Facultatea de Medicină.

Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Curs 7
NOȚIUNI DE NEURO – TERAPIE INTENSIVĂ
CIRCULAȚIA CEREBRALĂ

1
Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

2
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Valoarea medie a fluxul sanguin cerebral (FSC) la adult este aproximativ 50

ml/ 100g/ minut. FSC substanță cenușie = 75 ml/ 100g/ minut. FSC substanță albă =
20 ml/ 100g/ minut.
Valoarea medie a fluxul sanguin cerebral (FSC) la copil este aproximativ 95
ml/ 100g/ minut.
Valoarea medie a fluxul sanguin cerebral (FSC) la sugar este aproximativ 40
ml/ 100g/ minut.
Fluxul sanguin spinal (FSS) este: FSS substanță cenușie = 60 ml/ 100g/ minut;
FSS substanță albă = 20 ml/ 100g/ minut.

REGLAREA FSC

Valoarea FSC regional este dependentă de autoreglare: cuplarea fluxului

sanguin cu intensitatea proceselor metabolice.
Autoreglarea cerebrală permite menținerea constantă (sau adaptată la
intensitatea proceselor metabolice cerebrale) a FSC, independent de variațiile TAM.
Autoreglarea este dependentă de mecanismele miogen și metabolic.
FSC rămâne constant în intervalul de variație a TAM între 50 – 150 mmHg.
TAM < 50 mmHg conduc la ischemie cerebrală, iar TAM > 150 mmHg la lezarea
BHE și edem cerebral vasogen.
Factorii chimici reglatori: H+, K+, Ca2+ ,NO, paCO2, paO2, adenozina,
eicosanoide.

3
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

CO2 exercită efect vasodilatator, crescând FSC. Efectul este indirect, prin
generarea de H+, cu scăderea pH. Când paCO2 scade la jumătate din valoarea normală,
FSC scade la jumătate din valoarea inițială.
Hiperventilația conduce la ↓ paCO2, ↑pH și ulterior la reducerea FSC. Dacă
hiperventilația este menținută pe un interval de 6-8 ore, prin acumularea de HCO3-, pH
revine la valoarea normală, iar FSC la nivelul pre-hiperventilator. Deci, hiperventilația
ca metodă terapeutică de reducere a PIC este eficientă numai pe termen scurt. Dacă
hiperventilația este întreruptă brusc, revenirea la normal a paCO2, conduce la creșterea
FSC și creșterea PIC. Hiperventilația la paCO2 < 30 mmHg este contraindicată clinic,
datorită riscului de ischemie cerebrală.
Efectul variației paO2 asupra FSC este mult redus comparativ cu efectul paCO2.
La paO2 < 50 mmHg, FSC crește semnificativ.
Hipotermia scade rata metabolică cerebrală, și consecutiv scade FSC. Efectul
hipertermiei este invers.

4
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

LICHIDUL CEFALO-RAHIDIAN
LCR este secretat în plexurile coroide ventriculare la un flux fiziologic de 0,4
ml/ minut. Volumul total de LCR este 100 - 150 ml.
LCR este un ultrafiltrat plasmatic.

Fluxul LCR scade în următoarele situații: scăderea fluxului sanguin în plexurile

coroide; hipotermie; creșterea osmolarității serice; creșterea PIC.
Reabsorbția LCR se produce prin vilii arahnoidieni în circulația venoasă.

BARIERA HEMATO-ENCEFALICĂ

BHE izolează structurile cerebrale de sânge. Este formată din celulele

endoteliului capilar, conectate prin joncțiuni strânse care previn pasajul liber al
moleculelor. Orice substanță pentru a depăși BHE trebuie să traverseze celulele
endoteliale. BHE este absentă în plexurile coroide și în câteva structuri hipotalamice.

5
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

PRESIUNEA INTRACRANIANĂ. SINDROMUL DE

COPMARTIMENT CRANIAN

Valoarea normală a PIC este aproximativ 10 mmHg. Valoarea PIC este dată de
volumul componentelor IC, în condițiile în care, cavitatea craniană este rigidă. În mod
normal, componența intracraniană este: encefal (80%), sânge (10%) și LCR (10%). Se
aplică legea Monro-Kellie: în condițiile modificării volumului unui spațiu intracranian,
menținerea constantă a PIC se realizează prin variația volumelor celorlalte. Prima
etapă în răspunsul la creșterea volumului componentelor intracraniene este
reprezentată de redistribuția LCR în spațiul subarahnoidian spinal. Depășirea acestui
mecanism compensator conduce la creșterea PIC și scăderea FSC și a PPC (presiunea
de perfuzie cerebrală).
PPC = TAM – PIC

MĂSURAREA PRESIUNII INTRACRANIENE

6
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Cauze de creștere a volumului componentelor intracraniene:

 creșterea volumului LCR
 creșterea volumului sanguin: intravascular (vasodilatație) sau extravascular (hematom)
 creșterea volumului cerebral (edem sau proces tumoral).

