S6 - Helminthologie - protozoologie-DZVET360-Cours-veterinaires

2020
Unité
d'Enseignement
Helminthologie -
Protozoologie
1ère Année - S6
DZVET 360
‫القرآن‬ ‫‪‬‬
‫األذكار‬ ‫‪‬‬
‫تالوة‬ ‫‪‬‬
‫الحديث‬ ‫‪‬‬
‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬
‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬
‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬
‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬
‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬
‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬
‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬
‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
UE : S6 - HELMINTHOLOGIE - PROTOZOOLOGIE
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT
Etre capable d'identifier les principaux parasites internes des animaux

couramment présentés en consultation vétérinaire, connaître leurs
caractéristiques morphologiques et biologiques ainsi que leur pouvoir
pathogène
SOMMAIRE
1. CM1 et 2 - Trématodes - Objectifs pédagogiques

2. CM1 et 2 - Trématodes - Introduction
3. CM1 et 2p -Trématodes
4. CM2 et 3 - Les cestodes - Objectifs pédagogiques
5. CM2 et 3 - Les cestodes - Introduction
6. CM2 et 3p - Les cestodes
7. CM2 et 3 - Les cestodes - Compléments du cours
8. TP1 - Diagnoses des Trématodes et Cestodes 1
9. TP2 - Diagnoses des Cestodes 2
10. CM4 - Les Nématodes - Objectifs pédagogiques
11. CM4p - Les Nématodes Introduction
12. CM 6-7-9p Nématodes Principales espèces (Partie 1)
13. CM 9-10-11p Nématodes principales espèces (Partie 2)
14. CM14- 15p - Les Nématodes principales espèces (partie 3)
15.TP3 - Diagnoses des Nématodes (Partie 1)
16. TP4 - Diagnoses des Nématodes (Partie 2)
17. CM5 et 8p - Protozoologie (Partie 1)
18. CM12 et 13p - Protozoologie (Partie 2 - Apicomplexa)
19. TP6 - Diagnoses des Protozoaires
20. TD1 - Parasites des ruminants
21. TD2 - Parasites des carnivores domestiques
22. Parasitologie interne QUIZ
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

Classe des Trématodes
Objectifs pédagogiques
Objectifs et parasites classés en 3 rangs en fonction de leur importance :
- Rang A : texte en gras souligné (à connaître parfaitement)
- Rang B : texte en gras
- Rang C : texte normal
A. Etre capable d’énoncer la définition de la Classe des Cestodes, l’organisation

morphologique générale, la nutrition, la reproduction et le pouvoir pathogène des
Cestodes parasites des animaux domestiques.
B. Liste des parasites à connaître :
1. Fasciola hepatica
2. Dicrocoelium lanceolatum
3. Opistorchis felineus
4. Paramphistomum sp.
5. Schistosoma sp.
Pour chacun des parasites de la liste précédente, il vous est demandé d’être capable :
 D’identifier le parasite,
 D’énumérer les principaux caractères morphologiques les caractérisant et les
différenciant des autres taxons,
 D’énumérer les principaux taxons auxquels appartient le parasite,
 De citer les principaux caractères biologiques du parasite :
Etre capable de :
o Citer le(s) hôte(s) du parasite (définitif, intermédiaire, paraténique)
o Décrire son/ses habitat(s) et sa localisation précise dans l’organisme
o Citer le(s) mode(s) de nutrition
o Dessiner et de décrire son cycle évolutif complet et de donner sa durée
approximative : essentiellement la durée de la période pré-patente ; dans
certains cas, la durée de la phase exogène
o D’énumérer et de hiérarchiser le(s) mode(s) de contamination du/des hôtes
 D’expliquer si l’espèce présente un risque zoonosique
 De citer les différents aspects du pouvoir pathogène du parasite
 A partir de l’ensemble de ces connaissances, être capable d’en déduire des
méthodes de lutte adaptée, en traitement et prophylaxie
Les Trématodes - Présentation générale
Les informations contenues dans ce polycopié concernent uniquement les

Trématodes d’intérêt vétérinaire et de santé publique (zoonoses). Elles n’ont
donc pas vocation à être exhaustives.
Le terme “Trématode” provient du grec trematôdes, signifiant “troué”.
Ce terme fait référence aux ventouses des Trématodes dont le centre fait
penser que leur tégument est percé.
Les Trématodes sont appellés communément “douves” en raison, en
général, de la nécessité du milieu aquatique pour la réalisation de leur cycle.
1 Définition
Les Trématodes appartiennent à l’embranchement des Plathelminthes (“vers
plats”, acœlomates) et sont caractérisés par:
- Un corps non segmenté, de forme foliacée ou lancéolée,
- La présence d’une ou plusieurs ventouses
- Un tube digestif le plus souvent incomplet
- Des individus généralement hermaphrodites (sauf schistosomes)
- Un parasitisme obligatoire (endoparasites)
- Des cycles hétéroxènes faisant intervenir 1 ou plusieurs hôtes intermédiaires
(HI)
1
2 Caractères généraux
2.1 Morphologie - anatomie
2.1.1 Morphologie
Les parasites au stade adulte sont visibles macroscopiquement avec des tailles
variant entre 0,1 à 10 cm, selon les espèces. Ils sont le plus souvent aplatis,
avec une forme foliacée ou lancéolée. Parfois, ils peuvent avoir une forme
conique (ex: paramphistomes) ou filiforme (ex: schistosome femelle).
Les Trématodes sont caractérisés par la présence d’une ou plusieurs ven-

touse(s) à la surface (leur nombre et leur localisation respective peuvent
intervenir dans la diagnose et la classification). Il s’agit de structures circu-
laires musculeuses. On retrouve 2 ventouses le plus souvent:
- la ventouse buccale: elle se situe en position antérieure du corps et au fond
de laquelle se situe l’ouverture buccale
- la ventouse ventrale ou postérieure, encore appelée acétabulum: lorsque
cette ventouse est présente, sa position sur le corps du Trématode peut
différer selon les espèces.
On peut parfois observer:
- une ventouse génitale, dénommée aussi gonotyl, qui entoure le pore génital
- une pseudo-ventouse ou organe tribocytique assurant à la fois un rôle de
fixation et de digestion externe
2.1.2 Anatomie
Les Trématodes sont des acoelomates; ils sont donc dépourvus de cavité
générale. Leur corps est délimité par un tégument, ou paroi, qui entoure le
parenchyme dans lequel se situent les différents organes.
2
Le tégument Il est constitué de 2 zones:
- une zone externe ou cuticule avec des microvillosités, des cryptes, parfois
des épines (cf. action pathogène), et un syncytium
- une zone interne composées de cellules nuclées (=cytons) reliées au synci-
tium par des par des expansions cytoplasmiques
Entre ces 2 zones, on retrouve une membrane basale et des couches mus-
culaires longitudinales et circulaires.
Les organes internes On retrouve les appareils digestif, génitaux et excréteurs.

- L’appareil digestif : il est le plus souvent incomplet (absence d’anus).
Nous verrons ici la conformation de l’appareil digestif la plus courante.
La bouche s’ouvre au fond de la ventouse buccale et est suivie par un phar-
ynx musculeux, bien développé chez les espèces hématophages. Il débouche
sur un oesophage court. Il se poursuit par 2 caecums longs, dont la mor-
phologie varie. On retrouve ainsi
3
- le type “dicrocoelium”: caecums longs et non ramifiés (type généralement
rencontré chez les parasites non hématophages)
- le type “fasciola”: 2 caecums très ramifiés (type généralement ren-
contré chez les parasites hématophages)
- le type “schistosoma”: 2 caecums réunis postérieurement en un
caecum unique anatomie en relation avec le type de nutrition
- L’appareil génital: Les Trématodes sont presque toujours hermaphrodites,

sauf chez les schistosomes chez qui les sexes sont séparés.
Dans l’appareil génital mâle, on retrouve classiquement:
- 2 testicules (rarement 1 seul, parfois plusieurs (schistosomes)). Ils
sont sphériques, lobés, ramifiés ou fragmentés suivant les espèces.
- 2 canaux déférents (= spermiductes) qui se rejoignent; le canal
résultant forme ensuite une vésicule séminale.
- 1 organe copulateur (= le cirre), protractile, situé dans la poche
du cirre
- La poche du cirre, communiquant avec le sinus génital
L’appareil génital femelle est composé :
- 1 seul ovaire, pouvant être lobé ou ramifié chez certaines espèces.
On le retrouve le plus souvent en avant des testicules (chez les Dicro-
coeliidés, il est ua contraire en arrière des testicules).
- 1 oviducte, portant souvent un réceptacle séminal
- L’oviducte débouche dans l’ootype, qui est entouré de nombreuses
glandes (= glandes de Mehlis)
4
- 2 glandes vitellogènes situées le long des caecums digestifs débouchent
dans l’ootype par un vitelloducte
- 1 utérus allongé, remplis d’oeufs, donnant sur le sinus génital.
On a donc un orifice génital unique à la surface du corps.
2.2 Habitat
Ce sont toujours des parasites internes. On les retrouve dans des organes
variés: tube digestif et ses annexes (lumière et paroi intestinale, estomacs
des ruminants, parenchyme hépatique, voies biliaires, pancréas,. . . ), appareil
respiratoire, appareil urinaire, vaisseaux sanguins,. . .
Souvent l’habitat des stades pré-imaginaux diffère de celui des adultes.
Les Trématodes sont peu spécifiques pour l’hôte définitif.
2.3 Nutrition
Les modes de nutrition sont variés (hématophage, chymivore, histophage),
et peuvent différer entre les stades.
3 Classification
Nous distinguerons 5 grands groupes, en tenant compte de la morphologie des
adultes. Parmi les critères de diagnose utilisés, on retrouve: hermaphrodites
ou sexes séparés, nombre et disposition de(s) ventouses, et forme du corps.
- Ordre des Monostomes: 1 seule ventouse, pas de ventouse ventrale
5
- Ordre des Distomes: corps aplati, ventouse ventrale sur la antérieure du
corps, face ventrale
- Ordre des Amphistomes: corps conique, ventouse ventrale à l’extrémité
postérieure du corps
- Ordre des Holostomes: 2 ventouses + 1 organe tribocytique (organe
supplémentaire assure à la fois la digestion externe et la fixation); corps
divisé en 2 parties par une constriction nette
- Ordre des Schistosomes: sexes séparés, 2 ventouses, corps allongé, mâle
à corps aplati, incurvé en canal gynécophore contenant la femelle à corps
cylindrique
6
7

Les Tré matodes
Sommaire

Introduction à la parasitologie interne…………………………………………………………………………………….2

I/ Généralités ..................................................................................................................................................................... 3

II/ Morphologie ................................................................................................................................................................ 4

1) Morphologie externe ............................................................................................................................................ 4
2) Morphologie interne ............................................................................................................................................ 5

III/ Biologie ......................................................................................................................................................................... 8

1) Habitat ......................................................................................................................................................................... 8
2) Nutrition ..................................................................................................................................................................... 8
3) Reproduction ............................................................................................................................................................ 9
4) Cycles évolutifs ......................................................................................................................................................... 9

IV/ Etude des principales espèces parasites des Vertébrés ................................................................. 11

1) Fasciola hepatica (Grande douve) – Rang A ............................................................................................ 12
2) Dicrocoelium lanceolatum (petite douve) – Rang B ............................................................................ 19

3) Opistorchis felineus – Rang C ..................................................................................................................... 22

4) Paramphistomum sp. (douve de l’estomac) – Rang A ......................................................................... 34
5) Schistosoma sp. – Rang C ................................................................................................................................ 28
La classification utilisée dans ce cours n’est pas la plus récente, mais elle est classique,
pas trop complexe et basée sur la biologie des espèces.
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Introduction à la parasitologie interne
Cela se déroulera comme au premier semestre avec des cours magistraux, des
séances de TP ainsi que des séances de TD non plus basées sur la classification mais
plutôt sur la localisation des parasites et les espèces hôtes.
On étudiera l’Helminthologie et la Protozoologie :
- Helminthologie :
Plathelminthes (Cestodes et Trématodes) et Némathelminthes (Nématodes et
Acanthocéphales)

- Protozoologie :
Mastigophora, Apicomplexa,…

Programme de ce semestre :
- 3h CM trématodes / cestodes
- 6h CM nématodes
- 4h CM protozoaires

- 2 TD / espèces hôtes

- 1 TP cestodes
- 1 TP trématodes/protozoaires
- 2 TP nématodes
- 1 TP coproscopie

A chaque fois, une fiche objectifs pédagogiques est disponible sur vétoTICE et sera
imprimée. Des rangs seront associés à chaque parasite avec A>B>C.
RANG A RANG B RANG C
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I. Généralités
Place dans la taxinomie
Exemples de Trématodes : la Grande Douve, la petite douve et le paramphistome.
Les Trématodes sont :

 des Helminthes (vers parasites)
 des Plathelminthes : vers plats (sauf exception)
 des endoparasites obligatoires, principalement de Mammifères
 acœlomates : pas de cavité cœlomique
 ont un corps non segmenté, souvent foliacé, à section rectangulaire
 possèdent un tube digestif incomplet : présence d’une bouche et de cæca, mais
absence d’orifice évacuateur (anus)
 sont généralement hermaphrodites (organes génitaux mâle et femelle)
 possèdent une ou plusieurs ventouse(s) (ventrale, buccale, etc.)
 ont un cycle TOUJOURS hétéroxène
 nom usuel = « douves » (en référence aux douves remplies d’eau autour des
châteaux car leur cycle nécessite de l’eau plus ou moins profonde, stagnante,…)

Remarque : leurs ventouses possèdent un petit trou (trêma en grec = trou, orifice), d’où
le nom Trématodes.
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II. Morphologie
Elle sera détaillée en TP.
1) Morphologie externe
Les Trématodes sont généralement aplatis et foliacés (cependant il existe quelques

exceptions comme les Schistosomes, qui sont filariformes à section circulaire). Les diffé-
rentes formes sont : corps aplati typique, corps conique globuleux et corps filariforme
dans l’ordre de la figure ci-dessous. Leur taille est variable, par exemple 1cm pour la
petite douve et 3-4cm pour la grande douve.

En général, il y a 2 ventouses (le gonotyl = ventouse génitale est souvent absent) :

Principaux éléments de morphologie externe

Pour les téguments, se conférer au poly de présentation générale des Trématodes.
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La présence et la position des ventouses sont des critères pour la classification des
parasites au sein des Trématodes. Ces ventouses sont musculeuses. On distingue une
ventouse buccale antérieure, une ventouse ventrale de fixation appelée acétabulum et
parfois un orifice génital appelé gonotyl.

En fonction des ventouses, on distingue :

 Les Distomes qui possèdent 2 ventouses rapprochées sur leur face ventrale, une
ventouse buccale antérieure et une ventouse de fixation. Ce sont les douves au
sens strict : petite et grande douves du foie font partie de ce groupe.

 Les Amphistomes qui ont une ventouse à chaque extrémité de leur corps épais et
ont une forme un peu conique. La douve de l’estomac en fait partie.
 Les Schistosomes (cat. C) (étymologiquement « corps séparés »). La femelle, plus

petite, se loge dans un sillon du corps du mâle appelé canal gynécophore ; ces
parasites ne sont donc pas hermaphrodites. La femelle a un aspect de Nématode car
son corps est plus cylindrique. Les adultes sont des parasites de vaisseaux sanguins.
2) Morphologie interne
Les Trématodes sont acœlomates. Leur corps est recouvert d’un tégument qui peut
présenter des épines. Chez la Grande Douve du foie, ces épines entraînent une hyper-
plasie de l’épithélium (augmentation de l’épaisseur) des conduits biliaires. Ces épines
ont un effet traumatisant. Le tégument est aussi composé de microvillosités et d’un
syncytium qui recouvre la membrane basale. Ce tégument procure une grande résis-
tance aux sucs digestifs et il participe à la mobilité du parasite. Le renouvellement de la
cuticule provoque la libération d’Ag, ceux-ci pouvant être reconnus par les anticorps de
l’hôte ou entraîner une déviation du système immunitaire (possibilité de rechercher ces
anticorps dans le diagnostic du parasite).

Tégument type d’un Trématode

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L’appareil digestif est en relation avec le type de nutrition. Il peut être :

 de type dicrocoelium : on observe deux éléments allongés, non ramifiés appelés
cæca. Il n’y a pas d’anus et le parasite n’est pas hématophage. C’est le cas de la
Petite Douve du foie. Le pharynx est musculeux et il y a deux caeca ; de plus
comme la petite Douve du foie se nourrit de bile, il n’y a pas nécessité d’avoir des
canaux ramifiés.
 de type fasciola : ici, les cæca sont ramifiés donc adaptés à l’hématophagie (la
ramification permet de mieux digérer le sang).
Exemple : Grande douve du foie = fasciola hepatica qu’on retrouve dans les
canaux biliaires au stade adulte.
 de type schistosoma : un unique cæcum formé par la jonction entre 2 cæca se
rejoignant postérieurement à l’acétabulum.

Appareils digestifs des différents types de nutrition

L’appareil génital est très compliqué. Les Trématodes, excepté les Schistosomes,
sont toujours hermaphrodites, c’est-à-dire qu’ils possèdent à la fois des organes géni-
taux mâles et femelles. Il y a ponte d’œufs au terme de la fécondation et accumulation
de ceux-ci dans l’utérus.
Les Trématodes possèdent en général deux testicules, mais ils peuvent parfois
en avoir un seul, et les Schistosomes en possèdent plus de deux. Selon le groupe, ce sont
les ovaires ou les testicules qui sont en avant (critère d’identification taxinomique).
Se référer au poly de présentation des Trématodes pour compléter cette partie.
La morphologie des œufs est à connaître car elle sert de base au diagnostic (copros-
copie). La morphologie des œufs sera vue en détail en TP.
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Appareil génital (hermaphrodite) d’un Trématode

antérieure
caeca
glandes vitellogènes

Sur cette photographie d’une observation microscopique de la petite douve du foie,
on peut repérer les cæca, petits et fins, et des ponctuations : les glandes vitellogènes. On
distingue deux testicules plus ou moins ramifiés, en avant de l’ovaire.

Attention à ne pas confondre les cæca (non ramifiés ici) et l’utérus (ramifié) : les
œufs sont brunâtres et sombres, ce qui permet de bien voir l’utérus.
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III. Biologie
1) Habitat
L’habitat est varié en fonction de l’espèce et du stade, mais ce sont toujours des para-
sites internes ! On peut les retrouver dans :
 Le tube digestif : lumière et paroi intestinale (Paramphistome immature), esto-
macs des ruminants (Paramphistome adulte), parenchyme hépatique (grande
douve immature), canaux biliaires (grande douve adulte), pancréas… La présence
de parasites dans le tube digestif permet de retrouver des œufs dans les fécès et
ainsi de réaliser une coproscopie microscopique diagnostique pour mettre en
évidence le parasite
 l’appareil respiratoire (douve pulmonaire - parasite tropical)
 l’appareil circulatoire (Schistosome)
 l’appareil urinaire
Les conséquences du parasitisme seront plus ou moins graves en fonction de la loca-
lisation.

Généralement les formes adultes sont peu spécifiques (les douves parasitent les
ruminants, les chevaux, l’homme, les lagomorphes, les ragondins, etc.) et peuvent avoir
un habitat différent de celui des stades pré-imaginaux (ex : la grande douve). Cette diffé-
rence d’habitat entraîne une thérapeutique différente selon les stades de développe-
ment du parasite, un médicament ciblé contre la forme adulte ne touche en général pas
les formes immatures.

2) Nutrition
Elle varie selon les espèces et selon les stades :

 Hématophage (grande douve adulte)
 Chymivore (paramphistome adulte)
 Histophage (grande douve pré-imaginale)
La nutrition du parasite pourra avoir différentes conséquences sur l’hôte :

o Signes cliniques bénins (parasite chymivore)
o Signes cliniques très graves (parasite histophage)
o Anémie non systématique (parasite hématophage)
o Possibilité de destruction parenchymateuse (du foie par exemple) et de complica-
tions bactériennes par surinfection.
Remarque : Les parasites hématophages sont souvent très pathogènes mais sont les plus
faciles à éliminer car ils absorbent directement les molécules véhiculées par le sang.

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3) Reproduction
Les individus sont majoritairement hermaphrodites (on suppose qu’il existe un

phénomène d’autofécondation, entre 2 segments). Les schistosomes sont eux unisexués
et sont en situation d’accouplement permanent.
Ces parasites sont très prolifiques ce qui permet une élimination importante d’œufs
dans les fécès (utile pour la coproscopie !) puis il y a systématiquement intervention
d’un mollusque.

4) Cycles évolutifs
Les cycles évolutifs des Trématodes sont relativement complexes :

 Toujours hétéroxènes.
 Le premier HI (=hôte intermédiaire) est forcément un mollusque ; l’écologie de
ce dernier conditionne l’épidémiologie du parasite. Plusieurs stades ont lieu dans
l’HI.

Remarque : la prophylaxie offensive est particulièrement difficile car il faut lutter contre
les HI.

Le cycle suit le schéma général suivant :

Cycle évolutif type des Trématodes

Le stade de résistance du parasite est le plus souvent le stade Cercaires, qui sont
souvent nombreuses, entraînant une infestation massive du milieu ou de l’hôte définitif.
L’hôte définitif (HD) abrite le stade adulte, il y a reproduction sexuée (fécondation et
ponte).

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Cycle :

 Libération et éclosion des œufs dans le milieu extérieur (l’eau) et formation
d’un miracidium, souvent une forme ciliée et mobile, capable de nager.

 Pénétration active dans l’hôte intermédiaire, un mollusque systématiquement,
en traversant le tégument. La résistance dans le milieu extérieur du miracidium
est de quelques heures, mais elle peut varier de façon importante en fonction des
conditions environnementales, notamment de la température.

 Formation soit directement d’une 1ère génération de rédies, soit de sporo-
cystes, simples sacs dédifférenciés qui donnent ensuite des rédies. Puis forma-
tion d’autres générations (second stade larvaire), et importante multiplication
dans l’hôte intermédiaire 1 (souvent, à partir d’un élément infestant l’HI, on
retrouve plusieurs centaines voire milliers de stades infestants en sortie).
 Formation de cercaires, formes mobiles ressemblant à un têtard, qui quittent

activement l’hôte en perforant le tégument via un appareil spécifique et des
enzymes de perforation.

Une fois sorti de l’hôte, il y a différentes possibilités :

 Soit la cercaire infeste directement l’hôte définitif (HD) en traversant le tégu-
ment (ex: Schistosoma) : c’est une pénétration active.

 Soit la cercaire se fixe sur la partie immergée d’un végétal, perd sa queue et forme
une métacercaire : il pourra y avoir infestation de l’HD par ingestion de la méta-
cercaire (ex : Grande douve dans l’herbe, notamment sur les cressons, d’où des
réglementations très strictes sur les cressonnières).

 Soit il y a intervention d’un 2ème hôte intermédiaire, infesté par la cercaire par
pénétration active (et ensuite le 2ème HI se fait ingérer par l’HD) (ex : cet HI peut
être une fourmi dans le cas de la Petite douve, ou encore un Crustacé, un Poisson,
etc.)

En conclusion, l’étape avec passage par le 1er HI (obligatoirement un Mollusque) est
très importante : il va y avoir une très intense multiplication du parasite à partir d’un
seul œuf. Il s’agit également d’une adaptation de ce cycle au milieu aquatique.

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IV – Étude des principales espèces parasites des Vertébrés
Nous commencerons par nous intéresser à l’ordre des Distomes, caractérisés par la
présence de deux ventouses : une buccale et une ventrale. Cet ordre comprend 3 princi-
pales familles : les Fasciolidés (avec Fasciola hepatica), les Dicrocoeliidés (avec
Dicrocoelium lanceolatum) et les Opistorchiidés (avec Opistorchis felineus).

L’ordre des Distomes

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1) Fasciola hepatica (Grande douve) – RANG A
 Fasciola hepatica est un endoparasite aussi appelé « grande douve du foie ».

Il a un corps foliacé, aplati avec des zones noirâtres car les cæca sont remplis
de sang.
 Taille : 2-3cm (donc visible à l’œil nu).
 Il présente un cycle dixène, avec pour hôte intermédiaire Galba truncatula
(= limnée tronquée) et pour hôte définitif un Mammifère, le plus souvent un
ruminant (le mouton est très réceptif). Il n’est pas spécifique car on le
retrouve chez beaucoup de mammifères dont l’homme
 caractère zoonotique !!!

 Il est responsable de fasciolose (= distomatose hépatobiliaire).
 Il a de très grandes répercussions économiques : c’est en effet un facteur limi-
tant dans toute zone d’élevage (cachexie, anémie, amaigrissement, pelage
moins beau, retard de croissance, troubles de la fertilité, diminution de la
production laitière, hypo protéinémie, etc....), pouvant aller jusqu’à la mort.

Il est toujours recherché à l’abattoir sur le foie, au niveau des canaux biliaires.
► Morphologie de l’œuf :
Aspect des œufs de Fasciola hepatica

Les œufs sont émis dans le milieu extérieur avec les selles. La connaissance de la
morphologie des œufs est très importante en coproscopie pour les diagnostics de
certitude.
Attention cependant, la ponte peut être parfois faible (peu prolifiques) et elle est irré-
gulière, et l’infestation est souvent faible : il y a donc un risque que la coproscopie soit
négative alors qu’il y a bien présence du parasite (cela dépend du moment de l’année où la
coproscopie est réalisée). De plus, les œufs peuvent être déformés.
Les œufs de Fasciola hepatica sont caractérisés par :

 Une grande taille : 130 – 150 μm x 70-90 μm, donc facilement visibles.
 Une forme ovoïde avec un petit et un grand pôle.
 Une paroi lisse avec un syncytium à l’intérieur.
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 La présence d’un opercule à un des pôles de l’œuf.
 La présence d’éléments granuleux à l’intérieur.
 Un zygote subéquatorial.
 Une couleur jaunâtre.
Les œufs de Fasciola hepatica peuvent être confondus avec ceux des Paramphis-
tomes, néanmoins un seul élément permet de les distinguer : les œufs de la grande
Douve sont jaunes alors que ceux des Paramphistomes sont verts. La distinction est
importante car ces deux espèces sont traitées par des médicaments différents.

Remarque : L’isolation des œufs se fait dans des milieux liquides denses. Cela provoque
une déformation des parois, car les œufs de F. hepatica (même constat avec les œufs de
Paramphistomum sp.) ont une paroi mince.

Cf. TP coproscopie
► Morphologie du parasite adulte :
Fasciola hepatica (aspect macroscopique sur la photo) est un parasite de grande

taille (2-3 cm), avec un corps plus charnu que la petite douve.

F. hepatica en aspect macroscopique

Il présente un aspect foliacé très net, avec des éléments caractéristiques :

 Forme de « feuille »
 Cône céphalique avec une ventouse buccale
 Ventouse ventrale située entre les deux épaules
 Cæca ramifiés remplis de sang en digestion (si le parasite est frais)
 Des glandes vitellogènes (visibles grâce à la coloration) produisent une subs-
tance protégeant les œufs.
 Épines présentes sur le tégument externe qui provoquent un épaississement des
canaux biliaires suite à l’irritation due au passage du parasite (donne un aspect
blanchâtre visible à l’œil nu) : cela provoque une cholangite. En appuyant sur les
canaux biliaires, il est possible de faire sortir les grandes douves.
 Des gonades très ramifiées
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F. hepatica

Les ventouses permettent la fixation à la paroi et piquent les parois des canaux
biliaires pour l’absorption du sang. Ce phénomène est surtout très marqué chez les
bovins.

Détails des épines de F.hepatica en MEB

► Localisation et nutrition :
Fasciola hepatica a pour hôte définitif des Mammifères, dont les ruminants (surtout
les ovins), les chevaux, les léporidés (lapin, lièvre), le porc, le ragondin, et l’homme. La
grande douve est peu spécifique, mais le mouton constitue un hôte de choix, car c’est
dans celui-ci que le parasite est le plus prolifique.

Son HI est une limnée vivant sur des sols humides, Galba truncatula (=limnée tron-
quée).

Son habitat chez l’hôte définitif est :
- Le parenchyme hépatique pour les adolescaria (= stades immatures)
- Les voies biliaires intra-hépatiques pour les adultes
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- Parfois la localisation des adultes peut être erratique (par exemple poumon ou
rate)

Les stades immatures vivant dans le parenchyme hépatique de l’hôte définitif ont
un régime histophage, tandis que les adultes occupant les canaux biliaires sont héma-
tophages.

► Cycle évolutif dixène :
Le cycle se déroule en eau stagnante (ou un sol saturé en humidité), peu profonde,
bien oxygénée, avec des températures supérieures à 10°C (sinon les œufs ne se
développent pas, la température optimum est de 20-22°C).

Au bout de 2-3 semaines à 22°C, les œufs qui ont été libérés donnent un
miracidium : l’opercule s’ouvre, le miracidium cilié sort et est capable de nager dans le
milieu mais ne peut survivre plus de 48h. L’hôte intermédiaire est repéré par chimio-
tactisme positif, et le miracidium traverse alors le tégument de la limnée de manière
active, grâce à des enzymes de perforation.

Cycle évolutif de F.hepatica

La limnée tronquée est un mollusque amphibie (terrestre avec besoin d’eau, qui
sont les conditions idéales pour les œufs…) donc on le trouve sur des sols gorgés
d’humidité cf zones favorables comme les endroits où il y a du cresson sauvage (princi-
pale zone de contamination de l’Homme), des zones piétinées, des bas de pente (pâture
dans une cuvette par exemple).

Chez la limnée tronquée (HI), il y a formation du sporocyste, qui va donner des
rédies, parfois une 2ème génération, puis des cercaires (présence d’un flagelle). On
peut retrouver jusqu’à 4000 cercaires dans un mollusque, c’est pourquoi on appelle
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parfois la limnée « usine à cercaires ». Ceci participe à une contamination importante de
l’environnement. La survie de ce stade dépend de celle de l’hôte intermédiaire, la limnée
vivant entre 2 et 3 ans.
Les cercaires ressortent dans le milieu extérieur aquatique par effraction du
tégument, ils nagent et perdent leur queue, ils deviennent alors des métacercaires
(après enkystement), forme de résistance. Certains sont entrainés dans l’eau, environ 10
% sont ainsi sous forme libre : il y a possibilité de contamination dans l’eau. Les autres
s’enkystent sur un végétal hors de l’eau, ils peuvent y survivre 6 à 8 mois (moins de 2
mois dans le foin, 1 mois seulement dans l’ensilage). L’été, ils résistent moins de 8 jours
car c’est trop sec !

L’hôte définitif (bovin, ovin, etc.) se contamine soit par ingestion des végétaux
portant la métacercaire, soit par l’eau. Les jeunes douves (= adolescaria) sont alors
libérées par ouverture de la métacercaire, elles percent la paroi du tube digestif, migrent
jusqu’au foie en passant par voie péritonéale et parfois par les vaisseaux sanguins. Puis
elles pénètrent dans le parenchyme hépatique dont elles se nourrissent.

La migration dure 7 à 8 semaines. Elles rejoignent ensuite les canaux biliaires où
elles deviennent matures, et hématophages. Puis il y a ponte des œufs dans la bile : ils
passent dans le tube digestif puis sont éliminés dans l’environnement par les bouses. La
durée de la phase exogène du cycle est de 3 mois minimum (conditions optimales).

La période prépatente est de 3 mois. La survie des adultes dans l’hôte définitif est
variable suivant l’hôte : si c’est un ovin, le parasite interne peut persister pendant
plusieurs années.

Il est important de connaître l’hôte intermédiaire afin de localiser les zones à
risques. Galba truncatula est un mollusque aquatique, un Gastéropode pulmoné qui
présente une coquille à enroulement dextre (ouverture vers la droite vue si la pointe est
en-haut, cf. photo) d’environ 1-1,5cm.
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Aspect de la coquille de la limnée tronquée

Il est surtout actif au printemps et à l’automne, pour des températures entre 10
et 30°C, et il hiberne en hiver. On retrouve 2 à 3 générations par an suivant les condi-
tions. Il vit sur le sol, au bord de l’eau ou sous une faible épaisseur d’eau très oxygénée.
Ainsi, on le retrouve beaucoup aux extrémités distales du réseau hydrographique, dans
des milieux très saturés en eau, plutôt en eaux stagnantes.

On distingue des gîtes à limnées primaires, ce sont des habitats permanents
comme les mares, les fossés, les berges, les bas de pente ; et des habitats temporaires
(gîtes qui ne persistent pas toute l’année), ce sont des sols gorgés d’eau comme les zones
de piétinement, des zones d’accumulation d’eau dans les pâtures, des zones
d’empreintes de tracteur,…
Remarque : quand c’est autour d’une mare c’est facile, il suffit d’interdire l’accès aux bovins
en clôturant mais parfois c’est plus difficile de limiter l’accès à un « gîte à limnées ».
► Action pathogène :
Il n’y a pas de traitements préventifs, la lutte passe donc par le contrôle de

l’environnement (d’où la difficulté de lutte).

Fasciola hepatica a plusieurs actions pathogènes :

 Action mécanique et irritative :
 Immatures : responsables d’une hépatite traumatique provoquant une
fibrose ainsi que des hémorragies lors de leur migration dans le paren-
chyme hépatique.
 Adultes : abrasion des canaux biliaires en se fixant avec leurs ventouses,
perforation à cause des épines présentes sur le tégument. La douve peut
créer des bouchons, et limiter alors l’écoulement de la bile (rétention
biliaire). La bile a donc tendance à stagner et présente un aspect boueux,
véreux.
 Action spoliatrice : anémie car l’adulte est hématophage. Elle est surtout bien
marquée chez les ovins et les bovins.
 Action perturbatrice du métabolisme hépatique : hypo-albuminémie (donc
signe clinique : œdème !) due notamment à la migration des stades immatures
qui provoque une fuite de protéines au niveau de l’épithélium. Epaississement et
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calcification de la paroi des canaux biliaires chez les bovins (caractéristique car
quand on coupe, il y a crissement du couteau).
 Action inoculatrice : « hépatite nécrosante » chez les ovins uniquement.
 Action inflammatoire : chez les bovins, cholangite et fibrose péricanaliculaire =
« tuyaux de pipe ».

 Action antigénique et immunité : peu d’applications, la recherche d’Ac indique
juste si l’hôte a déjà rencontré le parasite. L’HD n’arrive pas à éliminer le parasite,
il n’y a pas d’immunité de prémunition vraiment efficace. Les ovins peuvent
garder longtemps la Grande Douve alors que chez les bovins, lorsque les parois
des canaux biliaires deviennent trop épaisses, les parasites finissent par mourir
et sont éliminés au bout de plusieurs mois.

Lésions hépatiques causés par Fasciola hepatica

Fasciola hepatica est l’agent d’une distomatose hépato-biliaire, la fasciolose. La
fasciolose hépatique aigüe chez le mouton est due aux stades immatures alors que la
fasciolose chronique est causée par les adultes. La présence de grandes douves se carac-
térise soit par des signes cliniques (ex : anémie), soit par une baisse de la production.

L’infestation est saisonnière c’est donc une helminthose saisonnière. La fasciolose
aigüe apparait en été, tandis que la fasciolose chronique est hivernale. L’automne est la
période la plus importante en ce qui concerne l’infestation, et les signes cliniques appa-
raissent en hiver.

Récapitulatif :
 Certaines pâtures sont prédisposées (humides !) : possibilité d’assécher les
pâtures pour lutter contre la limnée (problème de terrain).
 Fasciolose à caractère saisonnier (dû à la biologie de la Limnée).
 La pérennisation de l’espèce est due à la biologie de la limnée, et aussi à la
résistance des Métacercaires dans le milieu extérieur (quand la température est
trop faible par exemple, il n’y en a pas).
 Zoonotique : l’homme peut ingérer des métacercaires en se baignant ou en
consommant des végétaux crus (dans ce cas l’homme est l’HD).
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2) Dicrocoelium lanceolatum (petite douve) – Rang B
Dicrocoelium lanceolatum (= D. dendrititicum) ou « petite douve du foie » est un

endoparasite à cycle trixène. Le premier hôte intermédiaire est un gastéropode
terrestre (milieu sec), le deuxième hôte intermédiaire est la fourmi (donc ici la déno-
mination « douve » est moins justifiée), et l’hôte définitif est un mammifère (principale-
ment un ovin) et peut aussi être l’homme (plus rarement)  caractère zoonotique.
C’est un parasite responsable de dicrocoeliose (= distomatose hépatobiliaire).

► Morphologie des œufs :
L’œuf est sombre (l’utérus qui en est rempli est donc bien visible), operculé, et
mesure 35-45 x 25-30 µm. Les deux masses que l’on voit sont les masses germinatives
de l’embryon, qui sont caractéristiques et qui correspondent à la première division de
l’œuf.
Les œufs sont très résistants et peuvent survivre jusqu’à 5ans dans le milieu
extérieur, mais n’évoluent pas.

Œuf de D. lanceolatum

► Morphologie du parasite adulte :
 Mesure moins d’1 cm.

 De forme lancéolée, elle ne présente pas « d’épaules ».
 Possède une ventouse buccale et un acétabulum.
 Utérus très ramifié. Lorsqu’il est gravide, il est bien visible car les œufs marron à
noirs qui le remplissent colorent toute la moitié postérieure de l’adulte qui appa-
raît sombre par rapport à la partie antérieure claire. On retrouve des glandes
vitellogènes très développées latéralement à l’utérus. L’ovaire est cette fois en
arrière des deux testicules.
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D. lanceolatum

Les adultes occupent les canaux biliaires et se nourrissent de bile (donc sont
biliphages, jamais hématophages !).

Conséquence : c’est un parasite pathogène pour l’hôte mais beaucoup moins que la
grande douve (pas d’anémie) donc on ne traite pas systématiquement dès que l’on
trouve 1 ou 2 œufs. Il peut y avoir infestation sans signes cliniques.
 Pathogène si les parasites sont nombreux ou associés à d’autres parasites.
 Difficulté d’action des médicaments véhiculés par le sang.

► Cycle évolutif trixène :
Il dure de 4 à 6 mois.
Les adultes présents dans les canaux biliaires pondent des œufs dans la bile qui
rejoignent le tube digestif et sont émis avec les selles. Ces œufs sont ingérés par un
gastéropode terrestre (cérophile), un escargot, puis ils évoluent en miracidium (qui
n’est donc pas libre dans l’environnement !), puis en sporocystes, (en sporocystes
filles) et enfin en cercaires.
On retrouve les cercaires dans la chambre pulmonée du mollusque. La durée
d’évolution chez l’escargot est de 3 à 4 mois (il n’y a PAS de rédies dans ce cycle ≠ grande
douve).
Lors d’un épisode de pluie, il y a sortie des cercaires, agglomérées par les sécrétions
(« boules de bave » ou mucus qui peut contenir des milliers de cercaires), qui peuvent
alors survivre de 4 à 6 jours.
Ces « boules de bave » attirent les fourmis, qui les récupèrent, les ramènent à leur
nid et s’en nourrissent. Les cercaires évoluent alors en métacercaires dans la cavité
générale de la fourmi, et l’une des cercaires est logée au niveau du ganglion cérébral :
cela entraîne une crispation des mandibules quand la température s’abaisse sous 15°C
(température typique de la fin de journée et de la nuit). Une fois fixée en-haut d’un
végétal (brin d’herbe), la fourmi y reste et reprend son activité normale lorsque la
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température remonte. Cela signifie que la fourmi va rester « coincée » en haut de son
brin d’herbe du crépuscule à l’aube, ce qui coïncide avec les pics de nutrition des herbi-
vores. Le parasite modifie donc le comportement de la fourmi, afin de faciliter son inges-
tion par un ruminant.

La métacercaire peut survivre longtemps, jusqu’à ce que la fourmi se fasse manger.
Une fois mangée par le mouton, il y a libération de la forme immature, qui gagne le foie
en remontant le canal cholédoque et les canaux biliaires. La forme adulte (qui se
trouve dans les voies biliaires) peut alors survivre entre 2 et 5 ans.

La période prépatente dure 2 mois.

Phase endogène
Phase exogène

Cycle évololutif de D.lanceolatum

Dans la phase exogène, le premier hôte intermédiaire appartient aux genres Cochli-
cella, Helicella, ou Zebrina qui sont des escargots terrestres vivant sur terrains chauds et
secs, de préférence des sols calcaires et alcalins. Le deuxième hôte intermédiaire est une
fourmi Fornica fusca (fourmi noire) ou Fornica rufa (fourmi rouge), espèces à activité
saisonnière impliquées dans la contamination de pâturage.
Ce sont les HI qui maintiennent l’infestation d’un pâturage d’une année à l’autre.

 Action mécanique et irritative

 Adultes : accumulation dans les canaux biliaires, entraînant des obstruc-
tions (qui gênent l’écoulement de la bile) avec cholestase et dilatation des
canaux. Petite hyperplasie de la paroi des canaux biliaires (mais sans calci-
fication). Irritation de l’épithélium ainsi que de la paroi des canaux
biliaires (contact des ventouses).
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 Effet cumulatif : expression clinique croissante car il n’y a pas d’immunité
protectrice : les parasites s’accumulent au cours du temps.

 Action perturbatrice du métabolisme hépatique due à une substance toxique
libérée par le parasite et qui modifie le métabolisme hépatique, à l’origine d’une
hypo albuminémie.

 Action antigénique : synthèse d’Ac par l’hôte, non protecteurs. Cela permet de
savoir si le parasite est présent ou non ; cela fait juste office de témoin !

 Action inoculatrice : germes anaérobies (Clostridium, agents de clostridies).
Récapitulatif :
 Cycle long, d’environ 6mois (2 générations par an) et trixène.
 Grande résistante des œufs qui garantit la pérennité de l’infestation avec les HI
(participant eux-mêmes à la pérennité de l’infestation). Lutte très complexe.
 Adaptation au milieu sec.
Ce qu’il faut bien retenir, c’est que la plus grande résistance est attribuée aux œufs
dans l’environnement (stade infestant) plutôt en période chaude !

3) Opistorchis felineus – Rang C
C’est un endoparasite à cycle trixène, qui a pour HI1 un gastéropode aquatique

(Bithynia) (qui possède donc des branchies !), pour HI2 un poisson type cyprinidae
(tanche, carpe, gardon), et pour HD un carnivore (porc, chat, chien) en fait surtout ceux
piscivores ou l’homme (surtout en Asie, un peu en Europe). Il y a donc intervention d’un
milieu aquatique cette fois.

Il est responsable d’opistorchiose (= distomatose hépato-biliaire). Il est zoono-
tique !!!
On étudie plus particulièrement Opistorchis felineus, mais d’autres espèces
peuvent être rencontrées : Clonorchis sinensis et Metorchis albinus.

► Morphologie:
 Rougeâtre
 De 1 à 1,8 cm x 1-2 mm
 Corps lancéolé, pas d’épaules
 Deux testicules lobés et un ovaire,
tous en partie postérieure du corps
 Cæca non ramifiés

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 Œufs : 25-30 x 10-15 μm, operculés,
clairs, jaune-brun, à petites ornementa-
tions différentes selon les espèces.

Les adultes vivent dans les canaux biliaires, ils se nourrissent de bile (biliphages) et
de desquamations des canaux biliaires.

► Cycle évolutif trixène :
Une fois les œufs émis dans les fécès (équivalent au milieu extérieur), ils se retrou-
vent dans l’eau, puis sont ingérés par un mollusque aquatique. Ils donnent des sporo-
cystes, puis des rédies et des cercaires qui sont émis dans l’eau (il n’y a PAS de miraci-
dium dans ce cycle).
Les cercaires sont mobiles et recherchent le 2ème hôte intermédiaire, dans lequel
ils pénètrent activement en passant par le tégument. Ils se transforment alors en
métacercaires dans les muscles superficiels ou sous la peau.
Les hôtes définitifs se contaminent par ingestion des poissons infectés crus ou
peu cuits, puis ils sont dans le tube digestif et remontent les voies biliaires via le canal
cholédoque jusqu’aux canaux biliaires.
La Ppp est de 1 mois.

Cycle évolutif d’O. felineus

Opistorchis felineus provoque chez l’homme une accumulation d’eau dans la cavité
abdominale (liquide d’ascite), des diarrhées et des ictères (troubles digestifs).
La pathogénie reste peu connue chez les animaux, mais en général c’est asymptoma-
tique.

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4) Paramphistomum sp. (douve de l’estomac) – RANG A
(Ou Calicophoron sp.)

Appartient à l’ordre des Amphistomes, caractérisé par la présence de deux ven-
touses, une à chaque extrémité. Il est inclus dans la famille des Paramphistomidés.

C’est un endoparasite à cycle dixène, aussi appelé « douve de l’estomac ». Il a pour
hôte intermédiaire un gastéropode amphibie ou aquatique (surtout la limnée tron-
quée), et pour hôte définitif un ruminant. Son cycle dixène est quasi identique à celui de
la Grande Douve. Il est responsable de paramphistomose (=distomatose du tube
digestif).
Sa répartition nationale est en constante augmentation depuis 20-30ans.

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L’identification de l’espèce peut se faire par une coupe histologique, voire par la
génétique (la coproscopie ne suffit pas). Trois espèces peuvent être trouvées. Avant
c’était surtout par une coupe histologique mais maintenant il y a les techniques molécu-
laires qui permettent d’aller plus loin…
Les différentes espèces du genre Paramphistomum

A titre d’information, ce n’est plus P. daubneyi mais C. daubneyi (C pour Calicophoron).
► Morphologie de l’œuf :
 Incolore ou verdâtre (cf se trouve dans l’estomac ≠ bile, jaune, pour la petite
douve), à ne pas confondre avec un œuf de Fasciola hepatica (même morpholo-
gie !) car l’infestation est souvent plus importante (coproscopie fortement
positive, espèce prolifique) et il est légèrement plus grand.
 Environ 150-160 μm x 70-80 μm (rappel : env 120 μm pour F. hepatica)

Œuf de Paramphistomum sp.

► Morphologie de l’adulte :
 Corps conique, charnu.

 5-10 mm x 2-5 mm (proche de la taille des papilles du rumen)
 Couleur rouge clair à rose
 2 ventouses opposées : la ventouse ventrale, ou acétabulum, est très déve-
loppée, située à l’extrémité postérieure, et permet la fixation au rumen ou au
réseau.
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Paramphistomum sp.

► Habitat et nutrition :
 HD : ruminants sauvages et domestiques.

 HI : Galba truncatula, Planorbis sp., Bulinus sp.

Les stades immatures ou adolescaria (métacercaires) vivent enfoncés dans la sous-
muqueuse du duodénum ou de la caillette pendant plusieurs semaines, puis réalisent
une migration rétrograde jusqu’au réticulo-rumen. Les adultes se retrouvent principa-
lement dans le rumen ou le réseau, fixés par la ventouse postérieure, au milieu des
papilles ruminales, plutôt dans la région des piliers du rumen.
Les formes immatures sont histophages, chymivores voire hématophages (selon
les versions), les adultes sont chymivores.

► Cycle évolutif dixène :
Les œufs sont assez nombreux dans les fécès. Une fois dans le milieu extérieur, l’eau
(stagnante et peu profonde) est indispensable pour la phase exogène. Les œufs donnent
des miracidiums, rédies, cercaires, puis des métacercaires enkystées, qui seront ingé-
rées via la nourriture ou l’eau de boisson.
La libération des jeunes paramphistomes se fait pour un pH supérieur à 7, les imma-
tures se fixent alors à la muqueuse et y restent pendant 3 à 8 semaines, puis réalisent
une migration rétrograde, se fixent et deviennent adultes.
La période prépatente est de 3 mois, et les adultes survivent pendant plusieurs

années chez l’hôte définitif.
D’un point de vue épidémiologique, il y a deux périodes d’infestation, le printemps
et l’automne, mais sur de longues périodes car les métacercaires sortent quand la
température est inférieure à 10°C.

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Cycle évolutif du genre Paramphistomum

Les différences par rapport à la Grande Douve :
Pour la Grande Douve, le cycle se déroule surtout au printemps et à l’automne quand
les températures sont supérieures à 10°C. Or ici, l’environnement est favorable plus tôt
au printemps et se continue plus tardivement à l’automne car le parasite présente une
meilleure résistance aux températures inférieures à 10°C. La période de contamination
est donc plus importante dans le cas du paramphistome.

 Action traumatique et inflammatoire des immatures : œdème et congestion

due à la pénétration des immatures dans l’intestin grêle majoritairement mais
aussi dans la caillette, ce qui entraîne une inflammation sévère (taches hémorra-
giques). C’est ce qui est à l’origine de paramphitosome aigüe !
 Action mécanique et cumulative : dégradation de l’épithélium, « boutons » de
paramphistomose, atrophie des villosités ruminales, perturbation de la motricité
du rumen d’où des problèmes de digestion de type météorisation. De plus,
l’abrasion des papilles ruminales a une conséquence sur l’absorption des ali-
ments.
 Action antigénique : pas encore prouvée, production d’immunoglobulines, mais
leur efficacité n’a pas été démontrée : il y a possibilité d’accumulation des para-
sites au cours du temps (puisque les adultes ne sont pas vraiment pathogènes).
Ils ne sont pas protecteurs.

Agents de paramphistomoses aigüe (grave, plutôt au printemps, dues au stade
immature) ou chronique (dues à l’accumulation des adultes, lors de la stabulation) : 2
formes avec un caractère saisonnier.

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5) Schistosoma sp. – rang C
Il appartient à l’ordre des Schistosomes (pas d’hermaphrodisme).

Aussi appelés bilharzies, ce sont des endoparasites à cycle dixène, ayant pour hôte
intermédiaire un gastéropode aquatique, et pour hôte définitif un mammifère. Ils
sont responsables de schistosomose ou bilharziose. C’est une zoonose !!!

Plusieurs espèces peuvent être distinguées :
- Schistosoma bovis (Afrique + UE, veineux car au niveau des veines portes
même si œufs disséminés dans fécès)
- S. haematobium (en Afrique, HD : homme seul, localisé dans les veines vési-
cales et pelviennes, œufs éliminés dans les urines)
- S. mansoni (Afrique tropicale + Amérique, HD : homme, passe par la veine
mésentérique)
- S. japonicum (HD : homme et autres mammifères (porcs, ruminants,…), en
Asie du Sud Est, passe dans les veines porte et mésentérique).
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► Morphologie :
 Taille : 10-12x1-2 mm
 Femelle filiforme (aspect nématode), mâle ver plat qui s’enroule, formant un
canal gynécophore dans lequel vient s’insérer la femelle.
 Mâle plusieurs testicules (au moins 3), femelle avec un seul ovaire.
 Le mâle est plat et forme une sorte de gouttière (canal gynécophore) dans
laquelle s’insère la femelle → accouplement permanent.

Morphologie des adultes de Schistosoma bovis

 Œufs très grands caractéristiques avec un éperon terminal dont la taille est
variable selon les espèces.

Œufs de Schistosoma bovis

► Localisation et nutrition (S. bovis) :
 HD : Ruminants (Bv, Ov, caprins)

 HI : Bulinus sp.

Les immatures pénètrent à travers la peau, transitent par le cœur droit, dans la
circulation pulmonaire, puis reviennent par le cœur gauche et se retrouvent dans la
veine porte.
Les adultes arrivent dans la veine porte et la veine mésentérique. Le parasite est
hématophage au stade adulte.

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► Cycle évolutif dixène (S. bovis) :

Cycle évolutif de Schistosoma bovis

L’eau est indispensable pour le cycle. La Ppp est de 2 mois.

L’accouplement des adultes se fait dans les vaisseaux sanguins, la femelle rejoint
les veinules de la paroi mésentérique intestinale, et pond des œufs embryonnés qui
traversent la paroi des vaisseaux grâce à leur éperon. Une partie des œufs peut
s’enkyster dans certains organes dont le foie, les autres vont dans la lumière du tube
digestif et sont éliminés dans les fécès.
Si les œufs tombent dans l’eau, il y a éclosion et naissance d’un miracidium, qui doit
trouver rapidement un mollusque aquatique. Il y a alors formation des sporocystes I
et II, qui évoluent en furcocercaires de 400 à 600 μm de long. Ceux-ci possèdent des
glandes de pénétration très développées et importantes, qu’ils libèrent dans l’eau. Leur
survie est limitée à quelques jours mais ils sont très actifs.

L’infestation de l’hôte définitif se fait par pénétration active cutanée des furco-
cercaires à travers la peau (lors d’une baignade), ou par ingestion d’eau de boisson.
Ils pénètrent dans la muqueuse buccale, rejoignent la circulation lymphatique ou
sanguine, passent par le cœur droit, le cœur gauche puis la veine porte.

Hormis en Corse et en Italie, l’importance de Schistosoma est très limitée pour le
médecin vétérinaire européen, mais très grande en médecine humaine (environ 200
millions de personnes atteintes en Asie, Afrique et Amérique du Sud) et cinq espèces
sont pathogènes chez l’Homme.

