BOLILE APARATULUI DIGESTIV

SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Bolile digestive au o simptomatologie vastă, variată şi polimorfă. Examenele paraclinice

de laborator şi radiologice completează în mod deosebit semnele clinice subiective şi
obiective din afecţiunile digestive.

SEMNELE SUBIECTIVE

Durerea este cel mai important şi frecvent semn. Se întalneşte în afecţiunile bucale, cand
poate fi însoţită şi de usturime, la nivelul faringelui şi al esofagului; apare mai ales în deglutiţie
(disfagie), iar la nivelul abdomenului este denumită colică (intestinală, hepatică etc.). La
capitolul respectiv de patologie se vor detalia caracterele particulare ale durerii.

Voma sau vărsătura este un act reflex ce constă din eliminarea conţinutului digestiv pe
gură (din esofag, stomac, intestin). Ea poate fi mucoasă, bilioasă, alimentară, sangvinolentă
(hematemeză), purulentă, fecaloidă (în ocluzii intestinale).

Hematemeza defineşte o vărsătură sangvinolentă (conţine sange roşu sau negru

coagulat). Spre deosebire de hemoptizie (expectoraţia sangvinolentă), hematemeza
prezintă următoarele caractere: este de culoare mai închisă, are resturi alimentare, iar
vărsătura este precedată de greaţă (in hemoptizie, sangele este roşu, aerat şi se elimină
prin tuse). Melena defineşte un scaun sangvinolent (sange negru coagulat) datorită ruperii
unor varice esofagiene sau, mai frecvent, unui ulcer gastric ori duodenal, deosebindu-se de
rectoragii (sange roşu necoagulat), provocate la nivelul unor hemoroizi. Prezenţa sângelui
în materiile fecale se evidenţiază şi prin hemoragii oculte (reacţia Adler).

Regurgitaţia înseamnă refluxul conţinutului alimentar în gură (din esofag, stomac).

1
 Eructaţia este eliminarea de gaze, provenite din stomac, prin cavitatea bucală (în
afecţiunile esofagiene, gastrice, intestinale).

Piroza (pirozis) înseamnă senzaţia de arsură retrosternală pe care o simte bolnavul.

Meteorismul sau balonarea este acumularea de gaze întalnită frecvent în afecţiunile

gastrice, hepatice, dar, mai ales, intestinale.

Tulburările de tranzit intestinal — diaree sau constipaţie — vor fi studiate la capitolele

respective de patologie.

EXAMENUL OBIECTIV

Examenul obiectiv cuprinde: examenul clinic şi examenul paraclinic.

Examenul clinic este realizat prin următoarele metode: inspecţia, palparea, percuţia
(auscultaţia în măsură mult mai mică).

La inspecţie se poate observa culoarea galbenă a sclerelor şi tegumentelor (icter); la

palpare se poate delimita o tumoare abdominală; prin percuţie se poate decela prezenţa
lichidului de ascită în abdomen.

Examenul paraclinic aduce o valoroasă contribuţie la precizarea diagnosticului bolii,

astfel:
— Examenele radiologice: tranzit baritat — radioscopii, radiografii etc.
— Examenele de laborator: chimismul gastric, tubajul duodenal, examenul coprologic
etc.
— Gastroscopia este examenul endoscopic vizual al mucoasei stomacului, posibil cu
ajutorul gastroscopului, azi cu fibroscoape flexibile.

2
 — Diferite intervenţii chirurgicale pot fi enumerate, şi anume: paracenteza (puncţia
exploratoare abdominală), laparoscopia (cu ajutorul laparoscopului), laparotomia
exploratoare — metodă chirurgicală folosită „in extremis", care constă în deschiderea
cavităţii abdominale.

TOPOGRAFIA ABDOMENULUI

Pentru a putea localiza cat mai bine fenomenele digestive, suprafaţa peretelui
abdominal a fost împărţită în nouă zone prin patru linii convenţionale, astfel:

3
două linii orizontale: una superioară, ce trece prin marginea falselor coaste, şi alta
inferioară, ce trece prin spinele iliace anterosuperioare. Cele două linii verticale trec prin
mijlocul arcadelor inghinale.
Se obţin trei etaje:
— etajul superior ce conţine : hipocondrul drept, epigastrul şi hipocondrul stang ;

— etajul mediu cu: flancul drept, mezogastrul (regiunea ombilicală) şi flancul stang ;
— etajul inferior ce cuprinde: fosa iliacă dreaptă, hipogastrul şi fosa iliacă stangă.
In această situaţie s-au descris şi localizat pe peretele abdominal o serie de puncte sau
zone deosebit de importante pentru diagnostic.

BOLI ALE CAVITĂŢII BUCALE Şl ESOFAGULUI

STOMATITELE

Stomatita este inflamaţia mucoasei bucale (stoma — gură). Inflamaţia este denumită
gingivită, iar inflamaţia mucoasei linguale se numeşte glosită.
Etiopatogenie. Bolile cavităţii bucale pot avea multiple cauze: infecţioase, toxice şi
parazitare.
— Stomatitele infecţioase — microbiene sau virotice — sunt frecvente, avand în vedere
şi flora microbiană existentă în cavitatea bucală, floră saprofită capabilă să-şi exacerbeze
virulenţa în condiţii diferite, ca: streptococ, stafilococ, pneumococ, virusuri etc., lipsa de
igienă a gurii, proteze dentare, traumatisme locale (termice sau mecanice), diabet, uremie
etc.
— Stomatitele toxice — intoxicaţii cu Pb, Hg, bismut, arsen, fosfor. La nivelul gingiilor
poate apărea lizereul gingival, manifestat ca o dungă cenuşie sau albăstrie, constituind un
semn important al unor boli (intoxicaţia cu plumb, Hg).
— Stomatitele micotice sunt produse de unele ciuperci. Candida albicans dă boala
numită muguet sau mărgăritărel.

4
 Anatomie patologică. La nivelul cavităţii bucale se descriu variate tipuri de leziuni cu
caracter congenitiv sau eritematos, eroziv sau ulceros (stadiu precedat de vezicule), necrotic
sau gangrenos.

Simptome. Stomatita eritematoasă este cea mai frecventă. Diagnosticul se stabileşte

prin următoarele semne: hiperemia mucoasei bucale, durere cu usturimi şi hipersalivaţie.
Stomatita ulceroasă sau erozivă poate fi determinată de asociaţia fuzospirilară (stomatita
Plaut-Vincent) sau intoxicaţii (Pb, Hg etc.), avitaminoze (scorbut, pelagră), diverse alte boli
(leucemii, sprue).

Tabloul clinic include: mirosul fetid al gurii, febră şi prezenţa ulceraţiilor cu adenopatie
regională.
— Stomatita gangrenoasă (noma) este rară, dar foarte gravă şi frecvent determinată
de germeni anaerobi în asociaţie. Simptomele sunt alarmante : febră 39—40°C, frisoane,
ulceraţii cu necroze întinse pe faţă — gangrenă, cu efecte mutilante.
— Stomatita aftoasă, întalnită cel mai frecvent, apare la orice etate, asociată uneori cu
carii dentare. Clinic, bolnavii prezintă vezicule ce ulcerează, exacerbând durerea, ca şi
usturimea, hipersalivaţie etc. Stomatita aftoasă trebuie deosebită de febra aftoasă (boală ce
apare la vite) produsă de un virus care se poate transmite la om prin laptele nefiert.

Tratament. Sunt indicate gargarisme cu apă bicarbonatată 2—3%, cu muşeţel, apă

oxigenată, ZnS04 0,5%, soluţie de procaină 1%, apă boraxată 2—3%. Ulceraţiile se
tamponează cu nitrat de argint; de asemenea se vor da antibiotice şi ser antigangrenos cu
debridări chirurgicale (în nomă).

Profilactic se recomandă îngrijirea gurii, a dentiţiei, suprimarea toxicelor etc.

5
 BOLILE ESOFAGULUI

In patologia esofagului se deosebesc boli funcţionale (spasme esofagiene) şi boli

organice (esofagite, stenoze, ulcere sau diverticuli şi tumori).

a. Spasmul esofagian. Este o boală caracterizată printr-o contracţie spastică a

musculaturii esofagiene.

