acute, iar ulterior procese necrotice care,
printre alte tulburări, antrenează şi o gravă hipoglicemie.
 virusul acţionează asupra endoteliilor vasculare, determinând
exsudate, edeme şi hemoragii în diverse ţesuturi.
 virusul se localizează în rinichi, de unde este eliminat prin urină,
un timp mai mult sau mai puţin îndelungat (până la 9 luni).
 complexul virus-anticorp este asociat şi cu un proces ocular
caracteristic, constând în edem cornean şi inflamaţia tractului
uveal („ochi albastru”).
 trecerea prin boală conferă animalelor o imunitate durabilă.
Tabloul clinic
 Forma supraacută
 abatere accentuată,
 diaree adeseori hemoragică,
 vomitări,
 convulsii,
 hemoragii pe mucoasele explorabile,
 moarte în câteva ore, în 100% din cazuri.
 Forma acută
 febră (40-41°C), abatere, inapetenţă, sete exagerată, vomitări, diaree,
mers vaccilant şi uneori catar conjunctival seros sau seromucos.
 dureri abdominale, spontane sau declanşate prin palpare,
 crize hepatice însoţite de o stare de excitaţie, lătrat, gemete;
 la unele animale, în aproximativ 30% din cazuri, se constată opacifieri
difuze ale corneei, uni- sau bilaterale.
 se întâlneşte inflamaţia amigdalelor
 edem parotidian şi submaxilar, uneori chiar edeme ale capului şi în
regiunea abdominală;
 mucoasele aparente sunt palide, uneori cu discrete peteşii pe
mucoasa gingivală;
 se constată albuminurie;
 durata evoluţiei este de 2-4 zile, la animalele care sfârşesc prin
moarte (13-15%) şi de 10-15 zile, la cele care se vindecă.
 Opacifiere difuză unilaterală a corneei

Opacifiere difuză bilaterală a corneei

 Forma cronică
 febră moderată, pasageră (39,5-39,8°C),
 tulburări generale discrete, conjunctivită mucopurulentă şi
cheratită difuză.
 Forma inaparentă
 anorexie parţială şi o creştere pasageră a temperaturii
corporale;
 aceste forme trec neobservate, animalul se vindecă şi
diagnosticul se stabileşte retrospectiv pe baza apariţiei la
câteva zile (uneori după 1-3 săptămâni) a unei opacităţi
corneene unilaterală sau bilaterală.
Tabloul anatomopatologic
 mucoasele sunt în general palide, iar sângele slab coagulat.
 țesutul conjunctiv subcutanat este edemaţiat cu o uşoară
nuanţă icterică sau hemoragică.
 în cavitatea abdominală se constată:
 exsudat seros sau serohemoragic în care plutesc mici coaguli de
fibrină,
 ficatul este hipertrofiat, congestionat, de culoare vişinie cu lobulaţia
evidentă, acoperit cu membrane întinse de fibrină,
 vezicula biliară are pereţii îngroşaţi, edemaţiaţi cu numeroase
hemoragii,
 Splina adeseori este mărită în volum, cu numeroase infarcte
marginale pe faţa gastrică,
 limfonodurii sunt infiltraţi, congestionaţi, hemoragici,
 mucoasa intestinală, mai ales a duodenului, prezintă numeroase
hemoragii,
 hemoragii fine pancreatice.
Mărirea în volum a vezicii biliare Hipertrofie și hemoragii la nivelul
limfonodurilor mezenterice

Enterită hemoragică
Hemoragii la nivelul seroaselor Echimoze la nivelul mucoasei stomacului

Necroze hepatice
 Histopatologic
 focare de necroză în ficat şi exsudaţie serofibrinoasă,
înconjurată de reacţie mezenchimală;
 rinichi - focare de nefrită limfohistiocitară;
 substanţa nervoasă - focare de meningoencefalită nepurulentă,
 prezenţa incluziilor intranucleare în hepatocite, în celulele
Kupffer, în endoteliul capilarelor glomerulare din rinichi şi în
celulele reticuloendoteliale - "incluzii Rubarth"

