Enumerați căile de degradare a glucozei.

Ficatul detine un rol important in metabolismul glucidic, contribuind intr-o masura

semnificativa la mentinerea echilibrului glucidic al organismului. Astfel, in perioadele
postprandiale, ficatul retine din totalul de glucoza administrata aproximativ 65-75%, din
care jumatate urmeaza diverse cai oxidative, iar restul este depusa la acest nivel, sub
forma de lipide sau glicogen.

Glucoza metabolizata de ficat provine din aportul portal, glicogenoliza sau

gluconeogeneza, iar principala cale de metabolizare a glucozei consta in oxidarea
celulara. Degradarea oxidativa se desfasoara in functie de o serie de factori metabolici,
nutritionali sau hormonali prin intermediul glicolizei, secventa Embden-Meyerhof in care
reactiile succesiv derulate au ca rezultat final acidul piruvic, si a ciclului Krebs, in urma
caruia prin oxidarea acetil CoA, consecutiva decarboxilarii oxidative a acidului piruvic, se
elibereaza o mare cantitate de energie. Se admite ca prin oxidarea completa a 1 g de
glucoza se poate obtine aproximativ 4,1 calorii.

Lipogeneza constituie o cale importanta de metabolizare a excesului de glucide, intre

30-40% din totalul glucidelor ingerate fiind metabolizate pe aceasta cale.

Glicogenogeneza reprezinta sinteza si depunerea de glicogen in hepatocite. Are loc in

special postprandial si este indeplinita prin legarea in lant a moleculelor de glucoza
rezultate din procesele de hidroliza intestinala a polizaharidelor si dizaharidelor
alimentare. Glucoza, insulina, glucocorticoizii si somatotropul hipofizar stimuleaza
glicogenogeneza.

Glicogenoliza consta in desprinderea gradata a unitatilor glucozil din lanturile exterioare

ale moleculelor de glicogen. Glicogenoliza se realizeaza prin activitatea succesiva a
fosforilazei, transferazei si enzimei de deramificatie si este responsabila cu asigurarea a
70-75% din debitul glucozat hepatic in perioadele interprandiale. Estimativ, depozitul de
glicogen din ficat cantareste 75 g, din care doar 30-40% se poate mobiliza in general
prin glicoliza satisfacand necesitatile energetice ale organismului timp de numai cateva
ore. Cand rezervele glicogenice hepatice sunt in prealabil diminuate prin efort fizic
prelungit, frig, inanitie, denutritie sau diverse hepatopatii, cantitatea de glicogen
mobilizata este mult mai redusa.

Gluconeogeneza este mecanismul prin care ficatul furnizeaza celulelor cantitati

aditionale de glucoza, atunci cand aportul alimentar este inferior consumului energetic.
In acest proces, glucoza se sintetizeaza din produsi neglucidici de metabolism
intermediar, iar principalii compusi sunt reprezentati in special de aminoacizii eliberati
prin catabolismul proteinelor musculare si hepatice, acidul lactic, rezultat din glicoliza
musculara si eritrocitara, putand contribui in proportie de 10-30% din debitul glucozat
hepatic si glicerolul, produs in urma hidrolizei trigliceridelor tisulare si a lipidelor
alimentare care in conditii bazale poate constitui 6% din debitul glucozat hepatic. Acesti
metaboliti odata ajunsi in caile metabolice principale hepatocitare le parcurg retrograd,
sintetizand astfel glucoza. Gluconeogeneza se desfasoara cu consum de energie,
provenita din degradarea ATP-ului, care se resintetizeaza prin energia produsa din
metabolizarea acetil CoA, din cadrul ciclului Krebs. Glucocorticoizii, prin activarea
aportului de metaboliti datorita intensificarii lipolizei si a catabolismului protidic, au efect
stimulator asupra glucogenogenezei. De asemenea, catecolaminele, glucagonul,
hormonii tiroidieni, somatotropina au influente stimulatoare in ceea ce priveste
gluconeogeneza, datorita mobilizarii glicerolului si acizilor grasi, necesari
gluconeogenezei, prin stimularea activitatii lipazei hormonsensibile din tesutul adipos, in
timp ce insulina are efect inhibitor, diminuand aportul de metaboliti si inactivand
enzimele hepatice implicate in acest proces.

Debitul glucozat hepatic este dependent de starea rezervelor glicogenice hepatocitare

si de posibilitatea intensificarii glicogenolizei si gluconeogenezei. Perturbarile
morfofunctionale hepatice sau ale mecanismelor de reglare pot conduce la dereglari
intre consumul de glucoza si debitul glucozat hepatic, cu consecinte asupra glicemiei.