Curs 3

Terapia intensivă a dezechilibrelor hidro – electrolitice

1. Comparimentele hidrice

- apa totală (TBW – total body water) – 50 – 70% din masa corporală, variind în
funcție de vârstă, sex, raportul masă musculară/ masă adipoasă
% din TBW
nou născut 75 - 80
primul an 65 - 75
1 – 10 ani 60 - 65
10 ani – adult 50 - 60
bărbați 60
 slabi – 65%
 obezi – 55%
femei 50
 slabe – 55%
 obeze – 45%

- apa este distribuită în organismul uman în comparimentele hidrice, delimitate

prin membrane:
o compartimentul intracelular – 60 – 65% din apa totală (35 - 40% din
masa corporală)
o comparimentul extracelular – 45 – 40% din apa totală (20 – 25% din
masa corporală). Este subdivizat în:
 lichidul intravascular (conținut în plasmă) – 5% din masa
corporală
 lichidul extravascular – 15% din masa corporală
 lichidul transcelular

1
2. Reglarea distribuției apei
- molaritatea – număr moli solvit pe litru de soluție
- molalitatea – număr moli de solvit pe kilogram de solvent
- osmolaritatea – osmoli/ l soluție
- osmolalitatea- osmoli/ kg solvent, VN: 285 – 290 mOsm/kg
- număr Eq – număr moli înmulțit cu valența
- fluidele oricărui compariment sunt electric neutre – legea electroneutralității!
- osmolaritatea calculată:
Osmcalculată = 2 [Na+] + glucoză (mg/dl)/ 18 + uree (mg/dl)/ 6
- gaura osmolală (GOsm): Osmmăsurată - Osmcalculată; VN: GOsm < 10 mOsm/ kg
H2O
- tonicitatea – dependentă de permeabilitatea restrictivă a membranelor celulare!
- Efectul Gibbs – Donnan – distribuția inegală a ionilor între compartimente
dictată de distribuția proteinelor
- ecuația Starling – fluxul de apă transcapilar:

Q = K [(hc – hi) – δ(πc –πi)]

3. Reglarea metabolismului apei

- mecanismul setei
- ADH
4. Bilanțul hidric
- intrările hidrice
- ieșirile hidrice

2
5. Deficitul lichidian
 Deficitul lichidian în compartimentul intracelular – pierderea de apă liberă
o pierderi insensibile – tegument, tract respirator
o pierderi renale – diabet insipid central și nefrogen
o ↓ concomitentă a spațiilor intra și extracelular, proporțional cu volumul
lor: 1/3 extracelular și 2/3 intracelular
o apa liberă administrată substitutiv se distribuie în cele două
comparimente proporțional cu volumul lor: 1/3 extracelular și 2/3
intracelular
o terapia de reechilibrare volemică:
 soluție salină hipotonă (5% glucoză + soluție salină 0,45%)
 apă liberă (glucoză 5%)

 Deficitul lichidian în compartimentul extracelular

o etiologie: hemoragie, vărsătură, diaree, redistribuție (arsură, ascită,
efuziune pleurală, ocluzie intestinală)
o clinic:
 3 – 5% mucoase uscate, oligurie
 6 – 10% tahicardie, hipotensiune ortostatică
 11 – 15% hipotensiune arterială
 > 20% anurie, șoc hipovolemic
o terapia de reechilibrare volemică:
 soluții cristaloide izotone
 derivate de sânge (hemoragie)

 Tratamentul de substituție lichidiană

o Ghid de administrare a lichidelor de menținere:
 0 – 10 kg – 4 ml/kg/h
 10 – 20 kg – 40 ml + 2 ml/kg/h
 > 20 kg – 60 ml + 1 ml /kg/h
o cristaloide
o coloide
o transfuzie sanguină
3
 6. Sodiul
- Na+ este principalul cation din lichidul extracelular
- concentrația serică normală: 135 – 145 mmoli/l (mEq/l)
- necesar: 1 – 2 mmoli/kg/zi

 HIPONATREMIA: Na+ < 135 mmoli/l

o etiologia hiposodemiei:

retenția de apă - insuficiența renală

- insuficiența hepatică
- insuficiența cardiacă
- SIADH
- polidipsia psihogenă
retenția de apă asociată cu pierderea de sare - postoperator
- posttraumatic
- substituție lichidiană inadecvată cu
lichide hipotone
- insuficiență corticosuprarenaliană
- exces de diuretice
pseudohiponatremia - izotonă:
 hiperlipidemie