Incluzii intranucleare
hepatocitare
Diagnosticul
 Pentru confirmarea diagnosticului:
 izolarea virusului pe ouă embrionate sau în culturi celulare;
 evidenţierea antigenului viral prin utilizarea imunofluorescenţei
directe, în secţiuni hepatice sau renale, sau detectarea ADN-
ului viral prin reacţia în lanţ a polimerazei (PCR).
 examenul histopatologic al ficatului, urmărindu-se punerea în
evidenţă a incluziilor şi a leziunilor degenerative ale celulelor
hepatice.
 pentru detectarea anticorpilor specifici în serul sanguin al
animalelor trecute prin infecţie se pot folosi seroneutralizarea
pe culturi celulare, inhibiţia hemaglutinării, fixarea
complementului, difuziunea în gel de agar şi imunofluorescenţa
indirectă.
Diagnosticul diferenţial:
 boala lui Carré, caracterizată prin prezenţa fenomenelor
catarale, lipsa leziunilor hepatice şi ale veziculei biliare,
aspectul cheratitei şi în general prin polimorfismul clinic;
 leptospiroza, evoluează cu icter, hemoglobinurie şi
leucocitoză, iar reacţia de microaglutinare liză este
edificatoare;
 toxoplasmoza, se diferenţiază numai prin evidenţierea
agentului cauzal;
 intoxicaţii cu warfarină sau cu alte substanţe.
Profilaxia
 imunoprofilaxia
 sunt folosite atât vaccinuri inactivate cu formol şi
căldură, cât şi vaccinuri vii din tulpini atenuate,
obţinute pe culturi celulare de rinichi de porc.
 vaccinul "BIVALENT-CH" (vaccin viu liofilizat, contra bolii
lui Carré la câini şi adenovirozelor canine),
 vaccinul "TETRAVELENT-LCHP" (vaccin viu, liofilizat,
contra bolii lui Carré, adenovirozelor canine şi
parvovirozelor canine şi concentrat bivalent contra
leptospirozei),
 vaccinul „Nobivac DHP”(vaccin contra bolii Carré,
hepatitei infecţioase, adenovirozelor şi parvovirozei la
câini) – Intervet,
 vaccinul „Nobivac DHPPi” (vaccin contra bolii Carré,
hepatită contagioasă, adenovirozelor, parvovirozei şi
parainfluenţei la câini) – Intervet
 Vaccinul „ Biocan DHPPi ” – Bioveta,
 Vaccinul „ Eurican DHPPi ” – Merial.
 se administrează începând cu vârsta de 2 luni, în
doză de 1 ml, pe cale subcutanată sau
intramusculară.
Combaterea
 izolarea animalelor bolnave şi tratarea lor;
 distrugerea cadavrelor şi a materialelor virulente;
 reglementarea în unitate a circulaţiei persoanelor şi a animalelor, executarea
dezinfecţiilor, etc.
 animalele bolnave se vor trata:
 etiologic:
 serul de convalescent (tratament etiologic), i.v. sau s.c., în doză de 4 ml/kg, sau se fac transfuzii de
sânge total, în doză de 15-20 ml/kg, cu repetarea după 48 de ore. Deoarece, viremia şi localizările
virusului în ţesuturile de elecţie au loc încă de la începutul bolii, folosirea serului anti-Rubarth nu are
valoare terapeutică.
 Simptomatic
 metionină în doză de 0,5-2 g zilnic, pe cale bucală,
 glucoza 2-25 g intravenos (pentru combaterea hipoglicemiei)
 vitaminele A, C, B1, B6 şi B12.
 Igieno-dietetic
 menţinerea unor condiţii igienice corespunzătoare şi utilizarea unui regim dietetic, care să ţină
seama de leziunile existente la nivelul ficatului, al mucoaselor gastrointestinale şi rinichilor.
 Animalele sănătoase din focar se vaccinează de necesitate.
 Pentru menţinerea stării de imunitate specifică, femelele se vaccinează înainte de
împerechere, iar tineretul la 14 zile de la înţărcare cu revaccinare după 21-30 de
zile.
Traheobronşita infecţioasă canină