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Conclusion
Il faut avant tout mémoriser les cycles des 3 rangs A et savoir en déduire un certain
nombre de choses :
 les caractéristiques du parasite
 les moyens de lutte possibles (ex : assèchement des prairies humides)
 l’importance en fonction des saisons et des milieux (pour la prophylaxie)
 le caractère zoonotique ou non
 la « dangerosité » de la parasitose associée

En gros : connaître le cycle, le mode de contamination et les milieux (ou envi-
ronnements) favorables.
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,
Les Cestodes
Les informations contenues dans ce polycopié concernent uniquement les Cestodes d’intérêt
vétérinaire et de santé publique (zoonoses). Elles n’ont donc pas vocation à être exhaustives.
Le terme “Cestode” provient du grec kerstos, signifiant “ruban”.
I- Définitions
1- Définition des Cestodes

Les Cestodes appartiennent à l’embranchement des Plathelminthes (“vers plats”,
acœlomates) et sont caractérisés par:
- Un corps (= « strobile ») allongé, rubané, constitué d’une chaîne de segments (appelés

« proglottis »), au moins au stade adulte
- La présence sur l’extrémité antérieure (= « scolex ») d’organes de fixation : ventouses et,
souvent, crochets
- L’absence de tube digestif
- Ils sont toujours hermaphrodites : chaque segment « mûr » comprend les organes génitaux
mâle et femelle.
- Un parasitisme obligatoire
- Un cycle évolutif hétéroxène (dixène ou trixène) :
o les adultes sont parasites des Vertébrés et sont majoritairement localisés dans le
tube digestif de leur hôte ;
o les larves sont retrouvées chez des Vertébrés ou Invertébrés.
Le nom usuel pour les désigner est « Ténia » (à distinguer de « Taenia », qui est un Genre de
Cestodes appartenant à la Famille des Taeniidés)
2- Définitions médicales
- Cestodoses imaginales : affections parasitaires dues à des Cestodes adultes, quelque soit
leur localisation chez l’HD
- Téniasis : affection parasitaire due à la présence de Cestodes adultes dans l’intestin grêle de
leur hôte
- Cestodoses larvaires : affections parasitaires dues à des larves de Cestodes, présentes chez
des HI d’importance vétérinaire ou sanitaire
II- Caractères généraux des Cestodes
1- Morphologie - anatomie
a- Morphologie
Un cestode adulte a une taille allant de moins de 1 mm jusqu’à plusieurs mètres de
longueur, selon les espèces.
Son corps est aplati, à l’aspect de ruban et est segmenté. Il s’élargit progressivement de
l’avant vers l’arrière du corps et est constitué de 3 parties morphologiquement et anatomiquement
distinctes : le scolex, le cou et le strobile.
Schéma d’un Cestode adulte
- Le scolex (parfois nommé « tête » bien que ne portant pas d’organes sensoriels): extrémité
antérieure du corps portant des organes de fixation :
o Les ventouses : disques riches en fibres musculaires, souvent circulaires, et au
nombre de quatre. Caractéristiques des Cestodes de l’Ordre des Cyclophyllidea (=
tétracestodes).
2
o Les bothries [n.f.]: dépressions longitudinales et linéaires, dépourvues de fibres
musculaires (« fausses ventouses »). Au nombre de deux (une dorsale, une ventrale),
et caractéristiques des Cestodes de l’Ordre des Pseudophyllidea (= dicestodes).
o Les crochets : lorsqu’ils sont présents, ils sont disposés en couronne sur un rostre.
On parle alors de rostre/scolex/Cestode « armé ». Les crochets ont des formes
variées, souvent caractéristiques d’un groupe de Cestodes.
Les Cestodes ne possédant pas de crochets et de rostre (ex : tous les
Pseudophyllidea) sont dits « inermes ».
Schémas d’un scolex de Pseudophyllidea (à gauche) et d’un scolex de Cyclophyllidea (à droite)
- Le cou : zone plus étroite et non segmentée, en arrière du scolex. Il produit les segments (=
proglottis [n.m.] ou anneaux) successifs du strobile [n.m.].
- Le strobile (= tronc): partie constituée de nombreux segments (= proglottis = anneaux). On

distingue différents types de segments :
o En région antérieure du strobile : des segments indifférenciés, sans organes
génitaux.
o En région médiale du strobile : des segments mûrs, avec des organes génitaux mâles
et femelles développés au sein de chacun des segments.
o En région postérieure du strobile : des segments ovigères, ne contenant

pratiquement plus que l’utérus rempli d’œufs.
3
b- Anatomie
Les Cestodes possèdent un tégument entourant un parenchyme dans lequel on retrouve
notamment les organes de l’appareil reproducteur et excréteur.
- Absence de cavité générale (= acœlomates)
- Absence d’appareil digestif.
- Absence d’appareil respiratoire.
- Appareil génital : Tous les Cestodes sont hermaphrodites. Au sein d’un même segment mûr,
on trouve donc les organes génitaux mâle et femelle.
Les appareils génitaux mâle et femelle s’abouchent dans un sinus génital communiquant avec
l’extérieur par le pore génital.
o Appareil génital mâle : testicules de petite taille, souvent très nombreux. Ils sont
reliés à des canaux déférents qui se réunissent en un seul canal se terminant par un
cirre (= organe copulateur mâle évaginable, situé dans la poche du cirre au repos).
Cette poche du cirre s’ouvre dans le sinus génital.
o Appareil génital femelle : S’abouchant ou partant de l’ootype (entouré de glandes de

Mehlis), nous retrouvons :
 Le vagin, partant du sinus génital ;
 Un ovaire unique (souvent bilobé), relié à l’ootype par un oviducte ;
 Des glandes vitellogènes (en région postérieur de l’anneau chez les

Cyclophyllidea) ;
 Un utérus : en cul-de-sac chez les Cyclophyllidea, alors que chez les

Pseudophyllidea, il s’ouvre à l’extérieur par le tocostome (= orifice de ponte)
4
Anatomie d’un segment mûr de Cestode
Généralement, l’appareil génital est simple (1 pore génital, 1 ovaire, 1 utérus,…), parfois il est
double (2 pores génitaux, 2 ovaires, 2 utérus,…).
- Appareil excréteur : constitué de cellules excrétrices reliées à des canaux longitudinaux (2

dorsaux, 2 ventraux). Ces canaux sont communs à l’ensemble de la chaine de segments du
strobile. En région postérieure de chaque segment, une anastomose transversale relie les
canaux ventraux.
2- Biologie
a- Habitat
Parasites obligatoires à tous les stades de leur développement.
- Les adultes sont parasites de l’intestin grêle des Vertébrés (plus rarement, certaines espèces
exotiques se développent dans les canaux biliaires des Ruminants).
Ils sont localisés dans la lumière de l’intestin, fixés à la muqueuse par leur scolex. Certaines
espèces s’enfoncent dans la muqueuse.
- Les larves sont retrouvées chez des HI
5
o Invertébrés (Arthropodes, Mollusques), dans leur cavité générale ;
o ou, Vertébrés (Poissons, Mammifères), dans divers tissus.
Les adultes ont généralement une spécificité d’hôte beaucoup plus étroite que leurs larves.
b- Nutrition
Absence de tube digestif. La nutrition des adultes se fait par absorption d’éléments nutritifs
par pinocytose (= capture d’éléments nutritifs à travers le tégument dans de petites vacuoles).
La nutrition des stades larvaires est mal connue.
c- Reproduction
Tous les Cestodes sont hermaphrodites.
La fécondation peut avoir lieu :

o Soit entre 2 anneaux différents d’un même vers,
o Soit entre 2 vers différents
o Soit, exceptionnellement, au sein d’un même anneau
Les œufs sont libérés du parasite selon 2 processus différents :

o Chez les Pseudophyllidea : ponte d’œufs (operculés et non embryonnés) par le
tocostome de chaque segment dans le tube digestif de l’HD.
o Chez les Cyclophyllidea : absence d’orifice de ponte. Les segments ovigères entiers
se détachent du strobile et sont éliminés dans les selles de l’HD. Les œufs
(embryonnés avec une coque non operculée, constituée généralement de 3 couches)
ne sont libérés que par destruction du segment dans le milieu extérieur.
3- Cycles évolutifs
Les Cestodes sont des parasites obligatoires, à cycle dixène ou trixène.
- O. Pseudophyllidea : cycle trixène
Espèces hôtes Stade
1er HI Crustacé Larve procercoïde
2ème HI Poisson (+/- HP: Poisson) Larve plérocercoïde
HD Mammifère ou Oiseau piscivore Adulte
- O. Cyclophyllidea : cycle dixène
o Type Mésocestoïdidés = trixène
6
1er HI Arthropode ( ?) Larve cysticercoïde
2ème HI Petit vertébré Larve tétrathyridium
HD Mammifère carnivore Adulte
o Type général = dixène
HI Arthropode ou Mollusque Larve cysticercoïde
HD Mammifère ou Oiseau Adulte
o Type Taeniidés = dixène

Larve :
- cysticerque, ou
HI Mammifère herbivore ou omnivore
- cénure, ou
- échinocoque
HD Mammifère carnivore ou omnivore Adulte
III- Pathogénie
Elle diffère selon le stade considéré.
1- Actions pathogènes des adultes

o spoliatrice : très faible.
Exemple : Taenia saginata spolie son hôte de ½ litre de chyme par an;
Par contre, on peut avoir une spoliation de certains éléments (glucides, phosphore,
calcium). Cela est particulièrement prononcé dans la bothriocéphalose : le parasite
Diphyllobothrium latum consomme la vitamine B12 pouvant entraîner une anémie
chez son HD.
o irritative: due aux mouvements des vers à la surface des muqueuses. Fonction de la
taille des vers.
7
o traumatique: pouvoir traumatisant lié à la profondeur de pénétration du scolex dans
la paroi intestinale. Action indépendante de la taille des vers. Certains vers très
courts et minces comme Davainea proglottina chez la poule s’enfoncent dans la
muqueuse de l’intestin de l’HD.
o mécanique : des anneaux isolés peuvent obstruer les glandes anales des carnivores
domestiques, à l’origine de leur engorgement.
Les cestodes adultes sont généralement peu pathogènes et de ce fait, leur présence
entraîne peu ou pas de symptômes.
2- Actions pathogènes des larves

o mécanique: liée au volume des parasites (phénomène de compression)
Exemples : cénurose dans les centres nerveux ; les larves de Ligula intestinalis sont
de très grande taille par rapport à leur hôte = un poisson
o traumatique: liée à la destruction tissulaire que provoquent les oncosphères

migratrices dans le foie ou les centres nerveux, par exemple.
o irritative: due au fait que la larve se comporte dans les tissus comme un corps
étranger, elle entraine une réaction inflammatoire subaiguë ou chronique et la
formation d’un granulome autour du parasite
o spoliatrice: parfois très importante. Exemple : les larves de Ligula intestinalis (très
grande taille par rapport à leur hôte = un poisson)
Bibliographie
Euzéby J., Bourdoiseau G., Chauve C.-M. (2005) Dictionnaire de parasitologie médicale et
vétérinaire
Bussiéras J., Chermette R. (1995) Parasitologie Vétérinaire - Vol III Helminthologie
Taylor M.A., Coop R.L., Wall R.L. (2007) Veterinary parasitology (3rd edition)
8

Les cestodes
Sommaire
I/ Introduction .........................................................................................................................................2
1) Place dans la taxinomie..................................................................................................................2
2) Caractéristiques générales.............................................................................................................2
II/ Etudes des principaux Cestodes parasites de vertébrés ...................................................................4
1) Ordre des Pseudophyllidea ............................................................................................................4
a. Diphyllobothrium latum, le « Ténia des lacs » - RANG A ...........................................................5
b. Ligula intestinalis, la « Ligule » - rang C .................................................................................... 7
2) Ordre des Cyclophyllidea ............................................................................................................. 9
a. Mesocestoïdes lineatus - Rang B ............................................................................................. 10
b. Anoplocephala sp. - RANG A .................................................................................................... 12
c. Moniezia sp. - RANG A ............................................................................................................. 14

d. Dipylidium caninum - RANG A .................................................................................................. 16
e. Taenia sp. - Rang B (sauf T. saginata et T. solium - RANG A).................................................... 19
f. Echinococcus granulosus - RANG A. ......................................................................................... 28

g. Echinococcus multilocularis - RANG A..................................................................................... 33
h. Hymenolepis diminuta - rang C ................................................................................................ 37
i. Hymenolepis nana - rang C ...................................................................................................... 39
j. Davainea proglottina - Rang B ................................................................................................. 41

k. Raillettina sp. - rang C............................................................................................................... 41
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On s’intéresse dans ce cours à une autre classe appartenant à l’embranchement

des Plathelminthes : les Cestodes. La différence majeure entre la classe des Tréma-
todes et celle des Cestodes est le corps segmenté des cestodes à l’état adulte. De plus,
les Cestodes n’ont pas de tube digestif (l’absorption des nutriments se fait via les tégu-
ments), sont toujours hermaphrodites et présentent toujours un cycle hétéroxène.
On insistera sur les Cestodes les plus importants, c'est-à-dire ceux :

 Impliqués dans des zoonoses,
 Avec une action pathogène sur nos animaux domestiques.
I/ Introduction

1) Place dans la taxinomie :

Classification des Helminthes

2) Les caractéristiques générales :
Les Cestodes appartiennent à l’embranchement des Plathelminthes (« vers plats

», acœlomates) et ils se caractérisent par :
 Un corps (=strobile) allongé, rubané, constitué d’une chaîne de segments
(appelés proglottis), au moins au stade adulte (corps segmenté) ;
 La présence, sur l’extrémité antérieure, du scolex portant les organes de
fixation : ventouses et souvent crochets ;
 L’absence de tube digestif ;
 Ils sont toujours hermaphrodites : chaque segment « mûr » comprend les
organes génitaux mâle et femelle ;
 Ce sont des parasites obligatoires ;
 Leur cycle évolutif est hétéroxène (dixène ou trixène donc 1 ou 2 HI) ;
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 Les adultes sont parasites des Vertébrés et sont majoritairement localisés dans le
tube digestif de leur hôte, les larves sont retrouvées chez des Vertébrés ou des
Invertébrés.
 Leur nom usuel est « Ténia » (à distinguer de « Tænia » qui est un Genre de
Cestodes appartenant à la Famille des Tæniidés).

Morphologie générale :

 Il y a de grandes différences de taille chez les Cestodes adultes : environ 5 mm
pour Echinococcus granulosus et jusqu’à 18 m pour Diphyllobothrium latum.
 La morphologie des larves est beaucoup plus variée en taille et en forme. La
morphologie des larves et des adultes est très différente d’où, chez certaines
espèces, des noms différents pour l’adulte et la larve.
 Les œufs contiennent une larve hexacanthe = possédant 6 crochets (regroupés en
3 paires).

Les Cestodes sont responsables de Cestodoses. Les principales cestodoses imagi-
nales sont des téniasis.

Nombre et disposition des pores génitaux

Remarque :
- La disposition et le nombre des pores génitaux est un des critères de diagnose. On
peut en avoir un ou deux par segment et ils peuvent être symétriques ou alternes.
Les derniers segments, qui sont ovigères, contiennent l’utérus qui peut avoir diffé-
rentes formes : en rosette, sacciforme, ramifié, segmenté en capsules ovigères…
- La coproscopie est difficilement interprétable, surtout pour les Cyclophyllidea. En

effet, la coproscopie étant réalisée à partir d’un échantillon, si le segment ovigère ne
s’est pas rompu ou si cet échantillon ne comprend pas le segment ovigère, le résultat
sera négatif malgré la présence de Cestodes. A ce titre, il est important de rappeler
que la quantité d’œufs trouvés dans les fèces ne correspond pas forcément au
nombre de parasites présents dans l’animal : on peut par exemple tout à fait obtenir
une grande quantité d’œufs dans les fèces sans pour autant que l’animal soit
parasité par un grand nombre de vers. Par ailleurs, l’épidémiologie est liée à la
biologie des hôtes intermédiaires (lieu de vie, saison…).
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II/ Étude des principaux Cestodes parasites des vertébrés

Classification des Cestodes

1) Ordre des Pseudophyllidea
Les espèces de cet ordre sont de type « dicestode » avec un scolex constitué de 2
bothries et ne possédant pas de crochets ni de rostre, mais présentant un tocostome
(orifice de ponte). Les œufs sont operculés non embryonnés. Le cycle comprend 2 HI.
Chez les Pseudophyllidea, on retrouve entre autres la famille des Diphyllobothriidés
qui se divise en deux sous-familles : la sous famille des Diphyllobothriinés et la sous
famille des Ligulinés.
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Classification des espèces de l’ordre des Pseudophyllidea

a. Diphyllobothrium latum, le « Ténia des lacs » - RANG A
D. latum est aussi connu sous le nom de Botriocéphale. Ce parasite appartient à la

sous famille des Diphyllobothrinés. Il réalise un cycle trixène. On le trouve en France, et
il peut avoir le chien ou l’Homme comme HD : il est donc agent de zoonose.

► Morphologie
 Adulte : Il mesure de 2 à 18m de long pour 1 à 2 cm de large. L’utérus est central,

en rosette (ramifications qui partent un peu en étoile) et apparaît sombre (cf.
TP).
 Œufs : ils sont ovales et d’une taille de 70 x 45 μm (cf. TP). Les œufs ont une paroi
fine et sont operculés, ils sont brun clair et contiennent un syncytium.

Diphyllobothrium latum
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Remarque : Il s’agit d’une espèce très prolifique et on peut retrouver jusqu’à 7 millions
d’œufs par gramme de fèces!
► Biologie

 Hôte définitif = Chien, Homme, Chat et Porc
 Localisation : l’adulte est dans le jéjunum et l’iléon de l’HD et la larve est dans la
cavité abdominale et les muscles de l’HI2, le poisson d’eau douce (perche,
brochet,…).
 La larve est grande de quelques cm et est donc visible, mais difficile à voir dans
la chair blanche du poisson car elle est elle-même blanche. Comme on trouve ce
parasite dans les grands lacs, cela explique le fait que des mesures d’hygiène
(notamment en ce qui concerne la consommation alimentaire de poissons crus 
miam, des sushis =P) permettent de freiner sa progression.
 Nutrition : les adultes se nourrissent de vitamine B12 chez l’HD (action spolia-
trice assez importante), ce qui peut entraîner une anémie et parfois une atrophie
de la muqueuse gastrique. L’infestation est cependant souvent sub-clinique.

Nous pouvons en tirer quelques conséquences :

 La répartition géographique : Diphyllobothrium latum se retrouve à proximité des
grands lacs (Léman, Annecy…) car les HI (petit crustacé et poisson) sont aqua-
tiques (l’eau est indispensable).
 La contamination de l’HD peut s’effectuer par ingestion de poisson cru.
 C’est un agent de zoonose.
 Ce parasite entraîne parfois une anémie chez l’HD.
 Le cycle est entretenu par l’homme (hygiène et contamination de l’eau), d’où la
plus forte présence de ce parasite dans les pays peu développés.

► Cycle évolutif
C’est un cycle trixène. La Ppp (période pré-patente) est de 5 semaines.

L’adulte, situé dans l’intestin grêle, libère des œufs (pondus depuis son tocostome)
dans le milieu extérieur via les fèces de l’HD. Ces œufs éclosent dans l’eau quand les
conditions sont favorables et libèrent chacun un coracidium (= embryon hexacanthe
[à 6 crochets] entouré d’une membrane ciliée, capable de se déplacer dans l’eau). La
membrane ciliée de ce coracidium est appelée embryophore. Il ne survit que 2 ou 3
jours dans l’eau sans HI.
Ce coracidium est ensuite ingéré par un crustacé (en principe, un copépode). Une
larve procercoïde se développe dans la cavité générale du crustacé (HI1) chez qui elle
provoque une procercoïdose. Le crustacé peut être ingéré par un poisson (HI2). La
larve plérocercoïde (blanchâtre) se développe chez ce poisson et perfore sa cavité
abdominale, provoquant une plérocercoïdose.
Il y a alors possibilité d’intervention d’hôtes paraténiques, si ce poisson est ingéré
par un poisson carnassier plus gros. L’HD (chien, homme) se contamine en ingérant le
poisson cru ou mal cuit.

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Rappel : Hôte paraténique = c’est un hôte qui n’est pas obligatoire et sur lequel le
parasite n’évolue pas (reste au même stade). Par exemple ici, l’ingestion du poisson par un
autre poisson plus gros.

Cycle évolutif de Diphyllobothrium latum
b. Ligula intestinalis, la « Ligule » - rang C
VOIR POLY DU PROF (« Les Cestodes, complément de cours »)

Le prof a traité une bonne partie en cours, c’est pourquoi nous avons décidé de mettre la
partie qu’il a dite dans ce poly. Mais allez voir les Compléments pour plus de détails…

Ce parasite appartient à la sous-famille des Ligulinés. On s’intéresse surtout à la
larve plérocercoïde (chez le 2ème HI) car elle parasite, entre autres, les poissons
d’élevage (c’est d’ailleurs son principal intérêt vétérinaire car elle est à l’origine de
pertes économiques importantes dans les élevages de poissons d’eau douce [truite,
perche,…], avec une prévalence élevée suivant les régions). L’HD étant un Oiseau
sauvage, on se focalisera peu sur l’adulte. Elle est responsable d’une cestodose larvaire
que l’on appelle « ligulose ».

► Morphologie
La larve plérocercoïde mesure 10 à 40 cm de long et 4 à 8 mm de large. Sa segmen-

tation est très fine donc peu visible. Elle a une forme allongée avec des extrémités
arrondies, et elle est d’une couleur blanc-jaunâtre. Elle possède un sillon longitudinal sur
chaque face.
L’adulte a une morphologie très proche de la larve.

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Ligules dans le corps d’un poisson

► Biologie
La larve est dans la cavité abdominale de l’HI2, le poisson (truite, perche, brochet…).
La nutrition de ces larves et des adultes ne diffère pas de celle des Cestodes
(cf. cours « Les Cestodes » du prof).

La pathogénie de ces larves est liée à leur taille et leur nombre. Elles peuvent avoir :
 Une action mécanique et irritative : douleurs abdominales, avec formation
d’une petite saillie vésiculaire en avant de l’anus : le « bouton des pécheurs », puis
il y a perforation abdominale à travers laquelle les larves peuvent sortir ;
atrophie des gonades par compression ou encore péritonite chronique.
 Une action spoliatrice, pouvant entraîner une anémie et un amaigrissement. Elle
peut être importante puisque les parasites peuvent représenter 10 à 30% du
poids de leur hôte.
 Une action toxique : inhibition hypophysaire.
La conséquence inéluctable est la mort du poisson parasité.

► Cycle évolutif

Cycle évolutif de Ligula intestinalis
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Ce cycle est très proche du précédent (celui du Bothriocéphale). L’eau est également
essentielle. Par rapport à ce cycle : l’évolution chez le Poisson (HI2) est très lente (de 12
à 24 mois entre l’infestation par la procercoïde et le passage à la plérocercoïde infes-
tante pour l’HD). La larve, une fois de grande taille, peut perforer la paroi abdominale du
poisson pour se libérer et passer dans le milieu aquatique.
L’HD se contamine en mangeant le poisson parasité ou une larve libre. L’évolution
chez l’HD est très rapide avec une Ppp (période pré-patente) de 2 à 5 jours ; la forme
adulte est très proche de la dernière forme larvaire.

2) Ordre des Cyclophyllidea
Les espèces de cet ordre sont de type « tétracestode » caractérisées par 4 ventouses,
un rostre avec ou sans crochets, une absence de tocostome, un œuf non operculé, un
embryon hexacanthe (3 paires de crochets). Les pores génitaux sont sur les côtés des
segments.
Leur classification utilise principalement la localisation des pores génitaux et la
morphologie de l’utérus et des crochets. Les principales familles de cet ordre sont
présentées ci-dessous.

Remarque : A l’examen, la classification n’est pas à connaître en soi, il faut être capable
de replacer chacun des parasites étudiés au sein de cette classification mais surtout
connaître les principales caractéristiques qui permettent de les différencier les uns des
autres.

Classification des espèces de l’ordre des Cyclophyllidea

La famille des Mésocestoïdidés est à part, elle est intermédiaire aux ordres Cyclo-
phyllidea et Pseudophyllidea.

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Remarque : inerme = sans crochets ; PG = pores génitaux

a. Mesocestoïdes lineatus - Rang B
VOIR POLY DU PROF (« Les Cestodes, complément de cours »)

Même remarque que pour la ligule.
Ce parasite est peu fréquent chez les carnivores domestiques (intervient comme HI2
ou HD) et peu pathogène. Il appartient à la famille des Mésocestoïdidés, caractérisée par
la présence de pores génitaux médio-ventraux et un cycle trixène.

► Morphologie
L’adulte mesure 30 à 60 cm de long et 1 à 3 mm de large. Il peut atteindre 250 cm

chez l’espèce M.lineatus ou seulement 3-15 cm chez M.litteratus. Il se caractérise sur le
plan morphologique par le fait que les segments ovigères ont un organe parutérin
(entourant l’utérus). Le scolex est inerme, les segments mûrs possèdent des pores
génitaux médio-ventraux.

Les segments ovigères sont différents suivant les espèces :
 M. lineatus : 4-6 x 3 mm, plus longs que larges, à bords arrondis, contenant un
organe parutérin visible (400-600 μm, poche à paroi épaisse remplie d’œufs,
sombre, ovoïde, en région sub-médiane du segment) ;
 M. litteratus : segments étroits (1 mm), organe parutérin peu visible.
 Les œufs mesurent 40–60 x 35-45 μm (M.lineatus) ; 25-35μm (M.litteratus), sont
de forme subsphérique, à embryon hexacanthe (oncosphère), et possèdent une
enveloppe à paroi mince et lisse.

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► Biologie
Le stade larvaire peut parfois se retrouver dans l’intestin. L’adulte est dans
l’intestin grêle de l’HD (Carnivores : chien, chat, renard), fixé à la paroi par son scolex.
Il est chymivore. Son impact pathogène est faible (action irritative modérée, spoliatrice
négligeable et traumatique quasi nulle car scolex inerme) mais il est souvent associé à
d’autres parasites. Ce parasite participe ainsi au téniasis des carnivores.
L’HI1 doit être un arthropode coprophage, mais on ne sait pas de quelle espèce.
L’HI2 peut être un petit vertébré (mammifère : rongeur, chien… ; reptile, oiseau… insec-
tivore).

► Cycle évolutif

Cycle évolutif de Mesocestoïdes lineatus

Ces parasites appartenant à l’ordre des Cyclophyllidea, ce sont les segments
ovigères qui sont émis dans le milieu extérieur avec les fèces de l’hôte définitif. Puis, il y
a libération des œufs par la lyse des segments dans le milieu extérieur.
L’HI1 ingère les œufs : il se développe alors une larve cysticercoïde qui est respon-
sable de métacestodose chez l’HI1. Celui-ci est ingéré par un HI2 chez lequel se forme
une larve tétrathyridium dans sa cavité abdominale, à l’origine d’une tétrathyridiose. Il y
a ensuite infestation de l’HD par ingestion de l’HI2, développement direct du parasite
adulte dans l’intestin grêle de l’HD. Le cycle est donc trixène.

La Ppp est de 3 semaines.
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b. Anoplocephala sp.(ténia du cheval) - RANG A

Classification des espèces de la Famille des Anoplocéphalidés

Appareil génital double signifie qu’il y a deux pores génitaux par segment, un à chaque
bord.
Les parasites de ce genre appartiennent à la famille des Anoplocéphalidés (scolex

inerme (= sans crochets, donc peu irritant), pores génitaux marginaux ie sur les bords
des segments, segments beaucoup plus larges que longs, cycle dixène avec larve
cysticercoïde chez l’HI), et à la sous-famille des Anoplocéphalinés (utérus persistant).
Le genre Anoplocephala est caractérisé par un appareil génital simple, des pores
génitaux unilatéraux, et par le fait que les espèces qui lui appartiennent sont plutôt des
HD d’Equidés (chez qui ils sont agents de téniasis majeurs). C’est le seul cestode
retrouvé au stade adulte chez des herbivores. HI = acarien oribate (du sol).

On s’intéresse à 2 espèces, parasites des équidés : Anoplocephala perfoliata, qui ne
mesure que quelques cm et possède de petits lobules qui lui donnent une forme de
feuille, et Anoplocephala magna, qui est beaucoup plus grand et peut atteindre un mètre
de long. Le scolex est charnu, proéminent, possède 4 ventouses et est visible à l’œil nu !

► Morphologie
L’adulte mesure 20-80 cm x 2 cm chez Anoplocephala magna, et 4-8 cm x 1 cm chez

Anoplocephala perfoliata. Ils possèdent à la base du scolex 2 petites protubérances en
forme de feuille. Pour ce qui est d’Anoplocephala magna, il possède un corps charnu glo-
buleux, un scolex proéminent sans crochets et une cuticule finement striée transversa-
lement.
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Scolex inerme d’Anoplocephala sp. Embryon hexacanthe dans
l’œuf d’Anoplocephala sp.

Les œufs mesurent entre 50 et 80 μm, et possèdent une coque externe épaisse de
forme géométrique. L’embryon est hexacanthe (les crochets disparaissent par la suite,
l’adulte est inerme), avec 2 sortes de pointes en forme de molaire : l’appareil piriforme
(ou 2 petits lobules en forme de feuille). L’appareil piriforme est là pour la perforation.

► Biologie
L’adulte est en général dans la lumière de l’intestin grêle de l’HD. Il existe une
variabilité entre les espèces. En effet, on retrouve Anoplocephala perfoliata dans l’iléon
et le cæcum (agglutination dans la jonction iléo-cæcale) de l’HD, ou encore, chez d’autres
espèces, dans l’estomac (par exemple A. magna). Par conséquent, il peut y avoir des
amas de parasites au niveau de la jonction iléo-cæcale, et donc une obstruction.

Ce parasite responsable du téniasis des équidés n’est pas vraiment pathogène, sauf
s’il y a une forte obstruction : il peut alors y avoir intussusception. Le pouvoir pathogène
de ces parasites se traduit ainsi par une érosion locale des muqueuses, des obstruc-
tions partielles, voire une perforation ou une intussusception, c’est-à-dire une inva-
gination de la paroi du tube digestif (comme lorsque l’on retourne une chaussette…).
► Cycle évolutif
Les segments ovigères sont émis dans le milieu extérieur (fèces) lorsqu’ils sont
mûrs, puis sont lysés. L’HI est un acarien oribate (acarien de pâturage) qui va ingérer ces
œufs, et chez qui se développe une larve cysticercoïde (éclosion des œufs dans la
cavité générale de l’acarien) à l’origine d’une métacestodose. On peut trouver une à deux
larves dans la cavité générale d’un acarien.
L’HD se contamine par ingestion d’herbe et d’acariens. Chez lui, l’immature donne
ensuite un adulte, mais il n’y aura pas de migration complexe. La contamination peut
être assez forte, notamment à l’automne.

La Ppp est de 6 à 10 semaines.

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Cycle évolutif d’Anoplocephala sp.

c. Moniezia sp. - RANG A
Les parasites de ce genre appartiennent à la famille des Anoplocéphalidés (scolex

inerme, pores génitaux marginaux, segments beaucoup plus larges que longs, cycle
dixène à larve cysticercoïde chez HI) et à la sous-famille des Anoplocéphalinés (utérus
persistant).
Ils sont plus précisément caractérisés par un appareil génital double, des pores géni-
taux bilatéraux, ainsi que le fait qu’ils sont HD des Ruminants. Ils ont un aspect de ténia
plus classique avec leur corps aplati. Les principales espèces sont ici Moniezia expansa,
(chez les petits ruminants) et Moniezia benedeni (chez les bovins).

► Morphologie
L’adulte mesure 1-6 m x 1-3 cm. Son appareil génital est double, à pores génitaux
bilatéraux. Le corps de l’adulte n’est pas charnu et la segmentation est moins fine que
précédemment. Le scolex inerme est volumineux.
Les œufs à coque épaisse mesurent 60 à 80 μm, sont de forme géométrique quadri-
latère (M. benedeni) ou triangulaire (M. expansa) et ont un embryon hexacanthe (à 3
paires de crochets) ainsi qu’un appareil piriforme (embryophore à 2 pointes).

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Scolex inerme et proglottis mûrs de Monieza
sp. Œuf de Monieza sp.

► Biologie
L’adulte se situe dans l’intestin grêle de l’HD. Son pouvoir pathogène est faible, il
se traduit tout de même par un amaigrissement progressif et une entérite inflammatoire
si l’infestation est massive (action irritative et toxique). Les jeunes y sont plus sensibles.

► Cycle évolutif

Cycle évolutif de Monezia sp.

On pourra juste retenir pour la Ppp qu’elle est d’environ 6 semaines !
Ce parasite participe au Téniasis des Ruminants mais son impact est peu
important sauf chez les jeunes animaux ou en cas d’infestation massive. Les petits rumi-
nants sont plus souvent infectés que les bovins. Sa longévité est de 3 mois.

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Dans le cas de ces deux derniers parasites, l’HI est un acarien oribate qui survit
toute l’année, d’où une contamination possible toute l’année (maintien de la pérennité
de l’infestation). De plus, la contamination se réalise en pâture. Ces parasites n’ont pas
de caractère zoonotique !!!

d. Dipylidium caninum - RANG A
Classification de la famille des Dilépididés

Il s’agit d’un parasite appartenant à la famille des Dilépididés (pores génitaux
doubles marginaux [=un de chaque côté], scolex armé avec rostre rétractable, crochets
en forme d’épines de rosier [équivalent d’un triangle couché], utérus remplis d’œufs qui
se fragmente en capsules ovifères [3 à 30 œufs chacune], cycle dixène avec HI Insectes et
HD Carnivores).
Il s’agit du Cestode rencontré le plus fréquemment chez les Carnivores domes-
tiques. Son HI est le plus souvent Ctenocephalides, et parfois un phtiraptère.
Il est responsable de zoonose !!!

► Morphologie
L’adulte mesure 20-80 cm x 3-4 mm. Il a un aspect de ténia classique, avec une
massue au bout du rostre : son scolex possède un rostre évaginable et des crochets en
« épine de rosier » (points noirs sur la photo).
Les segments ovigères sont visibles (taille 200-120 μm) sous forme de « grain de
riz » dans les excréments et autour de l’anus du carnivore parasité.
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Les capsules ovifères mesurent 200x120 μm et comprennent 3 à 30 œufs mesurant

30-50 μm et contenant un embryon hexacanthe. S’il y a rupture des capsules ovifères, les
œufs sont libérés. L’embryon est dans une onchosphère qui est délimitée par une enve-
loppe interne, l’embryophore. Celle-ci n’est pas toujours observable, car elle est très
fragile.

► Biologie
L’habitat de l’adulte est l’intestin grêle de l’HD (carnivores comme le chien ou le

chat). Ce parasite est cosmopolite.
Son pouvoir pathogène est relativement faible, en général il provoque des
entérites chroniques (diarrhées…) du fait d’une action irritative et traumatique par les
épines et les ventouses de son rostre. Il peut avoir une action métabolique si l’infestation
est massive, ainsi qu’une faible action spoliatrice. Il est agent du téniasis des Carni-
vores.
Le diagnostic clinique est réalisé par observation de segments à l’état frais
(mobiles) aux marges de l’anus (forme de « grain de riz ») et en le mettant entre lame et
lamelle.
Les signes cliniques d’une infection se limitent à des segments dans les fèces, et
parfois des coliques et des diarrhées. Ils ne sont graves ni chez le chien, ni chez l’homme.
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► Cycle évolutif

Cycle évolutif de Dipylidium caninum

Le cycle est dixène. Les segments ovigères gravides sont émis dans les fèces, puis
sont lysés et libèrent des capsules ovifères, qui se rompent pour libérer les œufs dans le
milieu extérieur.
La larve de puce (Ctenocephalides canis, C.felis ou éventuellement de poux broyeur
[mallophage] comme celui du chien) se contamine en ingérant ces œufs (rappel : ces
larves sont détritivores et coprophages, contrairement aux adultes qui, eux, sont héma-
tophages et donc n’ingèrent pas les œufs). L’embryon hexacanthe gagne alors la cavité
générale de la larve, et il y a évolution parallèle de la puce et du parasite : la puce
passe du stade larvaire au stade adulte tandis que les œufs évoluent vers la forme
larvaire.
Il y a transformation en larve cysticercoïde chez la puce adulte, et cette larve perd
son appendice caudal et se retrouve enkystée par les réactions fibreuses de l’hôte. Une
puce peut héberger jusqu’à 50 larves cysticercoïdes.

La puce devient infestante lorsqu’elle est sur le corps de l’HD (donc lorsque sa
température augmente) : le chien ou le chat se contamine en ingérant la puce adulte
sur son pelage.
La transmission à l’homme peut survenir à ce stade du cycle par ingestion acciden-
telle de puce, s’il y a une mauvaise hygiène ou un contact étroit avec des animaux (par
exemple les enfants qui portent leur main à la bouche après avoir caressé leur chien ou
leur chat) → risque de zoonose !!! Puis, le développement du parasite se poursuit
jusqu’à la forme adulte dans l’intestin grêle de l’HD.
Remarque : L’HD peut aussi être un Renard, voire une Civette (carnivores de la faune
sauvage).

La lutte passe donc par des traitements contre les Cestodes (vermifugation), et
contre les puces (les deux sont nécessaires !).

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e. Tænia sp. - Rang B (sauf T. saginata et T. solium - RANG A )
Classification des Taeniidés
Les espèces du genre Tænia appartiennent à la famille des Tæniidés : utérus

ramifié, pores génitaux alternés et marginaux, épines en poignard, cycle dixène avec HI
(mammifère herbivore ou omnivore) et HD (mammifère carnivore ou omnivore, majo-
ritairement le chien mais aussi parfois l’homme ou le chat), larves dites « vésiculaires » à
forme globuleuse de 3 à 4 cm de diamètre.
Plus précisément, au sein des Tæniidés, le genre Tænia se caractérise par des
adultes de grande taille (quelques cm à plusieurs mètres) formés de nombreux
segments. C’est ce qui distingue le genre Tænia du genre Echinococcus (3 à 5 segments
seulement), qui appartient lui aussi à la famille des Tæniidés. Ce sont des parasites
agents de zoonoses, d’où une mission de santé publique pour le vétérinaire.

 HI : helminthose larvaire
 HD : cestodose imaginale de type tæniasis

► Morphologie (cf TP) et éléments de classification
Classiquement, on retrouve un scolex avec un rostre armé possédant 2 couronnes de

crochets (sauf T. saginata) en forme de pognard. L’utérus est constitué d’une grande
branche verticale de laquelle partent de nombreuses branches, elles-mêmes ramifiées.
L’adulte mesure de 0,2 à 8 mètres.

Il y a deux exceptions (elles ne présentent pas un grand intérêt):
- T. saginata (4 à 6 m), dont le scolex est sans crochets (inerme) et l’utérus bien
ramifié.
- T. solium (3 à 5 m) car ce dernier possède un utérus à ramifications moins
nombreuses.
Comme dit le prof, c’est « une grande nouille ».

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Ténia sp. (à gauche) et scolex de T.saginata (au milieu) et T. solium (à droite)

On retrouve plusieurs espèces de morphologies proches au stade adulte, mais en ce
qui concerne les larves, les morphologies, localisations et espèces hôtes diffèrent selon
les espèces.
Au départ, on considérait que la forme adulte chez l’HD et la forme larvaire chez l’HI
étaient différentes. On a donc donné un nom latin pour la larve et un autre nom pour
l’adulte. Ces deux noms ont été conservés. Il faut donc retenir ces deux noms (Eh oui
sinon c’est trop facile !), la localisation et l’espèce hôte de la larve.

Classification des larves de Tæniidés

Les invaginations céphaliques sont les futurs scolex ou protoscolex, éversés pour le
moment. Elles sont visibles macroscopiquement sous forme de points blancs dans les
vésicules.

 La larve cysticerque est vésiculeuse et possède une unique invagination au fond
de laquelle se trouve un seul protoscolex.
 La larve strobilocerque est plus évoluée : elle présente un protoscolex qui, une
fois la larve ingérée, va s’évaginer pour former un strobile.
 La larve cœnure peut contenir plusieurs centaines d’invaginations céphaliques
contenant chacune un protoscolex, soit plusieurs centaines d’adultes qui
proviennent d’une seule larve.
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 La larve échinocoque abrite plusieurs milliers de protoscolex regroupés dans

des capsules.

Ces critères morphologiques, ainsi que d’autres comme la localisation de la larve,
permettent de classer les différentes espèces au sein du genre Tænia.

Le prof a bien précisé qu’il accepte la caractérisation de la larve avec le nom de l’adulte
pour l’identification. Le type d’appellation avec le nom de la larve a tendance à disparaître
maintenant : on dit plutôt larve cysticerque de Tænia que Cysticerca bovis par exemple… !

Classification des espèces du genre Taenia

Les caractéristiques des principales espèces de Taenia
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Remarque : Rt= ruminant, Pc= porc, Rg= rongeurs et Lp= léporidés (lièvres, lapins,…).

Les œufs mesurent 30 à 40 μm et ils sont très caractéristiques du groupe donc
différenciables des autres œufs de Cestodes : l’embryon est hexacanthe et, surtout,
l’embryophore (=enveloppe interne) présente un aspect strié au microscope.
L’embryophore est très épaisse contrairement à l’enveloppe externe, qui est souvent
absente car très fragile.
Il n’est par contre pas possible de différencier des œufs de Tænia de ceux
d’Echinococcus en coproscopie, ce qui pose problème car ils n’ont pas la même pathogé-
nicité !

Œufs de Tæniidés

► Biologie
L’adulte est dans le duodénum et le jéjunum des carnivores domestiques et de

l’homme (HD). Ceci entraîne des signes digestifs inconstants, discrets et à évolution
lente, parfois des irritations chroniques, dus à la longévité du parasite (jusqu’à plusieurs
dizaines d’années !) ou à des réinfections.
De plus, les Tænia sont des agents de zoonose quand il y a ingestion de viande
contaminée (bovine ou porcine). En effet, certaines larves ont une localisation
musculaire.

Si la maladie est due à l’adulte, on parlera de téniasis (de l’homme ou des carni-
vores), alors que si elle est due aux larves, on parlera de cysticercose, tellurose ou
échinococcose.

► Cycle évolutif
Nous allons présenter quelques cycles en exemple, il faut en déduire les autres
cycles.

- Larves cysticerques hépato-péritonéales
Nous prendrons comme exemple Tænia hydatigena et sa larve Cysticercus tenuicollis

(on peut se contenter de l’appeler « larve cysticerque de T. hydatigena »). Les larves
cysticerques sont situées dans le foie et le péritoine des ruminants et du porc (HI). Il
n’y a aucun impact clinique sur les HI : on s’en aperçoit seulement à l’abattoir.

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Cycle évolutif de Tænia hydatigena/ Cysticercus tenuicollis
Les segments ovigères sont rejetés avec les fèces, puis les œufs sont ingérés par l’HI.
L’HI est peu spécifique et les œufs sont présents dans la nourriture et l’eau de boisson.
Chez l’HI, l’embryon perfore la paroi intestinale puis passe dans la circulation sanguine
puis par la veine porte. Il migre alors dans le parenchyme hépatique et en sort au bout
d’un mois environ.
Ensuite, il y a fixation de cet embryon sur le péritoine pariétal et viscéral. Il évolue
(plusieurs semaines d’évolution) alors en larve cysticerque d’aspect gélatineux, vésicu-
leuse (>1cm de diamètre), incolore et à paroi fine, appelée « boule d’eau ». Chaque
boule d’eau contient un protoscolex. Il y a ensuite formation du strobile par évagination
du scolex, puis la vésicule régresse jusqu’à disparaître.
L’HD (chien) se contamine par ingestion de viscères contaminés : la larve peut
donc se fixer à la muqueuse intestinale. La Ppp est de 2 mois.

Cysticercus tenuicollis (« boules d’eau »)

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En ce qui concerne les autres espèces :

- T. pisiformis avec sa larve Cysticercus pisiformis : HI=lapin, HD=chien. Cette larve
est plus petite, environ la taille d’un petit pois. Chez le chien, on voit un petit
point blanchâtre correspondant à une invagination céphalique.
- T. taeniaeformis avec sa larve Cysticercus fasciolaris : HI=rongeurs, HD=chat. La
larve est de type strobilocerque à surface peu blanchâtre mais parfois dixit le prof
il y a des petits « zigouigoui » blanchâtre = les strobiles. Cf les images de TP (les
mêmes photos mais en plus grand…).

C. fasciolaris
C. tenuicollis
C. pisiformis

Larves cysticerques et strobilocerques

- Larves cysticerques musculaires
Nous développerons deux exemples : Tænia saginata et Tænia solium.

▪ Tænia saginata (forme adulte) et Cysticercus bovis (forme larvaire) – RANG A
T. saginata est aussi appelé « ver solitaire » et possède un cycle dixène classique.
L’HI est un Bovin (ou un petit Ruminant, mais c’est beaucoup plus rare) qui se conta-
mine en ingérant les œufs présents sur l’herbe de la prairie ou en buvant de l’eau
contaminée par des matières fécales (ou encore dans le cas des boues d’épuration épan-
dues sur les prairies, des débordements de stations d’épuration et contamination de
prairies, homme qui fait ses besoins dans la nature, défaut d’hygiène de l’éleveur lorsqu’il
stimule la tétée des veaux avec ses doigts, …).
Les larves perforent la paroi de l’intestin, passent dans les veines jusqu’au cœur
droit, puis dans la petite circulation, le cœur gauche et se retrouvent dans la grande
circulation. où elles vont se disséminer dans tout l’organisme (en général les muscles,
mais aussi les viscères). Elles se transforment alors en larves cysticerques, qui
entament une maturation de plusieurs mois qui consiste en une augmentation de taille.
La larve est infestante (=peut se transformer en adulte) à partir du troisième mois
(Ppp=3mois). L’adulte se forme par évagination du scolex.

L’homme est le seul HD potentiel !

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Cycle évolutif de Tænia saginata/Cysticercus bovis

On parle de « viande ladre » (= viande contaminée) ou de « ladrerie bovine ».
L’Homme se contamine en mangeant une telle viande (surtout crue ou peu cuite). Le
cycle se termine dans l’HD par la formation de l’adulte qui contient la larve cysticerque
vivante. On parle de ver solitaire car souvent il n’y a qu’un ver (l’infestation de la viande
est souvent assez faible), mais si on mange un steak, il peut y en avoir plusieurs !

A gauche, Cysticercose musculaire et à droite, larves cysticerques

▪ Tænia solium (forme adulte) et Cysticercus cellulosae (forme larvaire) – RANG A
Ce cycle est proche du précédent, sauf que l’HD se contamine par ingestion de
viande de porc crue ou peu cuite (HI), et que Tænia solium peut perdurer 25 ans dans
le tube digestif de l’homme (HD). C’est pas un « copain pour la vie » mais presque !
T. solium est de petite taille et une forme de haricot. Il possède une invagination cé-
phalique environ sub-équatoriale. L’infestation est généralement sub-clinique, mais il
peut y avoir des douleurs au niveau du tube digestif, une perte de poids, voire parfois
des problèmes au niveau de l’encéphale, de l’œil ou encore du cœur.

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Ce parasite a une répartition cosmopolite, mais il est plus fréquent que T. saginata. Il
est plutôt présent dans les pays en voie de développement du fait du manque d’hygiène.
Néanmoins, on le retrouve parfois en France et dans d’autres pays européens dans
lesquels la viande de porc se consomme habituellement bien cuite, ainsi que dans
d’autres pays où, parait-il, on ne consomme pas cette viande.

Cycle évolutif de T. solium/ Cyst. Cellulosae
L’infestation est beaucoup plus massive chez le porc du fait de sa tendance à la

coprophagie, et a lieu à la surface des fascias des muscles qui travaillent beaucoup. Les
larves survivent un an chez l’HI (10-15 jours dans la viande, chez laquelle on recherche
systématiquement les traces de l’infestation en abattoir, et le cas échéant, on l’assainit
par un séjour à -10°C pendant au moins 10 jours ou alors on fait une cuisson à « cœur »).
On parle de « ladrerie porcine ».
Attention, d’autres mammifères peuvent être HI (dont l’Homme, dans le cas
d’ingestion directe d’œufs, chez qui cela donne une cysticercose humaine, entraînant
des douleurs musculaires et qui peut être grave si elle touche le cerveau et/ou le cœur).

Ces deux exemples (Tænia solium et Tænia saginata) sont des zoonoses peu graves
(sauf dans le cas d’une cysticercose humaine), mais fréquente pour la première. Ces
téniasis chez l’Homme sont souvent sub-cliniques (on retrouve des petits fragments dans
la culotte, dixit le prof), mais il peut y avoir une perte de poids ainsi qu’une contamina-
tion de l’encéphale, du cerveau et au niveau de l’œil, ce qui est plus problématique.

Prophylaxie : recherche au niveau des abattoirs, règles d’hygiène assez strictes, bonne
cuisson de la viande, faire ses besoins dans les toilettes autant que possible !

Remarque : Le cycle de Tænia ovis/Cysticercus ovis (petite taille, quelques mm de long)
est basé sur le même principe avec HI mouton et HD chien. A l’abattoir, on les trouve en
surface d’un muscle ou carrément enfoncé dans le muscle.
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C. bovis
C. cellulosae

- Les larves cœnures

Observation en abattoir
Nous prendrons comme exemple Tænia multiceps (adulte)/ Cœnurus cerebralis
(larve) qui a un cycle dixène classique.

Cycle évolutif de Tænia multiceps/ Cœnurus cerebralis
Le chien (HD) fait ses besoins dans la nature et ses fèces vont « s’ancrer » dans le sol.
Ensuite, les moutons (HI) mangent l’herbe contaminée tout en ingérant les œufs. Il y a
donc ingestion accidentelle des œufs. La larve hexacanthe migre par voie sanguine et se
loge dans le système nerveux, notamment l’encéphale où les larves se développent
(jusqu’à plusieurs cm !), provoquant le « tournis » du mouton car il y a compression de
l’encéphale.

Le « tournis » du mouton se caractérise par des troubles nerveux du type trouble de
la motricité, de la locomotion, de la vision et du comportement (le mouton a tendance à
tomber et tourner en rond). À l’autopsie, la cœnurose du mouton est visible par la
présence de liquide à l’intérieur de l’encéphale et de ponctuations blanchâtres, qui sont
des plaques de protoscolex.

L’HD est souvent un chien sauvage ou de berger qui mange une carcasse de mouton
(y compris l’encéphale). Il y a contamination massive du chien, car une larve peut
contenir plusieurs centaines de protoscolex. La Ppp est de 6 semaines chez le chien.

C. cerebralis

Cœnurus cerebralis
f. Echinococcus granulosus - RANG A
Classification d’Echinococcus sp.
Les Echinococcoses sont des zoonoses majeures, mais pas forcément fréquentes.
Le problème est qu’il n’y a pas de traitement efficace. Elles peuvent être dues à Echino-
coccus granulosus, Cestode de la famille des Tæniidés (caractérisés par un utérus
ramifié, des pores génitaux alternés, 2 couronnes concentriques de crochets en
poignard, un cycle dixène à HI Mammifère herbivore ou omnivore et HD Mammifère
carnivores ou omnivore). L’homme intervient en tant qu’hôte intermédiaire.

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Remarque : en tant que vétérinaire, il est possible de se contaminer avec des œufs lors
d’une simple consultation (œufs sur le pelage d’un chien) ou lors d’une autopsie. Dans les
zones à risque il est donc fortement conseillé de congeler les carcasses avant de les
autopsier, d’autant plus que ce parasite est difficilement détectable.
► Morphologie
 L’adulte mesure 4 à 6 mm, possède 3 à 5 segments dont un seul segment ovigère

(le dernier).
 L’œuf est caractéristique de la famille des Tæniidés (indifférenciable de celui de
Tænia sp. en coproscopie).
 Le rostre est comme chez Tænia sp., avec deux courbures concentrées.

E. granulosus (longueur du segment ovigère > moitié de la longueur totale)

► Biologie
 Habitat : intestin grêle de canidés domestiques ou sauvages (surtout le Chien,

parfois le chat ou le renard)
 Conséquences : particularités de la contamination HI et HD, contamination de
l’Homme, prophylaxie ( autopsie car souvent infestation massive !). Mais en
soi, les parasites sont très petits et sont difficiles à détecter.
 Transmission de manière directe ou indirecte (fèces ou contact avec un animal
possédant des œufs sur son pelage ou consommation de produits du potager sur
lesquels un animal contaminé a déféqué…).
 Larves localisées dans le foie et les poumons.
 Lésions d’hydatidose surtout au niveau du foie ou des poumons (pourcen-
tages différents en fonction des espèces, cf. tableau ci-dessous), mais plus
rarement dans la rate, les os, les centres nerveux ou autres chez l’Homme.
Localisation des lésions d’hydatidose chez l’HI en fonction de l’espèce

 Maladie à évolution lente : 10-15 ans asymptomatique, puis complication par
rupture de vésicules, compression d’organes… On la détecte souvent lors
d’examens indépendants.
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Foie de mouton atteint d’hydatidose hépatique (la paroi des kystes est assez rigide)

 Il existe différentes souches (cf. tableau ci-dessous), la souche G1 est la plus
fréquente, et la G8 est la plus primitive qui serait à l’origine de toutes les autres.

Principales souches d’E. granulosus

L’HI le plus favorable est le mouton.
♣ Morphologie du kyste (ou vésicule) hydatique chez l’HI :

La larve échinocoque complexe s’entoure d’une paroi constituée d’une membrane
proligère ou germinative très fine, au contact du liquide hydatique (« eau de roche »
sous pression) à propriétés antigéniques et toxiques (attention aux coups de scalpel en
autopsie !). La paroi est recouverte par une cuticule épaisse (1mm) sécrétée par la
membrane germinative en surface, et organisée en strates successives.
La vésicule est souvent entourée de tissus fibreux du fait d’une réaction de l’hôte. De
petits éléments germinatifs produits par la membrane se vésiculisent et donnent des
capsules proligères qui contiennent chacune 10 à 30 protoscolex fixés à la paroi. Ces
capsules se détachent de la paroi et tombent au fond de la vésicule par gravité et libèrent
leur protoscolex : cela donne le sable hydatique. Ce sable est important à reconnaître
pour la diagnose d’Echinococcus granulosus. Il possède parfois des crochets.

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Morphologie d’une vésicule ou kyste hydatique
Remarque : Ces vésicules sont dites fertiles car elles produisent des capsules avec des
protoscolex. A l’inverse, on parle de vésicule stérile (ou acéphalocyste) quand il n’y a pas de
production de protoscolex (si l’hôte est mal adapté au parasite) : on les retrouve chez les HI
(80% des vésicules chez le Bœuf, 8% seulement chez le mouton). Ainsi, chez le bœuf 80%
des vésicules sont stériles mais il faut bien penser qu’il en reste 20% qui peuvent
contaminer !

♠ Morphologie du kyste hydatique hyper-fertile chez l’HI (multiplication du nombre de
kystes) :

Parfois, on rencontre ce genre de vésicules (surtout chez le mouton), au niveau
hépatique ou pulmonaire (selon l’hôte). Il existe 3 types de vésicules filles en fonction de
leurs conditions de formation.

- Le 1er type contient les vésicules filles endogènes (formées à l’intérieur de
la vésicule mère) d’origine céphalique (formation à partir de protoscolex,
libérés à l’intérieur de la vésicule mère) qu’on retrouve surtout chez l’hôte
âgé ou chez l’homme.
- Le 2nd type correspond à des vésicules filles exogènes d’origine cépha-
lique, formées par libération des protoscolex hors de la vésicule mère,
notamment par des lésions ou une rupture de la membrane germinative.
- Enfin, le 3ème type correspond à des vésicules filles exogènes d’origine
germinative, formées par évagination de la membrane germinative à travers
des pores ou lésions de la cuticule : cette évagination va former une nouvelle
vésicule qui va, en quelque sorte, « bourgeonner » de la vésicule mère. Un
seul embryon contaminant donnera donc un grand nombre de kystes.

Ainsi, selon le type de kyste, l’infestation est plus ou moins forte. Les kystes uni- ou
multi-vésiculaires contiennent du liquide sous pression, donc attention à ne pas les per-
cer lors d’une autopsie.
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Morphologie du kyste hydatique hyper-fertile

Remarque 1 : Les kystes hydatiques se retirent chirurgicalement car ils sont bien définis
(évolution vers un abcès parasitaire) et ont une paroi épaisse et rigide, mais attention aux
propriétés du liquide hydatique (antigéniques et toxiques).
Remarque 2 : Ce sont les larves qui donnent les vésicules ou kystes hydatiques !
► Cycle évolutif

Cycle évolutif d’Echinococcus granulosus

Comme les segments ovigères sont dans les fèces, la contamination de l’HI se fait par
ingestion d’eau ou de nourriture souillées par des matières fécales ou par contact avec
le pelage d’un animal contaminé (œufs sur le pelage). Une larve correspondant à
plusieurs milliers d’adultes, il s’agit souvent d’infestations massives.
L’oncosphère migre ensuite de la paroi intestinale du mouton (HI) à la circulation
sanguine puis la larve va se loger dans le foie ou les poumons majoritairement, mais
elle peut se retrouver ailleurs comme dans les muscles par exemple. L’HD se contamine
par ingestion de muscles ou de viscères de l’HI contenant des kystes. La formation de
vésicule hydatique prend 8 à 12 mois. Ce parasite est donc agent d’hydatidose ou
d’echinococcose hydatique.
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L’homme est un HI accidentel, donc une impasse au niveau du cycle biologique : il se

contamine en mangeant les œufs. Le parasite vient se loger au niveau de la rate, des
reins, des muscles ou des centres nerveux.

La période pré-patente doit être prise en compte pour les programmes de vermifu-
gation, ainsi on vermifuge les chiens de berger en contact avec des moutons tous les
mois et demi.
Il s’agit d’une zoonose : en France, les zones concernées sont surtout des zones où
les moutons sont présents de manière abondante en élevage extensif, donc la Corse et la
région PACA (contamination de l’Homme surtout par l’ingestion de fruits des bois
souillés). On compte 300 nouveaux cas par an en France. Il s’agit de cas autochtones,
mais aussi importés (personnes venant du pourtour méditerranéen). Il est de
répartition mondiale. La seule prophylaxie est l’hygiène : le chien ne doit pas avoir accès
au potager et aux carcasses de moutons.
Il n’existe pas de traitement : on arrive au mieux à stopper l’évolution des larves,
mais cela suppose un traitement à vie et les médicaments utilisés sont tératogènes.

g. Echinococcus multilocularis - RANG A
Cestode de la famille des Tæniidés (caractérisés par un utérus ramifié, des pores
génitaux alternés, des crochets en poignard, un cycle dixène à HI Mammifère herbivore
ou omnivore et HD Mammifère carnivore ou omnivore) à pouvoir zoonotique. Il est
responsable d’échinococcose comme le précédent. Les adultes sont très similaires à ceux
d’E. granulosus. La principale souche est E. multilocularis multilocularis (souche M2).

► Morphologie
L’adulte mesure de 1,5 à 3,5 mm avec 3 à 5 segments. Il possède un scolex à deux

couronnes de crochets de 28 à 34 μm. Il possède également un pore génital dans la
moitié antérieure de chaque segment. Seul le dernier segment est ovigère et sa longueur
est inférieure à la moitié du corps. L’utérus est sans évaginations latérales, et souvent
ramassé (« sacciforme »).
L’HI possède la larve échinocoque qui est dite larve « racémeuse » ou multiloculaire,
localisée au niveau du foie.

E. multilocularis (longueur du segment ovigère < moitié de la longueur totale)

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Il en existe plusieurs souches :

Les deux principales souches d’E. multilocularis

La souche M2 se retrouve chez nous et peut toucher le chat et le chien notamment.
Chaque vésicule mère est formée à partir d’un seul œuf. La larve échinocoque d’E. multi-
locularis est dite racémeuse (aspect de grappe) ou multiloculaire. Elle n’est pas
délimitée par une coque épaisse, mais par une cuticule mince et discontinue, ce qui
permet l’insertion de la membrane germinative dans ces lacunes et l’émission de
bourgeons ou de stolons de germination. Ces stolons s’étendent rapidement et forment
des vésicules filles exogènes, d’où l’aspect pseudo-cancéreux du foie.
Par ailleurs, la capsule proligère (autour de la membrane) est fine et incomplète,
donc le liquide hydatique peut s’écouler de la larve. Celui-ci a une action nécrotique sur
le foie : il va y avoir un véritable « pourrissement du foie ». L’exérèse chirurgicale est
souvent impossible : on peut au mieux enlever un lobe du foie si la détection est assez
précoce.

Morphologie des vésicules racémeuses d’E. multilocularis

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► Biologie
 Habitat : intestin grêle de canidés domestiques ou sauvages (HD = surtout le

Renard).
 Pathogénie : Agent d’échinococcose alvéolaire, maladie à évolution lente
(asymptomatique dans les premiers temps), puis hépatomégalie, douleurs abdo-
minales chez l’HI (Homme ou Rongeurs microtinés [campagnol terrestre,
marmotte…]). Le traitement est difficile, il allie une intervention chirurgicale
radicale et/ou une prise de médicaments sur une longue durée (parfois à vie).
 Attention ! Chez l’HI, les lésions sont localisées uniquement dans le foie.

