S8 - Hématologie-Cytologie-DZVET360-Cours-veterinaires

2020
Unité
d'Enseignement
HEMATOLOGIE -
CYTOLOGIE
2ème Année S8
DZVET 360
‫القرآن‬ ‫‪‬‬
‫األذكار‬ ‫‪‬‬
‫تالوة‬ ‫‪‬‬
‫الحديث‬ ‫‪‬‬
‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

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‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬
‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
UE : S8 - HEMATOLOGIE - CYTOLOGIE
(HEMATOLOGY - CYTOLOGY)
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT
À l’issu de cet enseignement, les étudiants devront être capables de :
- définir une anémie et énumérer les différents types d’anémie,

leurs principales causes et leurs caractéristiques sur un frottis
sanguin ;
- identifier les différentes cellules de la lignée leucocytaire et les
modifications physiologiques ou pathologiques associées aux
variations de chacune de ces lignées ainsi que leurs modifications
morphologiques;
- connaître les définitions d’une leucémie, d’un lymphome, leurs
caractéristiques sanguines et médullaires et les examens
complémentaires nécessaires à leur diagnostic.
Mots clefs sang, analyse
SOMMAIRE
1. CM01-Rappels de physiologie sanguine-Production Vie et

Circulation des cellules sanguines
2. CM02 - Hémogramme, Frottis sanguin et myélogramme
3. CM03-Leucocytoses et leucopénies, interprétation de la formule
leucocytaire
4. CM04-Les polyglobulies
5. CM05-06 - Les troubles de l'hémostase
6. CM06bis-Anémies
7. CM06bonus- Point sur le Test de Coombs – bonus
8. CM07-Cas cliniques
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

UE : Hématologie-cytologie – CM1
Production, Vie et Circulation des cellules sanguines
CM1 : Généralités – Rappels de Physiologie sanguine

Introduction
Ce cours s’intéresse à l’hématopoïèse et à la façon dont les cellules circulent dans
l’organisme dans le but de comprendre les mécanismes physiopathologiques des différentes
altérations et maladies sanguines.
Cela se fait par l’évaluation des cellules sanguines circulantes : notamment leur
quantité (comptages) et leur morphologie.
Les plaquettes (intervenant lors du colmatage de brèches vasculaires), les globules

rouges (impliqués dans le transport du dioxygène), les leucocytes (c’est-à-dire les
lymphocytes, les monocytes et les granulocytes) forment l’ensemble des cellules sanguines
circulantes. Contrairement à ce que laisse penser leur nom, elles ne sont pas uniquement
présentes dans le compartiment sanguin mais sont aussi en relation avec différents
compartiments ce qui influence la quantité et l’aspect de ces cellules.
Figure 1 : Les différentes cellules sanguines
On distinguera, le compartiment central, lieu de production des leucocytes, du

compartiment périphérique formé par le secteur circulant et les tissus.
Le compartiment central, formé par la moelle osseuse (localisée dans les os plats et
la tête des os longs), est le lieu de la production des cellules sanguines. Néanmoins, lors de
situations particulières (anémie sévère, leucocytose…), d’autres compartiments comme le
foie ou la rate peuvent aussi réaliser l’hématopoïèse qui sera alors secondaire.
Ex: Dans le cas d’une chienne souffrant d’un pyomètre, la demande en neutrophiles est trop
importante et la moelle osseuse n’est plus capable de produire assez de cellules sanguines.
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C’est pourquoi d’autres organes comme le foie, la rate ou encore les nœuds lymphatiques
réalisent une hématopoïèse secondaire pour compenser ce déficit.
Après leur production dans la moelle osseuse, les cellules sanguines passent dans le
secteur circulant (le plus intéressant en hématologie car on y fait la plupart de nos mesures).
On y retrouve donc des plaquettes et des globules rouges qui restent dans le secteur
circulant durant toute leur vie (durée de vie variable entre GR et plaquettes) mais qui
néanmoins peuvent être stockés dans la rate, ainsi que des leucocytes, des granulocytes,
des monocytes qui migrent dans les tissus et, des lymphocytes, dont le lieu de vie principal
est constitué par les organes lymphoïdes secondaires (nœuds lymphatiques
majoritairement).
Rem: Les granulocytes sont recrutés particulièrement dans les tissus infectés par des
bactéries où ils exercent leur activité bactéricide. Les monocytes se transforment en CPA ou
en macrophages dans les tissus. Les lymphocytes ont une circulation un peu particulière : ils
vont migrer dans les organes lymphoïdes secondaires (nœuds lymphatiques, MALT (du
système digestif), rate…).
Par conséquent, le secteur circulant interagit et échange des cellules avec des
organes producteurs (moelle osseuse), des organes de stockage (rate), des organes de
consommation (tissus infectés par exemple).
Figure 2 : Intéractions entre secteur cirulant et organes
Lorsqu’on parle de secteur circulant, il faut garder à l’esprit que l’on a des interactions à la fois avec
l’organe de production des cellules sanguines qui est la moelle osseuse et à la fois avec les organes
qui ont une fonction de stockage (rate pour GR et PLT ou nœud lymphatiques pour lymphocytes) ou
les organes de consommation pour ce qui est des granulocytes et des monocytes.
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Plan du cours
Introduction............................................................................................................................................. 1
I. La production des cellules sanguines .............................................................................................. 4
a) Dans la moelle osseuse (essentiellement) .................................................................................. 4
b) La myélopoïèse ............................................................................................................................ 5
i. L’érythropoïèse............................................................................................................................ 6
ii. La granulopoïèse ....................................................................................................................... 10
iii. La monopoïèse .......................................................................................................................... 11
iv. La thrombopoïèse (cas un peu particulier de la myélopoïèse) ................................................. 12
c) La lymphopoïèse........................................................................................................................ 13
II. Vie et circulation des cellules sanguines ....................................................................................... 13
a) Les hématies .............................................................................................................................. 13
b) Les granulocytes ........................................................................................................................ 14
c) Les monocytes ........................................................................................................................... 15
d) Les lymphocytes..................................................................................................................... 16
e) Les plaquettes ........................................................................................................................... 17
Conclusion ............................................................................................................................................. 19
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I. La production des cellules sanguines
a) Dans la moelle osseuse (essentiellement)
La moelle osseuse se situe essentiellement dans les os plats et la tête des os longs.
Elle est le lieu de production, continue et intense, de deux types de tissus :
- Le tissu myéloïde composé des monocytes, des granulocytes (1 milliard de granulocytes/j),

des globules rouges (2,5 milliard de globules rouges/jr) et des plaquettes (2,5 milliard de
plaquettes/jr).
- Le tissu lymphoïde composé de cellules précurseur lymphoïdes qui donneront des LB, LT et
LNK
Rem: Les données chiffrées concernent l’Homme
Il est important de différencier ces 2 tissus car si leur production initiale a bien lieu
dans la moelle, leur maturation est différente. Ceci aura des conséquences notamment sur
les effets sur ces cellules de certains agents de chimiothérapie ou certains agents
infectieux.
Tous ces tissus ont pour origine une même cellule totipotente qui est dotée d’un
pouvoir de multiplication et d’auto-renouvèlement et capable de se différencier en à peu
près n’importe quelle cellule (ces propriétés sont à la base de la thérapie des cellules
souches). Ces cellules totipotentes ressemblent à des petits lymphocytes et sont peu
présentes dans la moelle par rapport aux autres précurseurs.
Dans la moelle osseuse, on retrouve donc essentiellement des précurseurs des

cellules du tissu myéloïde et des cellules de soutien comme des fibroblastes (soutien
architectural) et des adipocytes (soutien nutritionnel) qui sont aussi à l’origine de la
production de cytokines (cytokine de type 1, érythropoïétine etc.) qui orientent la
production du tissu myéloïde.
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Figure 3 : Production de cytokines par les cellules de soutien hématopoïétiques
Ex: Dans la moelle osseuse d’une chienne atteinte d’un pyomètre, les cellules de soutien
sécrètent des cytokines stimulant la production de granulocytes neutrophiles permettant de
lutter contre l’infection.
Une exception à la production locale de cytokines ; l’érythropoïétine (EPO) : Cette cytokine

est produite et sécrétée par les fibroblastes péri tubulaires et a pour cible unique la lignée
érythroïde pour laquelle elle stimule la production de globules rouges.
Par la suite, nous allons nous intéresser successivement à :
- La myélopoïèse qui correspond à la production et la maturation des hématies,

des granulocytes, des monocytes et des plaquettes ; on s’intéressera ainsi à
l’érythropoïèse (production des globules rouges), la thrombopoïèse (production
des plaquettes), la granulopoïèse (production des granulocytes), la monopoïèse
(production des monocytes)
- La lymphopoïèse qui correspond à la production mais pas à la maturation (qui se
fera à l’extérieur de la moelle) des lymphocytes.
b) La myélopoïèse
La myélopoïèse correspond à la production intense et permanente de granulocytes,

de monocytes, d’hématies et de plaquettes dans la moelle osseuse. On part de cellules
blastiques (cellules sanguines immatures) qui se multiplient et se transforment
progressivement, aboutissant à des cellules matures.
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Rem: Une atteinte sévère et non-sélective de la moelle est à l’origine de l’absence de toutes
ces cellules dans le sang.
La production étant intense et continue, la myélopoïese sera très sensible à tous les agents
qui atteignent les cellules en multiplication rapide (ex : agents de chimiothérapie, virus de
la parvovirose chez le chien…).
Figure 4 : La myélopoïèse
i. L’érythropoïèse
Figure 5 : L’érythropoïèse
Les érythrocytes ou globules rouges sont produits en 4 à 6 jours. Tout au long de

cette production, stimulée lors d’anémie (diminution de la quantité de globules rouges
circulants) ou d’hypoxie (diminution de la quantité de dioxygène dans le sang), on observe
une succession de mitoses avec une maturation nucléaire et cytoplasmique à chaque stade.
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On part du rubriblaste (ou pro-érythroblaste), grosse cellule blastique avec peu de

cytoplasme et un noyau nucléolé contenant une chromatine décondensée. Cette cellule va
se diviser et subir une maturation (ce qui va entrainer un changement de l’aspect de son
cytoplasme et de son noyau) jusqu’à devenir un globule rouge mature ne contenant plus de
noyau.
La maturation de son noyau est, pour les premiers stades, dépendante des vitamines
B12 et B9, puis consiste, pour les stades plus avancés, en une diminution de sa taille et une
condensation de sa chromatine jusqu’à devenir un noyau pycnotique qui sera expulsé de la
cellule au moment du passage du stade métarubricyte (érythroblaste acidophile) au stade
polychromatophile/réticulocyte (2 termes différents désignant la même cellule).
Rem : Une déficience en vitamine B12 ou B9, peut être à l’origine d’anémie mégaloblastique
(anomalies morphologiques des globules rouges). (Cf. cours sur anémies)
En parallèle a lieu une maturation cytoplasmique. Au fur et à mesure que la cellule

se divise, elle capte du fer et produit de l’hémoglobine, le cytoplasme passe alors du bleu
au violet puis de plus en plus violet jusqu’au rosé/orangé.
Quand les hématies sont saturées en hémoglobine, les mitoses s’arrêtent. Un défaut
d’acquisition ou une synthèse inadéquate d’hémoglobine par les cellules précurseurs des
globules rouges mènent donc à la poursuite des mitoses et à la formation d’érythrocytes de
plus petite taille (microcytes) à l’origine d’anémie microcytaire. Plusieurs causes sont
possibles : une principale est l’insuffisance en Fer (qui peut être due à une alimentation
inadéquate chez le jeune animal ou à des saignements chroniques) ; on parle alors d’anémie
ferriprive. (Cf. cours sur anémies)
Finalement, ce sont les réticulocytes (on les différencie des globules rouges matures
car ils contiennent encore un peu d’ARN ribosomial, responsable d’une légère coloration
bleue, et sont un peu granulaires, c’est-à-dire réticulés) qui sont libérés dans la circulation
sanguine. Ce sont les témoins dans le sang de la production médullaire et permettent ainsi
de différencier le caractère régénératif ou non d’une anémie (on regarde leur proportion
par rapport aux globules rouges matures). Si face à une diminution du nombre de globules
rouges circulants, on observe une augmentation de la production de réticulocytes dans le
sang, l’anémie est qualifiée de régénérative. Si ce n’est pas le cas et qu’on observe plutôt un
arrêt de la production, l’anémie est non régénérative.
Attention, chez le cheval, ce sont les globules rouges matures qui sont libérés et non
les réticulocytes. La détermination du type d’anémie ne pourra donc pas se faire en se
basant sur la proportion de réticulocytes en circulation.
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La régulation de l’érythropoïèse
L’érythropoïèse est principalement régulée par l’érythropoïétine (EPO), une hormone
essentiellement sécrétée par le rein (fibroblastes péri-tubulaires) mais aussi par le foie en
très petite quantité en cas d’anémie. Sa production est stimulée par l’hypoxie (troubles
respiratoires ou baisse du nombre de transporteurs d’oxygène dans le sang, c’est à dire de
globules rouges…).
Rem: Un CN en insuffisance rénale chronique est souvent atteint d’une anémie non
régénérative. Il possède des reins qui fonctionnent mal, synthétisent moins d’EPO donc la
production de globules rouges est diminuée.
Figure 6 : Place de l’EPO dans l’érythropoïèse
Observation au microscope optique de frottis médullaire (Figure 6) et sanguin

(Figure 7)
Figure 6 : Photo d’un frottis médullaire ; toutes les cellules présentes correspondent à des cellules
précurseur des globules rouges à différents stades de maturation
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En coloration classique, dans la moelle osseuse on retrouve différentes cellules

précurseurs érythroïdes. Les deux cellules fléchées possèdent un cytoplasme basophile et
leur ADN est décondensé. Ce sont des rubriblastes ou des pro rubricytes appartenant à des
stades très immatures de l’érythropoïèse.
Figure 7 : Frottis sanguin
En coloration classique (coloration de Wright Giemsa), dans le sang, on retrouve ici

des érythrocytes matures et immatures et des plaquettes. Les trois cellules fléchées qui
possèdent un cytoplasme de couleur violet/rose et sont anucléées sont des
polychromatophiles/réticulocytes. Par rapport aux globules rouges matures qui les
entourent, ils sont plus gros et plus bleus.
Rem: On peut également visualiser les GR avec une coloration au Bleu de Crésyl Brillant ou
au Nouveau Bleu de Méthylène.
Figure 8 : Frottis sanguin coloration au Bleu de Crésyl Brilliant
La coloration au Bleu de Crésyl et la coloration au Nouveau Bleu de Méthylène, induit

l’aggrégation de l’ARN ribosomial. Ceci nous permet ici de mieux repérer les réticulocytes.
Les GR matures ne contiennent pas les agrégats.
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Figure 9 : Frottis sanguin chez un oiseau ou un reptile
Chez les oiseaux et les reptiles comme on peut le voir ici en coloration classique, les
globules rouges sont nucléés comme les plaquettes (pas d’expulsion du noyau). On
différencie les réticulocytes (1) par la couleur de leur cytoplasme qui est plus bleu que celui
des érythrocytes (2) et par leur taille qui est plus grande que les plaquettes appelées
thrombocytes dans ces espèces (3).
ii. La granulopoïèse
Figure 10 : Déroulement de la granulopoïèse
Les granulocytes sont produits en 5 à 7 jours. Cette production, stimulée par les
processus inflammatoires (abcès, pyomètre, tumeur avec inflammation péri-tumorale etc.),
se déroule à partir d’une cellule blastique, le myéloblaste, dont le noyau s’allonge jusqu’à
prendre la forme de fer à cheval quand on arrive au stade de « band cell » (ou neutrophile
non segmenté). Ce « band cell » voit son noyau se lobé formant alors le granulocyte mature
(libéré dans le sang).
On a donc une maturation nucléaire mais également une maturation

cytoplasmique : se traduit par l’apparition des granules secondaires qui permettent de
différencier les granulocytes neutrophiles, éosinophiles et basophiles. Cette acquisition de
granules secondaires débute au stade myélocyte. A partir de l’acquisition des granules
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secondaires et du début de la maturation nucléaire il n’y a plus de multiplication (s’arrête

au stade myélocyte).
Enfin, les granulocytes sont libérés au stade mature la plupart du temps mais on
observe aussi une libération de granulocytes immatures, neutrophiles non segmentés voire
des métamyélocytes et encore plus rarement des myélocytes, en cas d’inflammation sévère.
Ex: Lors d’une perforation digestive, une accumulation de liquide digestif dans la cavité
abdominale forme un foyer inflammatoire très intense (péritonite septique). La demande en
granulocytes pour lutter contre l’infection est accrue. Si elle devient trop importante, la
moelle osseuse libère alors des granulocytes matures et immatures.
Figure 11 : Frottis sanguin d’un CT atteint de bronchopneumonie bactérienne aigue et sévère
iii. La monopoïèse
Figure 12 : Déroulement de la monopoïèse
Les monocytes sont produits en 5 à 7 jours. Cette production, stimulée par des
processus inflammatoires, se déroule à partir d’un monoblaste qui se différencie en
promonocyte puis en monocyte. Les cellules sont libérées au stade mature mais sont quand
même capables de se multiplier et de se transformer une fois dans les tissus, (à l’inverse des
granulocytes où il n’y a plus de multiplication possible à partir du stade myélocyte).
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iv. La thrombopoïèse (cas un peu particulier de la myélopoïèse)
Figure 13 : Déroulement de la thrombopoïèse
Les plaquettes ou thrombocytes sont produits en 5 à 7 jours. Cette production est