Tusea de canisă; Kennel cough

Etiologie
 Canine adenovirus tipul 2,
 genul Mastadenovirus,
 familia Adenoviridae.
 etiologie polifactorială, adică la acţiunea iniţială a virusului
participă sinergic germeni bacterieni (Bordetella
bronchiseptica, Pseudomonas aeroginosa) şi alte virusuri
(Parainfluenţa SV 5, Herpesvirus, Orthoreovirus canin tip
3 şi uneori virusul bolii Carré).
Caractere epidemiologice
 Receptivitate
 câinii de toate vârstele şi rasele.
 boala este mai frecventă la tineretul în vârstă de 2-3 luni, care fac şi
formele cele mai grave.
 Sursele de infecţie
 animalele bolnave şi cele trecute prin boală, care elimină agenţii
patogeni în mediul înconjurător, prin secreţiile nazale, oculare şi prin
expectoratele bronşice sub formă de aerosoli în timpul tusei.
 Contaminarea
 direct, pe cale respiratorie, prin aerosolii încărcaţi cu particule
virulente, pe cale digestivă şi transplacentară.
 Dinamică epidemiologică
 boala are un caracter enzootic.
 morbiditatea este variabilă, dar totdeauna crescută, ajungând uneori
la 90%.
Patogeneză
 virusul se multiplică în căile respiratorii anterioare şi
determină infecţii localizate, dar care se pot uşor extinde
şi la alte organe.
 brohiolele sunt sediul primar al infecţiei cu adenovirusul
canin tip 2, unde produce:
 proliferarea şi necroza epiteliului.
Tabloul clinic
 Traheobronşita (forma clasică)
 simptome respiratorii benigne, exprimate prin jetaj şi tuse, care
treptat devine frecventă, puternică, uscată, răguşită, dureroasă şi
uneori sub formă de accese paroxistice acompaniate de semne de
sufocare.
 la ascultaţia cavităţii toracice se percep raluri bronşice.
 conjunctivită, rinită, amigdalită şi faringită.
 în evoluţiile uşoare, simptomele dispar în 4-5 zile, iar în cele mai
grave, tusea poate persista timp de 2-3 săptămâni şi animalele se
vindecă fără sechele.
 Forma complicată
 se întâlneşte la căţeii foarte tineri, ca şi la animalele adulte
imunosupresate.
 boala se manifestă prin hipertermie, abatere, anorexie, dispnee şi
frecvent semne de bronhopneumonie.
Tabloul anatomopatologic
 exsudat mucopurulent, dens la nivelul cavităţilor nazale,
faringe, laringe, trahee şi bronhii.
 în evoluţiile complicate se constată leziuni de bronşită,
bronşiolită necrozantă, bronhopneumonie şi zone de
hepatizaţie roşie în pulmon.
 Examenul histopatologic
 Pneumonie interstițială, cu infiltraţii de macrofage, limfocite şi
câteva plasmocite.
 epiteliul bronhic şi bronhiolar este hiperplazic, iar în bronhiile
terminale şi canalele alveolare sunt prezente celule epiteliale
necrotice.
 unele celule ale epiteliului bronhic pot conţine incluzii nucleare
bazofile mari.
Diagnosticul

 Examenul serologic prin testul de seroneutralizare se

utilizează pentru determinarea titrului de anticorpi anti-
CAV-2, dar se poate folosi şi reacţia de fixare a
complementului

 Profilaxie specifică
 pentru prevenirea bolii se utilizează aceleaşi vaccinuri ca în
hepatita contagioasă canină (Bivalent-CH şi Tetravalent-LCHP).
Sindromul căderii ouatului

Egg drop syndrom- 76

 Sindromul căderii ouatului numit şi sindromul oului moale,
este o boală infecto-contagioasă, caracterizată prin
scăderea producţiei de ouă, asociat cu apariţia de ouă ce
au coaja moale, fără coajă, depigmentate şi fragilitatea
cojii.
 Agentul patogen este:
 Duck adenovirus A tipul 1 („Egg drop syndrome virus-
EDSV), genul Atadenovirus,
familia Adenoviridae.
Caractere epidemiologice
 Receptivitate
 găinile de reproducţie din rasele grele şi uşoare, ca şi la cele
pentru ouă de consum.
 o sensibilitate mai mare o au găinile pentru ouă de consum cu
coaja pigmentată (Rhode-Island, Rock, Cornish), comparativ cu
cele care produc ouă cu coaja albă (Leghorn).
 Bibilică
 apare în general în momentul producţiei maxime de ouă a unui
efectiv, la vârsta de 25-36 săptămâni (cel mai frecvent 29-31
săptămâni).
 Sursele de infecţie
 păsările provenite din părinţi infectaţi şi cele cu infecţii latente, care
elimină virusul în momentul declanşării ouatului.
 portajul de virus s-a evidenţiat şi la raţe şi la egrete
 se presupune că virusul EDS'′ 76 s-a răspândit în efectivele de raţe,
prin vaccinul contra bolii lui Marek preparat, în Olanda, pe fibroblaste
embrionare de raţă.
 Calea de transmitere
 verticală, de la părinţi la descendenţi, virusul rămânând în stare de
latenţă în organismul păsării infectate până la maturitatea sexuală şi
atingerea vârfului de ouat
 orizontală se realizează prin coabitare, numai în perioada producţiei
de ouă, în cursul episoadelor, probabil pe cale respiratorie şi
digestivă.
Patogeneza
 în urma infecţiei orizontale sau pe baza stresului de producţie
se pare că are loc o viremie tranzitorie.
 la puii infectaţi experimental virusul a fost izolat de asemenea
doar până în ziua a 16-a p.i.,
 virusul EDS′76 are tropism pentru oviduct unde deşi nu
produce modificări macroscopice, iar leziunile microscopice nu
sunt profunde, provoacă totuşi o accentuată scădere a pH-ului.
 multiplicarea virusului în celulele glandelor care secretă coaja
oului, determină un proces inflamator sever, care blochează
activitatea acestora, în special sub raportul secreţiei de
carbonat de calciu, ce intră în structura solidă a cojii oului.
 apariţia de ouă cu coaja depigmentată, subţire, friabilă şi, cel
mai frecvent, a ouălor lipsite de coajă (moi).
Tabloul clinic
 modificarea calităţii cojii ouălor de la o decolorare cu
pierderea luciului până la apariţia ouălor cu coaja moale
sau chiar lipsa acesteia
 scăderea producţiei de ouă şi durează 1-3 săptămâni.
Producţia de ouă poate reveni la normal după 6-8
săptămâni.
 la sfârşit ouăle sunt uneori moi, fără coajă şi cu albuşul
normal. Boala evoluează spre vindecare.
 fecunditatea ouălor nu este influenţată.
Modificări ale calităţii cojii ouălor
Tabloul anatomopatologic
 uşoară enterită catarală.
 modificări severe la nivelul ovarului
 atrofie,
 congestia foliculilor ovarieni,
 apariţia foliculilor pedunculaţi cu pedunculi de 1-3 cm lungime,
 edem
 acumularea de exsudat în porţiunea posterioară a oviductului.
 Modificările histologice:
 edem, infiltraţie limfoheterofilică şi atrofia glandelor din zona
posterioară a oviductului
 degenerarea şi descuamarea celulelor epiteliale, cu prezenţa de
incluzii intranucleare.