► Cycle évolutif
On distingue 3 types de cycles : le cycle « sylvestre » (= cycle sauvage), le cycle

« urbain » et le cycle « rural ». La période pré-patente est d’un peu plus de 3 semaines
(21 à 25 jours) pour le cycle « sylvestre », et de 3 semaines seulement pour les 2 autres
cycles. C’est très court !
Le cycle « rural » est considéré comme étant le plus à risques. On retrouve surtout le
Campagnol comme HI, sauf dans les cas où il y a passage « accidentel » chez l’Homme
(qui intervient en HI), qui est une impasse biologique.

Cycle évolutif « sylvestre » d’E. multilocularis
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Cycle évolutif « rural » d’E. multilocularis

Cycle évolutif « urbain » d’E. multilocularis
 Le renard se contamine par ingestion de foie contagieux, puis il y a contamina-

tion du milieu extérieur par les fèces de renard (ou chien ou chat de manière
plus limitée, mais que l’on retrouve parfois). Les chiens et chats étant suscep-
tibles d’ingérer de petites espèces de Rongeurs, ils doivent être vermifugés toutes
les 3 semaines.
 Conséquences : répartition géographique (région plutôt froide et montagneuse),
en France : Jura, Vosges, Massif Central et Alpes, 10 à 20 nouveaux cas par an en
France. Extension de la détection jusqu’au Rhône Alpes, la Région Parisienne et la
Manche.
 Prophylaxie : porter des gants en cas de manutention d’un renard dans les zones
à risques, éviter de consommer des fruits des bois ou légumes du potager à moins
de 20-30 cm du sol dans une zone à risques où l’hygiène est importante : en effet,
il y a contamination de la terre. Cependant, il y a possibilité de bâcher la terre, de
mettre des grillages autour du potager, de bien laver voire cuire les produits issus
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des zones à risques, de vermifuger tous les mois les chiens et les chats (attention
le pelage des animaux peut être porteur d’œufs !).

Il n’existe PAS de traitement efficace, on ne peut que stopper le développement des
larves grâce à une molécule mais celle-ci est tératogène… De plus, ces parasites ne sont
pas détectables avec une simple coproscopie, car leurs œufs sont similaires aux œufs de
ténias.

h. Hymenolepis diminuta - rang C

Les deux espèces sont zoonotiques !

Ce Cestode appartient à la famille des Hyménolépididés, caractérisée par un scolex à
rostre rétractile, des crochets en forme de faux ou de fourche, des pores génitaux
simples unilatéraux, un utérus sacciforme, et un cycle dixène (HI Arthropodes, HD Oi-
seaux et Mammifères). L’utérus ne ressemble pas à grand-chose. Chez cette espèce, le
rostre est non armé.
Il y a deux grands groupes : ceux concernant les oiseaux et ceux concernant les
mammifères dont l’homme. Il est responsable de zoonose.

A gauche, scolex inerme d’Hymenolepis diminuta et à droite, œuf d’H. diminuta
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► Morphologie
 Adulte : taille de 20 à 80 cm, rostre rétractile inerme.

 Œufs : taille de 40 à 80 μm, contient un embryon hexacanthe entouré d’une enve-
loppe interne.

► Biologie
 Habitat chez l’HD : intestin grêle, principalement des Rongeurs.

 Entraîne un téniasis des rongeurs (dont les Rongeurs de laboratoire).
 Pathogénie : se reporter à celle du genre Tænia, avec en plus le fait qu’il puisse
causer une anémie sévère avec des troubles du fonctionnement hématopoïétique
en cas d’infestation sévère.
 Attention, il s’agit d’une zoonose ! Il peut donc être transmis à l’homme mais
surtout aux enfants qui y sont plus réceptifs.

Remarque : Cette espèce est un très bon modèle d’étude des Cestodes pour tester les molé-
cules antiparasitaires (cf parasite des rongeurs).
► Cycle évolutif
Il s’agit d’un cycle évolutif dixène classique. En règle générale, l’infestation est
réalisée par l’adulte chez les espèces d’Insectes à appareil buccal de type broyeur, et par
les larves chez celles dont l’appareil buccal est de type piqueur. L’HI peut en effet être un
ver de farine, une puce, un coléoptère…
La contamination de l’HD, et notamment de l’Homme, a lieu lors de l’ingestion
d’Insectes (d’où le fait que cela concerne surtout les enfants…) ou d’aliments mal
conservés en cas de défaut d’hygiène.

Cycle évolutif d’Hymenoleis diminuta

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i. Hymenolepis nana - rang C
Ce Cestode appartient à la famille des Hyménolépididés, caractérisée par un scolex à

rostre rétractile armé, des crochets en forme de faux ou de fourche, des pores génitaux
simples unilatéraux, un utérus sacciforme, et un cycle dixène (HI Arthropodes, HD
Oiseaux et Mammifères). Il est responsable de zoonose.

► Morphologie
 Adulte : taille de 2,5 à 4 cm, rostre armé rétractile et crochets en forme de faux.

Scolex d’Hymenolepis nana à crochets en forme de faux

► Biologie
 Habitat : tube digestif de l’HD.
► Cycle évolutif
Le cycle dixène dure environ 3 semaines, mais est plutôt rare : on trouve surtout le
cycle direct infectieux sans passer par l’HI. L’HD peut être un rat, une souris, un
hamster… ou l’homme (enfant). La Ppp est de 2 semaines.
Il y a pénétration directe dans les villosités intestinales puis formation de larves
cysticercoïdes et enfin d’adultes. Les segments ovigères sont alors libérés dans le tube
digestif et vont soit être rejetés dans le milieu extérieur, soit éclore sur place et se déve-
lopper sans passer par le milieu extérieur. Dans le second cas, on est face à un cycle
infectieux, qui provoque une infestation massive très rapidement.

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Cycle évolutif classique dixène (moins fréquent) d’Hymenolepis nana

Cycle évolutif infectieux ( le plus souvent) d’Hymenolepis nana

Les infestations sont cosmopolites et fréquentes dans les régions tempérées et
chaudes. L’Homme (essentiellement les enfants) se contamine par ingestion des HI
ou directement par ingestion des œufs présents sur des aliments souillés par un
congénère contaminé (les jouets que se prêtent les enfants en bas âge et qu’ils portent
ensuite à la bouche par exemple) ou encore un Rongeur contaminé. Chez l’adulte, on ne
retrouve que rarement ce parasite, et il est essentiellement dû à des défauts d’hygiène.

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CE QUI SUIT SONT DES PARASITES D’OISEAUX, CF « COMPLEMENT DE COURS
SUR LES CESTODES »
j. Davainea proglottina - Rang B
k. Raillettina sp. - rang C
Cf schéma ci-dessus

Conclusion
Les Cestodes sont des parasites dont l’identification repose sur la logique et la curio-
sité. La connaissance des cycles et de l’épidémiologie permet des interventions ration-
nelles pour éviter ou réduire les infestations. Ces infestations parasitaires aux Cestodes
sont importantes pour le praticien car elles correspondant à 50% des cas d’infections
parasitaires rencontrés par celui-ci. Elles sont également importantes du point de vue
sanitaire, étant donné qu’un certain nombre de zoonoses majeures impliquent des Ces-
todes : le vétérinaire a ainsi un rôle dans la lutte contre ces zoonoses, notamment en
prodiguant des conseils aux personnes à risques.
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Les Cestodes
Complément de cours
I. La ligule - Ligula intestinalis
a. Présentation
Parasite à cycle trixène :
-HD = Oiseau piscivore (mouette, martin pécheur)
-HI 1 = Crustacé copépode,
-HI 2 = poissons dulçaquicoles, en particulier: Cyprinidés (Carpes, Tanches …) Esocidés (Brochet),

Percidés (Perches …), plus rarement Salmonidés (Truites, Lavaret …)
Ce parasite est responsable d’une cestodose larvaire appelée « ligulose »
Intérêt vétérinaire : affecte les poissons d’élevage en eau douce, avec une incidence économique
importante et une prévalence élevée suivant les régions
On s’intéresse à la larve plérocercoïde présente dans cet HI

b. Morphologie
 Cf TP
L’adulte a une morphologie très proche de la larve.
La larve plérocercoïde :
- Taille = 10-40 cm x 4-8 mm

- Segmentation peu marquée
- Forme allongée avec extrémités arrondies
- Couleur: blanc, jaunâtre
- Un sillon longitudinal sur chaque face
c. Biologie
i. Habitat
Larve présente dans la cavité abdominale des poissons.
ii. Nutrition
Cf. autres Cestodes
d. Pathogénie
Elle est liée à la taille des larves, à leur nombre et à leur pouvoir pathogène:
Action:
- Mécanique et irritative:
* Distension abdominale, avec formation d’une petite saillie vésiculaire en avant de l’anus =
« le bouton des pêcheurs » => ensuite il y a perforation abdominale, à travers laquelle les larves
peuvent sortir
* Atrophie des gonades (par compression)
* Péritonite chronique
- Spoliatrice: pouvant entraîner une anémie et un amaigrissement. L’action spoliatrice peut être
importante puisque les parasites peuvent représenter 10 à 30 % du poids de leur hôte.
- Toxique : inhibition hypophysaire
- Conséquence inéluctable= mort du poisson parasité
e. Cycle évolutif
Cycle trixène
Le cycle évolutif de Ligula intestinalis est très proche de celui du Bothriocéphale ( Cf. le cycle de
Diphyllobothrium latum).
Par rapport au cycle de D. latum :
- Évolution du parasite chez le poisson: elle est très lente  12-14 mois entre l’infestation par la
procercoïde et le passage à la plérocercoïde infestante pour l’HD (larve parvenue à un stade très
avancé, proche du stade adulte)
- La larve, une fois de grande taille, peut perforer la paroi abdominale du poisson pour se libérer et
passer dans le milieu aquatique
- L’HD se contamine en mangeant le poisson parasité OU une larve libre.
- Évolution chez l’HD: elle est au contraire, très rapide avec une Ppp = 2-5 jours.
II. Mesocestoïdes sp.
Les Mesocestoïdidés sont souvent considérés comme un groupe intermédiaire entre les
Pseudophyllidés et les Cyclophyllidés.
Cestode (Mesocestoididés) spécifique, parasite à l’état adulte de l’intestin grêle du chien et du chat,
et responsable de taeniasis.
Taeniasis à Mesocestoides peu fréquent (plus en milieu rural, chez les animaux qui chassent).
Parasite souvent rencontré avec d'autres espèces de cestodes des carnivores.
- HD : chien, chat, carnivores sauvages (renard, loup, mustélidés)

- HI 1 : arthropodes coprophages (= acariens oribates ?)
- HI 2 : petits vertébrés (petits mammifères (rongeurs, insectivores), amphibiens, reptiles,
oiseaux), rarement le chien ou le chat
2 espèces principales: M. lineatus et M. litteratus
a. Morphologie
 Cf TP
- Taille : 30 – 60 cm, jusqu’à 250 cm (M. lineatus) ; 3 - 15 cm (M. litteratus)

- Scolex inerme
- Segments mûrs avec pores génitaux ventro-médians
- Segments ovigères :
- M. lineatus : 4 - 6 x 3 mm, plus longs que larges, à bords arrondis, contenant un organe
parutérin visible (400 - 600 µm, poche à paroi épaisse remplie d’œufs, sombre, ovoïde,
en région sub-médiane du segment).
- M. litteratus : segments étroits (1 mm), organe parutérin peu visible
- Œufs
o 40 - 60 x 35 - 45 µm (M. lineatus) ; 25 - 35 µm (M. litteratus)
o Sub-sphérique
o Enveloppe à paroi mince et lisse
o Un embryon hexacanthe (oncosphère)
b. Biologie
i. Habitat
Lumière de l’intestin grêle, fixé à la paroi par son scolex
ii. Nutrition
Chymivore
c. Pathogénie
Impact pathogène faible chez l’HD, car :
- action irritative modérée;

- action spoliatrice négligeable;
- action traumatique quasi nulle car scolex inerme
d. Cycle évolutif
o Elimination de segments ovigères avec les fèces de l’hôte définitif.

o Libération des œufs par la lyse des segments dans le milieu extérieur.
o Ingestion d’œufs par un arthropode coprophage (HI1).
o Evolution de l’œuf en larve cysticercoide chez l’HI1
o Ingestion de l’HI1 par un petit vertébré (HI2) chez lequel se forme une larve
tétrathyridium dans sa cavité abdominale.
o Infestation de l’hôte définitif par ingestion de l’HI2.
o Développement direct du parasite adulte dans l’intestin grêle de l’hôte définitif.
Période pré-patente : 3 semaines
La larve tétrathyridium peut être retrouvée de façon sporadique chez l’HD, lors de défaut dans le
cycle (ex: le chien, le chat): ces larves se localisent aux cavités splanchniques, peuvent être très
nombreuses («grains de semoule ») et à l’origine d’une ascite parasitaire, mais leur présence est le
plus souvent asymptomatique
III. Famille des Davainéidés
a. Davainea proglottina
Cestode (Davainéidés) pathogène, parasite à l’état adulte de l’intestin grêle des oiseaux (surtout
Galliformes), et responsable de taeniasis.
Parasite à cycle dixène :
- HD : poules, dindes, autres Galliformes, et pigeons

- HI : Mollusques gastéropodes (limace, escargot)
i. Morphologie
 Cf TP
- Taille : très petit : 0,3 – 0,4 cm

- Scolex armé:
o rostre avec crochets en forme de « marteau »
o ventouses épineuses
-Strobile :
o Peu de segments : 4 - 9 segments
o 1 pore génital par segment, en position antérieure et marginale. Pores régulièrement
alternes d’un segment à l’autre.
- Œufs
o 30 - 40 µm
o Sub-sphérique
o Un embryon hexacanthe (oncosphère)
o Dans des capsules ovifères. Un œuf par capsule.
ii. Biologie
1. Habitat
Intestin grêle (duodénum surtout), enfoncé profondément entre les villosités duodénales
2. Nutrition
Chymivore
iii. Pathogénie
Cestode pathogène car il s’enfonce dans la muqueuse duodénale, pouvant entraîner une entérite
hémorragique.
+ Cf. pathogénie des autres Cestodes
( Clinique : en cas d’infestation modérée, peut être à l’origine d’une faiblesse, retard de croissance, baisse de ponte et
d’appétit. Si l’infestation est forte : émaciation, dyspnée, voire mort.)
iv. Cycle évolutif
- Les segments ovigères sont éliminés avec les fientes.
- Les œufs libérés dans le milieu extérieur après la lyse des segments ovigères sont ingérés par le
mollusque gastéropode HI (généralement, la limace)
- l’HI devient infestant pour l’HD 3 semaines après l’ingestion de l’œuf

- L’HD se contamine en ingérant la limace
- Ppp ~ 2 semaines
b. Rallietina sp.
Cestode (Davainéidés) parasite à l’état adulte de l’intestin grêle des oiseaux (surtout Galliformes), et
responsable de taeniasis.
- HD : poules, autres Galliformes, et pigeons

- HI : Coléoptères, fourmi
Pour la suite, nous ne verrons que les différences par rapport à Davainea proglottina :
i. Morphologie
 Cf TP
- Taille : 10 – 25 cm
- Parfois épines des ventouses caduques ou absentes (selon espèce)
-Strobile :
o Nombreux segments
o Pores génitaux unilatéraux ou irrégulièrement alternes d’un segment à l’autre.
- Œufs
o 65 – 75 x 95 µm
o Un à plusieurs œufs par capsule ovifère (selon espèce).
ii. Biologie
1. Habitat
Intestin grêle, généralement enfoncé moins profondément que D. Proglottina
iii. Pathogénie
Cestode généralement moins pathogène que D. proglottina car souvent moins térébrant.
iv. Cycle évolutif

HI = Coléoptères, fourmi
Ppp ~ 2 – 3 semaines

helminthologie 1
Dicrocelium lanceolatum
"petite douve du foie"
Classe des Trématodes (vers plats à corps non segmenté)

Ordre des Distomes (2 ventouses rapprochées)
Famille des Dicrocoeliidés
9 petite taille : 6-10 mm x 2 mm

9 corps aplati et de forme lancéolée
9 coloration grisâtre
9 cuticule lisse
9 caecums non ramifiés
9 ovaire situé en arrière des testicules
9 utérus noirâtre très développé, occupant les 2/3 postérieurs
Aspect microscopique :
testicules
ovaire
utérus
ventouse
buccale
ventouse
ventrale
caecums
Localisation : canaux biliaires des Ruminants (Mouton principalement).
1
helminthologie 1
Fasciola hepatica
"grande douve du foie"

Ordre des Distomes (2 ventouses rapprochées)
Famille des Fasciolidés
9 taille : 20-30 mm x 10 mm
9 corps foliacé, avec en avant un cône céphalique et un élargissement scapulaire au
niveau duquel est située la ventouse ventrale
9 coloration gris brunâtre
9 cuticule épineuse
9 caecums ramifiés (en rapport avec l’hématophagie)
Aspect macroscopique
caecums visibles
à l’état frais
(hématophagie)
Aspect
microscopique glandes
vitellogènes
ventouse
buccale
ventouse
ventrale
Localisation : canaux biliaires des Ruminants.
2
helminthologie 1
Coupe de canal biliaire renfermant Fasciola hepatica
Grande douve
épines
tégumentaires
Lésion de fasciolose : foie de bovin "douvé"
Hypertrophie des
canaux biliaires
3
helminthologie 1
Paramphistomum sp.

Ordre des Amphistomes (1 ventouse à chaque extrémité du corps)
Famille des Paramphistomatidés
9 taille : 5-10 mm x 2-5 mm

9 corps épais, conique, piriforme
9 couleur rouge clair
9 2 ventouses opposées ; la ventouse ventrale, ou acétabulum, est très développée,
située à l’extrémité postérieure, et permet la fixation au rumen ou au réseau.
Paramphistomes Lésion de paramphistomose

(aspect macroscopique) (réseau de bovin)
Aspect microscopique
ventouse ventrale
ventouse (acétabulum)
buccale
Localisation : immatures dans la caillette ou le duodénum des Ruminants

adultes dans le rumen et le réseau des Ruminants.
4
helminthologie 1
Schistosoma sp.
"schistosomes" ou "bilharzies"
Classe des Trématodes (vers « plats » à corps non segmenté)

Ordre des Schistosomes (sexes séparés)
Famille des Schistosomatidés
Trématodes à sexes séparés, accouplés en permanence :

→ mâle : taille 5-20 mm x 0,5-2 mm
corps aplati, incurvé en un canal gynécophore hébergeant la femelle.
→ femelle : taille 5-30 mm x 50-20 µm
filariforme
Femelle
Mâle
Localisation : adultes dans les vaisseaux sanguins de l’Homme et des Ruminants

principalement (agents des schistosomoses ou bilharzioses).
7
helminthologie 1
"Ténia des lacs" ou "bothriocéphale large"
Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Pseudophyllidea (scolex avec 2 bothries, sans rostre ni crochets)
Famille des Diphyllobothriidés
9 très grande taille : 2-18 m x 10-20 mm

9 scolex inerme, étroit, pourvu de 2 bothries
9 segments mûrs plus larges que longs, avec pore génital au 1/3 antérieur de la face
ventrale.
9 segments ovigères presque carrés, avec un utérus central en rosette.
Aspect macroscopique : Localisation : intestin grêle de l’Homme et

divers Canidés (Chien).
Agent d’un téniasis bothriocéphalique
pouvant être grave chez l’Homme (anémie).
utérus
Aspect microscopique : segments ovigères de Diphyllobothrium latum
utérus
« en rosette »
8
helminthologie 1
Ligula intestinalis
« ligules »

Ordre des Pseudophyllidea (scolex avec 2 bothries, sans rostre ni crochets)
Famille des Diphyllobothriidés
9 taille : 10-40 cm x 4-8 mm

9 couleur blanc jaunâtre
9 un sillon longitudinal sur chaque face
Localisation : adultes dans l’intestin grêle de divers Oiseaux aquatiques piscivores

larves dans la cavité abdominale des Poissons d’eau douce
Poisson atteint de ligulose larvaire
9
helminthologie 1
Mesocestoïdes lineatus

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et parfois des crochets)
Famille des Mésocestoïdidés
9 taille : 0,3-2,5 m x 3 mm
Segments ovigères allongés, en « graine de melon », renfermant en leur centre un

organe parutérin bien visible et rempli d’œufs. La succession des organes parutérins
dessine un pointillé très caractéristique.
Aspect microscopique : segments ovigères
organe
parutérin
Localisation : adultes dans l‘intestin grêle des Carnivores (Chien - Chat).
10
helminthologie 1
Anoplocephala sp.

Famille des Anoplocéphalidés
9 scolex inerme, avec 4 grosses ventouses

9 segments beaucoup plus larges que longs
9 pores génitaux marginaux, unilatéraux (appareil génital simple).
Anoplocephala magna Anoplocephala perfoliata

20-80 cm x 2 cm 4-8 cm x 1 cm
Lobes post-céphaliques
Aspect microscopique : scolex d'Anoplocéphalidé
4 ventouses
Localisation : adultes dans l'intestin grêle et le cæcum des Equidés (agents de

téniasis)
11
helminthologie 1
Moniezia sp.

Famille des Anoplocéphalidés
9 scolex inerme
9 segments beaucoup plus larges que longs
9 pores génitaux marginaux, bilatéraux (appareil génital double).
Aspect macroscopique Localisation : intestin grêle des

Ruminants (agent de téniasis ).
glandes
interproglottidiennes
segment mûr de Moniezia sp.
appareil génital double :
ovaires
pores génitaux
12
helminthologie 1
Dipylidium caninum

Famille des Dilépididés
Localisation : adultes dans l’intestin grêle du Chien, du Chat, parfois de l'enfant.

H.I. = Insectes (puces principalement, poux).
Segments en « grains de riz »
Scolex de Dilépididé
Rostre
Avec rostre rétractile en forme
de massue portant 4 à 7 Ventouses
rangées de crochets en
« épines de rosier »
13
helminthologie 1
Dipylidium caninum

Famille des Dilépididés
Segment mûr de testicules

Dipylidium caninum
2 ovaires et 150 à 300 testicules
ovaires
Segment ovigère de capsules

ovifères
Dipylidium caninum
10 mm x 3-4 mm
Très allongé, en forme de tonnelet
Renfermant de nombreuses capsules
ovifères
Capsules ovifères de
Dipylidium caninum
∅ 200-300 µm
Chacune contient 3 à 30 œufs
14
helminthologie 1
Hymenolepis sp.

Famille des Hyménolépididés
9 scolex avec rostre rétractile portant une seule couronne de crochets en forme de
faux ou de fourche
9 pores génitaux unilatéraux
9 utérus sacciforme
rostre avec ses

crochets
ventouses
15
helminthologie 1
Davainea proglottina

Famille des Davainéidés
Aspect général de
Davainea proglottina
9 très petite taille :
0.5-3 mm x 0.2-0.6 mm
9 4 à 9 segments
9 segments ovigères
contenant des capsules
ovifères avec chacune un
œuf.
Détail de scolex de
Davainéidé
9 ventouses épineuses
9 rostre avec très nombreux
petits crochets en forme de
marteau
ventouses
épineuses
Localisation : tube digestif
d'Oiseaux galliformes (Poulet)
16

helminthologie 2
Scolex armé de Tæniidés

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et des crochets)
Famille des Tæniidés (ventouses circulaires et inermes)
Scolex avec rostre non rétractile portant 2 couronnes de crochets en forme de

poignard : une couronne de grands crochets, une couronne de petits crochets.
Exception avec Tænia saginata (inerme).
Le nombre de crochets, leur taille et leur forme servent de base à la taxonomie des
espèces de Tæniidés.
ventouses
double couronne
de crochets
« lame »
Crochet de Tæniidés :
(en forme de poignard)
garde
manche
1
helminthologie 2
Segments ovigères de Tæniidés

Famille des Tæniidés (ventouses circulaires et inermes)
9 segments de grande taille (sauf le genre Echinococcus), rectangulaires, plus

longs que larges.
9 vestige du pore génital unique.
9 utérus formé d'un axe longitudinal médian avec des ramifications latérales. La
disposition et le nombre des ramifications servent à la taxonomie des espèces de
Tæniidés.
9 segments ovigères éliminés au cours ou en dehors des périodes de défécation.
pore génital
Utérus ramifié
2
helminthologie 2
Taenia saginata
"tænia inerme"

Famille des Tæniidés
9 ver de grande taille : 4-8 m

9 scolex dépourvu de rostre et de crochets : "tænia inerme"
9 utérus peu ramifié
Localisation : adulte dans l'intestin grêle de l'Homme.
Forme larvaire : cf. Cysticercus bovis (ladrerie bovine et vésicules ladriques

isolées)
3
helminthologie 2
Ladrerie bovine
Cysticercose musculaire à Cysticercus bovis (larve de Tænia saginata).

9 présence de quelques vésicules de 6-8 mm x 3-5 mm dans le muscle cardiaque.
9 scolex situé entre l’équateur et le pôle
La ladrerie est en général discrète chez le bœuf, parfois massive chez le veau.
Vésicule ladrique
(= larve cysticerque)
Vésicule ladrique
dans le muscle long
du cou d’un bovin
Forme adulte : cf. Tænia saginata
4
helminthologie 2
Tænia solium
"tænia armé"

9 ver de grande taille : 3-5 m

9 scolex avec rostre et crochets
9 utérus très ramifié
Localisation : adulte dans l'intestin grêle de l'Homme.
Forme larvaire : cf. Cysticercus cellulosae (ladrerie porcine et vésicules

ladriques isolées)
5
helminthologie 2
Ladrerie porcine
Cysticercose musculaire à Cysticercus cellulosæ(larve de Tænia solium).

9 présence de nombreuses vésicules de 10 mm x 5-6 mm, surtout dans le cœur, la
langue, le diaphragme, etc.
9 scolex plutôt équatorial
La ladrerie est en général massive chez le porc.
Langue de porc Vésicules ladriques
Forme adulte : cf. Tænia solium
6
helminthologie 2
Vésicules ladriques isolées
Cysticercus bovis (larve de Tænia saginata)

Vésicule isolée de 6-8 mm x 3-5 mm, renfermant un liquide vésiculaire clair, rosé, à
invagination céphalique ou protoscolex (tache blanchâtre).
Agent de la ladrerie bovine.
scolex
allumette
Cysticercus cellulosae (larve de Tænia solium)

Vésicule isolée de 8-12 mm x 5-6 mm, renfermant un liquide vésiculaire plus ou
moins laiteux, à invagination céphalique ou protoscolex (tache blanchâtre).
Agent de la ladrerie porcine, parfois chez d’autres Mammifères, y compris l’homme.
7
helminthologie 2
Tænia sp. des Carnivores

(à larves hépato-péritonéales)

Localisation : adultes dans l’intestin grêle des carnivores (= agents de téniasis),

larves dans le foie et le péritoine des Ruminants et Rongeurs (= agents de
cysticercoses hépato-péritonéales).
Tænia pisiformis
9 taille : 0.8-1 m x 8 mm
9 rostre avec grands et petits crochets
9 segments à bord postérieur rectiligne et à angles
postérieurs saillants (forme en dents de scie).
9 pores génitaux irrégulièrement alternés,
proéminents.
Forme larvaire : cf. Cysticercus pisiformis
Tænia hydatigena
9 taille : 0.75-5 m x 8 mm
9 rostre avec grands crochets
9 segments à bord postérieur sinueux et à angles postérieurs peu saillants.
9 pores génitaux irrégulièrement alternés, proéminents.
Forme larvaire : cf. Cysticercus tenuicollis
Tænia tæniæformis
9 taille : 0.15-0.6 m
9 rostre volumineux
9 cou très court et large (quasi-absent).
9 segments à angles postérieurs très
saillants.
Forme larvaire : cf. Cysticercus fasciolaris
8
helminthologie 2
Cysticercus pisiformis
Larve de Tænia pisiformis :

9 vésicules ovoïdes de 6-8 mm x 5-6 mm, à paroi mince, translucide, avec une
ponctuation polaire blanchâtre correspondant à l’invagination céphalique.
9 vésicules groupées, formant des grappes.
Agent de la cysticercose hépato-péritonéale des Léporidés.
Lésion de cysticercose à Cysticercus pisiformis
Aspect macroscopique : foies de Léporidés
Nombreuses vésicules au
niveau du foie
et du péritoine
9
helminthologie 2
Cysticercus tenuicollis ("boule d’eau")
Larve de Tænia hydatigena :

9 vésicule volumineuse de 4 à 10 cm de diamètre, flasque, contenant un liquide
translucide et enveloppée d’une paroi mince. L’invagination céphalique renferme
un scolex porté par un cou long et grêle, souvent évaginé.
Agent de la cysticercose hépato-péritonéale des Ruminants (Ovins surtout) et du

Porc.
Lésion de cysticercose à Cysticercus tenuicollis
Aspect macroscopique :
paroi costale
vésicules
lobe de foie
10
helminthologie 2
Cysticercus fasciolaris
Larve de Tænia tæniæformis

9 larve semi-pleine de type strobilocerque avec une vésicule située à l’extrémité
d’une bandelette rubanée portant le scolex. L’ensemble peut atteindre 3 à 20 cm
de longueur.
Agent de la cysticercose hépatique des Muridés.
Lésion de cysticercose à Cysticercus fasciolaris

Strobilocerques
encapsulés
dans la cavité
abdominale
vésicule
11
helminthologie 2
Cœnurus cerebralis

Larve de Tænia multiceps multiceps

9 vésicule de 1 à 6 cm de diamètre, isolée de la membrane conjonctive
adventicielle, flasque, avec un liquide clair, translucide et une paroi mince portant
de nombreuses taches blanches (= invaginations céphaliques) groupées en
petites plages arrondies.
Agent de la coenurose cérébro-spinale des Ruminants (Ovins).
Lésion de cœnurose
cérébrale Larve vésiculaire
(= Cœnurus cerebralis)
Présence d’une larve vésiculaire de
grande taille avec des ponctuations
blanchâtres disposées en plages
(= invaginations céphaliques).
Empreinte d’un coenure dans un
hémisphère cérébral. Noter la forte
compression de la substance nerveuse.
Expliquant le "tournis", synonyme de la
cœnurose cérébrale.
amas de scolex vésicule

invaginés
12
helminthologie 2
Cœnurus serialis

Larve de Tænia multiceps serialis

9 vésicule de 1 à 6 cm de diamètre, isolée de la membrane conjonctive
adventicielle, flasque, avec un liquide clair, translucide et une paroi mince portant
de nombreuses taches blanches (= invaginations céphaliques) à disposition
souvent linéaire.
Agent de la coenurose du tissu conjonctif des Léporidés.
Lésion de cœnurose sous-cutanée

Présence d’une larve vésiculaire de grande taille, enveloppée d’une membrane
conjonctive adventicielle en localisation le plus souvent sous-cutanée.
Ici, au niveau d’une articulation chez un lapin.
13
helminthologie 2
Echinococcus granulosus
"tænia échinocoque"

9 petite taille : 4-8 mm

9 corps formé de 3 à 5 segments, dont seul le dernier est ovigère.
9 le segment ovigère est plus long que la moitié du corps.
9 rostre avec 2 couronnes de crochets à garde très épaisse.
9 utérus longitudinal avec de petites évaginations latérales.
9 pore génital dans la moitié postérieure du segment.
Localisation : adulte dans l'intestin grêle du Chien (et autres Canidés).
Aspect microscopique de l’adulte
segment ovigère
plus long que la
moitié du corps
rostre
utérus
4 ventouses
Forme larvaire : cf. lésions d’échinococcose hydatique
14
helminthologie 2
Echinococcose hydatique
Due à la larve d’Echinococcus granulosus
Les vésicules sont nombreuses et volumineuses.

Les larves hydatiques se développent dans le foie et les poumons des Ruminants,
du Cheval, du Porc, et de l’Homme.
Poumons Foie
Sable hydatique
Formations évoquant des grains de
sable baignant dans le liquide
hydatique des larves fertiles de
Echinococcus granulosus.
Ces formations sont des capsules
proligères et des protoscolex libérés
par éclatement de ces capsules
Sable et liquide hydatiques sont
contenus à l’intérieur du kyste
hydatique que l’on trouve surtout
dans le foie et les poumons de l’hôte protoscolex avec
intermédiaire (Ruminants, Cheval, couronne de crochets
Porc et Homme).
Forme adulte : cf. Echinococcus granulosus
15
helminthologie 2
Echinococcus multilocularis

9 très petite taille : 1-4 mm

9 corps formé de 3 à 5 segments, dont seul le dernier est ovigère.
9 le segment ovigère est plus court que la moitié du corps.
9 utérus sacciforme, souvent contracté en une masse globuleuse dans la partie
antérieure du segment.
9 pore génital dans la moitié antérieure du segment.
Localisation : adulte dans l'intestin grêle du Renard, parfois du Chien et du Chat.
Aspect microscopique de l’adulte
utérus
sacciforme
segment ovigère
plus court que la
moitié du corps
Forme larvaire : cf. lésions d’échinococcose multiloculaire
16
helminthologie 2
Echinococcose multiloculaire
Due à la larve d’Echinococcus multilocularis
Le parenchyme hépatique est envahi par de nombreuses vésicules.

L’extension est rapide du fait de l’absence d’une adventice propre à chaque vésicule
(caractère distinctif avec l’échinococcose hydatique). Le processus, comparable à un
processus cancéreux, est rapidement mortel.
Les larves se développent dans le foie des Rongeurs et de l’Homme.
Forme adulte : cf. Echinococcus multilocularis
17

Classe des Nématodes
Objectifs pédagogiques
Objectifs et parasites classés en 3 rangs en fonction de leur importance :
- Rang A : texte en gras souligné (à connaître parfaitement)
- Rang B : texte en gras
- Rang C : texte normal
A. Etre capable d’énoncer la définition de la Classe des Nématodes, l’organisation

morphologique générale, la nutrition, la reproduction et le pouvoir pathogène des
Nématodes parasites des animaux domestiques.
B. Liste des parasites à connaître :
I - Ss-Cl. Secernentea
1. O. Strongylida
 SF. Ankylostomatoidea  SF. Metastrongyloidea
o G. Ankylostoma o G. Metastrongylus
o G. Uncinaria o Metastrongyloidea des
o G. Globocephalus petits ruminants
o G. Bunostomum o G. Crenosoma
 SF. Strongyloidea o G. Angiostrongylus
o G. Strongylus o G. Aelurostrongylus
o G. Cyathostomum o G. Oslerus
o G. Chabertia 2. O. Ascaridida
o G. Oesophagostomum
 F. Ascarididés
o G. Syngamus
o G. Ascaris
 SF. Trichostrongyloidea o G. Parascaris
o G. Cooperia o G. Toxascaris
o G. Haemonchus
 F. Toxocaridés
o G. Trichostrongylus
o G. Toxocara
o G. Ostertagia
 F. Anisakidés
o G. Hyostrongylus
o G. Anisakis
o G. Dictyocaulus
 F. Oxyuridés
o G. Nematodirus
o G. Oxyuris
o G. Ollulanus
o G. Passalurus
 F. Hétérakidés
o G. Ascaridia
o G. Heterakis
3. O. Spirurida
 SF. Spiruroidea II - Ss-Cl. Adenophorea
o G. Gnathostoma
 O. Trichinellida
o G. Spirura
o G. Trichuris
o G. Spirocerca
o G. Capillaria
o G. Draschia - G.
o G. Trichinella
Habronema
 O. Dioctophymatida
o G. Acuaria
o G. Dioctophyme
o G. Tetrameres
o G. Thelazia
 SF. Filarioidea III - Cl. Acanthocéphales
o G. Parafilaria  F. Oligacanthorhynchidés
o G. Onchocerca o G. Macracanthorhynchus
o Dirofilaria immitis
o Dirofilaria repens
o G. Setaria
4. O. Rhabditida
o G. Strongyloïdes
Pour chacun des parasites de la liste précédente, il vous est demandé d’être capable :
 D’identifier le parasite,
 D’énumérer les principaux caractères morphologiques les caractérisant et les
différenciant des autres taxons,
 D’énumérer les principaux taxons auxquels appartient le parasite,
 De citer les principaux caractères biologiques du parasite :
Etre capable de :
o Citer le(s) hôte(s) du parasite (définitif, intermédiaire, paraténique)
o Décrire son/ses habitat(s) et sa localisation précise dans l’organisme
o Citer le(s) mode(s) de nutrition
o Dessiner et de décrire son cycle évolutif complet et de donner sa durée
approximative : essentiellement la durée de la période pré-patente ; dans
certains cas, la durée de la phase exogène
o D’énumérer et de hiérarchiser le(s) mode(s) de contamination du/des hôtes
 D’expliquer si l’espèce présente un risque zoonosique
 De citer les différents aspects du pouvoir pathogène du parasite
 A partir de l’ensemble de ces connaissances, être capable d’en déduire des
méthodes de lutte adaptée, en traitement et prophylaxie
Les Nématodes : Généralités
Sommaire
I/ Caractères généraux des Nématodes ...............................................................................................3
1) Définition .......................................................................................................................................3
2) Morphologie externe .....................................................................................................................3
a. Morphologie externe (cf TP) ................................................................................................3
b. Structure interne ...................................................................................................................4
3) Biologie ....................................................................................................................................... 11
a. Habitat ................................................................................................................................. 11
b. Nutrition .............................................................................................................................. 13
c. Reproduction et cycle évolutif............................................................................................. 13
4) Importance médicale .................................................................................................................. 15

a. Actions pathogènes "simple" ............................................................................................... 15
b. Actions pathogènes « complexes » ...................................................................................... 16
c. Autres actions pathogènes ................................................................................................... 16

II/ Taxinomie ..................................................................................................................................... 16
1) La sous-classe des Secernentea .................................................................................................... 17
a. Ordre des Ascaridida ........................................................................................................... 17

b. Ordre des Rhabditida ........................................................................................................... 17
c. Ordre des Strongylida ........................................................................................................... 18
d. Ordre des Spirurida…………………………………………………………………………………………………………..18
2) La sous-classe des Adenophorea................................................................................................... 18

a. Ordre des Trichinellida ........................................................................................................... 18
b. Ordre des Dioctophymatida .................................................................................................... 18
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Introduction
Nous nous intéressons dans ce cours à la classe principale de l’embranchement

des Némathelminthes : la classe des Nématodes. Il s’agit ici de détailler les principales
caractéristiques communes des espèces de cette classe, ainsi que de présenter les
grandes lignes de la classification de celles-ci.
Position de la classe des Nématodes au sein des Helminthes (parasites à sexes séparés)
La classe des Monogènes ne sera pas vue cette année !
Page 2 sur 18
I. Caractères généraux des Nématodes
1) Définition
Les Nématodes sont des “vers” à corps allongé, cylindrique, non segmenté
(attention à ne pas prendre les ornementations de la cuticule pour une segmentation), et
pseudocœlomates. Leur tube digestif est complet (présence d’une bouche et d’un anus).
Ils sont à sexes séparés (espèces dioïques c.à.d mâles et femelles) : il y a donc
reproduction sexuée avec accouplement. De nombreuses espèces sont à vie libre,
d'autres, plus rares, sont parasites d’animaux ou de végétaux. Le cycle des Nématodes
parasites d’animaux est le plus souvent monoxène, mais peut aussi être hétéroxène.
Application : Les coproscopies doivent se faire sur des excréments n’ayant pas touché le sol,
car sinon il y a un risque de contamination par des espèces libres, ce qui complexifie
l’analyse.
2) Morphologie et anatomie
a. Morphologie externe (cf. TP)
Les Nématodes ont une forme cylindrique : « Vers ronds ». La taille varie de
quelques millimètres à un mètre. Ex : Chez Dioctophyme renale, vivant dans le bassinet
rénal du chien, la femelle peut atteindre 1m.
Le calibre peut être régulier (environ toujours le même diamètre = filiforme) ou
parfois variable, avec une extrémité plus fine que l’autre (=fusiforme). Ex : Toxocara
canis a une section régulière ; Trichuris sp. est effilé au niveau de la partie antérieure ;
Oxyuris equi est effilé au niveau de la partie postérieure.
Aspect rectiligne, incurvé en crosse (Oxyuris equi) ou spiralé (Trichuris sp.), plus
ou moins rigide… Ce sont d’importants critères d’identification.
Il y a un dimorphisme sexuel marqué :

 les femelles sont souvent plus grandes que les mâles (surtout chez les parasites
d’animaux).
 Chez le mâle, la fosse copulatrice (= appareil reproducteur) est plus ou moins
développée selon les espèces ; à défaut, il présente des formations spécifiques
telles une incurvation, une spiralisation…
La bouche se trouve à l’extrémité céphalique, en position terminale ou sub-

terminale (on ne parle pas de « tête »). La bouche est parfois entourée de lèvres (2 ou 3
selon les espèces : dans le genre Ascaris, il y en a 3). On peut également trouver des
ornementations de la cuticule (ailes cervicales comme chez Toxocara canis ; mais il peut
y en avoir des caudales aussi), papilles, couronne de denticules, vésicules… Ces critères
peuvent également intervenir dans la diagnose.
Page 3 sur 18
Chez le mâle, à l’extrémité caudale, on trouve l’ouverture commune aux appareils
génital et digestif : le cloaque. Un appareil copulateur peut également être présent.
L'appareil génital possède une partie extérieure pouvant être bien visible : bourse
caudale chez le mâle, et se terminant par une queue. La queue, dont la longueur est
variable, est la partie entre le cloaque et l’extrémité postérieure.
b. Structure interne
α. Enveloppe tégumento-musculaire
Cette enveloppe est constituée de trois couches concentriques limitant la cavité

générale (de l’extérieur vers l’intérieur) :
 La cuticule (attention, ce n’est pas de la chitine mais du collagène !) est

élastique, ferme et normalement transparente. Elle peut former des
ornementations saillantes comme des ailes, des bourrelets, des papilles, etc…
 L’hypoderme est granuleux, syncitial (« fibres » à plusieurs noyaux) ou
cellulaire. Il forme quatre invaginations appelées cordes. Ces cordes s’étendent
sur toute la longueur de l’animal et délimitent quatre segments musculaires. On
distingue une corde dorsale, une ventrale et deux latérales. Ces quatre cordes
sont les bourrelets principaux, il peut en exister des secondaires. Entre ces
bourrelets, il y a des cellules musculaires qui se fixent sur les bourrelets.
 La couche musculaire est divisée en quatre segments formés de fibres
musculaires fusiformes à orientation longitudinale, dont les contractions
permettent les déplacements orientés de l’animal et les déformations du corps.
Bourrelet
longitudinal
ou corde
Coupe transversale d’Ascaris suum femelle
Page 4 sur 18
β. Cavité générale et organes
Il s’agit d’un pseudocœlome (et non pas d'un cœlome vrai). La cavité contient un
liquide cavitaire qui donne sa rigidité au corps du nématode (squelette hydrostatique).
Ce liquide contient différentes substances à rôle antigénique et même parfois toxique
pour l’hôte. En conséquence, si on traite un animal très infecté, la libération de beaucoup
de liquide lors de la mort des nématodes peut entraîner un choc toxique. Attention
donc aux vermifuges qui peuvent provoquer une toxicité !
La cavité générale contient le système nerveux, l’appareil digestif, les organes

reproducteurs et les canaux excréteurs. De plus, elle n’est pas bordée d’une couche de
cellules.
Nerf dorsal dans la

Ovaire corde dorsale
Oviducte Canal excréteur

dans la corde
latérale
Utérus
rempli
d’œufs Intestin
Coupe transversale d’Ascaris suum ♀
Sur une CT on observe :

 Que la CT est de section triangulaire ou ronde ;
 Les cordes dorsales et ventrales qui abritent les nerfs ;
 Les cordes latérales qui contiennent l’appareil excréteur.
Appareil digestif :
Il s’agit d’un tube digestif complet. C’est un tube rectiligne allant de la bouche à
l’anus.
 La bouche s’ouvre en position terminale ou sub-terminale, elle peut être

entourée de diverses formations comme des lèvres (2 ou 3) (critère de diagnose :
présence ou non, nombre).
Remarque : à l’origine il y avait 6 lèvres ; par fusion, on en trouve 2 ou 3. On peut avoir

présence d'une couronne de denticules ou de crochets (ex : Ankylostoma).
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Bouche à trois lèvres
La bouche aboutit soit directement dans l’œsophage, soit dans une cavité ou
antichambre qui abouche dans l’œsophage. L’antichambre peut être à paroi sclérifiée : la
capsule buccale, ou non sclérifiée : le vestibule buccal.
La forme de ces capsules est très variable : globuleuse, en entonnoir, en
couronne…  critère de diagnose. La cavité peut présenter des crochets sur son bord
antérieur (ex : Ankylostoma sp.) ou une couronne de denticules appelée coronule (ex :
Strongylus vulgaris, parasite du cheval).
Quelques structures anatomiques et morphologiques de la bouche
Il y a des couronnes de denticules interne et externe. Les dents sont parfois au

fond de la capsule buccale.
 Une des bases de la classification est le type d’œsophage que possède le ver,
ainsi que la présence ou non de valves. L’œsophage peut être de plusieurs types
selon les espèces et le stade de développement :
 Dans sa forme primitive, l’œsophage est un organe musculeux, constitué

de 3 parties : un corps, un isthme (=rétrécissement) et un bulbe, dans
lequel se trouvent pour certains groupes trois valves disposées en Y
(l’appareil Rhabditoïde) : ce type d’œsophage est qualifié de
rhabditiforme. Les valves de cet appareil valvulaire (formant « 2 traits
en V majuscule) s’ouvrent et se ferment. On trouve un œsophage
Page 6 sur 18
rhabditiforme notamment chez les Nématodes libres et les stades
larvaires.
 Il peut aussi être strongyliforme : dans ce cas, l’œsophage est toujours

musculeux mais ne présente qu’une partie, gonflée.
 Il peut aussi être filariforme, c'est-à-dire qu’il est de section constante

et présente une partie musculaire et une partie glandulaire (qualifiée de
vestibule).
 Il peut enfin être trichuroïde, c'est-à-dire ne posséder qu’une couche de

cellules glandulaires (les stichocytes formant le stichosome), et pas de
paroi musculaire. Cela forme une espèce de tube à paroi mince (environ
comme de la paille) autour d’une rangée unique de grosses cellules que
sont les stichocystes.
Les différents types d’œsophages
 L’intestin est séparé de l’œsophage par la valve œsophago-intestinale. Il est

habituellement rectiligne et simple. Il va jusqu’à l’extrémité caudale avec des
distinctions entre mâle et femelle : se termine par l’anus chez la femelle et dans le
cloaque chez le mâle.
 Il existe également des glandes digestives qui sont reliées à l’intestin.
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Œsophage
Intestin
Bouche
Cloaque
Anus
Différences entre mâle et femelle au niveau digestif
Le tube digestif est de couleur plutôt rougeâtre et bien visible.
L’appareil génital :
Les nématodes sont dioïques. Leur appareil génital est formé d’un ou deux
cordons génitaux (tubes sexuels) qui forment de nombreuses circonvolutions dans la
cavité générale. La première partie forme la gonade. Les parties moyennes et terminales
sont qualifiées de voies d’excrétion.
 L’appareil génital mâle est constitué généralement d’un seul cordon. Ce cordon
est divisé en testicule, canal déférent et canal éjaculateur. Il se termine par le
cloaque. La partie externe de l’appareil génital est l’appareil copulateur
externe. Il comporte :
 Une bourse caudale formée de deux spicules (pas chez toutes les
espèces) : mobiles, sclérifiés donc foncés en microscopie, de
morphologie très variable, au nombre de 1 ou 2 quand ils sont présents.
Ils interviennent dans l’accouplement et sont rétractiles dans une poche
communiquant avec le cloaque, la poche spiculaire. Ils permettent de
maintenir le vagin ouvert et facilitent la pénétration des spermatozoïdes.
 Un gubernaculum : il s’agit d’un épaississement sclérifié de la paroi

dorsale de la poche spiculaire. Il sert à orienter le spicule lors de ses
entrées et sorties.
 Des lobes caudaux (=ailes caudales) : présents au nombre de trois, dont

deux latéraux et un dorsal, plus ou moins développés soutenus par des
éléments plus rigides appelés côtes. L’ensemble des lobes latéraux et des
côtes forment la bourse copulatrice (± développée selon les espèces =
critère de diagnose). Cela forme une espèce de « cloche » en 3
dimensions qui sert à enserrer la femelle et à la maintenir lors de
l’accouplement.
Page 8 sur 18
Testicule
Canal éjaculateur
Spicule
Canal éjaculateur
Canal déférent
Extrémité postérieure d’un Nématode mâle
 L’appareil génital femelle est surtout interne. Il comporte deux cordons (=

tubes ovariens) constitués chacun d’un ovaire, d’un oviducte et d’un utérus.
Les deux utérus se rejoignent en un vagin qui s’ouvre sur une vulve plus ou
moins proéminente, avec parfois une expansion en languette qui sert de clapet
donc ferme l’orifice. Il peut y avoir un renflement musculeux dans le vagin,
l’ovéjecteur, qui permet d’expulser les œufs.
Utérus
Vulve
e
Vagin
Ovaire
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Il y a trois dispositions possibles de l’appareil génital chez la femelle (diagnose) :
 Type Amphidelphe : un des cordons se dirige vers l’avant et l’autre vers
l’arrière ; la vulve est au milieu du corps
 Type Prodelphe : vulve antérieure
 Type Opisthodelphe : vulve postérieure
Les trois types d’appareil génital femelle
Appareil excréteur :
Il est constitué de deux canaux (formés à partir de quatre cordes), chacun situé
dans une corde latérale. Ces deux canaux se regroupent en un canal impair s’ouvrant sur
l’extérieur au niveau du pore excréteur (en région œsophagienne), c’est-à-dire qu’ils
rejoignent la partie antérieure du corps.
Système nerveux et organes des sens :
Le système nerveux est composé :
 D’un anneau péri-œsophagien d’où partent des filets nerveux dirigés vers
l’avant et l’arrière du corps.
 Des papilles tactiles cervicale, buccale (et caudale chez le mâle) et des
chimiorécepteurs (les 2 amphides à l’extrémité antérieure et les 2 phasmides
à l’extrémité postérieure) mais ils sont difficiles à voir.
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Anneaux
nerveux
Système nerveux
RAPPEL / ATTENTION : IL N’Y A PAS D’APPAREIL CIRCULATOIRE NI D’APPAREIL

RESPIRATOIRE CHEZ LES NEMATODES.
3) Biologie
a. Habitat
L’habitat est variable et est différent en fonction du stade adulte ou immature. On

ne s’intéresse qu’aux parasites d’animaux.
En général, il s’agit de mésoparasites pour les adultes, la plupart du temps
localisés dans le tube digestif (plus rarement dans le rein, l’appareil circulatoire ou
respiratoire…).
Il s'agit souvent d’endoparasites pour les stades immatures, avec des migrations
plus ou moins complexes, plus ou moins longues avec parfois passage dans la circulation
sanguine.
Rappel S5 :
 Mésoparasites : parasites des cavités naturelles de l’organisme, donc ayant un

contact avec le milieu extérieur.
 Endoparasites : ils vivent dans les tissus de l’hôte, notamment lors de leur
migration à l’intérieur de l’organisme.
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Tableaux présentant des exemples d’habitat en fonction du stade
Kyste musculaire de Trichinella spiralis (cf tableau concernant les immatures)
b. Nutrition
L’habitat et le stade de développement du parasite ont une influence sur sa

nutrition. Les Nématodes peuvent être :
 Chymivores : dans le tube digestif, ils ingèrent le chyme intestinal. Cela peut
entrainer une spoliation ciblée de certains éléments comme les vitamines, les
minéraux, les glucides, certains acides aminés...
 Histophages : se nourrissent des tissus de l’hôte, c’est notamment le cas des
immatures (larves en migration).
 Hématophages : se nourrissent de sang dans le tube digestif, les parenchymes ou
l’appareil vasculaire. Ils peuvent produire des sécrétions hémolytiques ou des
anticoagulases pour faciliter leur nutrition.
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c. Reproduction et cycle évolutif
α. Fécondation et ponte
Les Nématodes sont des animaux dioïques, c'est-à-dire que la fécondation est
obligatoire dans leur reproduction (rares cas de parthénogénèse). Elle a lieu chez l’HD
par définition. Le mâle et la femelle sont réunis par enroulement du mâle autour de la
femelle ou par la bourse copulatrice, une extension caudale du mâle qui agit comme une
« ventouse ». Il y a intervention des spicules pour écarter les parois du vagin.
Enroulement du mâle autour de la femelle
L’accouplement peut être transitoire ou permanent (ne se détachent pas). Mais il

y en a qui se reproduisent par parthénogénèse (groupe primitif) et dans ce cas seules les
femelles sont parasites (accouplement dans le milieu extérieur).
Chez les espèces libres, les œufs sont en général de grande taille mais en petit
nombre : ce sont des espèces peu prolifiques. Au contraire, les espèces parasites
pondent de petits œufs en grande quantité : elles sont prolifiques. Les œufs sont libérés
dans le milieu extérieur avec les selles.
On distingue différentes modalités de ponte :

 Espèce ovipare : œuf pondu au stade 1 cellule ou morula (quelques cellules non
segmentées)
 Espèce ovovivipare : l’œuf pondu est déjà embryonné : il contient une larve à
l’intérieur (Angylus)
 Espèce vivipare : ponte d’une larve ou d’un embryon libre (Dirofilaria)
 Espèce pseudo-vivipare : ponte et éclosion des œufs dans le corps de la femelle.
A la coproscopie, on verra donc les larves et non les œufs.
Application : La connaissance de ces différentes modalités est utile en coproscopie

pour savoir quel stade du parasite rechercher et où le rechercher !
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β. Cycle évolutif des Nématodes
Il peut avoir lieu selon 2 modalités : soit entièrement dans le milieu extérieur, soit
avec intervention d’un HI. L’infestation se fait par ingestion plutôt que par voie
transcutanée.
 Phase exogène :
Phase exogène du cycle évolutif des Nématodes
Les œufs sont émis dans le milieu extérieur dans les fèces ou par expectoration
(toux, crachats) de l’hôte définitif (HD). Il y a éclosion puis, par mues successives,
transformations en L1, L2, puis L3, qui est la forme infestante (plus rarement L2 ou L1),
de résistance et de dissémination dans le milieu extérieur.
Cette phase exogène a lieu :

 Uniquement dans le milieu extérieur : cas des espèces monoxènes
 Dans le milieu extérieur et dans un ou plusieurs hôtes intermédiaires
(arthropodes ou mollusques le plus souvent) : cas des espèces hétéroxènes
(ingestion des œufs ou de L1 par l’HI).
Il existe de nombreux cas particuliers :
 Dans le cas d’une espèce monoxène (pas d’HI normalement), les œufs et les
L1 peuvent quand même se développer jusqu’à L3 lorsqu’ils sont ingérés par
certains invertébrés. On parle d’hôte intermédiaire facultatif (HIF) : il y a
évolution du parasite chez l’hôte.
 Si une L3 libre est ingérée par un animal, on parle aussi d’hôte
intermédiaire facultatif.
 Dans le cas d’une espèce hétéroxène, l’HI peut être ingéré par un autre animal
qui n’est pas un HD et qui devient alors un hôte paraténique (HP), chez qui
il n’y a aucune évolution du parasite. Les L3 peuvent alors s’encapsuler et
survivre pendant longtemps.
Ces HIF et HP ont une grande importance dans la survie et la dissémination du

parasite.
Exemple : Les œufs d’Ascaridia sont trouvés dans le sol par les volailles, mais
difficilement ingérés. Ils peuvent en revanche être ingérés par un ver de terre qui les
accumule dans son tube digestif, se déplace et est ensuite mangé par les volailles. Il joue
un rôle d’accumulation et de dispersion du parasite.
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 Phase endogène
Schéma général du cycle évolutif des Nématodes
L’HD se contamine :
 en ingérant les L3 (espèces monoxènes) ou l’HI (espèces dixènes)
 ou par pénétration active des L3 (ex : Ankylostome chez le chien)
Dans l’HD, la L3 évolue en L4 puis en L5, qui est un préadulte subissant encore
une maturation avant de passer au stade adulte.
4) Importance médicale
Les actions pathogènes dépendent de la taille, de la nutrition et de la localisation

du parasite.
a. Actions pathogènes « simples»
 Action mécanique : obstruction intestinale (ex : pelotes d'Ascaris), troubles de la

circulation sanguine (ex : Dirofilaria adulte dans le cœur d'un chien qui va
empêcher la fermeture des valvules).
 Action traumatique : perforation cutanée (ex : les Ankylostomes) lors de la
migration des larves dans différents organes, fibroses, hémorragies... En effet,
celle-ci passe dans les parois et les organes !
 Action spoliatrice qui concerne surtout les hématophages (peut entraîner une
anémie) et les chymivores (peut entraîner des carences, une spoliation de
certains acides aminés, une diminution de la production…) (ex : Toxocara).
Ainsi c’est la reproduction de l’hôte mais aussi son état général qui peuvent être
altérés.
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b. Actions pathogènes « complexes »
 Inoculation de germes. Ex : broncho-pneumonie infectieuse après infestation

par les strongles chez les ruminants.
 Perturbation du métabolisme : suite à des lésions importantes de la caillette.
 Modification du pH ou de la flore bactérienne du tube digestif (notamment
de la caillette chez les Ruminants) suite à des lésions importantes de la caillette
qui ne sécrète alors plus de HCl (problème de régulation du pH !). Ex : cela peut
intervenir dans le cas de strongles digestifs.
c. Autres actions pathogènes
 Action toxique : par le liquide de la cavité générale du parasite libéré après la

mort de ce dernier (dans le cas de certains parasites, il est dangereux de
vermifuger un animal fortement parasité : la mort des Nématodes va provoquer
la libération de liquide toxique, l’animal va faire un choc qui peut conduire à sa
mort alors qu’on pensait être en train de le soigner…)
 Action antigénique et immunologique : problèmes d’hypersensibilité car le
parasite sécrète une substance à l’origine d’une réaction immunitaire, permettant
la mise en place d’immunité protectrice ou d’hypersensibilité. Intérêt dans la
protection de l’animal lors de ré infestation et car possibilité de diagnostic
sérologique (recherche d’anticorps pour savoir s’il a été en contact avec).
II. Taxinomie
La classification est basée sur des critères anatomiques et physiologiques. La

classe des Nématodes est subdivisée en 2 sous-classes d’intérêt médical et sanitaire
contenant 6 ordres :
Les deux sous-classes d’intérêt sanitaire et médical chez les Nématodes
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Attention : Les classes et ordres ont été passés très rapidement par le prof
mais ne vous inquiétez pas, tous ceci sera bien sûr revu plus en détails dans le
cours sur « Les principales espèces Nématodes » !
Dans cette classification, il faut retenir les ordres plutôt que les sous-classes qui sont
déterminées par des critères non visibles.
1) La sous-classe des Secernentea
La sous-classe des Secernentea est celle qui présente le plus grand intérêt. Elle
contient quatre ordres :
Les quatre ordres des Secernentea
a. Ordre des Ascaridida
Ce sont eux qu’on appelle les Ascaris. Il est caractérisé principalement par :
 Une bouche le plus souvent trilabiée
 Des adultes parasites du tube digestif des mammifères (chevaux surtout) ou des
oiseaux
b. Ordre des Rhabditida
Il est caractérisé principalement par :

 Une bouche non trilabiée
 Un œsophage rhabditiforme (espèces libres) ; trichuroïde ou filariforme (espèces
parasites)
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c. Ordre des Strongylida
Ce sont eux qu’on appelle les Strongles. Il est caractérisé principalement par :
 Un œsophage simple
 Une bourse copulatrice très développée chez le mâle et en forme de « cloche »
 Parasites principalement du tube digestif surtout chez les ruminants et les
équidés !
d. Ordre des Spirurida

 Un œsophage simple de type filariforme.
2) La sous-classe des Adenophorea
La sous-classe des Adenophorea contient deux ordres :
Les deux ordres d’Adenophorea
a. Ordre des Trichinellida

 un œsophage réduit à un tube capillaire
 le mâle a 0 ou 1 spicule et n’a pas de ventouse postérieure
 on les trouve dans la viande porcine
b. Ordre des Dioctophymatida

 Un œsophage normalement développé
 Le mâle porte une ventouse postérieure et un seul spicule
 Ils contiennent les parasites rénaux du cheval
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LES NEMATODES : Principales
Espèces 1
Tout au long des chapitres détaillant les différentes espèces vues ce semestre et
pour mieux visualiser l’importance de chaque partie, nous vous proposons ces petits
logos :
pour le rang A
pour le rang B
pour le rang C
Nous rappelons également que tout au long des chapitres, certaines abréviations
sont utilisées :
- HD: hôte définitif
- HI: hôte intermédiaire
- HIF: hôte intermédiaire facultatif
- HP: hôte paraténique
- TD : tube digestif
- IG : intestin grêle
- GI : gros intestin
Rappel sur les Nématodes
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Nous avons choisi de ne mettre dans le sommaire que les espèces de rangs A et B.
Sommaire
I. L’ordre des Ascaridida ............................................................................................................... 3

1) Famille des Ascarididés .................................................................................................................. 4
Ascaris suum – Rang B .................................................................................................................... 4
Parascaris equorum – Rang B ......................................................................................................... 8
Toxascaris leonina – Rang A ......................................................................................................... 10
2) Famille des Toxocarididés ............................................................................................................ 14
Toxocara canis – Rang A ............................................................................................................... 14
Toxocara cati – Rang A ................................................................................................................. 19
Toxocara vitulorum – Rang A ....................................................................................................... 22
Pathogénie des Ascarididés et des Toxocaridés ........................................................................... 24
3) Famille des Anisakidés – Rang B ................................................................................................... 26
4) Famille des Oxyuridés................................................................................................................... 29
Oxyuris equi – Rang A ................................................................................................................... 29
4) Famille des Hétérakidés ............................................................................................................... 32
Heterakis gallinarum – Rang B ..................................................................................................... 34
II. L’ordre des Spirurida ...............................................................................................................36

1) La super famille des Spiruroidea .................................................................................................. 37
Caractéristiques générales ........................................................................................................... 37
La famille des Spiruridés ............................................................................................................... 39
2) La super famille des Dracunculoidea (Hors programme) ............................................................. 46
3) La super famille des Filarioidea .................................................................................................... 47
La famille des Onchocercidés ....................................................................................................... 49
Petite remarque sur la différence entre maladie aiguë et chronique : la différence porte non
seulement sur la durée des symptômes, mais aussi sur leur intensité. Ainsi, une affection de type
chronique présente des symptômes progressifs et sur une période longue ; inversement pour une
affection de type aiguë qui survient de manière intense et rapide.
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I. L’ordre des Ascaridida
BC= bourse copulatrice TD= tube digestif
Cet ordre est subdivisé en trois super-familles (SF) et six familles (F) :
 SF Ascaridoidea
 F. Ascaridides
 F. Toxocarides
 F. Anisakides
 SF Oxyuroidea
 F. Oxyurides
 SF Subuluroidea
 F. Heterakides
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1) Famille des Ascarididés
a. Ascaris suum – Rang B
► Morphologie de l’adulte
 Taille : 15 à 40 cm de long et 3 à 5 mm de diamètre.

