FIZIOLOGIA

APARATULUI
RESPIRATOR
APARATUL RESPIRATOR
• participa la realizarea schimburilor
gazoase, intre aerul atmosferic si organism.

•Componentele sale sunt: caile respiratorii

(superioare si inferioare) si plamanii.

•Căile respiratorii superioare:

-cavitate nazala
- faringe
-laringe
Caile respiratorii inferioare:
- trahee
- bronhii si ramificatiile lor intrapulmonare
 CAILE RESPIRATORII
• Sistem de conducte aeriene, cu particularitati
structurale specifice functiilor pe care le
indeplinesc:
-la nivelul cailor aeriene superioare: scheletul
cartilaginos, tesutul musculo-elastic, plexul
vascular submucos si epiteliul ciliat.
-la nivelul cailor aeriene inferioare: absenta
cartilajelor in teritoriul bronsiolar, si prezenta
surfactantului pulmonar
 CAILE RESPIRATORII
• Functii :
SUPERIOARE
- de conducere a fluxului de aer
- de incalzire si umidifiere, pregatind aerul pana la ajungerea in trahee
- de filtrare a aerului de particule ≥ 10 μm care vor fi captate in stratul
de mucus si indepartate prin miscarile stratului ciliar.
- Intre structurile majore ale laringelui, epiglota si cartilajele aritenoide
previn aspirarea lichidelor si a hranei in caile respiratorii inferioare.

• Prin nari patrund zilnic ~ 10.000 - 15.000 L de aer ce intampina o

rezistenta la flux inalta, ~50% din rezistenta totala la flux a sistemului
respirator, cu o crestere semnificativa in infectii virale sau in timpul
efortului. Cand rezistenta la flux este prea mare se trece la respiratia pe
cale orala.
 CAILE RESPIRATORII
INFERIOARE
Bronhiile principale, in
interiorul parenchimului
pulmonar, se ramifica
progresiv:
- bronhii lobare,
- bronhii segmentare,
- bronhii interlobulare,
- bronhiolele terminale,
- bronhiole respiratorii,
- ducte alveolare,
- alveole pulmonare,
inconjurate de o retea
densa de capilare.
 CAILE RESPIRATORII
INFERIOARE

• Traheea si bronhiile extralobulare prin inele cartilaginoase

in peretii lor mentin deschise caile respiratorii in conditiile
variatiilor de presiune din inspiratie si expiratie.

• bronhiile si bronhiolele nerespiratorii servesc

deplasarii aerului spre alveole si nu participa la
schimburile respiratorii formand asa numitul
spatiu mort anatomic (150 ml).
 CAILE RESPIRATORII
INFERIOARE
• Bronhiolele terminale si respiratorii, lipsite de
inelul cartilaginos, contin un strat muscular
dezvoltat, important pentru reglarea circulatiei
aerului in caile respiratorii intrapulmonare
• Bronhiolele respiratorii, ductele alveolare
si alveolele formeaza unitatea
respiratorie sau de schimburi
gazoase cu o suprafata medie de 70 m 2
(pentru volumul de repaus).
alveolele pulmonare ,
-elemente poligonale
-au diametrul de aprox.
250 μm,
-sunt inconjurate de o
retea densa de capilare.
Un adult are aproximativ
5x 108 alveole
Peretele alveolar este format din:

1) celule alveolare (pneumocite) tip I

(reprezinta 95% din suprafata alveolara, la
nivelul careia au loc schimburile gazoase)
2) celule alveolare (pneumocite)tip II
(2-4% din suprafata alveolara, cuboidale,
prezente de obicei in colturile alveolei,
secretoare de surfactant.
Pneumocitele de tip I se pot diferentia in
pneumocie de tip II ca raspuns la o
distructie majora refacandu-se arhitectura
normala alveolara.
3) macrofage (celule cu praf), au rol in
procesele de aparare.
Surfactantul pulmonar

Celulele epiteliale alveolare de tip II, produc, incepand cu saptamana 32 de

viata intrauterina un complex lipoproteic tensioactiv care
tapeteaza suprafata interna a alveolei, numit surfactant.
Surfactantul este secretat prin exocitoza si apoi indepartat prin repreluare da
catre pneumocitele tip II, absorbtie in limfatice si preluare de catre
macrofagele alveolare.
Compozitie:
85% - 90% lipide, predominat fosfolipide, si 10% - 15% proteine.
Principalele fosfolipide sunt fosfatidilcolina, dipalmitoil fosphatidilcolina
(DPPC)- principalul component tensioactiv si fosphatidilglicerolul (PG)-
implicat in raspandirea surfactantului pe toata suprafata alveolei.
Roluri:
• Reduce tensiunea superficiala a lichidelor
- opunandu-se in inspir supradistensiei alveolelor si in expir colabarii
acestora, mentinand forma acestora.
• Creste complianta pulmonara
• Dizolva si neutralizeaza poluanti gazosi
• Mentine alveola uscata
 CAILE RESPIRATORII
INFERIOARE
• Schimburile gazoase au loc
la nivelul membranei
respiratorii ,
- groasa de numai 1-2 μm,
- alcatuita din celulele
epiteliale alveolare de tip I,
celulele endoteliale capilare
si cele doua membrane
bazale.
VASCULARIZATIA PLAMANULUI
• Plamanii au vascularizatie dubla
- nutritiva, prin vasele bronsice apartinand circulatiei
sistemice cu regim de presiune inalta menite a hrani
parenchimul pulmonar , primesc 1-2% din debitul cardiac.
- functionala prin circulatia pulmonara (mica circulatie), cu
regim de presiune joasa, aduce sange bogat in CO2 de la
ventricolul drept si dupa oxigenare la nivelul membranei
respiratorii il conduce la atriul stang pentru a fi distribuit
apoi in restul organismului.
 VASCULARIZATIA
PLAMANULUI
• Circulatia pulmonara se caracterizeaza prin:
- presiune joasa, 20-25 mmHg in artera pulmonara in
timpul sistolei respectiv 8-10 mmHg in diastola,
- complianta mare,
- rezistenta mica opusa la curgerea sangelui,
- viteza de circulatie mica, de la 2-0.2 cm/sec si de 20
de ori mai redusa in capilare
- efectul vasoconstrictor al hipoxiei si al acidozei.
 INERVATIA PLAMANULUI
• Este asigurata de sistemul nervos autonom sau
vegetativ, simpatic si parasimpatic
• Stimularea sistemului nervos simpatic duce la un
tip de raspuns mai general.
• Fibrele simpatice inerveaza glandele mucoase ,
intensificandu-le secretia de tip apos, vasele de sange
dar nu si musculatura neteda.
• Neurotransmitatorii includ norepinefrina si
dopamina
 INERVATIA PLAMANULUI
• Inervatia parasimpatica este mai bine reprezentata la nivelul
conductelor aeriene mari, diminuind pe masura ce diametrul lor se
micsoreaza
• Raspunsul la stimularea parasimpatica este specific si local.
• Stimularea sistemului nervos parasimpatic determina, pe calea
nervului vag :
- constrictia cailor aeriene (fiind responsabil pentru mentinerea
tonusului musculaturii netede in plamanul aflat in repaus,
- vasodilatatie,
- stimularea secretiei glandulare prin intensificarea secretiei de
glicoproteine care vor conduce la cresterea vascozitatii mucusului
 INERVATIA PLAMANULUI
• Originea inervatiei parasimpatice pulmonare se afla in trunchiul
cerebral la nivelul bulbului rahidian (nervul cranian X).
• Fibrele preganglionare din nuceii vagali coboara pana la ganglionul
adiacent cailor aeriene si vaselor sanguine de la nivel pulmonar.
• Fibrele postganglionare vor inerva celulele musculare netede, vasele
sanguine, celulele epiteliale bronsice inclusiv celulele Goblet si
glandele submucoase.
• Ambele fibre, pre si post ganglionare, contin neuroni motori
excitatori (colinergici) si inhibitori (nonadrenergici) .
- acetilcolina si substanta P sunt neurotransmitatori ai neuronilor
motori excitatori.
- dinorfina si peptidul intestinal vasoactiv sunt neurotransmitatori
ai neuronilor motori inhibitori.
 RESPIRATIA
• Respiratia este functia prin care se asigura
continuu si adecvat, aportul de oxigen din
aerul atmosferic pana la nivelul celulelor
care il utilizeaza, si circulatia in sens
invers a dioxidului de carbon, produs al
metabolismului celular.
• Cuprinde urmatoarele etape:
- ventilaţia – respiraţia externă
- difuziunea alveolo-capilară
- transportul gazelor prin sânge
- respiraţia internă – tisulară
 VENTILATIA PULMONARA
• Este procesul prin care se realizeaza circulatia alternativa a
aerului intre mediu ambiant si alveolele.
• Circulatia altrenativa a aerului se realizeaza ca urmare a
variatiilor ciclice ale volumului cutiei toracice urmate fidel de
miscarea in acelasi sens a plamanului, solidarizat de aceasta
prin pleura.
• Variatiile ciclice ale volumului aparatului toraco-pulmonar se
datoreaza controlului nervos asupra musculaturiii implicate in
procesul respirator.
•
 VENTILATIA PULMONARA
Plămânii sunt solidari cu pereții cutiei
toracice prin intermediul foițelor
pleurale
 p leura parietală – căptușeste pereții
cutiei toracice
 pleura viscerală – acoperă
plămânul; pătrunde și în scizuri

