Sunteți pe pagina 1din 7

Diabetul zaharat

- In pp are leg cu BCV, ghid de diabet si prediabet, tinte mai clare ref la p cu diabet

E o boala cu af sistemica si a carei incidenta creste dramatic, in sp SUA si t dezvoltate.

Trend ascendent- filozofie- mod in care ne rap la dg DZ, pt ca practic dg il pui pe glicemie a jeun, si
test d eincaracre la glycoza, mai nou exsita opinii, ca poti pune dg hb glic peste 6.5.

Din 2010, alta curba a diabetului, cand hb glicata e peste 6.5.

Toleranta alterata.

Nu drama diabetului, cifre!

Se pare ca pana in 2030, s eva dubla nr de caz de diabet.

E prima cauz acare gen IREN de ultim stadiu si dializa.

Pp generator al tulb oftalmologice- orbire.

Pp gen- de amputatii non-traumatice.

Glicemia mare, nu DOARE!! Nu ai tend sa o tratezi adecvat- boala parsiva ( cancer, hiv, diabet)

Prezenta dia e legata de abs insulinei, fie def absolut, fie partial, care este corelat cu alte disfcunctii
care sunt leg de sensi R de insulina si de mofdif ale modului in care Insu e util d et care au nevoie de
ea.

Pancreas are 2 fct exo si endo crina. Maj exocrina, enzimele pancreatice, granulele de zimogen.

Endocrin e partea cea mai mica, care e alc din i-lele Langerhans, alfa, beta, gama, delta.

Acinii pancreatici ca niste portocale taiate, cel endocrine alfa, beta.

Cel alfa secrta glucagon, cam10% dintre ele, GLP1- antagonist= medicatie noua.

Maj cel sunt de tip beta, secreta insulina, din 2 precurs, pre pro si pro- I, prin clovare, da insulina.

Insulina- 2 lant AA, 30 si 21 legate prin punti disulfidice si are mai multe ef metabolice. Exista un
profil pe care il putem identifica.

- Gras, TG crescute
- Screening, mai ales unde ai suspiciuni.

Daca il tratezi agresiv, ii poti salva complicatiile, predia poate ajunge pana la 10 ani.

Pe metb lipidic, face rele, lipogeneza, de asta profil lipidic prost. Daca vrei sa corect TG, se
controleaza usor din alimentatie, daca nu ai tulb de motilitate secundara. Nu dul, glucoza patrunsa in
adipocit formeaza lipide.

Insulina, cresc t adipos si se si ingrasa.

Sinteza proteica bn, inhiba nu e bine.

EFECTE VASCULARE- bune

- Def de I il gaism in complicatiile pe care le avem, pt ca I face VD si ingiba agreg plachetara


- Captarea ex a K, H-K- glucoza cu insulina, fav patrunderea K in celula.
Glucoza intra in celula, eflux de K, depol cel pancreatica, insulina e elib in circ.- FAZA PRECOCE

De asta la hG, nu poti un glucid concentrat, pt ca deste brusc cant de gluc din sge, te scoate din hG,
dar declansezi bum inslinuic, si te baga iar in hG, daca nu ieie niste glucde cu abs lenta.

Exista un niv bazal de I-nemie, care sa asig homeostazia glucozei la niv organismului.

Cn inhiba secret de I, esti la lupta, tre sa secreti zahar. Ac nicotinic, e un med in trat dislipidemiei.

Sulfonilureice- in trat DZ si alaturi d einsulina, sunt sg clase care produc hG, pt ca stim secretia de
insulina. Cel medicam, cresc sensib R etc.

Degradarea i in ficta, ri si t adipos.

Degradarea in ri, cu consec terap directe, trat cu I, si incepe s afaca hG, trb s aganddesti ca si-a alterat
fct renala.

Daca fct renala alterata

Iren- degradarea insulinei, in cant mai mica.

SOMATOSTATINA

- Cel delta
- E secr in hipoT, crerier si i.s.
- Rol paracrin

Clasificarea DZ

DZ insulino-dep sau non-I- dependent, pt ca dia se cls in 2 tipuri, tip 1 si 2.