Etiopatoqenie. Spasmul esofagian se poate întalni la toate vârstele. Poate fi funcţional,

în stările nevrotice, în emoţii şi pe terenuri nevrozate. Poate fi primitiv sau esenţial (idiopatic)
şi, de asemenea, secundar, cand este determinat de leziuni organice (cancer, polip,
diverticul, esofagite etc ). Spasmul este localizat frecvent spre cardie, de unde şi denumirea
de cardiospasm.

Simptomatologie. Sindromul esofagian este caracterizat prin disfagie, durere şi

regurgitaţie. Această disfagie însoţită de durere retrosternală poate fi, uneori, paradoxală,
adică deglutiţia este mai uşoară pentru alimentele solide decat pentru cele lichide, primele
putand forţa relaxarea spasmului. De asemenea, alimentele calde sunt mai tolerate decat
cele reci. Dacă spasmul se prelungeşte, esofagul se dilată şi apar regurgitările. Cand apare
şi tusea, înseamnă că se comprimă şi arborele respirator: trahee, bronhii.

Esofagoscopia şi examenul radiologic baritat pun în evidenţă spasmul şi dilatarea

esofagiană ca şi cauzele respective (funcţionale, organice) precizând astfel şi diagnosticul.

Tratament. Acesta trebuie să fie etiologic. Dacă este vorba de un spasm idiopatic, se vor
recomanda neurosedative şi antiseptice. în cazul unui spasm secundar, pe langă tratamentul
simptomatic, se va căuta înlăturarea cauzei (polipi, stenoză etc.), şi anume printr-un
tratament chirurgical conservativ sau curativ.

b. Esofagita. Se manifestă prin inflamaţia esofagului şi poate fi acută sau cronică.

6
 Etiologie. Esofagitele acute pot fi toxice sau chimice (prin ingestie voluntară sau
involuntară de substanţe caustice, ca: acid clorhidric, azotic, sulfuric, hidroxid de sodiu—
soda caustică), bacteriene (infecţii esofagiene sau de vecinătate) şi mecanice (corpi străini).

Cele cronice sunt produse prin alimentaţie defectuoasă sau prin reflux gastroesofagian.

Simptomatologie. In esofagita acută este prezent sindromul esofagian manifestat prin

disfagie şi durere intensă, la care se adaugă hipersalivaţie şi stare de şoc.

Leziunile ulceronecrotice din cavitatea bucală şi esofag sunt însoţite de febră şi

evoluează spre perforare, vindecare (prin cicatrice stenozante) sau se ajunge la exitus prin
infecţii.

Esofagitele cronice (de obicei, peptice) au o evoluţie mai bună, putand duce tardiv numai
uneori la stenozări.

Tratamentul este profilactic şi curativ. Cel profilactic solicită atenţie pentru orice fel de
ingestie de lichide sau medicamente mai ales de către copii; de asemenea, caracterul de
suicid legat de aceşti factori nocivi impune probleme de educaţie sanitară.

Tratamentul curativ este de urgenţă şi constă din :

— neutralizarea agentului caustic ;

— combaterea infecţiei ;

— tratamentul stării de şoc şi al durerii.

Inactivarea agentului corosiv se va face pentru acizi cu soluţii alcaline: soluţie de

magnezie calcinată 40 g%0, lapte, apă albuminoasă (albuş de ou), apă de săpun (15 g/2 l de
apă), iar pentru baze cu soluţii acide: oţet 100 g/l de apă, limonadă citrică, apă boricată.
Pentru infecţie se dau antibiotice cu spectru larg (Tetraciclină 1 g/24 h, în perfuzii), iar şocul şi

7
durerea se combate cu morfină şi perfuzii de soluţii macromoleculare (nu se administrează
bicarbonatul de sodiu, care, prin descompunere, poate produce dioxid de carbon, capabil să
favorizeze perforaţii în mucoasa esofagiană deja necrozată).

Sunt contraindicate spălăturile gastrice deoarece acestea pot favoriza perforaţiile. Pentru
prevenirea stricturilor cicatriceale, într-o fază ulterioară, aproximativ după 10—14 zile, se
prescrie corticoterapie în asociaţie cu antibiotice şi se încep dilataţiile esofagiene. Alimentaţia
se face iniţial parenteral, apoi oral, cu lichide şi semilichide.
— Stenoza esofagiană. Reprezintă o strâmtorare a lumenului esofagului pe o anumită
zonă.

Etiologic. Esofagitele caustice sau corosive se situează pe primul loc, urmate de

esofagitele mecanice (corpuri străine înghiţite), esofagitele infecţioase (tbc, sifilis, febră
tifoidă, dizenterie etc.) şi cancerul esofagian.

Simptomatologie. Stenoza cicatriceală se manifestă prin sindromul esofagian: disfagia,

durerea şi regurgitaţia. Disfagia, iniţial pentru solide şi apoi şi pentru lichide, duce la dilatarea
esofagului deasupra stenozei şi la apariţia regurgitărilor. Bolnavul se va resimţi şi va slăbi
pană la caşexie.

Diagnosticul trebuie confirmat prin examenul radiologic, care va indica nivelul stenozei şi
punga suprastricturală. Esofagoscopia va confirma diagnosticul şi va permite recoltarea unui
fragment de mucoasă pentru biopsie (suspiciune de cancer esofagian).

Tratament. Alimentaţia parenterală se va efectua cu soluţie de glucoza, proteine,

vitamine; se va combate malnutriţia. Inceperea precoce a dilataţiilor esofagului cu sonda se
poate face oral sau prin gastrotomie. Se prescriu antispastice, antibiotice şi corticoizi (pentru
inhibarea fibrogenezei). In final, se va practica esofagoplastia, adică intervenţia chirurgicală
de mare amploare.

8
— Cancerul esofagian este una din bolile frecvente ale esofagului, întalnit mai des
la bărbaţii trecuţi de 50 de ani.

Anatomie patologică. Cancerul esofagian poate fi carcinom (95 %) sau sarcom (5%).
Frecvent, cancerul esofagian poate fi epiteliom localizat în treimea superioară a esofagului,
sau adenocarcinom dezvoltat în cele două treimi inferioare.

Simptomatologie. Cand apar semnele clinice, boala este avansată. Disfagia este cel mai
precoce dintre semne, fiind descrisă de bolnav ca „nod în gât sau în piept". Durerea apare
mai tîrziu, în legătură cu inflamaţia şi extinderea tumorii, însoţită, apoi, de regurgitare,
eructaţie, tusei şi adenopatie regională cervicală supraclaviculară şi axilară. Slăbirea,
paloarea şi starea generală alterată completează tabloul clinic.

Examenul radiologic arată o îngustare rigidă a esofagului, neregulată, ca un defect de

umplere. Se face şi esofagoscopie pentru biopsie, care lămureşte diagnosticul.

9
 Evoluţie şi tratament. Durata bolii este de 1—
2 ani. Singurul tratament fiind chirurgical —
esofagoplastia, cu condiţia unui diagnostic precoce.
Se încearcă roentgenterapie, radiumterapie şi
tratament simptomatic.

Fig. 11.3. Cancer esofagian.

BOLILE STOMACULUI

GASTRITELE

Definiţie : gastrita înseamnă un proces inflamator al mucoasei stomacului; poate fi acută

şi cronică.

10
 — Gastrita acută reprezintă un accident inflamator al stomacului.
Etiologie. Se deosebesc întai factori exogeni iritativi (gastrite de ingestie): alcool,
condimente, medicamente etc.; agenţi termocorosivi (alimente fierbinţi-reci); factori mecanici
(mese copioase, masticaţie insuficientă, alimente nedigerabile); factori alergici, microbieni şi
toxici (toxiinfecţii alimentare — ciuperci etc.). In al doilea rînd se citează şi factori endogeni
(uremie, gripă, dizenterie etc.).
Anatomie patologică. Se constată un edem, o congestie a mucoasei gastrice şi, uneori,
mici eroziuni.
Simptomatologie. Aici nu sunt cuprinse aşa-zisele indigestii sau forme uşoare de gastrită
rezolvate de bolnavul însuşi, ci se face referire la formele mai severe. Semnul important este
durerea în epigastru, postprandială, însoţită de greaţă şi vărsături alimentare şi, apoi,
mucoase sau bilioase. Se pot adăuga tulburări de tranzit (diaree), bolnavul acuzând cefalee,
astenie şi inapetenţă. Obiectiv, limba este saburală, epigastrul dureros, iar radiologic se
constată hipersecreţie gastrică, hiperperistaltism şi spasm piloric.
Evoluţie şi tratament. Boala durează câteva zile (2—4). Tratamentul constă din: spălă
tură gastrică cu apă călduţă sau provocarea de vărsături (prin ingestie de apă caldă sau
iritarea faringelui); administrarea unui purgativ salin sau antispastice şi antivomitive, apoi,
după starea bolnavului, se vor recomanda analeptice şi soluţie hipertonică de glucoză şi
clorură de natriu. Dieta hidrică (ceaiuri) se recomandă 1—2 zile şi, apoi, realimentarea
progresivă (supe de orez, legume etc., dar fără lapte, din cauza coafectării intestinului
subţire).
Forme clinice. G a s t r i t e l e acute corosive sunt inflamaţii necrotice
determinate de ingestia accidentală sau voluntară (suicid) a unor substanţe caustice (v.
Esofagita). Se instalează întai sindromul esofagian, descris anterior, apoi cel gastric,
caracterizat prin dureri violente şi vomismente, uneori hemoragice, starea generală fiind
alterată pană la colaps. Gravitatea bolii depinde de calitatea toxicului, de cantitatea ingerată
şi de promptitudinea şi competenţa primului ajutor. Leziunile se pot complica cu procese
flegmonoase şi chiar perforaţii gastrice. Evoluţia curentă este spre suferinţa esogastrică
cronică (procese stenozante).
Tratamentul este acelaşi ca şi în cazul esofagitelor corosive.