• Între cele două foițe, cavitatea pleurală

prezinta o lamă fină de lichid pleural (1-
15ml); presiunea intrapleurală (vidul
pleural): ≈ -4mm Hg – 8 mmHg
• Rol funcțional: aderența plămînilor de
pereții cutiei toracice.
VENTILATIA PULMONARA
 VENTILATIA PULMONARA
• Diferențele între presiunea intrapleurală și presiunea
intrapulmonară determină modificări ventilatorii
Presiunile Pleurale
 Presiunea intrapleurală = presiunea din cavitatea pleurală
 Tensiunea superficială intrapleurală = forța de coeziune dintre
moleculele lichidului pleural cu rolul de a asigura presiunea
negativă intrapleurală (vidul pleural)
Presiunile Pulmonare
 Presiunea intra-alveolară = presiunea din interiorul alveolelor
 Presiunea transpulmonară = diferența dintre presiunea
intrapleurală și cea intra-alveolară
 Relația
volum-presiune
pulmonară

Modificările volumului pulmonar antrenează variații

ale presiunii aerului din alveole urmate de pătrunderea sau
ieșirea acestuia.
Înregistrarea grafică realizează o buclă presiune-volum deoarece
traseele în cursul inspirului și expirului nu se suprapun realizând
o diferență ce constituie histereza pulmonară.
• acest aspect este consecința prezenței surfactantului la interfața
aer-lichid de la nivelul alveolelor ca și a fenomenului de recrutare,
deschidere de noi alveole în cursul inflației pulmonare
• eliminarea surfactantului modifică mult bucla de histereză
 INSPIRATIA
• In timpul miscarii inspiratorii, datorita contractiei muschilor respiratori,
sub comanda centrilor nervosi inspiatori, are loc cresterea volumului cutiei
toracice (toate cele trei diametre ale sale, anteroposterior, longitudinal si
transversal) urmata de o crestere a volumului pulmonar.
• Cresterea diametrului longitudinal rezulta prin coborarea planseului cutiei
toracice format din muschiul diafragm, principalul muschi inspirator a
carui contractie asigura in inspirul profund aportul a 60 % din volumul
total de aer inspirat.
• Cresterea diametrelor anteroposterior si transversal e datorata contractiei
muschilor intercostali externi ce antreneaza ridicarea si orizontalizarea
coastelor.
• In inspirul profund se realizeaza o crestere suplimentara a volumului cutiei
toracice sub actiunea muschilor inspiratori accesori: pectorali, marele
dintat, sternocleidomastoidianul, trapezul, scalenul, micul dintat posterior,
micul dintat superior
 INSPIRATIA
• Cresterea volumului pulmonar ca urmare a maririi volumului
cutiei toracice este favorizata de bogatia fibrelor elastice din
structura parenchimului pulmonar.
• Rolul determinant in realizarea variatiilor de volum pulmonare
corespunzatoare celor ale cutiei toracice revine variatiilor de
presiune negativa, subatmosferica, de la nivelul spatiului virtual
pleural. Presiunea intrapleurala in repaus este 4-6 mmHg si scade
in inspir la -10, -15 mmHg, atingand in inspirul fortat -50,-60
mmHg
• Expansiunea plamanilor in inspir produce scaderea presiunii
aerului din interiorul plamanului, sub presiunea atmosferica
(aproximativ cu 2-3 mm Hg), realizandu-se un gradient de
presiune datorita caruia aerul atmosferic patrunde in interiorul
plamanilor spre teritoriul de schimb alveolo-capilar.
 INSPIRATIA
• In timpul inspirului exista o expansiune inegală a diverselor
arii pulmonare astfel:
-baza plămânilor are o expansiune mai bună în inspir (pres IP -
2,5 cm H2O), față de vârful plămânilor unde pres IP - 10 cm
H2O;
-zona hilară este practic neexpansibilă;
-zonele apicala, paravertebrala, perihilarași paramediastinala sunt
hipoextensibile;
-zona cu extensibilitate maximă este cea subpleurală cu o
grosime de 2-8 cm.
atmospheri
c pressure= 760 mmHg
Before inspiration
atmospheri
c pressure= 760 mmHg
atmospheri
c pressure= 760 mmHg
 Presiune
atmosferic= 760 mmHg
a
 EXPIRATIA