EDEMUL CEREBRAL
Din punct de vedere al mecanismului de producere, edemul cerebral este clasificat ca:
edem vasogen, edem citotoxic și edem interstițial
Edemul vasogen: afectează major substanța albă. Este rezultatul distrugerii directe sau
forțării hidrostatice a BHE în: TCC, tumori cerebrale, procese inflamatorii. Creșterea
permeabilității BHE conduce la acumularea extracelulară de proteine, exercitând efect
osmotic activ.
Edemul citotoxic: presupune umflarea elementelor celulare (neuroni, celule gliale, celule
endoteliale) ca rezultat al deficitului energetic; interesează atât substanța albă, cât și cenușie;
este forma de edem cerebral instalată inițial, indiferent de tipul de leziune cerebrală. Nu poate
fi corectat terapeutic.
Edemul interstițial (edemul hidrocefalic): este consecința reducerii reabsorbției de LCR.
Este rezistent la administrarea de steroizi și la osmoterapie.

CONSECINȚELE CREȘTERII PIC

 reflexul Cushing: hipertensiune cerebrală asociată cu HTA și bradicardie
 hernierea cerebrală

ISCHEMIA CEREBRALĂ

 ischemie focală
 ischemie globală

Neuronii cu sensibilitate cea mai mare la ischemie sunt: neuronii hipocamici, neuronii
stratului cortical 3, striatul și celulele Purkinje.

Ischemia/ hipoxia globală

Hipoxemia și scăderea severă a debitului cardiac conduc la hipoxie cerebrală/ scăderea

FSC. Consecințele sunt dependente de gradul hipoxiei, durata hipoxiei și rezistența neuronală

7
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

la hipoxie/ ischemie. Ischemia cerebrală globală care durează 4-6 minute conduce la leziuni
histologice și deficit neurologic.

Ischemia/ hipoxia globală

Populația neuronală din aria supleată de artera obstruată se necrozează postischemic (

zona core). Această arie este înconjurată de o zonă de penumbră ischemică. FSC din aria de
penumbră ischemică are valoare intermediară între FSC din zonele normale și zona core.
Ținta terapeutică este salvarea ariei de penumbră prin restabilirea unui FSC adecvat.

TERAPIA INTENSIVĂ A BOLNAVULUI CU

TRAUMATISM CRANIO-CEREBRAL ACUT SEVER (TCC)

TRAUMATISME NEPENETRANTE – cădere, lovitură

8
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

TRAUMATISME PENETRANTE – împușcare, cuțit; produc leziuni directe ale

parenchimului cerebral și vaselor

LEZIUNEA PRIMARĂ – reprezintă distrucțiile produse în momentul impactului

(mecanism mecanic). Sunt focale (contuzie, lacerație, hemoragie) sau difuze (leziune
axonală difuză). Sunt ireversibile. Intensitatea leziunii primare face diferența între
viabilitate inițială a bolnavului sau deces imediat.

LEZIUNEA SECUNDARĂ – reprezintă agresiuni secundare exercitate asupra țesutului

nervos (cele mai importante sunt ischemia cerebrală și hiperensiunea intracraniană).
Modificările agresogene secunare sunt locale sau sistemice, și sunt induse de leziunea
primară. Ținta terapeutică a bolnavului cu TCC este reducerea intensității leziunii
secundare.

9
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

1. LEZIUNEA PRIMARĂ

1.1.CONTUZIA

Reprezintă leziunea focală vasculară și tisulară dezvoltată la locul de impact (coup

contusion), diametral opus zonei de impact (contre-coup contusion) sau în structuri
cerebrale profunde (intermediate coup contusions).
Pe CT, zonele de contuzie prezintă o zonă centrală hemoragică, înconjurată de arie de
edem.
Fluxul sanguin pericontuzional este redus, deci reprezintă o zonă la risc ischemic. Este
similară zonei de penumbră din stroke.
O atenție particulară presupun contuziile localizate frontal și temporal, a căror
dimensiune crește semnificativ în primele 48 de ore, deci necesită reevaluare CT

1.2.HEMATOMUL EXTRADURAL

Hematomul extradural (epidural) reprezintă acumularea de sânge între suprafața internă a

calotei și dura mater, ca rezultat al rupturii arterelor meningeene. Frecvent, hematoamele
extradurale sunt asociate fracturilor de temporal.
Aspectul CT este de lentilă biconvexă.

