Sunteți pe pagina 1din 9

№ 56. Ficatul în leucoza mieloidă cronică. (Coloraţie H-E).

În parenchimul hepatic se relevă infiltrația difuză a capilarelor sinusoidale cu celule leucemice din seria
mieloidă, predominant mielocite și metamielocite, în celulele hepatice modificări distrofice, steatoză.
Leucemia mieloidă cronică reprezintă ~20% din numărul total al leucemiilor la adulți,vârful fiind în
perioada de vârstă 30-40 ani. Substratul morfologic principal constă în hematopoieza excesivă a seriei
granulocitare, care poate să ajungă până la 100000 de leucocite/µl în sângele periferic. Celulele circulante
sunt reprezentate de leucocite neutrofile mature, metamielocite și mielocite. Măduva osoasă este
hipercelulară, substituită cu celule mieloide proliferante, celularitatea măduvei atinge 100%. În 90-95% de
cazuri se asociază cu cromozomul Ph (Phipadelphia), care apare prin translocația reciprocă între cromozomii
9 și 22 (gena de fuziune BCR-ABL). Leucemia mieloidă cronică evoluează în 3 stadii: stabilă, accelerată și
criza blastică. Faza stabilă are o evoluție lentă, la pacienți se înregistrează anemie, scădere ponderală,
hemoragii. Splina este mărită în dimensiuni, poate fi splenomegalie masivă, pe secțiune se aseamănă cu
măduva osoasă din cauza hematopoiezei neoplazice extramedulare excesive, apar tulburări circulatorii cu
infarcte și dureri în rebordul stâng. Ficatul este la fel mărit, uneori considerabil, datorită infiltrării difuze a
sinusoidelor cu celule leucemice. Poate fi limfadenopatie generalizată. Faza stabilă în decurs de câțiva ani
trece în faza accelerată cu progresarea anemiei și trmobocitopeniei și ulterior în criză blastică terminală cu
creșterea conținutului de mieloblaști în măduvă și sângele periferic și tablou clinicomorfologic asemănător
cu leucemia mieloidă acută.
№ 57. Ficatul în leucoza limfoidă cronică. (Coloraţie H-E).
Cu ochiul liber în micropreparat se observă aspectul pestriț al secțiunii, la examenul microscopic se relevă
multiple aglomerări celulare focale, constituite din limfocite mici, cu nucleul de formă rotundă, colorat
intens bazofil, cu puțină citoplasmă, localizate de-a lungul septurilor fibroconjunctive interlobulare, pe
alocuri în regiunea triadelor, hepatocitele cu modificări distrofice, steatoză; infiltrația leucemică nu se
extinde in capilarele sinusoidale.
Leucemia limfoidă cronică (LLC) este cea mai frecventă formă de leucemie la adulți și este identică cu
limfomul limfocitar cu celule mici (LLCM). În LCC celulele leucemice predomină în sângele periferic, iar
în LLCM – în țesuturile limfoide. Aceste neoplasme limfoide pot trece una în alta. Majoritatea dintre ele
sunt de origine B-limfocitară. În LLC în sângele periferic se depistează limfocitoză absolută până la 200000
de celule/µl, limfocitele mici mature constituind mai mult de 90% din leucocite. Leziunile morfologice: 1) în
măduva osoasă are loc proliferarea difuză a limfocitelor mici, care substituie țesutul hematopoietic normal,
provocând anemie, neutropenie, trombocitopenie; 2) limfadenopatie generalizată; 3) splenomegalie, uneori
masivă, cu proliferarea limfocitelor mici în pulpa albă; 4) hepatomegalie, care poate fi la fel masivă. La
pacienții cu LLC se întâlnesc reacțiii autoimune cu autoanticorpi contra eritrocitelor și trombocitelor proprii,
hemoragii, denaturarea răspunsului imun și susceptibilitate crescută la infecții
№ 145. Plasmocitom. (Coloraţie H-E).
Biopsia a fost prelevată dintr-un nod tumoral solitar din regiunea boltei craniului. Microscopic este prezentă
o masă celulară, alcătuită predominant din plasmocite tumorale, majoritatea dintre ele asemănătoare cu
plasmocitele normale, cu nucleul excentric, hipercrom, cromatina dispusă „în spițe de roată”, citoplasma
bogată, bazofilă, cu halou perinuclear, nucleolii absenți, pe alocuri se observă plasmoblaști de dimensiuni
mai mari, nucleul cu nucleol bine conturat, stroma tumorii este săracă, sunt focare de plasmo- și hemoragie.
Plasmocitomul solitar (localizat) și mielomul multiplu sunt principalele afecțiuni din grupul neoplasmelor
plasmocitare, substratul morfologic al cărora îl constituie proliferarea excesivă, neoplazică a plasmocitelor.
Leziunile debutează în 95% de cazuri în cavitatea medulară a oaselor și erodează treptat țesutul osos
spongios, iar ulterior și cel compact, cauzând fracturi patologice. În plasmocitomul solitar se afectează un
singur os, iar în mielomul multiplu leziunile sunt multifocale, fiind implicate oasele cu hematopoieză activă:
coloana vertebrală, coastele, craniul, oasele pelviene și a. Plasmocitomul solitar este un stadiu incipient al
mielomului multiplu, progresând în decurs de 5-10 ani de la leziuni monoosale la poliosale. Oasele afectate
capătă aspect „mâncat de molii”, defectele având diametrul de 1-4 cm. Celularitatea măduvei este crescută,
peste 30% constituind plasmocitele. Celulele tumorale secretă o imunoglobulină, de obicei IgG (secreție
monoclonală) sau lanțuri ușoare ale imunoglobulinelor, care sunt excretate în urină – proteina Bence-Jonce.
Foarte importantă este nefropatia mielomatoasă, care se manifestă prin depuneri de cilindri proteici în tubii
distali și ducturile colectoare, necroza epiteliului tubilor contorți, calcinoză metastatică, pielonefrită
bacteriană, amiloidoză AL. În stadiul terminal plasmocitomul/mielomul multiplu capătă aspect leucemic.
Complicații: fracturi osoase, anemii. Cauzele de deces: insuficiența renală, complicații infecțioase.
№ 58. Nodul limfatic în boala Hodgkin (varianta cu scleroză nodulară). (Coloraţie H-E).
