1.

Introducción
El mantenimiento de un volumen relativamente constante y de una composición
estable de los líquidos corporales es esencial para mantener los sistemas
orgánicos del cuerpo en correcto funcionamiento. Es importante saber reconocer y
manejar la existencia de desbalances, ya que dentro de la práctica quirúrgica es
común la presentación de este tipo de alteraciones. Los trastornos pueden
clasificarse en tres grandes grupos de acuerdo a su etiología: por volumen,
concentración y composición. En el presente trabajo se abordan éstos tipos, así
como equilibrio ácido base; incluyendo su diagnóstico y tratamiento enfocado en la
práctica quirúrgica;
2. Líquidos y electrólitos
El porcentaje de agua que contiene el cuerpo humano depende de la edad, sexo y
grado de obesidad; en un hombre promedio constituye el 60% de su peso corporal
(42 L). Ésta se distribuye dentro y fuera de las células, por lo que se divide
respectivamente en: a)líquido intracelular ,que representa alrededor del 40% del
peso corporal; y b)líquido extracelular, al que pertenece el 20% restante,
contenido en forma de plasma y líquido intersticial. Dentro de éstos dos
porcentajes se incluye también el nivel sanguíneo, ya que contiene ambos tipos de
líquidos, con un volumen medio del 7% del peso corporal; éste tiene especial
importancia en el control de la dinámica hidroelectrolítica debido a su distribución
en el sistema circulatorio y a la similitud entre el plasma y el líquido intersticial.
Fisiológicamente el volumen de líquidos está en una dinámica constante en la que
la ganancia y pérdida neta, se encuentra alrededor de 0.
Dentro del agua circulan pequeñas moléculas conocidas como electrólitos, todos
ellos con una función diferente y específica que depende de la cantidad en que se
encuentran, por lo que es importante que permanezcan siempre dentro de los
márgenes establecidos. El sodio (Na) es el principal catión extracelular, el potasio
(K) el principal intracelular. En el interior de las células los aniones más
importantes son las proteínas y el fosfato, mientras que en el líquido extracelular
predominan el cloruro (Cl) y el bicarbonato (HCO 3 ).
3. Trastornos de volumen
3.1 Hipovolemia
La hipovolemia se define como el estado fisiológico en que disminuye el volumen
circulante dentro del sistema vascular. En el paciente quirúrgico la disminución de
la volemia se presenta frecuentemente como pérdida de agua y electrólitos. Puede
ser a expensas de líquido sanguíneo, como en traumatismos y hemorragias; o de
líquido plasmático, así como sucede en las pérdidas gastrointestinales (fístulas,
diarrea, vómito, succión nasogástrica), y en pacientes con quemaduras,
insuficiencia renal o sudor abundante. En esta situación los hallazgos en estudios
de laboratorio son: orina concentrada, con una osmolaridad superior a la
plasmática (285mmol/kg), mientras que su contenido de sodio disminuye, desde lo
normal que es de 34 a 85mEq, hasta ser menor de 10mEq. Debido a la reducción
de la perfusión renal, hay presencia de azotemia, que se refleja como aumento de
creatinina y nitrógeno ureico en la sangre (BUN); la relación BUN/creatinina,
aumenta del normal, que es 10:1, hasta 20-25:1.
Los signos clínicos dependen del tiempo de evolución del trastorno. En un
comienzo hay hipotensión con aumento de la frecuencia cardiaca; además de
pérdida aguda del peso corporal total, que según su gravedad se divide en: Grado
I: pérdida del 5% o menor, Grado II: 10%, Grado III: 15%, Grado IV(choque): 20%
o mayor. Conforme progresa se añaden también sequedad de mucosas, oliguria,
disminución de la turgencia de la piel y ojos hundidos. Para un tratamiento
adecuado, es necesario calcular el déficit de sodio por medio de laboratorios y el
déficit del volumen de agua que se estima a través de la pérdida de peso de la
manera mencionada. Si el sodio se encuentra en valores normales, el reemplazo
se hace con solución salina isotónica (NaCl 0.9%); por otro lado, si el sodio se
encuentra debajo de valores normales, se maneja con solución salina hipertónica
(NaCl 3%). Mientras se está tratando al paciente es necesario monitorear la
diuresis y la regresión de los signos.
Cuando existe hipovolemia de manera simple se caracteriza por pérdida de agua
que no está acompañada de electrólitos. Es común que se presente en pacientes
con algún déficit neurológico, como son aquellos que están en coma, o los que
padecen diabetes insípida, sin embargo, puede ser que ocurra en personas con
fiebre. Los hallazgos bioquímicos que están presentes son: hipernatremia (Na
>145), aumento de la osmolaridad plasmática, orina concentrada y con sodio
menor a 15meq/L. Los signos clínicos se deben principalmente a la hipernatremia
o a la enfermedad preexistente. Para el tratamiento es necesaria la reposición de
líquidos, utilizando una solución de dextrosa al 5%, de manera variable ya que
depende de los requerimientos de paciente; sin embargo, de ser posible es
necesario el tratamiento etiológico para evitar reincidencias.
3.2 Sobrecarga de volumen
De manera fisiológica, en el periodo posoperatorio el cuerpo retiene sodio y agua
debido a la acción de la aldosterona y de la hormona antidiurética
respectivamente; por lo tanto es necesario limitar su ingesta y administración. El
exceso de volumen puede deberse a yatrogenia, insuficiencia cardiaca,
enfermedad renal, hipoalbuminemia o falla hepática. En caso de que agrave la
situación, pueden existir complicaciones como edema periférico, principalmente en
extremidades y sacro, aumento de la presión venosa central, edema pulmonar o
ganancia aguda de peso. El tratamiento consiste en restricción de sodio y si hay
hipernatremia, también de agua. Se utilizan diuréticos en pacientes que presenten
comorbilidades como las antes mencionadas. El control del peso diario es la mejor
manera de seguir el progreso
del tratamiento. La velocidad de corrección de volumen debe limitarse a 0,25 a 0,5
kg de peso corporal/día, dependiendo del grado de sobrecarga; más rápido con un
exceso abundante o más lento con menos exceso y otros problemas médicos del
Características/ Pérdida de agua y
Pérdida de agua Sobrecarga de volumen
trastorno electrólitos
Succión nasogástrica, fístulas
Fiebre, estado comatoso,
entéricas, diarrea, Yatrogenia, SIADH1, falla
Causas diabetes insípida, déficits
insuficiencia suprarrenal, cardiaca, hepática o renal
neurológicos.
quemaduras.
Hipernatremia, aumento Es necesario observar
Orina hiperosmolar con Na+
Diagnóstico de osmolaridad signos clínicos ya que la
<15, incremento de BUN y
bioquímico plasmática, orina sodio y osmolaridad pueden
creatinina plasmáticos.
concentrada con Na+ <10 variar.

