ATI - CURS 7

TULBURARIE ECHILIBRULUI HIDROEECTROLITIC

APA TOTALA

Apa totala reprezinta aproximativ 60% din greutatea corporala a barbat si 50% la femei
Barbat de 70 kg apa totala: 600 ml/kg = 42 litri

Repartizata in compartimente
Compartimentul extracelular: 40% din apa totala
Plasma si lichid interstitial
Compartimentul intracelular: 60 % din apa totala
Apa din celule
Compartimentu transcelular
Face parte din volumul de lichid extracelular
1 l-10 l (voume mari specifice - ocluzie intestinala)

COMPARTIMENTUL INTERSTITIA
→ Contine foarte putina apa libera (< 1%) aceasta fiind legata chimic de proteoglicanii din compozitia
spatiului extracelular cu care formeaza un ge activ biologic
→ Are o pres. Negativa - 5 mmHg cu rol important in dinamica transferului transcompartimental de apa
→ Fluide extraceulare care pot fi considerate componente ale sp. Interstitial: LCR, lichidul GI, Lichidele
din cav. Pleurala, pericardica, peritoneala, sinovialelor
→ Acumularea de lichid - edeme periferice

COMPARTIMENTUL INTRAVASCULAR
→ Plasma (componenta neceluara a sangelui) 5% din G
→ 3,5 l la un adult de 70 kg
1
→ Compozitie in electroliti aproape identica cu a interstitiului cu exceptia conc. Mari de proteine
ALBUMINA
→ Structura peretelui endotelial capilar permite pasajul liber bidirectional al subst. cu molecula mica
(O2, CO2, electroliti) sau liposolubile, dar nu trec subst. cu molecula mare - proteinele
→ Schimbul de fluide intre capilare: pe baza diferentelor dintre P hidrostatica si osmotica de-o parte si
de alta a peretelui capilar

COMPARTIMENTUL INTRACELULAR
→ Mult mai heterogen decat compartimentul extracelular cu
compozitie ionica si pH variabil dependent de organ si tesut
→ Compozitia si volumul este legat de activitatea echipamentelor
enzimatice din structura membranei celulare in special pompa
ionica Na/K- ATP-aza
→ K este cationul predominant si pp determinant al P osmotice
→ Perturbare (hipoxia severa) - modificari de osmolaritate intre
compartimente = cu miscari intercompartimentale ale apei
COMPARTIMENTELE HIDRICE
→Cuprind substante care nu disociaza in apa (non-electrolitice):
- glucoza si ureea, si
- substante care disociaza in ioni: electrolitii

Compozitia ionica a compartimentelor hidrice (mmol/l)

PLASMA LICHID LICHID
INTERSTITIAL INTRACELULAR
SODIU 140 145 10
POTASIU 3,7 3,8 155
CALCIU IONIZAT 1,2 1,2 < 0,01
MAGNEZIU 0,8 0,8 10
CLOR 102 115 3
BICARBONAT 28 30 10
FOSFAT 1,1 1,0 105

BALANTA NORMALA A APEI

INTRARI OBLIGAT. IESIRI OBLIGAT. (ml)
(ml)
lichide 1500 Urina 1500
alimente 850 Piele 500
Apa endogena 350 Respiratie 400
scaun 200
total 2600 total 2600

2
HOMEOSTAZIA APEI IN ORGANISM
→ Homeostazia apei e reglata: de arginin - vasopresina
→ ADH sau AVP este sintetizat in hipotalamus si depozitat la nivelul
hipofizei posterioare
→ Sinteza controlata
- modificari ale osmoaritatii plasmatice
- modificari ale PAM sau volumului sanguin: baroreceptorii - arc
aortic si carotida
→ ADH controleaza permeabilitatea renala pt. apa prin mutiplicarea
canalelor AQP 2 pe suprafata luminala a tubilor distali si ductelor
colectoare  antidiureza prin resorbtia apei libere

REGLAREA ECHILIBRULUI HIDRIC

→ Reducerea volemiei →
↓ DC ↓ Perfuzia renala + VC
→ Rinichiul ischemic produce renina
→ Angiotensinogen → Ag I
Ag I → Ag II
Ag II – VC
- stimuleaza secretia de aldosteron in CSR
→ Aldosteronul determina resorbtia maxima de Na si H2O
limitand pierderile