În micropreparat se relevă noduli tumorali, constituiți din diferite elemente celulare: 1) celule ReedSternberg
gigante, cu diametrul până la 45µ, binucleate, cu 2 nuclee dispuse simetric ca în oglindă, cu nucleoli
proeminenți cu un halou perinucleolar clar „în ochi de bufniță”, 2) celule Hodgkin mari mononucleate, 3)
celule lacunare (celule mononucleate, cu nucleul multilobat, multipli nucleoli și citoplasma abundentă,
palidă), 4) infiltrat inflamator netumoral cu limfocite, histiocite, eozinofile, neutrofile, plasmocite în varia
proporții; nodulii tumorali sunt separați de fascicule colagenice de diferită grosime. LH este un neoplasm,
care se dezvoltă din limfocitele B din centrii germinativi. Constituie în medie ~30% din numărul total al
limfoamelor. Sunt 4 forme (subtipuri) histologice clasice de LH: 1) cu scleroză nodulară, 2) cu celularitate
mixtă, 3) cu predominanță limfocitară și 4) cu depleție limfocitară. Cele mai frecvente sunt primele 2 – cu
scleroză nodulară ~65-75% și cu celularitate mixtă ~25%. Substratul morfologic constă în proliferarea
celulelor tumorale patognomonice – celulelor Reed-Sternberg (RS) și derivatelor lor: celulele lacunare, care
sunt o formă particulară de celule RS și celule Hodgkin, care sunt precursorii celulelor RS. Aceste celule
tumorale reprezintă doar 1-5% din toată masa celulară, celelalte elemente celulare sunt de origine reactivă,
inflamatorie. Studiile imunohistochimice au demonstrat cu certitudine originea limfocitară B a celulelor RS.
Deși numărul celulelor tumorale specifice este atât de mic, diagnosticul cert de LH se stabilește doar în baza
identificării celulelor RS sau a variantelor acestora în materialul biopsic sau necropsic.
№ 145. Măduva osoasă în leucemie.
Secțiune longitudinală a osului femural, țesutul osteomedular este omogen, suculent, divizarea în măduvă
roșie și galbenă absentă, țesutul adipos din regiunea diafizei este substituit cu țesut hematopoietic activ,
culoarea este surie-gălbuie, are aspect purulent („măduvă osoasă pioidă”). În leucoze măduva osoasă se
afectează primar, anume în măduvă debutează procesul tumoral, iar sângele periferic și alte organe sunt
implicate în mod secundar. În măduvă are loc proliferarea neoplazică a unei serii celulare, care treptat
înlocuiește celelalte componente ale țesutului hematopoietic, iar din măduvă celulele leucemice pătrund în
sânge și infiltrează alte organe, în primul rând organele/țesuturile sistemului limfoid, dar și organele
parenchimatoase, sistemul nervos central, pielea, etc. Microscopic în măduvă se relevă creșterea celularității,
care poate să atingă nivelul de 100%, norma fiind de 50% țesut hematopoietic/50% țesut adipos. Aceste
modificări ale măduvei hematopoietice se observă atât în leucozele acue, cât și în leucozele cronice în faza
lor accelerată și crize blastice.
№ 84. Rinichi în leucemie.Rinichiul este mărit în dimensiuni, capsula destinsă, consistența densă, pe
secțiune desenul straturilor șters, culoarea albicioasă-surie, cu hemoragii punctiforme. Afectarea rinichilor
poate avea loc în orice formă de leucoză și este cauzată de infiltrarea organului cu elemente neoplastice din
măduvă, care se localizează inițial perivascular, iar ulterior infiltratele leucemice pot deveni mai mult sau
mai puțin extinse. Datorită acestui fapt și a tulburărilor circulatorii cauzate de infiltrația leucemică a pereților
vasculari și a creșterii viscozității sângelui apar modificări distrofice ale parenchimului renal, pot fi focare de
necroză și hemoragii
№ 142. Splina în leucoza mieloidă cronică. Splina este mărită considerabil în dimensiuni, uneori de 20-30 de ori,
masa atingând câteva kg (norma ~180 gr), pe secțiune culoarea surie-roșietică, omogenă, consistența densă, pot fi
focare de infarct ischemic și hemoragii. Splenomegalia masivă, care se relevă în leucoza mieloidă cronică este cauzată
de infiltrația leucemică intensă, difuză cu celule din seria mieloidă, predominant cu mielocite și metamielocite;
focarele de infarct sunt cauzate de creșterea viscozității sângelui, care uneori poate să ducă și la trombi leucemici. Pe
capsula splinei pot fi depozite de fibrină (perisplenită), fisuri, este posibilă ruptura capsulei cu hemoragie
intraperitoneală letală.
№ 143. Noduli limfatici mezenteriali în leucoza limfoidă cronică.
Nodulii limfatici sunt uniform măriți în dimensiuni, consistența dens-elastică, culoarea albicioasă, formează
conglomerate tumorale, care comprimă organele adiacente. Limfadenopatia generalizată este semnul clinico-
morfologic predominant al leucozei limfoide cronice. Nodulii limfatici sunt simetric măriți în dimensiuni, microscopic
se relevă infiltrație difuză cu limfocite mici mature, uniforme, fără atipie; se observă la fel focare de proliferare cu
limfocite mai mari, mitotic active, fără limite precise. 80% din leucozele limfoide cronice provin din limfocite-B. Deși
numărul de limfocite neoplastice este considerabil mărit, ele sunt imunologic neactive, ceea ce duce la
hipogamaglobulinemie, scăderea imunității umorale cu complicații infecțioase, precum și la reacții autoimune, în
primul rând anemii hemolitice și trombocitopenii autoimmune.
№ 146. Noduli limfatici în boala Hodgkin.
Nodulii limfatici sunt măriți neuniform în dimensiuni, de consistență densă, culoarea surie-albicioasă, aderă între ei
datorită infiltrării țesutului conjunctiv perinodular, pe secțiune cu aspect pestriț, focare alb-gălbui de necroză și
fibroză. Limfomul Hodgkin debutează într-un singur nodul limfatic sau într-un grup de noduli limfatici, de obicei,
cervicali, supraclaviculari sau axilari. Ulterior procesul tumoral progresează, implicând treptat alte grupuri de
limfonoduli de aceeași parte a diafragmului, de ambele părți ale diafragmului sau țesuturi/organe extralimfatice
(extranodale). La început nodulii limfatici sunt separați, iar ulterior devin aderenți, formând conglomerate tumorale,
care comprimă țesuturilor/organele adiacente.
№ 147. Splină porfir în boala Hodgkin.
Splina este mărită în dimensiuni de 3-5 ori, masa atingând până la 1 kg, consistența densă, pe secțiune cu aspect pestriț
datorită alternanței focarelor proliferative și de necroză de culoare alb- gălbuie cu focare de scleroză de culoare
albicioasă pe fundalul pulpei roșii, ceea ce-i redă țesutului lienal aspect asemănător cu granitul porfiric („splină
porfir”) [aspectul pestriț este slab pronunțat datorită acțiunii formalinei]. Splenomegalia în limfomul Hodgkin este o
expresie a progresării tumorii, la prima etapă fiind afectați nodulii limfatici, iar ulterior și alte organe extranodale, în
primul rând splina. Afectarea splinei se observă la aproximativ o jumătate de pacienți, fiind un proces de metastazare
din focarul primar din nodulii limfatici. Histologic se relevă noduli tumorali constituiți dintr-un amestec de celule
Reed-Sternberg și celule reactive (eozinofile, plasmocite, leucocite neutrofile, macrofage), focare de necroză, uneori
cazeoasă, și de fibroză.