10
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

În aproximativ 20% din cazuri există un interval liber (fără manifestări neurologice) până
la agravarea clinică.
Hematoamele extradurale acute mici (volum < 30 ml; grosime < 15 mm) , cu deplasarea
liniei mediane < 5 mm, la pacienți fără deficit neurologic pot fi manageriate conservativ.
Dintre acestea 23% evoluează în următoarele 8 ore posttraumatism. Ca urmare, toți pacienții
manageriați conservativ vor fi reevaluați CT la 6 ore.

1.3.HEMATOMUL SUBDURAL

Hematoamele subdurale acute sunt rezultatul lezării venelor comitante sau a arterelor
corticale

11
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

1.4.HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ POSTTRAUMATICĂ

Este rezultatul rupturii vaselor corticale la suprafața ariilor de contuzie.

1.5. LEZIUNEA AXONALĂ DIFUZĂ

Este asociată cu mișcarea de rotație bruscă a capului, cel mai frecvent în cursul
accidentelor rutiere. Forțele inerțiale rezultate deformează substanța albă, conducând la
rupturi axonale. Rezultatul clinic: coma.
Standardul diagnostic: examen histopatologic.
CT: semne indirecte – arii peteșiale în corpul calos, ganglionii bazali, trunchiul cerebral,
cerebel
Examinarea RMN este mai sensibilă decât CT.

12
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

2. EVALUAREA INIȚIALĂ ȘI RESUSCITAREA

Urmează protocolul lanțului supraviețuirii – ABC:

Calea respiratorie (airway) și respirația (breathing): dacă permeabilitatea căii

respiratorii este pierdută (leziuni de cale respiratorie superioară, comă GCS ≤ 8),
schimburile gazoase sunt ineficiente (paO2 < 60 mmHg sau paCO2 > 45 mmHg) sau
există suspiciunea creșterii acute a presiunii intracraniene (PIC) (anizocorie, pupile
areactive la lumină) sau pacientul convulsionează, se impune intubația traheală.
Inducția va fi în secvență rapidă. Se impune menținerea stabilității hemodinamice;
utilizarea succinilcolinei este controversată, dar riscul creșterii tranzitorii a PIC
(indusă de succinilcolină) este contrabalansat de riscul major al pierderii
permeabilității căii respiratorii (hipoxemie și hipercarbie, condiții fiziopatologice care
intensifică leziunea secundară).
Atenție! O proporție importantă de traumatizați cu TCC coasociază traumatismul de
coloană cervicală, deci inducția și intubația traheei se vor face cu imobilizarea
coloanei cervicale („manual in-line immobilization”):

13
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

O dată asigurată calea respiratorie, bolnavul va fi sedat adecvat (midazolam, propofol,

tiopental, opioid), eventual curarizat pentru a permite ventilația adecvată (normoxie și
normocarbie) și a prevenii tusea.

Circulația și resuscitarea volemică (circulation): Atenție! Cu excepția copiilor

mici, la care hemoragia din scalp este suficientă pentru a genera șoc hemoragic, la alte
categorii de bolnavi cu TCC și șoc, se impun investigații pentru identificarea altor
surse de hemoragie (abdominală, toracică), urmate de laparotomie sau toracotomie de
urgență!
Menținerea stabilității hemodinamice a bolnavului cu TCC este obligatorie!
TAS < 90 mmHg reprezintă un factor de risc independent semnificativ de evoluție
gravă (accentuează leziunea secundară).
Pacienții cu creștere acută a PIC prin efect de masă (hematom extradural sau
subdural) sau hemoragie subarahnoidiană prezintă creșterea fluxului simpatic, cu
creșterea rezistenței vasculare sistemice, mascând volumul circulant inadecvat. La
această categorie de bolnavi, plasarea de CVC și măsurarea PVC este utilă, în
condițiile în care administrarea de manitol, conduce la creșterea diurezei, deci
evaluarea diurezei nu mai este un indicator adecvat al stabilității hemodinamice.
În resuscitarea volemică a bolnavului cu TCC se indică de primă linie soluția
salină 0,9%. Sunt contraindicate soluțiile glucozate (excepție bolnavii hipoglicemici)
și soluția Ringer lactat (ușor hipotonă), care accentuează edemul cerebral.