stimulée lors d’une diminution du nombre de plaquettes dans le sang c’est-à-dire d’une
thrombo(cyto)pénie. La production et la maturation des précurseurs plaquettaires se fait
par endomitose ou endoréplication : l’ADN du noyau des cellules précurseurs se réplique
sans division des cellules elles-mêmes. A la différence les autres cellules du tissu myéloïde,
les cellules augmentent de taille au cours de leur maturation en mégacaryocytes. Ensuite,
les mégacaryocytes forment, dans les sinus médullaires, des pseudopodes qui se
fragmentent ; ces fragments libérés dans le torrent circulatoire correspondent à des
plaquettes. Si la thrombopoïèse est accélérée, la fragmentation est plus anarchique et plus
intense.
Figure 14 : Observation au MET
Les cordons fléchés correspondent aux pseudopodes des

mégacaryocytes
Figure 15 : Photo de myélogramme
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c) La lymphopoïèse
Figure 16 : Déroulement de la lymphopoïèse
La lymphopoïèse correspond à une production médullaire de cellules lymphoïdes. A

la différence de ce qui se passe pour la myélopoïèse, la moelle ne fait que produire des
précurseurs lymphoïdes qui sont ensuite libérés dans la circulation. Leur maturation se fait
en périphérie dans les organes lymphoïdes secondaires (nœuds lymphatiques, rate…) pour
les LB, et avec un passage préalable dans le thymus (organe lymphoïde primaire) chez le
jeune puis les organes lymphoïdes secondaires pour les LT.
II. Vie et circulation des cellules sanguines
a) Les hématies
Figure 17 : Vie et circulation des hématies dans l’organisme
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Comme nous l’avons vu précédemment, les globules rouges sont libérés dans le
secteur circulant sous forme de réticulocytes. Leur maturation dure 1 à 2 jours. Les
érythrocytes matures formés restent dans le sang et ont une durée de vie moyenne assez
longue de 100 jours (entre 60 et 120 jours). En règle générale, plus l’animal est gros plus ses
hématies vivent longtemps.
Quand les globules rouges vieillissent, ceux-ci sont phagocytés par des
macrophages, présents dans la rate, qui récupèrent l’hème de l’hémoglobine qui est ensuite
transformé en bilirubine et recyclé. La rate est également un organe de « stockage » des
globules rouges, placé en parallèle de la circulation sanguine. Elle forme ainsi à la fois une
zone de réserve d’hématies et un lieu d’érythrolyse (physiologique et éventuellement
pathologique).
Rem: Les globules rouges stockés sont libérés par contraction splénique qui est liée
principalement à un stress adrénergique et entraîne une polyglobulie (augmentation de la
masse de globules rouges circulants).
b) Les granulocytes
Figure 18 : Vie et circulation des granulocytes dans l’organisme
Les granulocytes libérés sous forme mature, et parfois immature (notamment quand
il y a une forte demande de granulocytes par le tissu), ne restent pas longtemps dans le
secteur circulant (10-20 heures). Dans les vaisseaux, ils sont répartis en 2 groupes : les
granulocytes circulants et les granulocytes marginés. L’ensemble de ces granulocytes
migrent vers les tissus en fonction de la demande et y exercent leurs rôles respectifs
(pouvoir bactéricide des neutrophiles, lutte contre les infections parasitaires pour les
éosinophiles…). Leur durée de vie est non seulement courte dans le secteur circulant mais
également relativement courte dans les tissus : de 2 à 4 jours.
Les granulocytes du secteur marginé roulent le long des parois vasculaires

(=margination) auxquelles ils sont attachés puis, sous l’effet de signaux comme la présence
la présence dans les tissus de cytokines pro-inflammatoires, s’arrêtent et passent dans le
secteur tissulaire.
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Ces granulocytes marginés peuvent également retourner dans le torrent circulatoire

sous l’effet de différents stimuli. Le plus fréquent est un stress adrénergique (libération
d’adrénaline sous l’effet de la peur ou de l’excitation notamment). On peut alors avoir une
augmentation rapide et significative du nombre de granulocytes circulants (Cf. cours sur les
leucocytoses) ce qui modifie de façon importante le comptage des granulocytes lors
d’analyses sanguines.
Rem:
-Les CN ont autant de granulocytes marginés que de granulocytes circulants
-Les CT ont trois fois plus de granulocytes marginés que de circulants
- Il est important de prendre en compte la durée de vie relativement courte des granulocytes
dans le sang parce que dès qu’on a des perturbations de production de granulocytes dans la
moelle très rapidement on n’en aura plus dans le secteur circulant.
c) Les monocytes
Figure 19 : Vie et circulation des monocytes dans l’organisme
Les monocytes ne restent pas longtemps dans le secteur circulant (10-20 heures). Ils
passent rapidement dans les tissus où ils ont une durée de vie longue (quelques mois) et,
comme nous l’avons dit précédemment, conservent leur capacité de multiplication. Leur
rôle est varié ; ils peuvent se différencier en macrophages s’occupant de « nettoyer » les
tissus, en cellules présentatrices d’antigènes impliquées dans l’immunité secondaire ou en
d’autres cellules.
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Figure 20 : Un monocyte présent dans le sang peut se différencier en macrophage dans les tissus
d) Les lymphocytes
Figure 21 et 22 : Vie et circulation des lymphocytes
Comme nous l’avons vu précédemment, les lymphocytes ne restent pas dans le sang
et sont situés en majorité dans les organes lymphoïdes où ils ont une durée de vie longue
(quelques mois). Sous l’effet d’une stimulation antigénique, ils peuvent se multiplier et être
libérés dans la circulation lymphatique. Malgré tout, on va retrouver des lymphocytes B et T
dans le sang car il ne faut pas oublier que la circulation lymphatique est reliée à la circulation
sanguine au niveau des capillaires et par le canal thoracique qui débouche dans la veine
cave.
Figure 23 : Relation Sang/Lymphe
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Les lymphocytes circulants sont principalement des lymphocytes T mémoire de

petite taille qui font des allers-retours entre le sang et les organes lymphoïdes et notamment
des LTmémoires qui peuvent se différencier en plasmocytes.
Rem: Les agents de chimiothérapie n’ont pas la même influence sur les lymphocytes dans la
mesure où ce ne sont pas des cellules en multiplication rapide (leur production n’est pas
intense, soutenue, permanente…)
Figure 24 : Frottis sanguins
Selon l’espèce, la taille des lymphocytes circulants n’est pas la même. Les Bovins ont
par exemple des lymphocytes de grande taille.
Dans les organes lymphoïdes on a essentiellement des petits lymphocytes. Lors d’une
stimulation antigénique ces derniers se multiplient et se transforment en cellules
lymphoïdes de plus grande taille (les cellules lymphoïdes blastiques) voire en plasmocytes, à
l’origine de la production des anticorps. Certaines de ces cellules lymphoïdes blastiques
peuvent parfois se retrouver dans la circulation.
e) Les plaquettes
Figure 25 : Vie et circulation des plaquettes dans l’organisme
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Comme les globules rouges, les plaquettes restent dans le secteur circulant où elles
ont une durée de vie moyenne de 10 à 14 jours (donc beaucoup plus courte que les globules
rouges mais plus longue que les granulocytes et les monocytes). Leur rôle essentiel est de
lutter contre les hémorragies en colmatant les brèches vasculaires au cours de l’hémostase
primaire. La rate est une zone de réserve en plaquettes et une contraction splénique
entraîne une augmentation de leur concentration dans le sang. L’observation d’amas de
plaquettes est à prendre en compte lorsque l’on étudie l’hémogramme (Cf. cours sur
l’Hémogramme et le Myélogramme).
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Conclusion
Le tableau ci-dessous fait un récapitulatif des 5 types de cellules sanguines en fonction de

leur durée de vie dans le sang et dans les tissus, de leur rôle principal et de leur quantité en moyenne
dans le sang. Il est primordial d’avoir un ordre de grandeur du nombre moyen de cellules par litre de
sang et notamment de savoir qu’en nombre de cellules par litre de sang on a : globules rouges >
plaquettes > leucocytes. Par ailleurs, il y a une quantité à peu près égale de précurseurs rouges et
de précurseurs blancs dans la moelle osseuse. En effet, bien qu’il y ait beaucoup plus de globules
rouges que de leucocytes dans le sang, les hématies ont une durée de vie beaucoup plus longue que
les leucocytes ; ainsi la production de leucocytes doit être plus soutenue que celle des globules
rouges.
Il existe des moyens d’exploration permettant d’évaluer les cellules circulantes (l’hémogramme) ainsi
que la production des cellules circulantes (le myélogramme). Myélogramme et hémogramme seront
abordés dans le prochain cours.
Figure 27 : Tableau bilan
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UE : Hématologie-cytologie-CM3
Leucocytoses et leucopénies Interprétation de la formule leucocytaire
Leucocytoses et leucopénies
Interprétation de la formule leucocytaire
Hemogramme blanc : Composé de :
 Comptage leucocytaire donné par l’automate
• Formule leucocytaire (donnée par l’automate et confirmée au frottis)
• Examen morphologique des leucocytes au frottis.
Permet le dépistage et le diagnostic d’anomalies ou de maladies touchant la lignée leucocytaire.
Indications :
• Diagnostic (si suspicion) et suivi de processus inflammatoires : abcès ou autre… On fait une NF et
on va principalement examiner l’hemogramme blanc.
• Suivi de traitements et notamment traitements ayant un effet sur les cellules en multiplication
rapide (ex: chimiothérapie). C’est sur les leucocytes et notamment granulocytes neutrophiles qu’on
va voir en premier l’effet de la chimiothérapie (car ce sont eux qui ont la durée de vie la plus courte).
• Dépistage et diagnostic de certaines maladies sanguines sensus stricto qui vont toucher la lignée
blanche notamment leucémie (lignée granulocytaire, lymphoïde ou monocytaire) et myélodysplasie
(anomalie de production et de maturation des précurseurs leucocytaires mais sans avoir forcément
une quantité abondante de blastes en circulation comme c’est le cas lors de leucémies).
Origines de ces anomalies du leucogramme :
• La moelle osseuse, lieu de production des leucocytes
• Le sang périphérique, lieu de passage des leucocytes (ex : granulocytes marginés qui se
démarginent)
• Les tissus, lieu de destination des leucocytes : si on a un appel important ça va modifier soit en
hyper = granulocytose soit en hypo = granulopénie le nombre de leucocytes en circulation.
Cf. CM1 pour la production et cinétique des leucocytes.
1/24
Plan du cours
I. Granulocytes neutrophiles (PNN) :.................................................................................................. 3
1) Variations morphologiques ............................................................................................................. 3
a/ Notion de virage à gauche : ........................................................................................................ 5
b/ Le virage à droite : ...................................................................................................................... 6
c/ Changements toxiques (cytoplasmiques) : ................................................................................. 6
2) Variations quantitatives : ................................................................................................................ 7
a/ Neutrophilie : .............................................................................................................................. 7
Réaction leucémoïde ....................................................................................................................... 9
b/ Neutropénie .............................................................................................................................. 11
II. Granulocytes éosinophiles et basophiles (PNE et PNB): ................................................................... 14
1) Variations morphologiques : ......................................................................................................... 15
2) Variations quantitatives : .............................................................................................................. 15
a/ Eosinophilie ............................................................................................................................... 15
b/ Eosinopénie :............................................................................................................................. 16
c/ Basophilie : ................................................................................................................................ 17
III. Monocytes : ...................................................................................................................................... 17
1)Variations morphologiques ............................................................................................................ 17
2)Varations quantitatives .................................................................................................................. 19
a/ Monocytose .............................................................................................................................. 19
b/ Monopénie :.............................................................................................................................. 19
IV/ LYMPHOCYTES ................................................................................................................................. 20
1) Variations morphologiques : ..................................................................................................... 20
2) Variations quantitatives : .......................................................................................................... 21
a/ Lymphocytose : ......................................................................................................................... 21
b/ Lymphopénie : .......................................................................................................................... 22
2/24
I. Granulocytes neutrophiles (PNN) :

Pour chaque population leucocytaire on va voir : variations morphologiques physiologiques et
pathologiques et variations quantitatives physiologiques et pathologiques. Quand on est en
excès on emploie le suffixe -cytose et quand on est en manque on emploie le suffixe –pénie.
1) Variations morphologiques
Ligné la plus abondante chez le CN, CT, CV et bovins.
Appelés hétérophiles dans certaines espèces : oiseaux, reptiles et lapins, car contiennent des
granules secondaires qui seront colorés, visible à l’examen microscopique.
C’est dans cette lignée que l’on observera le plus fréquemment des anomalies.
Figure 1 : Rappel production et cinétique des granulocytes
Rappels CM1 : Intégralement produits dans la moelle en 4 à 6 j, s’il y a une forte demande, la
production peut accélérer pour répondre à cette demande. Ils entrent en circulation et y restent 10 à
20h.
Ils passent dans les tissus où ils ont un rôle bactéricide et de destruction des micro-organismes. On
distingue deux secteurs sur le schéma : secteur circulant et secteur marginé. Les PNN marginés
peuvent revenir dans le courant circulatoire suite à certains stimuli.
Chez les CN, CV et bovins, il y a environ la même quantité dans le secteur circulant que dans le secteur
marginé alors que chez le chat il y a trois fois plus de PNN marginés que de PNN circulants.
3/24
Figure 2 : Aspect classique d’un neutrophile
Parait un peu plus segmenté chez le CV (5 à 6 lobes).
Figure 3 : Morphologies des PNN immatures
Band cell : neutrophile avec un noyau en forme de « ruban » ou « de fer à cheval ».
Metamyelocyte : un peu plus immature, noyau plutôt ovale avec une encoche, cytoplasme
généralement un peu plus bleu qu’un neutrophile mature.
4/24
Myelocyte : noyau complètement rond, cytoplasme généralement un peu plus bleu que le PNN
mature. On peut les voir soit suite à un foyer inflammatoire très sévère soit lors d’un processus
leucémique ou myélodysplasique.
a/ Notion de virage à gauche :
Left shift = virage à gauche, fait référence à la courbe d’Arneth. Cette courbe classe les PNN en
fonction du nombre de lobes qu’ils présentent. Plus les PNN sont lobés plus ils sont classés à droite
sur la courbe, moins ils sont lobés plus ils sont à gauche : on parle de virage à gauche lorsqu’on a des
formes immatures en circulation (à retenir car on utilise ce terme fréquemment en hématologie).
Cela indique généralement un foyer inflammatoire modéré à sévère. Si les formes sont très
immatures (blastes) on suspecte une leucémie.
Figure 4 : Courbe de Arneth
5/24
b/ Le virage à droite : c’est l’inverse : c’est-à-dire augmentation du nombres de neutrophiles

hypersegmentés en circulation. Un virage à droite met en évidence un vieillissement anormal des
leucocytes en circulation. Causes d’un virage à droite :
- Traitement par les glucocorticoïdes
- Cushing (dysendocrinie avec production anormale de cortisol)
- Si on attend trop, les neutrophiles peuvent vieillir dans le tube (=changement in vitro)
- Autres : virus comme le FeLV chez le CT ou encore idiopathique dans certains cas
Figure 5 : Résumé virage à droite
c/ Changements toxiques (cytoplasmiques) :
Figure 6 : Changements toxiques (cytoplasmiques)
Toxogramme = on va observer ces changements cytoplasmiques quand on a une production

accélérée au niveau de la moelle donc en général quand on a une inflammation.
6/24
Changements cytoplasmiques observables :
Corps de Döhle = petit agrégat d’ARN (On les observe pour des foyers inflammatoires peu intenses :
dermatite assez extensive, bouche remplie de tartre avec du pus…)
Cytoplasme basophile = lors d’un foyer inflammatoire sévère : pancréatite, péritonite septique…
Cytoplasme devient bleu parce qu’il contient beaucoup d’ARN. C’est un changement plus sévère que
corps de Döhle.
Figure 7 : Corps d’inclusion
On peut également parfois observer des agents infectieux dans le cytoplasmes des granulocytes
neutrophiles ; le plus souvent des morula d’Ehrlichia sp ou Anaplasma sp..
Anaplasma phagocytophilum : le plus souvent, plutôt responsable d’une thrombopénie même si ça

envahit les granulocytes.
Hepatozoon = hémopathogène, forme de gros cachet blanc, peut être à l’origine d’une leucocytose
granulocytaire neutrophilique majeure.
A retenir en priorité : Virage à gauche (le plus fréquent)
A retenir également : Changements toxiques
2) Variations quantitatives :
a/ Neutrophilie :
Très fréquent.
Définition : Comptage (attention ce n’est pas un pourcentage) en neutrophiles > valeurs usuelles qui
varient en général entre 15 et 20.10^9 cellules/L
Mécanismes : • Augmentation de la production au niveau de la moelle osseuse
• Prolongation de la demi-vie des PNN
• Déplacement des neutrophiles du secteur marginé vers le secteur circulant.
7/24
Les causes physiologiques :
 Cause physiologique n°1 = stress chronique (à retenir) ou douleur ou réponse à une

