Proprietatile eritrocitelor

1. Transportul de gaze

2. Permeabilitatea selectivă

3. Elasticitatea

4. Hemoliza

5. Stabilitatea de suspensie

Transportul de gaze si permeabilitatea selectiva

• Transportul de O2 şi de CO2 se realizează la nivelul plămânilor şi la nivel tisular sub influenţa

unor factori (gradientul de presiune, 2,3 DPG, pH-ul şi temperatura

• Permeabilitatea selectivă, se referă la proprietatea membranei eritrocitelor de a permite

difuziunea anumitor substanţe: glucoza, apa, ureea, amoniacul, cationii sunt H+, K+, NU
pentru Na+, iar dintre anioni Cl- şi bicarbonatul

• Datorită acestei proprietăţi se descrie fenomenul de membrană Hamburger

Elasticitatea eritrocitelor si hemoliza

 Proprietatea de a se deforma şi de a reveni la forma iniţială după trecerea prin spaţii înguste,
ex: cum sunt capilarele din sunusurile splenice, diametrul de 5 µm, eritrocitele au 8-8,5 µm

 Eliberarea Hb din E

 Poate să fie in vivo sau in vitro

 In vivo apare sub acţiunea mai multor factori, poate să fie intravasculară, când acţionează
factori chimici, fizici, bacterieni sau imuni

 Sau extravasculară, când are loc în SRE, din ficat sau splină, cu creşterea bilirubinei indirecte
(BI)

Hemoliza osmotica

• Este in vitro, Na+ nu difuzează în eritrocit, mediul hiperton determină ratatinarea celulei,
mediul hipoton umflă celula,

• Incepe la 0,48 g%NaCl, iar cea totală este la 0,32 g%NaCl,

• Există afecţiuni în care hemoliza începe la valori mai mici, sferocitoza ereditară
Hemoliza

 Factorii fizici: agitarea sângelui, durata de viaţă a H este de 120 de zile, în medie, hemoliza
mecanică

 Temperatura sângelui, prea mare sau prea mică

 Factorii chimici: cei care distrug fosfolipidele din membrana E (detergenţi, eterul,
cloroformul, benzenul)

 Factorii biologici: veninurile (cel de cobră eliberează o enzimă, fosfatidaza A, care transformă
lecitina din E şi din plasmă în lizolecitină, cu o puternică acţiune hemolitică), de insecte,
toxinele microbiene (streptococul), anticorpii (ex: cei formaţi prin incompatibilitate de grup
sanguin AOB) sau autoanticorpii

Stabilitatea de suspensie

 Se investighează prin determinarea VSH-ului, E au o densitate de 1100, iar plasma de 1027,

ceea ce înseamnă că E ar sedimenta rapid dacă se găsesc într-un vas, sub acţiunea gravitaţiei,
dar ele sedimentează lent, pentru că intervin mai mulţi factori

 Macromoleculele asimetrice din plasmă (fibrinogenul, α2globulinele, ceruloplasmina,

gamaglobulinele)

 E au un potenţial zeta determinat de glicoproteinele fixate pe suprafaţa externă

 Dacă se produce o creştere a macroglobulinelor asimetrice, E se aglomerează în fişicuri şi

VSH-ul creşte

 Aglomerarea în fişicuri nu este aglutinare!

VSH-ul, valori normale si variatii

 6-8 mm/h, 10-12 mm/h

 Variaţii: creşterile apar în infecţiile acute, alfa2globulinele, în cele cronice, gamaglobulinele,

disproteinemiile, nefrozele, anemii

 Scăderile apar în: poliglobulii, nn, în icterul mecanic, prin retenţia acizilor biliari tensioactivi
incărcaţi negativ, acidozele, în care acizii se adsorb pe suprafaţa E, şocul anafilactic şi reacţiile
alergice prin scăderea proporţiei de globuline-anticorp, care se consumă în reacţiile imune,
modificările de formă ale E împiedică aglomerarea în rulouri, chiar şi în anemiile severe

VSH-ul

• Oferă indicii asupra evoluţiei bolii,

• Dacă este o infecţie acută şi este crescut, înseamnă că organismul se apară,

• Dacă este o infecţie cronică, stabilizată, o creştere a lui arată activarea bolii,
 • Dacă într-o infecţie cronică, cu valori uşor crescute, începe să scadă, spre normal, starea
pacientului se deteriorează, evoluţia este nefavorabilă, organismul nu se mai poate apăra

