PERICARDITE ACUTE SI CRONICE

Conf. dr. Ciprian Rezuş

Clinica a III-a Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi
UMF „Gr. T. Popa“ Iaşi
 Pericardul: Rapel anatomic
• Pericardul este un sac fibroelastic seros închis care se află posterior
faţă de stern în dreptul coastelor II-VI şi anterior faţă de vertebrele
V-VIII
• În cursul dezvoltării embrionare, cordul invaginează acest sac până
la nivelul pediculului vaselor mari (aortă, vene cave şi arteră
pulmonară)
• Stratul de contact intim cu miocardul este pericardul visceral sau
epicardul (seroasă subţire, fără strat fibros) şi acoperă întreg cordul
în afara unei arii posterioare a AS dintre venele pulmonare numită
sinus oblic; zona dintre vasele mari în care epicardul se reflectă
asupra sa însăşi pentru a forma pericardul parietal se numeşte sinus
transvers
 Pericardul: Rapel anatomic
• Pericardul parietal are convenţional două straturi intim aderente:
– extern: compus din multiple straturi de fibre de colagen aliniate în diverse
direcţii şi interconectate cu fibre de elastină;
• stratul fibros fixează cordul prin ligamente ataşate de:
→ tendonul central al diafragmului (inferior);
→ stern prin ligamente sterno-pericardice anterioare şi inferioare;
→ pleură (lateral);
– intern: este o membrană mezotelială seroasă cu microvili care secretă lichidul
pericardic hipoproteic cu multă albumină (ultrafiltrat plasmatic) aflat fiziologic într-o
cantitate de 15-50 ml

• Inervaţie: ramuri din C4-C5 pe calea nervului frenic

 ANATOMIE Pericard visceral
Pericard parietal

Pericard
VCS parietal

AD

VD

Diafragm Spaţiul
pericardic
Miocard
 Funcţiile pericardului
• Mecanice:
− globale: lubrifiere pentru minimalizarea fricţiunii, egalizare a forţelor
gravitaţionale, hidrostatice şi inerţiale, barieră împotriva infecţiilor
− legate de cavităţile cardiace: limitare a dilatării camerale, facilitare a
interacţiunii şi cuplării mecanice a cavităţilor, menţinere a geometriei VS,
prezervare a relaţiei presiune-volum
• Modulatorii pentru expresia genică, structura şi funcţia miocitelor cardiace
• Diverse: imunologice, vasomotorii şi fibrinolitice
• Cale de acces pentru medicamente şi terapie genică
 Elemente de microfiziologie pericardică
• Inervaţie pericardică bogată:
− receptori vagali şi simpatici care monitorizează volumul şi tensiunea
parietală cardiacă
− chemo- şi mecanoreceptori ce transmit durerea
• Mezoteliu metabolic activ:
− producţie de PgE2, PgI2 şi alţi eicosanoizi care modulează neurotransmisia
simpatică, tonusul coronarian epicardic şi contractilitatea miocardică
− producţie de factori de creştere angiogenică (VEGF, bFGF) în angina
pectorală instabilă
− secreţie de BNP – indicator mai sensibil al relaţiei alterate presiune-volum
ventriculare în ICC
− hiperproducţie de 8-iso-PgF2a (marker de stres oxidativ) în directă relaţie
cu severitatea ICC
 Pericardite: Entităţi nosologice
• Modificarea acută a morfologiei pericardice sau ale volumului şi
compoziţiei lichidului pericardic constituie pericardita acută cu variantele
→ fibrinoasă (uscată)
→ lichidiană (exsudativă, purulentă, hemoragică/chiloasă)
• Evoluţia lentă în timp a aceloraşi procese constituie pericardita cronică
→ pericardită lichidiană
→ pericardită efuziv-constrictivă
→ pericardită constrictivă
• Acumularea de lichid în pericard în cantitate mare sau în mod brusc ori
dispariţia elasticităţii pericardice poate genera tamponadă cardiacă.
• Alte boli ale pericardului:
– chilopericardul
– chistul pericardic
– absenţa congenitală a pericardului
 Etiologia pericarditei acute
1. Pericardita idiopatică
2. Pericardita infecţioasă
• Virală (cauza cea mai frecventă): enterovirusuri (v. coxsackie,
echovirusuri), adenovirusuri, v. varicelo-zoosterian, v. gripal, v. hepatice,
HIV, v. Ebstein-Barr, citomegalovirus, v. rubeolic, v. rujeolic
• Bacteriană: pneumococ, stafilococ, streptococ, Neisseria (meningitidis,
gonorrhoeae), Haemophilus influenzae, Treponema Pallidum, Mycobacterium
tuberculosis, Chlamydia, legionella, boala Lyme
• Fungică: Candida, histoplsmoză
• Parazitară: toxoplasma, Entamoeba histolytica, Echinococcus
3. Pericardita în boli autoimune sistemice: poliartrită reumatoidă, LES,
sclerodermie, dermatomiozită, spondilită ankilozantă, periarterita nodoasă,
sindrom Reiter, sdr. Overlap (boala mixtă de ţesut conjunctiv)
 Etiologia pericarditei acute
4. Pericardita în alte procese autoimune:
• RAA
• Pericardită postinfarct miocardic (sindrom Dressler)
• Sindrom postpericardiotomie
5. Pericardita neoplazică:
• Neoplazii primare: mezoteliom, fibrosarcom
• Neoplazii secundare: cancer pulmonar, cancer mamar, limfom Hodgkin,
melanom, sarcom, leucemie, carcinom gastric, neoplasm de colon
6. Pericardita în boli metabolice:
• Insuficienţă renală (uremie) ± dializă
• Mixedem
• Chilopericard
• Boală Addison
• Cetoacidoză diabetică, pancreatita acută
 Etiologia pericarditei acute
7. Pericardita în alte boli inflamatorii cronice:
• Amiloidoză, sarcoidoză, boli inflamatorii intestinale, boală Whipple
8. Revărsatul pericardic din sarcină
9. Pericardita în boli ale structurilor de vecinătate:
• Disecţie de aortă, ruptură anevrism/perete ventricular în pericard
• Miocardită
• Pericardită epistenocardică (pericardită precoce postinfarct)
• Infarct pulmonar
• Pneumonie
• Boli esofagiene
10. Pericardita postraumatică
• Traumatism direct: plagă toracică penetrantă, corp străin, perforaţie
esofagiană
• Traumatism indirect: plagă toracică neperforantă
 Etiologia pericarditei acute