maladie chronique, un stress environnemental induisant une hyperplasie des surrénales et la
production du cortisol en excès. Va avoir une influence sur la production et le déplacement
des PNN du secteur marginé vers le secteur circulant. Plus précisément, quand on aura un pic
de cortisol, cela entraine le déplacement des PNN du secteur marginé au secteur circulant,
cela fait augmenter le nombre de PNN en circulation, et étant généralement plus matures
que ceux du secteur circulant, si on regarde la courbe d’Arneth, il y a un virage à droite. Cela
va aussi entrainer une libération plus importante des PNN de la moelle osseuse (mature ou
band cell).  neutrophilie généralement mature même si on peut trouver quelques PNN non
segmentés en circulation.
 Cause physiologique n°2 = stress aigu : il y a une décharge d’adrénaline, on en voit le plus
souvent sur des animaux jeunes ou très stressés. La décharge d’adrénaline peut être due à
un stress, une excitation, de la peur, ou un exercice intense. Cette décharge entraine une
neutrophilie généralement mature car le mécanisme associé est une démargination des
neutrophiles par augmentation du débit de circulation et perte d’adhérence causée par
l’adrénaline.
 Cause physiologique n°3 = gestation.
8/24
Les causes pathologiques :
 Inflammation aigues, chroniques (inflammation sensus stricto) ou processus inflammatoire

secondaire à des processus néoplasiques
 Hyperhémolyse/hémorragie (création d’un foyer inflammatoire, stimule la production de
granulocytes par la moelle parce que les cytokines qui vont être produites secondairement à
la perte de GR ne sont pas spécifiques de la lignée rouge et vont donc stimuler également la
lignée blanche)
 Leucémie : une leucémie granulocytaire chronique entraine une neutrophilie extrême avec
virage à gauche ( > 50.0 à 75.0 x 109/L, voire > 100-200 x109/L), les neutrophiles sont
d’apparence à peu près normale même si on en retrouve quelques-uns immatures en
circulation. Ce qui est choquant c’est le comptage. On devrait être autour de 15 x 10 ^9.
Leucémie granulocytaire aigue : Ca ne ressemble plus à des neutrophiles matures.
 Neutrophilie paranéoplasique : tumeur qui n’a rien à voir avec les neutrophiles (le
processus cancéreux sécrète une protéine qui va stimuler la production de PNN) par exemple
tumeur sécrétant du G-CSF (= Granulocyte-colony stimulating factor) qui lui va stimuler
spécifiquement la lignée des PNN. C’est cause de neutrophilie et anecdotique ; les pincipales
tumeurs associées à cette neutrophilie paranéoplasique sont les carcinomes tubulaires rénaux
et les fibrosarcomes…
Réaction leucémoïde
Associée au foyer inflammatoire mais cas particulier.
Réaction leucémoïde = leucocytose très sévère d’origine inflammatoire, mais dont la sévérité évoque
une leucémie granulocytaire chronique. Se corrige après traitement du foyer inflammatoire.
Comptage > 50 à 75 x 10^9/L.
Figure 8 : Frottis sanguin d’une réaction leucémoïde
9/24
Leucocytose neutrophilique extrêmement sévère. Au frottis, on a un nombre très important de

granulocytes en circulation (segmentés ou non). Virage à gauche.
Causes possibles = foyer inflammatoire très sévère : - des inflammations suppuratives localisées non
contrôlées comme un pyomètre, des abcès très sévères type abdominaux qui percent et entrainent
une péritonite septique
- anémie hémolytique à médiation immune (= anémie secondaire à une production d’Ac dirigés
contre les GR),
- fibrosarcome sécrète du G-CSF = syndrome paranéoplasique,
- hépatozoon canis,
- BLAD = anomalie génétique qui fait que les neutrophiles ne peuvent plus aller dans le secteur
circulant) = Bovine Leukocyte Adhesion Déficiency…
Approche générale de la neutrophilie (anomalie fréquente) en clinique :

1. Présence d’un virage à gauche?
2. Présence de changements cytoplasmiques ?
3. Sévérité de la neutrophilie?
4. Lymphopénie (Plutôt foyer inflammatoire ou stress chronique ?) Lymphocytose (Plutôt stress

adrénergique ?)
 Sévérité : Si on a une leucocytose neutrophilique très sévère, > 50x10^9 /L … on va plutôt

s’orienter vers un syndrome néoplasique, une leucémie, un syndrome paranéoplasique,
ou alors éventuellement un foyer inflammatoire très sévère type pyomètre ou anémie
hémolytique à médiation immune. Ce n’est pas la situation que l’on observera
fréquemment.
 En général si c’est plus faible : entre 15 et 30 x 10^9/L, c’est soit un foyer inflammatoire,
soit le stress. C’est plus fréquent. Pour faire la différence on aura l’examen clinique et le
frottis sanguin : on regarde s’il y a virage à gauche (foyer inflammatoire) ou non (foyer
inflammatoire très bien contrôlé ou stress chronique ou aigu).
10/24
b/ Neutropénie
Peu fréquent par rapport à la neutrophilie.
Définition : Comptage ( attention pas en %) en neutrophiles < valeurs usuelles 2,5-3 x 10^9 / L.
Mécanismes :
• Baisse de la production
• Forte demande qui dépasse la production/libération de la moelle
• Destruction périphérique
• Séquestration
Neutropénie associée à un foyer inflammatoire

(cause n°1 en médecine vétérinaire)
• Déséquilibre entre production et consommation : la demande est trop importante
• Margination et transmigration massives
• Épuisement rapide de la réserve, tout va dans le foyer inflammatoire
• Myélopoïèse insuffisante ou pas assez rapide
• Associée à un virage à gauche (dégénératif) visible au frottis sanguin et un toxogramme
11/24
Figure 9 : Trajet des PNN (en haut à gauche : la moelle, en bas à gauche le courant circulatoire)
Chez les bovins, c’est très fréquemment observé dans les premiers jours suivant le développement
du foyer inflammatoire. Le compartiment de réserve est faible dans cette espèce-là, la production
est physiologiquement peu importante et va être rapidement dépassée par un foyer inflammatoire :
il y a neutropénie, la moelle est stimulée, il y a hyperplasie de la lignée granulocytaire pouvant être
suivie d’une neutrophilie. Quasi systématiquement on a une neutropénie dans cette espèce si foyer
inflammatoire.
Neutropénie par destruction périphérique
• Neutropénie à médiation immunitaire (Par des anticorps anti neutrophiles )
• Diagnostic d’exclusion, aucun test ne permet de confirmer
• Virage à gauche très rare (on la différencie donc d’un neutropénie secondaire à un foyer
inflammatoire sévère)
Pas de test spécifique pour la diagnostiquer. C’est un diagnostic d’exclusion.
Neutropénie par manque de production

On la suspecte si :
 Associée à une anémie (non-régénérative) et/ou une thrombocytopénie : anomalies de

production au niveau de la moelle pouvant être secondaires à un dommage des cellules
précurseurs de la moelle ou à un étouffement du tissu précurseur des cellules sanguines par
une autre population médullaire ou fibrose ou autre, c’est-à-dire :
 Dommages à la MO ou myélophtisie, puis
 Absence de virage à gauche.
 Une atteinte seulement de la lignée granulocytaire est possible
 Absolument confirmée par une ponction de MO
12/24
Causes de dommages à la MO:
• Causes infectieuses: Virus entrainant destruction des précurseurs leucocytaires dans la moelle :
- Virus de la parvovirose canine et de la panleucopénie féline

- FeLV
- Ehrlichiose chronique
- Leishmaniose
• Causes toxiques:
- Fougère,
- Griséofulvine (médicament),
- Œstrogène : administration, ou secondaire à une tumeur testiculaire chez le chien (plus
fréquemment). S’il y a déjà leucopénie ou, le plus souvent, panleucopénie (comptage bas
pour toutes les lignées), c’est de mauvais pronostic car même après castration on n’aura pas
un retour à la normale,
- phénylbutazone,
- chimiothérapie (détruit cellules néoplasiques mais aussi cellules précurseurs dans la moelle
car en multiplication rapide)… etc
Dommages à la MO:
 Nécrose, souvent secondaire à une inflammation, et ehrlichiose ou leishmaniose à l’origine

de myélite par exemple,
 Irradiation : iode 125 dans le traitement de certaines tumeurs par radiothérapie.
Myélophtisie (=etouffement de la moelle) : disparition des cellules précurseurs sanguines :
 Myélofibrose: séquelle de dommages sévères à la MO (post-inflammation) = remplacement

des cellules précurseurs de la moelle par du tissu fibreux (fibroblastes)
 Leucémies ou métastases (ex.: mastocytome) cellules néoplasiques colonisant la moelle.
 Dysgranulopoïèse = Anomalie de la production et/ou de la maturation
Approche générale de la neutropénie

Critères à utiliser pour déterminer la cause d’une neutropénie:
• Virage à gauche? Toxogramme ? Si oui, foyer inflammatoire
• Anémie non-régénérative ? Thrombocytopénie? Si oui, neutropénie par manque de production à

explorer
• Myélogramme : Dommage à la lignée granulocytaire.
13/24
 Si on a toujours les précurseurs et que la pyramide de maturation est respectée (on a une
moelle très cellulaire en raison d’une hyperplasie de la lignée granulocytaire) c’est
probablement une neutropénie par destruction périphérique à médiation immune.
 Si il y a présence de cellules atypiques (quelle que soit leur origine), on s’orientera vers un
processus leucémique ou une myélodysplasie.
 On peut enfin avoir une destruction des cellules précurseurs par agents infectieux, pas
toujours visibles (virus parvovirose, FeLV…) qu’on recherchera par des analyses PCR ou de la
sérologie.
II. Granulocytes éosinophiles et basophiles (PNE et PNB):

Les éosinophiles sont facilement reconnaissables au frottis sanguin. Varient en forme et taille selon
l’espèce. Petits granules chez le CN, en forme de framboise chez les équidés et forme de bâtonnés
chez le CT mais dans tous les cas couleur rosée à orangée.
Les basophiles présentent des granules plutôt violets chez le CN, plus pales et grisâtres chez CT,
apparaissent ronds chez le CT contrairement aux éosinophiles.
On les regroupe ici, car les causes de basophilie et d’éosinophilie sont presque les mêmes.
Figure 10 : Frottis sanguin : Granulocytes éosinophiles (souvent visibles)
14/24
Figure 11 : Frottis sanguin : granulocytes basophiles (presque jamais visibles sauf, mais rarement,
chez le CV)
Rôle des PNE et PNB:
• Destruction parasites
• Destruction cellules tumorales
• Contiennent des substances intervenant dans :
- Réactions d’hypersensibilités (Histamine)
- Hémostase (Héparine)
Essentiel à retenir pour leurs rôles : Ils sont associés à une destruction des parasites et les granules
contiennent de l’histamine qui est associée à des réactions d’hypersensibilité.
1) Variations morphologiques :
Il n’y en a pas vraiment.
a/ Eosinophilie
• Hypersensibilités :
- Allergie aux piqures de puces
- Asthme
NB : on peut retrouver ces pathologies sans éosinophilie associée.
15/24
• Parasitisme :
- Ectoparasites (dermatoses)
- Parasites internes : vers du coeur (Dirofilaria immitis ou repens adultes dans le cœur et larves dans
le sang)
- Parasites tissulaires (Nématodes, Trématodes notamment en migration erratique dans les tissus et
qui vont engendrer une réponse inflammatoire)
A retenir : Eosinophilie due à hypersensibilité ou parasitisme : larve en migration, ectoparasite…
D’autres mécanismes peuvent être à l’origine d’éosinophilie :
• Maladies inflammatoires diverses : (En gras les plus fréquemment rencontrées.)
- Chien : myosite éosinophilique, gastro-entérite éosinophilique, panostéite éosinophilique,

pneumonie éosinophilique, complexe granulome éosinophilique du Siberian Husky…
- Chat : complexe granulome éosinophilique (maladie cutanée se traduisant par des plaques),
entérite éosinophilique, syndrome hyperéosinophilique…
• Dégranulation de mastocytes
- Inflammation cutanée, respiratoire, intestinale, génitale, etc…
- Dégranulation d’un mastocytome, tumeur relativement fréquente chez le CN au niveau cutané,

chez le CT au niveau de la rate et du foie.
• Hypocortcisme (destruction des surrénales, défaut de cortisol dans le sang)
• Leucémie éosinophilique : très rare chez animaux domestiques.
• Syndrome hyperéosinophilique (comptage dépassant facilement 30 000 dans le sang, on n’a pas
vraiment de cause connue, ça aura la même présentation clinique que la leucémie éosinophilique
chronique, au final l’animal meurt).
• Syndrome paranéoplasique (deux principaux types de tumeurs en étant la cause : le lymphome et

le mastocytome)
b/ Eosinopénie :
Sans réel intérêt et signification clinique. Si on a un comptage inférieur aux valeurs usuelles on n’en
tient pas compte, ça peut éventuellement être associé à la prise de glucocorticoïdes ou
hypercorticisme.
16/24
c/ Basophilie : extrêmement rare !
Mêmes causes que l’éosinophilie :
• Hypersensibilité
• Parasitisme
• Basophilie paranéoplasique (ex : Mastocytome, lymphome)
La basopénie n’est jamais rapportée et significative.
III. Monocytes :
1)Variations morphologiques
Figure 12 : Rappels : cf CM1
17/24
Figure 13 : Différentes morphologies de monocytes
Les monocytes font 2 à 2,5 fois le taille d’un GR. Les monocytes 3 à 3,5 fois un GR, un peu plus
grands que PNN. Ils peuvent être plurilobés, allongés, d’allure cérébroïde, chromatine plus
décondensée (donc plus claire) que les PNN, cytoplasme plus bleu que PNN, finement granulaire,
souvent contient des vacuoles (en blanc sur photo). On fait une comparaison par rapport aux PNN
parce que parfois un peu avoir du mal à faire la différence entre les deux notamment lorsqu’on a un
virage à gauche.
Rôle : Variable suivant évolution dans les tissus :
• Monocytes → Macrophages / Histiocytes : Phagocytose des éléments étrangers (généralement

protozoaires, toxoplasme, leishmaniose…)
• Régulation de la réponse immunitaire (Productions de cytokines…) : Cellules Présentatrices

d’antigènes aux lymphocytes
• Elimination des vieilles cellules
18/24
2)Varations quantitatives
a/ Monocytose
 Cause la plus fréquente : Foyer inflammatoire chronique principalement (rarement lors de
foyer inflammatoire aigu), indique une demande en macrophage tissulaire pour nettoyer le
foyer inflammatoire. Généralement modérée, environ 5. 10^9 monocytes/L monte rarement
au-dessus de 10. 10^9 monocytes/L.
 Stress chronique : secondaire à une maladie systémique chronique, douleur ou stress
environnemental. Entraine une sécrétion augmentée de cortisol endogène responsable
d’une neutrophilie généralement mature qui peut être associée à une monocytose notament
chez le CN. Monocytose légère, jusqu’à 2 fois la limite supérieure : entre 1-1,5 10^9 cellules/L,
associé également à une lymphopénie = on parle de formule de stress.
 Cause beaucoup moins fréquente : cause néoplasique = leucémies : deux types de leucémies
aigues : Leucémie aigue myélomonocytaire (LAM4) ou monocytaire (LAM5).
Histiocytose maligne = Processus néoplasique composé de macrophages/monocytes
néoplasiques. Entraine une monocytose parfois extrême (>50.0x109/L). Présence de
monocytes atypiques ou monoblastes en circulation. Si c’est très élevé c’est forcément un
processus néoplasique, ils ont une allure atypique en circulation.
b/ Monopénie :
Sans réel intérêt et signification clinique.
19/24
IV/ LYMPHOCYTES
1) Variations morphologiques :
Figure 15 : Rappels : Circulation un peu particulière : la moelle produit les précurseurs et la

maturation se fait dans les organes lymphoïdes secondaires (NL et rate) avec pour les LT un
passage dans le thymus
Figure 14 : Rappels cf. CM1
20/24
Figure 15 : Morphologies des lymphocytes
Rappels : Dans la circulation sanguine, on trouve peu de lymphocytes, le peu que l’on y trouve
sont principalement des Lymphocytes T mémoire (petits lymphocytes avec chromatine
relativement condensée, font la taille d’un ou deux GR mais pas plus, noyau très rond, très
peu de cytoplasme).
Chez la vache on peut observer des lymphocytes de plus grande taille (3-4 fois la taille d’un
GR) la chromatine parait plus décondensée donc plus claire que chez les autres espèces.
On n’est pas capable de différencier LT et LB morphologiquement.