Hipotensión, aumento de FC, Rigidez muscular, Ganancia aguda de peso,

Cuadro clínico pérdida de peso, oliguria, temblores, espasticidad, edema periférico, aumento
sequedad de mucosas. convulsiones, letargo de la presión venosa central

NaCl al 0.9% si el Na es Restricción de agua y Na+ ,

Tratamiento normal; NaCl al 3.5% si hay Solución dextrosa al 5% diuréticos, NaCl isoosmolar
hiponatremia a la orina
paciente, pues debe ser más lento si existen patologías cardiacas o renales.
4. Trastornos de la concentración:
En este apartado se incluyen las alteraciones relacionadas con el sodio, ya que
es el electrólito principal que afecta la osmolaridad plasmática.
4.1. Hiponatremia
Por definición, significa que el sodio plasmático tiene un valor menor a 135mEq/L;
sin embargo, no siempre es así, ya que el sodio puede encontrarse normal, o
inclusive alto. Estudios demuestran que la incidencia de hiponatremia en el
periodo posoperatorio, es mayor para pacientes que ingresan a quirófano por pie
diabético, peritonitis o trauma abdominal; mientras que aquellos que presentan
colelitiasis o hernias, tienen una incidencia menor. Para poder determinar el tipo
de hiponatremia, es necesario evaluar la osmolaridad sérica para clasificarla en:
hipotónica, isotónica e hipertónica; y el estado hídrico, que determinará si hay:
hipervolemia, hipovolemia o euvolemia.
Tabla 1. Comparación de trastornos relacionados con el volumen

El diagnóstico se realiza a partir de la medición de electrólitos plasmáticos. La

probabilidad de que se presente de manera sintomatológica depende de la
magnitud con que se presenta y del tiempo de evolución; en el paciente quirúrgico
la hiponatremia es de presentación aguda (desarrollo en menos de 48 horas).
Figura 1. Causas frecuentes de hiponatremia en el paciente quirúrgico

*Cuando existe hiperglucemia se

multiplica el valor de glucosa por
0.016 y se suma al Na plasmático
para obtener la corrección .