11. Pericardita iatrogenă:

• Pericardită de iradiere
• Pericardită indusă medicamentos:
– hidralazină, procainamidă, izoniazidă
– alfametil-dopa, difenilhidantoină, doxorubicină
– rezerpină, trombofibrinolitice, anticoagulante i.v. sau orale
– cromoglicat disodic, metisergid, ciclosporină
– peniciline, fenilbutazonă, dantrolen, mesalazină, minoxidil
• Intervenţii chirurgicale cardiace şi toracice, proceduri intervenţionale
(implant pace-maker, defibrilator; coronarografie; valvuloplastie, biopsii)
 Pericardita acută: date generale

• Pericardita acută se defineşte ca inflamaţia ambelor foiţe pericardice produsă

de o multitudine de cauze care pot să nu aibă obligatoriu expresie clinică.
• Studii necroptice au relevat prezenţa relativ frecventă a pericarditei în
absenţa diagnosticului clinic.
• Histopatologic: → hiperemie;
→ infiltrate leucocitare (mai ales polimorfonucleare)
→ depuneri de fibrină cu aderenţe între straturi sau între
pericard şi structurile adiacente (pleură, mediastin)
• Prezentarea clinică a pericarditei acute este practic identică la toate formele
(uscată, lichidiană)
 Exemple ECG

Pericardita acută Repolarizare precoce IMA

 Diagnosticul diferenţial al durerii
ISCHEMIC PERICARDIC
Localizare Retrosternal, umăr Precordial şi marginea stg. a
şi braţ stg m. trapez
Caracter Presiune, arsură Ascuţit, apăsare
Mişcare Nu modifică Se accentuează în inspir şi
toracică la rotaţia toracelui
Durata Minute, ore Ore, zile
Efort Agravează Nu modifică
Poziţie Nu modifică Aplecat în faţă →ameliorare
Culcat pe spate → agravare
 Aspect Rx de pericardită închistată
• Opacitate ovoidă şi în bandă pe
marginea stângă a siluetei cardiace

