4 sindroame bioumorale ce descriu afectarea

hepatica:

1. Sindromul de hepatocitoliza
2. Sindromul excreto-biliar
3. Sindromul hepatopriv
4. Sindromul inflamator
 - cresterea nivelului seric al enzimelor hepatice, ca consecinţă
a creşterii permeabilităţii sau a distrucţiei hepatocitelor;
Enzime hepatice:
A. Transaminazele:
GPT (glutamic-piruvic transaminaze) /ALAT (alanil aminotransferaza)
GOT (glutamic-oxalilacetic transaminază)/ASAT (aspartat aminotransferaza)

V. N. ASAT (TGO) <18 UI (mitocondrii şi citoplasma hepatică)

ALAT (TGP) < 23 UI
- raportul ASAT/ALAT = 1,33 (raportul de Rittis)
-crescut: diabet zaharat, insuficienţă cardiacă, litiază
biliară, alcool
-> 2 în HC/CH
-< 1 în HVA
 Sindromul de necroză
1.

celulară(hepatocitoliza)

B . –Lactat dehidrogenaza ( LDH) V.N. -100-500 U/l – hepatită

cronică, ciroză hepatică

C. sideremia
ficatul= principalul rezervor de fier al organismului, deci
hepatocitoliza- cresterea sideremiei ;
V.N. fierul seric – 80-120 mg% (sideremia)

D. Vitamina B12 –creste nivelul seric in hepatite acute si cronice,

ciroza hepatica.
V.N. vit.B12 serica= 268-1177ng/l
 Exploreaza functia ficatului prin cercetarea pigmentilor biliari (in sange,
scaun si urina) si a enzimelor care se elimina prin bila (enzime de
colestaza).

ENZIME DE COLESTAZA:
1. FAL (fosfataza alcalină)- 50-190U/l
crescută în – colestază,hepatită cronică, ciroză
hepatică, cancer hepatic;
2. LAP (leucin aminopeptidaza) - 11-35 U/l
3. GGT (gama glutamiltranspeptidaza)- 6-28U/l- creşte în alcoolism
4. 5 nucleotidaza- confirma originea hepatica a unui nivel crescut al
FAL;
PRODUSI DE EXCRETIE:
- determinarea în sânge a bilirubinei totale, directe (conjugate),
indirecte.
Bilirubina
totală (1 mg/dl)
directă (0,7 mg/dl)
indirectă (0,3 mg/dl)
- determinarea in urină a bilirubinei conjugate, urobilinogenului,
urobilinei.
- determinarea in fecale a stercobilinogenului.
Se manifesta prin scaderea globala a functiei hepatice de sinteza
care, in functie de severitatea bolii, se reflecta asupra unuia sau
tuturor celor trei metabolisme (proteic, lipidic si glucidic).
1. Alterarea metabolismului proteic
Se manifesta prin deficitul sintezei hepatice a globulinelor (in
principal a factorilor coagularii) si a albuminelor.
a) Proteinele plasmatice
VN: Proteine totale = 6,4 — 8,3 g/dl
Albumine = 3,5 — 5 g/dl (55 - 60%)
Globuline = 1,9 - 3,3 g/dl (45 -40%)
Raportul albumine/globuline = 1,2 - 1,5.
Scaderea albuminelor serice si a raportului albumine/globuline (sub
1) se intaneste in afectiunile hepatice cronice (hepatite cronice
severe, ciroze avansate), gradul hipoalbuminemiei fiind un indicator al
severitétii bolii.
b) Colinesteraza serica (pseudocolinesteraza)
VN = 4,9 -11, 9 Ulml
Valori ei scad precoce, inaintea scaderii albuminelor plasmatice in toate
afectarile functiei hepatice: ciroza, hepatite, metastaze hepatice,
c) Factorii coagularii
Factorii ll, VII, IX si X sunt sintetizati de ficat in prezenta vitaminei K.
Deficitul sintezei factorilor ll,VII, X determina alungirea timpului de
protrombina (PT, timpul Quick).
VN: PT =11 -13 secunde
d) Fibrinogenul
VN = 200 — 400 mg/dl
Scade in stadiile avansate ale cirozei hepatice(insuficientahepatica).
2. Alterarea metabolismului lipidic
Ficatul detine rolul central si in cadrul metabolismului
lipidelor (sinteza, excretia biliara si plasmatica, degradarea
colesterolului, a trigliceridelor, acizilor grasi,
fosfolipidelor).
a) Colesterolul seric
VN = Colesterolul total < 200 mg/dl
b) Lipidele totale
VN = 400 - 800 mg/dl
c) Trigliceridele serice
VN = 50 - 150 mg/dl
d) Fosfolipidele serice
VN = 150 - 250 mg/dl
Cresterea colesterolului total, lipidelor, trigliceridelor
si fosfolipidelor se intalneste in icterele obstructive
si in ciroza biliaré primitiva.
3. Alterarea metabolismului glucidic
Ficatul este principalul organ responsabil de
reglarea glicemiei si totodata sediul major al
depozitarii glicogenului.
a) Glicemia
VN = 70 - 110 mg/dl
Glicemia este normala sau usor crescuta in
hepatopatiile cronice. In cazul hepatitelor acute
fulminante cu necroza hepatocitara extinsa si
insuficienta hepatica apare hipoglicemie severa.
1) VSH
VN = 0 — 20 mm/h
Creste peste 30mm/h in hepatitele acute virale,
hepatitele cronice active, ciroza hepatica activa.
2) Electroforeza proteinelor serice
VN: Albumine = 50 - 70% (3,5 - 5 g/dl)
Alfa 1 globuline = 3 - 6% (0,3 g/dl)
Alfa 2 globuline = 7 - 10% (0,5 g/dl)
Beta globuline = 11 - 14% (1,0 g/dl)
Gama globuline =15 - 20% (1,2 g/dl)
Scaderea sintezei albuminelor (markerul insuficientei hepatocelulare) se
asociaza, de regula, cu 0 crestere a productiei beta si gama
globulinelor(markerul hiperactivitatii tesutului reticuloendotelial hepatic)
— realizand disproteinemia din bolile hepatice cronice (scaderea
albuminelor si cresterea beta si gamaglobulinelor).
 Metode invazive
-laparoscopia (examen macroscopic şi microscopic –
puncţie biopsie hepatică)
- laparoecografia
- laparotomia – exploratorie sau metode chirurgicale
pentru litiaza biliară, icter mecanic (obstructiv)
- puncţie biopsie hepatică – „oarbă” sau ecoghidată
Metode neinvazive
- ecografia
- tomografie computerizată
- rezonanţă magnetică nucleară
- scintigrafia – axul hepato-splenic
- colecistografie (orală, intravenosă) – vezicula biliară
- colangiografia
intravenoasă
transparietală
endoscopică retrogradă
- splenoportografia transparietală
Ecografia ficatului, colecistului şi a căilor biliare
- litiază biliară
 Ecografia ficatului, colecistului şi a căilor biliare
- formaţiune hiperecogenă (cancer hepatic, metastază, hemangiom)