• Expiratia este un act pasiv, realizandu-se prin relaxarea

muschilor inspiratori ce nu mai primesc impulsuri de la nivelul
centrilor inspiratori. Se produce astfel revenirea la volumul initial
al cutiei toracice si al plamanilor.
• Ca urmare a scaderii volumului pulmonar in cursul expiratiei,
presiunea creste progresiv, ajungand sa depaseasca presiunea
atmosferica (cu 2-3 mm Hg), ceea ce are drept consecinta crearea
unui gradient de presiune de-a lungul careia aerul din plamani iese
catre exterior.
• Revenirea cutiei toracice si a plamanului la volumul initial este
conditionata de elasticitatea cutiei toracice si a tesutului pulmonar,
de prezenta si activitatea surfactantului , exprimate prin complianta
 Expiratia fortata
• Expiratia fortata devine un proces activ pentru
ca implica contractia muschilor expiratori
(abdominali, patratul lombar, intercostali interni,
micul dintat posterior si inferior, triunghiularul
sternului)sub stimularea centrilor nervosi
expiratori si flexia coloanei vertebrale, acestea
inducand reducerea suplimentara a volumului
cutiei toracice si cresterea presiunii intratoracice
pana la +60 mmHg.
 VENTILATIA PULMONARA
forte opozante
• Punerea in miscare a aparatului
toracopulmonar presupune ca fortele ce iau
nastere prin contractia muschilor respiratori sa
depaseasca o serie de forte opozante
(rezistente):
- elastice,
- vascoase
- inertiale
 REZISTENȚELE PULMONARE
Rezistența elastică
- generată de forțele elastice ce iau naștere la suprafața
alveolelor datorită tensiunii superficiale, ca și de cele
produse prin întinderea elementelor elastice pulmonare.
- Cu cât variația de volum este mai mare cu atât întinderea și
deci rezistența elastică vor crește.
La încetarea contracției mușchilor inspiratori rezistența
elastică va readuce sistemul la starea inițială de repaus
constituind reculul elastic pulmonar.
Valoarea rezistenței elastice este de 5 cm apă/L aer și a fost
inițial exprimată prin elastanță si apoi prin cel de
complianta
Elastanta = diferența de presiune transpulmonară necesară
pentru a introduce în plămâni 1 L de aer.
Complianța = inversul elastanței = volumul de aer ce
poate fi introdus în plămâni pentru fiecare cm apă diferență
de presiune transpulmonară.
 COMPLIANȚA
• Deoarece elastanța crește odată cu scăderea elasticității
pulmonare provocând confuzie, termenul a fost înlocuit cu cel
de complianță;
- Valoarea normală: 0,2 cm apă/L aer

- Complianța statică se detemină în apnee, în absența

fluxului aerian,
- Complianța dinamică se determină în cursul unui ciclu
respirator normal.
- Complianța specifică e data de raportarea complianței la
capacitatea vitală
• Complianța pulmonară
- crește în emfizemul pulmonar în care reculul elastic scade
datorită distrugerii pereților alveolari.
- scade în afecțiunile care duc la fibrozarea țesutului pulmonar.
• Complianța toraco-pulmonară are valoarea la ½ din cea
pulmonară (0,1 cm apă/L aer) din cauza rigidității cutiei
toracice.
 REZISTENȚA VÂSCOASĂ
Rezistența vâscoasă este dată în special de rezistența la frecare;
valori normale: 2 cm apă/L aer/sec;
Are 2 componente:
– Rezistența tisulară dată de elemente neelastice
pulmonare;
– Rezistența la flux, datorită frecării aerului de pereții
conductelor aeriene și interacțiunii moleculelor de gaz
Reprezinta 80% din totalul rezistenței vâscoase;
influențata în condiții de repaus de:
-volumul pulmonar,
-dispoziția căilor aeriene,
- fazele respirației,
-regimul de curgere al aerului (laminar,
turbulent),
-calibrul bronșic
 Modificările rezistenței la flux în raport
cu suprafața de secțiune a arborelui
bronșic

• Rezistența la flux este maximă la nivelul brohiilor medii, după

care scade, devenind neglijabilă în unitățile respiratorii terminale.
 VOLUME SI CAPACITATI
• PULMONARE
Variatiile presiunii toraco-pulmonare in timpul ciclului respirator
mobilizeaza volume de aer variabile intre aerul atmosferic si aerul alveolar.
• Volumul curent (VC), volum de aer ventilat in conditii de repaus, cu
participarea exclusiva a muschilor inspiratori, prin trecerea sistemului
toraco-pulmonar din pozitia expiratorie de repaus in pozitia inspiratorie de
repaus. Valoarea sa medie este 500 ml din care numai 2/3 (350ml) ajung in
teritoriul de schimb alveolar, restul ramanand in spatiul mort anatomic din
caile respiratorii
• Volum inspirator de rezerva (VIR), volum de aer patruns in plamani in
timpul unei inspiratii fortate, cu valori intre 1500-2000 ml aer.
• Volumul expirator de rezerva este volumul de aer expulzat din plamani
prin trecerea de la pozitia expiratorie de repaus la cea de expir maxim si
este de aproximativ 1200 ml.
 VOLUME SI CAPACITATI
PULMONARE
• Volumul expirator maxim pe secunda (VEMS) este volumul de
aer expirat in prima secunda a unui inspir fortat ce urmeaza unui
inspir fortat si reprezinta normal 70-80% din CV (2800-3000 ml).
VEMS depinde de CV, forta musculara si permeabilitatea
cailor respiratorii
• Volumul rezidual (VR) este volumul de aer ramas in plamani
dupa o expiratie fortata, reprezentand in medie 1200-1300 ml.
- Se afla la nivelul zonei de schimb alveolo-capilar.
- Are rol de tampon intre fractiile ventilate si teritoriul alveolo-
capilar, impiedicand variatiile bruste ale concentratiei si
presiunilor partiale ale O2 si CO2 si asigurand caracterul
continuu al schimburilor gazoase alveolo-capilare.
 VOLUME SI CAPACITATI
PULMONARE
• Capacitatea inspiratorie este suma dintre VC si VIR
• Capacitatea vitala (CV) este volumul maxim de aer ce poate fi ventilat intr-o respiratie de
maxima amplitudine si are o valoare de 3500-3800 ml cu mari variatii legate de sex, varsta,
conditie fizica, efort.
CV = VC + VIR + VER
• Capacitatea pulmonara totala (CPT) reprezinta suma dintre capacitatea vitala si volumul
rezidual si variaza intre 48oo-5000ml aer.
CPT = VC+ VIR+ VER+ VR
• Capacitatea reziduala functionala (CRF) reprezinta suma dintre VR si VER si este in medie
de 2500-2800 ml.
• Indicele Tiffeneneau (indicele de permeabilitate bronsica) este raportul dintre CV si VEMSsi
are valori normale intre 0.7-0.8.