„Cort“ pleuro-pericardic
Ecocardiografia: cea mai bună metodă diagnostică

lichid
pericardic
 Protocol de atitudine generală
• Faza I: evaluare generală: anamneză, examen clinic, ECG, Rx. toracică, ecocardiografie
şi explorări uzuale de laborator + teste etiologice (exsudat faringian, IDR la PPD, teste
virusologice, testare HIV, teste imunologice – factor reumatoid)
• Faza II: pericardiocenteză (la cei cu lichid pericardic în cantitate mare, persistenţă peste
7 zile sub tratament cu AINS sau suspiciune de pericardită purulentă) cu analiza
lichidului extras (ex. cito-bacteriologic, culturi pentru b. Koch, Brucella) şi teste
imunologice (LES)
• Faza III: biopsie pericardică în absenţa unei etiologii aparente sau la persistenţă peste 3
săptămâni
• Faza IV: cauză încă neclară cu persistenţa lichidului în pericard: terapie anti-tuberculoasă
empirică
Diagnosticul şi managementul sindroamelor
pericardice majore

*RP = revărsat pericardic

 Tratamentul pericarditei acute
• Tratamentul simptomatic:
• Limitarea exercițiului fizic
• Internarea are în vedere determinarea etiologiei pericarditei, excluderea unei tamponade
precum şi urmãrirea evoluției sub tratment
• Terapia durerii
− Antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) – principala terapie (clasa I, nivel de evidență B),
nu şi în pericardita din IMA – împiedică cicatrizarea) + protecţie gastrică
− Ibuprofenul – este preferat datorită efectelor adverse rare, a impactului favorabil asupra
fluxului coronarian şi posibilitatea de ajustare a dozei. În funcție de severitate şi de
răspunsul terapeutic, se administreazã inițial 300-800 mg la fiecare 6-8 ore, ulterior
tratamentul poate fi continuat zile/săptămâni, optim până la dispariția efuziunii pericardice
− Aspirină 300-600mg la fiecare 4-6 ore este o variantă alternativă de tratament
− Indometacinul trebuie evitat la pacienții vârstnici din cauza scăderii gradului de perfuziei
coronariană
− protecţie gastrică
 Tratamentul pericarditei acute

• Tratamentul şi prevenirea recurențelor:

• Colchicina (0,5 mg × 2/zi) asociat AINS sau în monoterapie în puseul inițial şi în
prevenirea recurențelor (clasa IIa, nivel de evidență B). Este bine tolerată şi
prezintă mai puține efecte secundare decât AINS
• Pericardiotomia percutanată cu balon este luată în considerare în cazurile
rezistente la tratamentul medicamentos (clasa IIb, nivel de evidență B)
• Corticosteroizii vor fi folosiți doar la pacienții cu stare generală alterată sau cu
recurențe frecvente (clasa IIa, nivel de evidență C). Dozele recomandate sunt de
prednison 1-1,5 mg/kg cel puțin o lună. Dacă nu se constată un răspuns adecvat, se
poate asocia azatioprină (75-100 mg/zi) sau ciclofosfamidă. Doza de
corticosteroizi va fi redusă într-o perioadă de trei luni
 Tratamentul pericarditei acute
• Tratamentul şi prevenirea recurențelor:
• Pericardectomia este indicată doar în cazul recurențelor, rezistente la tratamentul
medicamentos (clasa IIa, nivel de evidență B). Pacientul trebuie să întrerupă
administrarea de corticosteroizi cu câteva săptămâni anterior efectuării
pericardectomiei
• Rareori în episodul acut: opiacee
• Se întrerupe tratametul anticoagulant oral (se va trece temporar pe tratament cu
heparine fracţionate)
• În afectarea pericardică neoplazică:
− administrare intrapericardică de antineoplazice
− inducere deliberată de aderenţe pericardice (prin administrare intrapericardică de
tetraciclină)
− tratamente chirurgicale locale
 Tamponada cardiacă (pericardică)
• Creşterea cantităţii de lichid intrapericardic la volume foarte mari sau în mod brusc
determină o creştere a presiunii exercitate asupra cordului producând:
− o reducere dramatică a umplerii ventriculare în diastolă (până la colaps al
cavităţilor drepte), cu scăderea consecutivă a debitului sistolic VD şi VS => şoc
cardiogen
− congestie venoasă în faţa cordului drept (stază jugulară, hepatomegalie, edeme ale
membrelor şi eventual ascită) cu presiuni pulmonare normale
− interdependenţă ventriculară (creşterea presiunii din VD în inspir determină
bombarea septului interventricular spre VS cu reducerea suplimentară a debitului
sistolic ejectat în aortă – scăderea TAs cu peste 10 mm Hg duce la apariţia pulsului
paradoxal)
 Hemodinamica în tamponada cardiacă
Acumulare lichid pericardic (mult sau rapid)