TONICITATEA
→ Osmolaritatea sau presiunea osmotica = nr. total
de particule care se gasesc in solutie
- Puterea cu care o solutie este capabila sa atraga apa
- Nr. de part. > → p. osmotica >
- Mosm/l
- Activitatea osmotica pe unitate de volum de solutie
(apa + particule)
- Osmolaritatea = 2Na + K+ ureea p/2,8 + G/18
- Sodiul contribuie in cea mai mare masura la
generarea P O
- Variatiie vol. sp. Hidrice sunt date de variatiie
natremiei
- Apa se deplaseaza dinspre sol. Cu activitate osmotica
mica → mare
→ Osmolalitatea
- Activitatea osmotica pe unitate de volum de apa
Mosm/ kg H2O
- Osmolalitatea sau tonicitatea plasmatica = 2x Na +
G/18
→ Presiunea osmotica ≠ presiunea coloid osmotica
sau presiunea oncotica = forta creata de moleculele
mari care nu trec prin membrane
- atrag apa in sectoru in care se gasesc
- albumina - principalul component oncotic al
spatiului EC

NEVOILE HIDRICE ZILNICE

→ APA din organism:
- exogen: digestie

3
 - endogen: productie metabolica
→ Eliminari:
- rinichi (15-20 ml/kg/zi)
- cutanat (8m/kg/zi)
- respiratie (7 m/kg/zi)
- scaun (1-2m/kg/zi)
→ Aportul hidric normal se face pe cale orala. In conditii perioperatorii aportul se face pe cai alternative:
iv si digestiv
→ Intraoperator pt mentinerea volemiei necesarul de ichide include, fluidele de inlocuire a sangeui
pierdut in plaga si apa sechestrata interstitial
→ In functie de amploarea traumei chirurgicale:
- 4 ml/kg (trauma minima)
- 6 ml/kg (trauma moderata)
- 8 m/kg (trauma mare )
→ In calcularea necesarului hidric: se tine cont si de provenienta apei din metabolizarea subst.
alimentare (1g Prot… 0,4 ml apa; 1g gucide… 0,6 ml apa; 1g ipide… 1, 07 ml apa)
Necesar minim lichidian pe zi
Greutate (kg) ml/kg/h ml/kg/zi
< 10 4 100
11-20 2 50
> 20 1 20

TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDRIC

1. MODIFICARI DE VOLUM
→ Modificarile de volum ale compartimentelor hidrice = variatii ale dimensiunilor acestora ( contractie
sau expandare)
1. CONTRACTIA COMPARTIMENTULUI EXTRACELULAR
- Pierderi de apa si sodiu (renale sau extrarenale )
- Pierderea de Na > H2O
→ hiponatremia hipovolemica
→ hipoosmolaritate plasmatica
→ expandarea spatiului IC prin atragerea H2O in celula
- Cauze
- PIERDERI RENALE (nefropatii cu pierderi de Na: PN cr. R polichistic ,diuretice in doze
mari, Insuf CSR, IRA/IRC st. poiuric)
- PIERDERI EXTRARENALE: digestive: varsaturi, fistule, transpiratii profuze, toracocenteze
si paracenteze repetate
- Clinic:
- Absenta setei (hiperhidratare celulara)
- Semne hemodinamice: TH, hTA severa
- Teste de laborator: ↑ Htc ↑ proteinemiei, azotemie, acidoza
2. CONTRACTIA COMPARTIMENTULUI INTRACELULAR
- Pierdere importanta de apa ( renale sau extrarenale )
- Pierderea de H2O > Na
- Aport insuficient de apa sau excesiv de Na
→ hipernatremia
→ hipertonie EC
→ contractia sectorului IC
- Cauze:

4
 1. pierderi de apa: renale (diabet insipid, diureza osmotica, IR stadiu poliuric, pielonefrita
cr. Cu pierdere de apa), extrarenale (digestive cu varsaturi, diaree, fistule, paracenteza,
aspiratie GI, cutanate - arsuri intinse, pumonare - polipnee)
2. aport exogen ↓ de apa: lipsa sursei de apa, psihopatie, coma
3. aport ↑ de Na: perfuzii cu solutii hipertone de Na, exces de mineralocorticoizi,
accidente ale dializei, inec in apa de mare
- Clinic:
- SIMPTOM CARACTERISTIC setea
- Tegumente si mucoase uscate
- Febra neexplicata de alte cauze
3. EXPANDAREA COMPARTIMENTULUI EXTRACELULAR
- Retentie de apa si Na
→ izotonie sau hipotonie
→ natremie N /↓
- Markeri de hemodilutie: ↓ Htc, hipoproteinemie
- Cauze:
1. cardiace: ICC
2. renale: sdr. Nefrotic, IRA, IRC stadiu oligo-anuric
3. ciroza hepatica
4. carentiale: hipoproteinemie
5. diverse: inflamatii, alergii
- Clinic : edeme periferice, viscerale, localizate (hidrotorax, ascita) sau generalizate (anasarca)
4. EXPANDAREA COMPARTIMENTULUI INTRACELUAR
- Aport excesiv de apa fara sodiu
- Se depaseste capacitatea renala de eliminare
→ hiponatremie → hipoosmolaritate extracelulara
→ hiperhidratare celulara
INTOXICATIE CU APA
- Cauze:
1. aport excesiv de solutii Hipo- sau izotone in IC sau Ciroza hepatica
2. regim desodat excesiv
3. administrarea exogena sau secretie inadecvata de ADH
4. reechilibrare postoperatorie incorecta
5. IRA sau IRC in stadiu oligo-anuric
- Clinic:
- ABSENTA setei
- Tegumente ucioase si umede
- Semne de hipervolemie (vene jugulare turgescente, EPA)
- cresterea greutatii si in cazuri severe semne de HIC
- teste de laborator: hemodiutie
2. MODIFICARI DE OSMOLARITATE
→ Pot fi de tip hipoosmolar sau hiperosmolar si sunt definite in pp. de modificarile natremiei
→ Na pp. determinant al volumelor relative ale sectoarelor IC si EC
→ Pp. ion al spatiului EC, concentratia sa → osmolaritatea mediului iar cantitatea sa globala
(CAPITALUL DE Na) → marimea spatiului EC
→ La adult capitalul de Na = 2400 mmol/l si reprezinta o constanta homeostazica a organismului
→ Ingestia normala – sub forma de sare: 5-15 g/zi sau 85-225 mmol
→ Aceasi cantitate este eliminata prin urina, scaun si transpiratie
→ Rinichiul: pp. reglator a eliminarii de apa si Na
→ Pierderea de Na:
- urina: 20-250 mmol/l
5
 - transpiratie: 25-30 mmol/l
- scaun: 60-80 mmol/l
→ Modificarile natremiei → modificari de osmolaritate
→ Interpretarea corecta - aprecierea VEC : N/↑/↓
→ Aprecierea clinica a VEC:
- determinarea greutatii
- prezenta edemelor
- in absenta hipoproteinemiei
→ Testele de laborator: Htc, uree, creatinina plasmatica si urinara, ionograma urinara, modificarile pH-
ului pot orienta in aprecierea VEC

HIPONATREMIA
→ Definita ca valoarea Na seric < 135 mmol/l
→ Hipovolemica, izovolemica sau hipervolemica
→ Intanita frecvent la bolnavii spitalizati mai ales la batrani si postoperator
→ Prezenta hiponatremiei este un indicator al excesului de apa raportat la continutul de Na existent
→ CLINIC:
- simptomele nespecific - disfunctie neurologica indusa de edemul cerebral
- ↓ brusca Na seric → gradient osmotic → migrarea apei la nivel cerebral → edem cerebral
→ Hiponatremia trebuie diferentiata de pseudohiponatremie in care cresterea non-apoasa a volumului
plasmatic datorata ↑ proteinemiei si lipidemiei determina hiponatremie fara hipotonie
→ Hiponatremia cu VEC ↓
- Pierdere de Na si H2O
- Inlocuire cu lichide cu continut ↓ Na
→ Hiponatremia cu VEC: N
- Castig de apa < 5 l care determina hipo-osmolaritate plasmatica, rar edem
- Apare ca urmare a intoxicatiei cu apa (polidipsie psihogena)
- SIADH: postoperator, in stari de stress, in boli pulmonare
→Hiponatremia cu VEC ↑
- Este relativa si caracterizeaza starile edematoase in care sodiul total este ↑ dar exista un exces
de apa > excesul Na

