CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ

Insuficiența coronariană – necesitatea miocardului de irigare cu sânge este superioară posibilită

ții
circulației coronariene de a asigura debitul de sânge oxigenat.
CIC – cauza principală e ateroscleroza coronariană – stenoze coronariene; alte cauze: leziuni
inflamatorii (PR, LES), valvulopatii (Sao, IAo, SMi)
Clasificare:
1. CICD – cardiopatia ischemică cronică dureroasă
a. Angina pectorală
b. Angina instabilă
c. Infarctul miocardic acut
2. CICND – cardiopatia ischemică cronică nedureroasă
ANGINA PECTORALĂ
- durere precordială – la efort, asociată cu: neliniște, slăbiciune, anxietate, greață, vărsături, eructații
Obiectiv – normal, rar ritm în 3 timpi la vârf sau raluri de stază
EKG – fără modificări
Forme clinice:
- Angina spontană sau de repaus – fără factor declanșator care să suprasolicite cordul
- Angina PrinzMetal – formă particulară de angină nocturnă – crizele apar spre dimineață în
somn, cu modificări EKG ischemo-lezionale, tranzitorii
- Angina intricată – durere coronariană asociată cu durere a organelor vecine sau la distanță
- Angina atipică – localizări atipice – epigastru, ambii umeri, mandibulă
ANGINA INSTABILĂ
- 3 tipuri de angine:
1. Angina spontană – de repaus – nocturnă
2. Angina „de novo” – mai nouă de 2 luni
3. Angina agravată – persistența durerii la tratament obi șnuit/durere la eforturi mici/durere
postinfarct
Paraclinic:
- EKG – modificări ischemo-lezionale
- Enzime serice – creșteri moderate tranzitorii
Complicații: moarte subită, tulburări de ritm, tulburări de conducere, IMAc
Manifestări buco-dentare: paloarea extremității cefalice, iradierea durerii în mandibulă confundă
angina cu patologia bucală (nevralgii dentare, gingivite); tulburări salivare (hiposialie, xerostomie)
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
- necroza miocardului irigat de o ramură a arterei coronare, obstruată acut (embolie) sau lent (ATS)
Clinic
- Clasic – durere precordială cu durată de peste 30 minute, intensă, însoțită de anxietate și cu
modificări EKG; durerea nu cedează la Nitroglicerină, cedează la opiacee
- Complicații - șoc cardiogen, EPA, tulburări de ritm (ExV, FiA, tahicardii, FiV), tulburări de
conducere (blocuri), moarte subită
Obiectiv
- Subfebră moderată – 1-2 săptămâni
- hTA
- frecătură pericardică
 - semne IVS – tahicardie, cu galopprotodiastolic, SS de IMi, raluri subcrepitante la ambele baze
pulmonare
Manifestări buco-dentare – cianoza mucoasei bucale și labiale; durerea iradiată în limbă, mandibulă,
gingii; tulburări salivare, xerostomie; pseudomembrane roșii-albăstrui pe mucoasa linguală
Paraclinic:
• EKG – unda T – ischemie; segment ST – leziune; unda Q – necroză
Stadii clinice:
- IM supraacut – 6-12 h – ST supradenivelat, înglobează unda T – unda monofazică, unda Pardi
- IM acut – 24-36 ore – unda Q + ST supradenivelat + unda T negativă și adâncă
- IM subacut – 3-5 zile – unda Q + ST mult coborât + unda T negativă
- IM cronic – 14 zile – unda Q + ST izoelectric + unda T mică negativă
• Biologic
o Creșterea enzimelor serice – TGO>50u/l, LDH>250u/l, CPHK>100u/l
o Creșterea leucocitelor 10000-15000/mmc
o Creșterea VSH
o Creșterea fibrinogenului
o Creșterea glicemiei
o Hipercoagulabilitate – în primele 2 zile, apoi hipocoagulabilitate 7-10 zile
• Coronarografie – Odiston – sediul și gradul obstrucției
Forme de evoluție:
1. IMAc hiperalgic – evoluție nefavorabilă, anevrism de perete ventricular
2. IMAc cu tulburări de ritm și conducere – factori de agravare
3. IMAc cu IVS – până la EPA
4. IMAc cu șoc cardiogen – factor de agravare
5. Complicații – embolie, ruptură de cordaje, pilieri, sdr. Dressler sau sdr umăr-mână, anevrism
de VS, AVC, moarte subită
HTA
- creșterea TA > 130/80mmHg femei și > 140/85mmHg bărbați
Tipuri etiologice de HTA
- HTA esențială – etiologie plurifactorială
- HTA renală – GNA, Nefropatie diabetică, malformații renală,
- HTA endocrină – sdr. Cushing, sdr. Conn, feocromocitom
- HTA cardiacă – ateroscleroză sistemică, coartație de aortă, IAo severă, bloc atrioventricular
- HTA cerebro-neurologică – tumori cerebrale
- HTA iatrogenă – medicamentoasă – aspirină, cortizonice, efedrină
După creștere: HTA sistolică, HTA diastolică, HTA sistolo-diastolică
După evoluție: HTA benignă, HTA malignă (complicații rapide)
Clinic – creșterea valorilor TA se asociază cu simptomatologie generală – cefalee, amețeli, acufene,
fosfene, anxietate
Obiectiv – examen clinic complet al aparatelor: respirator, cardiovascular, renal, nervos și endocrin
Paraclinic – Rx cord-pulmon, EKG, echocardiografie, echografie abdominală, examen fund de ochi
Stadializarea FO:
1. FO gradul I – traiect sinuos al vaselor, hipertensiunea arterei centrale a retinei
 2. FO gradul II – artere cu aspect de fir de sârmă de cupru, artera se intersectează cu vena –
semnul Sallus-Gunn.