Lorsqu’on a une stimulation antigénique il est possible d’observer en circulation quelques
lymphocytes de plus grande taille, ce sont des lymphocytes réactionnels ou activés qui ont
un cytoplasme plus abondant, généralement un peu plus bleu, la chromatine parait un peu
plus lâche, un peu moins foncée que des Lymphocytes mémoires. Il y a une hyperplasie
lymphoïde et stimulation de la production de lymphocytes.
Dernière population lymphocytaire observable : lymphocytes à grains qui représentent 10 à
20% de ceux en circulation, contiennent petits granules dans un cytoplasme un peu plus
abondant et un peu plus pale que celui des lymphocytes classiques que l’on a en circulation,
il s’agit de NK ou LTc. Les granules contiennent des agents cytotoxiques, elles sont libérées
dans le cytoplasme des cellules à détruire.
a/ Lymphocytose :
• Stress adrénergique :
- Peur, excitation, exercice  décharge d’adrénaline
- S’accompagne d’une neutrophilie, +/- Monocytose (permet de différencier stress aigu de
stress chronique : lors d’un stress aigu il y a neutrophilie + lymphocytose alors que lors de
stress chronique, on observe une neutrophilie et une lymphopénie)
21/24
- Les jeunes animaux sont les plus sensibles au stress aigu

- Jusqu’à deux limites hautes des valeurs usuelles
• Hypoadrénocorticisme
- Déficit en cortisol (généralement par destruction des surrénales)
• Stimulation antigénique et inflammation :

- Rares
- Expansion lymphoïde habituellement restreinte aux tissus lymphoïdes et rarement visible
dans le sang, mais exceptions
- Ehrlichiose canine chronique : à considérer lorsque > 30x109/L avec une forte proportion de
lymphocytes à grains
- Certains virus: BLV, FeLV, encéphalite caprine
• Lymphocytose néoplasique
- Prolifération néoplasique au niveau des nœuds lymphatiques (lymphome) ou de la moelle
osseuse, au niveau des précurseurs des lymphocytes (leucémie) : cela peut être du soit à une
mutation génétique, soit à des virus comme le virus de la leucose bovine et virus de la
leucémie féline (FelV), soit idiopathique.
- Lymphocytose mature ou blastique : On n’aura pas les mêmes cellules en circulation lors
d’une leucémie lymphoïde aigüe (cellules blastiques avec de nucléoles) et lors d’une leucémie
lymphoïde chronique (lymphoïdes bien différenciée).
- Légère à sévère
Figure 16 : Leucémie aigüe lymphoïde
b/ Lymphopénie :
Relativement fréquentes car peuvent être secondaires à un stress :
• Cause n°1 : Stress (effet stéroïdien) chronique avec sécrétion de cortisol (secondaire à maladie,
douleur…) :
- Très fréquent
- Déplacement des lymphocytes sanguins vers organes lymphoïdes
- Effet lymphotoxique (induction apoptose)
- Inflammation aiguë (indépendant du stress)
22/24
- Déplacement des lymphocytes sanguins vers organes lymphoïdes et vers tissus

- Pertes de fluides riches en lymphocytes : Chylothorax fréquent chez le chat et le furet
(accumulation de chyle suite à une lésion du canal thoracique dans la cavité thoracique),
lymphangiéctasie digestive
Figure 17 : Epanchement pleural : chylothorax
• Hypoplasie/aplasie lymphoïde secondaire à certaines maladies virales (ex : FIV,FeLV), à

l’administration de certaines drogues (corticoïdes, chimiothérapie…), aplasie lymphoïde congénitale
• Lymphome : fréquent, diminution des lymphocytes non néoplasiques par destruction de

l’architecture des NL. En effet il y a un envahissement des NL par des lymphocytes néoplasiques, qui
entrainent également une altération de la circulation des lymphocytes non néoplasiques.
23/24
Annexe (pas à connaître mais pourrait vous être utile un jour) :
24/24

Les polyglobulies
Polyglobulies
PLAN
I/ Termes et concepts : ............................................................................................................................ 2
1) Définitions : ..................................................................................................................................... 2
2) Synonymes : .................................................................................................................................... 2
II/ Causes : ............................................................................................................................................... 3
1) Pseudo-polyglobulie : ...................................................................................................................... 3
2) Polyglobulie vraie : .......................................................................................................................... 4
III/ Expression clinique : .......................................................................................................................... 5
1) Hyperviscosité sanguine : ................................................................................................................ 5
a/ Deux principales causes : ............................................................................................................ 5
b/ Conséquences de l’hyperviscosité sanguine :............................................................................. 5
2) Principaux symptômes : .................................................................................................................. 5
a/ Signes cutanés : ........................................................................................................................... 5
b/ Signes oculaires : ......................................................................................................................... 5
c/ Signes neurologiques : ................................................................................................................ 6
d/ Diathèse hémorragique : ............................................................................................................ 6
IV/ Diagnostic : ........................................................................................................................................ 6
1) Critères cliniques : ....................................................................................................................... 6
2) Critères paracliniques : ................................................................................................................ 6
3) Critères biologiques : ................................................................................................................... 7
V/ Traitement : ........................................................................................................................................ 8
1) Phlébotomie : la saignée ................................................................................................................. 8
2) Traitement plus spécifique lié à la cause : ...................................................................................... 9
VI/ Conclusion :........................................................................................................................................ 9
1/10
Les polyglobulies
I/ Termes et concepts :
1) Définitions :
Polyglobulie : Augmentation persistante et absolue de la masse globulaire (surtout érythrocytaire)

totale dans le sang.
Cela peut se confondre avec une augmentation du nombre de GR dans le sang en parallèle des
paramètres corrélés : augmentation de l’hémoglobinémie et de l’hématocrite.
2) Synonymes :
On trouvera rarement le terme de polyglobulie dans la littérature anglo-saxonne, on y retrouvera

plutôt le terme de polycythémie (Polycythemia (US) ou polycythaemia (GB)). Ces polycythémies sont
utilisées comme synonymes dans la littérature anglo-saxonne mais lorsqu’on utilise ce terme dans la
littérature française, cela évoque plutôt des situations particulières comme par exemple une
polycythémie essentielle (polycythemia vera ou polycythemia rubra) qui chez l’Homme portent le
nom de maladie de Vasquez qui est un syndrome myéloprolifératif (polyglobulie primitive).
On peut encore utiliser le terme d’érythrocytose mais cela désigne une prolifération de la lignée
érythrocytaire seulement.
Un dernier terme pouvant être utilisé est celui d’érythrémie qui est utilisé comme un synonyme de la
polycythémie essentielle.
2/10
Les polyglobulies
II/ Causes :
Il faut bien différencier polyglobulie absolue (vraie) et pseudo-polyglobulie (comprenant polyglobulie

relative = hémoconcentration par déshydratation ou choc septique, et polyglobulie « réactionnelle »
ou « physiologique »).
1) Pseudo-polyglobulie :
La polyglobulie relative par déshydratation ne correspond pas à une augmentation du nombre de GR

mais à une diminution de la partie plasmatique du sang.
La polyglobulie « réactionnelle », ne correspond pas à un phénomène permanent, cela est transitoire

et fait suite à une splénocontraction en particulier chez les chevaux et les chiens de course suite à un
stress ou excitation ou exercice ou douleur/ « fight for flight ».
Dans ces deux cas, il ne s’agit pas d’une polyglobulie permanente et absolue comme dans la
définition !
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Les polyglobulies
2) Polyglobulie vraie :
Dans la polyglobulie vraie il y a deux grandes situations:
 Polyglobulie primitive ou primaire qui correspond à des syndromes myéloprolifératifs

portant avant tout sur la lignée rouge mais à des stades parfois immatures. Ce sont des
situations relativement exceptionnelles.
 Polyglobulie secondaire : réponse à une stimulation de la lignée érythrocytaire par l’EPO
(synthèse accrue de GR) ou autre hormones mais largement moins importantes comme les
androgènes, les hormones thyroïdiennes, les oestrogènes…
Dans cette stimulation par l’EPO on distingue deux cas :
- Sécrétion d’EPO car il y a une stimulation de cette sécrétion (hypoxie ou hypoxémie) ce qui
correspond à une sécrétion adaptée, physiologique : (type polyglobulie d’altitude quand l’animal est
en altitude élevée depuis un moment, maladie pulmonaires chroniques dans laquelle l’hématose
n’est pas suffisante, les échanges au niveau pulmonaires ne le sont pas non plus, cardiopathie
congénitale cyanogène lorsqu’il y a un shunt droite/gauche et puis dans certaines anomalies comme
les hémoglobinopathies dans lesquelles l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2 n’est pas suffisante, on a
une methhémoglobinie à caractère cyanogène.
- Réponse inappropriée = hyper-sécrétion pathologique, on pense donc aux tumeurs rénales (là où
se fait la sécrétion d’EPO), à des néoplasies extra-rénales, à certaines affections rénales non
tumorales. A ce moment-là il y a sécrétion d’EPO sans forcément qu’il y ait une hypoxie. En dehors de
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Les polyglobulies
l’EPO certaines endocrinopathies peuvent être à l’origine de polyglobulie type hyperthyroïdie (en
particulier chez le chat), hypercorticisme ou acromégalie mais de moindre importance.
III/ Expression clinique :

1) Hyperviscosité sanguine :
a/ Deux principales causes :

L’hyperviscosité sanguine a en fait deux grandes causes : la polyglobulie et l’augmentation de la
quantité de protéines plasmatiques (on retrouve ça dans les myélomes, tumeurs sécrétant des
protéines type immunoglobulines).
b/ Conséquences de l’hyperviscosité sanguine :

 Vasodilatation périphérique
- Rougeur congestive, distension des vaisseaux périphériques
- Saignements spontanés (par distension capillaire), altération de l’hémostase primaire
(épistaxis), hémorragies gastro-intestinales, épistaxis (manifestation la plus
caractéristique et la plus fréquente), hyphéma (collection sanguine dans la chambre
antérieure de l’œil), hématurie…
 Risque accru de thrombose
 Débit cardiaque augmenté (cardiomyopathie hypertrophique)
 Perturbation du transport d’O2 : trois systèmes particulièrement sensibles au déficit
d’oxygénation : SNC, reins, cœur
2) Principaux symptômes :
a/ Signes cutanés :
 Vasodilatation périphérique (HVS) :
- Hyperhémie des muqueuse : muqueuses particulièrement rouges ou plus foncées (suivant l’origine,
s’il y a une hypoxie et que donc l’on est sur des altérations cyanogènes, on aura plutôt des
colorations dans le violet ou en tout cas du foncé)
- Erythème
 Expression de l’origine : cyanose (centrale)
b/ Signes oculaires :
 Examen de l’œil et des annexes :
- Muqueuses conjonctivales : hyperhémie

- Sclère : distension des vaisseaux
- Chambre antérieure : hyphéma = saignements spontanés
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Les polyglobulies
- Fond d’œil : vaisseaux tortueux, voire hémorragies du fond d’œil (ce qui peut conduire
secondairement à des troubles fonctionnels, visuels)
 Signes fonctionnels
- Cécité
c/ Signes neurologiques :
 Désorientation, torpeur, stupeur, comas (chez l’Homme on signale en premier signes des
maux de tête)
 Faiblesse
 Ataxie, troubles locomoteurs
 Crises convulsives
 Cécité, amaurose
d/ Diathèse hémorragique :
 Epistaxis
 Autres saignements muqueux : gingivorragies, hématurie, hémorragies gastro-intestinales…
 Hyphéma, hémorragies du fond d’œil
IV/ Diagnostic :
Pour la plupart des polyglobulies, leur mise en évidence se fait par les analyses : on voit le taux
d’hématocrite et l’hémoglobinémie particulièrement élevés). Mais il peut y avoir d’autres signes
permettant de poser l’hypothèse d’une polyglobulie.
1) Critères cliniques :
Ce sont les syndromes d’hyperviscosité sanguine et éventuellement la cyanose qui peut exister.
Après ces éléments de suspicion clinique, outre la caractérisation biologique et une fois qu’on a mis
en évidence une augmentation de l’hématocrite, de la globulinémie ou de la libération des GR, on va
mettre en œuvre des examens qui vont permettre de la caractériser.
2) Critères paracliniques :
 Radiographie thoracique : car des troubles pulmonaires chroniques peuvent éventuellement
être à l’origine d’une polyglobulie
 Echographie abdominale : parce qu’on a évoqué également des malformations ou tumeurs
rénales potentielles pouvant en être à l’origine
 Echographie cardiaque : troubles cardiaques peuvent être la cause, la radiographie permet
de voir un gros cœur mais ne permet pas de mise en évidence d’un shunt ou des anomalies
de la circulation intra cardiaque, c’est l’écho qui le permettra
 Autres examens
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Les polyglobulies
3) Critères biologiques :
Outre l’hémogramme qui lui permet de mettre en évidence la polyglobulie on analyse :
 Protéines sérique
 EPO, qui peut être accessible notamment chez le CN
 Gaz sanguins, PaO2 pour caractériser l’hypoxie, un peu moins facilement réalisable
 Méthémoglobine
 Autres hormones
 Culture de cellules de la moelle osseuse (si on pense que c’est une polyglobulie primitive
correspondant à une affection tumorale de la moelle)
Comment procède-t-on en pratique ?
Une fois que l’on a caractérisé l’existence de la polyglobulie par les résultats de l’hémogramme, on va
en premier vérifier qu’on n’est pas dans le cas le plus fréquent qui est une pseudo-polyglobulie liée à
une déshydratation. Ensuite si on élimine la possibilité que la cause soit une déshydratation, on
rentre dans le cadre d’une polyglobulie vraie et à ce moment-là, le premier des examens
complémentaires auquel on doit penser est la radiographie thoracique. On recherche donc des
anomalies à la radiographie. On peut éventuellement compléter avec une échocardiographie si on a
un jeune animal qui présente un souffle à l’auscultation ou une cyanose (et qu’on pense qu’il peut y
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Les polyglobulies
avoir des communications interventriculaires et potentiellement des shunts…) et l’idéal serait d’avoir
les gaz sanguins et la pression partielle en O2 mais c’est délicat en pratique.
Deux solutions à l’issu de ces exams :
- Soit on a des anomalies à l’issu de la radiographie, de l’échocardiographie ou même une diminution

de la PaO2 on est en hypoxie, on est dans le cas d’une polyglobulie secondaire appropriée, on
devrait avoir un dosage d’EPO élevé mais on n’a même pas besoin de mesurer l’EPO si on a les
arguments qui montrent qu’on a des troubles pulmonaires ou cardiaques.
- Soit on n’a pas ces signes d’anomalies à ces trois examens complémentaires: on a recourt à une
échographie abdominale. On recherche une tumeur rénale potentielle voire un autre type de tumeur
ou une anomalie non tumorale au niveau du rein (dans ce cas-là l’échographie peut être un peu plus
délicate pour la caractériser).
 Si on trouve une tumeur ou anomalie rénale, on sera dans le cas d’une polyglobulie secondaire
inappropriée. Ici aussi on peut faire un dosage d’EPO, qui risque d’être élevé (hypersécrétion rénale).
 Si on n’a toujours rien : c’est-à-dire si l’échographie abdominale n’amène pas au diagnostic d’une
tumeur rénale ou anomalies du rein, à ce moment-là, il faut doser l’EPO (c’est nécessaire):
- Soit l’EPO est élevé, on est également dans le cas d’une polyglobulie secondaire inappropriée (sans
qu’on n’ait mis en évidence de tumeur rénale, mais on rappelle qu’il peut s’agir d’autres tumeurs
sécrétantes).
Chez l’Homme on a mis en évidence des tumeurs cérébelleuses pouvant en être l’origine.
- Soit l’EPO est normal : cas d’une polyglobulie primitive liée à un phénomène tumoral concernant la
moelle osseuse hématopoïétique.
V/ Traitement :
1) Phlébotomie : la saignée
But = faire tomber l’hématocrite dans des valeurs en dessous de 55% chez le chien et en dessous de
50% chez le chat.
Cette diminution est progressive (pas brutale) : retrait 10 à 20 mL/kg.
En même temps que l’on enlève des GR, on apporte des liquides : perfusion de NaCl.
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Les polyglobulies
La saignée peut être utilisée momentanément sur un animal qui a des valeurs très élevées et sur
lequel on cherche à prévenir la formation de thrombo-embolies ou l’accentuation des troubles
hémorragiques.
Mais sinon on met en général en place un traitement plus spécifique, lié à l’origine de la polyglobulie.
2) Traitement plus spécifique lié à la cause :
 Chirurgie en cas de tumeur rénale si un seul rein est concerné.