 Corps rigide et jaunâtre avec une section circulaire régulière (à peu près
constante)
 3 lèvres visibles
 Œsophage simple, musculeux
 Parfois, il peut y avoir une expansion de la cuticule en ailes cervicales.
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► Morphologie des œufs
 Taille : 50-75 x 40-50 μm

 Globuleux, avec une coque épaisse et mamelonnée (présence de petites
excroissances à l’extérieur de la coque). A l’intérieur, il n’y a qu’une seule cellule
quand il vient juste d’être émis.
 Espèce très prolifique (peut pondre plusieurs milliers d’œufs par jour !).
► Hôte, localisation et nutrition
L’espèce hôte est le Porc, le parasite se localise dans son intestin grêle et a un
régime chymivore (avec une préférence pour le glucose, le phosphore et la vitamine C).
Il réalise souvent des infestations massives, s’agglutinant en pelotes. On retrouve ce
parasite essentiellement chez les jeunes individus, chez qui il est responsable
d’ascaridiose porcine.
.
► Cycle évolutif : cycle monoxène
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Phase exogène : elle dure environ 10 à 15 jours dans des conditions optimales
(30-32°C et présence d’O2). Des œufs simples, jusqu’à un million, sont émis dans le
milieu extérieur par un hôte parasite, ils se développent en œufs larvés (à l’intérieur de
l’œuf, la cellule initiale se divise jusqu’à former une larve L1 puis L2 puis L3).
L’œuf larvé est très résistant dans le milieu extérieur (jusqu’à plusieurs
années) : c’est le stade infestant. Puis l’œuf larvé contenant L3 est soit directement
ingéré par un autre porc (infestation directe par ingestion), soit ingéré par un HP (vers
de terre, souris...). Il n’y a pas d’évolution de la larve dans l’HP.
Phase endogène : La larve L3 perfore l’œuf une fois dans l’IG. Elle traverse ensuite
la paroi intestinale jusqu’à la circulation sanguine et migre vers le foie, d’où elle migre
vers le cœur via le système porte et la veine cave.
Une fois dans le cœur droit, la L3 emprunte l’artère pulmonaire pour rejoindre les
poumons, où elle passe dans les alvéoles pulmonaires puis remonte dans les
bronchioles, les bronches, la trachée et enfin le pharynx. À ce niveau-là, elle est déglutie
et retourne dans le tube digestif où elle finit sa transformation : L4 puis pré-adulte (St5)
et adulte, qui se reproduit et libère des œufs (à leur tour émis dans le milieu extérieur).
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L3
L3
On parle de cycle à migration entéro-pneumo-trachéo-entérale ou migration

trachéale ou encore « cycle splanchnique long ».
La Ppp est de 60 à 75 jours c’est-à-dire deux mois à deux mois et demi.
Remarque : Si l’œuf a été ingéré par un HP, la larve L3 sort de l’œuf et réalise sa
migration jusqu’aux poumons de cet HP, voire jusqu’à la trachée. La larve est alors soit
expulsée dans le milieu extérieur, soit elle s’enkyste. Dans ce cas, lorsque l’HP est ingéré par
le porc, le cycle reprend mais sans migration trachéale, c’est-a-dire que la larve L3 se
transforme en L4, stade 5 puis adulte, directement dans le TD du jeune porc.
b. Ascaris lumbricoides
Juste pour information, A. lumbricoides est un parasite de l’homme dont le cycle est
semblable a celui d’A. suum. Il y a possibilité de croisement entre les Ascaris du porc et de
l’homme, d’où l’hypothèse que ce soit une seule et même espèce...
Il existe de nombreuses espèces d’Ascaris que l’on retrouve chez des HD tels que
l’homme, le cheval, le chien, le chat, les bovins le porc…
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c. Parascaris equorum - Rang B
 Taille : 15-50 cm x 8 mm (diamètre)

 Corps rigide et jaunâtre
 3 lèvres volumineuses et échancrées à mi-hauteur
 Touche surtout les jeunes (1,5-2 ans) ainsi que les vieux dont l’immunité a baissé.
 Taille : 90-100 μm
 Globuleux (une seule procellule à l’intérieur de l’ovule)
 Coque épaisse à surface irrégulière mais non mamelonnée
 Contiennent une seule grosse cellule à l’intérieur
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Parascaris equorum adulte
L’espèce hôte est le cheval, le parasite se localise dans son intestin grêle et a un
régime chymivore.
► Cycle évolutif
Attention : notez bien que dans le cas de Parascaris equorum, le stade infestant
est l’œuf larvé contenant la L2. Il y a formation dans le milieu extérieur de cet œuf
larvé, et chez le jeune cheval on aura après ingestion un cycle splanchnique long
comme décrit précédemment. La mue en L3 a lieu dans le foie, avant la migration
trachéale.
La Ppp dure de 10 à 16 semaines ce qui correspond à entre 2 mois et demi et 4
mois.
(L2)
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Pathogénicité : formation de pelotes aboutissant à des obstructions voire des perforations
intestinales chez les chevaux de 1.5 à 2 ans.
d. Toxascaris leonina – RANG A
 Taille : 2 à 10 cm
 Ailes cervicales effilées vers l’avant et l’arrière (en forme de flèche) avec une fine
striation transversale.

 Taille : 85x75 μm
 Enveloppe lisse à paroi épaisse avec un aspect plus ou moins feuilleté à l’intérieur
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 Contiennent une seule grosse cellule claire qui n’occupe pas tout l’espace (utile en
diagnose). On voit « du jour » de chaque côté, ce qui est une différence par
rapport à Toxocara canis.
Les espèces hôtes sont les carnivores (ils sont communs aux chiens et aux chats),
le parasite se localise dans leur intestin grêle et ont un régime chymivore.
► Cycle évolutif : cycle monoxène.
 Phase exogène : elle dure environ 3 à 9 jours (rapide) dans des conditions
optimales, et est similaire aux cycles précédents. Des œufs simples sont émis
dans le milieu extérieur par un hôte parasite, ils se développent en œufs larvés
(présence d’une larve L1 puis L2 a l’intérieur d’une coque). Puis l’œuf larvé
contenant L2 (qui est le stade infestant) est directement ingéré par un autre
carnivore (infestation directe par ingestion).
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 Phase endogène : Une fois dans l’IG, la L2 perfore l’œuf, migre dans la paroi du
duodénum où elle mue en L3 avant de retourner dans la lumière intestinale. Là
elle achève son cycle en se transformant en L4, pré-adulte puis adulte. Il y a
ensuite reproduction et émission d’œufs dans le milieu extérieur.
La Ppp est de 70 jours soit 8 à 10 semaine. La contamination se fait donc par voie
orale et provoque une ascaridose.
On parle alors d’une migration intestinale (limitée à l’intestin grêle) ou encore de
« Cycle splanchnique court ».
L2
L2
L3
L3
L4
St5
5 Ad
Cycle évolutif
Il peut également y avoir intervention d’HI facultatifs (HIF). Cet HIF est un
rongeur ou un oiseau qui ingère l’œuf larvé contenant L2. Après perforation de l’œuf
par la L2, celle-ci se transforme en L3 dans la paroi du duodénum. Puis, lorsque l’HD
ingère l’HIF, le cycle reprend mais sans migration intestinale, c’est-à-dire que la larve
se transforme en L4 puis en adulte directement dans le TD de l’HD.
La Ppp est donc plus courte d’environ 11 à 15 jours par rapport au cycle
précédent.
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e. Baylisascaris procyonis
(pour info, c’est anecdotique et cela ne nous concerne pas trop)
 Parasite du raton laveur et plus rarement du chien

 Présent en Amérique du Nord et en Europe
 La migration du parasite est complexe et atteint le SNC (troubles neurologiques)
 Infestation humaine possible : Zoonose !!!
f. Lagochilascaris minor (pour info)
 Parasite des félidés sauvages

 Présent en Amérique du Sud
 De petite taille (quelques cm avec un maximum de 10-15 cm)
 Infestation humaine possible : Zoonose !!!
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2) Famille des Toxocaridés
On trouve une espèce différente pour chaque type d’HD (chien  T. canis ; chat
T. cati ; bovins  T. vitulorum).
a. Toxocara canis – RANG A
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 De grande taille : 8 à 15 cm
 Ailes cervicales effilées vers l’avant et l’arrière
 La femelle est souvent plus grande que le mâle
 Lèvres proéminentes
 Localisation : toujours dans l’intestin grêle.
 Globuleux et relativement grands
 Coque épaisse et ponctuée (sa surface est comme un « dé à coudre », ponctuée
avec de nombreuses petites dépressions)
 Contient une grosse cellule foncée occupant quasiment la totalité de l’intérieur de
l’œuf.
Les espèces hôtes (HD) sont les canidés (loup, renard, chien). Le parasite se
localise dans la lumière de l’intestin grêle et a un régime chymivore.
► Cycle évolutif
 Phase exogène : elle dure 2 à 4 semaines dans des conditions optimales. Des œufs
simples, très résistants, sont émis dans le milieu extérieur par les fèces d’un hôte
parasite. Ils se développent en œufs larvés L1, L2 puis L3 par divisions de la
cellule qui s’y trouve. La larve L3 est le stade infestant et a une grande
résistance (plus d’1 an dans le ME). L’HD ingère l’œuf larvé contenant la L3.
HP possibles : Oiseaux, Rongeurs. Chez l’HP, la L3 s’enkyste dans le SNC (système
nerveux central) ou les yeux. Si le chien ingère un HP, le parasite réalise un cycle
splanchnique court ou long dans ce chien (HD).
 Phase endogène : On distingue trois cas en fonction de l’âge et du sexe de l’hôte.
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→ Infestation d’un jeune chien pré-pubère (femelle de moins de 6 mois, mâle de moins
de 8 mois)
L’œuf larvé contenant la L3 arrive dans le tube digestif : une fois dans l’IG
(intestin grêle), elle suit un cycle splanchnique long (migration trachéale). Ce cycle
est comparable à celui d’A. suum : une fois la L3 libérée dans le TD, elle traverse la paroi
jusqu’aux vaisseaux sanguins d’où elle circule jusqu’au cœur droit, passe dans les
poumons puis le pharynx, est déglutie puis termine sa maturation dans le TD.
La Ppp est d’environ 4-5 semaines. La contamination se fait par ingestion soit
d’un œuf larve, soit d’un HP.
Remarque : ces observations sont possibles dès l’âge de trois mois
→ Infestation d’un chien adulte :
Le cycle splanchnique (migration trachéale) persiste, mais après la maturité

sexuelle, le cycle somatique prend une place plus importante. L’œuf larvé contenant la
L3 arrive dans le TD, une fois dans l’IG la L3 perfore l’œuf, traverse la paroi intestinale et
passe dans la circulation sanguine. Elle se dirige ensuite vers le cœur via la veine porte
(donc passage par le foie) puis la veine cave, et emprunte l’artère pulmonaire pour
rejoindre les poumons.
Une fois dans les poumons, elle passe la paroi des capillaires puis migre entre les
alvéoles pulmonaires (via leur paroi), retourne dans les capillaires sanguins un peu plus
loin et retourne vers le cœur, pour se disséminer via la circulation générale.
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Il y a ensuite une migration somatique, c’est-à-dire que L3 va s’enkyster dans
divers organes (par ordre de préférence : muscles squelettiques, reins, foie, cœur,
poumons ; plus rarement SNC). Sous cette forme, la larve L3 peut survivre plusieurs
mois. Attention, les larves ne s’enkystent pas forcément et peuvent se retrouver
dans le TD.
Encéphale
Muscle
Rein
Cæcum
L’évolution dépend ensuite du sexe et du stade physiologique de l’animal :
 Pour un mâle : il ne se passe rien, les larves dégénèrent.

 Pour une femelle non reproductrice : il y aura une mobilisation des larves à
chaque retour en chaleur, mais la migration n’aboutira que si la femelle devient
gestante. Le mâle et la femelle non gestante constituent donc une impasse pour le
parasite. Il y a une immunité normale spécifique au contact au bout de 3 à 6 mois.
 Pour une femelle gestante : Les larves (L3) se réactivent au bout du dernier
tiers de la gestation et rejoignent le fœtus et les glandes mammaires. Une fois
qu’elles ont atteint le foie du fœtus, elles y restent jusqu’à sa naissance. Après la
naissance, les L3 reprennent leur cycle classique : elles remontent la trachée
avant d’être dégluties (migration hépato-pneumo-trachéale). Le cycle se
termine dans le TD du fœtus et ainsi le chiot excrète des œufs dès la troisième
semaine d’âge (donc période pré-patente de 3 semaines).
C’est une infestation transplacentaire. La réactivation des larves peut aussi se
faire lors de la tétée. En effet, si des larves sont enkystées dans la mamelle, elles
passent dans le colostrum et dans le lait et contaminent les chiots (migration
trachéale avec cycle splanchnique court) par voie orale. C’est alors une
transmission trans-mammaire.
Enfin, les larves de la mère ayant été réactivées pendant la gestation, le cycle se
poursuit : certaines L3 retournent dans le cycle et donc dans le tube digestif,
redonnent des adultes et la mère émet des œufs à l’extérieur juste après la
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naissance de ses petits. Ceci est possible car pendant la gestation, il y a une baisse
de l’immunité. Il y a alors un grand risque de contamination par ingestion pour
les chiots : en effet, le chiot qui vit dans un environnement contaminé a de fortes
chances de se contaminer lui-même. La femelle est capable de contaminer jusqu’à
trois portées successives du fait des larves qui sont enkystées.
Les chiots peuvent excréter la L4 ou des œufs dans leurs fèces. Or la mère, qui
toilette ses petits, peut ingérer des fèces et se recontaminer. Il peut donc y avoir
rapidement une infestation massive !
→ L’infestation des chiots
Elle peut donc se produire de 3 manières différentes : transmission

transplacentaire, transmission trans-mammaire (suivie d’un cycle splanchnique
court), contamination par ingestion (suivie d’un cycle splanchnique long). Il faut
savoir que la contamination des chiots par des Ascaris est extrêmement fréquente (à
moins qu’il n’y ait eu un traitement très rigoureux de la mère) et plus ou moins grave
(selon le degré d’infestation). Les larves enkystées peuvent être mobilisées sur plusieurs
gestations. Par conséquent, tout chiot doit être considéré comme porteur de Toxocara
canis. La vermifugation des chiots doit donc se faire tous les 15 jours jusqu’à 6 mois, puis
tous les mois.
Attention, ce parasite est un agent de zoonose (enfants surtout). En effet, il

peut y avoir un HP (rongeurs, oiseaux, homme) contaminé par des L3 (syndrôme de
larva migrans, viscéral et oculaire). On retrouve fréquemment ces œufs dans les bacs à
sable, or les enfants sont particulièrement sensibles à cet ascaris. Les larves migrent
alors au niveau oculaire, pulmonaire ou de l’encéphale. On peut aussi trouver des œufs
larvés sur le pelage de l’animal. Les œufs larvés sont des infestants vivants et peuvent
infester aussi les paniers, …
Remarque : Larva migrans est la larve infestante.
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b. Toxocara cati – RANG A
 Taille : 4-5 cm
 Ailes cervicales larges bien développées, arrondies vers l’arrière.
► Caractéristiques des œufs (idem que T. canis sauf pour la taille)
 Coque épaisse ponctuée
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 Contiennent une grosse cellule foncée qui occupe tout l’espace
L’espèce hôte (HD) est le chat, le parasite se localise dans son intestin grêle et a
un régime chymivore.
► Cycle évolutif
Ce cycle est beaucoup moins bien connu que celui de T. canis.
 Phase exogène : comme celle de T. canis.
 Phase endogène : On distingue deux cas en fonction de l’âge de l’hôte :
 Infestation d’un jeune chat ou d’un adulte : on a un cycle splanchnique

long ou somatique si plus âgé. S’il y a ingestion d’un HP, on aura un cycle
splanchnique court. Sinon, c’est un cycle splanchnique long (surtout chez
le jeune) qui dure environ deux mois.
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Adulte dans l’IG
Œufs dans
les fèces
Larves transmises au
jeune chat par le lait
Œufs larvés
 Infestation d’un chaton, pouvant se produire de 2 manières différentes :

contamination par ingestion (suivie d’un cycle splanchnique long) ou
transmission trans-mammaire (quand la mère se contamine en fin de
gestation), plus rare (suivie d’un cycle splanchnique court, 8 jours environ).
Notons que l’émission d’œufs (par excrétion) chez le chaton est plus tardive.
Différence par rapport au chien : il n’y a pas de transmission
transplacentaire démontrée. On peut vermifuger un chat un peu plus tard
dans ce cas-là.
Il peut y avoir présence des deux types de cycles chez le chat adulte. De plus, il
peut y avoir persistance de l’état adulte dans le TD du chat (adulte lui aussi).
Son rôle zoonosique est moins important que celui de T. canis, mais non
négligeable car il peut entrainer les mêmes effets, c’est-à-dire larves vivantes oculaires
et viscérales.
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c. Toxocara vitulorum – RANG A
 Taille : 20 à 30 cm
 Absence d’ailes cervicales
 Paroi translucide
 Taille : 75-95 x 60-75 μm

 Coque ponctuée
 La cellule occupe tout l’espace.
Remarque : le terme vitulorum fait référence au veau !
L’hôte est le bovin, le parasite se localise dans la lumière de l’intestin grêle et a

un régime chymivore.
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► Cycle évolutif
 Phase exogène : identique à celle de T. canis.
 Phase endogène : On distingue deux cas en fonction de l’âge de l’hôte.
 Infestation de la vache adulte : elle se contamine en ingérant l’œuf larvé

contenant L2 ou L3 dans le milieu extérieur. Ces larves subiront alors une
migration de type somatique complexe : les larves passent dans la
circulation sanguine et s’enkystent un peu partout dans l’organisme mais
attention il n’y a pas formation de parasites adultes dans le tube digestif !
 Infestation du veau : il se contamine uniquement par la voie

transmammaire (ingestion de L2, suivie d’un cycle splanchnique court avec
migration trachéale possible) les 3 à 8 premiers jours après le vêlage. En
effet, les larves sont réactivées lors de la gestation et pendant la lactation. Le
veau peut ingérer des œufs sans se contaminer.
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Au final, la vache est un peu comme un HI pour le veau. Il n’y a pas de
transmission par voie transplacentaire. De plus, chez le veau il n’y a pas de
développement par voie splanchnique courte.
Remarque pour tous les Toxocaridés : la femelle peut contaminer ses petits sur
plusieurs gestations sans s’être réinfestée entre les différentes gestations. En effet, lors de la
gestation, toutes les larves ne se réactivent pas, donc suite à une seule contamination la
mère peut contaminer plusieurs générations. Il faut savoir que les vermifuges sont souvent
sans action sur les formes enkystées.
d. Pathogénie des Ascarididés et des Toxocaridés
Les parasites de ces deux familles réalisent des cycles plus ou moins complexes
dans l’organisme de l’hôte. Ce sont des parasites extrêmement importants (parasites
majeurs du chiot) par leur caractère zoonotique et leurs pouvoirs pathogènes
variés, du fait d’une infestation souvent massive chez des animaux en croissance :
 Action spoliatrice : par exemple, chaque femelle A. suum prélève 100 g de chyme
par an (peu de conséquences s’il y a peu de parasites). Dans le cas d’un
parasitisme massif (fréquent) chez des animaux en croissance ou de production
(qui ont donc de gros besoins énergétiques), des problèmes de carence peuvent
apparaitre, avec de possibles retards de croissance, ventres ballonnés,…
L’infestation est assez massive sur les jeunes animaux en croissance.
 Action mécanique : traumatisme dû à la dimension du ver et à l’éventuelle

présence de denticules provoquant une inflammation interne, diarrhée, troubles
de l’absorption, vomissements, obstruction (ou occlusion, par formation de
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pelotes) de l’intestin. L’érosion de la muqueuse peut mener à la déchirure, la
nécrose en cas de défaut d’irrigation, la perforation intestinale de celle-ci, la
formation de micros-abcès, des ulcères, etc.
 Action favorisant des infections : le tube digestif n’étant pas stérile, le parasite
traverse la paroi intestinale en emmenant avec lui des germes dans tout
l’organisme. Les larves en migration peuvent transporter des germes !
 Action toxique : ces parasites produisent des substances protéiques dans leur
cavité générale. La mort simultanée d’un grand nombre de parasites (traitement
ascaricide) provoque la libération de ces toxines en grande quantité dans
l’intestin grêle, ce qui peut avoir des actions toxiques locales sur la muqueuse,
voire causer un choc toxique et la mort du jeune animal. Dans le cas d’une
infestation massive, on préfèrera donc un ascarifuge (action paralysante pour
les Ascaris) à un ascaricide. Attention pour la vermifugation, il faut favoriser la
paralysation plutôt que tuer les vers.
 Action antigénique : des antigènes somatiques peuvent être libérés lors de la

lyse du parasite, pouvant entrainer des troubles cutanés, hypersensibilité,
urticaire, œdème, hémorragie... mais aussi une immunité protectrice chez les
adultes en contact avec la L3, protégeant l’hôte lors d’une éventuelle
réinfestation.
Ainsi, attention à la posologie du traitement lors de grosses infestations, surtout

chez le chiot : risque de décès. L’ascaridiose du chiot est visible du fait de l’apparition
d’un ventre très gonflé.
Anecdote : un éleveur qui a vermifugé ses chiots trop tard, 3 sur 6 sont morts ! Les
chiots paraissaient en bonne santé, juste abattus, et finalement ils sont mort d’une
perforation intestinale due à la présence de pelotes d’Ascaris jusqu’à la vésicule biliaire…
Attention à toujours demander si le chiot est en contact avec des jeunes enfants à
risque !
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3) Famille des Anisakidés – Rang B
La famille des Anisakidés regroupe des parasites dont l’adulte est un parasite du
tube digestif d’HD qui sont des Mammifères marins, des Poissons carnassiers et des
Oiseaux. Ils sont de petite taille (1 cm généralement, mais cela peut varier, de 0,5 à 15
cm) et présentent des dépressions longitudinales dorsale et ventrale.
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L’œsophage peut être prolongé en arrière par des appendices. Il peut également y
avoir un cæcum intestinal à direction antérieure. Il peut y avoir intervention de
plusieurs hôtes intermédiaires aquatiques dans le cycle. Ce sont des agents de zoonose.
Remarque : Ictyophage= se nourrissant de poisson !!!
Ces parasites présentent un cycle trixène :

Reproduction, ponte Adultes dans
et élimination des l’intestin
œufs dans les fèces
Eclosion et
ingestion
des larves
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L’adulte se trouve dans l’intestin de l’HD, où il se reproduit avant de pondre des
œufs. Ces derniers sont émis dans l’environnement (eau) via les fèces de l’hôte. Ils
éclosent dans l’eau et libèrent ainsi une larve L2. Cette larve L2 peut alors être ingérée
par l’HI1, qui est un crustacé, et chez qui il y aura évolution en L3.
Lorsque le crustacé est mangé par l’HI2 (poisson, mollusque ou céphalopode), L3
devient infestante et se loge au niveau de la cavité générale (péritoine) ou dans le
muscle (enkystement des larves dans la cavité générale ou dans les muscles).
Intervention possible d’HP par ingestion des HI2 : l’Homme peut être HP. L’HI2 est à son
tour mangé par un HD et la L3 finit alors sa transformation jusqu’à un stade adulte
pouvant se reproduire et pondre des œufs.
Les larves peuvent rester vivantes durant un très long laps de temps dans un
poisson, même si celui-ci est décédé. Apres sa mort, le parasite migre de la cavité
générale vers les muscles où il peut rester très longtemps.
Poisson parasité
Zoonose : L’homme peut ingérer un poisson parasite par L3 (HI2) si celui-ci a été
mal éviscéré et/ou peu cuit (sushis) (l’homme est donc un hôte accidentel). On parle
d’une anisakidose humaine (ou larva migrans anisakidienne). Ce cas zoonotique n’est
pas très fréquent mais lorsque cela arrive, le parasite au stade L4 se déplace dans la
paroi gastrique et duodénale et la perfore, provoquant des troubles digestifs. On trouve
ces parasites plutôt dans les poissons gras comme les harengs , les anchois ou encore les
maquereaux.
Si vous trouvez un filament marron dans une viande ou un poisson cuit, c’est peut-
être un Ascaris grillé… Bon appétit ! ;-)
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4) Famille des Oxyuridés
a. Oxyuris equis – RANG A
 Taille du mâle : 1 cm ≠ Femelle : 4 à 15 cm

 Femelle incurvée « en crosse » avec une extrémité postérieure effilée (surtout
chez les femelles fécondées ; croît avec l’âge), une partie antérieure plus épaisse
et une vulve en position antérieure.
Remarque : la queue s’allonge en cas de fécondation.
 Taille : 90x40 μm (à peu près pareil que Toxocara, mais plus allongé)
 Coque mince, transparente, lisse et operculée à une extrémité, légèrement
asymétrique (un bord plus bombé que l’autre) mais c’est difficile à voir !
 Contiennent une morula à l’intérieur de l’opercule
► Hôtes et localisation
Les espèces hôtes sont les équidés, chez qui le parasite se localise dans le gros
intestin (cæcum et colon).
► Cycle évolutif
 Phase exogène : elle dure 3 à 5 jours. Les femelles fécondées pondent des œufs
(plusieurs milliers dans un enduit jaunâtre) dans la zone péri-anale de l’équidé
(marge de l’anus) en sortant la dernière partie de leur corps à l’extérieur de l’HD,
ce qui déclenche un prurit chez l’hôte. L’enduit jaunâtre sèche puis tombe au sol ;
de plus, le cheval en dépose partout lorsqu’il se gratte. Les œufs se développent
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dans les replis de l’anus ou sur le sol (une fois tombés). Ils donnent des œufs
larvés L1, L2, puis L3. Le cheval présente des crins cassés, abîmés mais le mieux
c’est de regarder le bord de l’anus plutôt que le crottin ! On peut observer les œufs
au microscope après avoir appliqué un bout de scotch sur les marges de l’anus du
cheval.
 Phase endogène : Le cheval ingère des œufs larvés contenant des L3 qui éclosent
dans son intestin grêle sous l’action du suc pancréatique, puis se déplacent vers le
cæcum et le colon. À cet endroit, elles migrent dans la sous-muqueuse où elles se
transforment en L4 puis reviennent dans la lumière du tube digestif (gros
intestin). Là elles se fixent sur la muqueuse du gros intestin (on pense que la L4
est hématophage).
Elles se transforment ensuite en pré-adultes et enfin en adultes chymivores qui
se nourrissent du contenu intestinal, avant de se reproduire. La femelle fécondée
migre ensuite de la partie postérieure du tube digestif jusqu’à l’orifice anal, où
elle passe la tête pour pondre (seule l’extrémité antérieure sort). La Ppp est de 5
mois.
Phase endogène du cycle
► Actions pathogènes
O. equi a une double action pathogène :
 les L4 sont hématophages et les L3 migrent dans la sous-muqueuse (risque de

colique) = oxyurose intestinale équine (surtout due à la L4) à l’origine de
coliques.
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 la ponte par les femelles fécondées déclenche un prurit en région anale chez le
cheval = oxyurose anale (l’animal se frotte contre les parois, a les poils de crin
abimés et si on lève la queue, on peut voir une espèce d’enduit jaunâtre).
b. Passalarus ambiguus
 Taille du mâle : 5 mm ≠ femelle : 1 cm

 Œsophage bien développé avec un bulbe œsophagien et un appareil valvulaire
(forme de Y)
 Femelle : longue queue annelée
 Mâle : un seul spicule et extrémité postérieure effilée se terminant brutalement.
► Morphologie des œufs (proche de ceux d’O. equi)
 Taille : 100 x 43 μm
 Coque mince et operculée.
Passalarus ambiguus adulte Œufs de Passalarus ambiguus
Les espèces hôtes sont les léporidés (lapins, lièvres…), le parasite se localise
dans leur cæcum et leur colon.
► Cycle évolutif
Le cycle monoxène est le même que celui de O. equi (mais la Ppp est différente,
ici Ppp=2-3 mois et la phase exogène est courte : 1 à 2 jours) avec les femelles qui
pondent sur les marges de l’anus de l’HD, sauf qu’en plus de cela se rajoute un cycle
auto-infectieux.
Ce type de cycle est caractérisé par le fait que les femelles fécondées présentes
dans le tube digestif peuvent insinuer leur extrémité antérieure dans la muqueuse du
gros intestin et pondre directement dans cette muqueuse. Les œufs libèrent ainsi des
larves, qui retournent dans la lumière intestinale (pas de passage dans le milieu
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extérieur), puis continuent leur développement jusqu’à former des adultes. Ce cas de
cycle auto-infectieux est une exception chez les Nématodes.
La Ppp est de 2-3 mois.
Phase endogène du cycle
c. Autres Oxyuridés
Enterobius vermicularis : parasite très commun du GI (gros intestin) des enfants.

Skrjabinema ovis : parasite du cæcum des petits ruminants.
Syphacia obvelata et Aspiculuris tetraptera : parasites du cæcum de la souris.
4) Famille des Hétérakidés
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a. Ascaridia galli
Attention : malgré son nom, ce parasite n’appartient pas à la famille des

Ascarididés mais bien à celle des Hétérakidés. Il est responsable d’ascaridiose (et
non d’ascaridose comme les Ascarididés).
 Taille du mâle : 5 à 8 cm ≠ Femelle : 7 à 12 cm

 Morphologie classique de l’ordre des Ascaridida
 Œsophage cylindrique sans bulbe
 Ventouse précloacale.
► Morphologie des œufs (idem que les œufs d’Ascaris)
 Taille : 80-90 x 50 µm
 Ovoïdes, non segmentés, avec une coque épaisse et lisse
 Une seule grosse cellule à forme ovoïde.
Les espèces hôtes sont les Galliformes et les Ansériformes (canards, oies,
cygnes...), le parasite se localise dans la lumière de l’intestin grêle.
► Cycle évolutif
C’est un cycle monoxène.
 Phase exogène : elle dure 20 jours. Les femelles fécondées pondent des œufs qui
sont émis dans le milieu extérieur. Ils donnent des œufs larvés L1, L2, puis L3.
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 Phase endogène : soit l’œuf larvé L3 est ingéré par un HP (ver de terre) qui sera
lui-même mangé par l’HD, soit l’œuf est directement ingéré par l’HD. Une fois
dans l’HD, l’œuf éclot 10 jours après l’ingestion et la larve enfonce son extrémité
antérieure dans la muqueuse des cryptes duodénales et s’y nourrit de muqueuse.
C’est le stade le plus pathogène, il est responsable d’entérites dues à des
hémorragies minimes, surtout chez les jeunes volailles âgées de 1 à 2 mois. La L3
se transforme ensuite en L4, St5 et adulte (sans qu’il y ait migration), qui peut se
reproduire et pondre.
b. Heterakis gallinarum – Rang B
 Taille du mâle : 7 à 13 mm ≠ Femelle : 10 à 15 mm (très petit)

 Œsophage avec un bulbe œsophagien et un appareil valvulaire
 Mâle : deux spicules de tailles inégales (possibilité d’ailes caudales également), et
une ventouse sclérifiée bien visible en avant du cloaque (=ventouse précloacale).
 Taille : 65-80 x 40 µm
 Ovoïdes, avec une seule cellule et une coque épaisse et lisse.
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Les espèces hôtes sont les Galliformes (dindes, poules, pintades…) et les
Ansériformes (canards, oies, cygnes…) et c’est un parasite du cæcum.
► Cycle évolutif
C’est un cycle monoxène, identique à celui de A. galli mais avec une Ppp de 24-
30 jours. La phase exogène dure environ 2 semaines et est exactement la même que A.
galli, tandis que la phase endogène se déroule dans le cæcum (développement larvaire).
Ce parasite est moins pathogène (agent d’hétérakiose) que A. galli mais il peut
être vecteur d’Histomonas (protozoaires), surtout chez les dindes : les femelles
Heterakis ingèrent Histomonas, qui est transmis aux œufs du parasite, et ainsi à d’autres
volailles.
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II. L’ordre des Spirurida
Speira=« spirale », oura=« queue » : en effet, les mâles ont souvent la queue enroulée ou en
vrille.
Ce sont des Nématodes à cycle dixène, parasites des Mammifères et des

Oiseaux, dont l’HI est un arthropode vecteur. Ce sont des parasites qui sont souvent
dans des nodules dans les parois.
Caractéristiques :
 Absence de bourse copulatrice chez le mâle, mais extrémité postérieure spiralée

(d’où leur nom)
 Œsophage divisé en deux parties : une partie glandulaire postérieure et une
partie musculeuse plus courte
 Le mâle possède deux spicules très différents (morphologie et taille) et une paire
d’ailes caudales
 Les œufs à coque lisse sont de forme cylindrique, très étroits (→ bacilliformes) et
sont bien évolués : ils renferment parfois déjà une jeune larve lors de la ponte,
voire parfois les femelles sont vivipares
 Cycle toujours hétéroxène (souvent dixène) faisant intervenir un arthropode
comme HI.
Cet ordre contient 3 super-familles :

 La super-famille des Spiruroidea, comprenant des parasites du tube
digestif avec un HI coprophage
 La super-famille des Dracunculoidea comprenant des parasites des tissus
avec pour HI des crustacés (moins intéressante pour nous)
 La super-famille des Filarioidea comprenant des parasites des tissus avec
un HI arthropode hématophage.
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1) La super-famille des Spiruroidea
a. Caractéristiques générales
Ce sont des parasites de taille moyenne, à corps trapu avec un vestibule buccal.
Ils ont souvent une paire d’ailes caudales. Les mâles ont leur extrémité postérieure
spiralée dans un plan. Ils sont parasites de la partie antérieure du tube digestif
(œsophage et estomac) des mammifères et des oiseaux. Ils ont souvent pour HI des
insectes coprophages, et il y a possibilité d’HP.
Les adultes forment des nodules plus ou moins volumineux dans la paroi du TD.
La super-famille des Spiruroidea contient :

- La famille des Gnathostomatidés
- La famille des Spiruridés
- La famille des Acuariidés
- La famille des Tétraméridés
- La famille des Thélaziidés
b. La famille des Gnathostomatidés
Nous étudions le genre Gnathostoma.
Ces parasites de l’estomac des Mammifères ont un bulbe céphalique épineux et

deux grosses lèvres latérales trilobées proéminentes.
Gnathostoma hispidum est un parasite de l’estomac du porc, fixé en profondeur

dans la paroi de l’estomac (nodules de 2.5 à 3.5 cm). Son corps est épineux et mesure
entre 15 et 45 mm. Il est rouge sur sa partie antérieure et gris-jaunâtre postérieurement.
Les œufs ont une coque épaisse et lisse et mesurent 75 µm x 40 µm. Ils possèdent
des bouchons polaires et une morula. Ils ont tendance à être réfringents lorsque l’on fait
varier le contraste au microscope. Ils possèdent également un bulbe assez proéminent à
l’une des extrémités.
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► Cycle évolutif
L’adulte est fixé dans la paroi de l’estomac, dans des nodules. La femelle pond
des œufs qui sont libérés dans la lumière du TD de l’hôte et éliminés avec les fèces dans
le milieu extérieur. Les œufs se développent alors en milieu aquatique, puis la L1 perce
l’œuf et est ingéré par le premier HI (HI1 est un crustacé aquatique : le cyclops) chez
qui il y a formation de la L2 puis L3.
Ce crustacé peut ensuite être mangé par un petit vertébré HI2 (poisson,
amphibien, rongeur) où les L3 s’accumulent. Cet HI2 est lui-même mangé par le chat, le
porc et exceptionnellement l’homme (zoonose). L’HD s’infecte en buvant de l’eau
contaminée ou en mangeant l’HI2. Une fois dans l’estomac, il y a passage direct de la L3
au stade adulte.
ATTENTION !!! Le schéma n’est pas tout à fait juste ; il manque le passage
par l’hôte intermédiaire 2 ! C’est une nouveauté de cette année et la schéma n’a
pas été corrigé par le prof !
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On trouve des cas où il y a passage par un HP.
Chez l’Homme, l’infestation présente parfois des localisations un peu erratique :

cutanée, loculaire, système nerveux... (assez exceptionnel : surtout retrouvé en Asie et au
Mexique). C’est la larva migrans qui provoque des dégâts chez l’homme.
c. La famille des Spiruridés
Parasites des premières parties du TD des Mammifères, peu fréquents chez

nous. Ils ne possèdent pas de bulbe épineux.
Genre Spirura, Espèce Spirura ryt ipleurite – Rang C
Ce sont des parasites que l’on retrouve dans le Sud de l’Europe et en région
tropicale.
Ce parasite vit dans l’estomac ou l’œsophage du chat, plus rarement du chien et
du renard, et est souvent enfoncé dans la muqueuse stomacale. Il mesure 20-30 mm
sur 0,6-0,8 mm et possède un repli cuticulaire ventral en région antérieure. Il est
dépourvu de bulbe épineux.
Les œufs embryonnés mesurent 55-60 x 36-38 µm (les adultes produisent des
œufs larvés).
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► Cycle évolutif
Les œufs larvés sont libérés dans le milieu extérieur avec les fèces de l’HD, et
sont ingérés par l’HI, un coléoptère coprophage. Il peut exister des HP (rongeurs,
lézards...). Dans cet HI, la L1 sort de l’œuf et évolue en L2 puis L3. Le chat ingère ensuite
l’insecte et donc la L3. Il semblerait que celle-ci donne directement des adultes dans
l’estomac de l’HD.
La Ppp est de 3 mois environ.
Ce parasite est généralement non pathogène, sauf en cas d’infection massive qui
cause alors des vomissements, et des douleurs abdominales (dyspepsie) mais c’est
généralement sous diagnostiqué.
Genre Spirocerca, Espèce Spirocerca lupi – Rang C
Ce parasite vit chez les HD qui sont des canidés dans les pays chauds
(notamment les DOM TOM et le pourtour méditerranéen surtout en Italie), et des chiens
du sud de la France (ou les canidés sauvages, rarement les chats).
Le stade adulte se loge généralement dans des nodules de la paroi de
l’œsophage thoracique, parfois dans la paroi gastrique et la paroi de l’aorte. Il est
hématophage.
Il mesure 3-8cm x 0,8-1mm et possède un vestibule buccal en forme d’entonnoir

à paroi très épaisse.
Les œufs sont très étroits (40 x 12 µm) et sont larvés (renferment une L1). Ils
sont bacilliformes (ovale et étroit).
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► Cycle évolutif
L’HI est un coléoptère coprophage qui avale les œufs et dans lequel la L1 sort
de l’œuf avant d’évoluer en L2 puis L3. L’HD se contamine en ingérant soit l’HI, soit un
HP (rongeurs, oiseaux, lézards).
La larve L3 migre de l’estomac de l’HD à son artère gastro-épiploïque et remonte
la circulation sanguine à contre-courant dans la paroi des artères jusqu’à atteindre
l’aorte abdominale puis thoracique. Enfin, elle passe dans la paroi de l’œsophage où il y
aura formation de volumineux nodules (plusieurs centimètres de diamètre (2 à 3cm))
renfermant les adultes.
On les retrouve parfois dans des endroits erratiques (viscères thoraciques et
abdominaux) (c’est des larves qui ont pas bien appris leur cours, comme dirait le prof ;-) ).
La Ppp est de 4 à 5 mois.
C’est un agent de spirocercose canine. La pathogénie est due :
 à des nodules qui provoquent une compression mécanique des tissus

avoisinants. Les symptômes sont des vomissements, des troubles de la
déglutition, une salivation excessive et des troubles du transit (parfois des
douleurs thoraciques et abdominales, notamment au niveau des dernières
vertèbres thoraciques (spondylite), ou encore des déformations des extrémités
des membres).
 à la rupture de nodules, notamment dans l’aorte, à l’origine d’une hémorragie
fatale voire de la mort.
 à la formation de tumeurs au niveau de l’œsophage (ostéosarcome,
fibrosarcome...).
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Genre Draschia, Espèce D raschia megastoma (ou Habronema
megastoma – RANG A
C’est un parasite de l’estomac des Équidés, localisé dans la sous-muqueuse du

cul-de-sac droit de l’estomac, dans de volumineux nodules.
Il mesure de 7 à 13 mm et possède un vestibule buccal en forme d’entonnoir. La

région labiale est séparée du corps par un sillon. Les femelles sont vivipares et la partie
caudale du mâle est spiralée.
Aspect microscopique de l’extrémité antérieure
L’HI est une mouche non piqueuse (Musca sp.) à appareil buccal de type
suceur-lécheur. Les larves de D. megastoma évoluent en fonction des stades de la
mouche (développement en parallèle).
Les œufs éclosent dans le TD du cheval : la L1 se trouve alors dans le tube digestif
puis les crottins. La mouche pond des œufs sur les crottins, et l’asticot qui en résulte
s’infeste en ingérant les L1. La L1 mue en L2 dans la pupe de la mouche, puis la L2
devient L3 dans le labium de la mouche adulte.
La L3 traverse le labium de la mouche lorsque celle-ci se trouve près des lèvres
du cheval. Ce dernier s’infeste alors en ingérant L3 (ou la mouche directement), qui se
retrouve dans l’estomac, pénètre sa paroi et mue en adulte (2 mues) dans les nodules.
Ce parasite est agent d’habronémose gastrique.
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Il existe des localisations erratiques des L3 : en effet, les mouches sont attirées
par toutes sortes de sérosités. Ainsi, au lieu d’être ingérées par le cheval, elles sont
déposées au niveau d’une plaie ou sur la muqueuse oculaire de l’HD, ce qui est à l’origine
d’un prurit granulomateux, l’entretien d’une inflammation qui donne des plaies ne
cicatrisant pas... La L3 n’évolue pas. Il est donc très pathogène !
On parle alors d’habronémose larvaire (= plaie d’été).
Genre Draschia, Espèces Habronema muscae et Habronema

microstoma – RANG A
Ces parasites vivent à la surface de la muqueuse du cul de sac droit de

l’estomac des équidés (HD). Ils sont moins pathogènes que D. megastoma, mais un peu
plus gros (8-22mm pour H. muscae et 25-25mm pour H. microstoma). Leur extrémité
postérieure est enroulée.
Le cycle de ces deux espèces est similaire à celui de Draschia megastoma.
L’hôte intermédiaire de H. muscae est Musca sp. Celui de H. microstoma est

Stomoxys calcitrans, qui ne contamine pas le cheval par piqûre.
La différence entre ces deux espèces est morphologique : les deux lèvres sont
trilobées ou non.
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d. La famille des Acuariidés
Ce sont des parasites des Galliformes et parfois des Columbiformes.
Genre Acuaria, Espèce Acuaria hamulosa
C’est un parasite de la paroi du gésier du poulet et de la dinde. Il mesure 10-25

mm et possède des cordons cuticulaires (épaississements cuticulaires dans la partie
antérieure du ver) dirigés de l’avant vers l’arrière.
L’HI est un insecte orthoptère (sauterelle, criquet...).
Genre Acuaria, Espèce Acuaria spiralis
C’est un parasite du ventricule succenturié (renflement de l’œsophage) des

Galliformes et Columbiformes. Il mesure entre 5 et 10 mm et possède des cordons
cuticulaires récurrents.
L’HI est un crustacé isopode (cloporte) parfois un crustacé copépode.
e. La famille des Tetraméridés
Ce sont des parasites des Oiseaux. Ils ont un très fort dimorphisme sexuel.
Macroscopiquement, les femelles fécondées sont très dilatées, elles ressemblent à des
lentilles (même taille même forme  seule leur extrémité dépasse !) et sont
hématophages.
Les femelles sont enfoncées dans les cryptes glandulaires du ventricule
succenturié (partie antérieure de l’estomac des oiseaux : c’est leur estomac chimique)
alors que les mâles se trouvent dans le haut des cryptes, à la surface des muqueuses.
Après accouplement, les mâles quittent les cryptes et meurent.
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Genre Tetrameres , Espèce Tetrameres fissispina
C’est un parasite des Ansériformes, du poulet et du pigeon. La femelle est

hématophage.
L’HI est un petit crustacé aquatique (daphnies, gammares) ; la présence d’eau
est donc indispensable au cycle.
f. La famille des Thelaziidés
Ce sont des parasites des mammifères. La femelle est vivipare.
Genre Thelazia, Espèce Thelazia rhodesi
C’est un parasite des culs de sac conjonctivaux et de la 3ème paupière des

bovins : il est donc visible macroscopiquement à la surface de l’œil. Sa cuticule est striée
transversalement et possède de nombreuses petites épines, à l’origine d’une irritation
de l’œil.
Il mesure 7-15 mm x 0,2-0,3 mm. Les larves sont éliminées dans les sécrétions
lacrymales, notamment à l’origine de conjonctivites.
L’HI est un muscidé lécheur, attiré par les sécrétions lacrymales, qui s’infeste en
se posant près de l’œil et en ingérant L1. La larve évolue en L2 puis L3 chez la mouche en
15 à 30 jours. Quand la mouche se repose près de l’œil d’un bovin, les L3 ressortent par
le labium et ré-infestent le bovin. Les larves se développent au niveau de l’œil, il n’y a
pas de migration.
Remarque : quand on suspecte une infestation par ce parasite, il faut bien penser à
regarder la 3ème paupière !
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Genre Thelazia, Espèce Thelazia lacrymalis
Il infeste le cheval.
2) La super-famille des Dracunculoidea (HORS PROGRAMME)
Ce sont des parasites du tissu sous-conjonctif que l’on retrouve en Afrique et en

Asie tropicale. Ils ont pour HI un crustacé copépode (crustacé d’eau douce).
Les plus fréquents sont de la famille des Dracunculidés, le genre Dracunculus
avec entre autres un parasite tropical de l’homme : D. medinensis, appelé aussi « filaire
de Médine » ou « ver de guinée ».
La contamination s’effectue par voie orale (ingestion de l’HI contenant des L3 en

buvant l’eau de boisson). Dans l’estomac de l’HD (homme), le parasite se reproduit puis
la femelle migre vers la surface de la peau et forme des nodules au niveau du pied. Au
contact de l’eau, la femelle relargue des L1 dans le milieu extérieur.
Afin d’enlever le parasite (femelle), il faut enrouler l’extrémité de la femelle
autour d’un bâton (sans le casser !) et tirer !
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3) La super famille des Filarioidea
Ce sont les filaires : des vers filiformes endoparasites très allongés et très fins,
endoparasites des tissus sanguin et lymphatique, des séreuses et des ligaments
(parasite des structures sans communication directe avec l’extérieur, des tissus
conjonctifs). Ils mesurent souvent plusieurs dizaines de centimètres.
Les femelles sont généralement vivipares et vont donner des microfilaires. Le
mâle a une queue vrillée dans l’espace en forme de « tire-bouchon ». Ils n’ont pas de
vestibule buccal mais portent des papilles céphaliques.
Les larves sont appelées microfilaires (souvent notées µfilaires). Elles sont soit
dermotropes (dans la lymphe dermique), soit sanguicoles (dans les capillaires cutanés).
Elles peuvent être nues ou engainées. La quantité de microfilaires dans le sang
périphérique varie avec le temps.
Le cycle est hétéroxène. L’HI est un arthropode piqueur (type Culicidé) qui
aspire le parasite au cours de son repas sanguin. Ce sont généralement des
Nématocères.
Il y a évolution de trois stades larvaires dans l’HI (L2 en « saucisse », L3 grêle et
allongée). La L3 quitte le labium et pénètre activement dans l’organisme par le point de
piqûre.
Ils sont agents de filarioses.
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Nous étudierons :
 La famille des Filariidés avec le genre Parafilaria
 La famille des Onchocercidés avec :
 Le genre Onchocerca
 Le genre Wuchereria
 Le genre Dirofilaria
 Le genre Setaria
a. La famille des Filariidés
Nous allons étudier le genre Parafilaria.
Ce sont des parasites du tissu conjonctif sous-cutané des ruminants et

équidés. Ils présentent une exception : les femelles sont ovo-vivipares, les œufs
embryonnés donnent des L1 vraies, il n’y a donc pas de stade microfilaire.
Ils sont agents de parafilariose.
Espèce Parafilaria multipapillosa
Il se loge dans les tissus conjonctifs sous-cutanés et intermusculaires des

équidés. Il mesure 30-60 mm sur 250-450 µm.
Les adultes sont présents dans des nodules sous-cutanés. La femelle perfore la
peau et pond des œufs embryonnés (larvés) avec un peu de sang à la surface de la peau,
ce qui provoque des écoulements de sang visibles macroscopiquement.
Les muscidés (HI) sont attirés par le sang et ingèrent les œufs ou les L1
(transmission). Il y a évolution jusqu’en L3 chez l’HI. Quand la mouche ira se nourrir de
sécrétions lacrymales ou de débris cutanés sur l’HD, les L3 seront déposées avant de
passer dans le tissu sous-cutané de l’HD. On obtient des adultes en 9 à 12 mois (donc
Ppp=9-12 mois). Il y a donc environ un cycle par an !
Espèce Parafilaria bavicola
Ce parasite des bovins est quasi similaire à celui des équidés. La Ppp est de 8-9
mois (un cycle par an). On voit bien les écoulements de sang sur la photo de la vache.
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b. La famille des Onchocercidés
Genre Onchocerca
Ce sont des parasites des tissus conjonctifs (notamment les ligaments et les
tendons) des ruminants, des équidés et de l’homme. Les femelles mesurent 200-800
mm sur 150-400 µm, elles produisent des microfilaires qui sont nues et dermotropes.
Remarque : les microfilaires enveloppées (à la différence des microfilaires nues) sont
encore dans la coque très allongée de l’œuf.
Ce sont des agents d’onchocercose.
 Chez les équidés (2 espèces)
L’HI est un Culicoïdes.

RAPPEL : Les Culicoïdes sont des vecteurs de la FCO et sont à l’origine de
réactions allergiques.
Espèce Onchocerca reticulata
Ce parasite se loge au niveau du ligament suspenseur du boulet ou dans les

dans les tendons fléchisseurs (épaississement du ligament, œdème douloureux,
déformation du profil du canon…). Les microfilaires mesurent entre 200 et 260 µm.
Espèce Onchocerca cervicalis
Ce parasite se situe dans le ligament cervical. Les microfilaires mesurent entre

330 et 350 µm et provoquent une alopécie à la base de l’encolure.
 Chez les bovins (2 espèces)
L’HI est un Simulium.