TABLOUL CLINIC
→ Nespecific in general
→ Caracteristica: mielinoza centropontina care se produce dupa corectarea rapida a unei hiponatremii
cronice
→ Hiponatremia → hipoosmolaritate EC → Fuga apei in IC
→ Creierul se adapteaza in timp prin transport activ al unor substante osmotice → osmolaritatea IC
revine la N
→ CORECTAREA rapida a natremiei cu ↑ osmolaritatii EC → contractia acuta a spatiului IC =
encefalopatie ireversibila fatala

TABLOUL CLINIC IN HIPONATREMIE

NEUROLOGIC Edem cerebral, ↑ PIC, alterarea constientei, coma, convulsii, encefalopatie
prin demielinizare, mieinoza centropontina, leziuni hipofizare, paralizii
bulbare, paralizii de oculomotor
DIGESTIV Varsaturi
MUSCULAR Greturi

6
 CAUZELE HIPONATREMIEI
HIPONATREMIA ASOCIATA NIVELULUI
CRESCUT DE ARGININ- VASOPRESINA
HIPONATREMIA CU SUPRIMAREA
ADECVATA A ADH
HIPONATREMIA CU OSMOLALITATE
NORMALA SAU CRESCUTA
- hipovolemie, ICC, Ciroza,
- Tratament diuretic
- Secretie inadecvata de ADH
Insuf. Adrenala, hipotiroidie, sarcina
- I R avansata
- polidipsie primara (asociata cu boala psihiatrica sau consum
de ecstasy)
Manutritie, potomania bautorior de bere
- hiperglicemia, manitol, maltoza (IgIV)
- Pseudohiponatremia datorata hiperlipidemiei sau
hiperproteinemiei
- Rezectie prostatica transuretrala
histerectomie

HIPONATREMIA HIPOOSMOLARA
→ Cel mai des intalnita la bolnavii critici
→ In functie de statusul volemic: hipovolemica, izovolemica, hipervolemica
→ Pierderea simultana de Na si H2O din sp. EC → ↓ VEC → eliberarea de ADH pt. restaurarea volemiei
→ Hipo Na hipoosmolara este indusa si de: aportul exagerat de lichide hipotone sau apa libera
→ Sindromul de pierdere cerebrala de sodiu = disfunctie a axei hipotalamo- renale caracterizata prin
natriureza si depletie volemica (osmolalitate urinara  si hiper Na - urie)

HIPONATREMIA IZOVOEMICA HIPOOSMOLARA

→ Etiologie: SIADH, insuf adrenala, sarcina
→ SIADH = eliberarea inadecvata de ADH → reducerea capacitatii de excretie a apei libere
- cea mai comuna cauza de hNa dobandita la pacientii neurochirurgicali
- criterii majore de dg:
hipoosmolalitate serica < 275 mOsm/kg
si osmolalitate urinara > 100 mOsm/kg
→ Insuficienta adrenala → hiponatremie datorita ↑ ADH si ↓ excretiei de apa (deficit de cortizol - ↓ DC si
↓ TA → eliberare nonosmotica de ADH
→ In sarcina: ↑ H. CHORIONGONADOTROP UMAN, eliberat la nivel placentar - hiponatremie usoara
asimptomatica

HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA HIPOOSMOLARA

→ Etiologie: ICC, ciroza, boala renala cronica
→ ICC:
- retentie de Na si H2O libera datorita ↓DC
- modificari ce activeaza baroreceptorii carotidieni ce stimuleaza eiberarea nonosmotica de ADH
- ↓ DC → ↓ perfuziei renale → activarea Sist. R-Ag-Ald
→ CIROZA: VD semnificativa splahnica si sistemica
- ↓ relativa a VEC - eiberare nonosmotica de ADH si scaderea capacitatii de excretie a apei libere
→ BOALA RENALA CRONICA
- reducerea masei de nefroni si filtrarea glomerulara
- afectarea capacitatii de dilutie urinara si excretia apei libere