Los signos y síntomas que la acompañen, dependerán del grado de disminución

del sodio
a) Hiponatremia leve: 30-134 mEq/L asintomáticos o con síntomas inespecíficos,
astenia, trastornos del equilibrio, caídas, calambres musculares.
b) Hiponatremia moderada: 125-129 mEq/L: puede haber sintomatología de los
otros dos grupos.
c) Hiponatremia severa: <125mEq/L: el sistema nervioso es el que se ve más
afectado con estos niveles, los síntomas incluyen letargo, cefalea, náusea,
vómito, obnubilación y coma.
Si la causa de la hiponatremia es secundaria a alguna patología o comorbilidad
previa existente, como en el caso de la hipertónica o isotónica el tratamiento debe
ser etiológico. En caso contrario el tratamiento depende de la gravedad. En
pacientes con deficiencia leve o moderada se administra NaCl 3% en infusión 0.5-
2ml/kg/h; mientras que en caso de ser grave, se administran en bolo 100 ml de
NaCl al 3% cada 20 minutos repitiendo el proceso hasta corregir 5mEq/L. En el
caso de pacientes con SIADH se requiere además restricción de líquidos. El
monitoreo debe ser constante y la administración cuidadosa, ya que los estudios
indican que se requiere un aumento mínimo de 5 a 6 mEq/L/24h para evitar que la
hiponatremia siga afectando el SN; mientras que la velocidad no debe exceder 10
a 12 mEq/L/24h pues existe riesgo de provocar desmielinización bulbopontina. Por
otro lado, si el problema es acompañado de pérdida de volumen, se administra
solución salina al 0.9% en infusión.
4.2. Hipernatremia
Se presenta cuando existen valores para el Na mayores a 145mEq/L. Tiene una
prevalencia del 1%, ya que no es un desorden muy común en pacientes que no
llegan en estado crítico. Al igual que la hiponatremia se puede presentar con
diferentes osmolaridades, pero casi siempre está asociada con hiperosmolaridad.
Puede ocurrir debido a:
a) Ingestión inadecuada de agua (normovolémica): La hormona antidiurética es el
principal mecanismo fisiológico que nos previene de desarrollar hipernatremia al
propiciar la sed cuando se detectar un aumento de la osmolaridad plasmática. Por
lo tanto, si el paciente no tiene acceso a agua o se encuentra en estado de
inconsciencia puede desarrollar hipernatremia. b) Pérdida de líqudos
(normovolémica o hipovolémica): Puede ser por aumento en las pérdidas
extrarrenales, como ocurre en estados febriles, hipermetabólicos, intubación
orotraqueal, ventilación mecánica o exposición de vísceras abdominales; así como
a causa de pérdidas renales, como en nefropatías, exceso de diuréticos o diabetes
insípida. Si es hipovolémica habrá sodio urinario menor a 20mEq/L y la orina
tendrá una osmolaridad de entre 300 a 400mosm/L. En pérdidas extrarrenales, la
concentración urinaria de Na será menor a 15 mEq/L con una osmolaridad mauyor
a 400mosm/L. c) Ganancia de sodio (hipervolémica): puede ser por administración
yatrógena de líquidos que contienen Na +, estados en los que hay exceso de
mineralocorticoides como hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing o hiperplasia
suprarrenal, así como por intoxicación de sodio debido a un exceso en la ingesta.
En los estudios de laboratorio, se encuentran sodio en orina mayor a 20mEq/L y
osmolaridad urinaria superior a 300mosm/L
Las manifestaciones se presentan después de alcanzar 160 mEq/L. Afectan
principalmente el SNC y se deben al aumento de la osmolaridad plasmática, que
provoca contracción de las células cerebrales con riesgo de ruptura vascular y
déficit neurológico severo permanente. Los pacientes con enfermedades hepáticas
crónicas que desarrollan hipernatremia son más propensos a éstas
complicaciones. Dentro de las manifestaciones clínicas también se incluyen
calambres, inotropismo disminuido, taquicardia, hipotensión e hiperventilación.
Corregir la hipertonicidad requiere un decremento cuidadoso del sodio sérico y la
osmolaridad plasmática. La hiponatremia aguda ocurre en menos de 24 horas y
debe ser corregida
1. Trastornos de la composición.
5.1 Potasio
El potasio es el principal catión intracelular y el segundo más importante en el
cuerpo, en un día se consume en promedio de 50 a 100 mEq, que en su mayoría
son excretados por la orina y heces para mantener el potasio entre 3.5 y 5.0
mEq/L. A pesar de ser una cantidad pequeña, es indispensable para mantener las
funciones cardiacas y neuromusculares, por lo que pequeñas variaciones pueden
derivar en efectos negativos muy importantes.
5.1.1 Hiperopotasemia
Se considera hiperpotasemia cuando los valores del potasio plasmático están por
arriba de 5.0mEq/L, dentro de las causas se incluyen:

Las manifestaciones cardiovasculares que acompañan este trastorno, se observan

como cambios en el electrocardiograma, que son: ondas T acuminadas,
ampliación del complejo QRS, depresión del segmento ST, onda P aplanada e
intervalo P prolongado. Las manifestaciones gastrointestinales se observan con
menos frecuencia e incluyen : náusea, vómito, diarrea y cólicos.
El tratamiento de la hiperkalemia debe abarcar 3 elementos: I) Antagonizar los
cambios electrocardiográficos con gluconato de calcio, II) Redistribución del
potasio al interior de las células con una infusión intravenosa de 100ml de solución
dextrosa al 50% que contenga 20 unidades de insulina, o utilizar bicarbonato de
sodio si hay acidosis metabólica, III) Remover el potasio del cuerpo con sulfato
sódico de poliestireno administrado de manera oral o rectal; en caso de no
responder a este tratamiento o que existan nefropatías, será necesaria la
hemodiálisis.
5.1.2. Hipopotasemia
Se define como un nivel sérico de potasio menor a 3.5mEq/L, su presentación en
el paciente quirúrgico tiene una mayor incidencia que la hiperpotasemia y puede
deberse a la ingesta inadecuada, aumento de excreción, pérdida en situaciones
patológicas, como diarreas, fístulas, vómitos, sangrado; o la redistribución por
salida del espacio intracelular, como sucede en la alcalosis metabólica y en el
tratamiento con insulina. Su disminución puede estar relacionada con e magnesio,
por lo que también se monitorea en éste caso.
Los síntomas son principalmente gastrointestinales, incluyen íleo, estreñimiento,
debilidad, fatiga, disminución de los reflejos tendinosos, parálisis y paro cardiaco.
En el electrocardiograma se observa ondas U, aplanamiento de onda T y arritmias.
La deficiencia por ingesta inadecuada ocurre de manera crónica en pacientes con
alcoholismo, o con dietas restringidas y se manifiesta con disminución de la
contractilidad muscular, por lo que en casos extremos puede ser fatal si produce
parálisis de los músculos respiratorios.
Para poder establecer el tratamiento, es necesario primero identificar la causa y de
ser posible corregirla. Si el paciente tolera vía oral, puede administrarse de forma
oral, de lo contrario se administra por vía intravenosa, si es leve (entre 3-
3.5mEq/L) el potasio debe administrarse de manera lenta para evitar
hiperpotasemia; por otro lado, si es grave (menor a 3mEq/L) se administra a una
velocidad de 20-30mEq/h.
5.2 Calcio, hipercalcemia e hipocalcemia
La concentración de Ca+ en el líquido plasmático es de 8.5 a 10.3 mg/dl, o bien
4.2 a 5.2 mEq/L, es importante para la función neuromuscular y los procesos
enzimáticos celulares. Dell total de calcio 40% está unido a proteínas, por lo que al
medir la concentración sérica de calcio es necesario considerar la concentración
de albúmina.
Característica/ trastorno Hipercalcemia Hipocalcemia
Hipoparatiroidismo,
Hiperparatiroidismo, cáncer con hipomagnesemia, pancreatitis,
metástasis óseas, producción ectópica fascitis necrosante, anomalías en la
Causas
de hormona paratiroidea, intoxicación por concentración de magnesio, fístulas
vitamina D, sarcoidosis pancreáticas y de intestino delgado,
alcalosis metabólica
Debilidad y dolor musculoesquelético, Síntomas hasta <2.5mg/dl,
Manifestaciones disfunción renal, arritmias, síntomas parestesias, tetania, hiperreflexia
clínicas gastrointestinales como náusea, vómito y con signos de Chvostek y
dolor abdominal Trousseau positivos.
Acortamiento del intervalo QT, intervalos
Intervalo QT prolongado, inversión
Electrocardiogram PR y QRS prolongados, aumento de
de la onda T, bloqueos cardiacos y
a voltaje del QRS y aplanamiento con
fibrilación ventricular
ensanchamiento de la onda T