3. FO gradul III – hemoragii retiniene vechi și recente
4. FO gradul IV – edemul papilar
Excluderea cauzelor secundare de HTA – se efectuează examen neurologic, explorare renală (uree,
creatinină, clearance la creatinină, examen de urină, proba Addis, urocultură, proteinurie, ecografie,
urografie), examen endocrinologic, explorări biologice (lipidograma, glicemie, ionogramă, dozări
hormonale).
Clasificarea după valorile TA:
CATEGORII TAS TAD
TA OPTIMA < 120 < 80
TA NORMALA 120 – 129 80 – 84
TA NORMAL INALTA 130 – 139 85 – 89
HTA GR.I (USOARA) 140 – 159 90 – 99
HTA GR.II (MODERATA) 160 – 179 100 – 109
HTA GR.III (SEVERA) ≥ 180 ≥ 110
Stadializarea clinică și paraclinică a HTA:
1. HTA stadiul I – asimptomatică sau cu simptome minime (ame țeli, vertij, cefalee, astenie,
somnolență) – valorile TA sunt pu țin crescute, oscilante – examenul obiectiv e normal,
paraclinic normal – FO maxim std I
2. HTA stadiul II – simptome minime (amețeli, vertij, cefalee, astenie, somnolență) – valori TA
constant crescute – HVS (Rx, EKG, ECO) – FO I sau II
3. HTA stadiul III – HTA complicată – semnele aparatelor afectate – semne de IVS, tulburări de
ritm, angină pectorală, AVC, encefalopatie hipertensivă, nefroangioscleroză – HVS – FO std.
II, III sau IV
Manifestări buco-dentare – mucoasă labială și bucală cu discretă cianoză, papile dentare hiperemiate
și edemațiate, parodontită cronică marginală, paradontoză, edentații par țiale, ulcerații ale gingiei,
articulația temporomandibulară dureroasă, tulburări salivare (xerostomie, hiposialie), afectarea
pariodonțiului, pioree alveolară, modificări atrofice ale țesutului osos al maxilarului
HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ
- scăderea TA sub 100/55mmHg – constituțională când nu se corelează cu boala
Cauze: boli endocrine (ICSR, hipotiroidie); boli țioase,
infec boli digestive (icter, ulcer gastric,
duodenal).
Sindromul hTA – clinic – amețeli, cefalee, lipotimie
Formă particulară – hipotensiunea ortostatică
Colaps – formă severă de hTA – sub 80 mmHg – instalată brusc, cu consecințe severe asupra irigării
cerebrale, renale, cardiace – necorectată duce la șoc
Șocul – scăderea fluxului sanguin tisular – tipuri etiologice:
- șoc hipovolemic – reducerea bruscă a volumului circulant – hemoragii, vărsături, diaree,
arsuri
- șoc cardiogen – ineficiența pompei cardiace – IMAc, tulburări de ritm, miocradopatii severe,
tamponada cardiacă
 - șoc anafilactic – vasodilatație extremă secundară descărcării de histamină și sechestrării
lichidului în periferie
- șoc septic – mecanism toxic complex, cu tulburări hemodinamice și de utlizare a oxigenului în
periferie
Șocul netratat duce la moarte.
Clinic – scăderea valorilor TA; puls tahicardic, filiform; vasoconstric ție perif erică (transpirații reci,
extremități reci, tegumente palide, cu cianoză marnorată); hipoxie renală (oligurie); hipoxie cerebrală
(hipotermie, respirații superficiale, hipoestezie, adinamie, agitație).
