Sunteți pe pagina 1din 30

Endometrioza

= Prezența țesutului endometrial – glande și stromă – în orice locație în


afara cavității uterine
• Peritoneu
• Ovare
• Sept recto-vaginal

Adenomioza
Adenomioza = prezenţa unor zone de mucoasă endometrială în interiorul
miometrului
• unii o consideră o entitate separată de endometrioză

Endometrioza- epidemiologie
 Rară în postmenopauză
 Mai frecvent la femeile fără niciun copil

• 7-10% din femeile din populația generală


• 6-43% din femeile ce solicită sterilizare
• 12-32% din femeile cu laparoscopie pentru durere pelvină cronică
• 40-60% din femeile cu dismenoree
• 21-48% din femeile cu laparoscopie pentru infertilitate

Întârzierea diagnosticului în endometrioză


Diagnosticul de endometrioză - stabilit în prezent la cca 7 ani după
debutul real al simptomatologiei
• trebuie stabilit precoce
• foarte multe cazuri au debutul la adolescenţă
• evită numeroase consultații la MF și specialist

Etiologie
• Necunoscută
• Componentă genetică – studii
 Rudele de gradul I ale unei paciente cu endometrioză – risc x10
 Factorii ereditari – 50% din endometrioză
• Mecanism de transmitere complex
 Poligenic
 Multifactorial
• Factori de risc
 Nivele crescute de estrogeni (fumat, țesut adipos periferic)
 Menstruație crescută (durată mare a fluxului, cicluri menstruale
 scurte)

Patogenie
• Mecanismul dezvoltării endometriozei – incomplet înțeles
1. Implantare directă prin menstruație retrogradă
2. Diseminare vasculară și limfatică
3. Metaplazie celomică

• Posibil factor imun fundamental, necunoscut


 Diferențiază femeile care fac endometrioză de altele care nu fac,
dar au caracteristici similare
• Teoria genetică / epigenetică

1.Implantare directă a celulelor endometriale

• Prin menstruație retrogradă


• Majoritatea femeilor prezintă un grad de menstruație retrogradă fără a
dezvolta endometrioza
• Explică apariția endometriozei pelvine / chistice
• Predilecția pentru ovare, peritoneu pelvin
• Teoria Sampson – experimente pt evidențiere mechanism
• Leziuni microscopice, subtile – stadiul inițial al implantării
• Mediu local anormal + variații imune + implantare endometru bazal
 Activitatea aromatazei, rezistența progesteronică, comportamentul
leziunilor
• Nu explică endometrioza extragenitală, endometrioza la bărbat, la
femeile fără endometru
• Nu explică aspectul clonal al leziunilor

2.Diseminare vasculară și limfatică


Celulele endometriale migrează pe cale vasculară și limfatică la
distanță
• Ganglioni
• Cavitate pleurală
• rinichi

3.Metaplazie celomică
• Celule stem multi-potențial din cavitatea peritoneală se diferențiază în
țesut endometrial funcțional
 Teorie Meyer
 Celule stem peritoneale, endometriale, măduva osoasă
• Metaplazia – modificări fără schimbări genetice sau epigenetice
permanente sau transmisibile
 Răspuns la iritația produsă de menstruația retrogradă
 Dezvoltare precoce la adolescente, înainte de debutul menstruației

Teoria genetică / epigenetică


• Tipul celulelor inițiale nu e important
• Incidente genetice sunt necesare pentru dezvoltarea endometriozei
peritoneale tipice, chistice sau profunde
• Modificări genetice sau epigenetice transmise la naștere
 Explică ereditatea, predispoziția la endometrioză
 Se exprimă prin numeroasele anomalii moleculare ale endometrului
de la femeile cu endometrioză
• Incidente genetice / epigenetice suplimentare – effect cumulativ
ulterior
• Incidentele finale inițiază boala

• Principii
• Redundanța funcțională
 Un anumit obiectiv (metabolit) poate fi realizat pe diferite căi, deși
nu cu aceeași eficiență. Poate dura mai mult și capacitatea să fie
limitată
 Mecanismele redundante explică efectul cumulativ a modificărilor
 genetice / epigenetice secvențiale
 Maschează de asemenea efectele (fenotipice) ale modificărilor
genetice sau epigenetice
 Explică de ce efectele devin vizibile numai când este necesară o
capacitate crescută
• Stress oxidativ – uterin, în cursul menstruației – peritoneal
 Asocierea endometriozei cu infecțiile vaginale / pelvine + prezența
unui metabolom important în cavitatea uterină și peritoneală
• Leziunile microscopice sau subtile
 celule similare cu cele endometriale normale
 probabil dispar în timp
 progresie spre leziuni mai severe numai dacă apar incidente
suplimentare
• Endometrioza tipică, chistică, profundă sunt tumori benigne
 Au origine clonală
 Perioadă inițială de creștere rapidă
 Se opresc / creștere lentă
 Nu au recurențe după excizia completă
• Pot apare noi leziuni după incidente noi
 Probabilitatea crește cu anomaliile genetice și epigenetice
cumulative transmise la naștere și achiziționate în cursul vieții
• Explică și fiziopatologia adenomiozei

Endometrioza – multiple afecțiuni distincte


• Endometrioza microscopică, subtilă, tipică, chistică și profundă și extra-
genitală
 trebuie considerate ca 4 sau mai multe entități
• Clinic
 leziunile variază
 unele pot fi rapid progresive
 efectul terapiei medicamentoase poate fi variabil
• Funcțional, prin setul lor de modificări specifice
 leziunile endometriozice pot varia ca reacție la estrogeni,
progestative și sarcină
• Creșterea și maturarea leziunilor variază funcție de
 setul modificărilor genetice și epigenetice
 cu mediul local (hormoni, factori imuni, de creștere din plasmă și
cavitatea peritoneală
Endometrioza – localizare
• observată în aproape orice tip de țesut din organism
• Simptomatologia / efectele depind de localizare. ESHRE 2013
• Uterină, intra-miometrială = adenomioza
• Pelvină
 Ovariană (Cel mai frecvent, adesea bilateral)
 Peritoneu uterin, pelvin
 Fund de sac Douglas
 Ligamentele utero-sacrate și septul recto-vaginal
 Ligamentul rotund
 Trompele uterine
 Recto-sigmoid
 Vagin, vezică
• Extra-pelvină
 Cicatrici postoperatorii abdominale
 Ombilic
 Organe din afara cavității peritoneale (plămân, creier, ureter
 superior)