 Si on peut faire quelque chose au niveau pulmonaire pour aider l’animal.
 Si polyglobulie primitive, on utilise un médicament qui a la particularité d’être
relativement peu toxique et facile d’emploi : c’est l’hydroxyurée, en deux phase
(initiation et entretien du traitement).
VI/ Conclusion :
On verra peu de polyglobulies absolues en pratique. Mais on verra relativement souvent des pseudo-
polyglobulies par hémoconcentration lors des déshydratations.
Schéma bilan : les différents types de polyglobulies et leurs causes
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Les polyglobulies
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UE : Hématologie-cytologie - Hem cyto : CM06bis Les anémies
CM06bis : Les anémies
PLAN
I. Physiopathologie des anémies ...................................................................................................................... 2
1) Définition .................................................................................................................................................. 2
2) Expression clinique ................................................................................................................................... 2
3) Caractérisation d’une anémie ................................................................................................................... 2
a) L’intensité de l’anémie ...................................................................................................................... 3
b) Les valeurs des constantes érythrocytaires et l’hémogramme associé ............................................ 3
c) L’étude des réticulocytes ....................................................................................................................... 4
d) Les autres analyses utiles .................................................................................................................. 7
4) Mécanismes physiopathologiques............................................................................................................ 8
a) Les hyperhémolyses .......................................................................................................................... 8
i. Les hyperhémolyses corpusculaires/globulaires ............................................................................... 8
ii. Les hyperhémolyses extra-corpusculaires .................................................................................... 9
b) Les hémorragies .............................................................................................................................. 12
c) Les insuffisances quantitatives de l’érythropoïèse .............................................................................. 13
d) Les insuffisances qualitatives de l’érythropoïèse ............................................................................ 14
II. Conduite du diagnostic et principales anémies ........................................................................................... 15
1) Anémies d’origine périphérique ............................................................................................................. 15
a) Les hémorragies aiguës ................................................................................................................... 16
b) Les hyperhémolyses ........................................................................................................................ 16
i. Caractéristiques générales .............................................................................................................. 16
ii. Hyperhémolyse corpusculaire .................................................................................................... 18
iii. Hyperhémolyses infectieuses ..................................................................................................... 18
iv. Hyperhémolyses immunologiques.............................................................................................. 19
v. Hyperhémolyses toxiques ........................................................................................................... 21
vi. Hyperhémolyses mécaniques ..................................................................................................... 22
2) Anémies centrales .................................................................................................................................. 23
a) Les anémies microcytaires hypochromes ....................................................................................... 23
b) Les anémies macrocytaires normochromes ou hypochromes ........................................................ 25
c) Les anémies normocytaires normochromes ....................................................................................... 25
Conclusion ............................................................................................................................................................. 26
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I. Physiopathologie des anémies
1) Définition
Une anémie est une diminution de la concentration en Hb du sang périphérique et/ou
de la masse érythrocytaire.
Aujourd’hui, par souci de précision, l’OMS considère que l’on doit combiner
l’hématocrite et la concentration en Hb du sang périphérique. Ce n’est pas simplement l’un
ou l’autre qu’il faut mesurer mais les deux car, par exemple, dans le cas d’une hémolyse
intravasculaire, l’hémoglobine quitte l’hématie mais reste dans le plasma (l’hémoglobinémie
ne sera pas détectée même s’il y a une anémie).
Les principales causes d’erreur de mesure sont liées à une hémoconcentration ou une
hémodilution (moins de plasma, l’hématocrite paraîtra à la valeur normale alors qu’elle est
diminuée).
2) Expression clinique
En clinique, une anémie se manifeste par un syndrome (= ensemble de signes, de

symptômes). On observe :
- Une pâleur cutanéo-muqueuse, éventuellement associée à d’autres anomalies

comme de l’ictère, de la cyanose (MetHb) ou des pétéchies qui sont eux liés à
l’origine de l’anémie et pas à l’anémie elle-même (hémorragies par exemple).
- Une hypoxie tissulaire avec les mécanismes d’adaptation associés à savoir, des
signes généraux de faiblesse (asthénie, syncope), des manifestations respiratoires
(dyspnée, polypnée d’effort) et des manifestations cardio-circulatoires (tachycardie,
souffle systolique fonctionnel, hypotension).
Bien que le tableau clinique général soit globalement le même, il existe différents
types d’anémies selon leur intensité, leur rapidité d’installation, l’âge du patient et son état
cardio-vasculaire.
3) Caractérisation d’une anémie

Pour chaque individu, il convient de caractériser l’anémie en fonction de différents
critères :
- L’intensité de l’anémie
- La valeur des constantes érythrocytaires et l’hémogramme
- L’état des réticulocytes
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a) L’intensité de l’anémie
L’intensité d’une anémie est jugée en fonction de l’état clinique de l’animal et de
l’hématocrite. Selon sa valeur, l’anémie est qualifiée de légère, modérée, sévère ou très
sévère (cf. Fig 1).
Figure 1 : Tableau de l’intensité de l’anémie en fonction de l’Ht chez le CN, CT et CV
Rem : Lors d’anémie très sévère, on considère que le pronostic vital de l’animal est engagé ;
une transfusion est impérative.
L’appréciation de l’anémie à l’aide de ces deux critères est fondamentale. Mais

parfois, par exemple chez le CT, une anémie peut être intense avec des valeurs très basses et
non visible d’un point de vu clinique, cela s’explique par une installation progressive avec
une bonne compensation du déficit par l’animal. A l’inverse, si l’on observe cliniquement des
saignements importants, le choc est important expliquant que la compensation n’a pas le
temps de s’établir, la finalité sera parfois moins grave qu’il n’y parait.
b) Les valeurs des constantes érythrocytaires et l’hémogramme associé
 Il est indispensable pour caractériser une anémie de s’intéresser à trois valeurs de

référence : l’Hb, l’Ht et le comptage des GR.
 Selon la valeur du VGM, on qualifie l’anémie de normocytaire, microcytaire ou
macrocytaire. (Pour rappel (cf. CM02), le VGM traduit la taille moyenne des
hématies).
 Selon la valeur du CGMH (qui révèle la charge moyenne en Hb des hématies), on
qualifie l’anémie de normochrome ou hypochrome. L’hyperchromie n’existe pas
et est le fruit d’une erreur liée à des phénomènes pouvant biaiser la mesure
colorimétrique (hémolyse intravasculaire, hyperlipémie qui modifie la couleur du
plasma, hyperprotidémie, leucocytose marquée ou thrombocytose marquée).
 La valeur de l’IDR ou du RDW est aussi à prendre en compte. (Pour rappel,
lorsque qu’il y a beaucoup de GR de grande taille/petite taille, l’IDR augmente et
il diminue si la taille est homogène à l’ensemble des GR.
 Ensuite, le frottis et les anomalies associées peut permettre de caractériser très
simplement l’anémie et seulement à partir de quelques éléments révélateurs.
Page 3 sur 26
 Enfin, d’autres anomalies de l’hémogramme (on s’intéresse aux autres lignées)

peuvent appuyer le diagnostic de l’anémie comme par exemple la thrombopénie
ou la leucocytose neutrophilique qui est assez fréquente lors d’anémie.
Après l’analyse de l’ensemble de ces constantes et de l’hémogramme, on peut se référer

au tableau suivant pour conclure sur le type d’anémie et s’interroger sur son origine.
1
2
3
4
5
6
Figure 2 : Tableau des index érythrocytaires
Il convient de regarder en parallèle l’évolution du VGM et de la CCMH. Le cas le plus

fréquent est celui de l’anémie normocytaire-normochrome (1) : le VGM et la CCMH sont
normaux. Les anémies macrocytaires-hypochromes (2) et macrocytaires-normochromes (3)
sont moins fréquentes, il s’agit en général d’anémies centrales.
L’anémie microcytaire-normochrome (5) est un stade intermédiaire avant l’anémie

microcytaire-hypochrome (4). Celle-ci se caractérise par des petits GR faiblement chargés en
Hb et est souvent associée à des troubles de l’utilisation du Fer. On parle d’anémie par
carence en fer, elle est centrale et non régénérative.
L’anémie normocytaire-hypochrome (6) est extrêmement rare.
c) L’étude des réticulocytes

Pour rappel (cf. CM01), les réticulocytes sont des jeunes érythrocytes formés suite à
l’expulsion du noyau lors de l’érythropoïèse. A la différence du GR mature, les réticulocytes
sont plus grands et plus colorés (notamment en leur centre) et conservent des ribosomes et
de l’ARN qui est susceptible d’être mis en évidence sous forme d’un réseau par coloration.
Page 4 sur 26
Figure 3 : Observation au frottis sanguin après coloration classique (MGG) de réticulocytes

(flèches)
Figure 4 : Observation au frottis sanguin après coloration spéciale au bleu de méthylène
Pour quantifier leur présence dans le torrent circulatoire, soit on procède à un comptage
manuel au microscope après coloration par un colorant supravital (Nouveau Bleu de
Méthylène ou Bleu de Crésyl Brillant). On fait la moyenne, sur environ 10 champs, du
pourcentage de réticulocytes par rapport aux GR. Soit, on utilise un automate qui réalise
lui-même la numération. Dans ce cas, la coloration se fait au thiazole orange qui se fixe à
l’ARN (cytométrie de flux).
Les réticulocytes ponctués sont considérés comme des formes tardives des réticulocytes,
ils sont relativement abondants chez le CT et doivent être différenciés des réticulocytes
agrégés qui sont les seuls pris en compte.
Selon le rapport réticulocytes/GR (ou pourcentage) on peut qualifier l’anémie de

régénérative ou non régénérative.
En effet, lors d’une anémie régénérative, la production de GR par la moelle osseuse est
stimulée et on observe une augmentation des réticulocytes. Cependant, celle-ci peut être
incapable de compenser le déficit et dans ce cas-là, le nombre de réticulocytes n’augmente
pas ; l’anémie est dite non régénérative.
Les intervalles d’interprétation du type d’anémie en fonction de la quantité de réticulocytes
sont donnés ci-dessous.
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Figure 5 : Tableau de caractérisation des anémies régénérative et non régénérative
Rem : En fonction des chiffres et du contexte, on peut qualifier l’anémie de faiblement,

modérément ou fortement régénérative. La zone d’ombre dans le tableau (entre 60 000 et
150 000 chez le CN et entre 15 000 et 200 000 chez le CT) et une zone de difficulté
d’interprétation. On se réfère alors à la sévérité de l’anémie : plus l’anémie est sévère, plus on
s’attend à une régénération importante. Donc si on est sur un animal avec une intensité
importante à 100 000/microlitre on est plutôt sur du non régénératif, au contraire sur une
anémie pas très intense si l’animal est à 100 000 on peut considérer que l’on est dans le cas
d’une anémie régénérative.
Attention : Il est mieux de raisonner en valeur absolue, c’est-à-dire de rapporter le nombre

de réticulocytes au nombre de GR.
Le caractère régénératif ou non de l’anémie nous renseigne alors sur le phénomène à

son origine.
Une anémie régénérative traduit un phénomène périphérique. Soit on a une destruction

des GR en périphérie et, dans ce cas, on observe une hémolyse, soit, on a une extravasion
des GR dans les tissus et, dans ce cas, on observe des hémorragies.
Une anémie non régénérative traduit un phénomène central et donc une atteinte
potentielle de la moelle osseuse hématopoïétique, les précurseurs de la lignée rouge ne
donnant pas les cellules finales.
Il est important de noter qu’il existe un délai entre la survenue de l’anémie et la

réponse de la MO. Toute anémie est, en son début, non régénérative. C’est pourquoi il faut
répéter la numération. Chez le CN, une nouvelle numération est réalisée 3 à 4 jours plus
tard après la détection de l’anémie et, chez le CT, 5 à7 jours plus tard. Ainsi, une anémie qui
était au départ centrale peut être en fait périphérique. Ceci est résumé dans le schéma page
suivante :
Page 6 sur 26
Figure 6 : Caractérisation des anémies à l’aide des réticulocytes chez le CT et le CN
Rem : Il existe des anémies à la fois centrales et périphériques. Par exemple, dans le cas des
anémies immunologiques : les précurseurs peuvent être détruits car ils ont les mêmes Ag que
les hématies périphériques. C’est, toutefois, beaucoup plus rare.
d) Les autres analyses utiles

En plus des trois critères classiques, en fonction des suspicions et des orientations du
diagnostic, il est possible de réaliser d’autres analyses pour caractériser l’anémie et en
trouver l’origine.
- L’étude du métabolisme du Fer : en général, cela concerne les anémies microcytaires

hypochromes et on a une diminution de la concentration en fer liée, soit, à une
carence vraie, soit, à un phénomène inflammatoire qui aboutit à une séquestration
de Fer dans les macrophages. Le Fer étant essentiel à la formation de l’Hb, il y a dans
les deux cas une anémie que l’on qualifie de ferriprive.
- L’exploration de l’hémostase (cf. CM05) permet de détecter des troubles de
l’hémostase, comme, par exemple, une intoxication aux anti-vitaminiques K, qui
serait à l’origine d’une anémie périphérique.
- La biochimie plasmatique et notamment si on veut caractériser la présence d’un
ictère (pré-hépatique, hépatique ou post-hépatique). La bilirubinémie permet, dans
le cas d’un ictère, de caractériser l’intensité potentielle de l’anémie. Un ictère pré-
hépatique peut être à l’origine d’une anémie hémolytique.
- Le myélogramme (=pour rappel, examen cytologique d’une aspiration des éléments
de la moelle osseuse au niveau des os longs et plats par aspiration) permet de
confirmer le caractère central de l’anémie. On peut par exemple repérer un
envahissement de la MO par des cellules d’une autre lignée ou la présence d’un
élément infectieux perturbant la production médullaire.
- La biopsie de moelle osseuse est (plus rarement) effectuée lorsque l’examen
cytologique n’est pas suffisant. Par exemple, lorsqu’il y a une fibrose ou une aplasie
de la moelle, celle-ci est pauvre à l’aspiration et on a parfois du mal à voir des choses.
Page 7 sur 26
De plus, la biopsie permet une caractérisation histologique (et non plus seulement
cytologique comme avec le myélogramme).
- Le diagnostic des maladies infectieuses par sérologie, biochimie ou PCR peut aussi
être source d’informations.
- Des tests génétiques peuvent aussi être réalisés, dans la mesure où il existe des
maladies à support génétiques étant à l’origine d’une anémie.
Eléments importants à retenir : Hémogramme et réticulocytes. Les autres éléments sont

à choisir en fonction du cas.
4) Mécanismes physiopathologiques
En ce qui concerne la physiopathologie des anémies, il convient de distinguer les causes

périphériques qui se caractérisent par une perte exagérée de GR (hémorragies = fuite des
GR hors du courant circulatoire ou hyperhémolyses = destruction des GR) des causes
centrales à savoir un défaut de production des GR (insuffisance quantitative de
l’érythropoïèse = tout est en place pour former les GR, des GR fonctionnels sont produits
mais en trop faible quantité, ou insuffisance qualitative de l’érythropoïèse = érythropoïèse
inefficace, la production en elle-même dysfonctionne.).
Nous allons détailler un à un ces quatre mécanismes physiopathologiques principaux à

l’origine d’une anémie.
a) Les hyperhémolyses
Il existe deux grands types d’hyperhémolyses : les hyperhémolyses

corpusculaires/globulaires et les hyperhémolyses extra-corpusculaires.
i. Les hyperhémolyses corpusculaires/globulaires
C’est l’hématie elle-même qui n’est pas normale. Ce type d’hyperhémolyse repose sur
une anomalie héréditaire. Trois cas sont envisageables : des anomalies de la membrane du
GR, des anomalies de l’hémoglobine ou des déficits enzymatiques.
 Pour les hyperhémolyses corpusculaires en lien avec une anomalie de la

membrane du GR on rapporte, la poïkilocytose héréditaire atteignant les CT de race
commune et la fragilité osmotique affectant le CT Abyssin et Somali dont on ne connait pas
le mode de transmission.
La stomatocytose héréditaire se repérant par des globules rouges en forme de bouche

touche les CN Schnauzers nains et moyens ainsi que les CN Alaska Malamute pour lesquels
elle est associée à une chondrodysplasie (et donc un nanisme associé à l’anémie, chez le
Schnauzer on a seulement une anémie). La transmission est du type autosomale récessive.
Page 8 sur 26
Enfin, la sphérocytose héréditaire et l’elliptocytose héréditaire sont deux autres

anomalies génétiques de la membrane du GR mais elles ne sont pas à l’origine d’une anémie
chez le CN et le CT même si c’est le cas chez d’autres espèces (hématies de plus petite taille
avec un centre pâle pour sphérocytose et forme elliptique pour elliptocytose).
 En ce qui concerne les hyperhémolyses par anomalie de l’hémoglobine à

l’origine d’une anémie, on répertorie les porphyries érythrocytaires chez les CT Siamois et
l’hémoglobine instable des CT de race commune. Aucun mode de transmission de ces
maladies n’est connu.
 Enfin, parmi les hyperhémolyses corpusculaires ayant pour origine des déficits
enzymatiques on compte, les déficits en Pyruvate Kinase chez les CT Abyssin, Somali, de race
commune pour lesquels la transmission est autosomale récessive et chez les CN Basenji,
Beagle, West Highland White terrier, Cairn terrier, Caniche nain, Chihuahua et l’Esquimeau
américain miniature pour qui on ne connait pas le mode de transmissin génétique et les
déficits en Phosphofructokinase (PFK) transmis sur un mode autosomal récessif chez les CN
Springer spaniel anglais et de façon non connue chez les CN Cocher américain, Whippet et
les races croisées.
Ces anémies corpusculaires, par hyperhémolyses, qui surviennent chez le jeune animal, sont
relativement rares en clinique (mort assez rapide).
Plus fréquent en clinique : causes extra-corpusculaires
ii. Les hyperhémolyses extra-corpusculaires