ATEROSCLEROZA
- boli degenerative ale arterelor – îngroșarea și indurarea peretelui arterial, calcificări focale,
afectează inițial arterele mari si tardiv pe cele mici.
Etiopatogenie – factori favorizanți – alimente hipercalorice, hiperlipidice, stress, fumat, sedentarism
Clinic – sunt precoce în diabet, hipotiroidie, sdr. nefrotic
Paraclinic – colesterol > 200mg/dl; trigliceride > 150mg/dl; lipemie > 800mg/dl – risc de ATS
Evoluție lentă – zeci de ani – stadii evolutive:
- stadiul preclinic – umoral – acțiunea factorilor + dislipidemie
- stadiul tulburărilor funcționale – cefalee, amețeli, palpitații, insomnii, scăderea capacității de
muncă, a atenției și concentrării; tulburări de comportament – irascibilitate, explozii agresive,
lipsa simțului autocritic
- stadiul manifestărilor de organ – semne de arteripatie obliterantă, semne de CIC, manifestări
cerebrale (AVC), ischemie cronică mezenterică, nefroangioscleroză
Manifestări buco-dentare – atrofia glandelor salivare (hiposialie, xerostomie), rezorb ția proceselor
alveolare dentare, parodontita marginală cronică, gingivita, creșterea mobilității dinților, afectarea
structurii dentinei și smalțului.
DISECŢIA DE AORTĂ
- hematomul disecant al Ao – prin ruptura tunicii medii a peretelui arterial – creează un lumen fals
unde sângele pătrunde încet decolând intima de medie
Mortalitate rapidă – 80% în 2 săptămâni
Etiologie – tineri (congenitală, colagenoze, artrite, sarcină, traumatisme), vârstnici (HTA, ATS,
cateterism, Sao, IAo, proteză Ao)
Clinic – durere puternică iradiată posterior +/- șoc cardiogen/sincopă (diferenția tă de IMAc, IAo,
pericardită acută, trombembolism pulmonar).
TULBURĂRILE DE RITM
- modificarea frecvenței cardiace
Ritm normal – 60-80 b/min
Cauze:
- fiziologice – fumat, efort, stres, emoții, cafea, cacao, ciocolată
- patologice – CIC, valvulopatii, miocardite, cardiomiopatii, BCC, secundar (infecții, neoplasme,
hemoragii), iatrogen (medicamente, pace-maker, sonde, cateter)
Anamneză: antecendente, istoric – etiologie
Obiectiv: AV rapidă/lentă, ritm regulat/neregulat, sufluri orificiale noi/vechi, galop, complicații (IVS,
EPA, embolie, moarte subită)
Manevrele vagale – compresiunea sinusului carotidian 5-10”/o carotidă unilateral, alternativ, repetat
de 2-3x – rezultat diferit pe tahicardie regulată de peste 120/min:
 - TPSV – apare RS
- TS – rărește ritmul
- Flutter atrial – crește gradul blocajului atrio-ventricular
- Fibrilația atrială – se poate rări
- TPV – neinfluențată
- Tahiaritmia din Wolf-Parkinson-White – neinfluențare/rărire/oprire
- vârstnici – convulsii, decese, HTA, BAV, asistolă
TULBURĂRI DE RITM SINUSAL
1. Tahicardia sinusală – 100-160b/min; regulat; fără modificări EKG; accentuată de efort,
ameliorată treptat de manevre vagale; clinic- cefalee, amețeli, palpitații; apare la stress,
emoții, cafea, tutun, anemie, hipertiroidie, spasmofilie
2. Bradicardia sinusală – 50-60b/min; EKG normal; fiziologic – sportivi, gravide; patologic – icter,
mixedem, hipertensiune intracraniană, digitală, beta-blocant; clinic – lipotimie, vertij,
sincope, angor, agravarea insuficienței cardiace
ARITMII ATRIALE
1. Extrasistolele atriale – contracții premature; Clinic – goluri, opriri, bătăi în plus; EKG – unde P
cu morfologie diferită, apăruta mai devreme, cu pauză compensatorie – ca și TS
2. Tahicardia paroxistică atrială – 120-220b/min; regulat, fix, neinfluențat de efort, debut și
oprire bruscă; Clinic – cefalee, amețeli, palpitații, dureri precordiale, slăbiciune; Obiectiv –
puls rapid, regulat, TA crescută; cauza – sufeință miocardică sau sdr de preexcitație; EKG –
ritm regulat, AV 120-220b/min, P diferite; Manevrele vagale opresc brusc și trec la RS
3. Flutter-ul atrial – aritmie regulată, 300b/min; blocaj AV variabil, 2:1; Cauze – CIC, IMAc,
valvulopatii Mi, BCC, HTA, hipertiroidie; crizele – durează minute/ore/zile; Clinic – palpitații,
dispnee, anxietate, slăbiciune, vertij, sincopă; Manevrele vagale cresc blocajul AV; EKG –
undele F – „dinți de ferestrău” – 300/min, cu blocaj 2:1, AV = 150/min.