Para la restitución de calcio en la hipocalcemia, se administran 2g IV de gluconato

de calcio en una sola dosis durante una hora y tres días después se revalora
concentración, o, si el paciente tolera vía oral administrar suspensión de carbonato
de calcio 1250mg/5mln cada 6 horas, revalorando niveles 3 días después. Cuando
hay hipercalcemia se inicia tratamiento si es sintomática ( si excede 12mg/dl), se
restituye el déficit de volumen y se induce diuresis con solución salina.
5.3. Fósforo, hipofosfatemia e hiperfosfatemia
Es un ion importante para el metabolismo energético que también funciona como
amortiguador en la excreción urinaria de ácidos. Su rango de normalidad es entre
2.5-4.5mg/dL.
 Causas: enfermedad renal grave, traumatismos, hipotermia, hipertermia, lisis
celular, administración excesiva de fosfato.
Hiperfosfatemi Manifestaciones clínicas: casi todos los casos son asintomáticos, a menos
a que se presente de manera crónica
Tratamiento: Se pueden usar sucralfato o antiácidos, ya que contienen
aluminio. Si existe insuficiencia renal se realiza diálisis
Causas: ingesta o absorción deficientes, hiperparatiroidismo y administración
de antiácidos, alcalosis respiratoria.
Manifestaciones clínicas: están presentes cuando es menor a 1mg/dl y puede
Hipofosfatemia
haber laxitud, fatiga, debilidad, convulsiones y muerte
Tratamiento: Administrar Neutra-Phos dos paquetes c/6h por sonda gástrica, o
HPHO2 0.15mmol/kg IV durante seis horas, dosis única.

5.4 Magnesio, hipomagnesemia e hipermagnesemia.

Se encuentra principalmente dentro de las células. La concentración normal varía
de 1.5 a 2.5mEq/L, ya que una parte se unida unido a la albúmina, su
concentración debe tomarse cuando para evaluar los depósitos corporales.

Causas: Insuficiencia renal grave, ingesta elevada de antiácidos, laxantes, exceso en la

nutrición parenteral, traumatismo y acidosis grave.
Hipermagnesemi Manifestaciones clínicas: letargo o coma con cambios electrocardiográficos: incremento
a del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS y elevación de ondas T.
Tratamiento: Restringir la ingesta, restituir déficit de líquidos con solución salina
isotónica, si es necesario se administra infusión de gluconato de calcio
Causas: deficiencia en la dieta, malabsorción, pérdidas intestinales, urinarias, consumo
crónico de alcohol, hiperaldosteronismo e hipercalcemia
Manifestaciones clínicas: hiperactividad neuromuscular, temblores musculares, tetania,
Hipomagnesemia signos de Chvostek y Trousseau presentes, prolongación del intervalo QT y PR,
depresión del segmento ST aplanamiento de ondas P
Tratamiento: Administrar sulfato de magnesio 0.5 mEq/kg IV en 250 ml de solución
salina normal durante 24 hrs por 3 días. Revalorar al finalizar esquema