En clinique, ce sont les plus fréquentes, elles sont acquises et peuvent avoir 5 origines :
Infectieuse, immunologique, toxique, métabolique ou mécanique (vasculaire).
 Origine infectieuse (la plus fréquente chez le CN)
Les hyperhémolyses extra-corpusculaire d’origine infectieuse sont les plus fréquentes

chez le CN et sont généralement bactériennes ou parasitaires (protozoaires). Les parasites
de l’hématies sont les Babesia, responsables des babésioses canines (Babesia canis, B.vogeli,
B.gibsoni …) ou de babésioses félines (Cytauxzoon) ainsi que les hémoplasmes/mycoplasmes
comme M.haemofelis. En France, la 1ère cause d’anémie hémolytique chez le chien est
l’infection par Babesia canis. D’autres origines infectieuses moins fréquentes sont la
septicémie à clostridies (Clostridium perfringens) ou la leptospirose.
 Origine immunologique
Les hyperhémolyses d’origine immunologique impliquent la reconnaissance des GR

par des Ac qui vont se fixer à sa surface, donnant une HS de type II et aboutissant à la
destruction du GR.
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On distingue 3 grandes circonstances chacune associée à un processus pathogénique

aboutissant à ce type d’anémie. Les maladies auto-immunes par l’intermédiaire d’auto-
anticorps reconnaissant des auto-antigènes mènent à une anémie hémolytique auto-
immune.
Dans le cas où la réaction immunitaire est dirigée contre un élément étranger situé à
la surface des GR, il y a mise en place d’une anémie immunologiques secondaire. Cet
élément peut, par exemple, être un médicament qui modifie les Ag de surface.
Enfin, le cas de l’allo-immunisation a lieu en présence de GR non compatibles lors
d’une transfusion. Ce phénomène se retrouve dans les maladies hémolytiques néonatales
chez les espèces où il n’y a pas de passage de la barrière placentaire par les Ac. C’est lors de
la prise du colostrum que la maladie se manifeste.
Figure 7a
Figure 7b
Figure 7 : A propos des anémies par hyperhémolyse d’origine immunitaire

(a) Les 3 grandes circonstances d’apparition
(b) Distinction entre mécanisme immun et auto-immun
 Origine toxique et métabolique
Certains toxiques ont tendance à détruire les GR par oxydation et peuvent donc être
à l’origine d’une hyperhémolyse extra-corpusculaire.
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Notamment, chez le CT, l’hémoglobine est relativement peu stable et très sensible à de
nombreux oxydants. Chez le CN comme chez le CT, la première cause d’anémie
hyperhémolytique extra-corpusculaire est le paracétamol. Les principales autres causes sont
détaillées ci-dessous.
CHAT CHIEN
Paracétamol Paracétamol
Oignons : Préparations alimentaires Oignons,
(petits pots pour bébés entre autres) Ail (Allium sativum),
Allium tuberosum : Chips, sauces diverses
Bleu de méthylène Zinc : Corps étrangers (pièces, objets métalliques),
crèmes et onguents
Phénazopyridine Naphtalène (anti-mite)
Benzocaïne Antagoniste de la vit. K
Venin Venin
Plomb Plomb
Figure 8 : Tableau récapitulatif des causes toxiques d’hyperhémolyse extra-corpusculaire les
plus fréquentes chez nos carnivores domestiques
Rem :
- Paracétamol = acetaminophen en anglais.

- Le phénazopyridine et le benzocaïne sont des médicaments. Le premier est un
analgésique urinaire et l’autre un anesthésique local très ancien.
- L’envenimation amphibienne est à l’origine d’autres effets bien plus importants
qu’une simple anémie.
- En plus de sa toxicité hématologique, chez le CT, le paracétamol exerce une toxicité
hépatique.
 Origine mécanique (qualifiée de vasculaire)
Ceci se produit lorsqu’un élément fait obstacle à la circulation des GR dans certains
sites. Le GR s’en trouve abimé ou détruit, ce qui aboutit ainsi à une anémie. Parmi
ces éléments on trouve :
-Les tumeurs vasculaires, comme l’Hémangiosarcome qui a tendance à envahir les
vaisseaux en détruisant les GR, et les autres pathologies tumorales
-Les Vasculites ou vascularites
-Les conséquences de la Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
-Les prothèses valvulaires
-Les parasites cardiaques/gros vaisseaux comme, les helminthes dans le cas de
Dirofilariose cardio-pulmonaire
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Figure 9 : Résumé des 5 origines possibles des hyperhémolyses extra-corpusculaires
b) Les hémorragies
Les hémorragies se différencient par leur évolution, leur impact sur l’hémostase ainsi
que les types de saignements qu’elles engendrent.
Les deux grandes catégories d’hémorragies sont :
 Les hémorragies aiguës

Périphériques et régénérative au bout de 3 à 7 jours, elles ne sont pas forcément
visibles d’emblée, du fait du saignement. En effet, il y a perte à la fois de plasma et GR donc
il n’y a pas forcément une diminution de l’Ht et de l’Hb.
Si elle est très importante (plus de 40% de la masse totale des GR), une hémorragie aiguë
peut mener à la mort de l’animal.
 Les hémorragies chroniques
De type régénérative au début puis devenant non régénérative par carence en fer
secondaire (anémie microcytaire hypochrome), les hémorragies chroniques ne sont pas
détectées directement.
Dans tous les cas, il faut attendre un certain délai (Cf. I.3)c)) pour caractériser une anémie
par hémorragie. En effet, pour une hémorragie récente, il n’y aura pas de diminution de
l’hématocrite et de l’hémoglobinémie avant 4 à 24h.
Rem : La masse totale du CN en GR = 78 à 88 mL/kg et du CT = 62 à 66 mL/kg.
Les hémorragies peuvent s’accompagner ou non de troubles de l’hémostase. Dans ce

dernier cas, elles peuvent être dues à une effraction vasculaire ou une spoliation par des
parasites (cas rares qui concerne les jeunes chiens très parasités).
En ce qui concerne les types de saignements, ils sont, soit, externalisés comme de
l’épistaxis, par exemple, soit internes ie cavitaires suite, par exemple, à un traumatisme
(AVP) ou après la prise d’anti-coagulants. Les hémorragies internes sont souvent associées à
un hémothorax ou un hémopéritoine.
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c) Les insuffisances quantitatives de l’érythropoïèse

Les insuffisances quantitatives de l’érythropoïèse font partie des causes centrales
d’anémie. Elles peuvent se mettre en place dans différents contextes et notamment les 3
suivants :
- L’Aplasie médullaire
Cette hémopathie se caractérise par la raréfaction (altération quantitative) de la
moelle osseuse dont la traduction est une diminution des globules rouges mais aussi
des globules blancs et des plaquettes. On note donc une pancytopénie
(thrombopénie et leucopénie). Ses origines sont multiples et varient en fonction des
espèces.
Rem : La Griseofulvine est utilisée pour la tiegne et le chloramphénicol chez le veau pour
donner une coloration plus blanche à la viande. Les hydrocarbures aromatiques (benzène,
toluène, xylène…) peuvent être utilisés pour nettoyer de la peinture sur un chien.
- L’envahissement médullaire
Dans ce cas-là, le tissu hématopoïétique est remplacé par une autre population de
cellules telles que des cellules (hématopoïétiques) tumorales. Elles engendrent de la
fibrose au sein du tissu médullaire.
- L’Erythroblastopénie
C’est la destruction ciblée des précurseurs de la lignée rouge qui est notamment mise
en jeu lors de la Pure Red Cell Aplasia (PRCA), une érythroblastopénie isolée.
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d) Les insuffisances qualitatives de l’érythropoïèse

Les insuffisances qualitatives de l’érythropoïèse font partie des causes centrales
d’anémie. Leur mise en place repose peut avoir 4 origines différentes :
- Des troubles de la synthèse de l’ADN au niveau des cellules souches, plus ou moins
spécifiques de l’érythropoïèse. Ils sont dues selon les cas, à une carence en folates et
vitamine B12 (rare mais existe chez les CN Schnauzer géant), à des hémopathies
malignes et chimiothérapies anticancéreuses ou, à une infection par les rétrovirus
félins type FeLV ou FIV.
- Des troubles de la synthèse de l’Hb qui amène à des GR anormaux. Ils sont dus selon
les cas à une carence en fer (et en cuivre), à un trouble de l’utilisation du fer (pertes
de sang chroniques type saignements occultes digestifs ou parasitisme, sevrage,
hépatopathies, inflammations chroniques) ou, à une intoxication au plomb.
- Des troubles de la régulation de l’erythropoïèse qui peuvent être causés par une
insuffisance rénale (défaut de synthèse de l’EPO), une insuffisance thyroïdienne ou
une insuffisance hypophysaire. Ces deux dernières sont très peut décrites.
- Des anomalies des cellules souche et principalement dans la maturation des

érythroblastes. Ce sont des dérèglements primitifs des cellules souches dus à des
dysérythropoïèses congénitale, infectieuse (par ex. FeLV du CT) immunologique ou
idiopathique. Dans ce cas-là, la souche est présente mais la pyramide de maturation
est anormale.
Figure 10 : Schéma récapitulatif des différents types d’anémies
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Maintenant, il convient de se demander comment l’on doit procéder face à un animal

anémié pour déterminer l’anémie et la caractériser et mettre en place le traitement.
II. Conduite du diagnostic et principales anémies
Anémie non régénérative = anémie (d’origine) centrale
Anémie régénérative = anémie (d’origine) périphérique
Ces deux types d’anémies s’opposent. La distinction se fera par rapport à la

réticulocytose principalement, et par rapport à l’hémogramme. Nous étudierons
successivement les deux types d’anémies.
1) Anémies d’origine périphérique
Les anémies régénératives se caractérisent, au niveau de l’hémogramme, par un VGM

élevé, un IDR augmenté et un érythrogramme élargi, avec épaulement à droite. Ceci traduit
la présence de réticulocytes (gros GR, hétérogénéité des tailles). Au frottis sanguin il y a une
anisocytose et une polychromatophilie. La protidémie permet de faire la distinction avec les
anémies d’origine centrale. Mais l’élément le plus important, qui permet de trancher entre
les deux types d’anémies est le comptage réticulocytaire. De fait, il y a une réticulocytose ie
une augmentation du nombre de réticulocytes, dans le cas des anémies périphériques (si ça
n’est pas le cas au moment de l’examen, il convient de refaire un contrôle 2 à 3 jours plus
tard).
Ensuite, la démarche diagnostique consiste à différencier les anémies périphériques par

hémorragie aiguës et celles par hyperhémolyse.
Figure 11 : Démarche diagnostique anémies d’origine périphérique
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a) Les hémorragies aiguës

Caractéristiques en clinique : On peut observer une hypotension associée à une faiblesse
généralisée, des signes de saignements extériorisés et dans le cas des hémorragies internes,
ces signes sont comparables à ceux d’une hémolyse.
Caractéristiques biologiques : L’anémie n’est observable donc qualifiable qu’au bout de 4 à

24h. A 12h, on peut détecter une hypoprotéinémie, une baisse de l’Ht, de l’Hb, et des PLT,
puis hausse et enfin à 5j, la protidémie est normale.
Diagnostic spécifique : S’il n’y a pas de cause avérée de saignements, l’anémie est d’origine
non traumatique et il faut explorer l’hémostase. On cherche la présence d’hématome(s),
pétéchies, hématurie… etc.
b) Les hyperhémolyses
i. Caractéristiques générales
Caractéristiques cliniques et paracliniques : Pour chacune des hyperhémolyses, il convient de
repérer les signes d’hémolyses détaillés ci-après.
 Un ictère
C’est le signe d’une hémolyse extravasculaire. En effet, physiologiquement, les vieux
GR sont détruits dans la moelle osseuse hématopoiétique et dans le foie et, dans des
cas pathologiques, la rate exerce aussi un rôle important aboutissant à une
accumulation anormale de bilirubine.
Dans le cas d’une hémolyse intravasculaire, il n’y a pas de bilirubine donc pas
forcément d’ictère visible.
Figure 12 : Illustrations ictère
 Une Splénomégalie et/ou hépatomégalie

De fait, la rate et le foie sont fortement sollicités pour l’élimination des GR.
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Figure 13 : Radiographie d’un chat avec splénomégalie assez importante
 Des urines anormales

Macroscopiquement, on peut avoir des urines foncées de couleur
rouge/sanguine/marc de café traduisant une lyse intravasculaire ou verdâtres dues
à la bilirubine conjuguée présente au niveau du rein qui se retrouve dans l’urine.
Rem: Chez le CN, il existe un certain degré de conjugaison par le rein de la bilirubine
donc trouver des traces de bilirubine dans l’urine n’a pas forcément de signification
clinique, ce qui n’est pas le cas chez le CT chez qui des traces de bilirubine dans l’urine
indiquent l’existence d’un ictère (d’origine pré-hépatique, hépatique ou post-
hépatique).
Le bilan urinaire indique une bilirubinurie et parfois une hémoglobinurie ie la
présence de sang à savoir d’hémoglobine ou d’hématies (c’est le culot globulaire qui
permet de faire la différence).
Figure 13bis : Les différents degrés de coloration des urines
 Un plasma modifié
En parallèle, on fait une prise de sang et on regarde la couleur du plasma. On aura
soit un plasma rouge causé par une hémolyse intravasculaire, soit un plasma plutôt
jaune liée à une hyperbilirubinémie. Au niveau biochimique, on regarde la
bilirubinémie et l’hémoglobinémie.
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 Un hémogramme significatif
Il nous indique une anémie qui est régénérative, normocytaire (même si tendance
macrocytaire) et normochrome. Sur le frottis sanguin, on s’intéresse aux inclusions
érythrocytaires (protozoaires ou autres), et on regarde la morphologie des GR (dans
le cas d’hyperhémolyse acquise par exemple).
ii. Hyperhémolyse corpusculaire
En cas d’hyperhémolyse corpusculaire, au frottis sanguin on peut retrouver par exemple

une stomatocytose qui se caractérise par une forme de bouche sur les hématies, celles-ci se
recourbent. On pose l’hypothèse en fonction de la race de l’animal également.
Figure 14 : Frottis sanguin et forme d’hématies d’un animal atteint de stomatocytose
Dans certain cas, il est possible de confirmer le diagnostic par des tests génétiques car on
connait le mode de transmission de certaines maladies. Dans les cas où on a des doutes sur
le fonctionnement enzymatique, il faut aussi explorer le métabolisme. Enfin, on procède au
dosage de la methémoglobine.
L’ensemble des hyperhémolyses détaillées par la suite sont non corpusculaires.
iii. Hyperhémolyses infectieuses

Dans le cas d’hyperhémolyses infectieuses, au frottis sanguin, on peut voir des inclusions
érythrocytaires.
Figure 15 : Frottis sanguin avec inclusions érythrocytaires lors d’hyperhémolyse infectieuse
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Par exemple, lors d’une suspicion de piroplasmose/babésiose chez le CN, le frottis sanguin
est obligatoire et les inclusions érythrocytaires recherchées sont les piroplasmes. Les
Babesias peuvent être bigéminées, quadrigéminées en crois de malte ou seules dans la
cellule sanguine. Parfois, le prélèvement n’est pas très riche et les inclusions sont difficiles à
voir. En France, on voit des grandes Babesia type Babesia canis.
Chez le CT, il y a quelques rares cas de babesiose, à ce moment-là c’est le Cytauxzoon felis
(petite forme de babésies difficiles à voir).
Chez le CT, on rencontre plus fréquemment Mycoplasma haemofelis, une bactérie, qui n’a
pas une position intracellulaire mais épicellulaire ie qu’elle se trouve en surface de l’hématie.
Elle est responsable de hémobartonellose féline. Bien que difficilement identifiables, ces
baectéries sont reconnaissables lorqu’elles sont nombreuses.
Figure 16 : Photo au microscope électronique et frottis sanguin de Mycoplasma haemofelis
Rem : Chez le CN, Mycoplasma haemocanis cause l’hémobartonellose du chien, c’est un

pathogène opportuniste qui contrairement à M. haemofelis ne donne pas d’anémie
hémolytique.
Enfin, après avoir fait l’hémogramme et le frottis sanguin, si cela ne suffit pas au diagnostic,
on réalise des tests spécifiques des maladies infectieuses.
iv. Hyperhémolyses immunologiques

Lors d’hyperhémolyse immunologique, le sang présente macroscopiquement de
nombreux agglutinats.
Figure 17 : Aspect typique d’une goutte de sang avec des agglutinations
Au niveau de l’hémogramme, on observe ces agglutinats. Cependant, il ne faut pas les

confondre avec des rouleaux-formation qui sont des empilements d’hématies en pile
d’assiettes liés à des modifications plasmatiques (hyperprotidémie ou modifications
ioniques) et qui donnent le même aspect macroscopique au sang.
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Figure 17bis : Agglutinats (G) et rouleaux-formation (D) sur frottis sanguin
Pour distinguer les deux, on prend la goutte de sang qui dans les deux cas présente une
agglutination, on rajoute la même quantité de NaCl à 0,9% (chez le CN) ou 2 à 3 fois la
quantité de NaCl (chez le CT) et on mélange. Si on est en présence de rouleau-formations, la
goutte reprend un aspect normal, si c’est une agglutination immunologique il y a persistance
de l’agglutination.
Figure 18 : Méthode de détection d’une agglutination immunologique
Au frottis sanguin, on observe aussi des sphérocytes, des petites hématies

uniformément colorées. Leur présence signe une anémie immunologique.
Si jamais la sphérocytose n’est pas importante et l’agglutination n’est pas flagrante, il

faut réaliser un test à l’antiglobuline ou test de Coombs. Cela consiste à prendre les
hématies du malade, que l’on suspecte recouvertes par des Ac, et on les incube avec un anti-
Ac (l’antiglobuline) spécifique de l’espèce. Puis, on révèle par fixation sur lame. Le but est de
créer une agglutination qui n’était pas spécialement visible à l’œil nu.
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Figure 19 : Test de Coombs = test à l’antiglobuline
Figure 20: Frottis sanguin avec sphérocytes
v. Hyperhémolyses toxiques
Les plus fréquentes sont les anémies par oxydation de l’hémoglobine. Elles sont très
caractéristiques et se repèrent au frottis sanguin par la présence de corps de Heinz qui sont
formés par précipitation de l’hémoglobine en région péri-membranaire. Ils sont plus rares
chez le CN que chez le CT
Figure 21 : Frottis sanguin avec corps de Heinz (coloration bleu de Crésyl)
ATTENTION : Les corps de Heinz peuvent être présents en l’absence d’anémie !
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Les causes de présence des corps de Heinz autres que l’anémie sont détaillées ci-dessous en
fonction de l’espèce.
Aussi, dans ce type d’anémie, on a souvent des eccentrocytes qui sont des GR avec
une déformation/ un dépôt périphérique lié à l’instabilité de l’hémoglobine.
Figure 22 : Frottis sanguin avec eccentrocytes
vi. Hyperhémolyses mécaniques