11
 G a s t r i t a a l e r g i c ă este determinată de anumite alimente alergene (brânză de
vaci, peşte, căpşune etc.). Pe lângă tabloul clinic al unei gastrite acute de ingestie mai apar
şi manifestări alergice: plăci urticariene, eozinofilie, necesitând completarea tratamentului,
faţă de gastrita acută, cu antihistaminice, ca şi evitarea alimentelor sensibilizante.
— Gastropatia cronică înseamnă un proces inflamator gastric cronic. Cercetările
actuale au arătat că nu există o relaţie directă între modificările anatomopatologice şi
manifestările clinice. Cu alte cuvinte, leziunile morfologice nu au în mod obligatoriu expresie
clinică. Statistica arată că peste 60% din populaţia adultă are gastrită, dar clinic
asimptomatică. De aceea, modern se preferă tratamentul de gastropatie cronică.

Etiopatogenie. Aceiaşi factori: chimici (toxici), mecanici, alergici, infecţioşi, sunt

incriminaţi în apariţia acestor afecţiuni; de reţinut, de asemenea, alcoolul şi tutunul.

Toate aceste cauze produc modificări în funcţia motorie şi secretorie a stomacului,

adaptate unui anumit conţinut şi ritm alimentar.

Anatomie patologică. Leziunea poate interesa toate straturile stomacului. Mucoasa

prezintă două aspect : hipertrofică, adică îngroşată şi atrofică, subţiată, cu pliurile şterse.
Nu există corespondenţă între aceste aspecte şi manifestările clinice.

Simptomatologie. Cel mai important dintre simptome este durerea epigastrică

postprandială. Poate fi însoţită de celelalte semne: greaţă, vărsături, regurgitări, eructaţii.
Durerea se întinde pe tot epigastrul, spre deosebire de ulcer, unde este mai localizată şi
devine continuă cand s-a constituit şi perigastrita. Limba, „oglinda stomacului, este
saburală.

Examenul de laborator de bază — chimismul gastric — indică fie hiperaciditate, fie

anaciditate (uneori valorile sunt normale). Examenul radiologic constată pliuri îngroşate,
hipertrofice, mai ales la tineri (hiperaciditate), sau pliuri şterse, atrofice, la o vârstă mai
înaintată (anaclorhidrie).

12
 De menţionat că gastropatiile de acompaniament (în ulcer, cancer gastric, anemia
pernicioasă şi cea hipocromă, stomac operat etc.) colorează tabloul clinic al afecţiunii
respective.

Tratament. Tratamentul este igieno-dietetic, medicamentos şi balneofizical. Alimentaţia

va fi de cruţare (fără alcool, condimente, celuloză etc.), în mese repetate (5—6 pe zi), puţin
abundente, cu evitarea tahifagiei etc. Tratamentul medicamentos va consta din
administrarea de pansamente gastrice (bismut, hidroxid de aluminiu, caolin etc.),
antispastice (Scobutil şi Lizadon) şi fermenţi (pepsină etc.).

Cura balneară în perioadele de acalmie se poate recomanda la : Sîngeorz, Slănic-

Moldova, Călimăneşti sau Olăneşti, cu foarte bune rezultate.

ULCERUL GASTRIC Şl DUODENAL

Definiţie. Ulcer înseamnă pierderea ele substanţă la nivelul unui organ, în cazul de
faţă: stomac şi duoden. Este deci vorba de apariţia unei ulceraţii constituite (ulcus
rotundum), expresia de boală ulceroasă fiind o noţiune cu un conţinut larg care include
toate fenomenele premergătoare locale preulceroase, dar şi fenomene generale ale
întregului organism.

13
 Etiopatogenie. Boala este răspandită pe tot globul, proporţia ulcerului duodenal faţă
de cel gastric fiind de 3 : 1, cu frecvenţa mai mare a ulcerului duodenal în ţările
industrializate. Sexul masculin se pare că dă un procent mai mare de cazuri, iar vârsta ar fi
după 30—40 de ani. In ceea ce priveşte ulcerogeneza, nu se poate vorbi de un factor
singular, ci de o mulţime de cauze, dintre care cele mai importante sunt :
— Agresiunea clorhidropeptică prin autodigestia impusă este un element
ulcerogen incontestabil.
— Calitatea mucusului de protecţie (ce ar ţine de un factor constituţional-familial), ca
şi factorul vascular mai deficitar (ce ar demonstra o stare hipervagală constituţională)
determină o rezistenţă biologică mai scăzută a mucoasei gastrice sau duodenale, care
apare astfel devitalizată şi expusă acţiunii de coroziune clorhidropeptică. Aceeaşi acţiune

14
devitalizantă mai poate fi influenţată de factori toxici (alcool, tutun), factori mecanici,
digestivi (masticaţie, prânzuri neregulate etc.) şi emoţionali, stressanţi.

Anatomie patologică. Leziunea rotundă sau ovalară este situată pe mica curbură a
stomacului sau, mai frecvent, pe prima porţiune a duodenului (bulbul duodenal). Ulcerul
îmbracă forma cronică — în trepte — cu baza pe mucoasă şi varful spre seroasă, uneori cu
margini reliefate şi neregulate, indurate (ulcerul calos); mucoasa, din jur este inflamată.

Simptomatologie. Semnele ce anunţă prezenţa ulcerului sunt cele subiective. Dintre

acestea, cel mai important este „durerea". Epigastralgia are caracter ritmic: postprandială
— legată de mese, precoce la 1/2 h după masă, semitardive la 1—2 h, tardive la 2—3 h şi
hipertardive la 4—5 h.

Durerea are caracterul de crampă violentă, localizată în epigastru şi iradiată spre

coloană sau precardiac, iar alteori, apare ca indispoziţie. Un alt caracter al durerii este
marea periodicitate, cand fenomenele dureroase apar, mai ales, sezonier — toamna şi
primăvara —, în perioade de zile sau săptămani.

Foamea dureroasă este caracteristică pentru durerile hipertardive, calmate prin

ingestie de alimente. Se adaugă ca semne aproape toate tulburările dispeptice: greaţă şi
vărsături mucoase, alimentare sau chiar sangvinolente (hematemeză); pirozis (arsurile),
eructaţiile şi regurgitaţiile, constipaţia cu caracter spastic (diskinezie de colon) şi meteorism.

Obiectiv, semnele clinice nu sunt revelatorii. O sensibilitate epigastrică la palpare

poate fi prezentă.

Semnele de laborator şi cele radiologice sunt concludente.

15
 Se deosebesc, de regulă, două faze: prima — faza preulceroasă, adică prelezională,
în care domină semnele subiective, şi a doua — faza ulceroasă manifestă, cand apar
modificările morforadiologice.

Hiperaciditatea gastrică este aproape constantă, iar semnul radiologie de certitudine

este nişa lui Haudeck (o umbră în plus dată de bariul ingerat), uneori de mărimea unei
alune sau a unei nuci, alteori, în ulcerele bulbare vechi, avand formă de trifoi.

16
 In absenţa nişei se caută semnele radiologice indirecte: spasm, incizură constantă,
bulb mic deformat, tranzit bulbar accelerat (la duoden).

