ULCERUL GASTRO -

DUODENAL
Tubul digestiv
Stomacul
ANATOMIA FUNCTIONALA A STOMACULUI
• Segmentul digestiv cuprins între esofag
şi duoden
• Comunică cu esofagul prin orificiul
cardia şi cu duodenul - prin orificiul
piloric.
• Are o lungine de 20 cm şi o capacitate
de aprox. 2000 ml
• Este un organ cavitar, fiind compus din:
- fundul stomacului sau fornixul
- corpul stomacului;
- regiunea antro-pilorica formata din antru
si canalul (vestibulul) piloric. Acesta se
deschide in duoden prin orificiul piloric,
strajuit de sfincterul piloric.
 Datorită unor caracteristici structurale şi
funcţionale, stomacul este divizat in:

Porţiunea verticală sau proximala -

fundul şi corpul stomacului este
considerată stomacul acid, deoarece
glandele de aici secretă HCl şi pepsinogen
în cantitate mare.
Rolul dominant este de depozitare.

Porţiunea orizontală sau distala – formata din antrul piloric şi canalul

piloric este considerată stomacul alcalin, glandele de aici secretând
mucus şi gastrină în cantitate mare.
•Activitatea motorie a acestui segment se caracterizează prin mişcări
de amestecare şi propulsie a alimentelor.
 FUNCTIA SECRETORIE A STOMACULUI – SUCUL GASTRIC
• Glandele gastrice si celulele epiteliale din mucoasa gastrica secreta o serie de produsi organici si
anorganici, al caror amestec formeaza sucul gastric.
• Sucul gastric contine: HCl, enzime (pepsina, labfermentul), mucus, factor intrinsec Castle, electroliti,
bicarbonat si apa.
Secretia de HCl
• Cand celulele parietale (oxintice) sunt stimulate se secreta HCL in concentratie foarte mare, cu un pH
de 0,8. La acest pH, concentratia ionilor de H+ este de 3 milioane de ori mai mare decat in sangele
arterial.
• Acidul Clorhidric (HCl) este secretat în microtubulii din celulele parietale, prin mecanism activ. La
suprafaţa apicală, aceste celule prezintă microvili, care conţin microfilamente de actină.
• Când celulele sunt stimulate, tubulo-veziculele aderă la microtubuli si se activează canalele ionice de Cl
şi K.
• Ionii de H provin din disocierea apei şi sunt transportaţi activ, la nivelul acestor canalicule prin pompa
ATP-azică de protoni, prin care hidrogenul este introdus în microtubuli, iar potasiul este scos în
citoplasmă
 ETAPELE SECRETIEI de HCl – pompa de protoni
1. Cl- este activ transportat din citoplasma celulei parietale in lumenul canaliculului (pompa
de Cl), iar ionul de Na+ este transportat in sens invers.
Acest transport creeaza un potential negativ de - 40 pana la – 70 mV care permite
difuziunea ionilor de K+ si a unor cantitati mici de sodiu din citoplasma in canaliculi.
2. În celula parietala, apa disociaza in H+ si ioni hidroxil, OH_. Ionii de H+ sunt apoi
transportati activ in canaliculi, la schimb cu K+, proces catalizat de ATP-aza H+,K+
numita si pompa de protoni.

Ionii de Na+ sunt reabsorbiti

activ printr-o pompa de
sodiu separata, iar cei de K+
printr-o pompa de K+. Astfel,
cea mai mare parte a ionilor
de K si Na care au difuzat in
canaliculi sunt reabsorbiti in
citoplasma celulei.
 UlcerGastro-duodenal-
DEFINIŢIE:
o întrerupere circumscrisă, unică sau multiplă, a
continuităţii peretelui gastric sau duodenal, însoţită de o
reacţie fibroasă, începând de la mucoasă şi putând
penetra până la seroasă;
d.p.d.v.anatomopatologic: pierderi de substanţă bine
delimitate în diferite arii de stomac sau duoden cu
tendinţa de a depăşi submucoasa, musculara proprie şi
care netratate pot penetra întreg peretele.
 UlcerGastro-duodenal
În literatura afectiunea mai este denumita ulcer peptic
sau boala ulceroasa.
d.p.d.v.clinic: se caracterizează prin evoluţie de
lungă durată în care perioadele simptomatice
alternează cu perioade asimptomatice şi că există
tendinţa de vindecare spontană.
ULCERUL GASTRO -DUODENAL
Prevalenţa clinică: 5 - 10% din populaţie
Prevalenţa reală (studii necroptice):
 20 - 30% la bărbaţi
 10 - 20% la femei
Tendinţa actuală – scădere marcată a prevalenţei
 Secreţia gastrică
În stomac bolul alimentar este transformat prin îmbibare cu secreţia
acidă în chim alimentar.