•
•Spirometria este metoda care
permite masurarea volumelor si
capacitatilor pulmonare cu
exceptia volumului rezudual
care se determina prin
pletismografie sau prin tehnica
dilutiilor gzelor inerte (heliu,
azot).
•Coeficientul de
ventilatie este dat
de raportul dintre
VC, care participa
efectiv la
schimburile gazoase
(350 ml) si CV.
Valoarea sa este de
10-12%, cu fiecare
respiratie, innoindu-
se a 7-a parte din
aerul alveolar total.
 DEBITE RESPIRATORII
Debitele respiratorii se calculeaza raportand volumele de aer
ventilate la unitatea de timp.
• Debitul respirator (DR) (ventilator) se calculeaza inmultind
valoarea volumului curent cu cea a frecventei
respiratorii.Valorile medii, in repaus, la adult, sunt cuprinse
intre 6-8 l/min, ajungand in efort la 30-40 l/min.
• Debitul ventilator maxim (DVM) se calculeaza in functie de
volumul de aer ventilat cu amplitudine maxima timp de 10-15
sec, raportat insa la un minut.
• Frecventa respiratorie (FR) normala la adult, in repaus este
12-16 respiratii/min, ajungand in effort la 45 resp./min. La nou
nascuti FR = 30-60 resp./min iar la copiii mici, 20-40
resp./min.
 REGLAREA VENTILATIEI
• Ventilatia pulmonara=proces automat,
ritmic, aflat sub controlul multiplilor
centrii din SNC, partial si limitat controlata
voluntar..
• Componentele sistemului de control
- Senzori: centrali, periferici.
- Centrii: din trunchi cerebral, sistem
limbic, scoarţă.
- Efectori: muşchii respiratori
CONTROLUL NERVOS AL
VENTILATIEI PULMONARE
Reglarea respiratiei implica :
(1)Generarea si mentinerea ritmului respirator.
(2) Modularea ritmului respirator prin mecanisme de feedback care
permit adaparea la variate conditii metabolice ( reflectate
prin schibari ale PO2, PCO2, si pH sanguine),
mecanice (e.g., schimbari posturale), si o varietate
de comportamente neventilatorii (e.g.,cand vorbim,
mancam, mirosim, cantam etc.) cu mentinerea la minim a
costurilor energetice.
(3) Recrutarea muschilor respiratori adaptata necesitatilor de
schimburi gazoase.
CONTROLUL NERVOS AL
VENTILATIEI PULMONARE
• Principalii centrii reglatori ai functiei respiratorii se afla in trunchiul cerebral la
nivelul bulbului rahidian si al puntii lui Varolio (centrii respiratori primari)
• Centrul respirator de la nivelul bulbului rahidian este alcatuit din
nuclei multiplii care pot genera si modifica ritmul ventilator
bazal, avand propritati de pacemaker:
• la nivelul centrilor respiratori primari sunt integrate impulsuri
venite de la chemoreceptori periferici si centrali , de la
mecanoreceptori pulmonari precum si impulsuri stimulatoare sau
inhibitoare venite de la nivelul altor centrii nervosi superiori
(cortexul cerebral, hipotalamus, amigdala, sistemul limbic,
cerebel )
• Intre inspiratii, in absenta impulsurilor venite pe calea nervului
frenic, exista un mecanism de tip switch on-of inspirator care
produce inhibitie in componenta inspiratorie a centrului pe
parcursul expiratiei.
 În timpul inspirației, frecvența descărcărilor impulsurilor de
către neuronii inspiratori crește, intensificându-se treptat, în
pantă, pentru aprox 2 sec. Aceasta activitate încetează brusc,
concomitent cu intrarea în funcție a centrilor expiratori și
decanșarea expirației pentru aprox. 3 sec.
 CENTRII RESPIRATORI BULBARI
Au in componenta un grup neuronal respirator dorsal
si unul ventral.
Grupul respirator dorsal, inspirator (GRD)
-are rolul fundamental in controlul respiratiei.
- este format din neuroni localizati in nucleus tractus
solitarius (NTS) si in masura mai mica din neuroni aflati la
nivelul substantei reticulare adiacente(nc.preBÖTZINGER)

Neuronii GRD initiaza ritmic potentiale de actiune

- prin cresterea frecventei de descarcare a
impulsurilor determina amplitudinea respiratiilor.
- prin cresterea duratei de descarcare a
impulsurilor respiratia este prelungita,reducandu-
se fecventa respiratiilor.

53
 CENTRII RESPIRATORI
BULBARI
NTS = terminatia senzitiva a nervilor vag si glosofaringian care aduc
informatii de la nivelul chemoreceptorilor periferici, baroreceptorilor si
mecanoreceptorilor pulmonari
• Structură NTS
-neuroni senzitivi aferenţe
-interneuroni eferenţe
-neuroni premotori
• Funcţia NTS- senzitivă
- de integrare
- motorie
- ritmicitate
 CENTRII RESPIRATORI
BULBARI
Grupul respirator ventral, expirator (GRV)
Neuronii sai raman aproape inactivi in timpul respiratiei normale, de repaus
Majoritatea neuronilor care il alcatuiesc descarca impulsuri determinand
expiratia fortata prin stimularea musculaturii abdominale
Stimularea electrica a majoritatii acestor neuroni declanseaza expiratia
Stimularea electrica a unui nr mic de neuroni in cadrul acestui grup declanseaza
inspiratia

Localizare – 5mm anterior si lateral de GRD, in partea rostrala a Nucleus

Ambiguus si caudala a Nucleus Retroambiguus

-
Centrii respiratori bulbari

1) inspirator, GRD

- Stimuleaza muschii
inspiratori, in special
diafrgmul.