Hemoragiile oculte (reacţia Adler) pot da unele indicaţii, traducând prezenţa sângelui
în materiile fecale.

Gastroscopia este utilă mai ales pentru a deosebi ulcerul gastric de cancer,
Diagnosticul se precizează pe baza simptomelor de mai sus, cea cancerul ulcerat, frecvent
localizat la porţiunea orizontală a micii curburi).
Evoluţie. Evoluţia ulcerului gastroduodenal devine cronică, ou perioade de atenuări şi
accentuări alei fenomenelor clinice ce imprimă caracterul de ulcer activ sau ulcer florid (în
evoluţie). Apariţia complicaţiilor agravează afecţiunea.
Complicaţiile pot fi următoarele :
Hemoragia poate surveni sub două forme: hematemeza sau vărsătura sangvinolentă şi
melenă sau scaunul sangvinolent.
Trebuie semnalată hemoragia masivă, pentru că hemoragiile mici, oculte, nu sunt
complicaţii majore deşi, atunci cand aceste sângerării persistă, pot duce la anemii severe.
Hematemeza este precedată de greaţă, sangele conţine resturi alimentare şi are culoarea
roşu-închis (ca zaţul de cafea) sau roşu-deschis dacă hemoragia este fulgerătoare. Melena
apare când sângerarea este mai mare (100 g), scaunul avand culoarea închisă, ca păcura.
Hemoragia mare declanşează starea de şoc hemoragie (ameţeli, lipotimie, astenie marcată,
la început agitaţie, sete, tahicardie, puls filiform, hipotensiune, buze uscate, aspect livid,
anemie, colaps).
Perforaţia este complicaţia cea mai redutabilă a ulcerului. Perforaţia duce la abdomenul
chirurgical acut — peritonita acută. Ulcerul duodenal perforează mai frecvent şi în perioadele
de activitate caracteristică bolii. Simptomatologia este dramatică, brutală. Durerea din
epigastru este de o violenţă comparabilă cu o lovitură de pumnal, iradiind în spate, uneori
făcîndu-l pe bolnav să se încovoaie. Starea de şoc se instalează rapid, manifestată prin
transpiraţii reci, paloare, lipotimie, bradicardie, apoi tahicardie. Obiectiv se constată
„abdomenul de lemn", adică o contractură a peretelui abdominal superior care este uşor
excavat, şi o hiperestezie, cutanată la cea mai mică atingere a tegumentului ; apoi,

17
meteorismul acoperă toată matitatea hepatică. Biologic se evidenţiază leucocitoză cu
polinucleoză (10 000—20 000/mm3); cand starea generală se alterează, apar sughiţul,
vomismentele, febra, frisoanele, colapsul, exitusul.
Uneori, procesul se limitează spontan cand vorbim de perforaţia acoperită, ce duce la
formarea unui abces localizat, cel mai adesea subfrenic, care prin rupere poate duce la o
peritonită generalizată.
De reţinut că niciodată la asemenea bolnavi nu se va administra morfină sau nu se vor
recomanda purgative.
Stenoza, o strâmtorare a lumenului stomacului sau a duodenului, se datoreşte proceselor
cicatriceale ale ulcerelor vechi, caloase (cele recente vindecandu-se fără cicatrice). După
localizare, aceste stenoze organice pot fi: pilorice, bulbare şi, mai rar, mediogastrice. Semnele
clinice cele mai importante sunt : vărsăturile alimentare, regurgitaţiile şi eructaţiile; vărsăturile
uneori pot fi provocate de bolnav. Nutriţia bolnavului începe să fie grav afectată. Obiectiv,
bolnavul slăbeşte, se emaciază, epigastrul este bombat şi cu contracţii peristaltice, are sete
datorită deshidratării, devine oliguric şi prezintă alcaloză prin pierderea HCl, ceea ce
înseamnă o uremie extrarenală (prin vomismente permanente). Stomacul începe să se dilate
(„stomac în chiuvetă") şi la examenul abdomenului bolnavului se pune în evidenţă clapotajul
gastric (mişcări laterale ritmice). Examenul radiologic este foarte important. Stomacul, după
ingestia de sulfat de bariu, dă imagine de farfurie, „ceas de nisip", stomac biloculat (de
exemplu, stenoza mediogastrică) sau ca „o pungă de tutun". Stomacul este neevacuat sau
evacuat parţial, datorită insuficienţei sale evacuatorii prin hipotonia sau atonia musculaturii
gastrice.
Malignizarea ulcerului gastric este şi astăzi o problemă controversată. Unii autori admit
teoria malignizării şi susţin de la început ideea unui cancer exulcerat sau o eroare de
diagnostic, alţii admit că unele localizări sunt predilecte pentru malignizare (mica curbură,
antrul piloric, marea curbură).
Perivisceritele care pot însoţi un ulcer gastric sau duodenal (perigastrita, periduodenita)
nu sunt complicaţii majore. Ele pot apărea şi se cliagnostichează prin modificarea
simptomatologiei ulcerului (durerile devin continue, neinfluenţate de prânzuri, dispare
ritmicitatea dureroasă) şi prin imaginea radiologică (contur zimţat).

18
 Diagnostic. Diagnosticul pozitiv al ulcerului gastric sau duodenal se stabileşte pe
simptomatologia enunţată anterior. Trebuie deosebit (diagnosticul diferenţial) de gastrită —
crizele gastrice tabetice, colecistită şi, mai ales, de cancerul gastric.
Tratamentul, expus sinoptic, este curativ şi profilactic, cel curativ poate fi realizat prin
metode medicale şi chirurgicale.
Tratamentul medical este igieno-dietetic, medicamentos şi balnear.
Tratamentul igieno-dietetic se va referi la repausul bolnavului, în special în timpul fazei
dureroase. Alimentaţia este de mare importanţă, ea avand un caracter moderat restrictiv, cat
şi sedativ, eliminandu-se alimentele care necesită digestie îndelungată (sosuri, prăjeli etc.)
sau cele iritante (condimente, alcool, tutun, supe concentrate, crudităţi etc.). Proteinizarea
bolnavului va fi asigurată prin lapte — dacă îl tolerează — şi derivatele sale (frişcă, brânză
etc.), ouă moi sau tari.
Tratamentul medicamentos are, de fapt, două obiective: protejarea mucoasei şi
combaterea acidităţii gastrice, care se f a c prin pansamente gastrice, neutralizante şi
anticolinergice. Pansamentele gastrice au un rol de protecţie, stimuland mucusul şi protejând
mucoasa gastrică. Se foloseşte bismutul carbonic sau subnitric 5—10 g dimineaţa, înainte de
masă.
Neutralizantele care diminuează efectul corosiv al acidităţii gastrice sunt alcalinele
(magnezie calcinată, carbonat de calciu sau silicaţi de aluminiu).
Vagoliticele sau medicaţia anticolinergică însumează preparatele antispastice, calmante şi
antivomitive (Beladonă, Papaverină, Codeină, Dionină, Probantin etc.). Astăzi se folosesc
medicamente combinate, protectoare şi alcaline (Ulcerotrat etc.), sau alcaline, antispastice şi
sedative (Ulcomplex); neurosedarea este obligatorie. Folosirea unor inhibitori enzimatici ai
secreţiei gastrice acide (acetazolamida, metazolamida) de către cercetători români a dus la
rezultate încurajatoare. Medicamentul românesc Ulcosilvanil (Dr. Puşcaş) este apreciat şi de
popularitate în terapeutica actuală antiulceroasă la noi în ţară şi peste hotare.
Tratamentul balnear este, în primul rand, hidromineral. Se indică în fazele de linişte ale
bolii. Staţiuni ca Sîngeorz, Slănic-Moldova, Malnaş, cu apele lor alcaline, sunt foarte eficiente
în tratamentul ulcerului, avand şi un efect favorabil pentru relaxarea nervoasă. Pentru un
ulcer sangerand sau fază dureroasă, cura balneară este contraindicată.