Creştere TAd Reducere a umplerii Interdependenţă

diastolice VD şi VS ventriculară
inspir
Reducere debit Retur venos Presiune vv.
sistolic VD şi VS VD pulm.

Tahicardie Reducere debit

sistolic VS

Congestie venoasă în Scădere Scădere

faţa cordului drept DC TA Puls
paradoxal
 Diagnosticul tamponadei cardiace
Clinic Creşterea presiunii venoase sistemicea, tahicardie, puls paradoxal, hipotensiune,
dispnee sau tahipnee fără raluri pulmonare supraadăugate
Medicamente (ciclosporină, anticoagulante, trombolitice etc.), intervenții
Factori precipitanți chirurgicale cardiace recente, chirurgie toracică, traumatisme toracice, neoplazii,
boli de țesut conjunctiv, insuficiență renală, septicemie
Poate fi normal sau cu modificări nespecifice (de segment ST şi undă T),
ECG alternanță electrică (a complexului QRS, rar a undei T), bradicardie (stadiu
terminal). Disociație electromecanică (în faza agonică)
Radiografie toracică Siluetă cardiacă mărită, plămâni fără modificări
Ecocardiografie M- Colaps diastolic al peretelui liber anterior al VD, al AD, al AS, şi foarte rar al VS,
mode/2D creşterea grosimii pereților VS în diastolă, „pseudohipertrofie“ de VS, dilatare
VCI (fără colaps inspirator), „swinging heart“
Doppler Fluctuații respiratorii mari ale fluxurilor mitral/tricuspidian
 Diagnosticul tamponadei cardiace
1) Confirmarea diagnosticului şi cuantificarea afectării hemodinamice:
• Presiunea în AD este crescută (prezervarea undei x sistolice descendente şi absența sau
diminuarea undei y diastolice descendente)
• Presiunea intrapericardică este de asemenea crescută şi în mod virtual este identică cu presiunea
din AD (ambele presiuni scad în inspir)
• Presiunea mezodiastolică a VD este crescută, egală cu presiunea din AD şi intrapericardică (fără
configurație dip-plateau)
Cateterism cardiac
• Presiunea diastolică în artera pulmonară este uşor crescută şi poate corespunde presiunii din VD
• Presiunea capilară pulmonară medie este de asemenea crescută şi aproximativ egală cu
presiunea intrapericardică şi cu cea din AD
• Presiunea sistolică din ventriculul stâng şi aorrtă pot fi normale sau scăzute
2) Documentarea îmbunătățirii hemodinamice post aspirație pericardică
3) Detectarea modificărilor hemodinamice coexistente (insuficiență cardiacă stângă, constricție,
hipertensiune pulmonară)
4) Detectarea posibilelor patologii cardiovasculare asociate (cardiomiopatii, boală coronariană)
Angiografie VD/VS Colaps atrial, ventriculi mici hipercontractili
Coronarografie Compresie coronariană în diastolă
Computer-tomografie Nu se vizualizează țesut adipos subepicardic la nivelul ambilor ventriculi cu configurație „tube-
like“ şi atriul schițat anterior
 Tratamentul tamponadei cardiace
• Combaterea colapsului diastolic: bolus 500-1000 ml ser fiziologic => creşte volumul
intravenos şi se îmbunătăţeşte umplerea VD => TA creşte (măsură temporară)
• Puncţie pericardică evacuatorie (< 1000 ml pentru evitarea dilataţiei cardiace acute):
− puncţie pericardică subxifoidiană
− puncţie pericardică cu alte aborduri (sub control ecocardiografic al spaţiului convenabil)
− pericardiotomie percutană cu balonaş
• Tratamente chirurgicale:
− incizie pericardică subxifoidiană
− fereastră pleuro-pericardică de drenaj
• Tratamente post-urgenţă:
• tratamentul bolii cauzale
• tratamentul convenţional al pericarditei acute
• NU - diuretic
- tonicardiac
- flebotomie
 Pericarditele cronice