Grupele sanguine, system Rh, transfuzii sanguine

 Accidentele de tranfuzie:

1. Reacţiile hemolitice: determină insuficienţă renală acută. Hb liberă se fixează pe

haptoglobină, până la saturarea ei 135 mg%. Simptome: roşeaţă, dureri lombare, puls
filiform, hipotensiune, la cei anesteziaţi apare sângerarea plăgii. Tratamentul este de
schimbare a ph-ului urinar.

2. Infecţii

3. Intoxicaţia cu citrat, se fixează Ca2+ ionic din sânge, apare tetania, poate fi prevenită prin
administrarea transfuziei într-un ritm de 1l/h, citratul poate să fie metabolizat hepatic, se
transformă în glucoză

Hematopoieza

• Formarea elementelor figurate

• Celula suşă, este nedifenţiată, prezentă în măduva hematogenă, dar absentă în ganglionii
limfatici

• Celulele pluripotente sunt mai numeroase în perioadele de repaus ale măduvei, iar celulele
suşe angajate hematopoietic sunt mai numeroase în perioadele de proliferare

Eritropoieza

• Etapa megaloblastică: la embrion şi la făt eritropoieza începe în ziua 14-18 a vieţii

intrauterine, din mezodermul extraembrionar al sacului vitelin se formează primele vase de
sânge, iar aceste celule secretă prima plasmă. Din celulele peretelui vascular se desprind
celule care formează eritrocite. În unele situaţii patologice, această etapă poate să apară şi la
adult.

• Perioada hepatosplenică: începe din luna a 3-a, până în luna a 7-a, este perioada în care
eritropoieza megaloblastică se înlocuieşte cu cea eritroblastică

Eritropoieza medulara

 Începe din luna a7-a a vieţii intrauterine şi se menţine toată viaţa

 Până la 5 ani toată măduva osoasă este eritroformatoare, la adult doar măduva oaselor
axiale, iar din ea, doar 20-25% este activă

 Are 3 etape:

1. De diviziune: celula suşă pluripotentă se divide într-o celulă identică şi într-una precursoare a
seriei eritrocitare, care se înmulţeşte sub acţiunea Epo, devine proEblast, care se divide în 2
Eblaşti bazofili. Există 2 generaţii de Eblaşti bazofili, I şi II. Din II se formează Eblastul
 policromatofil, din care rezultă 2 Eblaşti acidofili, care se transformă fără diviziune în
reticulocit, care are urme de acizi nucleici. Hb se sintetizează din stadiul de bazofil, în ARN.
Perioadele dintre mitoze durează16-18 ore. Intrarea în mitoză depinde de concentraţia de
Hb. Când Hb atinge o concentraţie de 20% din celulă, mitozele se opresc

2. Următoarea etapă este cea de maturare: constă din reducerea dimensiunilor celulare,
sinteza de Hb şi involuţia nucleului

A 3-a, procesul de lansare în circulaţie, citodiabaza:

se realizează prin mişcări active, reticulocitele sunt primele care au suficientă mobilitate pentru a
trece din capilarele medulare în circulaţie.

Rt 0,5-1,5%, se maturizează în 24-48 h

Criza reticulocitară

Eritron-, masa de E imature şi mature

Factorii care conditioneaza eritropoieza

 Factorii plastici sunt cei care sunt necesari în alcătuirea E, proteinele şi fierul

 Factorii catalitici cuprind:

1. Microelementele: Cu pentru circuitul Fe, Co intră în alcătuirea vit. B12 (ciancobalamina),

2. Vitaminele: acidul folic, vit. B12, vit. B6, piridoxina, care intră în sinteza acidului
aminolevulinic, precursor al inelului pirolic, vit. C, vit. PP

3. Hormonii: testosteronul, ACTH, STH, hormonul tiroidian, intervin în secreţia de Epo

Eritropoieza

 Tensiunea O2 în ţesuturi reprezintă principalul factor de reglare

 Hipoxia stimulează, hiperoxia o inhibă

 Reglarea umorală: Epo se secretă la nivel renal şi stimulează celulele suşe angajate eritroid,
stimulează diviziunea lor şi sinteza de Hb. Ţesutul renal secretă o enzimă, eritrogenina, care
transformă eritropoetinogenul în Epo, α1glicoproteină!