Tip 1

- Deficit absolut d einsulina, acre apare aciurmare a unor mec autoimune, sau necunoscute, ac
anti cel langerh, ac anti R insulina.
- Se trat oblig cu insulina, ca nu ai alte med pe care sa le dai, biciuesti un pancreas care nu
secrta insulina.
- In pp la tineri, pt ca cu def genetic te nasti.
- Debut coma acidozica, prin deficit absolut d einsulina

Tip 2

- Al adultului, o modif metab generala, are la baza rezistenta crecsuta la insulina, crestera
burtii, a adipocitelor
- Daca R e insesnsibil, pnacreas munceste mult, se epuizeaza
- Un dfeicit de secreteie de insulina, dar nu absolut
- Medicatie/ in st avansate insulina!
- Insilno-necesitant

Alte tipuri cu dif defecte genetice

- MODY= maturity old diabetes in young


- Pancreatita cr poate genera diabet
- Endocrinopatii- la anu

DZ gestational
4% dezvolta

- Au tulb de glicoreglare, care s eremediaza dupa ce pacienta a nascut.

Nu ne cere mai mult de atat!

PREDIABET

- Scaderea tolerantei la glucoza TTGO glicemia la 2 ore, nu pe HB g, in care g a jeun e sub 200 si
peste 140.
- Dupa 10 h de fasting, apoi bei zahril, apoi la 2h iti iei glicemia.
- Modificarea Gb 110-125, pt ca basicaly dg de DZ, daca GB peste 126 la 2 det repetate.
- Daca e intre 110-125, ar fi bn sa incepi sa iei masuri, ef fizic, dieta, metformin, greutate.

Nu trb treaba in engleza.

Mec patogenice

DZ tip 1- mediat imun, ai teren genetic, exista niste gene de susceptiilitate HLA.

Mai exosta o teorie, ca v cu tropism pancreatic si sa existe o recatie autoimuna, ac anti cel beta sau
GAD.

Idiopatic- nu stii de ce, dupa ce l-ai cautat d etoti ac.

Nu pui never, dg pe punctie pancreatica.

Ai aspecte de inflamatie, exista ,markeri imunologici poizitivi. Nu are chiar d el ainceput dia, pt ca ac
proc cr de insulita, e un proc evolutiv si ca la un mom dat, ai o aletrare a tolereantei la gluc, acre
poate dura 8-10 ani, si apoi dz manifest. Uneori se poate aoscia cu boli autoimune, DZ ttip 1 cu
tioridta hasihimoto.

Model temporar, exista o pred genetica, pt ca nu toti care au modif HLA, fac dz tip1, pe unteren
genet predispus, trigger, proc inf pancreatic,m cativa ani, prediabet, practci asimp, cata vreme 20% e
fct din pop insulei, si manifest, dupa ce taingi acest prag.

Stadializare, a DZ tip1, cu stadiul 1,2,3

Stadiul 1- se de b autoiumna, normoglicemic, f multi ac, nu ai tulb de gluco-reglare.

Stadiul 2- disglicemia, tol aletarta la glucoza

St 3- si clinice, si ai dz std

DZ TIP 2

- Pct de reglare rezistenta cercsuta la insulina


- Se mosteneste mai multe de cat dz tip 1
- Unul/ ambii parinti cu DZ 2
- Macrozomii, peste 4 kg, au predispozitie de a afce dia in faza de adult.
- Defecte d eR insulinici
- Inf fact de mediu, e o tulb metab complexa
- Utilz defectuoasa a inslinei la niv tisular- post R insulinic.
- Gradul si tipul obezit- adipozotatea de tip abd- garsimea viscerala, in sp la barbati. Adipocit
visceral secreta f multe subst care impeteaza asupra metab G si L normal, si asupra util
glucozei.
- Malnutritia in per fetala si perinatala- pot duce la DZ

CLINICA

De fapt triada clasica, s epalica in pp la tineri, sau la debut diabet cu valori glicemice mari.

Poliurie- glcemie mare, e osmotica, atrage apa cu ea

Polidip- caet deshidratezi

Scadere- ca te deshidratezi.

Accidente metab= coma keto-acidozica, status de H-osmolaritate.

Complicatii cornice- in pp consecinta af micro si macro vacsulare. Se stie ca un bun control G, ne ajuta
f mult in trat micro vasc, daca scdem HB g, asta e analiza, care nu minte, cum ti-ai tinut regimul de
diabet, pe ultimele 6S.

Nu si pe macro vacsulare.

Trebuie sa faci screening potential for DZ, clasa 1. E recom ca un test d eincaracre la glucoza, pt dg tol
alterate- clasa 1, si pt g a jeun modif, trb test d eincarare la glucoza, daca inca esti in dubiu.