19
 Tratamentul chirurgical este recomandat numai de necesitate. Are indicaţii în perforaţie,
stenoză, hemoragie masivă, ulcere refractare la tratament, malignizarea ulcerului gastric.
Indicaţiile relative sunt ulcerele cronice, trenante, ulcerul calos, penetrant. Se practică, de
obicei, rezecţia gastrică.
Tratamentul complicaţiilor este următorul :
Hemoragia se tratează prin repaus la pat, regim hidric (se dau bucă ţele de gheaţă),
hidratarea bolnavului (ser fiziologic, glucozat), hemostatice, perfuzii cu sange sau masă
eritrocitară, CaCl2, gluconat de Ca, vitaminele K, C, venostat, trombină etc., se aplică
compresă rece sau pungă cu gheaţă pe epigastru.
Se vor urmări T.A., pulsul, hemograma şi starea bolnavului. Se va reveni progresiv la
regimul alimentar normal. Hemoragia masivă, perforaţia, stenoza organică ca şi malignizarea
au tratament chirurgical.

CANCERUL GASTRIC

Cancerul este un proces morbid de neoformaţie celulară. Cel gastric reprezintă una din
cele mai frecvente tumori maligne la om. Rezolvarea chirurgicală este frecvent posibilă, cu
condiţia de a fi aplicată în perioada terapeutică utilă.
Etiopatogenie. Nu se cunoaşte încă. Cancerul gastric este mai frecvent la bărbaţi trecuţi
de 40—50 de ani. Se au în vedere şi se discută anumite suferinţe ale mucoasei gastrice;
considerate ca fiind stări precanceroase. Sunt aşa-numiţii factori de risc, dintre care se
menţionează: aclorhidria, atrofia gastrică, anemia pernicioasă şi polipoza gastrică, localizată
mai ales în zona antrală. De retinut însă că majoritatea cancerelor gastrice se dezvoltă în
afara acestor factori de risc, care răman totuşi în marea dezbatere a problemelor legate de
oncogeneză.
Anatomie patologică. Localizarea cancerului se pare a fi preferenţială: marea curbură şi
regiunea antropilorică. Apare sub trei aspecte: vegetant sau conopidiforrn, ulcerativ şi forma
infiltrativă — linita plastică. Generalizarea cancerului, pe cale sangvină sau limfatică, dă
naştere la metastaze.

20
 Simptomatologie. Trebuie subliniat că nu există o simptomatologie precoce a cancerului
gastric. Doar în 30% din cazuri apar simptome dispeptice de împrumut (gastrice, ulceroase),
dar care sunt neinfluenţate terapeutic (epigastralgii, greţuri, vărsături, balonări, inapetenţă,
diaree, sângerări oculte permanente etc.). Se pare că realitatea infirmă vechea părere după
care un cancer gastric se dezvoltă la persoana fără trecut dispeptic.

Simptomatologia manifestă traduce o fază avansată a cancerului gastric. Fenomenele

dispeptice descrise mai sus, la care se adaugă o anorexie selectivă (carne, grăsimi), saturaţie
precoce, anemie şi slăbire progresivă, sunt semne aproape constante. Simptomatologia mai
include: epigastralgii continue (şi între mese), vărsăturile alimentare sau matinale (cand
bolnavului îi curge lichid din gură — „apa canceroasă"), vărsături sangvinolente —
hematemeze (drojdie de cafea sau zaţ), eructaţii, pirozis, regurgitări.

Paloarea bolnavului, cu un facies teros sau galben ca paiul, este caracteristică. Uneori, în
epigastru se poate palpa tumoarea.

Examenele complementare întregesc tabloul clinic. Aclorhidria ca şi prezenţa acidului

lactic „strâng cercul, diagnosticului.

Anemia ca şi V.S.H. crescute şi hemoragiile oculte sunt constatate frecvent. Citologia

sucului gastric contribuie la precizarea diagnosticului.

Examenul radiologic rămane o investigaţie paraclinică de necontestat. Imaginea cea mai

caracteristică este cea lacunară (în procesele vegetante), apoi rigiditatea — ca un tub (în
procesele infiltrative) — şi nişa atipică (formă triunghiulară).

Gastroscopia completează examenul radiologie şi este utilă, mai ales în aprecierea unei
tumori benigne sau maligne.

21
 Diagnosticul se bazează pe cercetarea atentă a întregului tablou clinic prezentat de
bolnav, pe examenele complementare care pot confirma sau infirma diagnosticul clinic.
Diferenţierea faţă de o tumoare benignă sau gastrite şi ulcere este esenţială.

Evoluţie, complicaţii, prognostic. Evoluţia este progresivă spre exitus în 1—2 ani, prin
metastaze hepatice, intestinale etc.; o complicaţie intercurentă poate scurta această evoluţie
(hemoragii, perforaţii etc.) ; prognosticul este sumbru.

Tratament. Tratamentul este chirurgical în lipsa metastazelor. Se indică gastrectomia

subtotală (cea totală dă mortalitate postoperatorie mare).

Radioterapia nu are eficienţă în cazul cancerului gastric, iar medicaţia citostatică nu este
oportună.

Tratamentul medical este simptomatic (calmant, antianemic etc.).

ENTEROCOLITELE ACUTE

Enterocolitele acute sunt procese inflamatorii ale mucoasei intestinale. Frecvent este
afectat întreg tractul digestiv, astfel încat inflamaţia se prezintă ca o gastroenterocolită acută.

Etiopatogenie. Cauzele importante ale acestor (afecţiuni sunt de natură infecţioasă şi

toxică. Infecţiile pot fi: specifice (febra tifoidă, dizenteria, holera etc.), nespecifice —
determinate de germeni patogeni obişnuiţi (stafilococ, streptococ, salmonella, proteus etc.).
Afecţiunile se mai pot numi şi toxiinfecţii alimentare, determinate de alimente alterate, deci
infectate (carne, ouă, în special de raţă etc.). Se mai întalnesc, uneori, enterocolite secundare
sau simptomatice (tot de natură infecţioasă) în cadrul diferitelor infecţii (pneumonie,
septicemie, angiocolite etc.).
In ceea ce priveşte factorul toxic, se întalneşte în intoxicaţiile cu ciuperci sau în cele
accidentale : cu arsen, mercur, cupru (oxid de cupru) etc.

22
 Simptomatologie. Indiferent de etiologie, au aceeaşi manifestare.
După o perioadă de incubaţie (2 ore — 4 zile) apar primele simptome : dureri
epigastrice şi apoi difuze în tot abdomenul (colici), greaţă şi vărsături şi emisii de scaune
lichide — diaree —, ajungand pînă la 10—20 de scaune pe zi.
Se adaugă semnele generale: astenie, cefalee, stare febrilă cu frisoane. In cazurile
severe se realizează, uneori, un aspect dizenteriform sau holeriform, cu scaune sangvinolente
sau riziforme (lichid tulbure cu grăunţe albicioase asemănătoare fragmentelor de boabe de
orez). In această situaţie, starea bolnavului se agravează: extremităţile devin reci, apar
hipotermia în urma deshidratării, T.A. scăzută cu pulsul mic şi accelerat. Examenul de
laborator va arăta hemoconcentraţie şi azotemie.
Durata bolii este de cateva zile (2—7), după care are loc remisiunea; într-un procent
ridicat apar sechele ce vor constitui enterocolita cronică.
O formă clinică gravă este enterocolita acută necrotică, determinată de un germen
anaerob, Clostridium perfringens. Se produc necroze şi perforaţii intestinale ce reclamă
intervenţia chirurgicală de urgenţă.
Diagnostic. Diagnosticul este clinic şi bacteriologic. Diagnosticul clinic este uşor — în
prezenţa sindromului diareic şi a celui infecţios, confirmate prin date epidemiologice relatate
de bolnav: ingestia de alimente susceptibile de contaminare (în cantine, alte colectivităţi).
Diagnosticul bacteriologic constă în identificarea germenilor în scaune (coproculturi) sau
vărsături.
In enterocolita virotică, diagnosticul virologic este mai laborios (se fac culturi pe ţesuturi
din produsele patologice).
Tratament. Tratamentul este profilactic şi curativ.
Cel profilactic se referă la igiena alimentaţiei şi la normele de salubrizare a surselor de
apă, iar tratamentul curativ este igieno-dietetic şi medicamentos. Repausul la pat şi dieta
hidrică se impun de la început (supă de orez, de morcovi, ceaiuri neîndulcite) pană la
reducerea şi chiar normalizarea scaunelor diareice. In continuare se menţine cruţarea
digestivă (făinoase, brânzeturi proaspete, carne slabă, cu evitarea laptelui, a dulciurilor şi a
alimentaţiei cu celuloză).