№ 46. Papilom cutanat. (Coloraţie H-E).
Micropreparatul prezintă o secțiune dintr-un nod tumoral cu diametrul variabil de la câțiva mm până la 1-2 cm,
înlăturat de pe suprafața pielii. La examenul microscopic se observă multiple proliferări papilifere ale epiteliului
scuamocelular, care este îngroșat neuniform, stratul spinos (malpighian) proliferat formează alungiri ale crestelor
epidermice, care pătrund în țesutul fibroconjunctiv subiacent (acantoză), stratul cornos la fel este îngroșat,
hiperplaziat, cu exces de keratină (hiperkeratoză), membrana bazală este bine conturată, integră; țesutul
fibroconjunctiv subepitelial (stroma tumorii) este bine vascularizat, conține un infiltrat limfoid slab pronunțat.
Papilomul se dezvoltă din epiteliul pavimentos pluristratificat (scuamocelular)şi de tip tranziţional (urotelial). Se
întâlneşte pe piele şi pe mucoasele acoperite cu epiteliile respective: cavitatea bucală, faringe, laringe, esofag, căile
urinare, colul uterin, se observă şi în ducturile excretoare ale glandelor exocrine, glandei mamare. Macroscopic se
constată o formaţiune tumorală de formă sferică, cu suprafaţa rugoasă (amintește fructul de zmeură), consistenţa
densă, având baza de implantare largă, sesilă sau pedunculată, dimensiunile pot fi de la microscopice până la câțiva
cm. Leziunile histologice constau în proliferarea excesivă, neuniformă a epiteliului scuamocelular, care proeminează
pe suprafața pielii sau a mucoaselor; concomitent proliferează și stroma fibroconjunctivă subepitelială. Aceste
modificări reflectă atipia tisulară în papilom. Celulele epiteliale au structură normală, sunt bine diferențiate, este
păstrată integritatea membranei bazale, complexitatea şi polaritatea celulară, ceea ce este caracteristic pentru tumorile
benigne. Manifestările clinice şi evoluţia depind de localizare, se poate complica cu exulceraţii şi inflamaţie
secundară. Papiloamele pot fi unice sau multiple (papilomatoză). Uneori după extirpare ele recidivează (îndeosebi
papilomul plicelor vocale şi al vezicii urinare). În cazurile de excitaţie mecanică îndelungată papilomul se poate
maligniza (apare cancer scuamos). Papiloamele ducturilor excretoare, ale laringelui şi ale căilor urinare se apreciază ca
leziuni potenţial precanceroase.
№ 102. Carcinom pavimentos cu cornificare. (Coloraţie H-E).
Tumoarea este constituită din cordoane de celule scuamoase atipice, polimorfe, membrana bazală este alterată,
proliferările canceroase infiltrează în profunzime ţesutul subepitelial, formând cuiburi, aglomerări de celule
neoplazice, în centrul cărora se acumulează mase de keratină, formând aşanumitele „perle carcinomatoase sau
keratozice " - semnul caracteristic al cancerului scuamos (epidermoid) cu cornificare; în stromă se relevă infiltrație
limfoidă moderată, edem, hemoragii. Cancerul epidermoid se întâlneşte pe piele şi pe mucoasele acoperite cu epiteliu
pavimentos pluristratificat sau pe mucoasele acoperite cu epiteliu glandular, care în prealabil a suferit o metaplazie
pavimentoasă (scuamocelulară). Forma de creștere poate fi exofită și endofită. Histologic are 2 variante: keratinizat și
nekeratinizat. În tumoare apar de obicei leziuni distrofice, necrotice, circulatorii, inflamație secundară, ulcerații, care
determină în mare măsură evoluția și manifestările clinice. Creșterea invazivă în țesuturile și organele adiacente
depind de localizarea tumorii și pot avea un rol important în evoluția clinică. Metastazează mai frecvent pe cale
limfatică, primele metastaze fiind localizate în nodulii limfatici regionali.
№ 48. Adenocarcinom de colon. (Coloraţie H-E).
Secțiune din colon, sunt zone de mucoasă normală și zone cu structuri glandulare atipice, polimorfe, de forme și
dimensiuni variate, care infiltrează difuz peretele colonic, extinzându-se inclusiv sub mucoasa normală, celulele
canceroase polimorfe, se deosebesc semnificativ de epiteliul normal, pe alocuri dispuse în mai multe rânduri, nucleele
intens bazofile, figuri de mitoză, în lumenul glandelor mucus, detritus tisular, leucocite, membrana bazală este
absentă; în stromă edem, hemoragii, infiltrat inflamator limfohistiocitar. Adenocarcinomul sau carcinomul glandular
se dezvoltă din epiteliile prismatic, cilindric și cubic al mucoaselor și organelor glandulare. Este localizat mai frecvent
în stomac, colon, uter, plămâni, căile biliare, pancreas, prostată, glanda mamară, etc. Variantele histologice: tubular,
papilar, acinos. După gradul de diferenţiere adenocarcinomul poate fi înalt diferenţiat, moderat diferenţiat şi cu
diferenţiere joasă. În tumorile slab diferenţiate capacitatea de formare a glandelor scade considerabil şi la examenul
microscopic este dificil de a depista structuri glandulare (adenocarcinom nediferențiat). Este precedat adesea de
displazii ale epiteliului glandular. Metastazează în primul rând pe cale limfogenă în nodulii limfatici sateliți
(regionali), dar pe măsura progresării tumorii apar metastaze hematogene şi prin implantare.
№ 52. Metastază de carcinom glandular în ficat. (Coloraţie H-E).
În majoritatea preparatelor nodulul metastatic se vede cu ochiul liber, la examenul microscopic în ficat se relevă un
nodul, constituit din structuri glandulare atipice, polimorfe, celulele canceroase la fel polimorfe, atipice, cu nuclee
intens bazofile, sunt prezente focare de necroză, hemoragii și infiltrație leucocitară; în parenchimul hepatic adiacent
modificări distrofice, steatoza hepatocitelor, inflamație cronică. Metastazele de cancer în ficat se dezvoltă pe cale
hematogenă, cu sângele venei porta, tumoarea primară fiind localizată în orice organ intraabdominal, de obicei sunt
multiple. În dinamică celulele canceroase din ficat ajung prin vena cavă inferioară în inima dreaptă, plămâni, inima
stângă, aortă și ramurile ei. Metastaze hematogene în ficat pot fi și din alte tumori maligne intraabdominale, de ex.,
sarcoame, melanoame, coriocarcinoame, dar și din tumori maligne cu localizare primară extraabdominală.