RAPPEL : encore appelés « black flies », les Simulium vectorisent la cécité des
rivières.
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Espèce Onchocerca gutturosa
Il se loge dans les ligaments fémoro-tibiaux et le ligament cervical.
Espèce Onchocerca lienalis
Il se loge dans le ligament gastro-splénique.
 Cycle chez les bovins et les équidés
Les adultes se trouvent dans les ligaments. Les femelles produisent des
microfilaires qui migrent par voie lymphatique jusqu’au niveau du derme dans la région
antérieure (cou et oreille) et dans la région postérieure du corps. L’HI (Culicidé) ingère
les microfilaires lors de son repas sanguin. Il mue jusqu’à L3.
L’HD s’infeste par piqûre de l’HI, puis L3 migre vers sa localisation préférentielle
(par exemple le ligament cervical pour O. cervicalis) où elle évolue jusqu’à la forme
adulte.
Il existe 2 cycles différents, qui sont tous deux hors programme. La pathogénie se
traduit par une hypersensibilité au niveau du globe oculaire et par une gale filariée au
niveau de la peau. Ils sont responsables d’onchocercoses (nodules sous cutanée).
Pour O. lienalis, les microfilaires migrent jusqu’à la région ventrale, autour de

l’ombilic.
Remarque : Chez l'homme, c'est O. volvulus, en Afrique principalement, qui est

responsable de la cécité des rivières et c'est Simulium qui intervient en tant qu'HI. Les
adultes sont dans des nodules sous cutanés.
On trouve également le genre Wuchereria : W. bancrofti, ou filaire de Bancroft,

responsable de la filariose lymphatique, aussi appelée éléphantiasis puisqu’elle provoque
une hypertrophie de certaines parties du corps...
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Genre Dirofilaria
Ce sont des parasites des carnivores, des primates et des rongeurs. En France,
ce parasite est très fréquent dans les DOM TOM mais sa localisation est très limitée en
métropole : on le trouve surtout autour de Marseille et en Corse. Ils sont très fréquents
aux USA, où ils ont développé une résistance aux traitements antiparasitaires.
Ce sont des agents de dirofilariose.
Espèce Dirofilaria imm itis – RAN G A
► Morphologie
Ils mesurent 120-180 sur 0,6-0,9 mm pour les mâles et 250-300 mm sur 1-1,3
mm pour les femelles. Les microfilaires font environ 220-330 sur 5-6 µm et sont nues.
Aspect des microfilaires de D. immitis en coloration histochimique
C’est un parasite d’HD qui sont le chien,

des canidés sauvages et parfois le chat (dans
les zones de forte prévalence). Les adultes se
logent en général dans le ventricule droit du
cœur et l’artère pulmonaire (plus rarement
dans la veine cave postérieure, les artères
cérébrales, fémorales...).
Les microfilaires se situent dans la
circulation superficielle (= sanguicoles), c'est-
à-dire au niveau des capillaires (sous-cutanés
et intermusculaires), plus particulièrement au
moment du pic d’activité des insectes piqueurs
(le soir et la nuit) car l’HI est un culicidé
(surtout Anopheles et un peu Aedes et Culex). Cœur plein de D. immitis
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► Nutrition
Ils se nourrissent de plasma (et non de sang) et peuvent vivre jusqu’à plusieurs
années (jusqu’à deux ans chez le chat, 5 à 7 chez le chien) : il peut donc y avoir
accumulation de parasites au fil du temps.
► Cycle évolutif
Phase exogène : les microfilaires nues sanguicoles sont abondantes dans la

circulation périphérique le soir. Un HI femelle s’infeste lors d’un repas sanguin. La larve
évolue en L1, L2, L3 dans le labium (environ 15 jours à 26°C  le culicidé devient donc
infestant en environ 15jours).
Phase endogène : lors du repas sanguin de l’HI femelle, les L3 sont déposées à la
surface de la peau et pénètrent activement (par les follicules pilo-sébacés ou la plaie de
piqûre). La larve reste environ 2 à 3 mois dans le tissu conjonctif sous-cutané et réalise 2
mues (en L4 et L5). La L5 se dirige ensuite vers le cœur droit par la voie veineuse puis
passe dans l’artère pulmonaire (3-6 sem.).
De retour dans le ventricule droit (migration rétrograde), elle devient mature
sexuellement en environ 15 jours. Les femelles émettent ensuite des microfilaires dans
la circulation sanguine.
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L’homme peut aussi être infesté mais le cycle est incomplet : il n’y a pas
formation de microfilaire ni de filaires adultes chez l’homme. Signes cliniques : nodules
pulmonaires. C’est donc un agent de zoonose.
► Pathogénie
Les filaires sont responsables d’embolies. Si l’on traite pour tuer les adultes, ceux-
ci vont se retrouver en masse dans la circulation sanguine, ce qui augmente le risque
d’embolie !
Le traitement est donc à discuter. Si le chien ne supporte pas bien les vers, on
peut pratiquer une opération chirurgicale afin de les enlever.
Les symptômes passent souvent inaperçus sauf quand le chien est à l’effort : on
remarquera une insuffisance cardiaque, une intolérance à l’effort, une toux,… jusqu’à la
syncope dans les cas extrêmes (notamment quand le parasite passe à travers les valves).
Si on ne traite pas le chien, il ne doit pas faire d’effort.
Prophylaxie : répulsif anti-moustique ou traitement contre les microfilaires
circulantes.
Les animaux en accumulent au cours du temps notamment dans les régions du
Sud. En effet, on trouve des signes de parasitose à Marseille, en Corse et autour du bassin
méditerranéen plus généralement. On les trouve aussi dans les DOM TOM assez
fréquemment et aux USA.
Remarque : si on trouve des microfilaires sur un frottis sanguin chez un chien où l’on
suspecte un D. immitis, il faut toujours faire un diagnostic différentiel à l’aide d’une
coloration (voir TP). On peut faire une échographie cardiaque pour repérer ces vers.
Espèce Dirofilaria repens – Rang B
C’est un parasite cosmopolite du chien présent dans le tissu conjonctif sous

cutané (forme des nodules). Malgré sa répartition plus importante que D. immitis, il
reste moins pathogène.
Les adultes sont situés dans des nodules dans la partie postérieure du corps du
chien. Il n’y a pas de migration, les adultes semblent se développer à l’endroit de la
pénétration.
Les microfilaires sont sanguicoles et mesurent 240-310 sur 10 µm. La femelle
les libère directement dans le sang. L’HI est un Culicidé.
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Le cycle ressemble à celui de D. immitis sauf qu’il n’y a pas de migration de L3
chez l’HD : elle se développe sur place (transformation en L4 et L5) et ne passe pas dans
la circulation sanguine.
La Ppp est de 190 à 260 jours.
Ce parasite est peu pathogène, mais c’est un agent de zoonose plus fréquent
que D. immitis : le parasite se développe au niveau de la paupière, de l’orbite ou du
conjonctif. Lors d’une infection chronique, le traitement peut être très lourd et
nécessiter une opération. Le chien peut vivre avec s’il ne fait pas trop d’efforts et n’est
pas trop infesté.
Ce parasite à une répartition géographique plus large que D. immitis.
On trouve encore d’autres espèces de filaires, pouvant être transmises par les
puces et/ou les tiques. Certaines ont une localisation péritonéale et ne sont donc
détectées que lors d’une autopsie ou éventuellement lors d’une chirurgie car ils sont
juste asymptomatiques.
Genre Setaria
Ce sont des parasites de la cavité péritonéale responsables de Sétariose. Ce

sont principalement des découvertes d’abattoir (ou lors d’opérations). On peut
également les retrouver dans des localisations erratiques (œil, vessie...). L’adulte mesure
50-100 mm sur 0,5-1 mm.
Les femelles sont vivipares. Les microfilaires sont engainées et sanguicoles.
L’HI est un Culicoïdes dont la femelle s’infeste lors d’un repas sanguin.
Espèce Setaria equina
Parasite de la cavité péritonéale et parfois de la vessie du cheval.
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Espèce Setaria labiato-papillosa
Parasite de la cavité péritonéale des bovins. Il peut avoir des localisations
erratiques comme la chambre antérieure de l’œil de la chèvre ou du cheval, parfois les
reins, le foie ou la vessie des bovins.
Espèce Setaria digitata
Parasite de la cavité péritonéale et parfois du globe oculaire des bovins.
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Les Nematodes : Principales especes
– Partie 2 : Ordre des Strongylida
RANG A RANG B RANG C
I fucking love Science (groupe Facebook)
Sommaire
Intro : L’ordre des Stongylida ...................................................................................................................... 3

1) La super-famille des Ankylostomatoidea ......................................................................................... 5
a. Caractères généraux ............................................................................................................................... 5
b. Ankylostoma sp. – Rang A .................................................................................................................... 8
c. Uncinaria sp. – Rang A ..........................................................................................................................11
d. Globocephalus sp. – Rang C ...............................................................................................................13
e. Bunostomum sp. – Rang B ...................................................................................................................14
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2) La super-famille des Strongyloidea ...................................................................................................16
a. Caractères généraux .............................................................................................................................16
b. Strongylus sp. – Rang A ........................................................................................................................17
c. Cyathostomum sp. – Rang A ..............................................................................................................25
d. Chabertia ovina – Rang B ....................................................................................................................28
e. Oesophagostomum sp. – Rang B .....................................................................................................30
f. Syngamus sp. – Rang B...........................................................................................................................33
3) La super-famille des Trichostrongyloidea .....................................................................................36
b. Cooperia sp. – Rang B ............................................................................................................................38
c. Haemonchus sp. – Rang A ....................................................................................................................40
d. Trichostrongylus sp. – Rang A ...........................................................................................................42
e. Ostertagia sp. et Teladorsagia sp. – Rang A ................................................................................43
f. Hyostrongylus rubidus – Rang C ........................................................................................................46
g. Dictyocaulus sp. – Rang A ....................................................................................................................47
h. Nematodirus sp. – Rang A ...................................................................................................................50
i. Ollulanus tricuspis – Rang C ................................................................................................................52
4) La super-famille des Metastrongyloidea ........................................................................................53
b. Metastrongylus sp. – Rang B ..............................................................................................................54
c. Metastrongyloidea des petits ruminants – Rang B.................................................................55
d. Crenosoma vulpis – Rang C .................................................................................................................57
e. Angiostrongylus vasorum – Rang A ................................................................................................58
f. Aelurostrongylus abstrusus – Rang B ..............................................................................................60
g. Oslerus osleri – Rang B ..........................................................................................................................62
h. Filaroides hirthi – Rang C ....................................................................................................................63
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L’ordre des Strongylida
L’ordre des Strongylida se situe au sein de la sous-classe des Secernentea

(caractérisée par la présence de phasmides, un appareil excréteur normalement
développé, ainsi que de nombreuses papilles caudales chez le mâle). Les vers de l’ordre
des Strongylida sont appelés les strongles au sens large et le critère majeur de diagnose
est la présence de bourses copulatrices (=BC) bien développées chez le mâle, en forme
de « cloche » (c’est-à-dire qu’on observe 2 lobes latéraux et un lobe dorsal soutenus par
des côtes).
Les « strongles » sont de taille très variable : ils peuvent mesurer de 4 à 100 mm.
Ils n’ont pas de lèvres, mais ont fréquemment une capsule buccale (entre l’ouverture
buccale et l’œsophage) bien développée et globuleuse, avec des dents, des crochets, ou
encore des couronnes de denticules (qui forment comme un peigne autour de la capsule
buccale)… Une vésicule céphalique peut également être présente au niveau d’une
dilatation de la cuticule. Leur œsophage est simple.
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Les œufs sont ovoïdes, non operculés, avec une mince paroi lisse et foncée
contenant une larve ou une morula. Ils mesurent entre 60 et 80 µm et sont faciles à
repérer. Cependant, tous les œufs de strongles se ressemblent : ainsi, lors d’une
coproscopie, on pourra seulement dire « c’est un œuf de strongle », mais on ne pourra
pas préciser l’espèce (sauf dans le cas particulier de S. nematodirus). En effet, la taille
des œufs et le nombre de blastomères ne sont pas fiables !
Cet ordre renferme de nombreuses espèces très importantes (strongles des

équidés, des ruminants). Leur cycle est monoxène ou dixène (il peut y avoir des hôtes
paraténiques) et les cycles sont globalement proches. Ce sont principalement des
parasites du tube digestif, mais aussi de l’appareil respiratoire, plus rarement du cœur et
des artères pulmonaires. La contamination se fait principalement via l’ingestion d’œufs
présents dans l’environnement, dans lesquels la larve évolue jusqu’au stade L3.
On distingue quatre superfamilles (SF) se caractérisant par la présence ou non
d’une capsule buccale : elles sont toutes essentielles à connaître.
Remarque : La capsule buccale est donc un bon critère de diagnose !
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1) La super-famille des Ankylostomatoidea
a. Caractères généraux
Agkulos= « recourbé » ; stoma= « bouche » (en effet, l’extrémité antérieure de leur

corps est recourbée).
► Morphologie
Les Ankylostomatoidea ont une ouverture buccale qui présente souvent des
crochets ou des lames tranchantes (qui leur permettent de se fixer à la muqueuse du
TD). La capsule buccale, bien développée et bien visible, est globuleuse et plus ou moins
sclérifiée. Le corps est court, trapu, et incurvé vers la face dorsale : l’ouverture buccale
est située côté dorsal.
Le mâle possède une bourse copulatrice bien développée, avec des ailes latérales
et deux spicules fins de même longueur. Les femelles sont plus ou moins prolifiques
selon les espèces : chez les espèces ayant pour HD les carnivores et l’homme, une
femelle peut pondre 5000 à 10000 œufs/jour, alors que celles ayant pour HD les
herbivores, elles pondent plutôt 1000 à 2000 œufs/jour.
Les œufs sont typiques des strongles, pondus au stade 4 à 8 cellules (morula).
Ce sont des parasites de la partie antérieure de l’intestin grêle (duodénum,

jéjunum) de mammifères. Ils sont fixés à la paroi digestive grâce à leurs crochets et
arrachent la muqueuse.
Les larves L4 et les adultes sont hématophages : elles absorbent mais aussi
gaspillent beaucoup de sang, puisqu’une grande partie du sang absorbé est directement
rejeté par l’anus sans avoir été digéré. De plus, elles possèdent une glande
œsophagienne qui sécrète une substance anticoagulante, et qui augmente encore les
saignements. Ainsi ces parasites peuvent être à l’origine d’une anémie, même si
l’infestation n’est pas massive.
► Cycle évolutif
Le cycle est monoxène (pas d’HI).
Remarque : Il s’agit d’un parasite peu spécifique, mais si l’hôte n’est pas l’HD habituel, le
développement n’est pas complet.
Attention : ces parasites peuvent être à l’origine d’une zoonose avec

migration larvaire.
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 Phase exogène :
Cette phase est caractéristique des strongles. La femelle, présente dans l’intestin
grêle de l’HD, pond des œufs qui sont rejetés dans le milieu extérieur avec les selles. Si
l’œuf est dans de bonnes conditions (température et humidité), il évolue en L1. Ces
larves sont rhabditoïdes (rappel : elles possèdent un œsophage en trois parties). Puis la
L1 évolue en L2 et L3, qui sont strongiloïdes (œsophage simple, sans bulbe).
La larve L3 reste dans l’exuvie (=enveloppe) de la L2 lors de la mue : on parle
de larve engainée. Elle se trouve dans les couches superficielles du sol, où elle ne se
nourrit pas mais peut se déplacer. Elle présente un géotropisme négatif, un
phototropisme négatif (elle fuit la lumière) et un thermotropisme positif (elle cherche la
chaleur). Sa température optimale est de 30°C.
L3 est le stade de résistance dans le milieu extérieur (ou stade infestant).
 Phase endogène :
L’HD se contamine soit par voie trans-cutanée (le plus fréquent), soit par voie
per os (= voie orale).
 Lors d’une infestation trans-cutanée, la larve L3 passe le revêtement cutané

(exemple d’un animal sur un sol boueux contaminé : les larves infestent l’hôte au
niveau des pattes) puis migre dans les nœuds lymphatiques locaux, puis dans le
canal thoracique, dans la circulation sanguine, dans le cœur droit et enfin dans les
artères pulmonaires puis dans les poumons, où il y a mue en L4. Les larves L4
remontent la trachée avant d’être dégluties. Les dernières mues ont alors lieu
dans l’intestin grêle de l’HD.
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 Lors d’une infestation per os (voie orale), L3 migre dans les cryptes glandulaires
de la muqueuse de l’intestin grêle. Elle y mue en L4 avant de retourner dans la
lumière intestinale, où ont lieu les dernières mues jusqu’au stade adulte. Dans ce
cas, il n’y a donc pas de migration complexe.
Remarque : une autre hypothèse pour l’infestation per os est celle d’une migration dans la
muqueuse buccale avant de rejoindre la circulation sanguine, mais à ce jour elle n’est pas
prouvée.
Il y a possibilité d’intervention d’un HP : celui-ci emmagasine des L3 qui pourront

contaminer l’HD s’il ingère l’HP.
► Taxinomie
Cette super famille des Ankylostomatoidea renferme une famille intéressante en

médecine vétérinaire : celle des Ankylostomatidés, elle-même divisée en deux sous-
familles d’intérêt vétérinaire : les Ankylostomatinés et les Bunostominés. Les différences
entre les deux sous-familles sont principalement d’ordre anatomique.
Les principaux genres d’intérêt vétérinaire
(NB : CB = capsule buccale, à ne pas confondre avec BC = bourse copulatrice ; M=mâle)
Le gubernaculum est un épaississement sclérifié au niveau de la face dorsale de

l’appareil génital du mâle.
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b. Ankylostoma sp.
Les espèces de ce genre appartiennent à la famille des Ankylostomatidés, et à la

sous-famille des Ankylostomatinés (caractérisée par un bord antérieur de la capsule
buccale portant des crochets). Ce sont des parasites de l’intestin grêle des carnivores,
primates, rongeurs, suidés. Ce genre contient 14 espèces, mais toutes ne sont pas
intéressantes pour nous. Cinq espèces sont importantes en médecine vétérinaire :
 A. caninum : parasite cosmopolite (=présent partout dans le monde) du chien et

d’autres canidés
 A. tubaeforme : parasite cosmopolite du chat ; très proche de A. caninum
 Ankylostoma braziliense : parasite des chiens et félidés en régions tropicales ;
responsable de larva migrans chez l’homme
 Ankylostoma ceylanicum : parasite du chien, du chat et de l’homme dans le sud-est
asiatique ; très proche de A. braziliense
 A. duodenale (moins important) : parasite de l’homme, cosmopolite dans les
régions tempérées chaudes et subtropicales.
Espèce Ankylostoma caninum
Egalement appelé « Hookworm » en raison de ses 3 paires de gros crochets sur le

bord antérieur ventral de la capsule buccale (CB), c’est un parasite des zones tempérées
chaudes (sud de la France) et tropicales.
► Morphologie
C’est un petit ver (10 à 12 mm pour le mâle et 14 à 16 mm pour la femelle). Son

corps est rigide, blanchâtre ou rougeâtre en fonction de l’état d’engorgement. Le bord
antérieur de la capsule buccale (ouverture dorsale) est épaissi et porte 3 paires de
crochets pointus. Deux petites dents triangulaires sont situées dans le fond côté ventral.
Il possède un tunnel dorsal caractéristique.
Aspect microscopique de l’extrémité antérieure de A. caninum
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Le mâle possède une bourse copulatrice bien développée à deux spicules très fins
et filiformes d’égale longueur.
Les œufs (50-60 x 40 µm) sont typiques des strongles : ils possèdent des
blastomères, peu nombreux et volumineux. Les femelles sont très prolifiques.
Parasite cosmopolite de l’intestin grêle d’animaux vivant en chenil ou en meute,

notamment le chien et d’autres canidés.
Les parasites se fixent à la muqueuse de l’intestin grêle grâce à leur capsule
buccale et provoquent des lésions (aspect verreux des muqueuses à l’autopsie).
► Nutrition
Les L4 et les adultes sont très hématophages (0,1 à 0,2 mL/j/ver) : ils se
nourrissent en déchirant des bouts de muqueuse, mais beaucoup de sang est gaspillé.
Seule une petite partie du sang prélevé est digérée par le parasite, tandis qu’une grande
partie du sang est rejetée dans les fèces de l’hôte. Ils sécrètent aussi des substances
anticoagulantes, à l’origine de petites hémorragies.
► Cycle évolutif
Il s’agit d’un cycle monoxène.
Le développement de la L3 à partir de l’œuf a lieu dans le milieu extérieur. Il faut

que la température soit comprise entre 25 et 35°C et qu’il y ait de l’obscurité. Dans de
bonnes conditions, une L3 se forme en 2 à 5 jours à partir d’un œuf, sinon il faut plus de
temps (3 à 21j selon les conditions environnementales).
La L3 est dans l’enveloppe (=exuvie) de la L2, ce qui est un moyen de protection
mais elle reste sensible à la dessiccation.
Le chien (HD) s’infeste par voie percutanée (majoritaire) ou par voie per os
(=orale) (minoritaire : ingestion de L3 libres, d’un HP (surtout rongeurs) contaminé ou
encore le jeune peut se contaminer par le lait de sa mère). Il n’y a pas de contamination
transplacentaire.
Dans le cas d’une contamination percutanée, les L3 (dans le sol ou la boue)

traversent la peau (surtout au niveau des pattes ou autres zones en contact avec le sol).
Ceci explique les dermites transitoires s’il y a beaucoup de larves, et à ce stade la
coproscopie est négative puisque les œufs n’ont pas encore été pondus.
Après pénétration de la larve L3, deux types de cycles sont possibles :
 Cycle trachéal : ce type de cycle est prédominant chez les chiots ou lors d’une
primo-infection. Les L3 empruntent les voies lymphatiques ou sanguines pour
rejoindre le cœur droit puis les alvéoles pulmonaires, où elles muent en L4. Une
fois dans les poumons, elles remontent l’arbre aérifère, sont dégluties et gagnent
l’intestin grêle où les dernières mues sont effectuées pour passer à l’adulte.
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 Cycle somatique : ce type de cycle est prédominant chez les adultes ayant un
bon système immunitaire ou lors d’une ré-infestation (après mise en place d’une
immunité). Les L3 empruntent la circulation sanguine (rôle de dissémination)
pour rejoindre le cœur puis le poumon, où elles restent dans la circulation
sanguine (elles ne migrent pas dans les alvéoles). Elles continuent ensuite leur
migration par voie sanguine puis vont s’enkyster dans les tissus musculaires.
Elles peuvent aussi, après pénétration dans l’HD (voie percutanée ou per os),
migrer directement dans les tissus de l’organisme (sans passer par le sang) pour
aller s’enkyster dans les muscles et entrer en hypobiose. Si l’hôte est une femelle
non stérilisée, le réveil des L3 enkystées est provoqué lors de l’œstrus ou en fin
de gestation (il y a alors passage possible dans le lait et la mamelle et infestation
du chiot  chez les chiots, il n’y a pas de migration, les larves vont directement
dans le TD et se transforment en adultes). Une femelle avec des larves enkystées
peut contaminer jusqu’à trois générations de chiots !
Remarque : Dans le cas d’une contamination per os, le cycle est plus simple : les L3
s’enfoncent dans les cryptes glandulaires du TD, où elles muent en L4 avant de rejoindre la
lumière intestinale où elles se transforment en adultes.
Ppp = 2-4 semaines pour le cas général : on peut donc avoir un cycle complet en
3 semaines dans de bonnes conditions (d’où la possibilité d’une contamination massive
et rapide des animaux dans un chenil, par exemple, après l’introduction d’un animal
contaminé). Pour les chiots, le cycle est de 12 à 14 jours.
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► Action pathogène
Ankylostoma caninum est agent d’ankylostomose : très grave dans le cas des
chiots, qui sont touchés en priorité lorsque les animaux vivent en collectivité.
La forte pathogénicité est due au caractère hématophage des parasites, pouvant
provoquer une anémie spoliatrice (animal essoufflé, abattu), et aux lésions provoquées
lors de la pénétration des parasites (troubles cutanés sur le ventre et les pattes) et de
leur fixation à la muqueuse digestive (la sécrétion de substance anticoagulante
provoque l’apparition de sang en partie digéré de couleur noirâtre dans les selles).
Symptôme principal chez le jeune chien : alternance de diarrhée-constipation (troubles
digestifs).
Ce parasite est aussi un agent de zoonose important. Chez l’homme (qui se

contamine via l'environnement ou via le chien), on peut observer des atteintes du pied
dues à la larva currens (dermatite rampante) et des manifestations pulmonaires pour
larva migrans.
Espèce Ankylostoma tubaeforme
C’est un parasite cosmopolite de l’intestin grêle du chat, très proche d’A.

caninum. Les mâles mesurent 10mm et les femelles entre 12 et 15mm.
Ce parasite est peu hématophage. Son cycle est similaire à A. caninum mais il est
moins pathogène :
 prédominance égale de l’infestation percutanée et per-os (développement
direct dans l’intestin dans le cas d’infestation per os)
 il n’y a pas eu de mise en évidence d’un passage dans le lait
 la Ppp est de 21 jours
 la souris peut être un HP (et les autres rongeurs aussi !)
c. Uncinaria sp.

buccale recourbé et portant des crochets).
L’espèce qui nous intéresse ici est Uncinaria sternocephala, caractérisée par une
capsule buccale plus étroite que le reste du corps, possédant des lames tranchantes
(absence de crochets et de cône dorsal). On retrouve cette espèce dans les régions
tempérées et sub-arctiques (« Northern Hookworms »).
► Morphologie
Ces parasites possèdent une extrémité antérieure

recourbée. Le mâle mesure 5 à 8 mm et la femelle 7 à
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12mm. La capsule buccale présente une paire de lames tranchantes et deux dents
subventrales.
La capsule buccale est plus étroite que le corps, il n’y a pas de cône dorsal mais un
tunnel dorsal est présent : ce tunnel est un canal creusé dans la paroi dorsale de la
capsule buccale des nématodes de l’ordre des Strongylida. Lorsque le tunnel est court,
pointu et de forme conique, on parle de cône buccal.
Les œufs mesurent environ 70-80 x 40-50 µm.
C’est un parasite cosmopolite de l’intestin grêle distal des carnivores (chien, chat,
renard, loup). Il n’est pas fixé à la muqueuse de l’IG.
► Nutrition
Chymivores et très peu hématophages, donc peu pathogènes.
► Cycle évolutif
Le cycle est similaire à celui d’A. caninum, mais :
 La voie orale est la voie majoritaire d’infestation. La voie percutanée est

possible (avec une migration des larves de type trachéale), mais peu efficace (Il y
a beaucoup de pertes entre le début de l’infestation et la transformation en
adultes) : on retrouve très peu d’adultes dans le TD. Lors de l’infestation par voie
orale, les L3 vont dans les glandes de la muqueuse de l’IG puis retournent dans la
lumière intestinale, où elles muent en L4, L5 puis adultes.
 Il n’y a pas de passage dans le lait (ça n’a jamais été démontré).
 La Ppp est de 2 à 4 semaines.
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Ce parasite est moins pathogène qu’Ankylostoma car il ne se fixe pas à la
muqueuse digestive. C’est un agent d’uncinariose.
Il y a cependant un problème : les œufs d’Uncinaria et ceux d’Ankylostoma sont
indifférenciables à la coproscopie ! La seule possibilité est alors de les faire évoluer
jusqu’au stade L3…
d. Globocephalus sp.

buccale portant des crochets). Par ailleurs, ce genre se caractérise par une capsule
buccale allongée (en forme de tonnelet) et l’absence de crochets ou de lames
tranchantes.
Espèce Globocephalus urosubulatus
Ce parasite mesure 4 à 8mm. Il vit dans l’intestin grêle des porcins, en Europe,
Afrique et sur le continent américain. En France, il est surtout décrit chez le sanglier.
Au fond de la capsule buccale, il y a deux lancettes (sorte de dent un peu
allongée ou de pointe) et l’orifice buccal présente un tunnel dorsal. Il est hématophage
et son cycle est similaire à celui d’A. caninum.
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e. Bunostomum sp.
Espèce Bunostomum phlebotomum
► Morphologie
Les mâles mesurent 10-18mm et les femelles 24-28mm. Il y a deux paires de

lancettes triangulaires au fond de la capsule buccale et une paire de lames
tranchantes ventrales à l’extrémité antérieure. Un cône dorsal (transformation du
tunnel dorsal) est également présent.
Les œufs de strongles classiques sont gros (90-100 x 50-55 µm).
Extrémité antérieure de B. phlebotomum
C’est un parasite cosmopolite de l’intestin grêle (duodénum) des bovins.
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► Nutrition
C’est un parasite hématophage. Il est très pathogène.
► Cycle évolutif
Le cycle est proche de celui d’A. caninum :
 L’infestation percutanée est la plus fréquente avec une migration trachéale,

tandis que l’infestation per os (voie orale) est moins fréquente (développement
direct = absence de migration complète).
 La température optimale de développement exogène est de 30°C, il s’agit donc
d’un parasite des régions tempérées chaudes et des régions subtropicales.
 Ppp = 2 mois, donc longue.
C’est un agent de bunostomose. C’est un parasite peu fréquent, mais même une
faible infestation (100-500 vers) suffit pour déclencher des symptômes : une anémie
(gaspillage du sang) accompagnée de perte de poids et de syndrômes hémorragiques,
mais aussi des diarrhées (selles noirâtres car présence de sang) ainsi que de possibles
lésions cutanées.
Espèce Bunostomum trigonocephalum
C’est un parasite cosmopolite de l’intestin grêle des petits ruminants (ovins,

caprins). C’est un parasite très voisin de B. phlebotomum, mais il ne possède qu’une
seule paire de lancettes (dents) au fond de la capsule buccale.
Le cycle est identique à B. phlebotomum. C’est aussi un parasite assez pathogène.
La Super-Famille des Ankylostomatoidea regroupe donc des parasites assez

localisés, potentiellement très pathogènes de par leur importante hématophagie et qui
peuvent être agents de zoonoses.
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2) La super-famille des Strongyloidea
► Morphologie
Capsule buccale de forme variable, bien développée, entourée de 6 lèvres avec

une couronne de denticules (=brosse ou peigne autour de la bouche). L’ouverture de la
capsule buccale est parfois hexagonale. Il n’y a pas de dents ni de lames tranchantes
autour de l’orifice buccal (il peut y avoir des dents dans la capsule buccale). Chez le mâle,
la bourse copulatrice est bien développée.
Les œufs (classiques de Strongles) possèdent peu de blastomères et ont un
développement relativement rapide dans le milieu extérieur.
Ce sont surtout des parasites de l’intestin (L3), chez les oiseaux ou les
mammifères, mais aussi parfois des appareils respiratoire et urinaire (anecdotique).
► Cycle évolutif
Leur cycle est monoxène. La L2 peut servir d’exuvie pour la L3 (la larve 3 est
alors nommée « larve engainée »). La L3 engaînée est la source de contamination. La
contamination se fait essentiellement par l’environnement.
Trois familles nous intéressent :

 La famille des Strongylidés (genre Strongylus) : pas de lèvres mais un tunnel
dorsal (= conduit délimité dans la capsule buccale)
 La famille des Chabertiidés (genres Chabertia et Oesophagostomum)
 La famille des Syngamidés (genre Syngamus)
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b. Strongylus sp.
Les Nématodes appartenant à la famille des Strongylidés sont les « strongles »

au sens strict. Les espèces appartenant à la sous-famille de Strongylinés sont appelées
« grands strongles des Equidés », tandis que celles qui appartiennent à la sous-famille
des Cyathostominés sont appelées « petits strongles des Equidés ».
Ils sont cosmopolites et affectent toutes les classes d’âge des équidés, mais les
jeunes présentent des symptômes plus importants. On constate qu’ils sont aujourd’hui
moins fréquents qu’autrefois, et ce grâce aux mesures prophylactiques qui ont été
prises.
Le genre Strongylus appartient à la famille des Strongylidés, caractérisée par

l’absence de bourrelet céphalique proéminent, une capsule buccale ovale avec corona
radiata (2 couronnes de denticules, interne et externe) bien développée, un tunnel
dorsal, l’absence de vésicule céphalique. Cette famille est également caractérisée par le
fait que les vers soient des parasites du gros intestin des chevaux et autres Equidés. On
peut aussi les trouver chez des espèces plus exotiques comme le rhinocéros par
exemple.
► Morphologie
Ce sont des vers rigides brunâtres, parfois rouges à l’état frais. Ils ressemblent à
des « échardes de bois » (ils sont assez rigides) de par leur aspect rectiligne. La bouche
est entourée d’une couronne de denticules. Ils ont un tunnel dorsal le long de la
capsule buccale. Ils mesurent entre 2,5 et 5 cm, donc sont plutôt bien visibles à l’œil nu.
Ce sont des parasites du colon et du cæcum (et pas de l’intestin grêle !) chez le
cheval et l’âne. Ils sont fixés à la muqueuse par leur capsule buccale.
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► Nutrition
Ce sont des parasites histophages au stade adulte : ils déchirent la muqueuse en

se déplaçant (ils « broutent » la muqueuse), et la digèrent grâce aux sécrétions
enzymatiques de leur glande œsophagienne. Ce type de nutrition provoque des
saignements.
Ce sont des agents de strongyloses.
► Cycle évolutif
Il s’agit d’un cycle évolutif monoxène. Ci-après figure le schéma général du cycle
de ce genre. Les larves se développent mieux en temps frais et sec.
Cycle typique du genre Strongylus
Les œufs sont rejetés dans le milieu extérieur. Ils éclosent 1 ou 2 jours après et
donnent des L1 puis des L2, qui sont libres et rhabditoïdes.
Après 5 à 6 jours, la L2 mue en L3, mobile, qui est strongyloïde et engainée dans
l’enveloppe de la L2. Elle présente un tropisme positif pour l’humidité et la lumière de
faible intensité, et un tropisme négatif pour la lumière de forte intensité. Elle se trouve
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donc en haut des brins d’herbe le soir et le matin (rosée à l’aube et au crépuscule) et
c’est à ces moments-là qu’elle est ingérée par le cheval.
Les conditions idéales pour cette phase sont de l’humidité et une température
clémente (pas moins de 3°C et pas plus de 40°C). Si les conditions sont défavorables (par
exemple en hiver), les L3 peuvent s’enfoncer dans le sol, ce qui permet de maintenir la
contamination des prairies d’une année sur l’autre : il est donc long et difficile de
décontaminer une pâture.
Les L3 sont ingérées par le cheval (contamination per os) en même temps que
l’eau de boisson ou que l’herbe. Elles perdent leur gaine dans l’intestin grêle, effectuent
une migration complexe et différente pour chaque espèce (voir le détail ci-après), puis
donnent des adultes dans le gros intestin (GI).
La présence d’un hôte paraténique est possible dans le cycle : le ver de terre.
Trois espèces sont intéressantes en médecine vétérinaire. Elles ont toutes 2

coronules (= couronne de denticules) (intérieure et extérieure). On les distingue grâce à
la présence ou non de dents à l’intérieur de la capsule buccale et de leurs petites
ornementations d’importance variable.
Espèce Strongylus vulgaris
C’est le parasite le plus pathogène. Il présente une paire de dents arrondies au

fond de la capsule buccale. Le mâle mesure 15 mm et la femelle 20-25 mm.
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L4 de S. vulgaris
Remarque : j0=ingestion des L3 par l’HD.
Les L3 pénètrent dans la sous muqueuse du colon et du cæcum

(éventuellement de l’intestin grêle, mais plus rare…), et muent en L4 à j7.
Les L4 traversent la paroi des artérioles puis remontent les artérioles de la paroi
abdominale à contre-courant, en creusant des sillons dans l’endartère (paroi des
vaisseaux). Cela crée des lésions et il peut y avoir des thrombus dus à des tunnels de
fibrine qui se forment sur le passage des larves.
À j8, les L4 sont principalement dans l’artère colique et les artères cæcales
(certaines n’y arrivent pas et « se perdent en chemin »). À j11, il y a convergence vers le
faisceau droit de l’artère mésentérique crâniale (ainsi que ses ramifications). Si
l’infestation est massive et que beaucoup de larves convergent en même temps dans
cette artère, la paroi peut-être fragilisée, et il peut se produire des anévrismes
vermineux, des thrombus… Si la convergence des larves est étalée dans le temps, les
premières lésions auront le temps de cicatriser avant l’arrivée des autres larves.
Les L4 se développent en 2 à 3 mois dans cette artère. On obtient des « larves en
rosette » de 4 à 6 mm, rouges vif et avec une collerette à 6 festons autour de la cavité
buccale.
Une fois que les L4 ont mué en pré-adultes, ceux-ci reprennent leur migration
dans le sang et regagnent la paroi du GI via les artères (dans le sens de la circulation
cette fois), où ils forment des nodules (lorsqu'ils sont bloqués dans les petites
artérioles). Les nodules finissent par se rompre et les adultes se retrouvent dans la
lumière de l'intestin grêle.
À noter que ce développement prend plusieurs mois : Ppp=6-7 mois. Ce parasite
réalise donc environ 1 cycle par an.
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Remarque : Les larves peuvent avoir des localisations erratiques dans l’artère testiculaire
par exemple, ou l’artère iliaque externe (boiterie). (eh oui, parfois les larves apprennent
mal leur cours !)
Ce parasite possède une double pathogénie :

 Au stade adulte, par des déchirements de la muqueuse causant des défauts
d’absorption, des ulcères, des saignements, une hypoprotéinémie.
 Au stade L4, on observe une strongylose larvaire due à la migration et au
pouvoir pathogène des larves (les thrombus gênant la circulation du sang). Les
larves sont à l’origine d’une inflammation importante des vaisseaux (on parle
d’artérite = épaississement des parois des artères et donc rétrécissement de leur
lumière), de thrombus, d’anévrisme dit vermineux pouvant évoluer vers la
nécrose des tissus avoisinants (la rupture de l’anévrisme peut provoquer la mort
du cheval).
Lésions d’anévrisme vermineux dues à S. vulgaris
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En fonction de la localisation des larves, différents symptômes peuvent
apparaître :
 des coliques pour un parasitisme de l’artère mésentérique
 un œdème des enveloppes du fourreau dans le cas de l’artère testiculaire
 une boiterie postérieure intermittente (à chaud) pour l’artère iliaque externe.
Espèce Strongylus equinus
Ce parasite possède une dent à pointe bifide (= se divise en 2) dorsalement et

deux dents pointues ventralement. Le mâle mesure 25-35mm tandis que la femelle
mesure 40-45mm.
Le cycle est qualifié de « cycle hépato-pancréatique », d’où le surnom de

« strongle hépato-pancréatique » pour S. equinus.
Les L3 forment des nodules dans la sous séreuse du GI où elles muent en L4.
Puis les L4 migrent dans la cavité péritonéale puis dans le foie, où elles restent dans le
parenchyme pour 6 à 7 semaines. On suppose qu’elles passent ensuite par le pancréas,
où elles muent en L5, puis traversent la paroi cæcale et colique pour arriver dans la
lumière du GI, où elles muent en adultes.
La Ppp est longue : 9mois.
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Cette espèce est assez invasive mais moins pathogène que la précédente : on
parle d'infestation discrète (lésions du foie ou du pancréas mais souvent très peu de
signes visibles).
Espèce Strongylus edentatus
Comme son nom l’indique, il ne présente pas de dents. Le mâle mesure 25mm et
la femelle 35-45mm.
A=corona radiata
B=capsule buccale
C=tunnel dorsal
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Le cycle est qualifié de « cycle hépato-péritonéal », d’où le surnom de
« strongle hépato-péritonéal » pour S. edentatus.
Les L3 traversent la muqueuse digestive de l'IG et migrent jusqu’au foie par la

circulation sanguine (veine porte). Elles forment des nodules hépatiques où s’effectue
la mue en L4 (j11 à 14).
Les L4 migrent dans le parenchyme hépatique tout en augmentant de taille. Elles
viennent buter contre la capsule de Glisson (séreuse qui entoure le foie) mais ne
peuvent pas la traverser. Elles longent la capsule, sortent du foie par ses ligaments
d’attache, et s’accumulent dans le tissu conjonctif sous pariétal (surtout dans le flanc
droit). Là, elles forment des gros nodules hémorragiques œdémateux et muent en
pré-adultes (=L5) : elles grossissent jusqu’à atteindre 36mm en 3mois. Les périodes
d’évolution sont assez longues.
Les L5, toujours en position sous-péritonéale, retournent dans l'IG en passant par
la zone d’adhérence entre le cæcum et la paroi abdominale. La mue en adulte a lieu dans
la lumière du GI. La Ppp est de 11 mois.
Les nodules sous péritonéaux sont responsable de péritonites qui se projettent

sur le flanc droit, de coliques sourdes.... L’animal a alors une démarche hésitante et
« regarde son flanc droit ».
Remarque : il est possible de sentir les nodules lors d’une palpation transrectale (flanc
droit).
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c. Cyathostomum sp.
Ce sont les « petits strongles des équidés » (ou Trichonèmes ou Cyathostomes).

Ils appartiennent à la famille des Strongylidés (caractérisée par l’absence de bourrelet
céphalique proéminent, une capsule buccale ovale avec corona radiata (2 couronnes
de denticules, interne et externe) bien développée, un tunnel dorsal, l’absence de
vésicule céphalique. Cette famille est également caractérisée par le fait que les vers
soient des parasites du gros intestin des chevaux et autres Equidés et à la sous-famille
des Cyathostominés.
Leur distribution est cosmopolite. On connait plus de 50 espèces qui se
ressemblent beaucoup morphologiquement et biologiquement, réparties en 4 genres.
Moins de 12 espèces sont fréquemment rencontrées, et 5 espèces représentent environ
95% des individus rencontrés....
 Cyathostomum (très important, seul que l’on retiendra)

 Cylicocyclus
 Cylicodontophorus
 Cylicostephanus
La prévalence de ces parasites pathogènes est de plus de 80% chez les chevaux
(=plus de 80% des chevaux sont contaminés) et des résistances sont apparues contre
ces strongles (gestion de ce parasite plus difficile).
► Morphologie
Ce sont de petits parasites d’environ 1cm, de couleur blanchâtre. Leur capsule

buccale annulaire est peu développée, avec une corona radiata (2 couronnes de
denticules : une coronule interne et une externe).
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Extrémité antérieure de C. tetracanthum
Ce sont des parasites du gros intestin (colon et cæcum) du cheval et de l’âne.

Ils ne sont pas fixés à la muqueuse et la paroi, mais sont libres dans le mucus.
► Nutrition
Les adultes sont histophages (et non pas hématophages).
► Cycle évolutif
Le cycle est monoxène.
Phase semblable à celle des grands strongles, mais est plus rapide : 2 à 3 jours
dans les conditions optimales. Les L3 sont également contenues dans la gaine de L2.
L’infestation se fait par voie orale (le cheval ingère les L3 avec l’herbe). Les L3
perdent ensuite leur gaine dans la muqueuse de l’IG. Elles s’enfoncent dans la muqueuse
du gros intestin pour s’enkyster dans la muqueuse ou la sous-muqueuse en s’enroulant
sur elles-mêmes (formant de petits points gris sur la muqueuse rosée).
Les L3 ont alors deux évolutions possibles :
 soit elles entrent en hypobiose (= vie ralentie, souvent de l’automne au
printemps) et restent dans la muqueuse. Ce phénomène est déclenché par
les conditions de froid ou du fait de la sécrétion de substances par les
adultes, qui inhibent le développement des larves.
 soit elles grossissent et muent en L4 (rouge vif, 3 à 6mm). Les L4
retournent ensuite dans la lumière et muent en adultes immatures puis
adultes. Les adultes représentent environ 10% de la population totale.
Ppp = 6–14 semaines (environ 100jours) pour un cycle direct sans hypobiose.
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Ces parasites sont agents de cyathostomose. La pathogénie est due aux larves en
hypobiose : lors de leur sortie d’hypobiose, elles migrent en grand nombre vers la
lumière intestinale en traversant la paroi, provoquant une cyathostomose larvaire
aigüe (diarrhée profuse plus ou moins marquée). Ceci a lieu principalement à la fin de
l’hiver voire au début du printemps chez les jeunes animaux ou lors d’un stress (mise-
bas, transport..).
La sécrétion par les adultes de substances qui inhibent le développement des

larves pose problème lors du traitement des chevaux. En effet, lors d’un traitement
antiparasitaire qui élimine les adultes, les larves ressortent de la muqueuse (levée
d’hypobiose, avec émergence rapide d’un grand nombre de larves) et les symptômes
réapparaissent (troubles digestifs avec diarrhées) : on observe des L4 dans les crottins
car elles sont entrainées par la diarrhée. Attention, elles apparaissent rouge vif : ce n’est
pas du sang mais bien des larves !
Ce sont des signes cliniques de trichonémose.
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Lésions de trichonémose larvaire
d. Chabertia ovina
► Morphologie
Il mesure 1 à 2 cm sur 0,5mm. La vésicule céphalique est très peu développée. La

capsule buccale est bien développée, déviée ventralement, et possède deux coronules
(interne et externe ->corona radiata).
Les œufs sont de type strongle classique (90-105 x 50-55 µm).
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Extrémité antérieure de C. ovina
C’est un parasite du côlon (fixé à la muqueuse) des ovins et des caprins

(occasionnellement des bovins). Sa distribution est cosmopolite (principalement dans
les régions tempérées).
► Nutrition
C’est un parasite histophage.
► Cycle évolutif
Il s’agit d’un cycle monoxène, classique.
C’est la même que le genre Strongylus. Les œufs sont éliminés dans le milieu
extérieur avec les selles. Les L1 et L2 sont rhabditoïdes. L3 est de type strongyloïde et
engainée dans l’exuvie de L2.
L’HD s’infeste par ingestion de la L3 qui perd alors sa gaine. Les larves
s’enfoncent dans la muqueuse de l’intestin grêle et y muent en L4. Les L4 rejoignent la
lumière et convergent vers le cæcum où elles muent en L5. Ces pré-adultes gagnent le
colon et s’y transforment en adultes. Les adultes se reproduisent et les œufs sont
pondus dans le colon.
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Agents de chabertioses : ils contribuent au syndrome de gastro-entérite

parasitaire sans en être responsables à eux seuls (il faut d’autres parasites,
notamment d’autres strongles). Les symptômes sont dus à l’histophagie des adultes et
des L5. Généralement, les parasites sont trop peu nombreux pour engendrer des
troubles visibles (fuites de protéines ou petites hémorragies dues au déchirement de la
muqueuse…).
e. Oesophagostomum sp.
► Morphologie
Ils mesurent 11 à 22mm, ils ont

une vésicule céphalique bien visible
limitée par un sillon cervical et des ailes
cervicales. La capsule buccale est peu
développée et annulaire. Il y a également
un bourrelet péristomotique (autour
de la bouche). Ils ont une morphologie
différente selon leur localisation chez
l’hôte.
Extrémité antérieure d’Oesophagostomum sp.
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Les œufs sont de type strongles et mesurent 70-90 µm sur 35-45 µm.
Ce sont des parasites de la lumière du cæcum et du colon des ruminants et des

porcins (morphologie différente pour le parasite porcin). Leur distribution est
cosmopolite, mais les espèces tropicales et subtropicales sont les plus pathogènes. Ils
sont associés à des nodules assez nombreux et volumineux dans l’intestin (d’où leur
nom anglais de « nodular worms »).
► Nutrition
Ils sont chymivores et histophages. Les larves sont très pathogènes,

responsables des principaux symptômes (troubles digestifs importants : entérite). Les
espèces tropicales et sub-tropicales sont les plus pathogènes. Cela est lié aux nodules
qu’ils forment.
Cinq espèces sont importantes à

connaître, mais nous ne développerons
que O. radiatum.
Espèce Oesophagostomum radiatum
► Morphologie
La vésicule céphalique présente un

rétrécissement en sablier (ou capsule de bouteille)
vers son tiers postérieur. Il y a une coronule interne.
Les œufs sont de type strongle mais petits (70 x
40 µm).
Extrémité antérieure d’O. radiatum 

Sillon
► Nutrition
cervical
Il se nourrit de chyme (chymivore) et de

mucosités.
► Cycle évolutif
C’est la même que celle du genre Strongylus. Le développement se fait en 6 à 8

jours à 20°C.
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L’infestation se fait per os par ingestion de L3 engainées. Les L3 forment des

nodules dans la muqueuse de l’iléon ou du GI et se transforment en L4. Une fois que
les L4 sont sorties des nodules, elles muent en adultes immatures dans la lumière du
colon (j5-j8).
La Ppp est de 4 à 6 semaines sur des animaux naïfs (primo-infestation).
En cas de ré-infestation, le cycle est le même jusqu’aux L4, mais l’immunité de
l’hôte stoppe le développement du parasite. Les L4 ne sortent alors pas directement des
nodules, mais y restent plusieurs mois pendant lesquels la taille des nodules passe de
1mm à 4-6mm de diamètre. Beaucoup de larves meurent durant cette période du fait de
la mise en place de cette immunité par l’HD. La Ppp est de plusieurs mois en cas de
réinfestation.
C’est un agent d’oesophagostomose. Les nodules, de taille variable (de 1 à

6mm), sont responsables des signes cliniques : c’est donc le stade larvaire qui est
pathogène. Au début, les nodules sont de type hémorragique où on voit les larves
enroulées à l’intérieur par transparence, puis les nodules grossissent et deviennent
blanchâtres. Il y a des troubles digestifs associés aux nodules.
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Lésions d’oesophagostomose larvaire
f. Syngamus sp.
« syn » = avec, « gamos » = union
Elle se caractérise par une capsule buccale avec un bord antérieur épaissi
(bourrelet proéminent découpé en 6 festons) et une ouverture buccale hexagonale. Ils
n’ont pas de coronules.
Ce sont des parasites de l’appareil respiratoire des oiseaux et des
mammifères. Il y a une espèce qui est parasite de l’appareil urinaire des porcins.
Espèce Syngamus trachea
C’est un parasite de la trachée des galliformes et d’oiseaux sauvages. Sa

distribution est cosmopolite. On l’appelle aussi le « ver rouge des poulets ». En effet, ils
présentent une couleur rouge vif puisqu’ils sont hématophages à tous les stades.
Ils vivent fixés à la paroi de la trachée. La femelle mesure 5 à 40mm et le mâle 2 à
6mm.
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► Morphologie
La capsule buccale est large et en forme de cupule. La vulve de la femelle est

située en position antérieure. Les mâles et les femelles sont accouplés en permanence,
ils ont donc un aspect fourchu en Y: « vers fourchus ».
S. trachea adultes : accouplement permanent + bourrelet à l’extrémité antérieure
Les œufs présentent une morula et un bouchon polaire à chaque extrémité. Ils
mesurent 70-100 x 45µm.
► Cycle évolutif
Le cycle est monoxène.
Les œufs ovoïdes sont pondus dans la trachée, entrainés par le mucus trachéal
puis déglutis et excrétés dans les fèces. La larve se développe dans l’œuf jusqu’au stade
3. La L3 sort de l’œuf environ 10 jours après l’excrétion.
L’HD ingère la L3 libre ou l’œuf larvé ou encore un HP (comme le ver de terre, un

arthropode ou un mollusque…). La L3 passe la paroi du TD puis entame une migration
par la voie sanguine du TD jusqu’au foie, puis au cœur et enfin aux poumons (artère
pulmonaire). Les L3 muent en L4 dans les alvéoles pulmonaires, puis les L4 muent en
L5 (adultes immatures) et en adultes dans les bronches. Les adultes remontent jusque
dans la trachée.
Le parasite a une longévité de 150-250 jours.
Ppp = 12 à 20 jours.
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Ce parasite est agent de syngamose (maladie du bâillement = difficultés

respiratoires d’où la bouche ouverte). La pathogénie est due à :
 La migration des larves vers les poumons (effets sévères surtout chez les
jeunes volailles). Elle a une action traumatique, antigénique, et potentialise les
infections. Lors d’infestations massives, on observe des emphysèmes, des
œdèmes, une pneumonie, voire la mort. L’animal acquiert une immunité
protectrice et sera donc protégé en cas de réinfestation.
 L’action spoliatrice et mécanique des adultes hématophages. En cas
d’infestation massive, ils sont à l’origine d’une surproduction de mucus dans la
trachée et d’une inflammation, mais aussi de trachéites hémorragiques. Tous ces
symptômes entraînent des difficultés respiratoires.
Lésions trachéales dues à S. tracheus
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3) La super-famille des Trichostrongyloidea
« Tricho » = cheveux, mince (car ont un petit diamètre)

Cette super-famille contient une grande partie des strongles digestifs des
Ruminants.
► Morphologie
Ce sont des Nématodes plutôt courts et minces (< 3cm de long), présentant
souvent une vésicule céphalique. Leur capsule buccale est absente ou vestigiale. Leur
cuticule épaisse est parcourue de sillons longitudinaux.
Les mâles ont une bourse caudale bien développée, avec des lobes latéraux
(--> Diagnose !). Les spicules sont longs et filiformes ou courts et trapus (--> Diagnose !).
Les femelles sont ovipares.
Les œufs présentent un grand nombre de blastomères (> 8). La L1 est souvent
rhabditoïde et possède une extrémité postérieure en pointe.
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Source :
www.lookfordiagnosis.com
Bourse caudale Extrémité antérieure
Les hôtes définitifs sont des Mammifères (Ruminants surtout) et des oiseaux. Ce
sont principalement des parasites de l’estomac et de l’intestin, mais certains parasitent
l’appareil respiratoire (Dictyocaulus sp.).
► Cycle évolutif
Le cycle est monoxène et, le plus souvent, direct. C’est la L3, engainée, qui est
infestante. Elle perd sa gaine lorsqu’elle est ingérée.
La L3 envahit la muqueuse digestive (caillette IG) où elle subit deux mues
successives (L4-L5). Les pré-adultes ressortent dans la lumière et se transforment en
adultes. (Globalement le même cycle évolutif pour toutes les espèces).
Il y a un phénomène important à retenir, c’est l’hypobiose, présente dans

beaucoup d’espèces appartenant à cette super-famille. Dans ce cas, la L3 reste plusieurs
mois dans la muqueuse (contre quelques jours s’il n’y a pas d’hypobiose). Ce phénomène
permet au parasite de passer l’hiver au chaud !
Ce phénomène joue un rôle très important dans la transmission du parasite.
Ainsi, à l’automne, une partie des larves passe en hypobiose. Au printemps, le réveil
massif des larves entraine des troubles importants.
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Huit genres nous intéressent dans 2 familles :
b. Cooperia sp.
Ce sont des parasites cosmopolites très fréquemment rencontrés dans l’IG des
ruminants. Dans les régions tempérées, ils jouent un rôle secondaire dans la
pathogénèse des entérites parasitaires (dans les régions tropicales et sub-tropicales, ils
sont responsables d’entérites sévères chez le veau). Ce type d’entérite a lieu très
précocement chez le veau, car l’immunité protectrice se met en place très rapidement
(un contrôle est possible).
On distingue 5 espèces.
► Morphologie
Ce sont des petits vers mesurant 7-9 x 0,1-0,2mm. Ils n’ont pas de capsule
buccale. Ils présentent une vésicule céphalique peu développée, à cuticule striée
transversalement. Les mâles ont des bourses copulatrices bien développées et des
spicules courts, trapus et avec des expansions alaires moyennes, planes (=zones plus
claires).
Les œufs sont de type strongle (60-80 x 35µm) : coque lisse, mince, ovale, avec
des cellules à l’intérieur.
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► Nutrition
Ces parasites sont chymivores.
► Cycle évolutif
Ces Nématodes possèdent un cycle direct classique, sans migration chez l’hôte.
Une fois ingérée, la L3 rejoint les cryptes intestinales où elle fait 2 mues jusqu’au stade
L5. L’adulte vit dans les cryptes glandulaires de l’intestin grêle.
La Ppp est de 2 à 3 semaines. Conséquence : des contaminations importantes
sont possibles.
A= caillette
B= intestin grêle
C= œuf
D= rumen
► Autres espèces d’intérêt vétérinaire
C. oncophora (bovins) et C. curticei (petits ruminants) se trouvent dans les

régions tempérées. Ces deux espèces sont considérées comme peu pathogènes car elles
se trouvent uniquement dans les cryptes intestinales (2 mues) : il faut d’autres parasites
pour observer les symptômes, qui sont une diminution de l’appétit, une perte de poids,
un retard de croissance... On les trouve surtout chez les jeunes animaux (veaux par
exemple). Elles ont un rôle secondaire dans les strongyloses et participent aux entérites
parasitaires.
C. punctata et C. pectinata vivent dans des régions plus chaudes et sont plus
pathogènes. En effet, elles pénètrent dans la muqueuse de l’intestin grêle et provoquent
une atrophie des villosités, responsable de défauts d’absorption (gastro-entérite chez le
veau), d’où une perte de poids et de l’appétit. Leur Ppp est plus courte (2 à 3 semaines).
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c. Haemonchus sp.
Ce sont des parasites cosmopolites de la caillette des ruminants. Ils sont

responsables d’une morbidité importante, surtout dans les régions chaudes et
subtropicales (très fréquent). On les retrouve néanmoins sous nos latitudes.
On distingue 3 espèces. H. contortus

peut être très pathogène du fait de son
caractère hématophage, pouvant entraîner
une anémie. Les deux autres ne se trouvent
pas en métropole.
► Morphologie
Ce sont des vers de grande taille : ils font jusqu’à 2-3cm sur 0,5mm. Leur partie
antérieure présente une ébauche de capsule buccale.
Le mâle, de couleur rosée, possède une bourse copulatrice bien développée,
formée de 2 grands lobes latéraux et d’un petit lobe dorsal asymétrique (dévié sur
le côté) soutenu par une côte en Y caractéristique. Il possède également 2 spicules
courts et trapus « en ciseaux » (cf TD !) avec un gubernaculum.
La femelle est « presque jolie » (dixit le prof…) avec les cordons génitaux enroulés
en spirale autour du TD (rouge). Elle est très prolifique.
Extrémité postérieure d’H. contortus mâle
Les œufs (70-85 x 45 µm) sont de type strongle.
► Nutrition
L'adulte est hématophage.
► Cycle évolutif
Ce cycle direct classique est proche de celui de Cooperia sp..
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Le développement exogène est classique, avec possibilité d’avoir un ver de terre

pour hôte paraténique. La température optimale est assez élevée (22-26°C), et il n’y a
aucune évolution pour des températures inférieures à 15°C. Les conditions de
températures doivent donc être suffisantes ; ils sont présents où il y a des ovins en
alpage.
L’infestation se fait par ingestion de L3 engainées. Elles migrent dans les culs-de-
sacs glandulaires de la caillette, où elles muent en L4 puis en adultes. Les adultes vivent
dans la lumière ou fixés à la paroi de la caillette. Les stades larvaires vivent dans les
glandes gastriques.
Ppp = 2-3 semaines chez les ovins, 4 semaines chez les bovins.
Le phénomène d’hypobiose existe chez ces espèces. Il aboutit à une levée

massive des parasites (fin hiver/ début printemps) au stade L4.
Il existe également un phénomène de self cure ou ipsolibération : dans les
zones d’endémie, les moutons vont de temps en temps expulser les Haemonchus adultes
par un phénomène d’hypersensibilité immédiate lors d’infestation importante par de
nombreuses larves. Les larves qui ne sont pas expulsées continuent leur cycle et
deviennent adultes : le parasitisme continue. Ce phénomène n’induit pas d’immunité
protectrice.
A= caillette
B= œuf
C= rumen
L’hématophagie de ces parasites est responsable d’anémies en raison de la

spoliation et des hémorragies (les adultes sécrètent, de plus, des substances anti-
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coagulantes). On aura comme symptôme une pâleur des muqueuses, des œdèmes, voire
même des morts subites ! Un ver prélève 0,05 ml/jour. En cas d’infestation massive
(5000 vers dans l’estomac de l’HD par exemple), cela fait 250 ml sang prélevé/jour, ce
qui est beaucoup pour un agneau !
À noter également les troubles digestifs importants en cas d’infestation massive,
notamment du fait de la lésion des cellules glandulaires de la caillette par les larves.
Lésions dues à Haemonchus : on voit bien

les petites zones hémorragiques.
d. Trichostrongylus sp.
Ce genre regroupe des parasites cosmopolites, rarement pathogènes primaires

dans les régions tempérées, mais qui participent aux gastro-entérites des ruminants.
Ils sont plus pathogènes en régions sub-tropicales.
On distingue 6 espèces.
T. axei est peu spécifique et
hématophage. Elle est également
parasite des hommes (attention
s’il vous vient un jour à l’idée de
brouter l’herbe… ;-))
Remarque : Certaines espèces

sont communes à de nombreux
hôtes : attention à la gestion des
pâtures.
Remarque : Lp=léporidés.
► Morphologie
Ce sont des vers très petits et très fins (4-7 x 0,07mm !). Ils ne présentent pas de
renflement céphalique, et ne possèdent pas de capsule buccale.
Le mâle possède des spicules courts et trapus, assez tordus (« biscornus »), bien
visibles par transparence. Les œufs (60-80 x 35-45 µm) sont classiques.
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► Nutrition
Parasites chymivores, sauf T. axei qui est hématophage.
► Cycle évolutif
Selon l’espèce, la L3 se développe dans la muqueuse de l’IG ou la caillette (2

mues) puis ressort dans la lumière intestinale. Les L3 se développent en 1 à 2 semaines.
Il existe un phénomène d’hypobiose au stade L4.
La Ppp est de : 2-3 semaines chez les ruminants
25 jours chez le cheval
10 jours chez les galliformes
C’est le même cycle que Cooperia sp… (Cf le schéma du cycle de Cooperia sp.)
Les adultes sont des agents de trichostrongyloses. Lorsque les L5 (pré-adultes)

ressortent de la muqueuse, on a des hémorragies, des œdèmes, des fuites de protéines,
entérites…
Quant à T. axei, il cause des modifications de la paroi de caillette avec
augmentation du pH (les cellules qui sécrètent du HCl ne sont plus fonctionnelles), fuite
de protéines et augmentation du pepsinogène plasmatique (car l’acidité permet la
transformation du pepsinogène en pepsine).
e. Ostertagia sp. (bovins) et Teladosagia sp. (petits ruminants)
Les vers appartenant à ce genre sont des parasites cosmopolites de la caillette

des ruminants. Ils sont importants dans les climats tempérés et dans les régions
subtropicales ayant un hiver pluvieux : ils sont une cause majeure de gastrite chez les
ruminants.
On distingue 3 espèces majeures.
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► Morphologie
Ce sont des vers brun-rouges (6-12 x 0,1-0,15 mm) possédant une ébauche de
capsule buccale cylindroïde. Le mâle possède des spicules divisés en 2 ou 3 branches (3
pour T. trifurcata).
Les œufs (80-100 x 40-50 µm) sont de type strongle classiques.
Extrémité postérieure de mâle O. cicumcincta
► Localisation et nutrition
Les adultes vivent accolés ou fixés à la paroi de la caillette, tandis que les stades
larvaires sont dans les culs-de-sacs glandulaires gastriques.
Les adultes sont chymivores et peuvent être un peu hématophages tandis que
les larves sont histophages.
► Cycle évolutif
Il est direct, classique, sans migration chez l'hôte.
Il peut y avoir un hôte paraténique : le ver de terre (accumulation de larves).
L’infestation se fait par ingestion de la L3 engainée ou de l’hôte paraténique. La