23
 Evacuarea gastrică prin spălătură se recomandă numai în primele 6—10 h, iar
purgaţia este realizată spontan, prin diaree. Absorbantele (cărbune) fixează bacteriile şi
toxinele lor.
Tratamentul medicamentos este, în primul rand, antiinfecţios, administrându-se
antibiotice cu spectru larg de acţiune (Cloromicetina, Tetraciclină etc.), timp de 5—7 zile.
Se adaugă un tratament simptomatic (antispastice, analeptice şi pansamente cu bismut şi
calciu carbonic).
Dacă este cazul, se va proceda la reechilibrarea electrolitică, prin administrarea de
seruri (fiziologic, glucozat), plasmă, sange, cortizon.

BOLILE COLONULUI

Colopatiile sunt suferinţe ale intestinului gros, iniţial funcţionale, dar care mai tarziu pot
deveni inflamaţii.
Etiopatogenie. Colitele sunt primitive sau secundare. Primele se datoresc diskineziilor
colice, în cadrul nevrozei vegetative generale, cunoscute sub denumirea de colon iritabil
(colite spastice). Colonul iritabil se manifestă prin tulburări de tranzit alternativ (constipaţie cu
diaree). Sindromul diareic poate fi întreţinut de disbacterioze frecvent întâlnite după
antibioterapie (dereglări în flora microbiană saprofitică intestinală, amilolitică şi proteolitică).
Sunt cunoscute, de asemenea, dispepsia de fermentaţie determinată de flora amilolitică şi
dispepsia de putrefacţie determinată de flora proteolitică.

Colopatiile secundare sunt determinate de suferinţe colice sau extracolice (ptoză colică,
megadolicocolon sau stomac operat, insuficienţă pancreatică, clisfuncţii ovariene etc.).

COLITELE

Colitele sunt inflamaţii ale intestinului gros. Colita difuză este manifestată prin inflamaţia
întregului colon, iar colita segmentară, prin inflamaţia unui segment al colonului.

Etiopatogenie. Cauzele colitelor pot fi : infecţioase, toxice, parazitare şi colopatiile

funcţionale netratate şi trenante.

24
 Cauzele infecţioase sunt cele mai numeroase: stafilococi, streptococi, salmonella sau
infecţii specifice : tbc intestinală, febră tifoidă etc.

Factorii toxici mai obişnuiţi sunt: mercurul, aurul, uremia (toxic endogen) intoxicaţiile
alimentare etc. Colitele parazitare sunt cele determinate de lamblii, amibe, Balantidium coli
etc.

Anatomie patologică. Leziunea este caracterizată prin congestie SI edem al mucoasei

colonului.

Simptomatologie. Din punct de vedere clinic, colitele pot fi acute şi cronice. Colitele
acute sunt, de fapt, enterocolite acute (au fost descrise mai sus); colitele cronice pot fi difuze
sau segmentare.

Semnele caracteristice sunt digestive, nevroticei şi generale. Bolnavii prezintă întai

tulburări de tranzit. Constipaţia care domină alternează cu diareea (cu scaune mucoase
sau mucomembranoase), colici, flatulenţă, zgomote hidroaerlce şi un cadru colic sensibil la
palpare.

Astenia, insomnia, o stare de iritabilitate, cefaleea etc. dau aspectul caracteristic

coliticului.

Colita segmentară dreaptă se mai numeşte tiflită (dacă-i numai cecul inflamat) sau
tiflocolită.

Colită segmentară stangă este sigrnoidita. Fenomenele sunt aceleaşi. La palpare se

simte colonul — coarda colică.

Examenele paraclinice aduc lămuriri preţioase. Examenul coprologic defineşte, de

fapt, şi forma clinică a colitei (mucoase sau mucomembranoase), prin abundenţă de

25
mucus sau mucomembrane ca elemente caracteristice. Examenul radiologic, prin
radioscopii ale colonului sau irigoscopii irigografii, aduce un plus important de lămuriri în
legătură cu precizarea diagnosticului pozitiv sau diferenţial.

Evoluţie-prognostic. Evoluţia este lungă, de ani de zile, bolnavul având si perioade

de linişte, datorită cărora îşi apreciază afecţiunea mai mult ca o stare de disconfort
digestiv; prognosticul este bun.

Tratamentul profilactic presupune tratarea tuturor cauzelor digestive sau extradigestive

ce pot interesa colonul De asemenea, se va avea în vedere o bună igienă alimentară.

Tratamentul curativ este igieno-dietetic şi medicamentos. Regimul alimentar este un

regim de cruţare, fără condimente, celuloză şi prăjeli (piper, hrean, varză, fasole, mazăre şi
lapte).

Tratamentul medicamentos indică antispasticele în colici, uşoare laxative (ulei de

parafină, magnezia usta) şi, eventual, un antibiotic cu spectru larg (Tetraciclină etc.);
neurosedativele (Hidroxizin, Diazepam) ca şi fermenţii pancreatici (Triferment) sunt de real
ajutor. Pentru combaterea fermentaţiei se dă carbonat de calciu, iar pentru putrefacţie,
subnitrat de bismut.

O uşoară termoterapie de abdomen (solux, ultrascurte sau comprese calde) linişteşte

bolnavul. Combaterea vieţii sedentare, plimbările, jocurile sportive ca şi cura balneară la
Slănic-Moldova, Călimăneşti, Olăneşti sunt recomandate cu efecte bune.

RECTOCOLITA HEMORAGICĂ

Rectocolita hemoragică este inflamaţia segmentului distal al colonului care interesează în

special rectul (rectita hemoragică, rectosigmoidita ulceroasă).

26
 Etiopatogenie. Cauza rămane necunoscută. Factorii infecţioşi, alergici, imuni, enzimatici,
luaţi în discuţie altădată, par unilaterali şi astăzi sunt de actualitate mai ales cei imun-alergici.

Anatomie patologică. Inflamaţia cuprinde, la început, mucoasa şi submucoasa rectului

şi, apoi, a sigmoidului. Se produc congestie, edem şi mici puncte hemoragice. Apar, după
aceea, ulceraţiile, care se vor infecta, ducând la formarea de puroi, ca nişte adevărate
abcese. Intr-un stadiu avansat, mucoasa devine foarte friabilă, va fi complet distrusă şi nu vor
întârzia să apară reacţiile cicatriceale cu formare de stenoze,.

Simptomatologie. Sindromul rectosigmoidian atrage atenţia bolnavului prin sângerarea

rectală. Crampele abdominale (topografic, mai ales pe flancuri in aria sigmoidului) şi
tenesmele rectale însoţesc scaunele muco-sangvinolente care în scurt timp devin şi
purulente. Starea subfebrilă, astenia, inapetenţa duc la alterarea stării generale.

Uneori intervin perioade de remisie, spontană sau prin tratament, pentru ca iarăşi
bolnavul să cunoască o perioadă de agravare şi mai mare, putând merge progresiv spre
caşexie.

Explorarea biologică indică o anemie hipocromă şi alterarea probelor d e disproteinemie,

şi gammaglobuline crescute, iar examenul coprologic constată prezenţa elementelor
inflamatorii (mucus, puroi, hematii, resturi alimentare nedigerate).

Rectoscopia şi examenul radiologie, irigoscopia (prin clisma baritată) sau irigografia sunt
esenţiale pentru diagnostic, constatandu-se modificările descrise la capitolul de anatomie
patologică.

Diagnosticul pozitiv se face pe toate semnele şi examenele discutate mai sus. Boala
trebuie deosebită de cancerul colonului şi al rectului, probleme lămurite de rectoscopie,
irigoscopie şi tactul rectal.

27
 Evoluţie-complicaţii. Boala evoluează în pusee cu perioade de acalmie şi agravare. Se
cunosc şi cazuri cu evoluţie supraacută, „rectocolite fulminante", extrem de severe. Perforaţia
cu peritonită, ocluzie intestinală, stări septicemice, insuficienţă hepatică şi anemie sunt
complicaţii redutabile.
Prognosticul de viaţă este relativ rezervat, iar cel de boală rămane grav.
Tratament. Tratamentul este lung (ani în şir) şi dificil.
Tratamentul igieno-dietetic impune în procesele active ale bolii repaus prin spitalizare.
Dieta va elimina alimentele iritante, laptele, celuloza, condimentele.
Tratamentul medicamentos este, în primul rand, antiinfecţios. Se preferă sulfamidele:
Salazopirina 6—8 g/24 h, scăzandu-se pînă la 1—3 g/zi, şi durează între 6 luni pană la 3 ani.
Se mai prescriu Fitalilsulfatiazol, iar în cazuri mai severe antibiotice (Tetraciclină,
Cloramfenicol etc.).
Corticoterapia are o eficienţă indiscutabilă: Prednisonul, Superprednolul, dar cu deosebire
ACTH, administrate în perfuzii sau injecţii intramusculare la intervale de 6 h. Există însă riscul
perforaţiilor, al hemoragiilor şi al ulceraţiilor.
Tratamentul local constă în microclisme cu Supercortizol, vitamina A (rol epitelizant),
Dermatol sau bismut subnitric.
Tratamentul simptomatic are în vedere combaterea durerilor (prin antispastice), a
sângerărilor (vitaminele K, C), a anemiei secundare (Fe). Tratamentul chirurgical se aplică în
complicaţii (perforaţii, hemoragii, stenoze, cancerizare).