14
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Derivații de sânge se utilizează pentru corectarea anemiei (Hb > 8 g/dl; ținte
mai mari la categorii particulare de bolnavi, ex. coronarieni) și a coagulopatiei.

Evaluarea neurologică:
Calcularea GCS și evaluarea pupilelor trebuie să fie făcute rapid, la inițierea
resuscitării bolnavului cu TCC, și ulterior seriat. Atenție! Evaluarea inițială trebuie
făcută înainte de administrarea de agenți farmacologici.
Controlul activității convulsivante trebuie să fie rapid, deoarece acest proces
patologic accentuează leziunea secundară. Atenție! Curarizarea bolnavului maschează
activitatea convulsivantă și trebuie să fie asociată de evaluarea EEG.

Semne clinice în fractura de bază de craniu:

Transportul bolnavului cu TCC sever este hazardant! Orice bolnav cu TCC

sever, anterior transferului (inclusiv pentru investigații imagistice) trebuie să fie
stabilizat, monitorizat adecvat, sedat, intubat

15
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

3. FIZIOPATOLOGIA TCC

HEMODINAMICA CEREBRALĂ ÎN TCC

1. Faza de HIPOPERFUZIE – în primele 72 de ore, la majoritatea pacienților cu GCS

< 8; fluxul sangiun cerebral este redus. Deoarece mecanismele de autoreglare
cerebrală sunt alterate, fluxul sanguin cerebral este dependent de presiunea
arterială sistemică. Consecința hipoperfuziei este ischemia globală sau regională.
Ischemia neuronală conduce la edem cerebral citotoxic și creșterea PIC.
Managementul terapeutic este: menținerea stabilității hemodinamice, cu o TAM
adecvată unei presiuni de perfuzie cerebrale de 60-70 mmHg!

2. Faza HIPEREMICĂ – apare după 72 de ore și persistă până la 7-10 zile

postagresiune. Apare la 25-35% din cazuri. În cursul acestei faze, autoreglarea
cerebrală se recuperează, cu ameliorarea fluxului sanguin cerebral. În condițiile
procesului inflamator cerebral posttraumatic și a strategiilor terapeutice de
menținere a perfuziei cerebrale, se produce hiperemie și edem cerebral vasogen.

16
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

3. Faza de VASOSPASM – apare la 10-15% din cazuri, în special la cei cu hemoragie

subarahnoidiană semnificativă. Fluxul sanguin cerebral scade ca rezultat al
vasospasmului arterial.

a) edem citotoxic; b) edem vasogen; c) fluxul sanguin cerebral

4. MANAGEMENTUL BOLNAVULUI CU TCC ÎN TI

REDUCEREA PRESIUNII INTRACRANIENE

 HIPERVENTILAȚIA

 hiperventilația conduce la ↓ paCO2, vasoconstricție, scăderea fluxului sanguin

cerebral și scăderea PIC
 prin consecințele descrise mai sus, hiperventilația este periculoasă în faza de
hipoperfuzie cerebrală post TCC. Accentuarea hipoperfuziei cerebrale,
conduce la hipoxie cerebrală și accentarea leziunilor neuronale în ariile lezate
inițial
 hiperventilația este o măsură de reducere acută a PIC în condițiile în care
semnele clinice indică hernierea transtentorială: midriază, semne de
lateralizare, deteriorare clinică rapidă

17
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

 OSMOTERAPIA

 efectul osmotic al manitolului, de reducere a PIC este dependent de prezența

unei bariere hematoencefalice intacte
 manitolul traversează bariera hematoencefalică distrusă, crescând edemul în
zonele lezate
 după administrarea iv a manitolului, se produc creșterea volemiei, reducerea
hematocritului și a vâscozității sângelui, efecte care conduc la creșterea
temporară a fluxului sanguin cerebral. Deci, efectul de scădere a PIC este
dependent de corectarea perfuziei cerebrale
 dacă presiunea osmotică a plasmei este > 320 mosmol/l, administrarea
manitolului este contraindicată, deoarece crește riscul de producere a
insuficienței renale
 administrarea de manitol la bolnavul hipovolemic, conduce la accentuarea
instabilității hemodinamice, ca urmare a efectului diuretic
 administrarea manitolului este contraindicată în absența confirmării
hipertensiunii intracraniene
 doze: 0,25 – 1 g/ kgc, în 15-20 de minute
 soluția de NaCl 3% exercită efect osmotic, fără gap osmolar, monitorizarea
administrării fiind mai ușoară (osmolaritatea reală = osmolaritatea calculată)