HIPONATREMIA HIPEROSMOLARA
→ Acumularea particulelor osmotic active la nivel plasmatic
→ influx de H2O din sp IC → EC
7
 → hiponatremie si hiperosmolalitate
→ ETIOLOGIE- hiperglicemia marcata (cetoacidoza diabetica, hiperglicemie hiperosmolara non-
cetoacidotica)
- administrarea de manitol, glicerol, etanol sau sorbitol
- utiizarea Ig intravenoase suspendate in sol de maltoza 10%

→ Acumularea de lichid izoton fara continut de sodiu in

spatiul EC
→ Cresterea proteinelor si lipidelor serice

PRINCIPII DE TRATAMENT A HIPONTREMIEI

→ de volemie si de prezenta simptomelor neurologice
→ Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de Na
→ Pt. prevenirea deshidratarii acute cerebrale si a mielinozei centro- pontine rata cresterii natremiei
trebuie sa fie max
0,5 mmol/l/h (< 12 mmol/l/24h)
→ Hiponatremia cu VEC ↑
- SIMPTOMATICI: diuretic + solutii saline hipertone sau hemodializa
- ASIMPTOMATICI: restrictie salina (2 g NaCl/zi), diuretic, restrictie relativa de apa
Deficit de Na = Apa totala Normala x (130 - [Na] actuala)
Hiponatremia cu VEC ↓
- simptomatici: solutii saline hipertone
- asimptomatici: solutii saline izotone
- resuscitare volemica: semne de soc
- corectarea tulburarilor HE si AB asociate
- sol glucozate: CI - accentueaza hiponatremia prin aport hidric fara electroiti
Hiponatremia cu VEC N
- reducerea aportului de lichide
- simptomatici: sol. saline hipertone
- asimptomatici: sol. saline izotone
Hiponatremia cu VEC ↑
- simptomatici: diuretic + sol saline hipertone si hemodializa
- asimptomatici: restrictie salina (2 g NaCl/zi), diuretic, restrictie relativa de apa

HIPERNATREMIA
→ Cresterea sodemiei > 145 mmo/l
→ Este o stare hiperosmolara care se insoteste de obicei de deficit de apa
→ Migrarea apei de la nivel cerebral conform gradientului osmotic → predispune la leziuni vasculare si
HSD
→ Mielinoliza osmotica: complicatie tardiva dupa corectarea rapida a hiponatremiei
→ Diabetul insipid central: poliurie, deshidratare, consecinta a lipsei de secretie a ADH-ului la nivel
hipotalamo-pituitar (chirurgia hipofizei, TCC, anevrism cerebral + HAS, moarte cerebrala)
→ Diabet insipid renal: poliurie, deficit de concentrare a urinii (rezistenta renala la ADH)
→ Hipernatremia datorata diurezei osmotice
8
 - Exces de Na urinar, neresorbabil
- Poate fi cauzata de hiperglicemie (cetoacidoza diabetica) administrare de manitol, ↑ ureei
serice, administrarea de subst. hipertone
- Hipernatremia acuta si severa: administrarea de sol hipertone cu Na sau ingestia unor cantitati
excesive de sare
- La bolnavii critici: HNa HV : administrarea de bicarbonat de Na in acidoza metabolica,
supradozaj de ATC, rabdomioliza

PRINCIPII DE TRATAMENT IN HIPERNATREMIE

→ Tratamentul este diferit in functie de statusul hipovolemic
→ Voumul de solutie depinde de concentratia de sodiu
→ Corectarea deficitului de apa trebuie sa se faca lent in 48-72 de ore (risc de edem cerebral)
→ Hipernatremia induce initial deshidratare celulara dar volumu cerebral se reface in timp datorita
generarii de subst. osmotic active
→ Corectarea agresiva a deficitului de apa, a hipernatremiei si a hiperosmolaritatii extraceluare poate
duce la edem cerebral
PRINCIPII DE TRATAMENT IN FUNCTIE DE VOLEMIE
HIPERNATREMIE CU VEC ↓ Refacerea voemiei si mentinerea DC
Corectarea deficitului apei lent (risc de edem cerebra)
* Se evita sol. hipotone (risc de hiperhidratare celuara)
HIPERNATREMIE CU VEC N Corectarea deficitului H2O lent
In diabetu insipid central: vasopresina, desmopresina
In diabetul insipid nefrogen: restrictie de apa si sare, tiazidice
HIPERNATREMIA CU VEC ↑ Necessity eliminarea Na cu diuretice si eventual dializa
Inlocuirea voumului urinar cu sol hipotone

TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE
POTASIUL
→ Cel mai frecvent cation intracelular, multiple functii in fiziologia celulei
→ El participă la generarea potențialului transmembranar, menține potențialul membranar de repaus,
prelungește platoul potențialului de acțiune, inițiază repolarizarea până la depolarizarea diastolică.
→ Concentratia K intraceular: 140-150 mmol/l; concentratia serica 3,5-4,5 mmol/l
→ Pentru mentinerea acestei diferente de concentratii: pompa Na/K extrage Na din celula si introduce K
(MECANISM ACTIV) iesirea K din celula fiind pasiva prin difuziune in functie de gradientul de
concentratie
→ Activitatea Na K ATP-azei este stimulata de: insuina, aldosteron, catecoamine si alcaloza
→ Stimularea receptorilor β2 adrenergici de catre adrenalina si alti β2 agonisti ↑ activitatea Na/K ATP-
azei
→ Insulina stimuleaza preluarea K de celulele musculare si hepatice
→ Aldosteronul: excretia K la nivel renal
→ In acidoza metabolica K trece din IC-EC in timp ce ionii H intra in celula
→ In alcaloza metabolica procesul este inversat

HIPOPOTASEMIA
- ↓ concentratiei serice de K < 3,5 mmol/l
→ Mecanisme:
- ↓ aportului de K
- pierderi renale dar mai ales digestive
- redistributia K – IC

9
→ Stimularea receptorilor β2 adrenergici ↑ Na/K (orice afectiune asociata cu descarcarea de
catecolamine - hiper K)
→ In alcaloza: eflux de ioni de H din celula pt tamponarea pH-ului extracelular (K intra in celula pt
mentinerea neutralitatii)
→ Boala diareica: pierderea excesiva de H2O si electroliti
→ Tablou clinic polimorf

CAUZE DE HIPOPOTASEMIE
APORT INSUFICIENT
PIERDERI ANORMALE
MISCARE INTRACELULARA
EXTRARENALE: diaree, fistula digestiva, varsaturi abundente, aspiratie
NG, laxative
RENALE : medicamente (diuretice, corticosteroizi, gentamicina,
amfotericina B) sindrom Cohn, Sindrom Cushing,Sindrom de productie
ectopica de ACTH (carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus)
Acidoza tubulara renala, depletia Mg
Alcaloza, insulina, stimularea pompei Na/K, hipotermia intoxicatie cu
toluen

MANIFESTARI CLINICE AE HIPOPOTASEMIEI

NEUROMUSCUARE Slabiciune musculara difuza, hiporeflexie, pareza, paralizie
Insuficienta respiratorie
Alterare mentala (depresie, confuzie)
CARDIOVASCUARE Modificari EKG (unda U, aplatizare/inversare T, alungire QT)
Favorizarea aritmiilor (extrasistole, tahicardie, flutter, FV)
Hipotensiune ortostatica
METABOLICE Intoleranta la gucoza, potentarea hipercacemiei, hipomagnezemie
GASTROINTESTINALE Pareza digestiva, hipersecretie gastrica, varsaturi, greata anorexie

→ Tratamentul presupune administrarea de saruri de K 20-40 mmol/h cu monitorizarea K-emiei la 1-4

ore
→ Ritmul de administrare < 2-2,5 mmol/kg/24 h in administrare continua
→ Reechiibrarea se poate obtine doar in decurs de cateva ore
→ Administrarea se face pe vena centrala
→ Solutiile concentrate (KCl 7,4%) sunt administrate in solutii glucozate 10-20% care favorizeaza
patrunderea K in celula