CANCERUL COLONULUI Şl RECTULUI

Cancerul de intestin gros reprezintă 15—20% din cancerele digestive, iar cele rectale,
13%.
Etiopatogenie. Cauza rămîne necunoscută. Apare între 50—65 de pe fondul unei
rectocolite ulceroase, polipoze intestinale etc.
Anatomie patologică. De obicei este un epiteliom localizat, în ordinea frecvenţei, la:
rect, sigmoid, cec, colon drept şi colon stang.

28
 Formele obişnuite sunt: proliferativă, ulcerativă, infiltrativă (schir) si vegetantă
(papilomul malign).
Cancerul colonului poate fi primitiv şi unic şi poate prezenta metastaze (hepatice,
ganglionare, osoase, pulmonare etc.).
Simptomatologie. Semnele generale . Cancerul colonului are o lungă perioadă de
latenţă. Semnele impregnaţiei canceroase (inapetenţă, slăbire anemie, subfebrilitate) încep
să altereze starea generală.
Semne locale. Tulburarea de tranzit intestinal este semnul cel mai important,
constipaţia apărută fără cauze aparente fiind suspectă (colon stang). Diareea, uneori
sangvinolentă, este mai puţin constantă, fiind însoţită de colici (colon drept). Balonarea
este prezentă, iar tumoarea devine palpabilă (mai ales pe cec şi sigmoid).
In ceea ce priveşte cancerul rectului, acesta începe cu o constipaţie rebelă, falsă
diaree şi tenesme rectale. Alteori apar rectoragii cu sange roşu sau scaune
mucosangvinolente, în formă de panglică sau de creion.
Durerile în pelvis sau sacru devin agasante.
Tactul rectal descoperă cancerul rectal, care trebuie confirmat biopsie. Rectoscopia
completează examenul tumorii ca localizare şi extindere şi permite prelevarea de
fragmente de ţesut pentru biopsie.
Examenul radiologie va aduce un plus de informare (irigoscopie, irigografie), depistând
imagini lacunare sau de stenoză cu margini neregulate.
Examenele de laborator vor sprijini diagnosticul prin V.S.H. crescută, cu leucocitoză,
anemie hipocromă, fosfatază alcalină crescută etc.

Diagnosticul pozitiv stabilit pe semnele descrise mai sus trebuie să fie cat mai
precoce. Orice tulburare intestinală cu constipaţie sau diaree rezistente la tratament, la
persoane de peste 50 de ani, trebuie suspectată.

Evoluţie-complicaţii. Evoluţia duce spre exitus în cateva luni (pană la un an), fiind
agravată de complicaţii: hemoragii, perforaţii, fistule, stenoze şi metastaze.

29
 Tratamentul este chirurgical. Exereza — rezecţia tumorii —, cand nu sunt
metastaze, prezintă rezultate bune, dar mortalitatea operatorie este mare.
Roentgenterapia şi radiumterapia se, practică de obicei. în formele inoperabile se face un
tratament simptomatic, cu citostatice.

PARAZITOZELE INTESTINALE

Infestarea parazitară a intestinului determină o serie de tulburări digestive şi

extradigestive de un polimorfism deosebit.

Etiologie-epidemiologie. Infestarea cu paraziţi este foarte răspandită în masa

populaţiei. Dintre copii, circa 50% au paraziţi intestinali. Mediul rural cunoaşte o mai mare
incidenţă a paraziţilor.

Există şi un saprofitism inofensiv şi deci purtători sănătoşi de paraziţi. Infestarea

organismului se datoreşte, în general, lipsei de igienă personală, a alimentelor de orice
natură (zarzavaturi, fructe, carne) şi contactului ou diferite animale (cline, pisică etc.).
Parazitismul la animale reprezintă cel mai mare rezervor de infestare.

Simptomatologie. Este comună pentru toate parazitozele; nu exista specificitate.

Semnele digestive sunt prezente în tot ce au ele mai polimorf, împreună cu durerile
abdominalei periombilicale şi tulburări de tranzit. Semnele nervoase explicate prin
eliberarea de endo- şi exotoxine neurotrope sunt constante: astenie, stare de nervozitate,
agitaţie, cefalee şi, uneori, la copii chiar convulsii epileptiforme.

Fenomenele alergice faţă de antigenii parazitari sunt confirmate de eozinofilie şi

manifestările cutanate (erupţii).

Diagnosticul este uşor în prezenţa parazitului eliminat prin scaun, altfel devine foarte
laborios. Examenul coproparazitologic şi al sucului intestinal poate elucida diagnosticul.

30
Examenele coproparazitologice trebuie repetate de minimum 3 ori la 7—10 zile, avându-se
în vedere perioadele negative cand nu se elimină ouăle.

Profilaxia reprezintă cel mai sigur tratament. Igiena alimentelor — zarzavaturi, fructe
— prin spălare, în jeturi puternice de apă ca şi controlul veterinar al cărnii şi igiena
individuală sunt obligatorii.

Tratamentul curativ indică diferite medicamente antiparazitare care vor fi discutate la

fiecare boală şi un tratament simptomatic dacă este cazul.

Clasificare. Verminozele intestinale ale omului sunt incluse în două mari clase :
protozoare şi helminţi.

— Amibe : Entamoeba hystolytica

— Flagelate : Lamblia sau Giardia intestinalis

Trichomonas vaginalis

Protozoare — Infuzorii : Balantidium coli

LAMBLIAZA (GIARDIOZA)

Lamblia sau Giardia se localizează mai frecvent în duoden, căile biliare şi

jejunoileon. Infestarea are loc pe cale digestivă (apă, alimente).
Simptomatologia digestivă este de tip biliointestinal şi nervos (cefalee, ameţeli,
astenie).

31
 Diagnosticul se pune prin examenul la microscop al sucului duodenal (obţinut prin
tubajul duodenal), care trebuie efectuat imediat.
Tratamentul se face cu Atebrină 3 tablete/zi, timp de 5 zile, sau Flagyl
(metronidazol) 2 tablete/zi, timp de 10 zile.
Profilaxia este aceeaşi cu cea descrisă la începutul temei.

HELMINTIAZE

a. Ascaridioza este cea mai frecventă helmintiază. Ascaris lumbricoides, un

parazit de 20—25 cm (femela mai mare decît masculul), infestează intestinul subţire.
De predilecţie sunt afectaţi copiii, infestarea făcandu-se prin zarzavaturi şi fructe
nespălate, (mâini murdare etc.).
Simptomatologia are aceleaşi caractere: digestive, nervoase, alergice. La copii
pot apărea crizele epileptiforme. Uneori, cand infestarea este masivă, se produc
ocluzii intestinale — prin ghemuri de ascarizi —,icter mecanic sau apendicite acute.
Ascarizii pot migra din intestin în stomac, uneori chiar în gură şi în aparatul
respirator, determinând pneumopatii, bronşite etc.; acest fenomen se numeşte
„eratism".
Diagnosticul se bazează pe prezenţa ascaridului în scaun, examen
coproparazitologic (prezenţa ouălor) şi constatarea eozinofiliei.

Tratamentul indică diferite vermicide: Nematoctonul 6 tablete/zi, timp de 4 zile, la mese,

în 2—3 cure, cu pauză de 7 zile, sau 5—10 linguriţe de soluţie 10% zi (medicamentul este
contraindicat la cei cu afecţiuni renale); Vermox, indiferent dacă este vorba de adult sau
copil, un comprimat pe zi este suficient.

Profilaxia impune aceleaşi reguli date mai sus.