Stomacul uman conţine aproximativ 1 miliard de celule parietale

(oxintice) localizate în pereţii glandelor parietale gastrice.
Secreţia de HCl

HCl este secretat de către celulele parietale oxintice din glandele

mucoase ale corpului şi fundului stomacului in urma unui proces
care implică fosforilare oxidativă.
 UGD - Etiopatogenie
Teoria clasică a dezechilibrului între:
 Factorii agresivi (crescuţi)
 Factorii defensivi (scăzuţi)
sub influenţa:
 Factorilor de mediu
 Factorilor individuali, genetici
 UGD - Fiziopatologie
A. Factori de agresiune:
1. Infecţia cu Helicobacter Pylori
HP are efect ulcerogenetic:
 direct prin procesul inflamator declanşat de toxinele microbiene
 indirect prin secreţia de urează  pH alcalin în jurul celulelor
secretoare de gastrină  hipersecreţie acidă
2. Hipersecreţia acidă – HCl şi pepsina
Cauze: - creşterea numărului de celule parietale HCl secretorii prin
mecanism genetic sau hipergastrinemie
- hipertonie vagală
- hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagală
- hipermotilitatea gastrică  bombardarea duodenului cu HCl
- hipomotilitate gastrică  stază gastrică
Pe lângă secreţia de HCl creşte şi cea de pepsină, enzimă proteolitică
3. Acizii biliari – acţionează ca detergenţi asupra lipidelor din
mucoasa gastrică
 UGD - Fiziopatologie
B. Factori de apărare:
1. Preepiteliali:bariera mucobicarbonică
 Mucusul vâscos de suprafaţă – se opune retrodifuziei H+
- lubrifiază mucoasa
 Secreţia de HCO3- - creează pH neutru (7) la nivelul epiteliului

2. Epiteliali – integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-

duodenale, cu joncţiuni intercelulare strânse şi mare capacitate de
regenerare

3. Postepiteliali – de natură vasculară

- capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-, şi de
preluare a H+
 UGD - Fiziopatologie
C. Factori de mediu:
1. Fumatul: - scade secreţia alcalină pancreatică
- anulează mecanismele inhibitorii ale secreţiei acide
2. Medicamente:
Aspirina şi AINS: - mecanism direct, pătrund în membrana apicală şi
eliberează H+
- mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi
blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 şi I2
Corticosteroizii afectează mucusul şi sinteza de prostaglandine
3. Alţi factori (incriminaţi dar fără dovezi statistice convingătoare):
stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare
D. Factori individuali, genetici
 Agregarea familială
 Markeri genetici: - grupul sanguin O,
 UGD - Etiopatogenie
În 1983 Warren si Marshall au atras pentru prima data atentia
asupra unor germeni descoperiti în stomac si implicati posibil în
patogeneza ulcerului gastro-duodenal .
Datorita asemanarii cu genul campylobacter au fost numiti
Campylobacter Pylori, pentru ca mai tarziu sa fie denumiti
Helicobacter Pylori (HP).
Studiile ulterioare au dovedit implicarea HP în patogeneza
gastritei cronice, a ulcerului gastric si duodenal, a limfomului
gastric MALT si a cancerului gastric.
In anul 2005 Warren si Marshall au fost recompensati cu
premiul Nobel pentru descoperirea HP si demonstrarea rolului
acestuia în patologia gastrica.
 UGD - Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
 Afectează peste 2 miliarde de indivizi
 Forma sa activă: spiralată, care are la una din extremităţi
3 flagele, care asigură mobilitate f.mare
 Infectarea:
 Cale fecal-orală sau oral-orală
 Precoce în statele slab dezvoltate