La dernière catégorie au sein des hyperhémolyses non corpusculaires est
l’hyperhémolyse mécanique. Comme nous l’avons dit précédemment, elle est liée à un
hémangiosarcome ou à d’autres types de tumeurs. Il y a une tendance à la poïkylocytose,
donc, au frottis sanguin, on observe des hématies de formes différentes plus ou moins
étoilées qui traduisent leur éclatement sous l’effet des forces mécaniques.
Figure 23 : Frottis sanguin avec figures de poïkylocytose (ou echinocytes ; il est difficile de
différencier)
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On peut aussi observer sur le frottis des schizocytes et des kératocytes qui sont des GR de
formes diverses.
Figure 24 : Frottis sanguin avec schizocytes et kératocytes
2) Anémies centrales
Le diagnostic différentiel de l’anémie centrale par rapport à l’anémie périphérique

repose sur l’absence de réticulocytose. Ensuite, pour différencier les différentes anémies
centrales, on raisonne sur les index érythrocytaires. Selon les valeurs du CGMH et du VGM
on distingue 3 types d’anémies : microcytaire hypochrome, normocytaire normochrome ou
macrocytaire normochrome ou hypochrome. Chacun des types est détaillé par la suite.
Figure 25 : Démarche diagnostique pour les anémies non régénérative
ATTENTION ce n’est pas normocytaire hypochrome mais normocytaire normochrome
a) Les anémies microcytaires hypochromes

Elles se caractérisent par une diminution du VGM et du CGMH. Au frottis sanguin on observe
des Microcytes et des annulocytes. On peut aussi observe, selon les cas, des schizocytes et
des kératocytes.
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Figure 26 : Frottis sanguin d’un patient souffrant d’anémie microcytaire hypochrome
Dans la mesure où ce type d’anémie est pratiquement toujours lié aux anomalies de
Fer, il faut explorer le métabolisme du Fer. On s’intéresse donc à la sidérémie, au TIBC pour
Total Iron Binding Capacity à savoir la capacité totale de fixation du Fe, à la ferritine et enfin
à la réserve médullaire en Fer via une coloration spéciale, la coloration de Perls.
Selon les résultats, on distingue deux anémies : les anémies ferriprives et les anémies
inflammatoires. Dans les deux cas on a une sidérémie basse, mais dans un cas c’est dû au fait
que le fer est stocké dans les macrophages (anémies inflammatoires) alors que dans l’autre il
y a une véritable carence (anémie ferriprive) : on les différencie par la mesure de la ferritine
(autrefois on utilisait la TIBC mais maintenant c’est la ferritine).
Figure 27 : Tableau de comparaison de l’anémie ferriprive et inflammatoire
La démarche diagnostique se décrit comme dans le schéma suivant :
le
Rem : N = Normale
Figure 28 : Démarche diagnostique pour les anémies microcytaire hypochromes
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Les anémies sidéroblastiques sont très rares et généralement, on se trouve dans la partie
gauche du diagramme. Pour les anémies ferriprives, on recherche des saignements occultes
(méléna, hématurie…) et la ferritine est basse et pour les anémies inflammatoires, il y a des
foyers inflammatoires que l’on peut rechercher. Parmi ces trois types, les plus fréquentes
sont les anémies inflammatoires mais elles ne sont pas systématiquement détectées avec
cette démarche diagnostique. De plus dans ce cas, la maladie évolue dans la chronicité.
A retenir : Les anémies inflammatoires liées au processus inflammatoire sont les plus
fréquentes : elles ne sont pas systématiquement microcytaires hypochromes (elles
peuvent être microcytaires normochromes avant voire normocytaire normochrome au
début du phénomène inflammatoire). En général elles sont modérées avec peu de
répercussion. En général accompagnées de signes inflammatoires parllèles : une
leucocytose et des protéines de l’inflammation élevées.
b) Les anémies macrocytaires normochromes ou hypochromes

Elles se caractérisent tout d’abord par un VGM augmenté et un CGMH normal ou
diminué. On recherche des origines particulières. Chez le CN, elles sont en lien avec un
déficit en folates et en vitamine B12 (Schnauzer géant), des hémopathies malignes, de la
chimiothérapie. Chez le Caniche on observe une macrocytose sans anémie, cela n’a rien
d’anormal. Chez le CT, elles sont en lien avec des infections rétrovirales telles que le FeLV et
le FIV.
c) Les anémies normocytaires normochromes

Les anémies normocytaires normochromes sont à bien différencier des anémies par
hyperhémolyses (cf. anémies périphériques) qui, elles aussi, sont normocytaires
normochromes. Il faut donc bien s’assurer du caractère non régénératif de l’anémie. Pour
cela on attend 5 jours après les premiers examens. S’il y n’y a pas de signe de régénération,
on part sur l’hypothèse d’une anémie non régénérative.
Ensuite, le mieux est de réaliser un myélogramme. Cependant, des investigations au

préalable concernant la fonction rénale, des endocrinopathies ou un potentiel état
inflammatoire, doivent être réalisées. En effet, cela ne sert à rien de faire une biopsie de
moelle osseuse sur un chien qui souffre seulement d’une insuffisance rénale (déficit en EPO
générant une anémie).
L’ensemble de la démarche diagnostique est résumée ci-dessous :
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Figure 29 : Démarche diagnostique pour une anémie centrale normocytaire

normochrome
Rq : On peut aller au myélogramme directement après avoir confirmé qu’il s’agit d’une
anémie centrale si jamais on a un processus néoplasique ou une atteinte de plusieurs lignées,
en particulier si jamais en plus de l’anémie on a une atteinte des plaquettes (thrombopénie)
ou des leucocytes (leucopénie), c’est-à-dire si l’on a une polycytopénie.
Conclusion
Le diagnostic des anémies passe par une hiérarchisation rigoureuse des informations. Tout
d’abord, on réalise une anamnèse, on récolte les commémoratifs et on fait un examen clinique de
l’animal. Ensuite, le cœur du diagnostic repose sur la réalisation et l’analyse détaillée de
l’hémogramme. Il permet la confirmation de l’anémie, la quantification du phénomène et oriente le
diagnostic étiologique. Enfin, les examens complémentaires doivent être réalisés du plus simple (et
moins onéreux) au plus complexe.
Figure 30 : Résumé simplifié de la démarche diagnostic générale de l’anémie
ATTENTION : Il faut bien retenir que l’étude des réticulocytes est primordiale dans la distinction
entre anémie centrale et anémie périphérique. Il faut réaliser leur comptage au moins à deux
reprises avec un délai (qui dépend de l’espèce) entre chaque.
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Point sur le test de Coombs
 Intervient dans le cadre du diagnostic des anémies immunologiques :
- Première étape : agglutination spontanée sur lame (à différencier des rouleaux-formations)
- Deuxième étape : au frottis sanguin, on voit des sphérocytes
- Troisième étape : Si jamais la sphérocytose n’est pas importante et l’agglutination n’est pas
flagrante, il faut réaliser un test de Coomb ou test à l’antiglobuline.
Test de Coombs direct :
- Test négatif, les hématies non agglutinées vont progressivement sédimenter et donner un
petit dépôt dense central dans les puits.
- Test positif, un voile d’hématies persiste et est la conséquence de la formation des ponts
inter-hématies dus à l’anti-globuline, qui maintient les hématies accrochées sous la forme
d’un réseau les empêchant de sédimenter.
Test de Coombs idirect
 Il est réalisé sur le sérum du malade et permet de révéler la présence des autoanticorps dans
le sérum du malade.
Tout d’abord, on incube le sérum du malade avec des globules rouges témoins d’un donneur
de la même espèce (à partir d’un sang prélevé sur anticoagulant). Si le sérum contient des auto-
anticorps anti-érythrocytaires, ceux-ci vont se fixer sur les globules rouges du donneur et former un
revêtement, dans la mesure où ces auto-Ac sont spécifiques d’une espèce mais pas d’un individu. Ils
vont donc être capables de reconnaitre des hématies d’un autre individu de la même espèce.
Dans un deuxième temps, on utilise un sérum anti-globulines (comme pour le test direct), qui
va entraîner une hémagglutination.

Cas cliniques
Cas cliniques
Contenu
I/ Cas de Figatelle (Basset fauve de Bretagne) et Mozart (chat) : ........................................................... 2
1) Figatelle : Basset fauve de Bretagne ........................................................................................... 2
2) Mozart : Chat croisé siamois ....................................................................................................... 4
3) Hypothèses pour expliquer les anomalies des résultats de Mozart et Figatelle......................... 6
4) Rappel : Autre type de stress = le stress chronique (= stress dû aux glucocorticoïdes)............. 7
II/ Cas de Chronos : Chien Jack Russel..................................................................................................... 7
III/ Cas de Dolly : Chienne Golden Retriever ........................................................................................... 9
IV/ Leucogramme et foyer inflammatoire :........................................................................................... 11
1) Lien entre Chronos et Dolly : ..................................................................................................... 11
2) Leucogrammes des foyers inflammatoires aigus et chroniques ............................................... 12
A/ Foyer inflammatoire aigu ......................................................................................................... 12
B/ Foyer inflammatoire chronique ................................................................................................ 12
C/Différence entre foyer inflammatoire et stress ......................................................................... 13
V/ Cas clinique : à nouveau Figatelle ..................................................................................................... 14
VI/ A retenir !......................................................................................................................................... 18
VII/ Autres cas non vus en cours : diaporama disponible sur vétotice, les diapos ont été
copiées/collées ici, pas besoin d’y aller................................................................................................. 19
1/24
Cas cliniques
I/ Cas de Figatelle (Basset fauve de Bretagne) et Mozart (chat) :
1) Figatelle : Basset fauve de Bretagne

 Clinique :
Figatelle est un Basset fauve de Bretagne d’un an, présenté pour castration : aucune anomalie(s)
à l’examen clinique. On fait un bilan de santé avec notamment une hématologie. On fait
l’hématologie sur l’appareil du laboratoire (Sysmex 2000iV, qui fonctionne à la fois par variation
d’impédance et par cytométrie de flux) et par un automate ne fonctionnant que par impédance
(VetABC).
 Hémato-cytologie :
Figure 1 : Résultats bruts du Sysmex
2/24
Cas cliniques
Figure 2 : Résultats par impédance (Vet Abc)
Rappels : - Par impédance, résultats en cloche avec en abscisse taille des cellules et en ordonnée la
fréquence relative de chaque taille.
- Il y a 10 x plus de GR que de plaquettes (que l’on pourrait trouver sur le graphe des GR), le 3 e
graphique à droite est un zoom de celui du milieu.
Sur la feuille du Sysmex, le graphique en haut à gauche est celui des globules blanc, il permet la
différenciation leucocytaire, à chaque nuage (couleur) correspond une population :
 Neutrophiles en turquoise
 Eosinophiles en rouge
 Lymphocytes en violet
 Monocytes en vert
On obtient également des données chiffrées (figure 1) :
Pour Figatelle, les WBC (White Blood Cell) : le comptage de leucocytes est normal, la valeur est dans
l’intervalle des valeurs usuelles : OK.
Plus bas on trouve le différentiel de ces globules blancs (NEUTRO, LYMPH, MONO, EO, BASO).
Les neutrophiles sont légèrement au-dessus des valeurs usuelles (13,73.10^9/L), légère neutrophilie.
LYMPH, MONO, EO et BASO sont dans l’intervalle des valeurs usuelles (OK).
RBC : OK
HGB : OK
HCT : OK
MCV (=Mean Cell Volume ; Volume globulaire moyen) : OK
MCHM (Mean Concentration Hemoglobin Content : CGMH) : OK
PLT : OK
Pas d’anomalies sur les graphiques, si on avait des jeunes GR ils seraient à droite du nuage des GR
matures (graphique au milieu à droite).
Seule anomalie : la légère neutrophilie.
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Cas cliniques
 Au frottis sanguin :
On voit des hématies (rondes avec pâleur centrale pour la plupart, ce qui est normal) et certaines
avec plein de petites pointes, ce sont des échinocytes (ils n’ont pas de signification clinique), des PNN
matures et des plaquettes. Pas d’anomalie au frottis.
Nous interpréterons les résultats de Figatelle et Mozart en même temps dans le petit 3). Nous allons
d’abord voir les résultats de Mozart.
2) Mozart : Chat croisé siamois
 Clinique :
Mozart est un chat croisé siamois de 3 ans, présenté pour son vaccin, (l’examen clinique a été très
rapide car le chat est intouchable : « c’est une terreur »…).
 Hémato-cytologie :
On retrouve (fig.4) les graphiques du sysmex. On a un comptage de blancs dans l’intervalle des
valeurs usuelles, les neutrophiles également mais les lymphocytes mêmes s’ils sont encore dans
l’intervalle des valeurs usuelles sont relativement élevés : 7,3.10^9/L alors que chez le chat on est
plutôt autour de 2-3.10^9/L physiologiquement.
En regardant les graphiques par impédance, on voit que le graphe est concordant avec le fait qu’on a
beaucoup de lymphocytes : le nuage des lymphocytes est relativement gros (habitude à prendre à la
longue).
Rappel pour graphique par impédance des leucoytes : normalement on a les monocytes entre les
lymphocytes (les plus petites) et les granulocytes (principalement neutrophiles).
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Cas cliniques
Le graphique semble concordant avec les valeurs : on a une courbe en cloche plus importante pour
les lymphocytes.
On peut noter un graphique anormal des plaquettes pour l’impédance : il y a une mauvaise
séparation entre le graphique des PLT et celui des GR, ici il y a chevauchement, cela indique soit que
l’on a de grosses plaquettes qui sont prises pour des GR (assez fréquent chez le chat, sûrement le cas
ici), soit des petits globules rouges qui sont pris pour des plaquettes. C’est une erreur liée à la mesure
par impédance.
Figure 4 : Résultats par impédance et cytologie de flux
 Au frottis sanguin :
On voit à nouveau des échinocytes (pas significatif cliniquement, c’est souvent un artéfact de
séchage ou un sang qui n’a pas été traité tout de suite). On voit bien que les plaquettes sont grosses.
On voit également un amas plaquettaire, ça induit une sous-estimation du comptage plaquettaire car
les plaquettes en faisant partie ne sont plus comptées. Les cellules plus foncées que l’on voit sur la
figure 3 sont les lymphocytes (le noyau prend toute la place dans la cellule).
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Cas cliniques
3) Hypothèses pour expliquer les anomalies des résultats de Mozart et

Figatelle
 Hypothèse pour expliquer la neutrophilie de Figatelle: un stress aigu (adrénergique) peut

entrainer cette neutrophilie par démargination. C’est la première chose à penser sur un animal qui
vient pour castration et qui a l’air en bonne santé
 Hypothèse pour expliquer la lymphocytose de Mozart : Même chose ! Un stress aigu
(décharge d’adrénaline) peut expliquer la lymphocytose.
Ce sont des choses que l’on observe plutôt chez le jeune.
Figure 6 : Résumé : leucogramme de stress
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Cas cliniques
Figure 7 : Démargination des neutrophiles due à la décharge d’adrénaline
4) Rappel : Autre type de stress = le stress chronique

(= stress dû aux glucocorticoïdes)
Provoqué par la douleur, la maladie ou des mauvaises conditions de vie, transport dans de
mauvaises conditions (bovins… etc).
Les glucocorticoïdes vont entrainer une neutrophilie (démargination + libération moelle osseuse,
le comptage peut doubler) et une lymphopénie (monocytose (chien), éosinopénie) c’est la
différence avec le stress aigu, même si on fera aussi la différence grâce à la clinique (âge, état
général…).
 Causes possibles de lymphopénie :
- Stress (maladie, douleur)