HIPERPOTASEMIA
→ ↑ conc K seric > 5,5 mmol/l
→ Se manifesta clinic K > 6,5-7 mmol/l
→ Mecanisme:
- aport ↑ de K
- ↓ excretiei renale
- redistributia K din IC- EC
→ Aportul ↑ de K cauzeaza HK doar daca este un fenomen acut sau pacientul are excretia renala
afectata
→ Sindromul de liza tumorala, reabsorbtia hematoamelor, hemoliza, rabdomioliza, arsurile si s. de
strivire ↑ K
→ Modificari EKG
- ↑ ampitudinea undei T cu scurtarea ST
- aplatizarea undei P

10
 - largirea QRS
→ TABL CLINIC: manifestari cardiace si neuromuscuare
→ TRATAMENT
- 10-20 U insulina + 50-100 g gucoza (intrarea K in celula)
- β2 agonisti (migrarea transcelulara a K)
- Bicarbonatul de Na
- eliminare digestiva: clisma sau polistiren sulfonat de Na
- eliminarea renala: restaurarea direzei si diuretice de ansa
- epurarea extrarenala

CAUZELE HIPERPOTASEMIEI
PSEUDOHIPERPOTASEMIA
APORT EXCESIV
SCADEREA EIMINARII RENAE
TRANSLOCARE EXTRACELULARA
Recoltare incorecta (hemoliza)
Trombocitoza
EXOGEN: transfuzie masiva, iatrogen
ENDOGEN: rabdomioliza, arsuri, traumatisme, liza tumorala
Medicamentoasa (antialdosteronice, indometacin, captopril,
enalapril)
Insuf. Renala, disfunctie tubulara renala
Boala Addison
Acidemie, deficit de insulina
Betablocante, supradozare digitalica
Mioreaxante depolarizante
Intoxicatie cu fluoruri

MANIFESTARI CLINICE ALE HIPERPOTASEMIEI

NEUROMUSCULARE Slabiciune
Parestezii
Paralizii
Confuzie
CARDIOVASCULARE EKG: unde T inalte, ascutite, - unde P de amplitudine redusa – PR alungit
Asistola atriala- Largire QRS- unde S adanci- BAV- asistola
Bradicardie
Hipotensiune arteriala

CALCIUL
→ Cea mai mare cantitate (99%) este fixata in matricea osoasa in combinatie cu fosforul
→ Efect osmotic minor
→ In cantitate redusa in LEC
→ Esential pt. functionarea normala celulara si procesele extracelulare
→ Nivelele de Ca extracelular sunt controlate de activitatea combinata a glandei paratiroide si celulele
tiroide C, celulele osoase si tubii renali

HIPOCALCEMIA
Ca Total < 7-7,5 mg %
→ Poate sa apara in urma transfuziei rapide de sange citrat/sol. Alcaline
→ Aport insuficient in alim. Parent., epurare extrarenala, tulburari in metabolismul vit D: ↓ absorbtiei
(pancreatite cronice, rezectie gastrica) afectiuni hepatice, afectiuni renale
→ Simptomele sunt dominate de fenomene de hiperexcitabilitate neuromusculara si ↓ excitabilitatii si
Inotropismului cardiac

11
 MANIFESTARI CLINICE HIPOCALCEMIE
SIMPTOME NEUROMUSC Slabiciune musculara, mialgie, parestezie, contractii, tetanie,
disfagie, laringospasm, bronhospasm, colici biliare, colici intest,
convulsii, edem papilar
SIMPTOME COMPORTAMENTALE Anxietate, iritabilitate, psihoza, dementa
SIMPTOME CARDIOVASCULARE Afectarea contractilitatii miocardice, BD, hTA, aritmii V
prelungire QT

HIPERCACEMIA
→ Nivelul de Ca seric total corectat > 2,6-3 mmol/l
→ Hipercacemia severa > 3 mmol/l
→ CAUZE:
- TU maigne
- Disfunctii acute endocrine
- Imobilizare prelungita
→ Orice tip de neoplazie poate produce ↑ Ca - cele mai frecv: carcinoamele mamare/pulm si mielom
multiplu
→ Boala Addison acuta: ↑ eliberarea Ca din os si ↓ elim. La nivel renal