№ 42. Hemangiom cavernos în ficat. (Coloraţie H-E).
Nodul tumoral în micropreparat se vede cu ochiul liber, la examenul microscopic tumoarea prezintă cavităţi vasculare
mari, dilatate (caverne), de dimensiuni diferite, intercomunicante, umplute cu sânge, tapetate de celule endoteliale, cu
pereţii subţiri, formaţi din ţesut conjunctiv fibros, este bine delimitată de țesutul hepatic adiacent, în care se relevă
modificări distrofice, steatoză. Macroscopic nodul tumoral poate avea forme și dimensiuni variabile, este bine
delimitat de ţesutul adiacent, are culoare roşie-închisă, consistenţă flască, structură spongioasă. Hemangiomul
cavernos al ficatului este o tumoare benignă de origine vasculară, localizată de obicei subcapsular. În afară de ficat se
întâlneşte în piele, oasele spongioase, muşchii scheletici ş.a. În majoritatea cazurilor hemangiomul hepatic evoluează
clinic asimptomatic și se depistează accidental. Foarte rar se produce ruptura hemangiomului cu hemoragie în
cavitatea peritoneală. În multe cazuri nodul tumoral se fibrozează, iar ulterior se calcifică.
II. Macropreparate:
№ 39. Carcinom pulmonar centro-hilar.
În bronhia principală este un nod tumoral, dimensiunile ~4-5 cm, care crește exofit, stenozând lumenul, cu suprafața
rugoasă, consistenţă densă, culoarea alb-gălbuie, țesutul tumoral infiltrează parenchimul pulmonar peribronhial
adiacent. Se dezvoltă din epiteliul bronhiilor principale și a ramurilor lor, mai des din dreapta. Se complică frecvent cu
atelectazie prin obturaţie, hemoragie, abces, pleurită fibrino-hemoragică sau purulentă. Creșterea infiltrativă poate
avea loc în țesutul pulmonar peribronhial, bronhiile și plămânul contralaterale, pleură, pericard și miocard. Metastaze
limfogene au loc în nodulii limfatici mediastinali, cervicali, supraclaviculari, para-aortali, metastaze hematogene - în
diferite organe, mai frecvent în ficat, suprarenale, oase, pancreas, creier ș.a. Apare de obicei pe fond de bronşită
cronică, în special în bronșita fumătorilor, boala bronşiectatică, abces cronic, pneumoconioze. Forma histologică cea
mai frecventă este cancerul scuamocelular keratinizant sau nekeratinizant, fiind precedat de metaplazia scuamoasă a
epiteliului respirator.
№ 41. Carcinom laringian.
În cavitatea laringelui este prezent un nodul tumoral, care creşte exofit, proeminând pe suprafaţa mucoasei, de
consistenţă densă, culoare alb-surie, având în centru o zonă de necroză şi exulceraţie. Se poate complica cu asfixie
mecanică, hemoragie, inflamaţie secundară, infecţie supraadăugată, metastaze, îndeosebi în nodulii limfatici regionali.
În majoritatea cazurilor se dezvoltă la nivelul plicelor vocale. Cea mai frecventă formă histologică – în 99% de cazuri
- este cancerul scuamocelular (epidermoid) cu/sau fără cornificare. Apare frecvent pe fond de inflamaţie cronică,
leucoplazie şi displazie a mucoasei laringiene ş.a. Complicații: infiltrația organelor vitale, adiacente – traheea, artera
carotidă, infecții intercurente, pneumonie aspirativă, metastaze diseminate, cașexie
№ 60. Carcinom gastric.
În stomac este o tumoare voluminoasă cu creştere exofită, suprafaţa neregulată, focare hemoragice, consistenţa dens-
elastică, culoarea alb-surie, aspect de ciupercă (fungoid). Se localizează mai frecvent în regiunea curburii mici şi a
canalului piloric. Cancerul gastric este precedat cel mai frecvent de stări de precancer ca ulcerul gastric cronic (ulcer-
cancer), gastrita cronică atrofică cu metaplazia intestinală a epiteliului, displazia epiteliului, polipii adenomatoși,
infecția Helicobacter pylori . Localizarea mai frecventă este în regiunea curburii mici, pilorusului, antrumului piloric.
Varianta histologică cea mai frecventă este adenocarcinomul cu diferit grad de diferențiere. Cancerul gastric se poate
propaga prin continuitate în esofag, peritoneu (carcinomatoza peritoneală), omentul mare, pancreas, ficat, colonul
transvers, iar prin implantare – în ovare mono- sau bilateral – tumoarea Krukenberg. Local se poate complica cu
hemoragie, perforaţie, inflamaţia peretelui gastric (flegmon). Metastazează în primul rând în nodulii limfatici regionali
din regiunea curburii mici, cardiei, suaprapancreatici. Un semn patognomonic este metastaza în nodulii limfatici
supraclaviculari din stânga – semnul Virchow sau Troisier. Metastazele hematogene apar în primul rând în ficat,
ulterior – în plămâni, creier, oase, rinichi.
№ 74. Metastaze de carcinom în ficat.
Ficatul este mărit în dimensiuni, pe secțiune și sub capsulă sunt prezenți multipli noduli tumorali cu diametrul de la
0,5-1 până la 4-5 cm, de formă rotundă sau ovalară, bine delimitați, culoarea albicioasă, repartizați relativ uniform pe
suprafața organului, parenchimul hepatic între noduli cu semne de steatoză (micropreparatul nr. 52)
№ 42. Metastaze de carcinom în plămân.
În plămân, sub pleura viscerală şi pe secţiune, se observă multipli noduli tumorali de culoare albă-cenuşie, de formă
rotundă sau ovalară, cu diametrul până la 3-5 cm, bine delimitaţi de ţesutul adiacent. Metastazele pulmonare sunt mai
frecvente decât tumorile pulmonare primare. Localizarea preferențială este în zonele periferice ale plămânilor. Mai
frecvent în plămâni apar metastaze de cancer de colon, glandă mamară, tiroidă, rinichi, pancreas.
№ 59. Carcinom esofagian.
Esofagul este secționat longitudinal, în treimea medie se relevă un nod tumoral, care crește circular, proeminând și
stenozând lumenul, cu suprafața neregulată, ulcerată, acoperită cu mase necrotice. Majoritatea cancerelor de esofag se
localizează în 1/3 medie. Histologic cea mai frecventă formă - 90% din numărul total este cancer scuamos keratinizat
sau nekeratinizat. Complicații: infiltrația în stomac, hipofaringe, traheee cu formarea fistulei esofago-traheale, laringe,
mediastin, plămâni, pleură, aortă. Metastazele limfogene – în nodulii cervicali, para-esofagieni, traheo-bronhiali,
subdiafragmali. Metastazele hematogene sunt rare.
№ 125. Periarterită (poliarterita) nodoasă (coloraţie H-E.).