 Reglarea nervoasă: ţesutul cel mai sensibil la hipoxie este ţesutul nervos, chemoRp
sinocarotidieni declanşează o reacţie reflexă, cu mobilizarea sângelui din organele
depozitare, dar hipoxia, acţionează şi direct asupra centrilor nervoşi din HT, sau din FR
bulbară cu stimularea secreţiei de Epo

Leucocitele

 Numărul de leucocite, valoarea normală, variaţiile fiziologice şi patologice

 Tipurile de leucocite:
  Granulocitele cuprind neutrofile, eozinofile şi bazofile. Granulaţiile sunt lizozomi şi conţin o
peroxidază

 Neutrofilele: au 2 tipuri de granulaţii, primare, sunt dense, azurofile, apar din perioada de
promielocit, conţin peroxidaza, hidrolaza acidă şi alte enzime, care pot să iasă din celulă şi
distrug ţesuturile din jur, produc inflamaţia!

 Granulaţiile secundare, peroxidazonegative, sunt în mielocit, nu distrug ţesuturile

Neutrofilele

 Granulaţiile secundare eliberează lactoferina, este asemănătoare transferinei, inhibă

creşterea microbiană prin competiţie cu bacteria pentru fier

 Există fosfataza alcalină, activă la pH 9,4, există în neutrofilele normale, dar lipseşte în cele
din mieloza cronică

 Transcobalamina I fixează vit. B12 din plasmă

 Lizozimul există în ambele forme de granulaţii

 Pe măsură ce se maturează, pe suprafaţa leucocitelor apar Rp, unul pentru fixarea Fc al IgG,
iar altul pentru C3

 Devierea la stânga sau la dreapta a formulei leucocitare

 Rol în apărarea antibacteriană

Eozinofilele

 Conţin o proteină bazică majoră, în cantitate mare, cu rol în distrugerea helminţilor aflaţi în
stadiul de larvă

 O peroxidază, diferită de cea din neutrofile şi plasminogen

 Multe Eo sunt în mucoasa intestinală şi în plămân, cu rol de protecţie

 Se fixează mai ales pe cx atg/atc, mai ales atunci când atc este IgE,

 Sunt atrase de produşii de degradare ai mastocitelor, pe care-i inactivează

 Creşterea este în alergii sau parazitoze

 Scăderea apare după administrarea de ACTH

Bazofilele

 Granulaţiile conţin histamină,

 Funcţia principală este secretorie

 Degranularea are loc în prezenţa cx atg/atc, când atc sunt IgE, apar reacţiile de
hipersensibilitate imediată, reacţia anafilactică, au Rp specifici pentru IgE
  Principalele substanţe care intervin în reacţiile inflamatorii şi alergice sunt Lt, care se
formează din acidul arahidonic, eliberat din membrana B în momentul contactului cu IgE sub
acţiunea unei lipooxigenaze,

 Se formează dintr-o celulă medulară precursoare comună cu mastocitele. Mastocitele sunt

răspândite în jurul vaselor, a organelor bogate în ţesut conjunctiv, membrane seroase şi
tegument. Au în granulaţii histamină şi heparină care se pot elibera şi din cauza unor factori
mecanici (ex. grataj)

Proprietatile granulocitelor

 Marginaţia, proprietatea din fluxul circulator al venulelor, adezivitatea la endoteliul vascular

 Mobilitatea, emiterea de pseudopode, protopod şi uropod,

 Tactism, orientarea mişcării într-o anumită direcţie, există chemotactism, produşii din
degradarea microbilor, unii componenţi ai C (C5a), Lt, activatorii plasminogenului şi ai
kalikreinei, kininele plasmatice, pp din Lf, mastocite şi din bazofile sunt cu o puternică
acţiune chemotactică. Sunt recunoscute particulele străine, dăunătoare, prin activarea unei
serinproesteraze de pe membrana celulară