2) Expirator, GRV

- Inhiba grupul
inspirator,

- Stimuleaza muschii
expiratori din expirul
fortat.
Centrii respiratori pontini moduleaza fin ventilatia.
 CENTRII RESPIRATORI PONTINI
Centrul pneumotaxic
• generează impulsuri inhibitorii spre centrul inspirator sau apneustic, sau descărcarea
de impulsuri excitatorii asupra neuroniror expiratori
- controlează ritmul respirator frecvenţa resp. (intre3-5 si 40-50/min) regland
durata inspirului
- previne suprainflarea plămânului
- reglează amplitudinea respirației
o stimuli pneumotaxici ↑ = respirație frecventă
o stimuli pneumotaxici↓ = ↑ durata inspirației, ↓ frecvența respiratorie
oLocalizat dorsal in Nucleus Parabrahialis, in Puntea superioara
Centrul Apneustic
- întârzie “switch- off”-ul semnalului
inspirator (în rampă);
-împreună cu c.pneumotaxic controlează
durata inspirului
-exercită influențe stimulatoare, tonice,
continue asupra neuronilor inspiratori
58
 CENTRII NERVOSI SUPRAPONTINI

Moduleaza activitatea centrilor respiratori primari,

bulbari si pontini.
-Permit, limitat insa, controlul frecventei si
profunzimei respiratiei in timpul efortului fizic al
vorbirii, rasului, plansului, tusei, stranutului,
deglutitiei, cantatului cu instrumente muzicale sau
voce etc. ca si adaptarea la schimbarile temperaturii
ambiante

Componenta voluntara implica cortexul motor si

este limitata de momentul atingerii pragului de
stimulare a chemoreceptorior periferici si centrali
moment in care controlul involuntar il domina pe
cel voluntar
 CENTRII RESPIRATORI
SUPERIORI
Conexiuni cu alţi centrii nervoşi
• Hipotalamus – termoreglare
• Sistem limbic – integrare psihocomportamentală
• Scoarţa cerebrala – apnee prelungită (copii)
• Centrul deglutiţiei din tr.cerebral
 CONTROLUL CHMIC AL
VENTILATIEI PULMONARE
Modularea activitatii centrilor respiratori
raspunde modificarilor unor parametri
biochimici percepute de receptori
specializati si transmise codificat prin cai
aferente centrilor nervosi implicati in
controlul ventilatiei pulmonare.
Receptorii implicati sunt chemoreceptori,
periferici si centrali, mecanoreceptori
si/sau proprioreceptori
 REGLAREA RESPIRATIEI
CHEMORECEPTORI
Chemoreceptori Periferici
• Corpusculii carotidieni
– Aferente in nervul glosofaringian

– Sensibili la : PaO2 , PaCO2, si pH.

• Corpusculii aortici
– Aferente in nervul vag
– Respund la: reducerea PO2 arterial
cresterea PCO2 arterial
cresterea concentratiei ionilor de H+.

62
 influenta CO2, O2 si pH asupra ventilatiei
prin receptorii periferici

• Receptorii sunt activati de cresterea PCO2 sau scaderea PO2 si pH

• Trimit potentiale de actiune prin neuronii senzitivi
• Informatiile senzoriale sunt integrate la nivelul bulbului rahidian
• Centrii respiratori raspund trimitand semnale eferenta prin neuronii
motori somatici la muschii scheletici
• Ventilatia este intensificata.

63
 Corpusculii carotidieni
• Fluxul sanguin este intens (2 L/min/100 g)
• Diferenta arterio-venosa este apropiata de 0
• Raspunsul lor la PaO2 (nu continutul inO2 ) < 60 mmHg
dubleaza ventilatia pulmonara
• Stimularea chemoreceptorilor periferici este de 5x mai rapida
decat cea a chemoreceptorilor centrali devenind foarte
importanta in timpul efortului fizic

64
 raspunsuri ale corpilor carotidieni

Critical
PO2

高碳酸性酸中毒

Hypercapnea
Hypercapnea
Acidosis
Acidosis

Hypocapnea
Hypocapnea
Alkalosis
Alkalosis
65
低碳酸性碱中毒
 Raspunsuri la Pco2, Po2 si pH

Modificarea unui factor Modificarea unui factor fara

66
ceilalti fiind mentinuti sub controlul celorlalti.
 REGLAREA VENTILATIEI-
RECEPTORI PERIFERICI
• stimuli:
- hipoxia
- hipercapnia
- pH (acidoza)
• efect:
- blocarea canalelor de K+
- depolarizare - PA
- deschiderea canalelor de Ca2+
- eliberarea NT
-creşterea ratei descărcărilor PA
 Chemoreceptori centrali
Chemoreceptori centrali
- Raspund la cresterea PCO2 arterial
- Actioneaza prin intermediul [H+] din LCR .
Aria chemosenzitivă- neuroni situaţi la
0.2 mm sub suprafata ventrala a bulbului
rahidian:
• zona externă ventrolaterală bulbară
• rafeul bulbar
• locus ceruleus
• nc.tract solitar
• hipotalamus

Mecanism de stimulare
• Acidoza respiratorie
• Acidoza metabolică
LOCALIZAREA CHEMORECEPTORILOR CENTRALI

Rostral
Rostral
Medulla
Medulla

Caudal
Caudal
Medulla
Medulla

Ventral
Surface
69
 Efectele H+(prin chemoreceptorii
centrali)
• pH-ul LCR (cel mai puternic stimul respirator)
• Acidosa respiratorie (pH < 7.35) e indusa prin insuficienta
ventilatiei pulmonare si produce hipercapnia (PCO > 43 mmHg)
2

– Ionii de H+ din sange strabat cu greutate bariera hemato-

encefalica. In schimb CO2 o trece usor ajungand in lichidul
interstitial al bulbului rahidian si in LCR unde reactioneaza cu
apa eliberand in final H+, care stimuleaza intens centrul
inspirator bulbar
Corectia se face prin hiperventilatie, impinge reactia spre stanga
prin cresterea cantitatii de CO2 expirata
Cresterea pco2 in sange are un efect acut intens asupra controlului
ventilatiei pulmonare care devene cronic redus ca urmare a
interventiei sistemelor tampon
Stimularea chemoreceptorilor centrali
BBB
Arterial CSF

Chemoreceptor
CO2 CO 2  H 2 O

Central
 HCO 3   H 

slow ??
H + H
??? +
71
 REFLEXUL HERING-BREUER
• Receptori: mecanici, de intindere, cu adaptare lenta in peretii bronhiilor
• Afferenta: nervul vag.
• Prin reflehul de inflatie pulmonara se opreste inspiratia, se poate creste frecventa respiratorie,
iar o stimulare sustinuta la nivelul acestor receptori va determina activarea neuronilor
expiratori

• La adultul normal, nu se produce activarea areceptorilor de intindere la sfarsitul

inspirului normal cand s-a acumulat volumul curent, doar in timpul efortului cand
volumul inspirator creste reflexul devine important.
• La copii pare sa aiba un rol si in limitatea inspirului normal.

• In conditii patologice ale bolilor pulmonare obstructive reflexul limiteaza inspiratia.