Inflitrații limfocitare Inflitrații mononucleare Glioză focală

 Diagnosticul
 Izolarea virusului EDS′ 76
 se face în primele 14 zile ale evoluţiei clinice, din
globulele albe ("buffy coat”), mucoasa naso-faringiană sau
oviduct. Substratul celular pentru izolare îl constituie
hepatocitele sau celulele renale de embrion de găină.
 La păsările infectate apar după 7-14 zile anticorpii
inhibohemaglutinanţi, precipitanţi şi neutralizanţi,
care persistă până la 10 luni.
 testul cel mai folosit în diagnosticul de rutină este
inhibarea hemaglutinării
 reacția de imunodifuzie şi imunofluorescenţă
 testul imunoenzimatic- ELISA.
 Diagnostic diferenţial:
 infecţii bacteriene şi virale (pseudopesta, variola, bronşita
infecţioasă, encefalomielita infecţioasă,pneumoviroza
aviară, tifopuloroza, micoplasmoza,etc).
Profilaxia
 Măsuri generale
 achiziţionarea de ouă de incubat, pui sau găini, numai din unităţi "indemne".
 furajare corespunzătoare, mai ales în perioada critică (vârful curbei de ouat),
având în vedere aportul de proteine, vitamine, calciu, asigurarea unor nivele
corespunzătoare de lizină, metionină şi cisteină.
 aport corespunzător de colină, vitamina B12 şi E. Se va respecta principiul
depopulării şi populării totale; se vor respecta efectuarea de dezinfecţii şi
asigurarea repausului corespunzător între populări.
 Măsuri specifice
 vaccinuri inactivate utilizate cu rezultate bune la vârsta de 14 -22 săptămâni,
înaintea începerii ouatului.
 "Sincovac" (vaccin inactivat, uleios, contra sindromului căderii ouatului 76 la găini),
constituit dintr-o suspensie de virus EDS′ 76, tulpina 127.
 doză de 0,5 ml, pe cale subcutanată sau intramusculară.
 vaccinarea se face la vârsta de 16-18 săptămâni.
 revaccinarea la vârsta de 38-40 săptămâni când situaţia epidemiologică o impune.
 vaccin mixt contra sindromului căderii ouatului şi pseudopestei, denumit
"Egdropestiol„
 se aplică la vârsta de 18-20 săptămâni, în doză de 0,5 ml, subcutanat sau intramuscular
la găinile de reproducţie.
 Vaccinul „Nobilis EDS 76”(vaccin inactivat împotriva
sindromului căderii ouatului), conţine virus EDS′ 76,
tulpina BC 14
 pentru imunizarea reproducătorilor, cu doza de 0,5 ml, pe
cale intramusculară sau subcutanată, cu minimum 4
săptămâni înainte de începerea ouatului. Imunitatea durează
toată perioada de ouat.
 Vaccinul „Nobilis IB+ND+EDS (produs inactivat contra
bronşitei infecţioase, pseudopestei şi sindromului
căderii ouatului).
 pentru imunizarea reproducătorilor şi outoarelor, în doză
de 0,5 ml intramuscular sau subcutanat.
Combaterea
 În cazul diagnosticării bolii, se recomandă eliminarea de la
reproducţie a efectivelor contaminate.
 În situaţiile în care apar căderi ale ouatului, se
administrează doze de şoc de vitamine (A, E, B12) şi
oligoelemente, furaje bogate în proteină, adaosuri de
aminoacizi (mentionină, cisteină, lizină), calciu în raţie.
 În funcţie de situaţia epidemiologică se poate recurge şi la
imunoprofilaxie de necesitate.