L3 vient se loger dans les glandes du cul-de-sac glandulaire de la caillette, où elle évolue
en L4, L5, puis adulte. L’adulte retourne ensuite dans la lumière stomacale où se fait la
ponte.
En général, le passage dans le cul-de-sac glandulaire dure 10 à 15 jours, et la Ppp
est de 2 à 3 semaines s’il n’y a pas d’hypobiose.
La larve peut entrer en hypobiose dans les glandes gastriques à l’automne et y
rester 4 à 6 mois.
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L’ostertagiose de type I est provoquée par une

infestation importante de l’animal au pâturage, en été.
Les larves réalisent un cycle classique et provoquent
des troubles digestifs. En effet, lorsqu’elles sont dans
les culs-de-sacs glandulaires, elles doublent ou triplent
de taille, distendant ainsi les tissus et provoquant une
diarrhée.
L’ostertagiose secondaire (ou de type II) est liée à la levée d'hypobiose (fin
hiver-début printemps) et a lieu même chez des animaux à l’étable depuis plusieurs
mois (les symptômes cliniques apparaissent à retard, pas forcément pendant la saison
de pâture : on peut la comparer à une « bombe à retardement »...). Cette accumulation
puis sortie massive est à l'origine de troubles digestifs graves.
La sortie d’un grand nombre de L5 de la muqueuse gastrique entraine une perte
de fonction des glandes : le pH gastrique augmente, il y a arrêt de la transformation du
pepsinogène en pepsine, accumulation du pepsinogène, prolifération bactérienne, fuite
de protéines du plasma vers la lumière du TD...
À l’autopsie, on observe que la muqueuse de la caillette n’a plus un aspect lisse
mais légèrement granuleux : on parle d’aspect en « cuir marocain ».
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L’immunité est longue à se mettre en place (>8 mois) donc, même après une
saison de pâture, l’animal n’est pas forcément immunisé. Cependant, la majorité des
symptômes sont observés sur les jeunes bovins en 1ère saison de pâture. Le traitement
de l'animal doit donc prendre en compte l'estimation des larves en hypobiose.
f. Hyostrongylus rubidus
Il s’agit d’un parasite cosmopolite hématophage de l’estomac du porc. Il est

responsable d’une gastrite chronique chez cet animal.
► Morphologie
C’est un ver rougeâtre mesurant de 4 à 10mm, avec une cuticule striée

transversalement. Le mâle possède deux spicules bifides (se séparant en deux
branches chacun) et un gubernaculum long et étroit.
Les œufs sont classiques et font 71-78 x 35-42 µm.
► Cycle évolutif
Cette espèce possède un cycle classique proche de celui d’Ostertagia.
L’adulte vit dans la lumière stomacale et la femelle pond des œufs qui sont
éliminés avec les selles. La L3 se développe en une semaine (avec des conditions
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favorables) et est ingérée par le porc. Elle migre dans les glandes gastriques et mue en
L4 puis en L5. La présence de ces 2 stades se traduit par la formation de nodules dans la
paroi de l’estomac. Une hypobiose est possible au stade L4 : les larves restent dans les
nodules.
La Ppp est de 3 semaines sans hypobiose.
Il s’agit principalement de troubles digestifs, dus à la formation des nodules qui

dilatent les glandes, augmentent le pH et la production de mucus. On a alors une gastrite
hémorragique et des ulcérations.
Nodules et lésions dues à H. rubidus
g. Dictyocaulus sp.
Ce genre est parasite de l’appareil respiratoire (grosses voies respiratoires :

trachée et bronches) des bovins, ovins et équidés (ânes surtout).
On distingue 3 espèces :
 Dictyocaulus viviparus : bovins, cervidés. C’est l’espèce qui nous intéresse ici.
 D. filaria : ovins et caprins
 D. arnfieldi : ânes et chevaux
Espèce Dictyocaulus viviparus
Il parasite principalement les jeunes bovins en première saison de pâture car il y

a ensuite mise en place d’une forte immunité protectrice. Il peut aussi parasiter les
vaches en lactation. Cette immunité protectrice ne dure cependant pas longtemps ce qui
pose problème.
► Morphologie
Le mâle mesure 5cm et la femelle 5 à 8cm, pour un diamètre de 0.5mm : c’est un

gros Nématode. C’est un ver blanc laiteux. Le mâle possède 2 spicules bruns foncés,
courts et trapus, dits « alvéolés » (ponctuations). La femelle est ovovivipare.
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Extrémité antérieur du mâle D. viviparus
► Nutrition
Ils ne sont pas fixés à la muqueuse trachéale ou bronchique, et se nourrissent

des exsudats trachéo-bronchiques.
► Cycle évolutif
Les femelles pondent des œufs embryonnés qui éclosent dans les voies aérifères
de l’hôte et donnent des L1 strongyloïdes. Celles-ci remontent dans le pharynx avec les
expectorations, puis sont dégluties. Elles passent ainsi dans le tube digestif et sont
rejetées dans les selles de l’animal (en coproscopie, on ne voit pas d’œufs mais des L1).
La L1 possède un œsophage musculeux droit mais n’a pas à se nourrir car elle possède
des réserves de glycogène (granulations noires visibles).
Une fois dans le milieu extérieur, les larves subissent 2 mues. Chaque stade reste
dans l’exuvie du stade précédent : le stade L3, infestant, est donc à l’intérieur des
enveloppes de L1 et L2, ce qui lui confére une certaine résistance à la dessiccation.
Lors de ce développement exogène, il peut y avoir intervention d’un hôte

paraténique (ver de terre).
Il faut aussi noter le rôle de Pilobolus sp. en tant qu’agent de dissémination : ce
champignon se développe dans les bouses de vaches. La larve s’accole à ce champignon
avant que la tête de celui-ci n’explose pour disséminer ses spores. La L3 peut ainsi être
envoyée à 2-3 m de la bouse initiale et contaminer la pâture voisine. « Il faut partager
dans la vie » dixit le prof !
L’infestation se fait par voie orale (à j0). La L3 est ingérée puis se libère de ses
enveloppes dans le tube digestif. Elle traverse ensuite la paroi de l’intestin et passe par
la voie lymphatique pour gagner les ganglions mésentériques, où elle mue en L4 (j3-8).
La L4 passe dans le sang et migre jusqu’au cœur droit, puis dans l’artère pulmonaire.
Elle arrive aux poumons (j5-10) puis va dans les alvéoles, où elle mue en L5. Ce dernier
stade larvaire gagne les bronchioles et les bronches pour se transformer en adulte.
La Ppp est de 1 mois, s’il n’y a pas de phénomène d’hypobiose.
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Il peut y avoir hypobiose durant l’hiver : les L5 restent alors dans les voies
aérifères.
Pour résumer, la persistance du ver d’une année sur l’autre est permise par :
 la survie de L3 dans le milieu extérieur en hiver
 l’existence d’un phénomène d’hypobiose (hôte sans vermifugation efficace)
 la survie dans le ver de terre, HP qui peut vivre jusqu’à 7 ans !
Cette espèce est responsable d’une bronchite vermineuse ou dictyocaulose. La

pathogénie concerne surtout les jeunes bovins. Elle se déroule en 4 phases :
 Phase de pénétration et de migration, de j1 à j7 : migration jusqu’aux poumons

 de j8 à j25 : apparition des larves dans les alvéoles, responsables d’une
inflammation (alvéolite, bronchiolite, bronchite)
 Phase patente, de j26 à j60 : les vers adultes sont dans les mucosités
bronchiques, avec hypersécrétion bronchique (bronchiolite et bronchite voire
pneumonie)
 Phase de guérison : il n’y a plus de parasites, mais la réponse de l’organisme est
toujours présente, les lésions persistent. C’est à ce moment-là que l’immunité est
mise en place, avec l’expulsion des parasites.
Les bovins acquièrent une immunité protectrice qui est concomitante de la

présence du parasite : si le bovin n’a plus de contact avec le parasite pendant 5 mois, il
perd son immunité et redevient naïf.
Il peut y avoir une hypersensibilité à l’origine d’un syndrome asthmatique. Les
troubles respiratoires peuvent être très importants !
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Lors de l’autopsie, on observe de grandes zones rouges sur les poumons : il s’agit
des larves qui sont aspirées dans les alvéoles.
L’action pathogène de Dictyocaulus pose des problèmes économiques, puisqu’il y

a obligation de réformer les bovins infectés.
h. Nematodirus sp.
Ce genre de la famille des Molinéidés contient des parasites de l’intestin grêle

des ruminants. Plus de 40 espèces sont décrites dans ce genre : elles sont cosmopolites
et se trouvent plutôt en régions tempérées.
Les espèces qui nous intéressent sont les suivantes :

 Nematodirus battus : parasite des ovins et plus rarement des veaux
 N. filicollis : ovins et caprins
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 N. spathiger : ovins et caprins, plus rarement bovins
 N. helvetianus : bovins
► Morphologie
Ce sont des Nématodes fins : les mâles font 11-16mm et les femelles 17-24mm. Ils
possèdent une vésicule céphalique dilatée bien visible.
Le mâle présente une bourse caudale bien développée avec des spicules longs et
fins à extrémités distales fusionnées, ayant souvent une petite expansion de forme
spécifique (tous ces critères servent à la diagnose).
Les œufs sont de très grande taille (150-230 x 80-110 µm), 2 fois plus gros que
les œufs classiques de strongles, pointus, à blastomères volumineux et peu nombreux.
Ce sont les seuls strongles que l’on peut reconnaître à partir des œufs.
► Nutrition
Ces parasites sont chymivores.
► Cycle évolutif
Elle est particulière. Les L3 se développent dans l’œuf assez lentement : 2 à 3

mois en région tempérée. L’éclosion de cette L3 nécessite une longue période de froid
suivie d’une température jour/nuit moyenne supérieure à 10°C. Ainsi, la majorité des
œufs passe l’hiver et éclot au printemps.
De ce fait, en mai-juin, on constate souvent une infestation massive des pâtures
en raison de l’accumulation de larves. Quelques œufs se développent toutefois plus
rapidement et éclosent à l’automne. Il y a environ 1 génération par an.
 Phase endogène : => classique !
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Il n’y a pas de migration tissulaire. La L3 pénètre dans la muqueuse, 2 mues se
succèdent et l’adulte est libre dans la lumière.
La Ppp est de 2 semaines.
Conséquences épidémiologiques de la biologie du parasite :
 on a un pic de L3 à la fin du printemps, en mai/juin.
Pour les autres espèces de Nematodirus, le cycle est plus rapide car les conditions
d’éclosion sont moins drastiques : il y a donc plus d’une génération par an. Ainsi, 2
semaines seulement sont nécessaires après excrétion pour arriver au stade L3. On a un
pic de L3 moins élevé.
La pathologie est saisonnière (à cause du pic de L3 !), elle est due au stade
larvaire. Il y a érosion des villosités, ce qui se traduit par des troubles de l’absorption
ainsi que des pertes de fluides entrainant des diarrhées et des déshydratations.
i. Ollulanus tricuspis
C’est un parasite de l’estomac du chat, du porc, et parfois du chien. Il vit dans le

mucus de l'estomac. Ce parasite n’est pas très fréquent (peut-être sous-diagnostiqué ?).
Il est très petit : entre 0,7 et 1mm. Il se caractérise par une extrémité antérieure
enroulée en « ressort de montre ».
Les femelles sont vivipares : les larves évoluent dans leur utérus. Elles pondent
directement des L3, susceptibles de se développer sur place (dans l’estomac du chat), et
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donc d’effectuer un cycle entièrement endogène (cycle infectieux), ce qui est assez rare
chez les nématodes. D’autres L3 sont rejetées lors de vomissements et peuvent ensuite
être transmises à d’autres chats par ingestion.
4) La super-famille des Metastrongyloidea
Leur corps est mince et allongé. La capsule buccale est absente, la bourse
copulatrice est souvent réduite. Ce sont surtout des parasites de l’appareil respiratoire
des Mammifères : des voies aériennes, mais aussi des vaisseaux pulmonaires.
Le lieu de la ponte dépend de la localisation des parasites adultes : les femelles
vivant dans les poumons pondent leurs œufs dans l’arbre aérifère, tandis que les
femelles vivant hors des poumons déposent leurs œufs dans la circulation sanguine. Ces
œufs-là vont ensuite se développer dans les poumons.
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Les L1 sont de type strongyloïde. Le cycle est dixène avec un HI de type
Mollusque (Gastéropode terrestre), sauf pour les parasites des Suidés chez lesquels l’HI
est un Ver de terre. On compte 180 espèces dans 7 familles.
b. Metastrongylus sp.
Ce sont des parasites cosmopolites. On distingue 4 espèces :

 Metastrongylus apri
 M. salmi
 M. Pudendotectus
 M. suis
► Morphologie
Ce sont des vers blancs, fins et allongés. Le mâle possède des spicules filiformes,
et parfois un ou deux crochets terminaux (classification). Le mâle mesure 25mm et
la femelle 60mm : ils sont donc bien visibles macroscopiquement à l’autopsie.
Les œufs mesurent 45-57 x 38-41 µm. Ils sont très résistants et peuvent survivre
jusqu’à un an sur le sol.
Parasites des voies respiratoires moyennes (petites bronches et bronchioles),

surtout des lobes postérieurs. Ils sont responsables de broncho-pneumonies
vermineuses du porc.
► Nutrition
Ils se nourrissent de mucus.
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► Cycle évolutif
Attention, ici, le cycle n’est pas monoxène mais dixène : il y a un HI. La longévité
de la larve est ici celle de l’HI (un ver de terre infesté le sera toute sa vie).
 Phase exogène :
La femelle pond des œufs dans les bronches. Ils remontent l’arbre aérifère avec le
mucus et sont déglutis, puis éliminés dans les fèces. Dans le milieu extérieur, les œufs
éclosent rapidement (sauf lorsqu’il fait froid). Ce sont les L1 qui sont ingérées par l’HI,
un ver de terre (lombric). Dans l’HI, les larves subissent 2 mues qui conduisent au
stade L3 (en 10 jours). Le passage par le lombric est obligatoire.
 Phase endogène : (proche de celle de Dictyocaulus)
Le porc s’infeste par ingestion du ver de terre. Les L3 migrent vers les ganglions
mésentériques, où elles muent en L4. Celles-ci gagnent les poumons (plus précisément
les bronches) par la lymphe ou le sang, jusqu’aux alvéoles pulmonaires où le parasite
devient pré-adulte puis adulte.
La Ppp est d’environ 1mois.
c. Metastrongyloidea des petits ruminants
Nous allons étudier ici des parasites cosmopolites des poumons des petits
ruminants, responsables de métastrongylidoses. Ce ne sont pas des pathogènes
majeurs car ils n’ont qu’un faible impact économique, mais il faut préciser sur la
coproscopie lorsqu’ils sont suspectés.
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On regroupe ici des espèces diverses, présentes plus ou moins profondément
dans les poumons :
 Muellerius capillaris (alvéoles)
 Protostrongylus rufescens (bronchioles)
 Cystocaulus ocreatus (alvéoles, bronchioles, bronches)
 Neostrongylus linearis (bronches)
► Morphologie et Nutrition
Ils mesurent entre 10 et 35mm au stade adulte. Les femelles sont ovovivipares
(les œufs sont déjà embryonnés dans l’utérus). On pense qu'ils se nourrissent de mucus.
► Cycle évolutif
Il s’agit d’un cycle dixène. L’HI est un gastéropode terrestre (limace).
Les femelles sont ovovivipares, donc ce sont les L1 qui sont rejetées dans les fèces
(elles possèdent moins de granulations que les L1 de Dictyocaulus, donc on peut faire la
différence entre les deux). Les L1 peuvent contaminer des mollusques si elles sont
ingérées.
L’infestation de l’HD se fait par ingestion du gastéropode. La L3 mue en L4 dans le

ganglion mésentérique avant de migrer par voie vasculo-lymphatique dans les poumons
(=localisation préférentielle). Les œufs sont pondus et éclosent dans les poumons puis
les L1 remontent les voies aérifères. Elles sont ensuite dégluties, passent dans le TD puis
dans les fèces.
Ppp = 4 à 10 semaines.
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On repère les zones d’infestation par des tâches blanchâtres sur les poumons.
d. Crenosoma vulpis
► Morphologie
Les adultes sont de petits vers fins, blancs, mesurant jusqu’à 1,5 cm de long. Ils
présentent des replis cuticulaires transversaux avec des épines sur la partie
antérieure, ce qui leur donne un aspect crénelé.
C’est un parasite cosmopolite des Canidés (chien, renard), peu fréquent et

probablement sous-diagnostiqué. On le trouve au niveau des bronches et des
premières bronchioles (parfois dans la trachée). Il est surtout présent dans les zones
où on trouve beaucoup de renards.
► Nutrition
Ce parasite se nourrit de mucus.
► Cycle évolutif
Le cycle est dixène, avec un escargot terrestre comme HI. Les femelles sont
ovovivipares (L1 principalement expectorées, mais aussi dans les fèces). Les L1
pénètrent activement dans le mollusque.
L’infestation du chien se fait par ingestion de l’HI contenant les L3. Elle peut aussi
se faire après ingestion de muscles contaminés (du renard par exemple). Après leur
libération, les L3 migrent vers les poumons par la circulation sanguine (par le cœur
droit). Dans les alvéoles pulmonaires, il y a mue en L4 puis en adultes.
La Ppp est d’environ 3 semaines.
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Si on suspecte la présence de C. vulpis, on ne fait pas de coproscopie classique
puisque seules les larves sont présentes dans les fèces. On utilise alors le fait que les
larves fuient la lumière, en laissant reposer les crottes humides pendant 24 heures : les
larves migrent alors dans le mucus.
e. Angiostrongylus vasorum
► Morphologie
Les mâles mesurent 14-18mm et les femelles 18-25mm, pour un diamètre de

0,25-0,30mm. Chez la femelle, les 2 cordons génitaux sont enroulés en spirale autour du
tube digestif, un peu comme Haemonchus.
La L1, qui mesure 330µm, a une extrémité postérieure enroulée avec une épine
subterminale, ou effilée en cédille (selon l’espèce considérée).
Extrémité postérieure de L1 avec épine subterminale ou enroulée en cédille
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► Localisation
Parasite du jeune chien et du renard, dont l’adulte vit dans les ramifications de
l’artère pulmonaire (parfois dans l’artère pulmonaire elle-même, ou dans le cœur
droit). C’est un parasite de plus en plus important !
► Nutrition
Ce parasite est hématophage et très pathogène.
► Cycle évolutif
Les femelles ovovivipares pondent des œufs dans les capillaires pulmonaires.
Les œufs éclosent sur place et libèrent des L1, qui remontent l’arbre aérifère jusqu’au
pharynx. Elles sont ensuite dégluties, se retrouvent dans le TD et sont éliminées avec les
fèces.
Les L1 pénètrent ensuite de manière active dans un HI qui est un escargot ou
une limace. Elles s’y transforment en L3 en 16 à 18 jours.
Un HP peut intervenir, notamment un batracien ou un petit mammifère
(rongeur…): c’est par l’HP que le chien se contamine le plus souvent.
Le chien s’infeste en mangeant le mollusque. La L3 est libérée et gagne le ganglion

mésentérique, où deux mues successives ont lieu. Le parasite adulte migre ensuite par
voie sanguine jusqu’au cœur droit puis l’artère pulmonaire.
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Ils sont agents d’angyostrongylose, surtout chez les jeunes animaux. L’infection
chronique est due aux L1 et aux adultes.
Les adultes provoquent des thrombus par irritation des vaisseaux, aboutissant à
une pneumonie interstitielle chronique, une inflammation, de la toux, voire une
insuffisance cardiaque. Cela entraîne une polypnée au repos et une fatigabilité qui
augmente avec les stades.
Anecdote du prof : un chiot de trois mois avec une infestation massive en est mort !
f. Aelurostrongylus abstrusus
C’est un parasite du chat, rare ou probablement sous-diagnostiqué. Il vit dans les

voies aérifères profondes (parenchyme pulmonaire et les petites bronchioles).
► Morphologie
L’adulte est très fragile et très difficile à récupérer car il est très fin : 5-10mm x
50-80µm (on passe donc facilement à côté). La L1 mesure 360 à 400µm.
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► Cycle évolutif
Le cycle est dixène, avec des petits mollusques (escargots, limaces) comme HI.
Chez l’HI, les larves muent en L2 puis en L3.
L’infestation de l’HD se fait par ingestion de l’HP (en majorité…) ou de l’HI. Une
fois ingérée, la L3 migre par voie lymphatique ou sanguine jusqu'aux poumons, où elle
mue en L4, L5 puis adulte.
La Ppp est de 4-6semaines.
C’est un parasite peu fréquent et certainement sous diagnostiqué !
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g. Oslerus osleri
C’est un parasite cosmopolite, responsable d’une maladie chronique caractérisée

par une toux persistante chez le chien. Elle touche surtout les chiots au chenil.
► Morphologie
Ce sont des vers très fins. Le mâle mesure 5mm et la femelle entre 10 et 15mm.
Parasites de la muqueuse trachéo-bronchique du chien. Les adultes vivent

généralement dans la bifurcation bronchique, où ils forment des nodules.
Ils sont responsables d’une toux.
Lésions (nodules) causées par O. osleri
► Nutrition
Inconnue, mais pas hématophage (peut-être du mucus respiratoire).
► Cycle évolutif
Le cycle est ici monoxène (exception chez les Metastrongyloidea), et l’infestation

se fait par ingestion de L1 (par léchage).
Les femelles ovovivipares pondent des œufs embryonnés qui éclosent à

l’intérieur de l’HD et donnent des L1, qui se retrouvent dans les selles (après déglutition)
ou dans les expectorations (la mère peut contaminer ses chiots lors de la toilette). La L1
est directement infestante, mais est peu résistante dans l’environnement.
Il est nécessaire qu’il y ait une certaine promiscuité (chenil, élevage) pour que la
contamination ait lieu.
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L’infestation se fait par ingestion de L1 : par léchage des chiens entre eux (chiens
vivant en promiscuité). Après leur passage dans l’IG, les L1 muent en L2 dans les
ganglions mésentériques. Les L2 migrent jusqu’aux poumons par voie lymphatique. Il
y a alors mue en L3 dans les alvéoles, puis mues en L4 puis L5 dans le parenchyme
pulmonaire, et enfin en adultes au carrefour trachéo-bronchique, formant des nodules.
La Ppp est d'environ 10 semaines.
Les symptômes sont l'hyperthermie, la toux...
Remarque : Le diagnostic est assez facile (nodules bien visibles en endoscopie) mais le
traitement est plus difficile !
h. Filaroides hirthi
Ce Nématodes rare vit dans les alvéoles pulmonaires du chien. Il est souvent
asymptomatique, et probablement sous-diagnostiqué.
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Les Nematodes : Principales especes –
Partie 3 (suite et fin… !)
Sommaire
I. Sous-classe Secernentea : L’ordre des Rhabditida – rang C ............................................................... 2

1) La famille des Strongyloïdidés ........................................................................................................ 4
2) La famille des Rhabditidés .............................................................................................................. 7
3) La famille des Céphalobidés ........................................................................................................... 7
II. La sous-classe des Adenophorea ....................................................................................................... 7
1) L’ordre des Trichinellida ................................................................................................................. 8
a. Trichuris sp. – RANG A ................................................................................................................ 9
b. Capillaria sp. – rang C ............................................................................................................... 11
c. Trichinella sp. – RANG A ........................................................................................................... 13
2) L’ordre des Dioctophymatida : genre Dioctophyme – rang C ....................................................... 17
III. La classe des Acanthocéphales – rang C ...................................................................................20
1) La famille des Oligacanthorhynchidés : genre Macracanthorhynchus – rang C ........................... 21
2) La famille des Polymorphidés – rang d ^^ .................................................................................... 22
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I. L’ordre des Rhabditida (sous-classe Secernentea)
La plupart des Rhabditida sont libres, vivant dans le sol ou l’eau. Ils sont en majorité
des parasites de végétaux.
Un petit nombre est parasite de l’homme et des animaux domestiques. Ils peuvent
être :
 Parasites accidentels (développement normal sur un substrat : eau croupie…) :
les individus peuvent persister dans l’hôte en créant des troubles variables selon
la localisation mais sans vrai développement.
 Parasites véritables : il s’agit d’individus sexuellement matures qui sont dans le
tube digestif de l’hôte. Leur adaptation à l’hôte est incomplète : seules les
femelles parthénogénétiques sont parasites dans le TD. Il existe un cycle complet
avec reproduction sexuée dans le milieu extérieur (phase de vie libre) : le
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parasitisme est donc non obligatoire (ces formes ont une morphologie
différente de celle des femelles parthénogénétiques).
► Morphologie
Cet ordre de petits Nématodes (< 1cm) semble être à l’origine de tous les autres
Secernentea. Ces Nématodes à bouche non trilabiée possèdent un œsophage avec, dans
sa partie postérieure, un bulbe à appareil valvulaire rhabditiforme : les trois valvules
forment un Y en position « fermée ». Les espèces parasites possèdent un œsophage
capillaire, entouré de grosses cellules.
Leur appareil génital est simple. Le mâle a deux spicules, un gubernaculum et
parfois des ailes cuticulaires caudales. La femelle possède deux cordons génitaux
opposés (2 ovaires, 2 utérus de type amphidelphe).
Les œufs sont ovales, de petite taille (40-60 x 20-25µm), ce qui les distingue des
autres strongles. Ils renferment souvent une morula, voire parfois un embryon ou même
une larve (ovovivipares).
On peut distinguer 4 familles dans la super-famille des Rhabditoidea, dont une

seule va nous intéresser :
 La famille des Strongyloididés
 La famille des Rhabditidés
 La famille des Céphalobidés
 La famille des Rhabdiasidés
Remarque : saprophages = se nourrissent de matière en décomposition ; ces espèces

sont dons des parasites accidentels.
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1) La famille des Strongyloididés
Aussi appelés anguillules, ces parasites sont peu fréquents mais graves lorsqu’ils
sont présents (peuvent entraîner la mort).
► Morphologie
Les femelles parthénogénétiques constituent la forme parasite de l’espèce. Elles

mesurent entre 2 et 9mm sur 35-60µm selon les espèces. Elles ont donc un corps fin,
difficile à voir à l'œil nu. Elles ont un œsophage capillaire très long, pouvant mesurer
plus de la moitié de la longueur du corps.
Les mâles et les autres femelles sont des formes libres et ont un œsophage de type
rhabditoïde, avec un bulbe œsophagien.
Les œufs mesurent 40-60 x 20-30 µm. Ils ressemblent à des œufs de strongles bien
évolués. Ils sont ellipsoïdes, à coque lisse, mince et transparente, et sont parfois larvés
(L1). Parfois les œufs éclosent dans l’hôte et la L1 est libre dans l’environnement.
Une fois éclos, la L1 reste libre dans l’environnement. Elle possède un œsophage
court de type rhabditoïde.
Œuf larvé et femelle parthénogénétique de Strongyloides Stercoralis
► Hôtes, localisation et nutrition
Plus de 40 espèces ont été décrites.

La plus importante est Strongyloïdes
stercoralis, puisqu’elle touche l’homme
et peut être transmise aux animaux
domestiques : c’est donc une zoonose.
Les femelles parthénogénétiques se

situent dans la lumière de l’intestin
grêle et s’enfoncent dans la sous-
muqueuse lors de la ponte. Les larves
sont évacuées dans les fèces.
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Les femelles parthénogénétiques sont hématophages.
► Cycle évolutif attention, ça va faire mal aux yeux !!!
Leur cycle est monoxène, diphasique.
La femelle pond trois sortes d’œufs : triploïdes (3n), diploïdes (2n) et haploïdes (n).
Ces œufs embryonnés sont rejetés avec les selles dans l’environnement. En fonction des
conditions environnementales et du type d’œufs, deux cycles peuvent avoir lieu dans le
milieu extérieur :
 Cycle homogonique ou direct lorsque les conditions sont défavorables : œufs
triploïdes. Les œufs éclosent et la L1 évolue en L2, L3 puis adulte. Dans ce cas, le
parasitisme est obligatoire pour que l’évolution en adulte ait lieu et elles sont
infestantes pour l’hôte !
 Cycle hétérogonique lorsque les conditions sont favorables (ce cycle se produit
avant un cycle homogonique) : œufs haploïdes et diploïdes. Les adultes ne sont
pas obligatoirement parasites. L’accouplement du mâle (haploïde) et de la
femelle (diploïde) produit des œufs triploïdes, sensibles aux conditions
environnementales (température et humidité tout de même assez élevées).
La L1 est une larve rhabditoïde, tandis que les L2 et L3 sont strongyloïdes.

Le mode de contamination principal de l’hôte est la voie percutanée (voie orale plus
rare (passe par muqueuse de l’œsophage)). La forme infestante est la L3. Celle-ci
rejoint la circulation lymphatique et veineuse. Elle peut ensuite entamer deux types de
migrations :
 Migration trachéale : la L3 passe dans la circulation sanguine. Elle passe par la

veine cave, le cœur droit, l’artère pulmonaire et les poumons. Là, elle se
transforme en L4. Elle remonte ensuite la trachée et est déglutie. Une fois dans
l’intestin, elle mue en stade 5 puis forme des femelles parthénogénétiques.
Ppp = 10 jours.
 Migration somatique : la L3 a une durée de vie plus longue car elle reste dans le
sang puis s’enkyste dans divers organes (un peu partout), où elle entre en
hypobiose. Lors d’une baisse d’immunité ou d’un stress, les L3 se réveillent et
celles qui se trouvent dans les mamelles (tissus adipeux périmammaire) passent
dans le lait (pas de transmission trans-placentaire). Ainsi, le jeune peut être
fortement infesté et excréter des larves dans l’environnement.
La multiplication du parasite chez son hôte peut être à l’origine d’un cycle
infectieux. Dans ce cas, les œufs éclosent et les L1 évoluent jusqu’en L3 sur place, dans
l’organisme, en pénétrant dans la muqueuse rectale ou la peau, puis repassent dans
l’intestin. L’infestation est alors rapidement très forte, notamment chez l’homme ou le
chien immunodéprimé, ou chez le très jeune chiot. Dans ce cas, il est donc possible de
retrouver à la coproscopie des larves en plus des œufs.
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Ces parasites sont responsables de strongyloïdoses ou d’anguilluloses, qui se

caractérisent par :
 Une action traumatique : la traversée des téguments par les larves entraîne des
lésions cutanées (inoculatrices de germes). De plus, les femelles
parthénogénétiques enfoncées dans la sous-muqueuse de l’intestin grêle
provoquent des lésions intestinales.
 Une action spoliatrice due à l’hématophagie des femelles parthénogénétiques.
 Une action antigénique, qui permet de protéger l’hôte en cas de réinfestation,
d’où son caractère chronique et infectieux chez les individus immunodéprimés.
Il est donc important de gérer les conditions environnementales sur le long terme
pour éviter ce parasitisme, en pratiquant de bonnes conditions d’hygiène : ne pas laisser
l’eau stagner après nettoyage mais l’évacuer et sécher rapidement. En nurserie, réguler
l’ambiance de façon à éviter les trop fortes chaleurs et l’humidité ! Faire attention au
passage par le lait ! Par exemple, on vermifuge les juments juste avant la mise bas !
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2) La famille des Rhabditidés
Ce sont des individus libres pouvant être parasites accidentels, et uniquement au

stade larvaire. Ces parasites provoquent des affections dermatologiques dues à la
pénétration accidentelle des larves dans la peau (relativement peu fréquent, éliminées
rapidement par le système immunitaire).
Les hôtes définitifs principaux sont les chiens, les porcs et les bovins
(contamination au niveau des pattes le plus souvent). L’infestation de l’hôte se fait par
contact avec le milieu de vie du parasite
3) La famille des Céphalobidés
On peut mentionner :
 le genre Halicephalobus avec l’espèce H. deletrix (= Micronema deletrix), qui est
parfois responsable d’infestations graves chez le cheval (si touche le SNC, les
reins...)
 le genre Cephalobus sp., qui est décrit dans le cas d’une mammite clinique chez
la jument, avec plusieurs milliers de larves dans le lait.
II. La sous-classe des Adenophorea
Les Adenophorea font partie de la classe des Nématodes. Ils n’ont pas de plasmides
et leur appareil excréteur est réduit. Nous distinguerons deux ordres :
 L’ordre des Trichinellida

 L’ordre des Dioctophymatida, caractérisé par un œsophage normal et la
présence d’une ventouse caudale chez le mâle.
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1) L’ordre des Trichinellida
= « fins, cheveux » : ils ont une extrémité plus fine que l’autre. En médecine humaine, on les
appelle « tricocéphales ».
Les Trichinellida sont caractérisés par un œsophage formé d’un tube capillaire
qui lui donne une forme de brin de paille (= trichuroïde). Leur section n'est pas
constante et le mâle ne possède pas de ventouse postérieure.
Leur corps est divisé en deux parties, la partie postérieure étant plus courte et plus
large.
Les mâles ne possèdent qu’un seul spicule (voire aucun) et les femelles sont
ovipares. Toutes les espèces de cet ordre sont monoxènes.
Nous retiendrons trois familles :
 la famille des Trichuridés
 la famille des Trichinellidés
 la famille des Capillariidés
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a. Trichuris sp.
Ce parasite appartient à la famille des Trichuridés. Il est possible de distinguer

plusieurs espèces :
 Trichuris ovis et T. globulosa chez les ruminants
 T.vulpis chez le chien, pour lequel c’est l’œuf larvé L1 qui est infestant et qui peut
résister jusqu’à 5 ans dans le milieu extérieur
 T. suis chez le porc.
► Morphologie
Les adultes mesurent 3 à 5cm de long. Les mâles ont leur extrémité postérieure
spiralée et un seul spicule situé dans une gaine rétractile.
Les œufs à coque épaisse ont une forme caractéristique en citron et mesurent 50-
80 x 20-40µm. On distingue à chaque extrémité une zone réfringente (= qui réfléchit la
lumière) appelée bouchon polaire. Ces œufs contiennent une seule cellule.
Morphologie d’un adulte (section non constante) et d’un œuf de T. vulpis
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Ce sont des parasites du cæcum et du colon de l’homme et des mammifères

domestiques sauf du cheval. Leur fine extrémité antérieure s’enfonce dans la
muqueuse des organes cibles, ce qui permet au parasite de se nourrir de sang, il est donc
hématophage.
► Cycle évolutif
La femelle émet des œufs dans les fèces de l’hôte, dans lesquels il y a formation du
stade L1. Les L1 sont contenues dans l’enveloppe de l’œuf (œuf larvé), ce qui en fait une
forme infestante et de résistance dans le milieu extérieur (jusqu’à 5 ans à -20°C). La
décontamination naturelle des sols est donc très longue !
La phase exogène dure de 1 à 2 mois.
La contamination de l’hôte se fait par ingestion des œufs larvés L1 qui éclosent
dans la partie distale de l’intestin grêle. La L1 pénètre ensuite dans les glandes de la
muqueuse du caecum et/ou du côlon, puis les stades L3 à L5 ont lieu. Les adultes, eux, se
pénètrent dans la muqueuse du gros intestin.
Cycle évolutif de T. vulpis
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Les infestations par Trichuris sp. entraînent des trichurioses, qui sont à l’origine de
différentes actions pathogènes :
 hématophagie spoliatrice : anémie
 mécanique, traumatique lors de la pénétration des larves dans la muqueuse :
coliques sanguines chroniques (inflammation du côlon)
 allergisante.
Une faible infestation est asymptomatique ou provoque des troubles digestifs.
b. Capillaria sp.
► Morphologie
Les adultes mesurent 1 à 8cm de long et ont un faible diamètre (50 à 100µm). Leur
corps est divisé en deux. Le mâle ne possède pas de spicule.
Les œufs mesurent 60-75µm sur 35-40µm et sont de forme variable (ceux de C.
hepatica sont reconnaissables grâce à leurs extrémités rectangulaires et aux deux bords
parallèles). Ils ressemblent aux œufs du genre précédent : ils possèdent également un
bouchon polaire à chaque extrémité (plus aplati et plus transparent).
Œuf de C. hepatica
Les hôtes sont des Mammifères et des Oiseaux et les parasites ont une localisation
variable (vessie, appareil urinaire, intestin grêle, parenchyme hépatique, voies
respiratoires : lumière trachéale, grosses bronches...).
Notons que leur nutrition est peu connue et dépend de l’espèce et de sa localisation.
► Cycle évolutif
Prenons pour exemple Capillaria hepatica : le cycle est monoxène, mais avec un
hôte de dissémination ou intercalaire, ici le chien ou le renard. C’est un hôte chez qui il
n’y a pas d’évolution : le parasite ne fait que transiter.
L’adulte de cette espèce est localisé dans le parenchyme hépatique de l’HD
(rongeur sauvage ou lagomorphe ; parfois chien ou chat ou homme) où la femelle
pond ses œufs.
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La L3 se développe dans l’œuf (= œuf larvé), qui est ingéré par un rongeur (HD
préférentiel). La L3 se transforme en L4, puis en adulte migrant dans le foie par la veine
porte. Les œufs pondus s’enkystent dans le parenchyme hépatique, formant ainsi des
amas.
Il y a alors trois possibilités :
 Soit le rongeur est mangé par un chien (foie inclus) : les œufs passent alors par
le tractus digestif du chien et sont éliminés par les fèces dans le milieu extérieur,
ce qui va permettre une nouvelle contamination. Le chien est seulement un hôte
de dissémination, c'est-à-dire qu’il va libérer, après digestion, les œufs (présents
dans le foie du rongeur) dans ses fèces.
 Soit le rongeur est mangé par un autre rongeur (cas le plus fréquent). Il n’y a
alors pas d’accumulation, mais évolution en œufs larvés infestants.
 Soit à sa mort le rongeur se décompose, ce qui libère les œufs dans le milieu
extérieur.
Ils sont agents de capillariose. Le rôle pathogène dépend de l’espèce et de sa

localisation. Toutefois, en général, ce parasite est peu pathogène et peut passer
inaperçu.
C. hepatica a un rôle pathogène modéré, dû notamment aux lésions hépatiques, à la
destruction du parenchyme, etc.
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c. Trichinella sp.
Ce genre appartient à la famille des Trichinellidés, et est divisé en 5 espèces avec

différentes localisations géographiques et différents hôtes. L’espèce la plus importante
est T. spiralis, agent de zoonose grave et mortelle : le parasite est donc
systématiquement recherché à l’abattoir. Nous nous intéresserons donc uniquement à
cette espèce.
► Morphologie
Les adultes sont de petite taille : environ 1,5 mm pour les mâles, 3-4 mm pour les
femelles. Ils ont un aspect effilé vers l’avant et leur corps est séparé en 2 parties. Les
mâles ne présentent pas de spicule et les femelles sont vivipares.
Les larves mesurent entre 0,8 et 1mm et sont enroulées en spirale.
Les adultes vivent dans l’intestin grêle des Mammifères (surtout porc, rongeurs,
sanglier, surtout carnivores et omnivores) tandis que les larves s’enkystent dans les
fibres musculaires striées, formant des « kystes trichiniens » (voir « cycle évolutif »).
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La répartition de cette zoonose est mondiale.
► Cycle évolutif
Le cycle est auto-hétéroxène : l’HD (reproduction sexuée) sert aussi d’HI

(évolution des larves) et il n’y a pas de passage dans le milieu extérieur.
La contamination se fait par ingestion de muscles contenant les kystes. Pour les
herbivores (notamment le cheval), la contamination a lieu lorsqu’un rat contaminé
tombe dans un concasseur ou lorsqu’il y a un cadavre dans la pâture.
Les adultes s’accouplent dans l’intestin, le mâle meurt et la femelle s’enfonce dans la
muqueuse intestinale. Elle pond des L1 pendant 5 à 6 semaines et est très prolifique.
Ces L1 traversent la paroi intestinale, passent dans la lymphe puis empruntent la

voie sanguine et vont jusqu’au cœur droit. Elles passent alors dans la circulation
pulmonaire avant de se retrouver dans le cœur gauche, donc dans la circulation
générale. Elles sont alors disséminées dans l’organisme et ont accès aux muscles striés,
où elles s’enkystent. Seules les larves qui sont dans les fibres musculaires striées
poursuivent leur développement.
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Les muscles privilégiés sont ceux de la langue, les masséters, le cœur, le diaphragme
et les muscles respiratoire (muscles les plus souvent actifs, qui sont donc bien
vascularisés). Ce sont donc des zones de recherche à l’abattoir.
La fibre se transforme ensuite en cellule nourricière, avec enkystement et
vascularisation du kyste. La cellule nourrit la larve et la protège du système immunitaire
de l’hôte.
La formation du kyste dure environ trois mois. La larve est infestante et peut
survivre plusieurs années et jusqu’à trois semaine après la mort de l’hôte. Les adultes
s’accouplent ensuite dans l’intestin et forment de nouvelles L1. Attention, la larve est
infestante avant la formation du kyste !
La Ppp est de 5 jours.
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Attention : le cycle est à « 2 hôtes » donc
2 couleurs différentes, mais tout se
déroule chez le même individu !
Remarque : On appelle Période patente (Pp) la période pendant laquelle la femelle

émet des larves. Elle est ici de 4 à 6 semaines.
L’infestation par T. spiralis peut passer inaperçue et les manifestations cliniques

sont soit dues aux larves (principalement), soit aux formes adultes. C’est un agent de
trichinose ou trichinellose. Attention, c'est un agent de zoonose !
L’action du parasite sur l’hôte est :

 Mécanique et irritative au niveau de l’intestin
 Toxique et antigénique pour les adultes
 Toxique et irritative pour les larves dans les muscles (action la plus grave).
L’action antigénique peut procurer à l’HD une immunité protectrice lors

d’éventuelles recontaminations.
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2) L’ordre des Dioctophymatida : genre Dioctophyme
Ils présentent un œsophage normal et le mâle a une ventouse postérieure et un

seul spicule. Cet ordre est composé d’une seule famille : la famille des
Dioctophymatidés, et nous étudierons Dioctophyme renale (du genre Dioctophyme).
► Morphologie
Les adultes sont de couleur rouge. Le mâle mesure 10 à 35cm et la femelle mesure
20cm à 1m (c’est le plus grand des Nématodes).
Les œufs mesurent 80 x 50 µm, ils sont en forme de tonnelet à coque épaisse et
ponctuée (irrégulière), sauf aux deux extrémités. Les œufs contiennent une seule cellule
et sont rejetés dans les urines (parasite du rein).
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D. renale est un parasite des Mammifères piscivores (canidés, félidés, mustélidés

type putois…) dont l’Homme ( zoonose !) et plus rarement des Herbivores. Il se loge
principalement dans les bassinets rénaux (majoritairement dans le rein droit qui
devient alors non fonctionnel après infestation) ainsi que dans les uretères, urètre, foie,
cavité abdominale, ovaires. Il se développe aux détriments du parenchyme rénal !
Il est hématophage et histophage (parenchyme rénal).
Il est peu fréquent et présent dans les zones chaudes et humides.
► Cycle évolutif
Le cycle est dixène.
Elle a lieu dans l’eau douce et est très longue, avec un long développement de la
larve dans l’œuf (éliminé dans les urines) et une éclosion au bout de 1 à 7mois. L’HI est
une Annélide qui est ectoparasite d’écrevisses ou crustacés jusqu'au stade L3, et qui
peut se faire manger par un HP (poisson ou batracien, qui ingère l’œuf et accumule les
L3).
Elle se caractérise par l’ingestion du poisson (HI ou HP) par un carnivore (HD).
L’HD peut aussi se contaminer par les eaux souillées. Les larves migrent directement par
la cavité péritonéale jusqu’au rein.
La Ppp est d'environ 6 mois.
Attention, Dioctophyme renale peut être parasite de l’homme, c’est donc un agent de
zoonose !
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Dioctophyme renale est responsable de dioctophymose rénale, à l’origine de

troubles urinaires qui se caractérisent par du sang dans les urines (hématurie), des
douleurs abdominales lors de la miction.
En effet, en plus de l’histophagie, la taille importante du parasite provoque une
compression du parenchyme rénal (action mécanique). Cela peut conduire à une
insuffisance rénale par l’absence de compensation du rein sain (tant que le rein gauche
compense, ça va…).
Cette pathologie se rencontre dans les régions humides avec étangs et mares (ouest
de la Normandie) et est peu fréquente. Elle peut passer inaperçue, notamment au début
tant que l’autre rein peut compenser.
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III. La classe des Acanthocéphales
ATTENTION : cette classe n’appartient pas aux Nématodes !!
Leur nom provient de « akantha » qui signifie « épine », en référence à leur trompe
épineuse caractéristique située à leur extrémité antérieure, appelée proboscis. Cette
trompe est garnie de crochets et peut se rétracter dans une gaine. Ce sont des vers non
segmentés et sans tube digestif (particularité par rapport aux Nématodes), à sexes sont
séparés (dioïque).
Leurs œufs sont éliminés à l’état embryonné et l’embryon qu’ils contiennent
possède déjà des crochets et des épines caduques. On nomme embryophore l’œuf
contenant l’acanthor (= embryon à crochets).
Ce sont des parasites de l’intestin des Vertébrés (mammifères, oiseaux, reptiles,

poissons). Leur cycle est toujours hétéroxène et l’HI est généralement un arthropode
(insecte, crustacé).
Nous étudierons 2 familles :

 les Oligacanthorhynchidés : trompe peu développée et non rétractile, paroi
épaisse, avec le genre Macracanthorhynchus (à vos souhaits…)
 les Polymorphidés : trompe bien développée et rétractile, avec les genres
Polymorphus et Filicollis.
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1) Famille des Oligacanthorhynchidés : genre Macracanthorhynchus
► Morphologie
Le mâle mesure 5 à 10cm et la femelle 10 à 40cm. Ils sont blancs à rosés et leur
cuticule est striée transversalement (aspect pseudo-segmenté). Leur trompe est de
petite taille et leur corps bien circulaire se rétrécit à l’extrémité caudale.
Leurs œufs bruns foncés ont une coque épaisse et ponctuée ainsi qu’un orifice. Ils
mesurent 70-110 x 40-65µm et contiennent un acanthor à 4 crochets.
Les espèces HD sont les porcins (et rarement le chien). Le parasite se localise dans
leur intestin grêle.
► Cycle évolutif
Cycle dixène. L’HI est un insecte (coléoptère infesté au stade larvaire).
Les femelles fécondées pondent des œufs

larvés avec une L1 qui sont rejetés dans les
fèces. Ces œufs sont très résistants (jusqu’à
plusieurs années dans l’environnement). Ils
sont ingérés par des larves de coléoptères.
Le stade infestant est le stade cystacanthe,
qui se forme dans la cavité générale de l’insecte
(L1 à St5 : la larve du parasite se développe en
même temps que celle de l’insecte).
Le porc ingère le coléoptère adulte ou

immature contaminé. Dans le TD du porc, les
St5 deviennent des adultes aptes à se reproduire
et à pondre.
La Ppp est de 2-3mois.
Ces parasites sont peu pathogènes, sauf si l’infestation est massive. Ils peuvent alors
entraîner un retard dans la croissance, et un amaigrissement.
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2) Famille des Polymorphidés rang d ^^
Espèce Polymorphus boschadis
Le mâle mesure 3mm et la femelle 10mm. Ils sont rouges orangés à l’état frais et ont
un proboscis rétractable. Cette espèce est parasite de la partie postérieure de
l’intestin grêle d’oiseaux aquatiques (dont le canard). Leur cycle évolutif est dixène
et l’HI est un crustacé d’eau douce (gammares).
Espèce Filicollis anatis
Le mâle mesure 6-8mm et la femelle 12-25mm. Ils présentent un important

dimorphisme sexuel : le mâle a des épines sur sa partie antérieure, tandis que la femelle
n’en a pas mais a un proboscis (il est donc capable de se rétracter dans une gaine)
globuleux bien développé.
Cette espèce est parasite de la partie moyenne de l’intestin grêle d’oiseaux

aquatiques (dont le canard). Leur cycle évolutif est dixène et l’HI est un crustacé d’eau
douce (gammares).
Fin des 10h de cours sur les Nématodes, et surtout… FIN DE LA PARA INTERNE !!!
Maintenant bon courage pour l’apprentissage…
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helminthologie 3
Ankylostoma caninum
Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Ankylostomatoïdea
Famille des Ankylostomatidés
9 Ver blanchâtre ou rougeâtre, rigide, de petite taille : → mâle : 1-2 cm

→ femelle : 1,5 cm
9 Extrémité antérieure incurvée dorsalement.
9 Capsule buccale présentant :
- sur son bord antérieur 2 groupes de 3 crochets
- au fond 2 petites dents triangulaires ventrales
Aspect microscopique de l'extrémité antérieure
2 groupes
de 3 crochets
Localisation : intestin grêle des Canidés.
1
helminthologie 3
Bunostomum sp.

Super-famille des Ankylostomatoïdea
Famille des Ankylostomatidés
9 Taille : 1-3 cm
9 Capsule buccale très développée, globuleuse, présentant :
- une paire de lames tranchantes sur son bord antérieur.
- un cône dorsal
2 lames
Localisation : intestin grêle des Ruminants.
2
helminthologie 3
Strongylus vulgaris
« grand strongle équin »

Super-famille des Strongyloïdea
Famille des Strongylidés
9 Ver de taille moyenne → mâle : 1,5 cm

→ femelle : 2-2,5 cm
9 Ver rond (∅ 0,15 cm), rigide, gris-brunâtre, parfois rouge à l’état frais, aspect
« d’écharde » de bois
9 Capsule buccale bien visible, globuleuse, portant sur son bord antérieur une
rangée de denticules
9 Chez le mâle : bourse caudale développée, visible à l’œil nu.
Extrémité antérieure du mâle

Capsule buccale Extrémité postérieure
du mâle
Localisation : gros intestin des Equidés.
Lésion de strongylose imaginale

Strongles bien visibles, rigides, fichés comme des échardes dans la muqueuse du
gros intestin de cheval.
3
helminthologie 3
Larve 4 de Strongylus vulgaris

9 Taille : 0,5-2 cm
9 Collerette de 6 festons à l'extrémité antérieure (« larve en rosette »)
9 Pas de capsule buccale
Localisation : artère mésentérique crâniale surtout, parfois iliaques ou testiculaires

du cheval (« anévrisme vermineux » du cheval).
Lésion d’anévrisme vermineux
Due à la larve de Strongylus vulgaris

Les lésions intéressent les artères,
surtout l’artère mésentérique crâniale,
quelquefois iliaques ou testiculaires,
des Equidés.
Présence d’une larve rougeâtre à l’état
frais.
Dégénérescence de la paroi de l’artère
dont on ne distingue plus les
structures.
4
helminthologie 3
Cyathostomum tetracanthum
(syn. Trichonema)
« petit strongle équin »

9 Petite taille : 1 cm
9 Ver blanchâtre, rigide
9 Capsule buccale assez peu développée, annulaire, avec 2 couronnes de
denticules (interne et externe).
9 Six papilles céphaliques, dont quatre, très développées, traversent la cuticule
(d'où le terme « tetracanthum »).
denticules
capsule buccale
annulaire
Localisation : gros intestin des Equidés.
Lésion de trichonémose larvaire
Les larves rouge vif, d’environ 1cm, sont enroulées

en « cor de chasse » dans la muqueuse du gros
intestin des Equidés, sans qu’il y ait formation d’un
nodule : les larves sont bien visibles.
5
helminthologie 3
Oesophagostomum sp.