32
 — Oxiuraza este parazitoza cea mai răspîndită la copii. Autoinfestarea menţine şi
propagă infestarea cu oxiuri (Enterobius vermicularis). Parazitul (5 mm masculul şi 1 cm
femela) trăieşte în intestinul gros, femela depunandu-şi ouăle în regiunea anală, moment ce
declanşează pruritul anal caracteristic şi care este cauza autoinfestării: copilul se scarpină şi,
apoi, d u c e mâna nespălată la gură sau la nas.

Epidemiologia recunoaşte aceleaşi date ca şi la ascaridioză.

Simptomatologia poate fi inexistentă. In celelalte cazuri, pruritul anal este semnul cel
mai caracteristic, la care se pot adăuga şi celelalte semne identice ascaridiozei (convulsii
la copii).
Diagnosticul este precizat prin examen coprologic, care depistează paraziţii şi,
ouăle.

Tratamentul recomandă Vermigalul (pamoatul de piruviniu) ca fiind cel mai bun vermicid.
Doza este unică, şi anume, după masă, un flacon de 25 ml; se repetă la 3—4 săptămani.
Nematoctonul ca şi Vermoxul dau aceleaşi rezultate bune.

Profilaxia recomandă o deosebită igienă individuală şi aceleaşi măsuri de igienă

alimentară.

33
 — Ankilostomiaza, cu localizare duodenală, se depistează mai ales la mineri,
constructori de subterane, tuneluri etc. Este mai puţin întalnită in ţara noastră. Ca
tratamente se indică Alcoparul, Loxuranul etc.
— Trichinoza este dată de carnea de porc infestată cu Trichinella spiralis care se
fixează in muşchii striaţi, unde se închistează. Pe langă celelalte semne, mialgiile, sunt
caracteristice acestei parazitoze. Uneori, cazurile pot fi mortale.

Tratamentul constă din administrarea de Piperazină, Hexilrezorcină etc.

Profilaxia impune obligatoriu analiza cărnii de porc şi de vânat pentru consuni şi

conserve: carnea pentru alimentaţie va fi fiartă sau friptă.
— Teniaza se datoreşte infestării cu Taenia solium şi Taenia saginata

— Taenia solium. Este un cestod, vierme plat care ajunge de 3—5 m. Extremitatea cea
mai mică, capul, numit scolex, are 1 mm, este prevăzut cu 4 ventuze, cu carligi şi cu rostru.

34
 De la scolex pornesc o serie de segmente din ce în ce mai mari, 800—1 000, numite
proglote, care conţin 20 000—30 000 de ouă. Proglotele se elimină prin scaun, gazda
intermediară fiind porcul. In intestinul acestuia, oul devine larvă hexacantă, traversează
intestinul şi se fixează în muşchi sub formă de cisticerc. De aici, prin consum, larva ajunge în
intestinul omului şi în 10 săptămani se dezvoltă parazitul adult.

Simptomele sunt digestive, similare ascaridiozei. Tulburările dispeptice digestive,

scăderea ponderală, semnele nervoase şi eozinofilia sunt caracteristice; prezenţa ouălor în
scaun confirmă diagnosticul.

Ca profilaxie se recomandă consumarea cărnii de porc foarte bine fiartă, evitandu-se

consumarea cărnii fără aviz sanitar-veterinar.

— Taenia saginata. Această tenie, tot plată, de 5—10 m este cea mai răspandită. Are
aceeaşi constituţie, avand drept gazdă intermediară cornutele mari. Urmează acelaşi ciclu de
dezvoltare, cu aceeaşi simptomatologie ca şi Taenia solium, însă infestarea omului are loc
prin consumul de carne de vita.

f. Botriocefaloza se datoreşte viermelui numit Botriocephalus lotus, de 10—12 m, este

transmis omului prin intermediul cărnii de peşte (ştiucă, somn, păstrăv etc.) insuficient tratată
termic; poate da anemie megaloblastică. Simptomatologia este aceeaşi ca a ascaridiozei, la
care se mai adaugă şi semnele unei anemii (paloare, ameţeli, cefalee etc.).

Hymenolepis nana. Este un parazit mic, de 1—2 cm, mai rar depistat în ţara noastră.
Sunt infestaţi mai ales copiii. Simptomele sunt aceleaşi.

Tratamentul helmintiazelor provocate de cestode. Medicaţia de elecţie este Niclosamidul

(Yomesan), şi anume cate 2 tablete dizolvate la 2 h şi, apoi, purgativ, la 2 h; Meparinul
(Atelerin etc ), cate 6—8 tablete, urmate de un purgativ salin. Se poate administra şi prin
sonda duodenală.

35
 Profilaxia constă din igiena alimentaţiei, controlul sanitar-veterinar al cărnii, consumul de
carne bine fiartă şi educaţia sanitară.

BOLILE FICATULUI ŞI ALE CĂILOR BILIARE

Prin transformările chimice numeroase şi variate ce au loc la nivelul lui, prin multitudinea
de funcţii metabolice legate de el şi prin volumul mare al irigaţiei sale sangvine, ficatul ocupă
un loc central şi indispensabil în menţinerea vieţii. De, aici şi importanţa cunoaşterii
amănunţite a aspectelor de patologie şi terapeutică.

Deoarece hepatita acută virală este de domeniul patologiei contagioase, in cele ce

urmează începem cu prezentarea hepatitelor cronice.

HEPATITELE CRONICE

Definiţie, Hepatitele cronice sunt hepatopatii caracterizate de leziuni hepatice difuze,

predominant inflamatorii, cu evoluţie lentă.
Hepatita cronică poate apărea în continuarea unei hepatite acute sau poate constitui o
formă de sine stătătoare iniţială cu mers cronic.
Unii specialişti sunt de părere că aceste hepatite ar trebui confundate cu procesele
cronice scleroase din stadiile precirotice.
Etiopatogenie. Se întalnesc: hepatite cronice pqsthepatite virale >80% din cazuri);
hepatite cronice bacteriene (tuberculoza); parazitare (malaria); hepatite cronice toxice;
medicamentoase (arsen, atofan, sulfamide); hepatite cronice nutriţional-metabolice (carenţe
alimentare, alcoolism); hepatite cronice colostatice (angiocolite infecţioase).

36
 HEPATITA CRONICĂ POSTHEPATITĂ VIRALĂ

Factorii ce barează vindecarea unei hepatite acute trebuie căutaţi în persistenţa virusului
hepatitic în ficat, fapt dovedit astăzi.
Evoluţie. Hepatitele cronice pot îmbrăca două aspecte clinice principale: hepatitele
persistent ; hepatitele cronice agresive.
Simptomatologie. Referirea se face la o formă medie de evoluţie, cea mai frecvent
întalnită.
Simptome generale: astenie fizică şi psihică, scădere în greutate, cefalee, insomnii, stare
subfebrilă, tulburări nevrotice.
Simptome funcţionale: hepatalgii postalimentare sau de efort, apetit scăzut, dispepsie,
flatulenţă, intoleranţă pentru grăsimi, constipaţie sau diaree.
Simptome fizice: subicter, hepatomegalie şi hepatalgie moderate, splenomegalie
moderată, inconstantă, mai des prezentă în forma agresivă, mai rar ascită şi edeme.
Tratament. Se urmăreşte stimularea regenerării hepatocelulare şi combaterea procesului
inflamator mezenchimal, şi anume prin regim igieno-dietetic şi tratament medicamentos. Se
recomandă repaus absolut sau relativ, iar în perioadele bune, activitate fizică şi intelectuala
redusă. Regimul alimentar va fi bogat în protide, glucide, vitamine, sărac în lipide (numai de
origine vegetală). Sarea va fi redusă la 4—5 g/zi. Se vor evita alimentele greu digestibile,
iritante sau chiar nocive: alcool, condimente, conserve, carne grasă, untură, celulozice, prăjeli,
rîntaşuri. Mesele vor fi frecvente, bine fracţionate şi echilibrate.
In funcţie de etiologie, o hepatită cu infecţia căilor biliare se va combate cu antibiotice şi
se va corecta regimul nutriţial etc.
In prezent, majoritatea specialiştilor sunt de acord că regenerarea celulară şi reducerea
procesului inflamator au găsit, în asociaţia de corticoizi-anabolizante-imunodepresive şi,
uneori, citostatice, un remediu excelent. In ultima vreme lucrurile nu stau chiar aşa pentru că,
de exemplu, în hepatitele cronice agresive cu antigen Australia (HBs) pozitiv, corticoterapia
este dăunătoare.

37
38