În micropreparat sunt ramuri ale arterelor coronariene cu pereții îngroșați, lumenul stenozat. Pereții arteriali sunt
edemațiați, infiltrați difuz cu limfocite, plasmocite și macrofage. Procesul inflamator nu este difuz, are caracter focal,
nodular și este mai pronunțat în adventiție. În cardiomiocitele adiacente distrofie granulară și hialină. Poliarterita
nodoasă este o vasculită sistemică, generalizată, cu afectarea arterelor de calibru mic și mediu, fiind implicate mai
frecvent arterele renale (90-100%), coronariene (88-90%), mezenteriale (57-60%), cerebrale (45%) și a. Morfologic se
manifestă prin modificări predominant alterativexsudative în media vaselor și predominant proliferative – în
adventiție. Poate fi acută, subacută și cronică. În perioadele de exacerbare acută poate să fie necroza fibrinoidă a
pereților arterelor, tromboze și infarcte. Se soldează cu scleroza nodulară și stenoza neuniformă a arterelor cu ischemia
cronică a zonelor respective, atrofia parenchimului și scleroză. Este o boală imună, mediată de complexele imune
circulante sau formate in situ. În 1/3 de cazuri pacienții au hepatită B, iar în artere se depistează complexe imune,
constituite din antigenul de suprafață al virusului hepatitei B - HBsAg și anticorpul anti-HBsAg
№ 148. Tiroidita Hashimoto (coloraţie H-E.). I
În glanda tiroidă se constată infiltraţia difuză a stromei cu limfocite și plasmocite, pe alocuri cu formarea de foliculi
limfoizi cu centri germinativi clari. Aceste infiltrate substituie parenchimul glandular, foliculii tiroidieni sunt atrofiaţi,
conţin coloid slab colorat sau vacuolizat, unii din ei fără lumen, sunt focare de fibroză. În unii foliculi celulele
epiteliale devin intens eozinofile, cu citoplasma granulară, transformându-se în celule Hurthle sau oncocite, care este o
metaplazia oncocitară reactivă a epiteliului folicular. Macroscopic la etapa inițială glanda tiroidă este mărită difuz în
dimensiuni, iar cu timpul se atrofiază progresiv, se densifică, parenchimul fiind înlocuit cu țesut conjunctiv. Clinic se
manifestă prin hipotiroidism şi evoluează spre mixedem. Se întâlneşte aproape exclusiv la femei în perioada de vârstă
40-50 ani. Tiroidita autoimună Hashimoto sau tiroidita cronică limfocitară este o boală autoimună veritabilă
organospecifică (cu specificitate de organ). Este prima boală autoimună descrisă de medicul japonez Hashimoto în a.
1912. Este cea mai frecventă cauză a hipotireozei în regiunile neendemice, în care conținutul de iod este suficient.
Mecanismul patogenetic constă în dereglarea toleranței imunologice față de antigenele tiroidiene. În organism apar
autoanticorpi contra tiroglobulinei, contra peroxidazei tiroidiene, anti-receptori TSH (hormonul tireostimulator) și a.,
care reacționează cu componentele autoantigenice ale foliculilor tiroidieni, provocând inflamație autoimună,
distrugerea treptată a tireocitelor prin apoptoză, substituirea parenchimului glandular cu infiltrate limfoide și țesut
fibroconjunctiv. Factorii etiopatogenetici principali sunt infecția virotică, radiația și predispoziția genetică (anumite
subtipuri ale antigenelor de histocompatibilitate – HLA-DR3 și HLA-DR5)
№ 21. Amiloidoza nodulară a splinei (splină sago) (coloraţie roşu de Congo şi hematoxilină).
În splină se observă depozite focale de amiloid, colorate omogen în roșu cu roșu de Congo, localizate în centrul
foliculilor limfatici; depunerea maselor de amiloid debutează în pereții arterelor centrofoliculare, iar ulterior se extind
pe întreg foliculul, ceea ce-i redă splinei macroscopic un aspect pestriț de „splină sago” (incluziunile amiloidice
amintesc boabele de sago). Amiloidoza splinei este o manifestare a amiloidozei generalizate, fiind mai frecvent
întâlnită în amiloidoza secundară, reactivă (varianta biochimică -AA). Se întâlnește în tuberculoză, bronșiectazii,
osteomielita cronică, artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic. În această formă de amiloidoză în afară de splină se
afectează și alte organe ale cavității abdominale, de ex., rinichii, ficatul, suprarenalele, intestinul. În unele cazuri în
splină depozitele amiloidice pot fi difuze, extinzându-se pe toată pulpa roșie, iar macroscopic ea capătă aspect
slăninos. Consecințele amiloidozei splinei pot fi progresarea depozitelor amiloidice și atrofia ireversibilă a
parenchimului organului cu insuficiență funcțională.
№ 19. Amiloidoza rinichiului (coloraţie roşu de Congo şi hematoxilină).
În rinichi se observă depunerea selectivă a unor mase omogene, colorate în roșu, în capilarele glomerulare, sub
endoteliu, la fel în pereții arteriolelor și arterelor mici, în tubii contorți pe membrana bazală, sub epiteliu şi pe traiectul
fibrelor reticulare ale stromei. În celulele epiteliale ale tubilor contorţi distrofie granulară, în lumenul unor tubi -
cilindri hialini. Amiloidoza rinichilor este o manifestare a amiloidozei generalizate. Tabloul macroscopic –
macropreparatul № 82. Indiferent de organ depozitele de amiloid se depistează histologic în: a) pereții vaselor
sanguine și limfatice (în intimă sau adventiție), b) în structurile glandulare (tubi, ducturi, canale) și c) în stromă, de-a
lungul fibrelor reticulare și colagenice (amiloidoza perireticulară și pericolagenică). Principalele metode de
identificare a substanței amiloide în preparatele histologice sunt roșu de Congo (se colorează în roșu) și microscopia
polarizantă (se colorează în galben-verzui). Macroscopic amiloidul poate fi identificat cu ajutorul reacției specifice
Virchow: depunerile de amiloid se colorează cu iod (soluţie Lugol) în roşu-brun, care virează după tratarea secţiunii
cu o soluţie 10% de acid sulfuric de la albastru-violet până la verde închis. Amiloidoza este un proces ireversibil, în
rinichi evoluează progresiv spre înlocuirea completă a glomerulilor și piramidelor cu mase amiloidice, iar ulterior
proliferarea difuză a ţesutului conjunctiv şi ratatinarea amiloidică a rinichilor cu dezvoltarea insuficienței renale și a
uremiei azotemice.
№ 82. Amiloidoză renală.