Famille des Chabertiidés
9 Taille : 1,2-2,2 cm
9 Vésicule céphalique bien développée, délimitée par un sillon cervical, et pourvue
d'une paire d’ailes cervicales.
9 Capsule buccale annulaire, peu développée.
ailes cervicales
sillon
cervical
capsule buccale
Localisation : gros intestin des Bovins.
Lésion d’oesophagostomose larvaire

Nodules de grande taille (∅ 1cm), sous-
muqueux, dans le gros intestin des Bovins.
Ces nodules sont dus à une forte réaction
conjonctive de l’hôte car les larves (L4, L5)
est dans la sous-muqueuse. Les nodules
sont d’abord noirs (en grains de plomb) sur
fond rose, puis très saillants blanchâtres.
6
helminthologie 3
Syngamus trachea
« syngame », « ver fourchu », « ver rouge »

Famille des Syngamidés
9 Taille moyenne → mâle : 0,2-0,6 cm

→ femelle : 0,5-4 cm
9 Mâle et femelle de couleur rouge vif, accouplés en permanence, d’où un aspect
en Y et le nom de ver « fourchu ».
9 Capsule buccale bien développée, à bord antérieur épaissi en un bourrelet
découpé en six festons.
Aspect
macroscopique

bourrelet
Localisation : trachée des Galliformes et d’Oiseaux sauvages, rarement des

Ansériformes.
7
helminthologie 3
Haemonchus contortus

Super-famille des Trichostrongyloïdea
Famille des Trichostrongylidés
9 Taille : 1,5-2 cm x 0,5 mm

9 Mâle de coloration rosée uniforme
9 Femelle avec tube digestif rouge entouré par deux cordons génitaux blancs
spiralés (« ver mirliton »).
9 Extrémité antérieure avec une ébauche de capsule buccale contenant une petite
dent.
9 Extrémité postérieure du mâle présentant :
- deux spicules rectilignes possédant un bouton terminal et une dent
subterminale ; aspect en paire de ciseaux.
- une bourse très développée avec deux grands lobes latéraux et un petit
lobe dorsal asymétrique, soutenu par une côte en Y.
- un gubernaculum
Aspect microscopique de l'extrémité postérieure du mâle

cote en Y
spicules
bourse
caudale
Localisation : caillette des petits Ruminants.
8
helminthologie 3
Ostertagia circumcincta

9 Taille : 0,6-1,2 cm x 0.1 mm

9 Ebauche de capsule buccale cylindroïde
- une bourse caudale très développée avec un lobe dorsal
- des spicules rectilignes, à extrémité distale divisée en 2 branches aux
extrémités incurvées.
spicules divisés
en 2 branches
Localisation : caillette des petits Ruminants.
Lésion d’ostertagiose larvaire
Les nodules contenant les larves sont petits mais bien

visibles (∅ 5mm), sous la muqueuse de la caillette des
Ruminants.
9
helminthologie 3
Cooperia sp.

9 Petite taille : 7-9 mm x 0.1 mm

9 Ver enroulé en « ressort de montre »
9 Pas de capsule buccale mais extrémité antérieure légèrement dilatée et portant
une cuticule striée transversalement.
- une bourse bien développée
- des spicules courts, possédant une expansion alaire en région moyenne
spicules courts
Localisation : intestin grêle des petits Ruminants.
10
helminthologie 3
Trichostrongylus sp.

Famille des Trichostrongilidés
9 Petite taille : 4-7 mm x 60-80 µm

9 Pas de capsule buccale
- une bourse développée
- des spicules courts, non divisés et tordus
Localisation : caillette des Ruminants ; estomac du Porc, des Equidés, des

Léporidés et de l’Homme.
11
helminthologie 3
Nematodirus filicollis

Famille des Molinéidés
9 Taille : 10-30 mm * 0.2 mm

9 Léger renflement céphalique en région antérieure
- une bourse très développée
- des spicules très longs (dépassant largement la bourse en arrière), fins,
réunis à leur extrémité distale.
bourse caudale
spicules très longs,

réunis à leur extrémité
Localisation : intestin grêle des Ruminants.
12
helminthologie 3
Dictyocaulus viviparus

9 Ver blanc laiteux, de grande taille : → mâle : 5 cm x 0,5 mm

→ femelle : 5-8 cm x 0,5 mm
- une bourse peu développée
- des spicules courts, trapus, coniques, alvéolés.
spicules
Localisation : appareil respiratoire supérieur (trachée et grosses bronches) des

Bovins.
13
helminthologie 3
Protostrongylus rufescens

Super-famille des Metastrongyloïdea
Famille des Protostrongylidés
9 Petite taille : 1-3 cm x 0,1-0,2 mm

9 Couleur roussâtre
- une bourse très peu développée
- des spicules assez longs et fins, pectinés
- un gubernaculum complexe
spicules
pectinés
Localisation : appareil respiratoire (bronchioles) des petits Ruminants.
14
helminthologie 3
Metastrongylus elongatus

Super-famille des Metastrongyloïdea
Famille des Métastrongylidés
9 Taille : 2,5-6 cm
- une bourse très peu développée dont les côtes possèdent une extrémité
dilatée
- des spicules très longs (4 mm), striés et filiformes, dépassant très
largement la bourse en arrière et terminés par un crochet simple.
côtes de la bourse
caudale à
extrémités dilatées
spicules
filiformes
Localisation : appareil respiratoire (bronches) du Porc.
15
helminthologie 3
Broncho-pneumonie vermineuse des petits

Ruminants
Lésions dues à la présence de larves dans les bronchioles et les alvéoles

pulmonaires.
Espèces responsables :
• Dictyocaulus filaria (famille des Trichostrongylidés)
• Protostongylus rufescens (et d’autres espèces de la famille des
Protostrongylidés)
A la surface du poumon, on remarque :

- soit des nodules en grains de plomb (= pneumonie nodulaire)
- soit des plages saillantes (= pneumonie insulaire)
Le tissu pulmonaire présente :

- des parties saines avec des alvéoles vides bien visibles
- des parties parasitées dont pratiquement toutes les alvéoles renferment
une larve enroulée ; à noter également une forte infiltration cellulaire.
16

helminthologie 4
Ascaris des carnivores

Ordre des Ascaridida
Famille des Ascarididés et des Toxocaridés
9 Taille moyenne : 2-15 cm

9 Bouche entourée de trois lèvres
9 Une paire d’ailes céphaliques visibles par transparence (sauf Ascaris) :
- Toxocara canis (chien) : ailes céphaliques effilées vers l’avant et vers l’arrière.
- Toxocara cati (chat) : ailes céphaliques larges et arrondies en arrière.
- Toxascaris leonina (chien et chat) : ailes céphaliques finement striées.
Localisation des adultes:

intestin grêle des Carnivores
Extrémités antérieures
Toxocara canis Toxocara cati Toxascaris leonina
1
helminthologie 4
Parascaris equorum
« ascaris du cheval »

Famille des Ascarididés
9 Grande taille : 15-50 cm x 0,8 cm

9 Bouche entourée de trois lèvres volumineuses.
Localisation des adultes: intestin grêle des Equidés.
2
helminthologie 4
Ascaris suum
« ascaris du porc »

Famille des Ascarididés
9 Grande taille : 15-40 cm x 0,3-0,5 cm

9 Corps rigide, rectiligne chez la femelle, à extrémité postérieure incurvée
ventralement chez le mâle.
9 Bouche entourée de trois lèvres portant chacune une rangée de denticules.
9 Identique à l’ascaris de l’homme (Ascaris lumbricoïdes)
Localisation des adultes : intestin grêle du porc.
Localisation des larves : foie et poumons du porc.
3
helminthologie 4
Toxocara vitulorum
« ascaris du veau »

Famille des Toxocarididés
9 Grande taille : 20-30 cm x 0,5-0,6 cm

9 Ailes céphaliques très réduites
9 Femelle présentant une petite pointe à l’extrémité postérieure
Localisation des adultes : intestin grêle des Bovins.
4
helminthologie 4
Oxyuris equi
« oxyure du cheval »

Famille des Oxyuridés
9 Ver de taille moyenne → mâle : 1cm

→ femelle : 4-15 cm
9 Mâle à extrémité tronquée, pourvue d'ailes et de 1 spicule
9 Femelle incurvée en crosse, pourvue d'une longue queue effilée
9 Bulbe oesophagien peu marqué (lèvres non visibles macroscopiquement)
Mâle
Femelles
Localisation des adultes : gros intestin des Equidés.
5
helminthologie 4
Passalurus ambiguus
« oxyure du lapin »

Famille des Oxyuridés
9 Ver de petite taille :→ mâle : 0,5 cm

→ femelle : 1 cm
9 Femelle incurvée en crosse, pourvue d'une longue queue avec annelures
9 Deux renflements : un prébulbe suivi d'un isthme, un bulbe oesophagien avec
appendice valvulaire
Aspect microscopique d'une femelle
queue effilée
Localisation des adultes : gros intestin des Léporidés.
6
helminthologie 4
Heterakis sp.

Famille des Hétérakidés
9 Ver de petite taille : → mâle : 0,7-1,3 cm

→ femelle : 1-1,5 cm
9 Corps de calibre uniforme.
9 Œsophage avec bulbe et appareil valvulaire.
- une paire de spicules très inégaux
- une ventouse précloacale
Aspect microscopique de l'extrémité postérieure d'un mâle
ventouse pré-cloacale
spicules
Localisation des adultes : caecums des Galliformes, parfois des Ansériformes.
7
helminthologie 4
Ascaridia sp.

Famille des Hétérakidés
9 Ver de grande taille : 5-10 cm

9 Corps de calibre uniforme.
9 Œsophage avec bulbe et appareil valvulaire.
- une paire de spicules
- une ventouse précloacale
Localisation des adultes : intestin grêle des Oiseaux.
8
helminthologie 4
Spirura rytipleurites

Ordre des Spirurida
Superfamille des Spiruroïdea ("spirures")
Famille des Spiruridés
9 Taille : 20-30 mm x 0,6-0,8 mm

9 Vestibule buccal cylindroïde
9 Repli cuticulaire ventral en région antérieure.
Repli cuticulaire
antérieur ventral
Localisation des adultes : estomac du Chat.
9
helminthologie 4
Habronema megastoma (syn. Draschia)

Ordre des Spirurida
9 Taille : 7-13 mm
9 Deux lèvres médianes très saillantes ("megastoma")
9 Vestibule buccal infundibuliforme
9 Région labiale séparée du corps par un sillon
sillon séparant la
région labiale du
reste du corps
vestibule buccal en
forme d'entonnoir
lèvres
Localisation : adultes dans l'estomac du Cheval (habronémose gastrique).

larves responsables des "plaies d'été" chez le Cheval.
Lésion d’habronémose gastrique

Gros nodules sous-muqueux (∅ 2-3 cm), à
localisation fundique (souvent à la limite
muqueuse oesophagienne – muqueuse
fundique).
Ces parasites provoquent une forte réaction
conjonctive. En incisant ces nodules, on
peut voir les parasites mesurant 1 à 2 cm.
10
helminthologie 4
Physocephalus sexalatus

Ordre des Spirurida
9 Taille : 6-20 mm x 0,4 mm

9 Vestibule buccal à épaississements cuticulaires annulaires
9 Trois paires d’ailes latérales
vestibule buccal
Localisation des adultes : estomac du Porc.
11
helminthologie 4
Tetrameres fissispina

Ordre des Spirurida
Famille des Tétraméridés
9 Taille : 3-6 mm
9 Dimorphisme sexuel très marqué : femelle couleur rouge-sang, très dilatée en
région moyenne, ayant à peu près la taille et l’allure d'une "lentille" (forme
subsphérique).
9 Cuticule fortement striée transversalement (4 sillons longitudinaux).
2 femelles
globuleuses
Localisation des adultes : ventricule succenturié des Ansériformes, du Poulet et du

Pigeon.
Lésion de tétramérose
Les femelles, très foncées et dilatées, sont visibles dans les cryptes du ventricule
succenturié qui a été incisé longitudinalement.
12
helminthologie 4
Thelazia sp.

Ordre des Spirurida
Famille des Thelaziidés
9 Taille : 7-15 mm x 0,2-0,3 mm

9 Un vestibule buccal en couronne (quadrangulaire en projection)
9 Fortes striations cuticulaires, en "dents de scie"
9 Famille de transition avec la superfamille des Filaroïdea
Striations en
« dents de scie »
Localisation des adultes : conjonctive des Bovins et Equins.
13
helminthologie 4
Microfilaires de Dirofilaria immitis

Ordre des Spirurida
Superfamille des Filarioïdea ("filaires")
Famille des Onchocercidés
9 Taille : → mâles : 12-18 cm x 0,6-0,9 mm

→ femelles : 15-30 cm x 1-1,3 mm
9 Mâle à extrémité postérieure spiralée avec spicules inégaux et une paire de
petites ailes caudales soutenues par 5 paires de grosses papilles.
9 Taille des microfilaires : 240-310 µm x 10 µm
9 Microfilaires avec 2 taches
Aspect des microfilaires en coloration histochimique
2 taches
hématies
Localisation : adultes dans le cœur droit du Chien, plus rarement du Chat.

larves dans le sang périphérique.
14
helminthologie 4
Kits de diagnostic de la dirofilariose canine
Kit de filtration sur membrane

Recherche des microfilaires dans le sang hémolysé, filtré puis coloré au violet de
méthyle.
Kit de détection d’antigènes (ELISA)

Technique d’immunomigration rapide pour la mise en évidence des antigènes
solubles de Dirofilaria immitis dans le sang, le sérum ou le plasma du chien.
SNAP® Dirofilariose (Idexx)
Autres kits disponibles : SPEED® Diro (BioVetoTest)

WITNESS® Dirofilaria (Synbiotics) …
15
helminthologie 4
Lésion de dirofilariose cardio-pulmonaire du chien
Due à la forme adulte de Dirofilaria immitis.
ventricule
droit
filaires adultes
16
helminthologie 4
Microfilaires de Dirofilaria repens

Ordre des Spirurida
Superfamille des Filarioïdea
Famille des Onchocercidés
9 Taille des adultes : → mâles : 5-7 cm x 0,3 mm

→ femelles : 13-17 cm x 0,5 mm
9 Taille des microfilaires : 240-310 µm x 10 µm
9 Microfilaires avec 1 tache
Aspect des microfilaires en coloration histochimique
1 tache
Localisation : adultes dans le tissu conjonctif sous-cutané du Chien.

larves dans le sang périphérique.
17
helminthologie 4
Trichuris vulpis

Ordre des Trichinellida
Famille des Trichuridés
9 Taille : 3-5 cm
9 Partie postérieure du corps plus courte et beaucoup plus large que l'extrémité
antérieure
9 Mâle à extrémité postérieure spiralée, terminée par un seul spicule engainé
extrémité
antérieure fine
extrémité
postérieure large
et spiralée
Localisation des adultes : cæcum du Chien.
Lésion de
trichuriose
(cæcum de Canidé)
18
helminthologie 4
Trichinella spiralis

Ordre des Trichinellida
Famille des Trichinellidés
9 Taille des adultes : → mâles : 1,5 mm

→ femelles : 3-4 mm
9 Diamètre 50 µm vers l'avant, 100-150 µm vers l'arrière
9 Mâle dépourvu de spicules mais avec deux papilles à
l'extrémité postérieure
9 Taille des larves : 0,8-1 mm x 30 µm
Aspect macroscopique du parasite adulte
Coupe histologique de muscle
Larves de trichines
enkystées entre les
fibres musculaires
Localisation : adultes dans l'intestin grêle des Mammifères

larves enkystées dans les muscles des Mammifères
19
helminthologie 4
Dioctophyme renale

Ordre des Dioctophymatida
Famille des Dioctophymatidés
9 Taille : → mâles : 10-35 cm x 3-4 mm

→ femelles : 20-100 cm x 5-12 mm
9 Couleur rougeâtre
Localisation des adultes : rein du Chien, du Vison et de l'Homme.
20
helminthologie 4
Proboscis d’acanthocéphale
Classe des Acanthocéphales (vers ronds, dépourvus de tube digestif)
9 Extrémité antérieure du corps pourvue d'une trompe rétractile (proboscis)

9 Proboscis lui-même pourvu de crochets et enveloppé d'une gaine
proboscis
pourvu de
crochets
Localisation : adultes dans l'intestin de Poissons, Oiseaux, Mammifères

larves dans des Arthropodes (Crustacés, Insectes)
21
helminthologie 4
Macracanthorhynchus hirudinaceus
Classe des Acanthocéphales (vers ronds, dépourvus de tube digestif)
9 Taille de la femelle : 10-40 cm x 1cm

9 Coloration blanc-rosée
9 Petite trompe
9 Cuticule striée transversalement
proboscis
Localisation : adultes dans l'intestin grêle du Porc.

larves chez des Coléoptères, des Scarabéidés (larve de Hanneton).
22

Protozoologie – Partie 1
Sommaire
I. Introduction ..........................................................................................................................................2
1) Caractéristiques des Protozoaires ....................................................................................................3
2) Dissémination des Protozoaires .......................................................................................................4
3) Cycle évolutif et contagion ...............................................................................................................5
4) Classification simplifiée ....................................................................................................................5
II. Phylum des Sarcodina (= Rhizopodes = Amibes) – Rang C .................................................................6
1) Les Amibes responsables des MEAP : Hartmanellidés, Acanthamoebidés, Naeglériidés ................6
2) Exemples d’Amibes parasites, agents d’amibiases dysentériques : les Entamoebidés ...................7
III. Phylum des Mastigophora (= Mastigophores = Flagellés) ............................................................. 10
1) Ordre des Kinetoplastida............................................................................................................... 11
a. Genre Trypanosoma – rang C .................................................................................................... 11
b. Genre Leishmania – RANG A ..................................................................................................... 15
2) Ordre des Retortamonadida – rang C ........................................................................................... 18
3) Ordre des Trichomonadida ........................................................................................................... 19
a. Famille des Trichomonadidés - Genre Trichomonas – Rang B .................................................. 19
b. Famille des Monocercomonadidés - Genre Histomonas – Rang B ........................................... 21
4) Ordre des Diplomonadida ............................................................................................................. 23
Genre Giardia – RANG A................................................................................................................ 24
III. Phylum des Ciliata (= Ciliophora = Ciliés)........................................................................................ 26
1) Genre Balantidium – rang C .......................................................................................................... 27
2) Genre Ichthyophtirius – rang C ...................................................................................................... 29

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I. Introduction
Objectif :
Rang B
→ Connaître la définition et la classification des protozoaires, l’organisation
morphologique générale, la nutrition, la multiplication ou la reproduction et le pouvoir
pathogène des protozoaires parasites des animaux domestiques.
Les protozoaires sont des protistes de nature animale, en majorité eucaryotes,

présentant une paroi non cellulosique. Ils sont unicellulaires pour la plupart.
Ils se divisent le plus souvent par mitose, et parfois par reproduction sexuée. Leur
cycle est généralement homoxène (=monoxène) ou dixène, et leur développement est
hétérotrophe. Ils sont mobiles pour la plupart et les modalités de cette mobilité sont
utilisées pour la taxonomie. Leurs modes de nutrition et de reproduction sont très
variés. Ils participent à de nombreuses endosymbioses (notamment les algues vertes et
les algues rouges).

Remarque : La classification est complexe : des remaniements ont eu lieu suite aux
découvertes de la biologie moléculaire. Le terme de « protozoaires » n’a aujourd’hui plus
aucun sens taxonomique, mais on le conserve quand même pour simplifier : il regroupe en
réalité une quinzaine de phylums différents. On a le monde animal, puis le règne des
protistes, puis le sous-règne des protozoaires mais ce n’est plus très juste !
Les noms des phylums finissent par ‘A’, ainsi que les sous-phylums ou super-classes.
Les noms des différentes classes finissent par ‘EA’ et ceux des sous-classes ou super-
ordres finissent par ‘IA’. Les noms des ordres finissent par ‘IDA’, des sous ordre par ‘INA’,
ceux des familles par ‘DAE’ (prononcer « dé ») et enfin ceux des sous famille par ‘NAE’ (nés).

Classification du vivant Eucaryote
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Pour info : les Flagellés font partie des Parabasilia et des Euglonobiontes (Excavabiontes) ; les Amibes sont
présents dans de nombreux groupes (dont les Excavabiontes – Percolozoaires) ; les Rhizopodes font partie
des Lobosoa (Amoebozoaires)… Bref, un beau bordel !!!

1) Caractéristiques des protozoaires

Les protistes forment un groupe polyphylétique qui reste obsolète en terme de
zoologie car il regroupe les eucaryotes qui ne font ni partie des Animaux, ni des Végétaux,
ni des Mycètes. Du coup, il s’agit du plus grand groupe des eucaryotes. De plus, il n’y a pas
vraiment de caractéristiques générales : entre les groupes de protistes, la diversité est
supérieure à celle des autres règnes, mais ils se ressemblent quand même car ils sont, pour
la majorité, unicellulaires !

 Taille : de l’ordre de quelques μm jusqu’à parfois quelques mm (certains sont
visibles au microscope et d’autres à l’œil nu).

 Structure : unicellulaires, ce qui laisserait supposer qu’ils sont les plus simples,
or il y a eu acquisition de la complexité à l’échelle cellulaire. Ils sont formés d’une
membrane, d’un cytoplasme contenant des organites (parfois spécifiques à un
certain type), et d’un ou plusieurs noyaux délimités par une membrane
(Eucaryotes).

 Nutrition : ils ne possèdent pas d’appareil digestif car ce sont des unicellulaires.
Ils se nourrissent par :
 osmotrophie = transport actif des substances dissoutes à travers la
membrane,
 phagotrophie = phagocytose ou pinocytose. Les phagosomes formés
fusionnent avec les lysosomes cellulaires et il y a « digestion » de leur
contenu.
Puis des processus métaboliques ont lieu (cibles potentielles de certains
antiprotozoaires). Il existe une structure spéciale en rapport avec la nutrition,
appelée cytostome, chez les Flagellés : c’est une zone privilégiée d’échanges avec
l’extérieur, dans laquelle se fera la phagocytose, ou la pinocytose.

 Habitat : Les protozoaires sont libres pour la plupart, souvent aquatiques (cf
unicellulaires, donc nécessitent de l’eau comme toute cellule…), certains pouvant
devenir potentiellement pathogènes. Mais d’autres sont des parasites
obligatoires, comme les Apicomplexa et certains Flagellés. Ils sont alors qualifiés
d’entéricoles (dans le tube digestif), cavicoles (dans les cavités), tissulaires…

 Mobilité : la plupart des protozoaires est mobile, grâce à :
 un ou plusieurs flagelles, chez les Flagellés
 par des cils, chez les Ciliés. Il s’agit de tout petits flagelles, mais présents
sur toute la surface cellulaire
 des pseudopodes pour les Amibes
 des glissements pour les Apicomplexa
 parfois des contractions de la cellule elle-même…
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La classification médicale des protozoaires est basée sur leurs structures
locomotrices : les organes locomoteurs seront donc revus dans chaque groupe.

2) Dissémination des protozoaires
Nb : Tous ces termes interviennent dans les cycles des protozoaires et sont à bien retenir !

Trophozoïte = forme se nourrissant, qu’elle soit évolutive ou végétative, active
et mobile.

 Par multiplication asexuée, connue chez tous les protozoaires (on parle donc
souvent d’infection comme pour les bactéries). La multiplication asexuée peut
être :
 simple = binaire = bipartition : 1 protozoaire donne 2 protozoaires,
division selon un plan longitudinal ou transversal (bipartition simple).
Remarque : On parle d’exogénie lorsque la cellule-mère, en se divisant,
donne naissance aux deux cellules-filles, et d’endogénie lorsque les deux
cellules-filles sont formées à l’intérieur de la cellule mère qui éclate pour
les libérer.

 multiple = schizogonie = mérogonie : le noyau d’une cellule-mère se
fragmente et donne plusieurs cellules filles. L’élément plurinucléé qui en
résulte est appelé schizonte ou méronte. Chaque méronte ou schizonte
donnera plusieurs cellules appelées schizozoïtes ou mérozoïtes par
division du cytoplasme. Un protozoaire donne donc plusieurs
protozoaires. Il existe de nombreuses formes différentes mais qui ne
seront pas détaillées, ce n’est pas nécessaire de les savoir !

 Par reproduction sexuée :
 copulation : cas le plus fréquent, c’est la fécondation classique. Les deux
gamètes donnent un œuf (= zygote) par fusion.
Le zygote peut-être :
- mobile = ookinète,
- fixe = oocyste.

 conjugaison : chez certains ciliés (rapprochement et échange d’un
fragment génétique)

 Les formes de résistance sont des kystes : le « problème » des protozoaires,
surtout des parasites, consiste à passer d’un être vivant à un autre. Par exemple,
un protozoaire parasite du tube digestif émet un propagule dans les selles de
l’animal ; or, comme c’est une cellule, si elle sèche elle meurt, et donc la résistance
est très faible, et est possible uniquement en milieu humide.
Les kystes sont ainsi une forme de résistance dans le milieu extérieur, avec une
paroi épaisse qui assure la protection. Ils peuvent être végétatifs, à partir du
trophozoïte, ou de reproduction, ce sont alors des oocystes, capables de résister
plusieurs mois. Il existe aussi des pseudokystes, chez les flagellés, des « kystes
mais moins kystes ».
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3) Cycle évolutif et contagion
La contagion peut être :
 Une contagion directe
 Avec contact étroit (rare, on peut citer la dourine (Flagellé), maladie
vénérienne des équidés transmise lors de l’accouplement) ;
 Par voie intra utérine (cf. toxoplasmose : une transmission mère-fœtus
est possible).

 Un transport par des éléments inertes (le plus souvent) : les protozoaires sont
évacués dans le milieu extérieur et résistent sous forme de kystes ou pseudo-
kystes. Transport par l’eau, la terre, les végétaux… (amibiases, coccidioses…)

 Un transport par des agents animés
 Par des insectes coprophages (simples transporteurs)
 Par des arthropodes hématophages, qui sont vecteurs (cf. paludisme,
babésioses).

4) Classification simplifiée
Après ces généralités sur les protozoaires, nous abordons la classification des
protozoaires proprement dite. La classification phylogénétique a été simplifiée en 8
phylums dont 5 sont à retenir (en gras), caractérisés par leur appareil locomoteur :

 SARCODINA = Rhizopodes = Amibes (déplacement par pseudopodes ; ils
sont très hétérogènes, donc un produit anti-amibes ne fonctionne pas sur
toutes les amibes ! En effet, 2 groupes d’amibes sont plus éloignés entre eux
que ne le sont 2 groupes d’helminthes…)
 MASTIGOPHORA = Flagellés (déplacement par flagelles)
 ASCETOSPORA = parasites de poissons, mollusques, annélides
 MICROSPORA (cf S5 car il est passé dans le groupe des Fungi)
 APICOMPLEXA = Sporozoaires (TRÈS IMPORTANT !) (pas de déplacement)
 CILIATA = CILIOPHORA = Ciliés (paramécie par exemple, déplacement dans
l’eau grâce à des cils tout autour de la cellule)
 DINOFLAGELLATA = plancton, parasites de crustacés, poissons
 PERKINSOZOA = parasites de mollusques aquatiques

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II. Phylum des Sarcodina (=Rhizopodes = Amibes) – rang C
Objectifs :
rang C
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques de l’espèce
Entamoeba histolytica et son rôle pathogène
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques des amibes
responsables de MEAP et leurs rôles pathogènes

Les Amibes sont caractérisées par la présence de pseudopodes assurant la
locomotion (parfois stades flagellés transitoires) et la nutrition (phagocytose). Elles ont
une reproduction asexuée par bipartition, quelques-unes ont une reproduction
sexuée avec des gamètes. Le phylum est constitué de nombreuses espèces qui peuvent
être :
 Libres et non pathogènes (la majorité)
 Pathogènes opportunistes (provoquant des méningo-encéphalites
amibiennes primitives (MEAP) chez l’homme)
 Parasites provoquant des amibiases animales (poissons, abeilles,…) et
des amibiases humaines (cf dysenterie amibienne).

Chez les Amibes, on retrouve des Amibes « nues », appartenant à l’Ordre des
Amoebida qui comprend comme familles (en gras à retenir) :
 Les Hartmanellidés
 Les Acanthamoebidés : Acanthomoeba
 Les Naeglériidés (=Vahlkampfiidés) : Naegleria (N. fowleri) (LE PLUS
IMPORTANT !)

Ce n’est pas un groupe très important en médecine vétérinaire.
1) Amibes responsables des MEAP : Hartmanellidés, Acanthamoebidés,

Naeglériidés
MEAP : Méningo Encéphalites Amibiennes Primitives

Ces agents sont normalement libres et présents dans tous les
milieux naturels et artificiels : dans les eaux douces, chaudes
(thermophiles), les boues, les égouts, mais aussi dans les lacs,
piscines (amibes résistantes au chlore) et réseaux d’eau potable
(eau du robinet) d’où le risque pour l’homme. Il n’existe pas de
réservoir animal, mais on peut trouver des porteurs accidentels.
Certaines sont thermophiles.

Ces amibes pénètrent par voie cutanée (plaies, eau de
douche souillée, piscine), oculaire (ulcères, lentilles souillées) ou
nasale. Une amibe
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La dissémination s’effectue ensuite par voie nerveuse et sanguine, surtout chez les
immunodéprimés, entrainant des syndromes pulmonaires et méningo encéphalitiques
(granulomes). La maladie est brutale chez un jeune adulte ou un enfant, avec une
mortalité en quelques jours.

Ce parasite existe sous 3 formes :
 Un stade vacuolaire = le trophozoïte
 Un stade flagellé
 Une forme kystique arrondie
Les méningo-encéphalites amibiennes primitives sont à opposer aux encéphalites

amibiennes secondaires, dues à un essaimage des amibes lors de dysenterie. Il existe
une encéphalite immuno-foudroyante chez les patients immunocompétents : les
antibiotiques n’ont pas d’action et la mort intervient quelques jours après la baignade !

2) Exemple d’Amibes parasites, agents d’amibiases dysentériques : les
Entamoebidés

Il existe de nombreuses Amibes parasites, mais peu sont intéressantes en médecine
vétérinaire. L’exemple suivant est donc donné au titre de la médecine comparée.
Ce sont des Amibes nues de l’Ordre des Amoebida (Famille Entamoebidés). Cette
famille est divisée en trois genres principaux en fonction des caractères du noyau :

 Endolimax et Iodamaeba : le noyau contient un gros endosome mais pas de
périsomes (grains chromatiques périphériques). Ces parasites sont présents chez
les mammifères, ils sont non ou peu pathogènes et même parfois commensaux.

 Entamoeba : le noyau contient un petit endosome central et de nombreux
périsomes. Selon les caractéristiques du kyste (1, 4 ou 8 noyaux), on peut
différencier quatre groupes : E. gingivalis, E. bovis, E. coli et E. histolytica (kyste à
4 noyaux), qui est la principale espèce responsable de l’amibiase dysentérique.

► Hôtes, localisation et pathogénie

L’amibiase dysentérique est une protozoose infectieuse du gros intestin avec des
localisations secondaires extra-intestinales, couramment appelée « tourista ». Elle
entraine une forte mortalité et est présente surtout dans les pays chauds.
Elle se caractérise par des abcès amibiens intestinaux et extra-intestinaux (essaimage
au niveau du foie, des poumons, du cerveau ; on parle dans ce dernier cas de méningite
amibienne), des colo-rectites, des ténesmes, des épreintes et du « crachat anal ».
La contamination s’effectue par ingestion de kystes, formes de résistance se
trouvant dans l’eau, sur les végétaux, etc. C’est une maladie contagieuse.

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► Morphologie

Il est possible de retrouver Entamoeba histolytica sous 3 formes (même si c’est un
peu faux aujourd’hui) suivant les conditions :

 La forme trophozoïte minuta :
Cette forme mesure entre 10 et 20μm. Elle est non hématophage, non pathogène et
localisée dans la lumière du tube digestif. Elle se multiplie et forme des kystes à 4
noyaux.

 La forme trophozoïte histolytica :
Cette forme mesure entre 20 et 30μm. Elle est térébrante (enfoncée dans la
muqueuse intestinale), histophage et hématophage (phagocyte des hématies),
pathogène. Elle se reproduit dans la paroi du colon et du rectum, et peut contaminer
tout l’organisme (essaimage vers le foie et d’autres organes) par voie sanguine ou
lymphatique. Cette forme provoque des ulcères et des hémorragies.
Jusqu’à peu, on considérait que la forme minuta devenait histolytica, mais on s’est
rendus compte que minuta=histolytica !

 La forme kystique : (forme relarguée dans les selles)
Cette forme mesure entre 12 et 16μm. On la retrouve dans la lumière de l’intestin.
Les kystes matures contiennent 4 noyaux et, après absorption, ils se divisent pour
donner 8 formes minuta non pathogènes. Cette forme se développe à partir de la forme
minuta (hors phase pathogène). C’est une forme de résistance dans le milieu
extérieur, non pathogène.

Forme trophozoïte d’amibe Forme kystique (plusieurs noyaux)

► Cycle d’Entamoeba histolytica

Les formes pathogènes se disséminent dans les différents organes du corps. Les
kystes sont ingérés et passent dans le tube digestif. Après division et éclatement des
kystes, on obtient la forme minuta (trophozoïte) avec la possibilité de passer à la forme
histolytica : c’est sous cette forme que l’amibe provoque une entérite et peut essaimer
au niveau du foie, des poumons et de l’encéphale.
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La forme minuta donne des kystes qui seront éliminés dans les fèces.
Si les conditions propices sont réunies chez l’HD et si la souche est davantage
pathogène, quelques Amibes pénètrent dans la paroi intestinale, où la multiplication
est beaucoup plus rapide. Une dissémination du parasite est aussi possible. Cette forme
du cycle est responsable de diarrhées et la dissémination est responsable de
l’apparition d’autres signes.

Cycle d’Entomoeba histolytica

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III. Phylum des Mastigophora (= Mastigophores = Flagellés)
Objectifs :
RANG A
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques des genres
Leishmania et Giardia et leurs rôles pathogènes
Rang B
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques du genre
Trichomonas et son rôle pathogène
Histomonas meleagridis et son rôle pathogène
rang C
Trypanosoma et son rôle pathogène

Les Mastigophora sont caractérisés par la présence d’un ou plusieurs flagelles
assurant la locomotion (quelques espèces ont aussi des pseudopodes : elles sont
appelées « amiboïdes »). Les flagelles sont insérés sur le kinétosome. Ils peuvent être
intracellulaires et sont alors appelés rhizoplastes.
Tous les Flagellés ont une multiplication asexuée (bipartition longitudinale où une
cellule allongée donne deux cellules allongées), mais la multiplication sexuée n’est
connue que chez un petit nombre d’entre eux. Beaucoup de Flagellés sont libres en
milieu humide, mais certains sont des parasites de végétaux ou d’animaux (vertébrés,
invertébrés, ou les 2 dans le cas où un invertébré joue le rôle de vecteur pour un
vertébré). Ils peuvent aussi être des pathogènes humains !

Pour simplifier, ils peuvent être divisés en 4 ordres basés sur les caractères
morphologiques principaux :
 Les Kinetoplastida : 1 kinétoplaste (petit organite avec de l’ADN et une sorte
de mitochondrie → respiration cellulaire) et 1 ou 2 flagelle(s).
 Les Retortamonadida : pas de kinétoplaste, mais souvent 4 flagelles dont 1
récurrent dans un cytostome.
 Les Trichomonadida : pas de kinétoplaste, mais 1 axostyle (= axe
cytosquelettique longitudinal et médian).
 Les Diplomonadida : pas de kinétoplaste, mais un dédoublement des structures
(2 noyaux, 8 flagelles) avec une quasi symétrie.

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1) Ordre des Kinetoplastida

Cet ordre est caractérisé par un kinétoplaste (une mitochondrie unique et grosse,
une petite masse d’ADN : il assure donc la respiration) et un ou deux flagelles qui sont
soit libres, soit attachés à la surface cellulaire, ce qui lui donne l’aspect d’une membrane
ondulante.

Le kinétoplaste définit l’extrémité antérieure de la cellule. Il est généralement
proche du kinétosome (insertion du flagelle), parfois confondu. Le flagelle est donc situé
à l’avant, donc il « tire » la cellule !

Trois familles sont à retenir :
 Les Trypanosomatidés (1 flagelle, généralement membrane ondulante)
 Trypanosoma – Leishmania
 Les Cryptobiidés = Trypanoplasmidés (2 flagelles)
 Cryptobia - Trypanoplasma (parasites de poissons)
 Les Bodonidés (2 flagelles)
 Ichthyobodo = Costia (parasites de poissons)

Dans la suite, nous étudierons seulement les Trypanosomatidés. Dans la famille des
Trypanosomatidés, les genres Trypanosoma et Leishmania sont extrêmement
importants.

a. Le genre Trypanosoma – rang C
► Morphologie

Le Genre Trypanosoma est caractérisé par :
 un corps allongé : 20μm de long x 8μm de large, parfois plus
 un unique flagelle libre dirigé vers l’avant, avec une membrane
ondulante parfois réduite (adhérences avec la membrane)

Trypanosoma sur un frottis sanguin

On cultive les trypanosomes assez facilement, en réalisant des cultures de cellules
sanguines.

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► Hôtes, localisation et pathogénie

C’est un parasite du plasma sanguin des vertébrés (on ne le retrouve jamais dans
le milieu extérieur) et donc toujours extracellulaire (dans le sang mais pas dans les
globules rouges), sauf T. cruzi qui peut être intracellulaire (il se multiplie dans les
cellules striées du myocarde). En fonction des maladies, on peut le retrouver dans
d’autres organes. Il n’est pathogène que chez les mammifères et se trouve surtout dans
les régions tropicales.

La trypanosomose est caractérisée par une fièvre, une anémie, une dénutrition qui
peut aller jusqu’à la mort pour les bovins. Pour l’homme, on observe une apathie
(maladie du sommeil). Attention, cette maladie est importante dans les pays tropicaux
mais certaines espèces existent aussi en France, même si elles ne sont pas pathogènes !

Bovin atteint de trypanosomose

Ce genre se divise en plusieurs sous genres dont : Duttonnella, Herpetosoma,
Megatrypanum, Nannomonas, Schizotrypanum, Trypanozoon.

► Cycle évolutif

La transmission s’effectue :
 Par voie directe (transmission vénérienne) pour T. equiperdum (dourine des
Equidés)
 Par des insectes hématophages (le plus souvent) qui peuvent être :
o des vecteurs mécaniques (stomoxes, taons, etc.) : T. evansi
(responsable du surra, première forme de trypanosome pathogène découverte -
WIKIPEDIA)
o des vecteurs biologiques, avec évolution du parasite dans le vecteur.
Développement chez les mammifères, toujours extracellulaire (sauf
exception) avec une localisation sanguine, suivi d’un passage dans les
ganglions lymphatiques. (T. vivax, T. cruzi…)

Plusieurs types de vecteurs biologiques sont possibles :
 Type salivaria : multiplication par bipartition, généralement
égale, dans la portion antérieure du vecteur (HI). On retrouve
les trypanosomes dans la trompe et dans les glandes salivaires,
et l’infestation se fait par la salive des glossines (= mouches
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Tsé-tsé) lors du repas sanguin (piqûre). Ils ne sont jamais à
l’état libre dans le milieu extérieur : ce sont tous des parasites
obligatoires du plasma sanguin (parasite toujours extra-
cellulaire, cf mesure 15-20µm alors que les globules rouges font
7µm…), mais aussi d’autres tissus des vertébrés (ganglions
lymphatiques, LCR…). Toutes les espèces pathogènes animales
sont chez les Mammifères.
→ T. vivax, T. congolense, T. brucei, T. gambiense et T.
rhodesiense (maladie du sommeil chez l’Homme).

Cycle de T. brucei (nagana)

 Type stercoraria : cycle dans la partie intestinale de l’insecte
(punaise), qui se contamine lors d’un repas sanguin, avec une
succession de phases qui ne sont pas à savoir. Le parasite rejeté
dans les fèces de la punaise entre dans l’hôte soit par grattage
(l’hôte a été piqué donc il se gratte et fait entrer le protozoaire à
son insu), soit, cas beaucoup plus rare, par ingestion. Ce parasite
n’est pas uniquement présent dans le sang.
→ T. cruzi, responsable de la maladie de Chagas chez l’Homme.

Cycle de T. cruzi (maladie de Chagas)
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Important : T. vivax, T. congolense touchent les mammifères et T. gambiense, T.
rhodesiense sont responsables de la maladie du sommeil chez l’Homme.

Remarque : chez les Insectes, il existe une période pendant laquelle l’insecte n’est pas
infectant, jusqu’à 3 semaines, un peu comme une période pré-patente. Par conséquent, si on
raccourcit la vie du moustique, on peut lutter directement sur la transmission du
trypanosome, qui n’aura pas le temps d’être retransmis.

Les trypanosomes changent régulièrement de forme au cours de leur cycle, et on
distingue ainsi quatre formes différentes avec différentes positions du flagelle (cf. poly
TP) :

 La forme trypomastigote possède un kinétoplaste postérieur (par rapport au
noyau) et une membrane ondulante. L’origine du flagelle se situe en arrière.
 La forme épimastigote possède un kinétoplaste en avant du noyau (médian) et
une membrane ondulante.
 La forme promastigote a un kinétoplaste en avant du noyau et n’a pas de
membrane ondulante.
 La forme amastigote n’a pas de flagelle et une forme ronde. Cependant il peut
parfois y avoir un flagelle à l’intérieur.

Trypomastigote Promastigote Epimastigote
Amastigote

Les différentes formes de Trypanosome

Attention !
Il ne faut pas confondre le nom de la forme de Trypanosoma et le nom de l’espèce :
une espèce peut avoir plusieurs formes au cours de son cycle.
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b. Le genre Leishmania – RANG A

► Morphologie et localisation

Les Leishmania sont des parasites du système des phagocytes mononucléés
(=SPM, macrophages principalement). Elles vont ainsi contaminer la rate, le foie, les
ganglions, la moelle épinière, mais on les retrouve également au niveau du derme
(pas le sang !), voie de contamination du vecteur. C’est un parasite parfaitement
immobile, il a un flagelle mais qui est intracellulaire : c’est le macrophage qui « vient le
chercher ». Il dispose d’un système empêchant la fusion avec les phagolysosomes. Ce
genre est constitué de deux sous genres : Leishmania et Vannia (moins important).

La forme flagellée promastigote (forme classique uniquement retrouvée chez le
vecteur ou en culture) se retrouve dans le pharynx du vecteur (Psychodidés, 19 jours de
développement). La forme ronde amastigote (= cryptomastigote), intracellulaire, se
retrouve chez l’hôte (ex : chien), et mesure 2-3μm de diamètre. Elles ont toutes la même
morphologie, quelle que soit l’espèce considérée.
Attention, le parasite n’effectue pas de reproduction au sein de son hôte vertébré, on
ne peut donc pas parler d’hôte intermédiaire ou d’hôte définitif.

La transmission s’effectue grâce à des insectes hématophages vecteurs
biologiques : les femelles Psychodidés (genre Phlébotomus, par telmophagie, dans le
derme).

Il y a plusieurs types d’évolution en fonction des vecteurs :
- Evolution suprapylorique (Phlebotomus) : se trouve dans l’Ancien et le nouveau
monde. Il existe des formes viscérales et des formes dermotropes.
- Evolution péripylorique (Lutzomyia) : dans le nouveau monde uniquement et il
existe seulement des formes dermotropes.

On peut voir les Leishmania lors d’une ponction ganglionnaire (petits points noirs
dans le cytoplasme du macrophage sur la photo de gauche) et on peut également les
cultiver (forme promastigote plus allongée).

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► Principales espèces et pathogénie

Il existe deux types de leishmanioses : les leishmanioses cutanées et viscérales (la
plus grave).

 Les agents de leishmanioses viscérales :
 L. donovani → leishmaniose viscérale indienne (kala-azar)
 L. chagasi → leishmaniose viscérale américaine
 L. archibaldi → leishmaniose viscérale africaine
 L. infantum → leishmaniose viscérale méditerranéenne (chez
l’homme), leishmaniose générale du chien

Attention : la maladie provoquée par L. infantum est une zoonose et de plus en
plus de chiens sont contaminés dans le sud de la France (c’est la seule à retenir, les
autres sont données pour information). Elle se retrouve aussi chez le chat et les
rongeurs, qui constituent un réservoir sauvage. Il suffit d’une seule piqûre, donc
attention lors des vacances !

Le chien constitue un cas particulier. Il développe une forme généralisée de la
maladie, c'est à dire qu’il est touché au niveau viscéral, cutané et muqueux à la fois
(manifestations très différentes d’un chien à l’autre). L’espèce canine constitue un
réservoir pour le parasite, et peut alors être source d’infestations pour l’homme : à la
leishmaniose viscérale de l’homme correspond la leishmaniose généralisée du chien.

Avant, seuls les enfants étaient parasités par Leishmania, mais aujourd’hui certains
individus adultes immunodéprimés sont touchés. Il existe un vaccin pour le chien, très
récent, mais il est cher et ne couvre pas à 100%.

Le chien leishmanien a des dépilations, des ulcères cutanés accompagnés de
parakératose. Les griffes se développent très vite (ongles de Fakir). On observe des troubles
de la kératogénèse, une adénopathie, une splénomégalie.

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 Les agents de leishmanioses dermotropes (surtout localisées ou diffuses):
 L. major → bouton d’Orient, forme humide
 L. minor = tropica → bouton d’Orient, forme sèche
 L. brasiliensis → Espundia, Pian- bois, Uta
 L. mexicana → cutanée diffuse américaine

► Cycle évolutif de Leishmania

Les hôtes vertébrés sont des Mammifères, principalement l'Homme et le Chien. On
peut aussi les observer chez les Rongeurs et le Chat mais moins fréquemment.

Le phlébotome femelle est le seul vecteur biologique de ces leishmanies. En effet,
celui-ci fait une piqûre de type telmophage (= grosse effraction avec création d'un lac
sanguin). Les leishmanies dermotropes (à l'origine de leishmaniose cutanée) ne vont
donc pas avoir de problème pour passer dans l'hôte définitif.
Il existe plusieurs modes de multiplication dans les phlébotomes avant la
réinoculation aux vertébrés.

Les parasites se multiplient dans les cellules de leur hôte vertébré par bipartitions
simples répétées jusqu'à la rupture de la cellule hôte. Ils se retrouvent alors
momentanément dans le sang ou dans la lymphe, avant d’être phagocytés par un autre
macrophage dans lequel les leishmanies vont se multiplier à nouveau.
Les leishmanies sont des flagellés qui n'ont pas de flagelles utiles, c'est à dire qu'ils
ne se déplacent pas d'eux même mais ce sont les macrophages qui permettent leur
dissémination dans l'organisme.

Le cycle évolutif est le suivant (et il est à retenir) :
 Le phlébotome pique un chien contaminé (la contamination a lieu dans le Sud).
La maladie est sous sa forme généralisée chez le chien, le parasite est donc
présent dans la lymphe dermique, contrairement à l’homme où il n’est « que »
viscéral (la transmission d’homme à homme est donc extrêmement minoritaire).
 Le moucheron absorbe la forme amastigote du parasite, qui évolue dans son
intestin et passe sous sa forme promastigote.
 Il y a migration au sein de ce vecteur jusqu’à atteindre le pharynx en même temps
qu’une diminution de la taille du parasite, ce qui lui permet d’être inoculé à l’hôte
suivant (durée de trois semaines) via une piqûre.
 Le parasite pénètre le système polynucléaire mononucléé (SPM), et diffuse
sous sa forme amastigote.

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Cycle de Leishmania

C’est une maladie très difficile à guérir, et même si le chien guérit, il peut encore
transmettre la maladie à l’homme. Le diagnostic de certitude se fait par isolement à
partir d’une biopsie ou sérologie (sur un frottis, le parasite n’est pratiquement jamais
retrouvé libre dans le sang). Il y a un traitement qui existe, mais on le réserve à l’homme
parce que le jour où cela ne marchera plus, on sera bien embêtés !

2) Ordre des Retortamonadida – rang C

Ils n’ont pas de kinétoplaste ni d’axostyle (=axe rigide longitudinal et médian). Ils
ont souvent 4 flagelles, dont 1 récurrent dans un cytostome. Ils forment des kystes
véritables.

Ils sont faiblement pathogènes et peu fréquents. Une famille
est à retenir : les Rétortamonadidés (= Chilomastigidés) avec
deux genres :
 Retortamonas : parasite du cæcum de Mammifères dont
l’Homme.
 Chilomastix : parasite du gros intestin de Mammifères
dont l’Homme et les Oiseaux.

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3) Ordre des Trichomonadida – Rang B

 Les Trichomonadida n’ont pas de kinétoplaste.
 Ils ont 4 à 6 flagelles, un axostyle, un pelta (= bouclier membraneux à
l’extrémité antérieure de l’axostyle)
 Parfois une costa (= formation filamenteuse sous-tendant la membrane
ondulante) et parfois un corps parabasal (= cf. appareil de Golgi).
 Il n’y a pas de kyste véritable, mais depuis quelques années, découverte des
pseudokystes. Ils sont transitoires et peu résistants dans le milieu extérieur.
 Toutes les espèces sont parasites mais sont en général peu pathogènes. Ce
parasite est souvent présent lors de problèmes mais n'est pas le déclencheur de
la maladie. Il n'y a donc pas forcément de lien entre le parasite et la maladie.

Deux familles sont à retenir :
 Les Trichomonadidés (flagelles antérieurs et 1 récurrent) avec le genre
Trichomonas.
 Les Monocercomonadidés (1 flagelle) avec le genre Histomonas.

a. Famille des Trichomonadidés - Genre Trichomonas – Rang B

► Morphologie, hôtes et localisation

Les individus du Genre Trichomonas mesurent 8-15 x 5-10μm. Ils sont visibles au
microscope optique car « ils font environ la taille d’un globule rouge même si on n’en
trouve pas dans le sang ! » dixit le prof.

Il est possible de distinguer différents sous-genres et espèces en fonction du :
 nombre de flagelles antérieurs
 aspect du flagelle postérieur (libre ou non)
 existence ou non de la pelta

Les flagelles de ces parasites sont mis en mouvement, ce qui
facilite leur observation en attirant l’œil.
Beaucoup d’espèces, responsables de protozooses cavitaires,
vivent dans les cavités génitale, buccale et nasale, notamment chez
les mammifères (dont l’homme).
D’autres espèces sont responsables de protozooses digestives à
localisation bucco-pharyngée (chez les rapaces) et dans la partie
intestinale du tube digestif des oiseaux.

Sur le schéma : AX = axostyle, CO = costa, PG = corps parabasal,
AF = flagelles antérieurs

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On peut donc définir différents sous-genres, mais qui ne sont pas à savoir :
 Tritrichomonas : 3 flagelles, le flagelle postérieur est libre, la pelta est absente.
 Trichomitus : 3 flagelles, le flagelle postérieur est libre, une pelta est présente.
 Trichomonas s.s (au sens strict) : 4 flagelles, le flagelle postérieur est non libre, une
pelta est présente.
 Tetratrichomonas : 4 flagelles, le flagelle postérieur est libre, une pelta est présente.
 Pentatrichomonas : 5 flagelles, le flagelle postérieur est libre, une pelta est présente.
► Cycle de Trichomonas sp.

► Pathogénie

Attention, ce sont des agents de :
 protozooses cavitaires (génitales, buccales, nasales) chez les Mammifères dont
l’Homme
 protozooses digestives (bucco pharyngées, intestinales) chez les Oiseaux.

 Les Trichomonoses buccales touchent :
o L'Homme : T. tenax
o Le Chien et le Chat : T. canistomae (mineur) → provoque des gingivites
o
 Les Trichomonoses génitales (= maladies vénériennes) touchent :
o L’Homme : T. vaginalis → provoque vaginite, urétrite, prostatite…
o Les Bovins : T. foetus → provoque vaginite, inflammation du fourreau,
métrite, avortement… Elles peuvent être transmises par les paillettes de
sperme !
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 Les Trichomonoses digestives touchent :
o Les Oiseaux : T. gallinarum → non pathogène, localisé dans le cæcum.
T. gallinae → très pathogène, localisé dans la cavité buccale, le pharynx.
o Le Chat et le Chien (même que chez le bovin) : T.foetus → entérites
chroniques du gros intestin.
T.gallinaru et T fœtus ne sont pas des pathogènes directs, c’est-à-dire qu’ils ne
participent pas forcément à la maladie mais ils amplifient les symptômes !

T. gallinae avec flagelles et axostyle Cavité buccale de pigeon entièrement colonisée
Remarque : Après un détartrage, un antibiotique couplé à un anti-flagellé (les flagellés

peuvent se développer dans le tartre) permet de prévenir les pathologies buccales.
Chez les pigeons, il peut y avoir transmission des parents aux jeunes par l’intermédiaire
du « lait de pigeon » (sécrétion des glandes antérieures du TD). Ceci entraine une nécrose
de la cavité buccale et du pharynx.

b. Famille des Monocercomonadidés - Genre Histomonas – Rang B

► Morphologie

Les individus du Genre Histomonas mesurent entre 5 et 30μm. Ils ont été classés
dans les algues, les levures puis les amibes, car on ne voyait rien d’autre qu’une cellule
avec un noyau : leur flagelle n’est pas visible au microscope optique (il faut faire un
immuno-marquage). En fonction de leurs conditions de développement, ils peuvent
prendre deux morphologies différentes :
 La forme flagellée dans la lumière cæcale et en milieu de culture.
 La forme amiboïde dans la paroi cæcale, le foie et en milieu de culture.

À cela s’ajoute une forme ronde, réfringente dans le cæcum et les fientes (pseudo-
kyste).

► Cycle d’Histomonas

La transmission s’effectue par un Nématode (Heterakis), peu pathogène mais très
résistant et vivant dans le cæcum des volailles, qui permet la conservation d’Histomonas
dans le milieu extérieur. Histomonas vit alors dans le cæcum mais, de temps en temps, il
peut traverser la paroi du cæcum et migrer dans le foie, où il est pathogène.
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Comme il n’existe pas vraiment de forme de résistance, le parasite a recours à une
astuce pour survivre dans le milieu extérieur : il a la particularité d’infester la partie
génitale du Nématode, et infeste ses œufs qui sont très résistants dans le milieu
extérieur. Les œufs peuvent résister pendant plusieurs années dans le milieu extérieur,
avant d’infecter un nouveau dindon en étant ingérés.
Le ver de terre peut être un HP, lorsqu’il ingère les œufs et se fait ensuite manger
par une dinde.

On admet donc qu’il existe un cycle plus rapide (épidémies), direct, avec des
pseudokystes émis directement dans les selles puis ingérés. Toutefois, le parasite ne
résisterait pas autant. Actuellement, 2 possibilités sont envisagées :
 voie cæco-orale (modèle français)
 remontée de fiente fraiche contenant Histomonas par aspiration dans le
cloaque lorsqu'un dindon « s'assoit » sur des fientes (modèle anglo-saxon).

La Ppp est de 3 semaines, or les animaux parasités meurent en moins de 15 jours.
Le problème de ce cycle est qu’il ne justifie pas la mortalité rapide (1 semaine alors que
la période pré patente est de 3 semaines).

Cycle d’Histomonas meleagridis

► Pathogénie

Histomonas est surtout pathogène chez le dindon et donne la maladie de la crise du
rouge (=blackhead disease= entéro-hépatite infectieuse) qui atteint le cæcum et le foie.
L’épidémie va de 0 à 100% en 15 jours !

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Ils sont un problème majeur en élevage de dinde : en effet, un élevage contaminé par
un Histomonas compte de 5 à 100% de mortalité ! Les anti-flagellés sont interdits en
élevage, ce qui accentue la gravité de ces maladies. Aujourd’hui, il n’y a pas de traitement
efficace autorisé contre cette maladie !
Remarque : Les poulets sont porteurs mais ne déclarent généralement pas la maladie :
il existe donc des porteurs sains.

Lésions avec fibrine et ulcère hémorragique sur les bords. Une typhlite est une
inflammation des cæca doublée de lésions en cocarde sur le foie.

4) Ordre des Diplomonadida

Les Diplomonadida n’ont ni kinétoplaste, ni mitochondrie, ni appareil de Golgi. Leur
structure est dédoublée (2 noyaux, 8 flagelles, 2 axostyles...). Ils forment de véritables
kystes, donc résistants dans le milieu extérieur.

Une seule famille est à retenir : les Hexamitidés (nom impropre car ils possèdent 8
flagelles). Cette famille est divisée en plusieurs genres :
 Giardia (le seul à retenir) (= Lamblia, retenir les deux noms). Ils sont parasites
de l’intestin grêle de Mammifères dont le Chien et l’Homme.
 Le genre Hexamita (= Octomitus) (taille 12x8μm). Ils sont parasites de poissons et
de mollusques (huîtres).
 Le genre Spironucleus (=Hexamita ?) (taille 12x8μm). Ce sont des parasites de
rongeurs de laboratoire (Spironucleus muris).