72
Respiratory Structures in Brainstem

74
Factors Influencing Respiration

75
76
 Sectiuni la nivelul trunchiului cerebral-efecte asupra
ventilatiei
Normal
Normal
Increase
Pattern
Pattern Increase
dd
Inspirato
Inspirato
ry
ry
Depth
Apneustic
Depth
Apneustic
Breathing
Breathing

Gasping
Gasping
Patterns
Patterns

Respiratory
Respiratory
Arrest
Arrest

77
 SCHIMBURI GAZOASE LA NIVEL
ALVEOLO-CAPILAR

• Se desfasoara in conformitate cu legile fizice ale difuziunii.

• Difuziunea O₂ şi CO₂ = procesul prin care se finalizează
respiraţia externă.
• Se realizează la nivelul membranei alveolo-capilare (MAC) până
la echilibrarea concentraţiei respectiv a presiunilor partiale ale
celor doua gaze între cele 2 compartimente (alveolă şi capilarele
pulmonare)
• MAC = totalitatea structurilor pe care le traversează gazele
respiratorii dinspre alveole spre eritrocite şi invers
Componentele MAC:
1.surfactant;
2.epiteliul alveolar;
3.membrana bazală;
4.spaţiul interstiţial
conjunctiv;
5.membrana bazală a
endoteliului capilarelor
pulmonare;
6.endoteliul capilarelor
pulmonare;
7.plasma interstiţială;
8.membrana eritrocitară
 SCHIMBURI GAZOASE LA NIVEL
ALVEOLO-CAPILAR
Procesul difuziunii gazelor prin MAC în unitatea de timp depinde de:
1. proprietăţile fizico-chimice ale gazului;
2.caracteristicile membranei alveolo-capilare;
3. gradientul de presiune parţială a gazului de o parte şi de alta a
membranei

1. Proprietăţile fizico-chimice ale gazului

Coeficientul de solubilitate al gazului în plasmă (la 37°C) este:
 pentru O2= 0,024 ml gaz/ml;
 pentru CO2 = 0,56 ml gaz/ml.
CO2 este de 20 de ori mai difuzibil decât O2, datorită marii lui solubilităţi.
 SCHIMBURI GAZOASE LA NIVEL
ALVEOLO-CAPILAR
2. Caracteristicile membranei alveolo-capilare
a)Grosimea membranei -≅0,1-1 µm; Rata difuziunii este invers
proporţională cu grosimea membranei.
• Ex. în fibroze pulmonare se produc îngroşări ale unor zone din
membrana alveolo-capilară.
b) Mărimea suprafeţei membranei respiratorii–
- Alveolele pulmonare (aprox. 300 milioane) realizează o
suprafaţă totală a membranei de 70 m2 (între 50 şi 100 m2).
- Rata difuziunii prin membrana alveolo-capilară este direct
proporţională cu suprafaţa funcţională a membranei
• Ex. În emfizemul pulmonar, datorită distrugerii pereţilor
alveolari, suprafaţa respiratorie scade considerabil
c)Structura chimică a membranei- gazele respiratorii sunt foarte
solubile în lipide şi difuzează cu uşurinţă prin membranele
celulare
 SCHIMBURILE GAZOASE LA NIVELUL
MEMBRANEI ALVEOLO-CAPILARE
3. Gradientul de presiune parţială
PO2 = 40 mmHg
a gazelor PCO2 = 46 mmHg

Transferul gazelor prin membrana

alveolo-capilară este determinat de
diferenţa între presiunile parţiale ale
gazelor de o parte şi de alta a
membranei şi se realizează până la
egalizarea lor.

PO2 = 104
mmHg
PCO2 = 40
mmHg
SCHIMBURI GAZOASE LA NIVELUL
MEMBRANEI ALVEOLO-CAPILARE
 Aer atmosferic trahee alveole
pulmonare

Gaz % Pp
Gaz % Pp Gaz % Pp
Compone [mmHg
Compon [mmH Compone [mmH
nt )
ent g) nt g)
Azot (N2 78,08 596.45 Azot (N2 73.26 573 Azot (N2 73.26 573

Oxigen 20,95 158.25 Oxigen (O2 19.65 149.37 Oxigen (O2 14 100

(O2
CO2 0,03 0.30 CO2 0,03 0.21 CO2 5-7 40

Apa 5 Apa 47 Apa 47

Total 100,00 760 Total 100,00 760 Total 100,00 760

Presiunile parţiale ale gazelor din aerul atmosferic (% component

x presiunea totală absolută) din trahee dupa umidificarea acestuia
si din interiorul alveolelor pulmonare
 SCHIMBURILE GAZOASE
PENTRU O2
• La nivelul plămânilor difuziunea O2 se realizează dinspre aerul
alveolar spre sângele venos din capilarele pulmonare.
• Saturarea sângelui capilar cu O2 se face rapid, în 0,3 s.
• Timpul de difuziune este mai mic decât timpul de circulaţie a
sângelui în sectorul pulmonar (0,7 sec), asigurându-se
oxigenarea completă a sângelui.
• Oxigenarea sângelui este in proportie de 97,5%, fapt
determinat de :
- inegalitatea aerării alveolelor,
- contaminarea sângelui oxigenat din venele pulmonare cu cel
venos din venele bronşice
 SCHIMBURILE GAZOASE PENTRU
CO2
• Difuziunea CO2 se realizează dinspre sângele venos din
capilare spre aerul alveolar.
• Se face cu o viteză de 25 ori mai mare ca a O2-ului,(aproape
instantaneu).
• Deşi ∆ PCO2 este redusa (6 mmHg), schimbul gazos este
facilitat de solubilitatea mare a CO2.
• Timpul de contact al sângelui din capilarele pulmonare cu
zona de schimb gazos este de 0,7 sec în repaus. Deşi în efort
scade la 0,3 sec, este suficient pentru egalizarea presiunilor
parţiale.
 CAPACITATEA DE DIFUZIUNE
= volumul de gaz (ml) care difuzează prin MAC, în fiecare minut,
la o diferenţă de presiune de 1 mmHg (0,133 kPa)