Rinichiul este mărit în dimensiuni, suprafața ușor ondulată, consistența densă, pe secțiune straturile prost delimitate,
culoarea cenușie-gălbuie, aspect slăninos sau de ceară - „rinichi mare alb amiloidic”. Amiloidoza renală (nefropatia
amiloidică) se întâlnește atât în amiloidoza primară, de ex., în mielomul multiplu (amiloidoza AL), cât și în
amiloidoza secundară, de ex., în osteomielita purulentă, tuberculoză, boala bronșiectatică, artrita reumatoidă
(amiloidoza AA). Clinic se manifestă prin sindrom nefrotic: proteinurie masivă (mai mult de 3,5 g în 24 ore,
hipoalbuminemie, edeme generalizate, hiperlipidemie și lipidurie, azotemie, hipertensiune arterială (în 50% de cazuri).
Complicații: insuficiența renală, asocierea infecțiilor datorită scăderii imunității, insuficiență cardiovasculară,
predispoziție la tromboza vaselor din cauza pierderii cu urina a imunoglobulinelor și proteinelor sistemului
anticoagulant.
№ 200. Hiperplazia foliculilor limfatici lienali în stimulare antigenică. (Coloraţie H-E.).
În splină se constată hiperplazia foliculilor limfatici secundari, ei sunt măriți în dimensiuni, cu centri germinativi clari,
bine conturați, cu conținut bogat de limfoblaști și macrofage, la periferia foliculilor se observă proliferarea
plasmoblaștilor și plasmocitelor. Macroscopic, splina este mărită, are un aspect pestriț, cu multiple focare albicioase,
care reprezintă foliculii limfatici hiperplaziați cu centri germinativi pe fondul pulpei roșii hiperemiate, suculente.
Apariția foliculilor secundari și amploarea dezvoltării lor, precum și plasmatizarea zonelor periferice,
bursodependente ale foliculilor reflectă gradul de intensitate a reacției imune umorale, nivelul elaborării anticorpilor
de către plasmocite. Reacția imună umorală se dezvoltă ca răspuns la pătrunderea în organism a diferitelor substanțe
antigenice solubile (dizolvate), de ex., a toxinelor microbiene, agenților patogeni extracelulari (bacterii). Are loc
distrugerea antigenului de către anticorpul specific elaborat de plasmocite, precursorul cărora este limfocitul B.
Complexul antigen–anticorp este fagocitat de macrofage și eliminat din organism (fagocitoza imună).
№ 173. Involuția accidentală a timusului. (Coloraţie H-E.).
Lobulii timici sunt micșorați în dimensiuni, stratul cortical este subțiat și sărac în limfocite, stratul medular are un
conținut de limfocite egal sau chiar mai bogat decât în stratul cortical. Diferența corticomedulară caracteristică pentru
lobulii timici normali (cortexul bogat în limfocite, colorat intens bazofil și medulara clară, săracă în limfocite) este
slab pronunțată sau absentă. Corpusculii Hassal sunt micșorați, prezintă mase omogene eozinofile, unii - cavități
chistice, focare de calcinoză. Reticuloepiteliul este colabat, traveele conjunctive interlobulare îngroșate. În involuția
accidentală sau de stress a timusului are loc distrucția masivă a limfocitelor stratului cortical, cariorexis-ul
limfocitelor, fagocitoza lor activă de către macrofage, colabarea (colapsul) reticuloepiteliului, calcinoza distrofică și
apariția unor cavități chistice în corpusculii Hassal. Macroscopic timusul se micșorează rapid în dimensiuni și masă
(de circa 8-10 ori în câteva zile). Semnul histologic caracteristic – egalarea sau chiar inversarea straturilor lobulilor
timici după conținutul de limfocite, dispare distincția corticomedulară datorită depleției limfocitelor T corticale,
conținutul de limfocite în stratul medular devenind egal sau mai mare. Se întâlnește la copii în boli infecțioase grave,
tumori maligne cu metastaze, leucoze, traumatisme, diferite stări de șoc și de stress sever, când are loc eliberarea
rapidă a corticosteroizilor de către suprarenale și stimularea antigenică masivă a sistemului imun. Hormonii
glucocorticoizi au capacitatea de a induce apoptoza timocitelor. Gradul de involuție a timusului este cu atât mai
pronunțat cu cât este mai îndelungată și mai gravă boala de bază. Procesul patologic poate fi reversibil, timusul posedă
un potențial regenerativ remarcabil, dar în stări grave poate surveni atrofia dobândită a timusului. În așa cazuri timusul
se transformă într-o masă fibro-adipoasă cu insule restante de reticuloepiteliu și un număr mic de limfocite.
Importanța involuției de stress a timusului constă în scăderea imunității celulare și umorale.
№ 201. Hipoplazia foliculilor limfatici lienali în sindromul imunodeficitar primar combinat. (Coloraţie H-E
Foliculii limfoizi sunt micșorați în dimensiuni, slab conturați, centrii germinativi lipsesc, numărul de limfocite este
redus, pulpa roșie adiacentă este hiperemiată, cu hemosideroză difuză. Hipoplazia foliculilor limfoizi lienali este o
manifestare a hipoplaziei țesutului limfoid periferic, care se observă în sindroamele imunodeficitare primare. Aceste
sindroame sunt congenitale, determinate genetic, se transmit pe cale autozomal-dominantă. Procesul de hipoplazie
implică atât zonele timodependente ale foliculilor lienali (paraarteriale), cât și zonele bursodependente (periferia
foliculilor). La acești copii limfocitele sunt nefuncționale sau chiar absente, se dezvoltă insuficiență imunitară
combinată umorală și celulară cu o frecvență înaltă a infecțiilor recurente grave, cauzate de bacterii, virusuri, fungi,
protozoare.
№ 62. Pericardită fibrinoasă. (Coloraţie H-E.).
Pe suprafața epicardului se observă depozite de fibrină colorate eozinofil, cu aspect neregulat, rugos datorită
mișcărilor contractile ale inimii, în țesutul subiacent hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite
neutrofile, limfocite, macrofage. Macroscopic inima capătă aspect păros sau „în limbă de pisică” (v. macropreparatul
№ 11). Inflamația fibrinoasă apare în cazul unor leziuni grave ale țesuturilor, care duc la creșterea marcată a
permeabilităţii vasculare, ceea ce favorizează extravazarea fibrinogenului. Fibrinogenul extravazat se coagulează în
fibrină sub acţiunea tromboplastinei, care se elimină în urma necrozei ţesuturilor. Fibrina este componentul
predominant al exsudatului. Se localizează mai frecvent pe mucoase şi seroase, dar şi la nivelul unor organe
parenchimatoase, de ex., în plămâni, rinichi. Consecinţele inflamaţiei fibrinoase pot fi variate: în unele cazuri are loc
resorbţia completă a exsudatului datorită acţiunii fibrinolitice a enzimelor leucocitare, în alte cazuri fibrină nu se
resoarbe, se produce organizarea ei cu apariţia unor cicatrice pe mucoase sau a unor aderenţe (se mai numesc simfize
sau sinechii) între foiţele seroase cu obliterarea parţială sau totală a cavităţilor (pericardice, pleurale, peritoneale) şi
tulburări funcţionale ale organelor respective
№ 28. Leptomeningită purulentă. (Coloraţie H-E.).