- Administration de glucocorticoïdes
- Hypercorticisme
- Inflammation aigue (bactérienne ou virale)
- Perte de lymphocytes (chylothorax, entéropathie exsudative)
- Chimiothérapie
II/ Cas de Chronos : Chien Jack Russel
 Clinique
Chien Jack Russel de 10 ans, présenté pour des troubles de la miction. Il présente une dysurie
(=difficulté à uriner), une Pollakiurie* (=douleur à la miction) et une hématurie (=présence de sang
dans les urines).
On fait un culot urinaire et on note la présence de bactéries et de leucocytes  anormal.
Au toucher rectal on note une prostatomégalie et une douleur à la palpation.
Ici, on suspecte une prostatite.
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Cas cliniques
 Résultats hémato-cytologie
Leucoytose un peu plus importante que chez Figatelle due à une neutrophilie un peu plus importante
que ce que l’on observait chez Figatelle : 22 500 neutrophiles/microlitre.
A l’inverse de ce que l’on avait pour Figatelle, on observe d’autres anomalies notamment une légère
lymphopénie : 950 lymphocytes/microlitre.
On a également une légère éosinopénie : non significatif, ça peut être secondaire au stress ou foyer
inflammatoire sévère, mais on n’en tient pas compte.
Le comptage des monocytes, des GR et celui des basophiles sont dans leurs intervalles des valeurs
usuelles. CGMH et VGM sont également dans leurs intervalles des valeurs usuelles.
Entre PLT et GR pas de retour complet à zéro mais c’est valable, on voit bien qu’il n’y a pas de
chevauchement.
La seule grosse anomalie ici c’est la leucocytose neutrophilique avec une lymphopénie.
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Cas cliniques
 Frottis sanguin
On observe des granulocytes à priori matures.
On peut voir un lymphocyte qui n’est pas rond, on voit souvent cela sur les frottis, cela n’a pas de
signification, on reconnait le lymphocyte au fait que son noyau prend toute la place.
GR bien ronds avec pâleur centrale (normal chez CN).
On voit des plaquettes normales.
Suspect d’une prostatite bactérienne : Neutrophilie modérée associée à une légère lymphopénie.
La neutropénie au frottis sanguin apparaît mature, on n’a pas de neutrophiles non segmentés en
circulation.
III/ Cas de Dolly : Chienne Golden Retriever
 Clinique
Dolly, chienne Golden Retriever de 5ans, présentée pour des vomissements aigus et une anorexie
assez sévère, elle est très abattue, présente une hyperthermie (39,1°C) et elle est déshydratée à 10%,
elle a été mise sous perfusion. A la palpation abdominale, elle a une douleur relativement
importante.
Différents tests sont effectués notamment cette hématologie.
 Hémato-cytologie
Anomalies touchant essentiellement la lignée blanche.
Le comptage de blanc est haut: 42.10^9/L (leucocytose sévère) ceci peut être du soit à un foyer
inflammatoire sévère soit à un processus néoplasique (hémopathie maligne).
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Cas cliniques
Leucocytose due à une augmentation du nombre de neutrophiles : 36.10^9 neutrophiles/L.
Lymphopénie plus marquée que ce qu’elle était pour Chronos, s’accompagnant d’une monocytose
modérée et d’une éosinopénie (mais non significative).
Les autres lignées sanguines sont normales : comptage des GR dans l’intervalle des valeurs usuelles.
MCV légèrement inférieur aux valeurs usuelles et CGMH légèrement supérieure aux valeurs usuelles
(=artéfact/erreur dans la mesure), mais on ne considère pas ces écarts aux valeurs usuelles comme
significatives car il n’y a pas d’anémie.
Comptage des plaquettes également dans l’intervalle des valeurs usuelles : 474 000 plaquettes /
microlitre.
A retenir : WBC très haut : on pense à un processus inflammatoire (infectieux ou non) ou processus
néoplasique.
Au niveau des graphiques, le graphe par mesure optique avec nuage de points des globules blancs
est anormal : les nuages se superposent. Il n’est pas fiable. Il faut vérifier au frottis sanguin.
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Cas cliniques
 Frottis sanguin
On observe des neutrophiles immatures avec noyau en forme de fer à cheval (=band cell). On voit
aussi des neutrophiles au stade métamyélocyte (rare mais s’observe quand foyer inflammatoire très
sévère).
Si on voyait la courbe d’Arneth, on observerait ici un virage à gauche : foyer inflammatoire sévère.
Hypothèses diagnostiques :
 péritonite septique ? La chienne mange qqc de pointu qui perfore l’abdomen…

 Pyomètre : l’hématologie correspond mais généralement c’est plus chronique.
 Pancréatite aiguë : probable
IV/ Leucogramme et foyer inflammatoire :
1) Lien entre Chronos et Dolly :
On avait 2 exemples avec Chronos et Dolly d’hémogrammes caractérisés par une neutrophilie qui
caractérisait un foyer inflammatoire : pour Chronos c’était une prostatite bactérienne, donc un foyer
inflammatoire modéré qui se traduit par une neutrophilie mature.
Pour Dolly, le foyer inflammatoire était plus sévère, la leucocytose était plus marquée, caractérisée
par la présence de neutrophiles immatures en circulation. L’examen hématologique fait par
l’automate nous permet de suspecter le foyer inflammatoire mais à confirmer par frottis sanguin.
Remarque : On mesure les neutrophiles circulant, et en fonction de la capacité de la moelle à

produire, on peut avoir des résultats différents, dans les deux cas cliniques dont nous parlons, la
moelle est en pleine capacité de production et produit beaucoup de neutrophiles, on en retrouve
beaucoup en circulation (matures pour Chronos, immatures pour Dolly) mais si le foyer inflammatoire
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Cas cliniques
est très sévère, que c’est vraiment trop important ou que dans l’espèce (par exemple chez les vaches)
la capacité de production de neutrophiles par la moelle est faible, l’animal va être dépassé par le
foyer inflammatoire et on se retrouve avec une neutropénie (très peu de neutrophiles en circulation,
possibilité d’en voir des immatures).
 Généralement la neutrophilie est accompagnée d’une lymphopénie.

 Le virage à gauche c’est la présence de neutrophiles immatures en circulation.
2) Leucogrammes des foyers inflammatoires aigus et chroniques

A/ Foyer inflammatoire aigu
Figure 12 : Résumé : leucogramme d’un foyer inflammatoire aigu
Figure 13 : Rappel virage à gauche
B/ Foyer inflammatoire chronique
Dans le cadre d’un foyer inflammatoire chronique : quand le foyer inflammatoire perdure,
généralement la moelle se met à produire suffisamment de neutrophiles pour répondre à la
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Cas cliniques
demande et cela s’accompagne d’une neutrophilie mature. On a en plus une monocytose qui traduit
la demande en macrophage du foyer inflammatoire pour le nettoyage du site inflammatoire.
On peut également avoir une lymphocytose, ce n’est pas fréquent mais cela peut arriver dans le
cadre du foyer inflammatoire chronique causé par certains types de maladies : maladies à médiation
immune, ehrlichiose…
Figure 14 : Résumé : Leucogramme d’un foyer inflammatoire chronique
C/Différence entre foyer inflammatoire et stress

Quand on a juste une neutrophilie, comment faire la différence entre foyer inflammatoire et un
stress ?
Figure 15 : Comparaison entre foyer inflammatoire et stress
La première chose à regarder c’est la clinique. On peut aussi rechercher des protéines de
l’inflammation (cf. cours de bioch), puis on regarde au frottis, on peut regarder la présence de virage
à gauche, des changements cytoplasmiques…
Par exemple entre Figatelle et Chronos. La neutrophilie n’est pas due au même phénomène.
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Cas cliniques
V/ Cas clinique : à nouveau Figatelle
Il est présenté pour abattement et anorexie depuis 48h, à l’examen clinique muqueuses pâles,
TRC<2s, tachycardie, tachypnée. Aucune autre anomalie (pas de douleur à la palpation abdominale,
pas de gros nœuds lymphatiques…).
On fait une analyse hématologique, en effet, vu que l’on voit des muqueuses pâles on suspecte une
anémie donc on fait une NF.
Figure 16 : Résultats de la numération formule (NF) de Figatelle
On voit une anémie :
 D’abord, il faut la qualifier en termes de sévérité : Elle est ici modérée à sévère car l’hématocrite,
le nombre de globules rouges et la concentration en hémoglobine sont modérément inférieures aux
valeurs usuelles.
 Puis on la qualifie selon le VGM et la CGMH: Normocytaire (VGM dans l’intervalle des valeurs
usuelles) et hyperchrome ce qui n’est normalement pas possible car les globules rouges sont
saturées en hémoglobine ; la CGMH supérieure aux valeurs usuelles correspond donc à un artéfact
 Puis il faut déterminer si l’anémie est régénérative ou non : il faut faire un comptage
réticulocytaire qui peut être donné par l’automate s’il utilise la technique de cytométrie de flux et
doit être réalisé par un comptage manuel (coloration au bleu de cresyl brillant ou Nouveau Bleu de
Méthylène) en cas de comptage par impédance.
Rq : Par rapport à l’IDR (Indice de Distribution des Rouges = mesure de la variation de taille des
cellules, c’est-à-dire renseigne sur l’anisocytose) : ici les GR sont de taille variable. C’est le seul
paramètre que l’on peut utiliser (avec un automate par impédance qui ne les détermine pas) pour
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Cas cliniques
évaluer la présence possible de réticulocytes en circulation (les réticulocytes sont plus grands que les
globules rouges matures : l’IDR augmente donc quand ils sont en grand nombre). Si l’IDR est élevé, on
penche plutôt en faveur d’une anémie régénérative. Attention cependant, un IDR peut être élevé
dans d’autres situations qu’une anémie régénérative (exemple : Anémie non-régénérative avec
présence de nombreux macrocytes secondaire au FeLV chez le chat.
Figure 17 : Résultats obtenus par impédance
Figure 18 : Calcul de réticulocytes
Attention erreur sur le schéma : Réticulocytes : 4,5 x 2,97 x 10 000 = 121 500 réticulocytes/microlitre
(à corriger sur schéma, on prend les chiffres du tableau).
En règle générale, on considère qu’une anémie est régénérative quand le comptage réticulocytaire
est supérieur à 60 000-80 000 réticulocytes/uL en circulation (ceci à moduler suivant la sévérité de
l’anémie : cf ci-dessous). Du coup ici on est largement au-dessus, on peut donc considérer l’anémie
régénérative car on constate un effort de la moelle à produire de nouveaux GR.
Dans les tableaux que l’on retrouve dans la littérature, plus l’anémie est sévère, plus on est exigeants
en nombre de réticulocytes en circulation pour considérer que l’anémie est régénérative, mais ce
sont uniquement des valeurs théoriques qui ne tiennent pas compte de la cinétique de production
des GR.
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Cas cliniques
Figure 19 : Tableau de la littérature
Ici chez Figatelle, cela fait seulement 48h qu’il est malade, donc la moelle n’est pas encore à
sa pleine capacité pour produire des GR. Normalement il faut 5 à 7 jours pour produire des GR,
quand elle est très stimulée, la moelle peut produire des GR en 2 à 4 jours mais là c’est encore trop
tôt.
La photo présente, avec coloration au nouveau bleu de méthylène ou au bleu de crésyl
brillant, les réticulocytes avec cette coloration vont apparaître avec de petits agrégats basophiles
(correspondant à du réticulum endoplasmique qui s’est agrégé).
Figure 20 : Résultats d’un automate fonctionnant par mesure optique (Lasercyte ici)
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Cas cliniques
Sur cet automate, on peut déterminer si l’anémie est régénérative en regardant le nuage de
réticulocytes (nuage rose). C’est une autre façon de « compter » les réticulocytes.
 Après avoir déterminé si l’anémie est régénérative ou non régénérative, on passe au frottis
sanguin.
Ce qui est anormal sur ce frottis ce sont les corps de Heinz. C’est de la couleur de
l’hémoglobine, mais cela correspond à de l’hémoglobine qui a été oxydée, qui forme des petits amas
en périphérie des GR.
Cause de l’anémie : c’est une anémie par dommages oxydatifs, la cause la plus commune
chez le chien c’est l’ingestion d’oignons. Cela provoque une anémie légère à modérée, là elle était
plutôt marquée chez Figatelle.
Les globules rouges contenant des corps de Heinz vont circuler lentement dans la rate et
vont être phagocytés par les macrophages.
Traitement : C’est une anémie relativement bénigne, cela rentre généralement dans l’ordre. Un
traitement de soutien (fluidothérapie notamment) est généralement suffisant.
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Cas cliniques
VI/ A retenir !
Figure 22 : Tableau pour caractériser une anémie
Figure 23 : Résumé de la caractérisation d’une anémie
A retenir : Quand on suspecte une anémie la première chose à faire c’est de la confirmer par une
NF. Puis il faut la caractériser, sa sévérité, ensuite par VGM et CGMH, savoir si l’anémie est
régénérative, cela va permettre d’orienter le diagnostic (le plus souvent une anémie régénérative
est macrocytaire et hypochrome, car on a de gros GR pas encore totalement saturés en
hémoglobine). Pour déterminer si l’anémie est régénérative, il faut réaliser un comptage
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Cas cliniques
réticulocytaire (manuel, avec une coloration spéciale ou un comptage automatique par un
automate fonctionnant par mesure optique).
Remarque : Pour Figatelle on avait une CGMH élevée, c’était probablement à cause de la présence de
corps de Heinz.
Pour finir, si l’anémie est régénérative, on a deux grands mécanismes : hémorragie ou hémolyse avec
pour ces deux grands mécanismes plusieurs causes possibles.
Figure 24 : Arbre décisionnel simplifié lors d’anémie régénérative
VII/ Autres cas non vus en cours : diaporama disponible sur vétotice,
les diapos ont été copiées/collées ici, pas besoin d’y aller
Geisha : Leucémie avec plein de leucocytes immatures en circulation (comptage de leucocytes très
élevé) et une anémie qui était due à un étouffement des lignées rouges et plaquettaires.
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Cas cliniques
On n’en a pas DU TOUT parlé… Entrainement pour le partiel !
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2e entrainement pour le partiel !
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Cas cliniques
Fiches utiles :
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Cas cliniques
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Cas cliniques
Bon courage pour le partiel

<3
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À l’issu de cet enseignement, les étudiants devront être capables de :

- définir une anémie et énumérer les différents types d’anémie,

Mots clefs sang, analyse

1. CM01-Rappels de physiologie sanguine-Production Vie et

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CM1 : Généralités – Rappels de Physiologie sanguine

Les plaquettes (intervenant lors du colmatage de brèches vasculaires), les globules

Figure 1 : Les différentes cellules sanguines

On distinguera, le compartiment central, lieu de production des leucocytes, du

Figure 2 : Intéractions entre secteur cirulant et organes

I. La production des cellules sanguines

a) Dans la moelle osseuse (essentiellement)

- Le tissu myéloïde composé des monocytes, des granulocytes (1 milliard de granulocytes/j),

Rem: Les données chiffrées concernent l’Homme

Dans la moelle osseuse, on retrouve donc essentiellement des précurseurs des

Figure 3 : Production de cytokines par les cellules de soutien hématopoïétiques

Une exception à la production locale de cytokines ; l’érythropoïétine (EPO) : Cette cytokine

Par la suite, nous allons nous intéresser successivement à :

- La myélopoïèse qui correspond à la production et la maturation des hématies,

La myélopoïèse correspond à la production intense et permanente de granulocytes,

Les érythrocytes ou globules rouges sont produits en 4 à 6 jours. Tout au long de

On part du rubriblaste (ou pro-érythroblaste), grosse cellule blastique avec peu de

En parallèle a lieu une maturation cytoplasmique. Au fur et à mesure que la cellule

Figure 6 : Place de l’EPO dans l’érythropoïèse

Observation au microscope optique de frottis médullaire (Figure 6) et sanguin

En coloration classique, dans la moelle osseuse on retrouve différentes cellules

Figure 7 : Frottis sanguin

En coloration classique (coloration de Wright Giemsa), dans le sang, on retrouve ici

Figure 8 : Frottis sanguin coloration au Bleu de Crésyl Brilliant

La coloration au Bleu de Crésyl et la coloration au Nouveau Bleu de Méthylène, induit

Figure 9 : Frottis sanguin chez un oiseau ou un reptile

Figure 10 : Déroulement de la granulopoïèse

On a donc une maturation nucléaire mais également une maturation

secondaires et du début de la maturation nucléaire il n’y a plus de multiplication (s’arrête

Figure 11 : Frottis sanguin d’un CT atteint de bronchopneumonie bactérienne aigue et sévère

Figure 12 : Déroulement de la monopoïèse

iv. La thrombopoïèse (cas un peu particulier de la myélopoïèse)

Figure 13 : Déroulement de la thrombopoïèse

Les plaquettes ou thrombocytes sont produits en 5 à 7 jours. Cette production est

Figure 14 : Observation au MET

Les cordons fléchés correspondent aux pseudopodes des

Figure 15 : Photo de myélogramme

Figure 16 : Déroulement de la lymphopoïèse

La lymphopoïèse correspond à une production médullaire de cellules lymphoïdes. A

II. Vie et circulation des cellules sanguines

Figure 17 : Vie et circulation des hématies dans l’organisme

Figure 18 : Vie et circulation des granulocytes dans l’organisme

Les granulocytes du secteur marginé roulent le long des parois vasculaires

Ces granulocytes marginés peuvent également retourner dans le torrent circulatoire

-Les CT ont trois fois plus de granulocytes marginés que de circulants

Figure 19 : Vie et circulation des monocytes dans l’organisme

Figure 21 et 22 : Vie et circulation des lymphocytes

Figure 23 : Relation Sang/Lymphe

Les lymphocytes circulants sont principalement des lymphocytes T mémoire de

Figure 24 : Frottis sanguins

Figure 25 : Vie et circulation des plaquettes dans l’organisme