Definiţie: revărsat pericardic cu durată de peste 2 luni, indiferent de etiologie

Formele clinice cele mai frecvente:

Pericardita constrictivă;
Pericardita cronică lichidiană;
Pericardita efuziv-constrictivă;
 Pericardita cronică lichidiană
• Revărsat pericardic cronic cu durată > 3 luni
• Reprezintă o modalitate de evoluţie a pericarditei acute
• Revărsatul pericardic poate fi circumferenţial sau localizat
• Simptomatologie uşoară (precordalgii, palpitaţii, astenie), în funcţie de
gradul de compresie cardiacă şi de inflamaţie pericardică
• Diagnostic: anamneză, date clinico-biologice, ecocardiografie
• Tratament:
– pericardiocenteza
– administrarea intrapericardică de corticosteroizi sub formă de cristale
non-absorbabile (f. eficientă în formele autoreactive)
– pt. recurenţele simptomatice: pericardiotomia cu balon / fenestrarea
pleuro-pericardică
– pt. formele refractare la tratament: pericardectomie
 Pericardita constrictivă
Etiologie
• Tuberculoza
• Pericardita idiopatică
• Neoplasm
• Post intervenţii chirurgicale
• Infecţii bacteriene
• Postiradiere
• Boli de colagen
• Uremie
• Traumatisme (plăgi penetrante sau nepenetrante)
 Pericardita constrictivă: date generale

• Pericardita constrictivă (PC) apare ca urmare a unui proces de fibrozare (±

calcificare) a ambelor straturi pericardice care se transformă într-o „cuşcă“ rigidă pe
parcursul unei evoluţii de lungă durată (ani sau, mai rar, luni) după variate momente
cauzale – episod definit (sau nu) de pericardită acută infecţioasă.

• Anomalia hemodinamică principală = umplerea cardiacă limitată din cauza

pericardului fix şi rigid care şi izolează cordul de variaţiile presionale respiratorii.

• Există şi interdependenţa ventriculară la fel ca în tamponada cardiacă.

 Fiziopatologie • Egalizarea presiunilor între cele 4 cavităţi

• Scăderea umplerii cardiace în faza de

diastolă tardivă

• Datorită lipsei de distensie a atriilor se

Pericard Pericard
AP
produce staza venoasă retrogradă

AD
• Scăderea presarcinii → Scăderea DC
VD

• Calcificări shunt atrio-ventricular

Pericard
• Stenoze valvulare
• Bloc atrio-ventricular
 Diagnosticul diferențial între pericardita
constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă
METODA CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ PERICARDITA CONSTRICTIVĂ
Mişcarea Umplere diastolică precoce cu velocitate scăzută (< Umplere diastolică precoce cu velocitate
inelului mitral 8 cm/s) crescută (≥ 8 cm/s)
Modul M color Propagare diminuată a fluxului Propagare rapidă a fluxului (≥ 100 cm/s)

Eco Doppler Velocitate miocardică de expansiune longitudinală Velocitate miocardiă de expansiune