• se poate determina aplicand Legea lui Fick: volumul de

gaz care difuzează în unitatea de timp se poate calcula cu
relaţia:
V = A x D x (P1-P2) / G
V = volumul gazului difuzat în unitatea de timp;
A = aria de difuziune;
D = constanta de difuziune;
P1 şi P2 = presiunile parţiale de o parte şi de alta a membranei;
G = grosimea stratului difuzat.
 CAPACITATEA DE DIFUZIUNE
PENTRU O2(DLO2) si CO2 ( DLCO2 )
DLO2 = VO2 / (P1 – P2 )
VO2 = consumul de oxigen;
P1 - P2 =∆ PO2 în alveole (P1) şi capilarele pulmonare (P2).
DLO2 în repaus = 21 ml/min/mmHg.
La un consum de oxigen de 250 ml/min ar fi suficientă o ∆ P de 12 mmHg.
Dar ∆ P = 60 mmHg ⇒ condiţiile de schimb sunt optimale.
DLO2 în efortul fizic intens:↑de 2-3 ori (30-60 ml/min/mmHg) - datorită deschiderii
suplimentare de capilare pulmonare⇒ difuziunea O2 până la 3-4 litri O2/minut.
Coeficientul de difuzie al CO2 este de 20 de ori mai mare ca al O2⇒
DLCO2: în repaus - 450 ml/min/mmHg;
în efort - până la 1200 ml/min/mmHg.
Pentru eliminarea a 200ml/min CO2 în repaus, ar fi suficienta ∆ P=1 mmHg.
⇒ ∆P = 6 mmHg asigură condiţii optimale de schimb gazos
 DIFUZIUNEA GAZELOR
LA NIVEL TISULAR
• Schimburile gazoase la nivel tisular se desfăşoară prin
peretele capilar, lichidul interstiţial şi membrana celulară
asigurand la nivel tisular:
- aportul de O2 necesar metabolismului celular.
- eliminarea CO2 rezultat din procesele metabolice.
• Respiraţia tisulară cuprinde două procese funcţionale:
1. procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii
determinate de gradientul de presiune parţială din
sectoarele capilar, interstiţial şi celular;
2. respiraţia celulară – reacţii chimice oxido-reducătoare
cuplate cu fosforilări oxidative eliberatoare de energie.
DIFUZIUNEA O2 LA NIVEL TISULAR
este determinată de diferenţele de presiune parţială:
- în sângele capilarului arterial PO2 = 95 mmHg;
- în lichidul interstiţial PO2 = 40 mmHg;
- la nivel intracelular: PO2 =23 mmHg (5 - 40);
- la nivelul crestelor mitocondriale = 1 mmHg.
⇒difuziunea rapidă din capilare spre celule
• Rata difuziunii O2 depinde de:
- viteza de transport a O2 din sânge spre ţesuturi
- timpul de tranzit;
- mărimea suprafeţei traversate de oxigen prin difuziune, care creşte
cu numărul de capilare perfuzate;
- intensitatea proceselor metabolice celulare ce utilizează O 2.
 DIFUZIUNEA O2 LA NIVEL
TISULAR
• Ecuaţia de difuziune care se aplică ţesuturilor periferice :
VO2 = D x A x (PO2 [c] -PO2 [t]) / L
Unde: PO2 [c] = presiunea parţială a O2 în capilar;
PO2 [t] = presiunea parţială a O2 în ţesut;
L= distanţa între capilar şi mitocondrie.
• Ex. la nivelul VS, unde distanţa între două capilare
vecine≅ 25µ m, moleculele trebuie să străbată prin
difuziune 13µm.→ de 10 ori mai mare decât MAC⇒ un
timp de difuziune mai lung.
- distanţa între capilarele din cortexul cerebral≅ 36µ m,
- distanţa între capilarele din muşchiul scheletic≅ 80µ m
 DIFUZIUNEA O2 LA NIVEL
TISULAR
⇒ Calea cea mai eficientă de a îmbunătăţi alimentarea cu O2
a ţesuturilor = ↓ distanţei de difuziune prin recrutarea mai
multor capilare.
- În efortul fizic, când aportul de O2 trebuie să crească în
muşchii scheletici, numărul capilarelor deschise creşte de
cca trei ori.
- Cantitatea de O2 extrasă din sânge diferă în funcţie de
tipul de ţesut. Extracţia este maximă în miocard, unde
apare cea mai mare diferenţă arterio-venoasă.
 DIFUZIUNEA CO2 LA NIVEL
TISULAR
CO2 rezultat din metabolismul celular determina la
nivel:
- celular şi interstiţial o PCO2 = 45 - 46 mmHg
- in sângele arterial o PCO2 = 40 mmHg.
⇒Deşi ∆P = 5-6 mmHg, difuziunea CO2 se face foarte
rapid, datorită marii sale solubilităţi.
- PCO2 este determinată de intensitatea proceselor tisulare
şi de fluxul sanguin.
• Ex. în cazul unui debit sanguin scăzut, procese
metabolice intense vor induce creşterea PCO2.
 COEFICIENTUL RESPIRATOR (CR)

Coeficientul respirator (CR) = Raportul între CO 2 eliberat şi

O2 consumat = VCO2 / VO2
Unde:
VO2 = consumul de O2 (ml/min);
VCO2= CO2 eliberat (ml/min)
În condiţii de repaus: CR = 200/250=0,85
Consumul de O2 în repaus = 250 ml/min.
Cantitatea de CO2 produsa in repaus = 200 ml/min.

CR depinde de principiile alimentare metabolizate. Ex:

- 0,7 - în cazul metabolizării exclusive de lipide;
- 0,82 - în cazul metabolizării exclusive de proteine;
- 1 - în cazul arderii exclusive de glucide;
- 0,85 - în cazul unei alimentaţii mixte
TRANSPORTUL GAZELOR
IN SANGE
TRANSPORTUL OXIGENULUI SI
AL DIOXIDULUI DE CARBON
 TRANSPORTUL OXIGENULUI

În sânge O2 este transportat sub 2 forme:

1. FORMA DIZOLVATĂ FIZIC
-Legea lui HENRY: cantitatea de O2 dizolvată în sânge, per
unitatea de volum este d.p cu presiunea parţială a O 2 (PO2); in
sg. arterial (PO2 = 100mmHg)
− ≅ 1%din cantitatea de O2 transportată de sânge este
dizolvata in plasma = 0,29 ml/dl
-În condiţii normale, O2 dizolvat are o importanţă deosebită
deoarece reprezintă partea difuzibilă care determină presiunea
parţială a O2 din sânge, sensul şi mărimea difuziunii lui.
2. FORMA COMBINATĂ CU HEMOGLOBINA
≅99% din cantitatea de O2 transportată de sângele arterial
 TRANSPORTUL OXIGENULUI

Fixarea O2 de Hemoglobină
- Hemoglobina este o feroproteină cu o structură tetramerică şi
reprezintă 80-90% din reziduu uscat al hematiei; Prezintă 4
subunităţi, formate fiecare din 2componente:
 o grupare prostetică – hemul, nucleu tetrapirolic ce conţine fier
legat de atomii de azot prin patru valenţe.
- prin a 5-a valenţă Fe2+ este legat la molecula proteică
- a 6-a rămâne disponibilă pentru legarea oxigenului

 lanţ proteic, globina - este formată din 4 lanţuri polipeptidice:

1 pereche lanţuriα + 1pereche lanţuriβ ,γ ,δ sauε .
- La adult = HbA1 (α 2β 2) + HbA2 (α 2δ 2)
- La făt şi la nou-născut - HbF (α 2γ 2).
 TRANSPORTUL OXIGENULUI
• Reacţia Hb cu O2 are loc rapid(0,01 s)
• Fiecare din cei 4 atomi de Fe2+ ai grupărilor hem poate fixa
cate o moleculă de O2
• Reacţia
→ fără intervenţia vreunui mecanism enzimatic
→ fără modificarea valenţei Fe2+⇒ o oxigenare
• Fixarea şi eliberarea O2 de pe molecula de Hb, au loc succesiv.
• Afinitatea între HbO2 şi O2 este superioară celei între Hb şi O2,
iar afinitatea celui de al 4-lea hem este de 125 ori mai mare
faţă de primul.
 TRANSPORTUL OXIGENULUI
• În cursul transportului oxigenului au loc următoarele reacţii:

la nivel pulmonar:
 eliberarea CO2 din carbHb: O2 + HbCO2→ HbO2 + CO2
 eliberarea protonilor (H+): O2 + HHb→ HbO2 + H+
 fixarea O2 pe Hb;
 eliberarea 2,3 DPG: O2 + HbDPG→ HbO2 + DPG

La nivelul tisular:
 eliberarea O2 cu reconstituirea punţilor saline;
 fixarea CO2 cu formarea carbamaţilor CO2 + HbO2→ HbCO2 + O2
 captarea de către Hb a protonilor: H+ + HbO2→ HHb + O2
 fixarea 2,3 DPG: DPG + HbO2→ HbDPG + O2
 TRANSPORTUL OXIGENULUI

• Capacitatea de oxigenare a sângelui

= volumul maxim O2 ce poate fi fixat de 1g Hb = 1,34 ml O2; pentru o
concentraţia medie a Hb în sânge = 15 g/dl
⇒15 x 1,34 = 20 ml O2/dl (200 ml/litru)
→ de 70 ori mai mult decât O2 dizolvat fizic.
• Factorii care influenţează capacitatea de oxigenare a sângelui:
- respiraţia - asigură PO2 alveolar de 100 mmHg;
- factori care reglează concentraţia de Hb – Fe alim., vit.B12, eritropoietina
• Saturaţia cu O2 a sângelui = 97,5% în sângele arterial
= 75% în sângele venos.
• Diferenţa arteriovenoasă = diferenţa între cantitatea totală de O 2 (solvit şi
combinat cu Hb) din sângele arterial şi cel venos
= în repaus 5 ml/dl;

= în efort 15 ml/dl
- HgbA este aprox. 50% saturata cand
PO2 este 27 mm Hg, 90% saturata pentru
PO2 = 60 mm Hg, si aprox. 98% saturata
la PO2 = 100 mm Hg.
- P50 = presiunea partiala a oxigenului
pentru care hemoglobina este saturata in
preportie de 50%
-Cand curba de disociere a Hb pentru O2 e
deplasata spre dreapta valoarea P50 creste
- Cand curba de disociere a Hb pentru O2 e
deplasata spre stanga valoarea P50 scade .
 TRANSPORTUL IN SANGE AL DIOXIDULUI DE CARBON

7% dizolvat in sange

23% sub forma de

carbamino-
hemoglobina,

70% sub forma de acid

carbonic in plasma.
Transportul dioxidului de
carbon
• Pe masura ce CO2 difuzeaza din tesuturi si intra in plasma se dizolva
repede. In urma reactiei cu apa formeaza acid carbonic (H 2CO3), o cale
majora de a genera HCO3- . In plasma, in absenta anhidrazei carbonice,
reactia dintre CO2 si H2O se desfasoara lent.
• In sange CO2 este transportat :
- in hematii, in principal sub forma de bicarbonati (HCO 3-), si intr-o masura
mai mica in forma dizolvata precum si sub forma de carbamino
hemoglobina .
- In plasma exista in forma de bicarbonati, in forma dizolvata si combinat cu
proteinele plasmatice sub forma de compusi carbaminici.
• formarea bicarbonatilor depinde de prezenta sau absenta anhidrazei
carbonice.
 Transportul dioxidului de
carbon
• In hematii, prin prezenta anhidrazei reactia se desfasoara
rapid si pe masura ce bicarbonatii se formeaza acestea
difuzeaza in afara hematiei la schimb cu ionul de clor care
patrunde din plasma in hematii, mentinand echilibrul osmotic.
• Reactia chimica este reversibila si se poate deplasa spre
dreapta cu formarea unor cantitati crescute de bicarbonati
cand tesuturile genereaza o cantitayte crescuta de CO2 sau
se poate deplasa spre stanga cand mai mult CO2 este expirat,
rezultand formarea unor cantitati reduse de bicarbonati.
• Ionii liberi de hidrogen sunt rapid tamponati in interiorul
hematiilor prin legarea de Hgb. Tamponarea ioilor de hidrogen
este critica pentru mentinerea reactiei in directia producerii
de HCO3-; Cantitati crescute de H+ liber (pH redus) va deplasa
reactia spre stanga, formandu-se cantitati reduse de
bicarbonati.
 Curba de disociere a CO2

Controlul formării şi eliberării CO2 de pe Hb 

este influențat de gradul de oxigenare al Hb
(efect Douglas-Haldane):
- la ţesuturi : elib. O2 de pe Hb favorizează fixarea CO2
: fixarea CO2 se face uşor datorită pO2 şi a pH-ului mai acid.
- la plămâni : O2 determină eliberarea CO2 din HbCO2
: cedarea CO2 este determinată de pO2 şi pH ceva mai alcalin
Curba de disociere-fixare a CO2 :
- reflectă corelația dintre CO2 total sânge și pCO2
- saturaţia în O2 a Hb influenţează pCO2 .
- creşterea progresivă a pCO2  creșterea cantității de CO2 transportată (nu atinge
platou)  nu există pct. de saturaţie;
FENOMENUL DE MEMBRANĂ HAMBURGER
LA NIVEL TISULAR (MIGRAREA IONILOR DE CLOR)

*Schimburile gazoase la nivel tisular

FENOMENUL DE MEMBRANĂ HAMBURGER LA NIVEL
PULMONAR (MIGRAREA IONILOR DE CLOR)

* Schimburile gazoase alveolo-capilare

 Coeffcient de utilizare

- Cantitatea de oxigen preluate de tesuturi din sangele

arterial se numeste coeficient d utilizare si se calculeaza din
diferenta arterio-venoasa

20 ml O2/dL
15.6 ml O2/dL

blood

4.4 ml O2/dL
cell cell cell cell
cell

Utilization Coefficient = 4.4 ml / 20 ml = 22%