Simptomatologie
Simptome neurologice Depresie, dezorientare, psihoza, fatigabilitate, ameteli, letargie sau
coma
Simptome cardiace Interval RR ↑, QR scurt, BD, BAV, sensib ↑ digitalice, aritmii severe,
stop cardiac
Simptome gastrointestinale Anorexie, greturi, varsaturi,constipatie, ulcer peptic, pancreatita
acuta
Simptome renale Poliurie marcata, deshidratare, nefrolitiaza, nefrocalcinoza

HIPERCALCEMIA
→ Tratamentul consta in expandarea spatiului EC prin perfuzare cu solutii saline fara continut de Ca
→ Administrarea de EDTA (acid etilendiamintetraacetic) - efect chelator de Ca
→ Sulfatul de Na reduce reabsorbtia Ca in tubii renai
→ Perfuziile cu fosfati pot scadea rapid nivelul calcemiei
→ Epurarea extrarenala: de electie

Magneziul
→ Este cofactor intr-o varietate larga de reactii enzimatice necesare pt sinteza AND si ARN, pt
polimerizarea a. nucleici
→ O gama larga de fosfokinaze si fosfataze implicate in metabolismul energetic necesita Mg
→ Esential pt activarea unor ATP-aze impicate in mentinerea echilibrului electrolitic intracelular
→ Este antagonist fiziologic al Ca
- blocant de canale de Ca
- modulator de canale de Ca
HIPOMAGNEZEMIA < 0,75 mmol/l
→ ↑ excitabilitatea neuronaa si transmisia NM (tremor, mioclonii, convulsii, ataxie, etc); aritmii V

12
 CAUZELE DEFICITULUI DE Mg
gastrointestinal Diaree, s. de malabsorbtie, drenaj NG preungit, aport inadecvat,
malnutritie, fistule biliare si intest.
renal Diureza osmotica, diuretice, umplere volemica, ↑ Ca - emie si -urie, post-
transpant, medicamente, ↓ fosfatemie
redistributie Pancreatita acuta, corectia acidozei sistemice cronice, arsuri severe

HIPERMAGNEZEMIA > 0,95 mmol/l

→ Este una din complicatiile metabolice ale sindromului de liza tumorala, distrugerii tisulare dupa
convulsii si ischemie
→ Simptome rare daca c < 2 mmol/l
→ Primele simptome care apar: greturile, varsaturile, eritemul si ↓ reflexelor
→ Manifestarile neurologice : paralizia flasca, letargie, coma si detresa R
→ EFECTE CV la conc > 2-2,5 mmol/l → BD si hTA
→ La conc > 2,5-5 mmol/l: semne EKG aungirea RR, QRS si QT

Tratament
→ Sistarea aportului de Mg (suplimentare, medicatie, nutritie parenterala)
→ Functie renala pastrata sistarea aportului- corectarea hiper Mg
→ La cei cu I. R. Sau hipermagnezemie simptomatica severa poate fi necesara epurarea extrarenala

HIPOFOSFATEMIA
→ Scaderea nivelului fosfatemiei < 0,64 mmol/l
→ Aport insuficient, eliminare ↑ sau redistributie intracelulara
→ Hiperparatiroidism, deficit de vit D, alcooism, alcaloze, nutritie parenterala
→ Clinic: parestezii, slabiciune musculara, convulsii, IC, coma
→ Disfunctie eritrocitara prin lipsa de 2,3 DPGLICERAT → depasarea curbei de disociere a Hgb,
disfunctie leucocitara si trombocitara prin fenomen de deficit energetic

HIPERFOSFATEMIA
→ ↑ concentratiei > 3 mmo/l
→ ↑ aportul sau ↓ eliminarea
→ Rar in stari postoperatorii la bolnavul chirurgical
→ Mai frecvent: hipoparatiroidism, boala Paget, hipertiroidism, IRC, intoxicatie cu vit D, liza tumorala
→ Simptomatologia: este indirecta datorata depunerii ectopice de Ca si nefrolitiazei
→ Terapia de electie este epurarea extrarenala

13