Daca e obez, rude gr 1 cu diabet, istoric de bcv, HTA, dislipidemie, metforminul e f bun si laovarul
polichistic si la diabet. Sedentari, alte cond asoc cu I rezistenta- obez, achanthosis diabet. Femeile cu
dia gestational, trb retestate din 3 in 3 ani! Pt alti pacienti, testele trb sa inceapa la 45 de ani- test de
inacrcre sau HB g! Daca sunt N, trb sa le reperi la 3 ani.

Exista niste grile de testare, poti vedea riscul de a dezvolta DZ, ideea e ca trb sa-i faci testul de calcul
al riscului.

Grasimea abdomninala, care det I rezi, si suprasolicta pancreasul si te duce la insuf beta celulara.

COMPLICATII

- Micro/ macro vacsulare


- Cronice legate de vas, astea de sus
- Acute- legate de dezech metabolic acut instalat- H-osm, hG, coma cetoacidozica
- Non-vacsulare.

Mec nu sunt complet elucidate si form prod finali d eglicare care in pp alterarza calitatea avsului mic,
e strict legata de ap compli microvacsulare, de asta si rez f bune prin controlul strict al glicemiei.

Retinopatia diabetica trb urmarita anula, e dif de retinopatia HT.

Are 2 stadii- neproliferativa si prolif= prog grav, duce la orbire.

Neprolif- nu ai prolif de vase de neo formatie, la niv nc optic si a maculei ( ischmie relativa, trat laser-
foto-coag, altfel nc optic si macula ischmice- duc la cecitate)

Exudate- creste perm vacsulara la iv retinei

Prolif- neo-vacs si hemoragii cu distrugerea nc optic si a maculei.


FR circa 10 ani de evolutie, pana sa apara modif la niv retinian. Control anual.

HTA- orice genereaza sher sterss.

NEFROPATIA DIABETICA

- Primul generator de dializa


- HG cr face asta, vb d evasul mic
- 2 stadii- incipienta- microalbuminurie
- Macroalbuminurie- se duc spre dializa
- Exista teste, stickuri, se coloreaza, si te uiti cat de tare s-a colorat, pana la a aduna urina pe
24h.
- Pr-uria, sa fie generata de complicatia renala in dia ( dg dif HTA/ suprapunerea unei infectii-
au urina dulce, au ce s amannce bacteriile)
- Trat- e imp, pt ca dincolo de control strict gliceie, ai clase de medicamente care ne jauta la
impiedcarea progresiei disfct renale in dia, IECA SI/SAU SARTANII. Studiile cele mai bune cu
sartani.
- BCC de tip verapamil, diltizazem.
- Diuretice tiaz- tulb metab, cresc glicemia
- Indaamid sr- il poti da, are dovezi ca e bun.
- P cu dia, chiar daca nu are TA, ii dai o doza mica de iECA ca s aii protect ri.
- HTA af glomerul!
- Dializa, psihic si fizic, cu conservarea v ab, si fistula de dializa, preg cu o luna inainte.
- In jurul val tinta ale val TA, in 2019 sistolica 130 poate chiar si sub 130, dar nusub 120, ca ii
alterezi perfuzia renala. In pp 13 cu 8.

Glomerulopatia diabetica

Infectii

Ateromatoza vaselor renale

PICIORUL DIABETIC

Neuropatia- tot micro, vasele care hranesc nv periferici.

- Perif- cel mai frecv


- Centrata pe o radacina de nv cranina
- A sist autonom, cu rasunet CV sau digestive
- Cel mai fercv polineuropatia, la niv mb inf, hipoestezii, duerri, intepaturi, pana la anestezii,
dar in mom in care nu mai simti, tulb de statica, nu mais imti rece si cald, foarte grav ca
auarsuri si degeraturi.
- Din calcat vicios, modif intreg platou, arteiopatie sharpou, din polineuropatii, si ep zonele de
p, apare iscehmia t respectiv, si la un mom dat, ucere, infectii, gangrena si fac amputatii, mai
mult sau mai ptin extinse.
- Modif ale trans- H-hidroza sup, anhidroza in partea inf, unde teg uscat, s ecrapa, poarta
intrare pt infectii, de asta trb sa isis verif mereu picioarele- spalat, investigat, uns.

Nv 3 si 5, ptoza palpebrala! Mononeuropatie.

Neuropatie autonoma- transpiratii.


Reactii reflexe TC exagerate, moarte subita- reflexe CV ANORMALE.

Gastorpareza- cea mai fercventa.