tisular diastolică precoce (Ea) scăzută (< 8 cm/s) sau longitudinală diastolică precoce (Ea) crescută (≥
normală 8 cm/s) (89% sensibilitate şi 100% specificitate)
Dip - plateau Dip - plateau
Cateterism PTDVS de obicei cu 5 mmHg > PTDVD, dar poate PTDVS de obicei egală cu PTDVD,
cardiac fi şi identică, Inspir: creşte PSVD, scade PSVS,
Presiune sistolică VD >50 mmHg, PTDVD < 1/3 Expir: invers
PSVD
Biopsia Poate evidenția cauze specifice de cardiomiopatie Poate fi normală sau să arate hipertrofie sau
endomiocardică restrictivă fibroză nespecifice
CT/MRI Pericard de obicei normal Pericardul trebuie să fie îngroşat sau calcificat
 Management
• Pericardectomia este singurul tratament pentru constricția permanentă
• Indicațiile se bazează pe simptomele clinice, aspectele ecocardiografice,
aspectele CT/RMN şi cateterism cardiac
• Există 2 abordări standard, amândouă cu scopul de a rezeca pericardul
afectat pe o suprafață cât mai mare:
 Toracotomia anterolateralã (sp. V ic)
 Sternotomia mediană (acces mai rapid la aortă şi atriul drept pentru circulație
extracorporeală)
• Efectuarea by-pass-ul cardiopulmonar nu este recomandată (sângerări difuze
în urma heparinizării sistemice)
• Suprafețele cu calcificări importante sau cicatrici dense pot fi păstrate, ca
nişte insule, pentru a evita sângerările masive
 Management

• Complicații majore includ insuficiența cardiacă acută perioperatorie şi

ruptura peretelui ventricular
• Mortalitatea şi morbiditatea cardiacă în pericardectomie sunt cauzate în
principal de necunoaşterea preoperatorie a atrofiei sau a fibrozei
miocardice. Excluderea pacienților cu fibroză miocardică masivă şi/sau
atrofie reduce mortalitatea
• Scăderea postoperatorie a debitului cardiac poate fi tratată prin substituție
lichidiană şi catecolamine, doze mari de digitală şi balon de
contrapulsație intraaortic în cazurile cele mai severe
 Pericardita efuziv-constrictivă
• Se caracterizează prin coexistenţa revărsatului pericardic şi a constricţiei
cardiace la nivelul pericardului visceral

• Etiologie:
– idiopatică
– neoplazică
– postradioterapie
– TBC

• Tablou clinic:
– faza acută: febră, frecătură pericardică, durere toracică
– după un interval de săptămâni-luni apar simptome asemănătoare
pericarditei constrictive: dispnee, jugulare turgescente, hepatomegalie,
edeme periferice, pulsul paradoxal
 Pericardita în infarctul miocardic
Forme:
• Pericardita precoce postinfarct (pericardita epistenocardică)
– apare în 1-3 zile, maxim o săptămână de la debutul IMA
– prezenţa frecăturii pericardice, ± durere
– se datorează necrozei transmurale cu inflamaţie ce afectează pericardul visceral şi parietal
adiacent
– afectarea pericardică se corelează cu mărimea infarctului
– tamponada poate surveni în condiţiile rupturii peretelui liber VS
– trat:
 AINS (de elecţie); Aspirină 500mgx4/zi sau Ibuprofen 400mgx4/zi timp de 2-5 zile +
protecţie gastrică
 corticosteroizi doar în cazurile refractare la AINS (AINS + corticoterapia interferă cu
cicatrizarea infarctului => subţierea peretelui => ruptura peretelui)
 Pericardita în infarctul miocardic
Forme:
• Sindromul Dressler
– apare între 10 zile – 2 luni de la debutul IMA
– incidenţă scăzută la pacienţii trombolizaţi
– mecanism autoimun (prezenţa anticorpilor antimiocardici)
– inflamaţia pericardică este difuză şi nu este localizată la locul afectării
miocardice
– clinic: precordalgii accentuate la respiraţie sau mişcare, febră, frecătură
pericardică sau pleurală
– ecocardiografic: mici revărsate pericardice
– tamponada cardiacă apare rar
– tratament: AINS, Colchicină, Prednison (cu scăderea progresivă a dozei)
 Alte boli ale pericardului
• Chilopericardul
− Etiologie:
• obstrucţia / leziunea ductului toracic în urma unui traumatism
• TBC
• neoplazică
• limfangiomatoza
− Revărsatul pericardic: aspect opalescent
• Chistul pericardic
− anomalie rară, localizată mai frecvent pe dreapta, unic sau multiplu
− poate fi congenital, inflamator sau de origine parazitară (Echinococcus)
− adesea asimptomatic
− diagnostic: radiografia toracică, ecocardiografie, CT, RMN, la nevoie puncţie
pericardică dirijată
• Absenţa congenitală a pericardului
− se asociază cu malformaţii congenitale cardiace
Vă mulţumesc pentru atenţie!