4. Fibrilația atrială – stimul atrial frecvent, 400-600/min; ineficiente și inegale; transmise parțial
și neregulat la ventriculi 60-200/min; rar la abuz de cafea, tutun, oboseală, stress,
suprasolicitare, substanțe tiroidiene, simpatomimetice; patologic întâlnită în valvulopatii Mi,
CIC, HTA, BCC, ASC, CPC, hipertiroidie; Clinic – asimptomatică în formele cronice sub
100/min, palpitații, dispnee, sincope, anxietate, dureri precordiale . Obiectiv – zg cardiace
neregulate, neinfluențate de respirații, deficit de puls prezent; EKG – unde P înlocuite de
unde f de fibrilație, QRS neregulate, normale
ARITMII VENTRICULARE
1. Extrasistole ventriculare – din focare ectopice situate în miocardul ventricular; Cauze – CIC,
valvulopatii, cardiomiopatii, IC; Clinic – bătaie prematură slabă/puternică sau pauză/oprire a
cordului; EKG – QRS deformat, larg, aspect de bloc de ramură, fără unda P, unda T variabilă,
lipsă/normală/modificată; pot fi unice, sistematizate (bi, trigeminism) sau în salve, uni sau
polifocale.
2. Tahicardie paroxistică ventriculară – gravă, apare în accidente coronariene majore,
miocardite; Clinic – palpitații, dispnee paroxistică, dureri precordiale, lipotimii, sincope,
moarte subită; EKG – succesiune de 5 ExV, fără Pși cu T inversate, cu RR egale și AV 120 -
200/min; frecvența de 60 -120/min – tahicardii ventriculare neparoxistice, cu aceea și
semnificație patologică
3. Flutter-ul ventricular – precede fibrila ția ventriculară sau oprirea cordului, aceeași
semnificație patologică ca și TPV; Clinic – palpitații, dispnee paroxistică, dureri precordiale,
 lipotimii, sincope, moarte subită; EKG – ondulații ample sinusoidale, 250/min, regulate, cu
morfologie total modificată
4. Fibrilația ventriculară – activitate ventriculară haotică, rapidă, 300/min, cu contrac
ții
ventriculare ineficiente, 40-50 sec apoi moarte subită
TULBURĂRILE DE CONDUCERE
- dificultatea în transmiterea impulsului – bloc
Blocuri sinoatriale, atrioventriculare, intraventriculare
Cauze: CIC, valvulopatii Ao, miocardite, cardiomiopatii, miocrdoscleroză, induse medicamentos,
congenitale
Clinica generală – tipul și gradul blocului, de AV, dacă e mică are – simptome grave – moarte subită,
sincopă, lipotimie, amețeli, cefalee, dezorientare
BLOCURI SINOATRIALE – tulburarea transmiterii undei de la NS la miocardul atrial; apar în vagotonie,
hiperexcitabilitate sinocarotidiană, intoxicație cu digitală/chinidină; EKG – vizibil doar BSA gradul III
BLOCURI ATRIOVENTRICULARE – întârziere sau oprire în NAV
- Gradul I – PQ alungit
- Gradul II – variante
- Gradul III – complet – EKG – unde P cu frecvența de 60 -80/min și QRS cu frecvența de 30-
40/min; Obiectiv – „zgomot de tun” – cuplarea unei sistole atriale cu una ventriculară
BLOCURI INTERVENTRICULARE – de ramură; minore și majore
- Blocul de ramură stângă – patologie; asimptomatic; Obiectiv – zgomot în 3 timpi, prin
dedublarea zg II; EKG – QRS peste 0,12”, R croșetat în DI și V5,V6 și S mare amplu în V1,V2
- Blocul de ramură dreaptă – nu întotdeauna patologic; fiziologic la copii și tineri; patologic –
HVD, SMi, DSA
SINDROMUL DE PREEXCITAŢIE
- activarea precoce a miocardului ventricular prin fascicule aberante (Kent, James, Mahaim) ce
ocolesc nodulul atrioventricular
Sindromul WPW (Wolf-Parkinson-White) – prin fasciculul Kent –
- EKG – segment PR scurtat, QRS alungit cu 0,10” și cu unda delta, de preexcitație ventriculară.