În micropreparat se observă cu ochiul liber leptomenigele îngroșat, intens bazofil, și țesutul cerebral colorat eozinofil.
La obiectivul mic leptomeningele este infiltrat difuz cu leucocite neutrofile, edemațiat, vasele sanguine dilatate,
hiperemiate, în spațiul subarahnoidian sunt aglomerări leucocitare. În țesutul cerebral se constată edem perivascular și
pericelular (spații incolore în jurul vaselor și celulelor), dilatarea și hiperemia vaselor sanguine, hemoragii
punctiforme, infiltrate focale cu leucocite neutrofile. Leptomeningita purulentă este un exemplu de inflamație
purulentă flegmonoasă – inflamație fără delimitare precisă, în care exsudatul se extinde difuz printre elementele
tisulare. Puroiul se răspândeşte de-a lungul spaţiilor intermusculare, ţesutului celuloadipos, trunchiurilor neuro-
vasculare etc. În afară de leptomeninge se întâlneşte în ţesutul celuloadipos, muşchi, pereţii organelor cavitare şi
tubulare (apendicele vermicular, vezica biliară, stomacul, intestinul). Factorul cauzal mai frecvent al leptomeningitei
purulente este meningococul. În consecinţă, poate avea loc resorbţia exsudatului şi rezoluţia completă sau poate
surveni îngroşarea membranelor meningeale şi formarea unor aderenţe atât între membrane cât şi între acestea şi
suprafaţa creierului, ceea ce favorizează apariţia unor cavităţi chistice în grosimea leptomeningelor sau chiar a
hidrocefaliei interne cauzată de stenozarea sau obstrucţia orificiilor Magendie şi Luschka.
№ 12. Miocardită interstiţială. (Coloraţie H-E.). Indicaţii: 1. Infiltrat celular inflamator în stroma miocardului. 2.
Fibre musculare.
În ţesutul interstiţial al miocardului se observă aglomerări celulare, constituite din limfocite, monocite, macrofage,
plasmocite, fibroblaşti. Infiltraţia celulară este mai pronunţată în jurul vaselor (perivascular), în special în zonele
subendocardiale şi subepicardiale. În sarcoplasma cardiomiocitelor au loc leziuni distrofice. Se întâlneşte în infecţii
virale (rujeolă, rubeolă, gripă), bacteriene (scarlatină, tifosul exantematic, infecţia meningococică, febra tifoidă,
bruceloză, septicemie etc), micotice şi parazitare. Clinic se poate manifesta prin semne de insuficienţă cardiacă,
tulburări de ritm şi de conducere etc. Ca o consecinţă a miocarditei interstiţiale poate surveni restabilirea completă a
miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei. Inflamația interstițială este o variantă de inflamaţie cronică proliferativă,
în care procesul inflamator se localizează în stroma (interstiţiul) organelor parenchimatoase. Localizarea mai
frecventă: miocardul, rinichii, plămânii, ficatul (denumirea - miocardită, nefrită, pneumonie, hepatită – interstiţială).
Substratul morfologic al inflamației proliferative este infiltratul inflamator celular. Consecinţele inflamației
proliferative: fibroza - proliferarea ţesutului conjunctiv fără induraţia organului, scleroza - proliferarea ţesutului
conjunctiv, care duce la induraţia difuză sau locală a organelor parenchimatoase şi ciroza - proliferarea ţesutului
conjunctiv cu deformarea pronunţată a organelor.
№ 82. Tuberculoza miliară renală. (Coloraţie H-E.). Indicaţii: 1. Granulom tuberculos: a) focarul de necroză
cazeoasă în centrul granulomului; b) stratul de celule epitelioide; c) celule gigante polinucleate Langhans; d) stratul de
celule limfoide. 2. Ţesutul renal adiacent.
În țesutul renal se observă granuloame tuberculoase care au în centru o zonă de necroză cazeoasă eozinofilă, amorfă,
astructurată, lipsită de nuclee, înconjurată de o coroană de celule dispuse de la centru spre periferie în ordinea
următoare: imediat în jurul necrozei sunt celule epitelioide cu nucleele alungite, palide, dispuse radiar (se aseamănă cu
celulele stratului spinos al epidermului, de unde şi denumirea), care sunt macrofage de origine monocitară, printre
acestea se observă celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofilă şi nucleele aşezate sub formă de
potcoavă sau coroană. Celulele Langhans sunt tipice pentru tuberculoză, în citoplasmă lor se găsesc bacili Koch
fagocitaţi. La periferia granulomului este brâu de celule limfoide (limfocite mici), printre care pot fi macrofage şi
plasmocite. Este caracteristică lipsa capilarelor sanguine în granulomul tuberculos şi persistenţa fibrelor de reticulină.
Nodulii tuberculoşi pot avea diferite dimensiuni, variind de la mărimea unui bob de mei în tuberculoza miliară până la
formaţiuni mai mari de câţiva cm în diametru. Consecinţele pot fi diferite: în cazurile de evoluţie favorabilă (tratament
tuberculostatic, rezistenţa înaltă a organismului) poate avea loc resorbţia, organizarea, încapsularea sau petrificarea şi
osificarea focarului lezional, iar evoluţia nefavorabilă se poate manifesta prin necroza cazeoasă secundară şi ramolirea
granulomului. Tuberculoza miliară a rinichilor se întâlnește în cazurile de diseminare hematogenă a tuberculozei
primare sau secundare
№ 11. Pericardită fibrinoasă (cord vilos).
Epicardul este opac, suprafaţa neregulată, acoperită cu depozite albe-gălbui de fibrină sub formă de vilozităţi, care
apar datorită mişcărilor contractile ale cordului. Inima capătă un aspect păros sau „în limbă de pisică" (cord vilos).
Depozitele de fibrină sunt flasce şi se desprind uşor (inflamaţie crupoasă). Pericardita fibrinoasă se întâlneşte în
reumatism, tuberculoză, infarct miocardic transmural, uremie etc. La auscultaţie se manifestă prin zgomot de frecătură
pericardică. Consecințele: resorbția exsudatului fibrinos datorită acţiunii fibrinolitice a enzimelor leucocitare sau
organizarea lui cu formarea unor aderenţe între foiţele pericardice și obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, în
pericardul sclerozat se depun săruri de calciu și apare „inima în cuirasă", care se manifestă clinic prin insuficienţă
cardiacă cronică progresivă.
№ 33. Pneumonie francă lobară (stadiul de hepatizaţie cenuşie).