Cum faci trat neuopatiei?


- in pp nu avem trat curativ

Previi prin echilibru ok

Evitarea fumat si alcool.

Corectare def vit- B.

Carbamazepina.

BOALA CV LA DIABETICI- complicatii macrovasculare

- Ne int ateromatoza
- De ob e simptomatica-
- Se pare ca, cmp diabetica, e o entitate f reala, care gen disfc dia de VS si apoi sistolica, pare a
fi o entitate aparte, aveau dispnee si disfct dia, de la ce? De la dia in sine- glicfozine ceva sgl!
- In pp impartire pe categ pe risc cv.
- Very h risk- dia si bcv clara ( coronarian, avc etc)
- Sau iren sau 3 FR majori ( ht, dislipidemie)
- Sau DZ tip 1 de peste 20 de ani

HR- durata de 10 ani fara af d eorgane tinta si numai cu un fr aditional

Tinta e sub 7, la hb glic.

Metformin, prima linie de terapie.

Ce trebuie sa facem din ghid?


nu mai fumati

LIFE STYLE

Reduce cașories

Ef fizic peste 150 min/sapt

Mediteranean diet bogata in grasimi nesat

Suplimentele nu sunt recomandate.

Ce recom pt contol glicemic?


hb sub 7

Evitarea hG, greu de facut, mai ales la neuropatie uatonoma, nu mai simt, abolirea sist de alerta ale
hG.

Dislipidemia s-au modif tintele 100, 70, 55 f de CR.

Medicatia de prima alegere sunt STATINELE!, s aii scazi LDL, ca asata afce ats! Statinele potente sortis
au si ef pe TG.

TG mari, HDL mic, LDL mare.


Doar ce e cu rosu sa stii din tabel!
AHTA

- Hipotensor adca 14/90â


- Dia sub 80, nu sub 70
- Ieca/ sartani
- Adaos de bcc/ indapamid- indicatie de clasa 1.

Complicatiile acute

CETOACIDOZA

- Apare mai frecv la DZ 1, frecv at ii punem dg


- Triada!! HG, acidoza, cetoza
- Insulinopenie, cu exces h de contrareglare si deshidratare
- Factori precipitanti- intreruperea insulino-terapieie, la dz tip 2
- Coma indusa iatrogenic
- Rar fac ac la insulina, nu se poate rezolva, cu transplant de pancreas
- Constient/obnubilat daca acidoza e f mare
- De ob nu e f mare
- Polidipsie, greata si v, dueri abd, pot mima pancreatita acuta, halena
- Alterarea variabila a senzoriului
- Amilazele mari sunt la ei din gl salivare, nu din pancreas.
- In duerre poate creeste glicemia!
- St d edesh e variabila, deficit de 3-4 L de lichid
- Resp Kussmaul
- Uneori Ht, sunt desh, TC.
- Sufla ca lcomotiva si miroase a acetona.
- Deficit de bicarbonat
- Ph e pana in 7, nu dai bicarbonat.
- Il hidratezi, scazi incet val G, ajuta s ail tratezi.
- Investig min, daca exista un f precip ( infectie)
- Dg pozitiv – glicemi peste 250, de ob nu ajungi la status H-osm ( pana in 500)
- Corectia Na, pt ca H-som fals creat, ca avem glucoza si Na poate avea val mai M, decat cele
reale, si il corectezi la val glicemiei. E un Na fals crecsut.
- Dg dif- H-sosm, glicemii mai mari, acidoza nu asa marcata. Starile de starvare- merg pe metab
lipidic, acidoza alcoolica ( da hipoG), acidoza lactica.
- Pot face edem cerebral, in prima faza ii dai sf 9%, apoi pe masura ce coerct, dai sol hipotone,
ca altfel il bagi in edem creebral.
- La trat- trat f precip, si reech metabolic. Primul lucru- il hidratezi cu SF, nec in prima ora e de
3 litri! Pe masura ce il hidratezi, val glicemice incep s ascada!! In pp bolus iv, adm perfuzie,
1mg/kg corp/ ora insulina.
- Reech a-b la urma, bicarbonat, doar cand ph e sub 7, altfel poate fi periculoasa, sa dea edem
cerebral acut si complicatii neurologice.
- Dupa primii 3 l, nacl 0,45 cand devine nromosodemic, trb sa fii atent la fct renala, si sa fie in
st de in prerenala, si s aii faci rau.
- Dupa ce ai ajuns la glicemii sub .. dai glucoza ??
-