Sindromul LGL - EKG – segment PR scurtat sau absent, QRS normal.
ASTENIA NEURO-VEGETATIVĂ
- eretismul cardiac/cordul iritabil – simptomele unei distonii neurovegetative, la tineri, pe fond de
surmenaj, instabilitate psiho-afectivă, stare nevrotică
Clinic: înțepături precordiale fără legătură cu efortul, dispnee „sine materia” , palpitații, amețeli,
oboseală;
- obiectiv și paraclinic – normale
- nevroza cardiacă – e o formă mai avansată
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ PULMONARĂ
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ PRIMITIVĂ
- Afecțiune primară a arteriolelor pulmonare, care se îngustează și fac hipertensiune
precapilară
- Clinic – dispnee permanentă, astenie, cianoză albastră, hemoptizie, sincopă
- Obiectiv și paraclinic – afectarea cordului drept
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ SECUNDARĂ
 - Sdr. cardio-respirator – prin creșterea presiunii în sistemul venos pulm onar, apoi arterial,
care își modifică structurile
- Clinic – dispnee progresivă, durere toracică cu caracter de angină pectorală, sincopă de efort,
hemoptizie, palpitații
- Obiectiv – creșterea cordului drept – semn Harzer pozitiv; Zg II întăritși dedublat, SS
pulmonar
TROMBEMBOLISMUL PULMONAR
- sdr acut de obstrucția a circulației pulmonare prin embol plecat din circulația venoasă sistemică
Cauze: imobilizați, neoplasme, ortopedie, anticoncepționale, chirurgia micului bazin
Embolia masivă – mortală
Emboliile submasive – infarcte pulmonare: clinic – agravarea stării prin dispnee, durere toracică,
hemoptizie
Radiologia – opacitate pneumonică – cu reacție pleurală minimă
EKG – unde P înalte de HAD, QRS largi de HVD
CORDUL PULMONAR CRONIC
Insuficiența cardiacă dr de cauză pulmonară
Clinic – dispnee, palpitații, sincopă de efort, fatigabilitate, dureri precordială
Obiectiv – cianoză, wheezing, ortopnee, torace emfizematos, cord mărit transversal, Zg tahicardice,
Zg II întărit și dedublat, Edeme gambiere, hepatomegalie de stază, jugulare turgescente
INSUFICIENŢA CARDIACĂ
- ICS, ICD, ICG
IC acută – miocardul e suprasolicitat brusc prin volum sau prin rezisten
ță , cu deprimarea acută a
funcției de pompă (IMAc, Miocardita acută)
IC cronică – instalată lent – 4 clase NYHA
I. Fără simptome la activități obișnuite
II. Simptome la activități obișnuite și eforturi mari și medii
III. Simptome la activități curente
IV. Simptome de repaus
INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ
IVS – AC sau EPA
Clinic – cianoză centrală, EPA, hipertensiune pulmonară postcapilară
Obiectiv – raluri umede la baze, galop protodiastolic
Paraclinic - HVS
INSUFICIENŢA CARDIACĂ DREAPTĂ
- CPC
- hepatomegalie, reflux hepato-jugular, ascită
- edeme gambiere
- hidrotorax
- stază renală (nicturie, oligurie) și cerebrală (tulburări neuropsihice, somnolență, agitație, cefalee)
HVD – SS de IT funcțională
Paraclinic HVD
INSUFICIENŢA CARDIACĂ GLOBALĂ
ICS + ICD
Manifestări bucodentare:
- Mucoasă bucalăși labială albastre - violacee, limbă saburală, cu depozite alb gălbui;
leucoplazie, jiposalivație, salivă vâscoasă, parodontită marginală cronică, edentații totale sau
parțiale,
- Pioree alveolară, ulcerații gingivale,

BOLILE ARTERELOR PERIFERICE

ISCHEMIA ACUTĂ PERIFERICĂ
- Embolie sau tromboză
- Clinic – durere bruscă, tegumente reci, palide, parestezii
- Obiectiv – teg reci, absența pulsului
- Evoluție spre cangrenă – amputație
ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ
- Claudicația intermitentă
BOLILE VENELOR PERIFERICE
TROMBOFLEBITA
- Inflamația venei – cu formare de tromb
BOALA VARICOASĂ
- Dilatații în ciorchine ale traiectelor venoase superficiale
INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ
-
TULBURĂRILE FUNCŢIONALE VASOSPASTICE