Lobul afectat este mărit în dimensiuni, neaerat, de consistenţă fermă (asemănătoare cu consistenţa ficatului), pe
secţiune are aspect granular, culoarea cenuşie datorită depozitării în alveole a exsudatului fibrinos cu un conţinut
bogat de leucocite neutrofile și macrofage; pe pleură se observă depuneri fine de fibrină (pleurită fibrinoasă
parapneumonică). Hepatizația cenușie se instalează peste 4-5 zile de la debutul bolii. Ulterior, în cazurile
necomplicate, în a 8-9 zi începe liza exsudatului prin acțiunea fibrinolitică a leucocitelor și macrofagelor și eliminarea
lui prin drenaj limfatic și expectorație. În final se produce purificarea plămânului afectat și restabilirea aerației, care
poate să dureze 1-3 săptămâni. Exsudatul fibrinos pleural se resoarbe sau se organizează cu formarea de aderenţe
fibroase între foiţele pleurale. În aproximativ 3% de cazuri exsudatul alveolar nu se lichefiază și este înlocuit cu țesut
de granulație, care se transformă în țesut conjunctiv fibrilar matur - fibroza post-pneumonică, denumită și carnificare
(de la lat. carno – carne). Alte complicații pulmonare posibile sunt abcesul pulmonar și empiemul pleural. Complicații
extrapulmonare: pericardita purulentă, mediastinita,endocardita bacteriană, diseminarea hematogenă a infecției cu
dezvoltarea otitei medii, meningitei, abcesului cerebral, artritei purulente. Complicațiile se dezvoltă, de regulă, la
pacienții cu imunitatea scăzută.
№ 34. Pleurită fibrinoasă.
Foița viscerală a pleurei este acoperită cu o peliculă fină de fibrină culoare albicioasă, pe alocuri lipită de pleură, iar pe
alocuri desprinsă, ceea ce-i redă un aspect rugos. Pleurita fibrinoasă se manifestă la auscultație prin zgomot de
frecătură pleurală. Se întâlnește în tuberculoză, pneumonii, infarct și abces pulmonar, uremie, artrita reumatoidă, lupus
eritematos diseminat. Consecinţele: resorbția exsudatului sau organizarea fibroasă cu apariția aderențelor între foițele
pleurale cu obliterarea parțială sau totală a cavității. Formarea aderenţelor în pleură reduce amplituda mişcărilor
respiratorii ale plămânilor.
№ 152. Peritonită fibrinoasă.
În preparat este un segment de intestin subțire, membrana seroasă are aspect opac, suprafața rugoasă, ansele
intestinale aderă strâns una la alta. Peritonita fibrinoasă poate fi localizată sau generalizată. Se întâlnește în apendicită,
colecistită, pancreatită acută, perforația ulcerului gastric, gangrena intestinală, tuberculoză, uremie. Consecințele:
resorbția exsudatului fibrinos sau organizarea lui cu instalarea unui proces aderențial în cavitatea abdominală, care se
poate complica cu ocluzie intestinală.
№ 32. Bronhopneumonie abcedantă.
Pe secțiunea plămânului se observă multiple focare diseminate de pneumonie de culoare albicioasă-cenușie, neaerate,
cu diametrul până la 2-3 cm, puțin supradenivelate, separate de țesut pulmonar intact. În unele din aceste focare sunt
cavități de formă neregulată, dimensiuni variabile de la 0,5 până la 1-1,5 cm, umplute cu puroi sau fără conținut -
abcese. Pe pleură, în cazul localizării subpleurale a focarelor de pneumonie pot fi depozite de fibrină. Abcesul apare în
urma necrozei, distrucției și lizei țesutului necrozat. Necroza se datorează atât acţiunii lezante directe asupra
ţesuturilor a toxinelor bacteriilor piogene, cât şi tulburărilor circulatorii legate cu tromboza vaselor și cu compresiunea
lor de către edemul inflamator. Histoliza (proteoliza) se produce prin enzimele proteolitice eliminate de leucocitele
neutrofile. În urma lizei ţesuturilor alterate şi necrozate apare o masă semilichidă vâscoasă, de culoare galbenă –
puroiul Abcesul pneumoniogen este una din complicațiile pulmonare ale pneumoniilor, în primul rând al
bronhopneumoniilor sau pneumoniilor focale. Bronhopneumonia este cea mai frecventă formă de pneumonii, care
debutează prin inflamația inițială a bronhiilor și bronhiolelor cu extinderea ulterioară în alveolele adiacente
(bronhoalveolită). Bronhopneumonia abcedantă este cauzată de obicei de stafilococi și streptococi. Se întâlnește mai
frecvent la pacienții cu diferite afecțiuni concomitente, de ex., insuficiența cardiacă congestivă, boli pulmonare
cronice, diabet zaharat, stări de imunodeficiență, mai ales la persoanele de vârstă înaintată. Consecinţele abcesului
pulmonar acut: organizarea, calcificarea, evoluția cronică (abces cronic)
№ 12. Cardioscleroză difuză.
Pe secțiunea miocardului peretelui ventriculului stâng se observă multiple fascicule subțiri de țesut fibroconjunctiv de
culoare albicioasă. Cardioscleroza difuză este un proces de proliferare excesivă difuză a țesutului conjunctiv în
peretele inimii. Poate fi consecință a miocarditelor interstițiale, de ex., în reumatism, difterie, gripă, rujeolă, sepsis. Se
întâlnește la fel în cardiopatia ischemică cronică, cauzată de ateroscleroza stenozantă a arterelor coronariene.
Complicațiile posibile: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm și de conducere a inimii.
№ 21. Echinococoza inimii.
În pereții inimii pe secțiune se observă multiple cavități chistice de formă rotundă, cu dimensiuni variabile, limitate de
o membrană mată, de culoare albicioasă – membrana chitinică, miocardul adiacent este atrofiat și sclerozat, formează
o capsulă fibroasă. Echinococoza sau boala hidatică este o helmintoză, cauzată de Echinococcus granulosus sau
Echinococcus multilocularis, care se caracterizează prin formarea unor chisturi în diferite organe. Infectarea omului se
produce pe cale alimentară, sursa principală de infecție fiind câinii. Primar, în majoritatea cazurilor se afectează
ficatul, mai rar alte organe. Din focarul primar echinococul se poate răspândi pe cale hematogenă, afectând plămânii,
creierul, rinichii, inima. Din cauza tendinței de răspândire hematogenă și limfogenă echinococoza se manifestă clinic
ca o tumoare malignă. Chisturile echinococice elimină substanțe toxice, care provoacă inflamație proliferativă
perifocală cu infiltrat inflamator celular, constituit din limfocite, macrofage, eozinofile, celule gigante polinucleate de
corpi străini, fibroblaști. În urma inflamației proliferative în jurul chistului se formează capsulă fibroasă, uneori cu
calcinoză, țesutul adiacent se atrofiază