4
  hiperproteinemie
- hipertonă
 hiperglicemie
 manitol

o în raport cu osmolaritatea măsurată:

 hiposodemie izotonă
 hiposodemie hipotonă
 hiposodemie hipertonă

o în raport cu volemia:
hiposodemie hipovolemică - pierdere de lichide GI (vărsătură,
diaree, sondaj NG, fistulă)
- pierdere renală (diuretice,
hiperglicemie)
- pierdere cutanată (febră,
hipersudorație)
hiposodemie hipervolemică - volum sanguin circulant efectiv
ineficient (insuficiență cardiacă,
ciroză hepatică, sindrom nefrotic)

hiposodemie euvolemică - SIADH

- hipotiroidism
- polidipsie psihogenă

o SIADH vs CSWS !
o formularea diagnosticului:
 clinic: severitatea simptomelor este dependentă de severitatea
hiposodemiei și viteza de instalare: oboseală, greață, vărsătură,
confuzie, comă, convulsii
 laborator: sodemia (atenție la condițiile de
+
pseudohiposodemie!), Na urinar (< 20 mmoli/l în situațiile de
5
 depleție volemică și volum sanguin circulant ineficient; > 20
mmoli/l în SIADH)
o principii terapeutice:
 corectarea hiposodemiei trebuie făcută foarte lent (0,5 – 1
mmol/l/ h, maxim 12 mmoli/ 24 ore) pentru a prevenii
demielinizarea centrală pontină! Țintă de sigutanță – 120
mmoli/l
 corectarea hipovolemiei (status hipovolemic) – soluție salină
izotonă (sol. NaCl 0,9%)
 restricție lichidiană (status hipervolemic). Se întrerup diureticele
tiazidice!
 soluție salină hipertonă ( sol. NaCl 3%)
 deficitul de Na+ = TBW (140 – Na+actual)

 HIPERNATREMIA: Na+ > 145 mmoli/l

o etiologia hipersodemiei:
pierdere de apă - pierdere GI
- pierdere renală (diuretice,
hiperglicemie, DI)
- pierdere insensibilă (febră, arsură)
aport hidric scăzut - acces scăzut la apă
- leziuni hipotalamice
- hipodipsie primară
aport excesiv de sodiu - soluții saline hiprtone
- administrare de bicarbonat de sodiu iv
- comprimate de NaCl (po)

o formularea diagnosticului:
 sete, slăbiciune, convulsii, comă
 tromboza sinusurilor venoase intracraniene, hemoragie
intracraniană
 laborator: Na+ urinar, osmolalitatea urinară
o principii terapeutice
6
  deficitul de apă = TBW [(Na+plasmatic/ 140) – 1]
 pentru pacienții hipovolemici – se corectează inițial hipovolemia
cu soluție salină izotonă (sol. NaCl 0,9%)
 deficitul de apă liberă se corectează cu sol. Glucoză 5%, apă po
sau pe SNG
 corectarea intempestivă poate conduce la edem cerebral!
7. Potasiul
o principalul cation intracelular
o potasiul total – 40 – 50 mmoli/ kg (90% distribuit intracelular)
o necesar zilnic: 0,7 – 1 mmol/ kg
o concentrația serică normală: 3,5 – 5 mmoli/ l

 HIPERPOTASEMIA: K+ > 5 mmoli/ l

o Etiologia:

aport excesiv - exogen

- endogen – necroză celulară (arsură,
traumă, rabdomioliză, liză tumorală)
scăderea excreției renale - insuficiență renală
- hipoaldosteronism
- medicamente (spironolactonă, IECA)
redistribuție intercompartimentală - acidoză
- deficit de insulină
- beta-blocante
- succinilcolină
- supradozare de digoxin
artefactuală - hemoliza probei
- trombocitemie (> 1000000/ µl)
- leucocitoză (>50000/ µl)

o diagnostic:
 laborator
 ECG

7
  clinic: parestezii,slăbiciune musculară, paralizie flască,
bradicardie, hipotensiune arterială

o principii terapeutice:
 Ca2+ (stabilizează membrana celulară): clorură de calciu,
gluconat de calciu iv
 bicarbonat de sodiu iv
 glucoză + insulină iv
 furosemid iv
 Kayexalate (rezine): po sau rectal
 dializă

 HIPOPOTASEMIA: K+ < 3,5 mmoli/l

o etiologie:

aport deficitar

pierderi excesive - digestive (vărsătură, aspirație nazo-gastrică,

diaree, fistule digestive, adenom vilos
laxative)

- renale
- medicamente: diuretice, corticoizi,
carbapenemi

redistribuție intercompartimentală - alcaloză

- insulină
- simpaticomimetice – efect beta2
- metilxantine

8
o diagnostic:
 laborator
 ECG

 clinic: slăbiciune musculară, insuficiență ventilatorie, ileus,

tulburări de ritm cardiac

o principii terapeutice
 tratamentul alcalozei
 oprirea administrării medicamentelor hipopotasemiante (dacă
este posibil)
 tratamentul hipomagneziemiei
 administrare po sau iv