 Diapedeza, se intensifică sub acţiunea unor produşi cu efect chemotactic pozitiv, (ex.
cationii)

Fagocitoza

• Sunt fagocitate particulele străine rugoase sau cele încărcate pozitiv, cele negative sunt
respinse de sarcinile de pe suprafaţa membranei leucocitelor,

• Aderarea particulei străine de Rp membranei granulocitului, urmează hiperpolarizarea, apoi

depolarizarea şi repolarizarea, iar în acelaşi timp creşte concentraţia ionilor de Ca2+ liberi din
citoplasmă, urmată această creştere de activarea fosfolipazei A2, cu eliberarea ac. arahidonic
din membrană şi oxidarea ei pe calea ciclooxigenazei şi lipooxigenazei, cu formarea de Pg şi
Lt, mediatori ai inflamaţiei

• Emiterea de pseudopode, captarea particulei străine, formarea unui fagosom, ataşarea de

lizozomi, spargerea lor şi degranularea leucocitului prin activarea enzimelor

• Apar reacţiile inflamatorii

• Digestia microbilor sub acţiunea lizozomilor, eliberarea de Tx, PG, Lt

• Distrugerea granulocitului însăşi

• Particularităţi ale fagocitozei: la diabetici, granulocitele devin mai sferice şi din această cauză
scade activitatea fagocitară
Granulocitele

 Se formează în măduva osoasă din celula suşe pluripotentă, mielopoieza sub acţiunea unui
factor de stimulare a coloniilor, sintetizat în Mf, Lf sensibilizate de un atg, celule endoteliale

 Sunt mai multe etape: de diviziune, maturare şi lansare

 Sunt mai multe celule precursoare: mieloblast, promielocit, mielocit, metamielocit, care
trece fără multiplicare în NNS, apoi în NS

 Prin maturare apar granulaţiile în interior,

 Citodiabaza apare prin mişcări ameboidale, trec rapid din circulaţie în ţesuturi

Mielopoieza

• Eo se formează sub influenţa unui factor propriu, de stimulare a coloniilor eozinofilice

Monocitele

• Au lizozomi mici, numeroşi, conţin peroxidază, lizozim, fosfatază acidă, lipaze. Acest
echipament enzimatic îi conferă o importantă acţiune fagocitară,

• Intervin în foarte multe infecţii: tbc, virale, endocardită, bruceloză, colită ulcerativă, malarie,
intoxicaţii

• Glicocorticoizii reduc rapid numărul lor

• Se formează în măduva hematogenă, monoblastul, promonocitul şi monocitul adult, rămân

puţin în circulaţie, trec în ţesuturi şi se transformă în macrofage, care nu mai revin în
circulaţie

Sistemul Reticulo endotelial

 Sunt incluse celulele Kupffer din ficat, celulele cu ”cu praf” din plămân, celulele care
tapetează seroasele, celulele care formează reticulul organelor hematopoietice, histiocitele
ţesutului conjunctiv, , microgliile ţesutului nervos, osteoclastele oaselor, celulele din
endoteliul vaselor, celulele periteliale

 Nu sunt incluse celulele care nu pot digera particule şi nu pot digera particulele străine
  Pe lângă fagocitoză au rol şi în metabolismul glucidic, lipidic şi proteic, se pot supraîncărca cu
produşi de metabolism, în unele boli metabolice.

Functia imunitara a organismului

• Mucoasele sunt poartă de intrare

• Imunitatea reprezintă totalitatea mecanismelor fiziologice prin care organismul recunoaşte,

neutralizează şi elimină agenţii străini

Exemple:

1. Imunitatea favorabilă, innăscută sau naturală

2. Imunitatea favorabilă câştigată

3. Imunitatea favorabilă pasivă

Reactia imunitara favorabila

• A. Reacţia locală nespecifică: este inflamaţia

• Semnele celsiene, activarea sistemului kininoformator cu apariţia bradikininei,

lizilbradikininei, cu efecte vasodilatatorii, cu creşterea permeabilităţii capilare, activarea
coagulării

• B. Reacţiile generale sunt

1. Specifice, anticorpii

2. Nespecifice: febra şi eliberarea de lizozim, interferonii, α secretat de leucocite, β secretat de

fibroblaşti, γ secretat de limfocitele T

Febra