La 20 ani 70% din indivizi sunt infectaţi

 Mai târziu în statele dezvoltate

La 20 ani numai 15-20% sunt infectaţi

 Infecţia
odată contractată nu se vindecă fără tratament
 90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +
 70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +
 UGD - Fiziopatologie
Factori de agresiune: Infecţia cu HP rol covarsitor in
patogenia UGD

germen Gram -, spiralat, flagelat

mecanism de transmitere fecal-oral
sursa de infecţie – apa
localizat la interfaţa membrană apicală
cu stratul de mucus
factorii de patogenitate:

 secreţia de urează (scindează ureea cu eliminare de amoniu şi

creează un pH alcalin)
 secreţia de fosfolipază şi proteaze (digeră mucusul şi mucoasa
apicală gastrică)
 citotoxina vacuolizantă
 UGD - Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
Infecţie gastroduodenită acută autolimitată
 gastrită cronică antrală hipersecreţie de gastrină
hiperaciditate metaplazie gastrică în duoden,
etapă obligatorie a ulcerogenezei
 gastrită cronică corporeală ulcer gastric
 UGD – Tablou clinic
Durerea – simptomul cardinal în ulcer
Caracterul durerii legata de alimentatie (“foame dureroasa” în ulcerul duodenal),
aparitia durerilor mai ales primavara si toamna.
Localizare – predominant epigastrică
Ritmicitate – “foamea dureroasă” în UD
Periodicitate
 Marea periodicitate – mai ales toamna şi primăvara

 Mica periodicitate – în cursul zilei:

UG: durerea poate fi precipitata sau accentuata de ingestia de

alimente;
UD: dureri epigastrice ritmate de alimentaţie (la 1-3h.postprandial)
şi nocturne, greaţă, durerea poate fi ameliorată de vărsătură şi de
administrarea de antiacide.
Iradierea
Modificarea caracterelor durerii
 UGD – Tablou clinic

Vărsături – în general acide

Modificări ale apetitului
Simptome dispeptice: eructaţii, meteorism, saţietate
precoce
Rar, debut dramatic prin HDS (hematemeză şi/sau
melenă)
UGD – Diagnostic paraclinic
Endoscopie superioara
 UGD – Diagnostic paraclinic
1.Endoscopia - este obligatorie pentru diagnostic permite:
 evaluarea corectă a ulcerului
 biopsierea (UG)
 evaluarea vindecării ulcerului
 evaluarea unei hemoragii
În UG este obligatorie biopsia
pentru a se stabili benignitatea

Stadializare evolutivă în UG:

A (acute) – acut
H (healing) – în curs de vindecare
S (scar) – cicatrice: - S1 = cicatrice roşie, instabilă
- S2 = cicatrice albă, definitivă – se poate opri tratamentul
 UGD – Diagnostic paraclinic

2. Examen radiologic – bariu pasaj

Ca metodă adjuvantă (când se
suspicionează o tulburare de evacuare
gastrică)
Nu este permis ca un UG să fi diagnosticat
numai radiologic, fără biopsie
Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate
Randament diagnostic mai bun - bariu pasaj
cu dublu contrast – nu egalează endoscopia
3. Chimismul gastric bazal sau stimulat
– nu mai sunt de actualitate
 UGD – Diagnostic paraclinic
4. Determinarea Helicobacter Pylori
 Etapă obligatorie, în vederea tratamentului etiologic al UGD
 Metode directe:
 Endoscopie cu biopsii
 Cultură
 Testul ureazei
 Metode indirecte:
 Determinarea Ac antiHP în ser
 Test respirator cu uree marcată cu C13 sau C14

 Determinarea Ac anti HP în salivă

Determinarea bacteriei în scaun - Detectarea antigenului Hp din scaun

(coproantigen)
 Toate au o sensibilitate de peste 90%
 Ulcerul Gastro-Duodenal
Diagnostic diferenţial
Clinic, cu alte suferinţe ale etajului abdominal superior:
 Neoplasmul gastric – prin endoscopie cu biopsie
 Limfomul gastric – prin endoscopie cu biopsie
 Litiază biliară - prin ecografie
 Pancreatita cronică
 Dispepsia funcţională
Endoscopic, obligatoriu prin biopsie, în cazul ulcerelor
gastrice
Evoluţie
Mult ameliorată faţă de acum 20-30 de ani, datorită apariţiei
noilor antisecretorii
Cel mai adesea favorabilă, complicaţii mult reduse
Rareori necesară intervenţia chirurgicală
Terapia anti-HP a diminuat foarte mult recidivele – sub 10%
Mortalitatea mai mare numai la vârstnicii cu HDS
 UGD – Complicaţii
1. Hemoragia digestivă superioară
• Cea mai frecventă (15%)
• Hematemeză
• Melenă

2. Perforaţia în peritoneul liber (abdomen acut) şi

penetraţia (perforaţia acoperită în organele vecine)