 HIPOTERMIA

 efectul clinic favorabil nu este clar demonstrat

 efecte secundare: creșterea perioadei de ventilație mecanică și crește riscul de
infecție nosocomială

 COMA BARBITURICĂ

 efectul benefic experimental de reducere a ratei metabolice cerebrale și a PIC

nu au fost clar demonstrate clinic
 doza administrată va fi titrată până la obținerea ‚burst suppression’ pe EEG

18
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

 în cursul administrării se va evalua atent impactul hmodinamic al administrării

de barbituric
 infuzia prelungită este corelată cu creșterea riscului de infecție nosocomială

 ADMINISTRAREA DE STEROIZI

 studiile actuale contraindică administrarea de steroizi în TCC

 DRENAJUL LCR

 drenajul LCR prin cateter plasat intraventricular este o metodă eficientă de

reducere a LCR

 EVACUAREA LEZIUNILOR CU EFECT DE MASĂ ȘI DECOMPRESIUNEA

CHIRURGICALĂ

 evacuarea hematoamelor și excizia țesuturilor distruse reprezintă cea mai

eficientă metodă de reducere a PIC
 craniectomie frontoparietală bilaterală

MANAGEMENTUL RESPIRATOR

 monitorizare SpO2, ET CO2, gaze sanguine, parametrii ventilatori

 menținerea normocarbiei: 35 – 40 mmHg
 la bolnavul cu ALI/ ARDS nu este permisă hipercarbia permisivă
 niveluri mici de PEEP ( 5 cmH2O); dacă se impun niveluri mai mari de PEEP,
acestea vor fi titrate în funcție de impactul hemodinamic și PIC
 se va lua în considerare necesitatea traheostomizării
 edemul pulmonar neurogen
 riscul pneumoniei nosocomiale este crescut la cei sedați cu barbituric și la cei
cu hipotermie indusă

19
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

MANAGEMENTUL HEMODINAMIC

 dată fiind importanța menținerii TAM, se impune măsurarea invazivă a TA

 valoarea țintă a TAM este dependentă de TA anterioară TCC a bolnavului
 statusul volemic este evaluat clinic, prin măsurarea PVC și a debitului urinar
 managementul hemodinamic invaziv, cu determinarea presiunii în capilarul
pulmonar și a debitului cardiac este rar necesară
 pacientul va fi menținut euvolemic
 reologia cerebrală optimă pentru hemodinamica cerebrală este la Ht 30%, Hb
8,5 – 10 g/dl
 cristaloizi (standard NaCl 0,9%; nu soluție Ringer lactat – ușor hipoosmolară
și soluții glucozate)
 utilizarea agenților vasoactivi numai după resuscitare volemică adecvată
 nu sunt studii concludente care să indice preferențial un anumit vasoactiv –
probabil de primă intenție noradrenalina
 hipertensiunea neurogenă coasociată cu tulburări de ritm supraventriculare și
modificări ischemice pe ECG, apare mai frecvent după 5 zile și este
manageriată prin administrare de beta-blocante și alfa2-agoniști centrali

POZIȚIA CORPULUI

 poziționarea capului ridicat la 30° în poziție neutră ameliorează circulația de

întoarcere, ventilația mecanică, oxigenarea și reduce riscul de aspirație

SEDAREA, ANALGEZIA, CURARIZAREA

 facilitează ventilația mecanică

 opioid + benzodiazepină
 propofol
 administrarea prelungită de blocante neuromusculare nedepolarizante este
corelată cu polineuromiopatia bolnavului critic

20
 Facultatea de Medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

PROFILAXIA CONVULSIILOR

 indicată în primele 7 zile de la TCC

FIZIOTERAPIA

 aspirația secrețiilor pulmonare

 prevenția contracturilor musculare
 prevenția trombozelor venoase profunde

MANAGEMENTUL METABOLIC ȘI NUTRIȚIA

 SIADH/ DI/ CSWS

 menținerea normoglicemiei
 prevenția hipertermiei
 nutriția enterală precoce

PROFILAXIA ULCERULUI DE STRES

TROMBOPROFILAXIA

 bolnavii cu TCC sunt la risc crescut de trombembolism

 administrarea de heparină/ heparină fracționată în funcție de rezultatul CT, în
consens cu NCH
 metode nefarmacologice
 evaluarea frecventă eco-Doppler a axului ileofemural la pacienții cu risc înalt
 la bolnavii care dezvoltă TVP și nu pot fi anticoagulați se impune inserția de
filtru pe VCI

21