6. Equilibrio ácido-base
Para mantener un pH normal (7.35 – 7.45) el cuerpo necesita un balance
adecuado entre los elementos ácidos y básicos que circulan en la sangre Si el
equilibrio se pierde y disminuye el pH ocasiona acidosis y si aumenta alcalosis.
Los hidrogeniones conforman el componente ácido de la sangre, circulan unidos a
CO2 a manera de ácido carbónico; por otro lado los elementos básicos son
representados por bicarbonato (HCO3); de esta forma, el equilibrio ácido-base
está controlado por los pulmones y riñones respectivamente.
 Alteración/estado Descompensada Compensada
Parámetros pH PCO2 HCO-3 pH PCO2 HCO-3
Acidosis metabólica ↓↓ normal ↓↓ ↓ ↓ ↓
Alcalosis metabólica ↑↑ normal ↑↑ ↑ ↑ ↑
Acidosis respiratoria ↓↓ ↑↑ normal ↓ ↑↑ ↑
 Alcalosis respiratoria ↑↑ ↓↓ normal ↑ ↓↓ ↓
6.1. Alteraciones metabólicas
La acidosis metabólica puede deberse a un incremento en el consumo de
ácidos, producción aumentada de los mismos, o pérdida de HCO -3. Para poder
determinar la causa, es necesario medir la brecha aniónica (Anion Gap) con la
siguiente fórmula: Na+(Cl-HCO3), si el resultado es menor a 11, la causa no es
aumento de ácidos, sino pérdida de bases.
La brecha aniónica puede estar elevada por hiperlactatemia, cetoacidosis
diabética, ingestión de metanol, intoxicación por salicilatos e ingestión de etilen-
glicol. En el paciente quirúrgico es común que se presente por aumento de
lactato , ya que su producción aumenta en estados de hipoxemia. Por otro lado, si
el Anion Gap es normal, se debe a pérdida de bicarbonato, principalmente de
origen gastrointestinal, como diarrea, fístulas, uterosigmoidoscopia o por
eliminación renal.
Para el tratamiento de la acidosis por hiperlactatemia es necesario corregir el
trastorno primario que interrumpe el metabolismo del lactato, reestableciendo el
riego sanguíneo cuando sea insuficiente. Se recomienda el tratamiento
alcalinizante cuando el pH es menor a 7.15, administrando NaHCO3 de manera
cuidadosa elevando el pH a un máximo de 7.2 durante 30-40 minutos.
La alcalosis metabólica, es la alteración más frecuente en el paciente quirúrgico.
Dentro de sus causas se incluyen: la pérdida de hidrogeniones por pérdida
gastrointestinal de ácido clorhídrico, o el decremento en los niveles de HCO 3 . Casi
siempre se presenta con hipopotasemia debido a la redistribución que ocurre para
permitir la salida intracelular de hidrogeniones.
Para el diagnóstico se incluyen el examen de electrólitos y el pH de la orina, ya
que para el diagnóstico de hipovolemia debe haber cloro en orina menor a
10mEq/L. Para tratar la alcalosis metabólica deben administrarse líquidos
isotónicos para aumentar el volumen y así disminuir la reabsorción de Na y
aumentar la exceción de bicarbonato. Si existe Hiperpotasemia se debe tratar con
KCl.
6.2 Alteraciones respiratorias
La acidosis respiratoria se presenta se debe a retención de CO 2 secundaria una
disminución de la ventilación alveolar. En el paciente quirúrgico se controla con la
asistencia ventilatoria del paciente .
Finalmente, la alcalosis respiratoria en el paciente quirúrgico se presenta de
forma aguda provocada por hiperventilación alveolar, que puede deberse a
septicemia bacteriana gramnegativa, trastornos neurológicos, salicilatos, fiebre,
tiroxicosis e hipoxemia. El tratamiento es etiológico y si es necesario se controla
con asistencia ventilatoria controlada.
8. Caso clínico
Mujer de 40 años y 58 kg de peso que fue intervenida para reparar un ligamento
de hombro. En el posoperatorio se negaba a comer por sensación nauseosa tras
la anestesia. Sin embargo fue capaz de comunicarse y de caminar a las pocas
horas tras la cirugía. Dos días más tarde tuvo convulsiones tónico clónicas
generalizadas. Había recibido 5% de glucosa en agua, 4 Litros/día desde la
cirugía. A la exploración física estaba afebril, con TA de 50/100, respiraciones:
16/min, Pulso: 64/min. Estaba inconsciente, con reflejos osteotendinosos
hiperactivos y excesiva salivación y lagrimación. Los hallazgos de laboratorio
mostraron: pH: 7.37, pC02: 35, Hb: 13, Na: 109, K: 3.6 mmol/L. Mg: 1.7mg/dL,
HC03: 19.8. Cl: 72, Osmolalidad 213. Orina: Volumen 1200 desde la operación.
Densidad: 1002, pH: 5.5

9. Conclusiones
Es necesario conocer el diagnóstico y tratamiento de las alteraciones
hidroelectrolíticas debido a que el trauma quirúrgico altera los mecanismos
normales de homeostasia. De manera que los trastornos que se presenten
dependen del tipo de intervención quirúrgica y de comorbilidades o antecedentes
específicos de cada paciente.
Es frecuente que los trastornos no se presenten de manera aislada,