3. Stenoza pilorică - rară după introducerea

tratamentului modern
4. Malignizare:
-posibilă în UG
-niciodată în UD

Hemoragie arterială în jet

 UGD – Tratament
1. Igieno-dietetic:
Dieta alimentară mult mai laxă după introducerea
antisectetoriilor moderne
 Evitarea alimentelor acide, iuţi piperate
 Nu cafea, alcool în plin puseu ulceros
Interzicerea fumatului – s-a demonstrat că fumatul întârzie
vindecarea ulcerului
Interzicerea consumului de:
 Aspirină
 Antiinflamatorii nesteroidiene
 Corticoizi
Histamina
•Intervine în asigurarea mecanismului umoral de reglare a secreţiei gastrice,
alături de gastrină.
•Este eliberată de celulele enterocromafin – like (ECL) din mucoasa gastrică si
duodenală (celule APUD) si de mastocite, în urma stimulării vagale
•ROL: sensibilizează receptorii glandelor gastrice la actiunea gastrinei şi
acetilcolinei.
•Acţionează pe 3 tipuri de receptori:
- H1 - produc vasodilataţie, hipotensiune şi contracţia musculaturii netede
intestinale şi bronşice;
-H2 - creşterea secreţiei gastrice, în special a HCl si activează anhidraza carbonică
Acesti receptori pot fi blocati prin administrare de cimetidina, ranitidina,
famotidina etc. In acest fel, histamina nu-si mai poate exercita rolul de stimulator
al productiei de gastrina si HCl
-H3 - intervin în modularea cantităţii de histamină eliberată.
 UGD – Tratament
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administrează 6-8 săptămâni (durata
de vindecare a leziunii ulcerate)

1. Antihistaminicele actioneaza asupra receptorilor H, mediatori

ai raspunsului la histamina, inhiband efectele sale la nivelul
fibrelor musculare netede ale bronhiilor, vaselor si intestinului.
Ca urmare a unei asemanari de structura, antihistaminicele
actioneaza la nivelul receptorilor H prin competitie cu histamina,
impiedicand actiunea acesteia de a stimula celulele parietale sa
secrete acid clorhidric.

Blocanţii H2: - Cimetidină 1000 mg/zi

- Ranitidină 300 mg/zi
- Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi
- Nizatidină (Axid) 300 mg/zi
 Antisecretorii

IPP au capacitatea de a inhiba acest mecanism molecular de

formare a acidului clorhidric,

2. Inhibitorii pompei de protoni:

- Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi
- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi
- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi
- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi
- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi
 UGD – Tratament
2. Medicamentos:
b. Protectoare ale mucoasei gastrice

în UG se poate adăuga Sucralfat 4g/zi, în 4 prize

- sucroză polisulfatată de aluminiu
- leagă sărurile biliare şi pepsina şi
- stimulează secreţia de prostaglandine

c. Antiacide

Reduc simptomele dureroase

Neutralizează excesul de acid
Medicaţie simptomatică: - Maalox
- Almagel
- Alfagel
 UGD – Tratament
2. Medicamentos:
e. Eradicarea Helicobacter Pylori – esenţială în tratamentul
bolii ulceroase

Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea:

- Esomeprazol 40 mg/zi

- Amoxicilină 2 g/zi sau - Claritromicină 1 g/zi

- Metronidazol 1g/zi
 UGD – Tratament
3. Endoscopic:
a. Hemostază endoscopică în HDS:
- Injectarea de Adrenalină 1/10.000
- injectarea de substanţe sclerozante
- etoxiclerol
- alcool 900
- fotocoagularea cu plasmă sau laser
(sângerări difuze)
- plasare de hemoclipuri (vas vizibil)
b. Dilatarea endoscopică a stenozei pilorice
- cu bujii sau cu balonaş pneumatic
c. Mucosectomie endoscopică
- pentru leziunile ulcerate gastrice
cu displazie severă
- pentru cancerul gastric “in situ”
 UGD – Tratament
4. Chirurgical:
Optiunea chirurgicala pentru tratamentul ulcerului a
scazut foarte mult, o data cu aparitia
tratamentului medicamentos actual.
Indicatiile chirurgicale sunt extrem de selective
Indicaţie absolută perforaţia,
penetraţia
UG cu indicaţie operatorie
 Formele refractare la tratament

corect peste 2 luni

 Hemoragii cu risc vital,

ce nu pot fi tratate endoscopic

 Ulcere biopsiate cu celule maligne

UD cu indicaţie operatorie Ulcer antral profund – piesă

 Hemoragii cu risc vital,
operatorie
ce nu pot fi tratate endoscopic
 Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate
endoscopic