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Le genre Giardia – RANG A

► Morphologie

Le trophozoïte (forme végétative) de Giardia sp. mesure 12-15μm sur 6-8μm. Il est
en demi-poire et présente un disque adhésif ventral, appelé cuillère, qui lui permet de
se fixer à la bordure en brosse de la muqueuse du duodénum (attention, ce n’est pas un
organe puisque c’est un unicellulaire ; bien visible en microscopie électronique). Il
possède également trois paires de flagelles dont une postérieure ainsi qu’un noyau
bilobé, mais ne présente pas de cytostome (« bouche »).
Le kyste, à contour ovalaire, mesure 9-14μm sur 7-10μm, présente 4 noyaux et des
reliquats de flagelles (en S) (mais ce n’est pas simple à voir car ce n’est vraiment pas
gros !).
Zenner l’a dit : « J’adore, on dirait un petit Casper ! »

Ce genre contient différentes espèces et différents génotypes, dont certains sont
zoonosiques. Aujourd’hui, on compte 6 espèces plus ou moins pathogènes :
 G. duodenalis (G. lamblia = G. intestinalis) : chez les mammifères dont l’homme
→ à retenir : zoonotique !
 G. agilis : chez les amphibiens
 G. muris : chez les rongeurs
 G. pisttaci : chez les oiseaux
 G. ardeae : chez les oiseaux
 G. microti : chez les rongeurs

Parfois, au lieu de 6 espèces, on peut définir 4 groupes morphologiques contenant les 6
espèces. Attention, ce n’est que depuis 2010 que l’on sait à peu près classer Giardia, grâce à
la biologie moléculaire !

Les souches diffèrent selon l’origine géographique, l’hôte, l’équipement
enzymatique, et la biologie moléculaire. Dans une analyse coproscopique, on ne sait pas
les distinguer : on dira juste Giardia.

Remarque : Pour G.duodenalis, on parle d’assemblages et non pas d’espèces.
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► Cycle de G. duodenalis

Cycle monoxène simple. Les kystes sont ingérés par les mammifères (chiens,
hommes) par l’intermédiaire de l’eau, des végétaux (sur les aliments), ou directement
par ingestion de fèces. Après ingestion, le kyste à 4 noyaux donnera la forme
trophozoïte dans le tube digestif. Le disque adhésif permet la fixation sur les villosités
dans le duodénum.
La multiplication s’effectue par scission binaire longitudinale. Des formes
trophozoïtes et kystiques sont éliminées, mais seuls les kystes résistent dans le milieu
extérieur et sont visibles lors de coproscopie.

Cycle de Giardia

► Pathogénie

Les protozooses de l’intestin grêle peuvent entrainer une malabsorption et des
diarrhées chroniques. Elles sont contractées par ingestion de kystes, donc l’élément
infestant est le kyste. Ces parasites sont responsables de giardioses.
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IV. Phylum des CILIATA (= CILIOPHORA = Ciliés) - rang C

Objectifs :
rang C
Balantidium et son rôle pathogène
Ichthyophtirius multifiliis et son rôle pathogène

Les Ciliés sont caractérisés par la présence de cils vibratiles (« flagelles miniatures»,
même structure) assurant la locomotion et la capture des proies. La ciliature est adorale
(autour de la bouche) et somatique (sur le reste du corps).

Ils sont pourvus de 2 noyaux : un micronucleus (=micronoyau), assurant la vie
reproductive, et un macronucléus (=macronoyau) assurant la vie végétative. Le
cytoplasme est vacuolaire.
Ils ont un orifice buccal (cytoplasme vacuolaire) appelé cytostome. De plus, la
capture des proies se fait au niveau du péristome grâce à la présence de cirres : ceux-ci
sont des groupements de cils qui permettent l' « aspiration » des proies. Leur membrane
est recouverte d'une cuticule interrompue au niveau du cytostome.
Leur multiplication asexuée s’effectue par scissiparité transversale, et la
reproduction sexuée par conjugaison. Des kystes végétatifs assurent la dispersion
dans le milieu extérieur.

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Les ciliés peuvent être parasites internes ou externes :
 Libres, pour la plupart des espèces : eaux douces.
 Symbiotiques : ils sont nombreux dans le rumen des ruminants et dans le cæcum
des chevaux et léporidés. Ils interviennent dans la digestion de la cellulose.

La Taxinomie est complexe, elle est basée sur :
 la position du cytostome
 l’aspect de la ciliature adorale.

Les genres intéressants à retenir en médecine vétérinaire sont :
 chez le Porc, (possible chez l’Homme) : Balantidium (B. coli) (à retenir) agent de
balantidiose. C’est un hôte banal du gros intestin du porc, il n’est pas très
pathogène, mais il peut participer à des syndromes diarrhéiques.
 chez les Ruminants : Buxtonella provoquant des ulcères du colon.
 chez les Poissons (au niveau de la peau et des branchies) :
o Ichthyophtirius (I. multifiliis) (à retenir) : agent de la maladie des
points blancs
o Hemiophrya, Chilodonella, Trichodina
1) Le genre Balantidium – rang c

► Morphologie

C’est un hôte banal du gros intestin du Porc (portage asymptomatique). Le
trophozoïte a une taille de 30-150 x 25-120μm. Le kyste a une taille de 50μm, c’est
l’élément infestant, résistant. Il est zoonotique.

Forme trophozoïte (à gauche) et kyste (ci-dessus) de
Balantidium

► Cycle évolutif

La forme kystique est ingérée puis se développe pour donner des trophozoïtes
(pathogènes). Des kystes et des trophozoïtes sont éliminés dans l’environnement, mais
seuls les kystes résistent.
La forme végétative se trouve dans les intestins mais elle peut parfois envahir la
paroi et devenir pathogène.
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Cycle de Balantidium coli

► Pathogénie

Ces protozoaires provoquent la balantidiose du Porc (et de l’Homme). Le porc
porte le parasite de façon plus ou moins asymptomatique, mais Balantidium coli peut
participer à des syndromes entéritiques (avec bactéries, virus, coccidies, etc.) et même
entrainer des typhlocolites ulcératives avec dysenterie.
C’est un parasite de la partie postérieure du tube digestif qui peut aussi, chez
l’homme, donner des ulcères du colon.

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2) Le genre Ichthyophtirius – rang C

► Morphologie

Les différentes formes d’Ichthyophtirius multifiliis sont :

 La forme libre dans l’eau = théronte, (30-50μm) survie de 3-4 jours (très
court) ; ingérée par les poissons
 La forme parasite chez le poisson = le trophozoïte (0,3-1mm → beaucoup
plus gros), qui forme des points blancs visibles à l’œil nu sur la peau et les
branchies des poissons.
 La forme fixée sur un végétal = le kyste, qui devient tomonte (cellule avec
son noyau fragmenté), puis les fragments donnent un grand nombre de
tomites (30-50μm) nageant vers les poissons et qui donnent des thérontes
(cette multiplication est une forme de schizogonie).

► Cycle évolutif

La durée du cycle est fonction de la température : à 25°C il dure 3-4 jours, à 10°C il
dure 30-40 jours. Enfin, le cycle est impossible si la température dépasse 30°C
(l’augmentation de la température peut donc être un moyen de prophylaxie pour les
poissons supportant la chaleur).

Cycle de Ichthyophtirius multifiliis

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La forme trophozoïte sur la peau du poisson se détache, donnant des kystes qui vont
se fixer sur des végétaux.

► Pathogénie

Ichthyophtirius est un parasite de la peau et des branchies chez les poissons d’eau
douce (carpes, truites) et d’aquarium. Il est responsable de la maladie des points blancs.
La reproduction asexuée est très importante (d’où le nom multifiliis). Il est donc
impératif de traiter le milieu extérieur lors de contamination, puisque cette forme peut
se fixer sur les végétaux.

Poisson atteint de la maladie des points blancs
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Protozoologie – Partie 2 : Apicomplexa
Objectifs :
RANG A
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques des genres Eimeria,
Isospora, Cryptosporidium, Sarcocystis et Babesia et leurs rôles pathogènes
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques de Toxoplasma
gondii, son caractère zoonotique, son pouvoir pathogène chez l’homme et les modes de
contamination
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques de l’espèce Besnoitia
besnoiti et son rôle pathogène
Rang B
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques de l’espèce Neospora
caninum et son rôle pathogène
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques du genre Theileria et
son rôle pathogène
rang C
Plasmodium et son rôle pathogène
Hepatozoon canis et son rôle pathogène
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Sommaire
I. Caractères généraux ........................................................................................................................... 3

A. Multiplication asexuée ................................................................................................................... 4
B. Reproduction sexuée ...................................................................................................................... 5
II. La sous-classe des Coccidia – Ordre des Eucoccida ........................................................................... 6
A. Sous-ordre des Eimeriorida = coccidies au sens strict – RANG A .................................................... 6
1) Famille des Eimériidés – RANG A ............................................................................................... 7
a. Genre Eimeria – RANG A ......................................................................................................... 7
b. Genre Isospora – RANG A ..................................................................................................... 12
c. Genre Tyzzeria – Rang B ........................................................................................................ 13
2) Famille des Cryptosporidiidés : genre Cryptosporidium – RANG A ........................................... 13

3) Famille des Sarcocystidés ......................................................................................................... 15
a. Sous-famille des Sarcocystinés – RANG A ............................................................................. 16
b. Sous-famille des Toxoplasmatinés – RANG A et Rang B ........................................................ 19
B. Sous-ordre des Adeleorina = Hémogrégarines – rang C ............................................................... 28

Les Hépatozoïdés ......................................................................................................................... 28
III. La sous-classe des Haemosporidia ................................................................................................. 29
A. Ordre des Haemosporida = haemosporidies au sens strict – rang C ............................................ 29
B. Ordre des Piroplasmida ................................................................................................................ 30
1) Famille des Babésiidés : genre Babesia – RANG A .................................................................... 30
2) Famille des Theilériidés : genre Theileria – Rang B................................................................... 32
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I. Caractères généraux
Les Apicomplexa (= Sporozoaires) sont caractérisés par :
 Forme de « banane », aspect incurvé. Ils contiennent les structures de bases :

noyau, membrane, mitochondrie, appareil de Golgi, des inclusions,…
 l’absence de flagelle (sauf au stade gamète mâle), de cils et de pseudopodes : ils

se déplacent ainsi par glissement.
 un complexe apical = organe (forme extracellulaire) de pénétration dans la

cellule hôte. Il est constitué de 2 rhoptries (rôle sécrétoire), de micronèmes
(rôle sécrétoire), de microtubules (soutien) et d’un conoïde (rôle mécanique).
Les rhoptries et les micronèmes sécrètent des protéines permettant au parasite
d’entrer dans la cellule (fusion des membranes par exemple). Ces protéines sont
émises fugacement et ont une durée de vie courte donc elles sont peu vues par
l’hôte, mais constituent tout de même des antigènes. Comme il n’y a pas de
mécanisme d’échappement immunitaire, on peut fabriquer des vaccins contre les
Apicomplexa puisque s’ils ne peuvent pas entrer dans les cellules, ils meurent de
l’attaque du système immunitaire.
 un germe infectieux (notion très importante). Le germe infectieux est la forme

intracellulaire des Apicomplexa. Il se présente sous la forme d’une cellule
d’aspect fortement courbé de 4-8µm avec un noyau, des mitochondries, un
appareil de Golgi, des inclusions… et un complexe apical, le tout délimité par une
membrane plasmique complexe.
 Ce sont des parasites obligatoires

 Ils passent toujours par un stade de multiplication asexuée = schizogonie puis
par un stade de reproduction sexuée = gamétogonie et enfin par la sporogonie
qui est l’émission de l’œuf dans le milieu extérieur.
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Schéma d’un germe infectieux et photo en microscopie optique
Les termes qui suivent sont extrêmement importants et doivent être maîtrisés
pour bien comprendre les cycles de ce chapitre (schizogonie → gamétogonie →
sporogonie).
A. Multiplication asexuée
La division peut être :

 simple = un bradizoïte se divise en deux
 multiple = schizogonie = mérogonie
Dénomination du germe infectieux issu de la multiplication asexuée :

 On parle de schizozoïte (= mérozoïte) chez l’HD pour la forme végétative,
souvent fixée, qui produit plusieurs générations de multiplication asexuée.
 On parle chez l’HI :
 de tachyzoïte s’il est à multiplication rapide (schizogonie rapide). Cette
forme est pathogène et donne des pseudokystes qui ne sont pas
résistants dans le milieu extérieur. Cette forme permet l’extension de
cellule en cellule chez un même individu pour infecter tout l’organisme
avant la mise en place de l’immunité par l’hôte.
 de bradyzoïte s’ils sont à multiplication lente (schizogonie lente). Cette
forme non pathogène donne des kystes qui sont résistants dans le milieu
extérieur. Ceci permet ainsi l’extension d’un individu à l’autre (via
l’ingestion de l’hôte précédent). Les bradyzoïtes ne se retrouvent pas chez
toutes les espèces. Ces germes restent au calme et essayent d’éviter le
système immunitaire !
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Cette multiplication asexuée assure une dissémination clonale du parasite. Par
exemple, lorsque l’on a contracté une toxoplasmose, on reste en général porteur à vie. La
maladie est due à des tachyzoïtes, mais on garde des bradyzoïtes.
B. Reproduction sexuée
La reproduction passe toujours par le stade sporozoïte, présent dans l’oocyste.

Elle s’effectue surtout par syngamie : union de 2 gamètes, femelle et mâle, qui
donne un œuf. Or, comme les protozoaires sont constitués d’une cellule unique, il n’y a
pas d’organe spécialisé dans la fabrication de gamètes !
La gamétogonie permet alors de fabriquer des gamètes dans une population de
protozoaires, avec la formation de 2 types de lignée :
 Les Macrogamontes femelles (= Macrogamétocytes femelles) qui donneront
chacun un Macrogamète femelle
 Les Microgamontes mâles (= Microgamétocytes mâles) qui donneront chacun
un grand nombre de Microgamètes mâles qui possèdent des flagelles.
L’union de ces gamètes donne un œuf (= zygote) qui s’appelle :

 Oocyste (= ookyste) s’il est immobile
 Ookinète s’il est mobile.
S’en suit la sporogonie, qui consiste en l’émission d’œufs dans le milieu extérieur ou
chez un hôte. Durant cette étape, l’oocyste devient un oocyste sporulé (= infectieux). Il
contient alors plusieurs sporocystes, qui renferment chacun un nombre déterminé de
sporozoïtes.
Les sporozoïtes peuvent être libres dans le milieu extérieur ou chez les arthropodes
(genre Plasmodium). Ils évoluent en une forme végétative, les trophozoïtes, forme qui
permet l’extension du parasite d’un individu à un autre.
Selon les espèces, les cycles sont :

 homoxènes, dont une partie du déroulement se fait dans le milieu extérieur ;
 hétéroxènes, avec soit un HI vertébré soit un vecteur invertébré.
Une seule classe sera étudiée chez les Apicomplexa: la classe des SPOROZOEA. Nous
étudierons plus spécialement :
 La sous-classe Coccidia (= coccidies au sens large), contenant l’ordre des
Eucoccidia (= Eimeriorida = coccidies au sens strict)
 La sous- classe Haemosporidia (= hémosporidies au sens large).
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II. La sous-classe des Coccidia – Ordre des Eucoccidia
Cette sous-classe est caractérisée par la production de spores, la présence d’un

complexe apical complet et l’absence de vecteur. Les parasites n’ont pas de stades
intra-érythrocytaires et colonisent généralement les cellules épithéliales du tube
digestif.
Le cycle est monoxène ou dixène (mais pas par piqûre d’arthropodes). Ce sont des
parasites de vertébrés et d’invertébrés.
Nous retiendrons deux sous ordres :

 Le sous ordre Eimeriorida = Eucoccidia = coccidies au sens strict (le plus
important) que nous allons étudier
 Le sous ordre Adeleorina (= hémogrégarines)
A. Sous-ordre des Eimeriorida=coccidies au sens strict - RANG A
La multiplication asexuée s’effectue par schizogonie = par division rapide dans

différentes cellules hôtes (souvent des cellules intestinales). Il y a un nombre précis de
schizogonies en fonction de l’espèce : c’est un paramètre génétiquement déterminé →
multiplication exponentielle : 1 parasite donne n parasites.
La reproduction sexuée s’effectue par syngamie. La gamétogonie (= fabrication

des gamètes) a lieu dans les cellules épithéliales de l’hôte (le microgamonte, c’est-à-dire
le « gamète mâle » est appelé corps chevelu).
Cette phase est suivie par une phase de sporogonie donnant des sporozoïtes
(exogènes) qui sont le plus souvent inclus dans les oocystes.
Remarque : on doit toujours retrouver ces 3 phases dans un cycle de coccidies au sens
strict.
Le cycle est monoxène ou dixène. Dans le cas d’un cycle dixène avec deux hôtes
vertébrés, la transmission se fait par carnivorisme (= le second hôte doit manger le
premier pour s’infester).
Trois familles sont à retenir :

 la famille des Eimériidés
 la famille des Cryptosporidiidés
 la famille des Sarcocystidés
Remarque sur la nomenclature : il faut différencier les coccidioses affectant l’HD

(pathogénie du cycle dans les cellules, qui se traduisent par des diarrhées pouvant être
graves) des protozooses qui intéressent l’HI. Ainsi, on parlera par exemple d’une coccidiose
à Sarcocystis pour l’HD alors qu’on dira que l’HI est atteint de sarcosporidiose.
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1) La famille des Eimériidés
Le cycle de ces coccidies est monoxène. Ces parasites se développent dans les
cellules épithéliales d’organes creux (intestins, canaux biliaires [moins fréquent, mais
même origine embryologique, donc tout s’explique…], tubes urinifères). On retrouve un
cycle en trois étapes : schizogonie, gamétogonie et sporogonie.
Ces parasites sont responsables de coccidiose intestinale, surtout chez les jeunes.
Trois genres sont à retenir :

 Eimeria
 Isospora
 Tyzzeria
Chez les Carnivores, on ne trouve que des Isospora. Chez les Galliformes, Ruminants,
Lapin, Cheval, on ne trouve que des Eimeria. Chez le Porc, un peu d’Eimeria mais la plus
importante est Isospora.
a. Genre Eimeria : les coccidioses à Eimeria – RANG A
Les oocystes sont sporulés avec 4 sporocystes renfermant chacun 2 sporozoïtes.
► Pathogénie
Les coccidioses à Eimeria (ou eimerioses, mais ce terme n’est plus utilisé
aujourd’hui cf pas d’HI) sont des protozooses infectieuses du tube digestif, des canaux
biliaires (plus rare) et des tubes urinifères.
Les parasites se développent dans les cellules épithéliales (cytoplasme, parfois
noyau) et la contamination s’effectue par voie orale (ingestion de l’ookyste sporulé
[contenant les sporocystes qui contiennent les sporozoïtes] dans l’eau ou le milieu
extérieur). On observe alors chez l’HD des troubles digestifs, des diarrhées, un
amaigrissement, des retards de croissance, mais aussi des troubles nerveux…
On les retrouve chez tous les vertébrés et ce sont généralement des parasites très
spécifiques (un Eimeria de poulet ne passe pas chez une pintade, et inversement). Les
coccidioses sont des maladies d’importance médicale et économique chez les oiseaux,
bovins, petits ruminants et chez les lapins. IL N’Y A PAS D’EIMERIA CHEZ LES
CARNIVORES !
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Il s’agit d’une parasitose non sporadique mais endémique voire épidémique !
Les coccidies sont cosmopolites (dans n’importe quel biotope chaud et humide, mais pas
que !), on les retrouve dans le monde entier, y compris l’été dans les pays tempérés et
toute l’année dans les élevages industriels. Il y a souvent des anticoccidiens dans
l’aliment donné aux volailles et aux porcs, mais ils sont soit déjà interdits, soit en cours
d’interdiction.
Elle possède un caractère auto-stérilisant, c’est-à-dire que si la coccidiose est due
à une espèce d’Eimeria, l’animal ne pourra plus être contaminé par la même espèce
(mais la contamination reste possible par une autre espèce…).
► Cycle évolutif
Rappel : Oocyste → oocyste sporulé → sporocyste → sporozoïte → trophozoïte →

merozoïtes (primaires, secondaires, tertiaires) → macro et microgamontes → oocyste …
Le cycle est monoxène diphasique.
 Phase exogène = phase de sporulation = sporogonie (formant des sporozoïtes

maintenus dans des oocystes dans le milieu extérieur)
Si les conditions de température, d’humidité et d’oxygénation sont idéales, cette

phase peut durer 24 à 48h. La schizogonie fait éclater plusieurs fois la cellule avant de
donner un gamonte. Le cycle est beaucoup plus long en hiver. L’oocyste est infestant sur
la fin, il faut qu’il y ait sporulation avant.
Remarque : l’oocyste est très résistant et peut persister des mois voire des années dans
le milieu extérieur : il est peu sensible aux agents chimiques (sensibilité à l’ammoniac et
ammoniaque 10%), mais il est sensible aux agents physiques et à la fermentation (il est tué
en 30 min à 60°, au karcher à 100°C, par un ensilage bien fait…).
 Phase endogène :
Il y a libération de sporozoïtes, qui évoluent en trophozoïtes, puis redonnent des

schizontes (multiplication asexuée) ou gamontes (reproduction sexuée).
Il existe plusieurs générations de schizontes : les schizontes primaires, secondaires
et tertiaires. Les schizontes secondaires sont particulièrement immunogènes.
Les stades pathogènes sont les schizontes et les gamontes, donc durant la période
pré-patente, la coproscopie est négative. Par conséquent, il faut traiter la totalité du
troupeau dès le premier cas diagnostiqué car l’épidémie est alors déjà bien entamée !!
Le parasite a une action traumatique : explosion des cellules à chaque génération, or
chaque parasite fait 3-4 générations donc on arrive très vite à plusieurs milliers de
parasites (qui vont donc tuer des milliers de cellules) ! Il a également une action toxique
et favorise les infections. La virulence dépend de l’espèce, la souche, la taille, la
localisation dans le TD, la quantité d’Eimeria… Dès qu’il y a quelques cas déclarés, il faut
tout traiter !
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L’HD ingère un oocyste non sporulé. En 12h environ, il y a libération dans l’hôte de
trophozoïtes. Le schizonte donne ensuite soit un macrogamonte, soit un microgamonte,
qui donnera respectivement soit un macrogamète, soit microgamètes. Il y a alors
fécondation, sortie de la cellule et sortie dans le milieu extérieur (en seulement 2 jours).
L’oocyste passe d’un oocyste fécondé à un oocyste avec 4 sporocystes.
Le cycle est identique pour toutes les espèces concernées.
 Coccidioses à Eimeria chez la poule
Sept espèces sont responsables de coccidiose chez la poule (les trois premières sont
à retenir) :
 Eimeria tenella = coccidie des cæca (22x19µm)
 E. acervulina = coccidie du duodénum (18x15µm)
 E. maxima = coccidie du jéjunum (30x21µm)
 E. necatrix, E. brunetti, E. mitis et E. praecox
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Les poules sont systématiquement vaccinées contre les coccidies. Les coccidies sont
visibles au microscope. À noter que les volailles ont 2 cæca !
 Coccidioses à Eimeria chez le lapin
11 espèces en sont responsables dont 4 sont à retenir :

 Eimeria stiedae = coccidie hépatique, dans les canaux biliaires (37x20µm). On
observe alors des gros points blancs qui correspondent à des dilatations des
canaux biliaires.
 E. intestinalis (27x19µm)
 E. flavescens (30x21µm)
 E. magna
Foie de lapin atteint de coccidiose à E. stiedae
Le lapin est très sensible aux coccidies qui sont généralement intestinales et
entraînent la « maladie du gros ventre » (sauf la plus importante, E. stiedae). Les
coccidies sont visibles au microscope.
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 Coccidioses à Eimeria chez les bovins
On retrouve 21 espèces (toutes intestinales) dont 3 sont à retenir :

 Eimeria bovis = coccidie colo-rectale (27x20µm)
 E. zuernii = coccidie colo rectale (= petite coccidie ronde) (18x16µm)
 E. alabamensis = coccidie intestinale (IG) (19x14µm)
 Coccidioses à Eimeria chez les petits ruminants
Les petits ruminants ont des espèces spécifiques d’Eimeria : il n’y a donc pas de
contamination croisée. Pendant longtemps, il y a eu confusion entre les espèces
parasites de la chèvre et du mouton, alors qu’elles sont très spécifiques.
Il y a un grand nombre d’espèces. Seules les espèces suivantes sont à retenir :

 Eimeria ovinoïdalis (24x19µm) et E. ovina (29x21µm) chez le mouton
 E. ninakolyamovae et E. arloingi chez la chèvre
Toutes ces espèces sont à localisation intestinale.
Muqueuse digestive de mouton :

hémorragies localisées dues à
une coccidiose à Eimeria
 Coccidioses à Eimeria chez le porc
Quatre espèces à localisation intestinale sont à retenir sur les 9 qui sont connues :
 Eimeria debliecki (25x17µm)
 E. scabra, E. polita et E. spinosa
Les coccidioses du porc se font surtout à Isospora : l’espèce la plus pathogène est
Isospora suis (voir paragraphe suivant).
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b. Genre Isospora : les coccidioses à Isospora – RANG A
Les oocystes sont sporulés avec 2 sporocystes renfermant chacun 4 sporozoïtes.

Cette caractéristique permet de différencier ce genre du genre Eimeria.
Les coccidioses à Isospora sont des protozooses du tube digestif uniquement.
► Cycle évolutif

Le cycle d’Isospora est identique à celui de Eimeria, sauf que l’oocyste de Isospora a 2
sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes (alors que l’oocyste de Eimeria contient 4
sporocystes contenant chacun 2 sporozoïtes).
 Coccidioses à Isospora chez le porc
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Une seule espèce à localisation intestinale est responsable de Coccidiose à Isospora
chez le porc : Isospora suis (20x17µm). Cette coccidie est la plus pathogène chez le porc.
 Coccidioses à Isospora chez les carnivores
Toutes les espèces suivantes sont à localisation intestinale et sont à retenir.
 Coccidies à Isospora du chien :

 Isospora canis (38x30µm) (grande coccidie donc bien reconnaissable)
 I. ohioensis (23x19µm)
 I. burrowsi (20x17µm) Isospora sp. (indifférenciables en
 I. neorivolta (14x12µm) coproscopie)
 Coccidies à Isospora du chat :

 Isospora felis (40x30µm) (grande coccidie donc facile à reconnaître)
 Isospora rivolta (14x12µm) difficile à identifier en coproscopie
Remarque RHX: Les carnivores sont aussi HD de coccidies à cycle dixène, mais les
modalités de contamination ne sont pas les mêmes : le chien et le chat peuvent s’infester
par voie orale, en ingérant des oocystes libérés par des congénères (respectivement
Neospora chez le chien et Toxoplasma chez le chat).
c. Genre Tyzzeria – Rang B
Les oocystes sont sporulés avec 8 sporozoïtes libres (pas de sporocystes)

(importance moindre, parasites d’Ansériformes).
2) La famille des Cryptosporidiidés : genre Cryptosporidium –

RANG A
Le cycle de ces coccidies est monoxène. Ces parasites se développent dans la

bordure en brosse des entérocytes (développement extra-cytoplasmique mais
intracellulaire).
Un seul genre est à retenir : Cryptosporidium. Cette coccidie est très particulière
puisqu’elle émet des oocystes déjà sporulés (donc déjà infestants !) directement dans
le TD, donc elle est responsable d’une épidémie très rapide ! On parle de sporulation
endogène pour décrire le fait que, dès l’émission des fèces, l’oocyste est infestant.
Ce parasite n’a pas de spécificité d’hôte, d’où son caractère zoonotique.
► Morphologie
C’est une coccidie qui produit des oocystes de très petite taille (5µm) : le dépistage
est donc plus difficile, et il faut préciser lorsque l’on veut rechercher des cryptosporidies
en coproscopie.
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Ces oocystes possèdent une paroi épaisse (résistance dans le milieu extérieur) et
renferment 4 sporozoïtes nus (aucun sporocyste). Certains oocystes possèdent une
paroi fine et sont destinés à l’auto-infection de l’hôte (ils réinfectent l’hôte sans en sortir,
donc pas besoin de résister dans le milieu extérieur) : on parle alors de cycle infectieux.
Oocystes de Cryptosporidium Localisation dans la bordure en brosse
► Pathogénie
Ce parasite est responsable de Cryptosporidiose. Cryptosporidium entraine

généralement des maladies chez les jeunes (diarrhées néonatales en association avec
d’autres germes : virus, bactéries, autres parasites…) et les adultes immunodéprimés. Le
traitement est très difficile (peu de molécules efficaces).
Environ 15 espèces de Cryptosporidium sont retenues, dont certaines infectent

l’estomac, l’intestin (et la bourse de Fabricius chez les oiseaux). Ces espèces sont
divisées en génotypes et sous-génotypes, dont certains sont zoonosiques.
On retrouve ainsi des espèces chez les poissons, les oiseaux, les reptiles (peu
importantes), mais surtout chez les mammifères dont C. parvum qui contient au moins
3 génotypes (avec sous génotypes) dont :
 Le génotype I (G I), essentiellement humain = génotype H (GH) (anciennement
C. hominis)
 Le génotype II (G II) commun à l’homme et à l’animal (GC), avec 4 sous-
génotypes (GC1, GC2, GC3, GC4) dont certains sont zoonosiques.
► Cycle évolutif
La contamination de l’HD se fait par l'intermédiaire du milieu extérieur (eau,

aliments contaminés par des oocystes). Le cycle évolutif est proche d’un cycle coccidien
classique. Les oocystes non sporulés sont infestants qu’au bout de 4 à 5 jours.
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3) La famille des Sarcocystidés – RANG A
Le cycle de ces coccidies est dixène (obligatoire ou facultatif). La reproduction

sexuée de ces parasites a lieu dans l’intestin de l’HD (même cycle que les Eimériidés),
tandis que la multiplication asexuée (donnant des tachyzoïtes et des bradyzoïtes) a lieu
dans différents tissus de l’HI.
Remarque RHX : L’infestation de l’HD s’effectue par ingestion de bradyzoïtes. Il y a
ensuite une reproduction sexuée qui est suivie d’une sporulation endogène (attention, pas
de schizogonie) permettant de libérer des oocystes sporulés.
Un oocyste sporulé et contient 2 sporocystes avec chacun 4 sporozoïtes.
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Cette famille est sub-divisée en deux sous-familles :
 La sous-famille des Sarcocystinés dont le genre Sarcocystis
 La sous-famille des Toxoplasmatinés dont trois genres sont à retenir :
Toxoplasma, Neospora (SNC) et Besnoitia (tissus conjonctifs) (dixénisme
obligatoire ou facultatif)
a. Sous-famille des Sarcocystinés – RANG A
Le dixénisme est obligatoire. On s’intéresse à la sarcosporidiose (donc chez l’HI),

car chez l’HD ce parasite est inoffensif.
Genre à retenir : Sarcocystis.
Les différentes espèces à retenir sont les suivantes (diagnose d’espèce difficile) :
 Chez les bovins (HI) :

 Sarcocystis cruzi = S. bovicanis : l’HD est le chien
 S. hirsuta = S. bovifelis : l’HD est le chat
 S. hominis = S. bovihominis : l’HD est l’homme
Remarque : Si on mange un steak contenant S. bovihominis, on aura une coccidiose

intestinale mais qui se traduira au pire par quelques dérangements digestifs ou une
diarrhée. Dans certains abattoirs, 80% des bovins sont porteurs, dont 50% de S.
bovihominis ! La viande est saisie uniquement si elle a une coloration verdâtre. Si l’homme
en ingère, cela entraîne des petites diarrhées.
 Chez le porc (HI) :

 S. miescheriana = S. suiscanis : l’HD est le chien
 S. porcifelis : l’HD est le chat
 S. suihominis : l’HD est l’homme
 Chez le cheval (HI) :

 S. bertrami = S. equicanis : l’HD est le chien
 S. fayeri : l’HD est le chien
 S. neuronae (myélo encéphalite) : HD inconnu (présent surtout aux USA)
 Chez l’homme (HI) :

 S. lindemanni (surtout myosites, myocardites dans de rares cas) : HD
inconnu
L’homme est donc HD pour 2 espèces (origine BV ou PC) : il s’infeste en

consommant de la viande contaminée. Il est considéré comme un cul-de-sac
épidémiologique car en principe il ne se fait jamais manger…
► Morphologie chez l’HD (= coccidiose à Sarcocystis)
On observe une sporogonie endogène, mais pas de schizogonie (il n’y a pas de
schizontes, et donc pas de forte multiplication dans le TD). Les gamontes sont dans les
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cellules épithéliales de l’intestin grêle, les oocystes sont sporulés chez l’hôte et les
sporocystes libres (12-18 x 8-10µm) sont rejetés dans les fèces.
Remarque : Il est possible de confondre avec des oocystes d’Isospora qui sont de même
taille chez le chien.
► Morphologie chez l’HI (= sarcosporidiose)
Les pseudokystes à tachyzoïtes sont dans les endothéliums vasculaires (foie,

rein, encéphale) et les monocytes (schizontes I, II, III). Il y a multiplication des
tachyzoïtes, puis formation des bradyzoïtes.
Les kystes à bradyzoïtes (les kystes sont encore appelés tubes de Miescher et les
bradyzoïtes schizontes IV = corpuscules de Rainey) sont dans les fibres musculaires.
Ils mesurent de quelques dizaines de µm à 1cm, donc sont parfois visibles à l’œil nu. Ils
sont cloisonnés et ont une paroi mince ou épaisse, avec ou sans protubérances
(cytomères). Le corpuscule de Rainey est formé par les métrocytes (périphérie) et les
cystozoïtes (centre).
Tubes de Miescher (le plus souvent, ils sont microscopiques : l’espèce du milieu, S.
gigantica, est particulière)
NB : ils sont vraiment petits (même en couleur on voit pas bien), donc on peut
facilement les louper à l’abattoir ! De plus, il n’est pas possible de faire une diagnose à la
vue de ces kystes d’espèces !
► Cycle évolutif
 Chez les bovins (cycle classique) :
L’HI (bovin ici) se contamine en ingérant des sporocystes présents dans

l’environnement. Ils se développent jusqu’à former des kystes à bradyzoïtes dans les
muscles et des pseudokystes à tachyzoïtes dans le foie, les reins et l’encéphale. Au total,
3 cycles ont lieu dans les cellules endothéliales et le quatrième dans les muscles.
L’HD se contamine en ingérant de la viande bovine (donc doit être carnivore ; ici,
c’est le chien) contaminée par des kystes à bradyzoïtes. La gamétogonie a lieu dans
l'intestin de l’HD (dans les cellules épithéliales de l’intestin grêle), puis il y a émission de
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sporocystes contenant 4 sporozoïtes. Des sporocystes sont émis dans l’environnement
et seront directement infectieux pour les animaux (oocystes sporulés).
 Chez les équidés :
Le cycle est un peu particulier, parce qu’il va donner des maladies au niveau
neurologique chez le cheval. On retrouve cependant les mêmes stades, même si le
cheval n’est pas l’hôte normal. Retenir la neurosarcosporidiose = S. neuronae (cf. se
développe dans le cerveau et provoque myéloencéphalite à protozoaires, responsable
d’une ataxie, paralysie).
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► Pathogénie : sarcosporidioses
Le protozoaire est responsable de la Sarcosporidiose (= Sarcocystose) chez l’HI.

C’est une protozoose des endothéliums vasculaires puis du tissu musculaire strié. Elle
est due aux formes asexuées de Sarcocystis chez l’HI, les formes sexuées étant chez l’HD
(carnivore, parfois Homme).
Chez l’HI, la maladie est contractée par voie buccale (ingestion par l’HI des
sporocystes surtout). On la retrouve alors chez de nombreuses espèces : oiseaux,
reptiles, poissons et mammifères (dont l’homme).
Cette protozoose est en général asymptomatique (dans la phase musculaire donc

les kystes), mais des saisies de carcasses à l’abattoir peuvent avoir lieu lorsque les
lésions sont trop importantes.
Remarque : chez l’homme, une infection massive par Sarcocystis peut entraîner une
intoxication liée à la sarcocystine, qui est une toxine.
b. Sous-famille des Toxoplasmatinés – RANG A
Trois genres sont à retenir : Besnoitia, Toxoplasma et Neospora.
Le parasite possède un cycle dixène obligatoire ou facultatif. La multiplication chez

l’HD se fait par schizogonie et sporogonie exogène. Chez l’HI, le parasite forme des
kystes à bradyzoïtes, pouvant être localisés dans :
 divers tissus (pour Toxoplasma)
 le SNC (pour Neospora)
 le tissu conjonctif (pour Besnoitia)
Genre Besnoitia – RANG A
 Chez les bovins : espèce à retenir = Besnoitia besnoiti
L’HD serait le chat, qui rejette des oocystes. L’HI est un bovin mais peut aussi être
un petit ruminant ou divers ruminants sauvages.
De nombreux bovins sont porteurs : son extension est de plus en plus importante en
France. Depuis 2001, c’est devenu une épidémie qui représente une perte
économique très importante pour un éleveur.
 Chez le cheval : espèce à retenir = B. bennetti dont l’HD est le chat.
► Morphologie chez l’HD (= coccidiose à Besnoitia)
Chez l’HD (chat ou félidé sauvage), on trouve :

 des schizontes dans les cellules épithéliales de l’IG
 des gamontes dans les cellules épithéliales de l’IG
 des oocystes (15 x13µm), rejetés dans le milieu extérieur.
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L'infection des HD se fait par ingestion de viande contaminée par des kystes
contenant le parasite, puis il y a envahissement de l'épithélium intestinal avec évolution
en tachyzoïtes. À la fin de leur croissance, il y a multiplication asexuée par schizogonie
donnant naissance à des schizontes jeunes. Puis, lorsque les schizontes sont mûrs, on
parle de schizozoïtes.
La reproduction sexuée se met alors en place (gamétogonie). La fécondation a lieu
dans l'épithélium intestinal et produit un ookyste qui sera évacué dans les fécès. La
sporulation a lieu dans le milieu extérieur, en deux à quatre jours : il en résulte un
ookyste sporulé contenant deux sporocystes, renfermant chacun quatre sporozoïtes.
Ce seront les éléments à l'origine de la contamination des hôtes intermédiaires.
► Morphologie chez l’HI (= besnoitiose)
Chez l’HI (ruminant ou équidé) on trouve :

 des pseudokystes à tachyzoïtes dans les endothéliums vasculaires et les
monocytes
 des kystes à bradyzoïtes dans les histiocytes et fibroblastes (Rq : histiocyte =
cellule libre du tissu conjonctif qui joue un rôle de macrophage)
Les kystes mesurent 0,5 à 1,5mm. Ils ont une paroi épaisse (15µm), sans cloison ni
métrocyte. Ils contiennent des cellules parasitées hypertrophiées.
L’HI ingère des oocystes sporulés par l'intermédiaire de végétaux souillés (crottes
de chat entres autres). Il y a alors multiplication asexuée. Elle se fait par schizogonie
et aboutit à la formation de tachyzoïtes. Les formes libres pénètrent ensuite dans les
fibroblastes et les histiocytes et forment des kystes à bradyzoïtes. Ces kystes sont à
l'origine de l'infection des hôtes définitifs.
Les kystes se développent dans divers territoires et ce sous la peau, donc les
arthropodes hématophages peuvent transmettre la maladie de bovins à bovins, en
piquant dans un kyste et en finissant leur repas sur un autre bovin. Ce rôle de vecteur
mécanique entre HI est non négligeable d’après les études actuelles.
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► Pathogénie : la besnoitiose
Appelée aussi anasarque, globidiose cutanée ou Eléphantiasis (chez les BV). C’est
une protozoose des endothéliums vasculaires puis du tissu cutané due aux formes
asexuées de Besnoitia chez l’HI (les formes sexuées étant chez l’HD).
On la retrouve chez divers mammifères dont les bovins et les chevaux.
Chez les bovins, les symptômes sont caractérisés par de la fièvre puis une
sclérodermie et des œdèmes, mais aussi une alopécie, des lésions nodulaires puis
séborrhée. C’est par conséquent une maladie de la peau très grave, inguérissable,
aboutissant parfois à la mort.
Des méthodes de diagnostic ELISA et Western blot sont en train d’être mises en
place. Il n’existe aucun traitement efficace.
Chez l'HD, l'évolution est une coccidiose intestinale à Besnoitia, dont l’expression
clinique n’a jamais été observée jusqu’ici.
Genre Toxoplasma – RANG A
C’est un parasite dont l’HD est le chat et qui peut avoir plusieurs HI différents
(tous les mammifère, oiseaux, reptiles…) : elle présente donc une très faible spécificité.
La toxoplasmose est une zoonose très importante en France.
► Morphologie chez l’HD (= coccidiose à Toxoplasma)
 Schizontes dans les cellules épithéliales de l’IG

 Gamontes dans les cellules épithéliales de l’IG
 Oocystes (13 x 11µm) rejetés dans le milieu extérieur.
Tachyzoïtes de Toxoplasma gondii
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► Morphologie chez l’HI (= toxoplasmose)
Localisation intracellulaire :
 Pseudokystes à tachyzoïtes à peu près partout,
dans les poumons, les muscles, le cœur, etc. (formes
pathogènes)
 Kystes à bradyzoïtes (100 à 600 µm) dans des
sites préférentiels : principalement les muscles,
mais aussi encéphale, globe oculaire… Kyste de T. gondii
NB : on peut même trouver ce parasite dans des cellules végétales !
Les muscles constituent la voie principale de transmission (au cours du repas). Ces
parasites sont une cause de mortalité chez l’homme notamment ceux atteints du SIDA !
Au bout d’un moment, le système immunitaire stoppe la contamination, et seuls les

kystes à bradyzoïtes survivent. Lors de la phase aiguë, on peut trouver jusqu’à plus de
100g de Toxoplasme par gramme de poumon !
Remarque : un laboratoire humain « simple » ne peut pas différencier Isospora de

Toxoplasma par leur morphologie.
► Cycle évolutif
On distingue quatre cycles de Toxoplasma gondii :

 Cycle basique dixène, dit cycle long, entre l’HD (chat) et un HI
 Cycle monoxène, dit cycle court, entre le chat et le milieu extérieur
 Cycle entre HI et HI (par carnivorisme)
 Cycle mère-fœtus = toxoplasmose congénitale
 Cycle de base dixène dit cycle long :
C’est le cycle classique mais pas le plus important épidémiologiquement. Il a lieu

entre le chat (HD) et un HI (qui sont nombreux).
L’HI se contamine en ingérant des oocystes sporulés que l’HD a produits.
Le chat se contamine en ingérant des kystes présents dans un HI contaminé.
Durant les 15 premiers jours de l’infestation, il y a multiplication du parasite dans l’hôte
mais celui-ci présente seulement un léger abattement pendant 2 jours. Un chat ne peut
faire qu’une coccidiose à Toxoplasma dans sa vie.
L’homme peut parfois se contaminer en caressant son chat qui s’est étalé des oocystes
sur le pelage en se léchant. La solution est une hygiène parfaite consistant à toujours se
laver les mains.
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 Cycle monoxène dit cycle court :
Ce cycle a lieu entre le chat et le milieu extérieur. Le chat se contamine en ingérant

des oocystes sporulés ayant été émis dans le milieu extérieur par un autre chat.
 Cycle entre HI et HI (par carnivorisme) :
Un HI (mammifère, donc peut aussi être le chat !) se contamine en ingérant les

kystes à bradyzoïtes se trouvant dans la viande contaminée d’un autre HI. Ces kystes
s’ouvrent dans l’intestin et recommencent à se multiplier, pour redonner ensuite des
kystes dans le nouvel HI. Ainsi, il n’y a plus d’intervention de l’HD pour la multiplication :
c’est une sélection clonale.
L’homme peut aussi se contaminer de cette manière, en ingérant de la viande qui

contient des kystes (souvent du mouton, car cette viande est mangée saignante). La
solution est de bien faire cuire la viande.
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 Cycle mère-fœtus = toxoplasmose congénitale :
Ce type de transmission se produit si la mère se contamine pour la première fois

pendant la gestation (donc si elle était séronégative avant) ou si les kystes à bradyzoïtes
de la première contamination se réactivent (équilibre instable). Ainsi, si la mère est
séropositive, il n’y a pas de risque de transmission (sauf en cas d’immunodépression)
même si des kystes sont présents.
Le passage des tachyzoïtes au fœtus peut avoir de nombreuses conséquences : des

malformations, un éveil tardif... En France, le dépistage est obligatoire pour les femmes
enceintes, mais il n’y a pas de vaccin en médecine humaine. La toxoplasmose congénitale
peut toucher le bébé ou l’enfant quelques années plus tard, voire parfois à l’adolescence.
► Pathogénie
La toxoplasmose est une protozoose qui est retrouvée dans diverses cellules
(système des phagocytes mononucléés…) et dans de nombreux tissus (tissu nerveux
notamment). Lorsqu’elle est localisée dans l’encéphale, on parle d’encéphalite
toxoplasmique. Les toxoplasmes ne sont pas détruits par les macrophages.
Souvent latente, elle peut ressembler à une mononucléose, parfois très grave. Une
zoonose importante est souvent associée à une immunodépression (SIDA). Elle est
responsable de nombreux avortements chez les moutons notamment.
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Cette maladie se déroule en 2 phases :
 La phase proliférative, durant laquelle il y a prolifération des tachyzoïtes et
formation de pseudokystes, maintenant un équilibre instable
 La phase kystique, due aux bradyzoïtes, qui est une phase de latence.
Elle est due aux formes asexuées de Toxoplasma gondii chez de nombreux HI (dont
le Chat et l’Homme), les formes sexuées étant chez l’HD (Chat et Félidés sauvages).
Elle est contractée par voie buccale (= toxoplasmose acquise) ou transplacentaire
(= toxoplasmose congénitale). Cette dernière voie de contamination n’est évidemment
rencontrée que chez les mammifères.
L’homme peut donc se contaminer de plusieurs manières : c’est une zoonose

majeure. En France, on estime que 50% de la population possède des kystes de
Toxoplasma dans le cerveau ou dans les muscles.
Dans les conditions expérimentales, on constate qu’il y a 2 formes de toxoplasmose :

 La toxoplasmose aiguë, chez les animaux très sensibles (souris, hamster doré)
 La toxoplasmose chronique, chez des animaux moins sensibles (rat, cobaye).
Genre Neospora – Rang B
Il y a deux espèces :
 Neospora caninum : il reste encore beaucoup d’inconnues sur cette espèce, car
elle a été découverte dans les années 90 (première description en 1988 ;
description du chien comme HD en 1999 !)
 N. hughesi (chez le cheval, elle provoque des kystes dans le SNC) assez rare →
rang C…
On différencie les deux grâce à une observation au microscope électronique, ou par
sérologie (anticorps).
Nous allons donc nous concentrer sur N. caninum.
► Morphologie
C’est un protozoaire très proche de T. gondii (on dit parfois que c’est l’équivalent du
cycle de la toxoplasmose avec le chien au lieu du chat), il s’en distingue par :
 des caractères histologiques et en microscopie électronique : les kystes ont une
paroi épaisse (jusqu’à 4µm, contre 0,5µm pour T. gondii), les pseudokystes
(tachyzoïtes) sont souvent sans vacuole parasitophore et le complexe apical
n’est pas le même pour ces deux espèces.
 des caractères immunologiques : il n’y a pas d’immunité croisée, pas de
réaction sérologique croisée : les anticorps sont donc spécifiques (diagnostic
sérologique spécifique).
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Kyste de N. caninum
► Cycle évolutif
Les formes sexuées sont chez le chien (HD). La transmission est surtout
verticale (voie transplacentaire), même s’il existe aussi une transmission horizontale
naturelle, moins connue. Les formes asexuées sont présentes chez l’HD et l’HI (dont
chien et bovins). Il peut y avoir contamination des troupeaux par les chiens.
On sait que ce parasite passe successivement par les phases de schizogonie,
gamétogonie et mérogonie, mais on ne connaît pas encore vraiment le rôle des oocystes
ni des kystes.
Chez le chien, la Ppp est d’environ 8j jours tandis que la période patente dure 7 à
19j et la sporulation dure 24h.
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► Pathogénie
N. caninum est responsable d’une protozoose dans diverses cellules, dont les
neurones. La néosporose est due aux formes asexuées chez divers HI (dont CN et BV),
les formes sexuées étant chez l’HD. Elle peut être contractée par voie transplacentaire.
Cette maladie est connue depuis peu. Elle est surtout décrite chez les chiens, où elle
est la cause d’un syndrome neurologique grave chez le chiot et d’avortements sous sa
forme disséminée.
Chez les bovins, elle provoque des avortements et des lésions céphaliques du
fœtus. Il ne faut donc jamais donner de fœtus avorté ou de délivrance aux chiens de la
ferme !
Cette protozoose est mentionnée aussi chez les ovins, caprins, cervidés et chevaux,
mais pas chez le chat ni l’homme : ce n’est donc pas une zoonose.
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B. Sous-ordre des Adeleorina = Hémogrégarines – rang C
Ce sous-ordre est caractérisé par :

 Une reproduction par syzygie (fusion des gamontes) avec gamétogonie dans les
cellules sanguines blanches (pas les globules rouges !)
 Un cycle monoxène ou dixène (transmission par INGESTION d’un arthropode
hématophage vecteur, mais pas par piqure !)
La famille des Hépatozoïdés
C’est la seule famille à retenir chez les Adeleorina. Elle se caractérise par :
Une schizogonie dans les cellules du système des phagocytes mononucléés
(SPM), et plus rarement du foie, de la rate, des poumons et de la moelle osseuse
Une gamétogonie (gamontes = 10x5µm) dans les monocytes et polynucléaires
circulants
Une fécondation donnant des ookinètes puis des oocystes avec sporozoïtes
chez une tique (Rhipicephalus sanguineus) et une transmission transtadiale
(nymphe-adulte). La fécondation n’a donc pas lieu chez l’HI mais dans une tique,
qui avale les oocystes avec les gamontes
Une infection de l’hôte vertébré par INGESTION de la tique.
H. canis dans des polynucléaires de chien
L’espèce à retenir est Hepatozoon canis, responsable d’une protozoose souvent

asymptomatique ou protéiforme (fièvre, anémie, douleurs musculaires, etc.) du chien
(mais aussi du chat et des félidés sauvages), surtout en région méditerranéenne (cf
région où se trouve R. sanguineus).
Le chien ingère une tique Rhipicephalus sanguineus qui contient des oocystes dans
sa cavité générale. Puis ils se répandent et prolifèrent dans les globules blancs de l’hôte
(gamontes dans neutrophiles). Pendant son repas sanguin, une autre tique avale du sang
contenant des gamontes, présents dans les cellules mononucléées.
Il y a un passage transtadial mail il n’y a pas de passage du parasite d’une
génération de tique à l’autre : si elle n’est pas ingérée avant, le parasite ne sera pas
transmis.
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III. La sous-classe des Haemosporidia
Cette sous-classe représente les hémosporidies au sens large et se caractérise par :

 l’absence de spores
 un complexe apical incomplet
 certains stades évoluant dans les hématies (très important)
 un cycle toujours dixène (transmission par piqûre d’arthropode hématophage)
Les Haemosporidia comportent deux ordres :

 Haemosporida (les hémosporidies au sens strict)
 Piroplasmida (piroplasmes = babésies)
A. Ordre des Haemosporia – rang C
Ce sont les hémosporidies au sens strict. Ils sont pigmentés et leur vecteur est un
insecte. Cet ordre comprend deux familles :
 les Plasmodiidés dont Plasmodium (peu important en véto)
 les Hémoprotéidés dont Haemoproteus (oiseaux), Hepatocystis (chez les
Mammifères).
Nous nous intéresserons uniquement au genre Plasmodium, responsable du

paludisme (=malaria) chez l’homme. En effet, l’homme est l’HI de ce parasite tandis
que l’HD est un Anophèle. Ce genre est donc très important en santé publique.
On trouve de très nombreuses espèces chez les Amphibiens, Reptiles, Oiseaux,

Mammifères. Chez l’homme, on trouve 4 espèces dans 2 sous-genres :
o Plasmodium vivax, à l’origine de la « fièvre tierce bénigne ». Cette espèce est
caractérisée par une schizogonie dans les globules rouges qui dure 2 jours, ce qui
provoque des accès fébriles à J1, J3, J5… (d’où le terme « tierce »)
o P. ovale provoquant une « fièvre tierce douce »
o P. malariae à l’origine d’une « fièvre quarte »
o P. falciparum provoquant une « fièvre tierce maligne ». Il est le plus pathogène.
Cette espèce est caractérisée par une schizogonie dans le foie, puis il y a passage
dans les globules rouges où a lieu la gamétogonie.
► Cycle évolutif
Le cycle du parasite se déroule chez l’homme jusqu’au stade gamonte (dans les
hématies). Un Anophèle femelle (l’HD est aussi appelé vecteur dans ce cas) récupère du
sang contaminé par piqûre. La reproduction sexuée a lieu chez l’HD et donne un
ookinète qui se transforme en oocyste avec sporozoïtes. Ces derniers migrent
jusqu’aux glandes salivaires : le moustique peut alors les injecter à un autre humain.
Une fois chez l’homme, soit le parasite réalise son cycle directement, soit il reste
latent dans le foie et passe de temps en temps dans le sang pour réaliser une
schizogonie érythrocytaire. En effet, il peut se former une réserve de trophozoïtes
dans son foie qui se « réveilleront » lors d’une crise, donnant naissance à des
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schizozoïtes (= mérozoïtes) dans les hématies. Ces schizozoïtes font éclater les
hématies tous les 2 jours et forment des gamontes dans le sang.
B. Ordre des Piroplasmida
Ces parasites ne sont pas pigmentés et leur vecteur est un acarien. Deux familles sont
importantes dans cet ordre :
 les Babésiidés dont le genre Babesia
 les Theilériidés dont le genre Theileria
1) La famille des Babésiidés : genre Babesia – RANG A
Le genre Babesia possède deux sous-genres :

 Microbabesia = petites formes (1,5 x 0,4µm), dont l’espèce B. divergens (BV).
Paradoxalement, ces formes sont faciles à voir : taille < rayon d’une hématie
 Piroplasma = grandes formes (5 x 4µm) dont Babesia caballi (CV) et B. canis (Cn)
→ taille > rayon d’une hématie.
Existence de quelques babésioses humaines !
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Petite forme de Babesia (forme annulaire)
Grande forme (en forme de poire)
► Pathogénie
Ce sont des parasites majeurs en médecine vétérinaire, responsables de babésiose

(anciennement piroplasmose), protozoose sanguine infectieuse. L’HD, qui est aussi le
vecteur de la maladie, est un acarien hématophage : une tique de la famille des
Ixodidés.
Babesia affecte les Mammifères, dont parfois l’Homme (rare : hôte anormal) dans
certaines conditions (splénectomie = ablation de la rate, immunodépression). Ces
parasites ont une vaste répartition géographique liée au vecteur : ils sont endémiques
(pas épidémiques car les tiques se déplacent peu).
Remarque : Dans une zone indemne de babésies avec présence de tiques de la famille
des Ixodidés, il suffit d’introduire un seul chien porteur pour que la zone soit contaminée
pour des siècles…
Ils sont à l’origine d’un syndrome fébrile hémolytique avec des manifestations
atypiques aboutissant à la mort de l’individu (il existe des porteurs asymptomatiques).
► Cycle évolutif
La tique inocule un sporozoïte contenu dans ses glandes salivaires. Il se développe

chez l’HI (mammifère, dont parfoie l’homme) dans les hématies, et est alors appelé
trophozoïte. Il subit une multiplication asexuée, souvent binaire. On peut avoir jusqu’à
huit babésies par globule rouge, mais le plus souvent il y en a deux, sous forme de
mérontes, réunis par leurs extrémités effilées. Ceux-ci donnent des mérozoïtes qui
vont former des gamontes dans les globules rouges.
Gamontes mâles et femelles font éclater l’hématie qui les contient, puis restent
quiescents jusqu’à leur ingestion par une tique. Ce n’est que dans l’intestin de la tique
qui a ingéré du sang que l’on passe à la gamétogonie et à la sporogonie. Ils libèrent
alors leurs gamètes, qui fusionnent pour former un ookinète. Ce dernier traverse la
paroi du tube digestif et migre jusqu’aux glandes salivaires de la tique.
La transmission chez la tique se fait selon un mode transovarial et transtadial

(essentiel car il n’y a qu’un seul repas sanguin par stade). Comme il y a passage d’une
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génération à l’autre, la dispersion est lente (cycle de la tique > 2ans) mais le parasite
peut persister longtemps.
Remarque : La transmission des Babesia se fait en fin de repas, lorsque les glandes
salivaires sont vidées à fond : c’est pourquoi il faut toujours enlever une tique dès qu’on la
voit.
2) La famille des Theilériidés : genre Theileria – Rang B
Le genre Theileria comporte de nombreuses espèces dont :

 chez les Bovins : Theileria parva (East Coast Fever), T. annulata, T. orientalis
 chez le Cheval : T. equi (anciennement Babesia equi)
 chez les Carnivores : T. annae (anciennement B. microtilike)
 chez les Rongeurs : T. microti
► Pathogénie
Ces parasites sont responsables de Theilériose, une protozoose du système

lymphoïde. Ils se développent dans les lymphocytes puis dans les hématies, avant
d’être transmis par des tiques (Ixodidés). Attention, dans ce cas la transmission est
transtadiale uniquement, pas transovariale.
Ils affectent les mammifères (Ruminants, CV, Rongeurs) dont l’Homme dans
certaines conditions (splénectomie, immunodépression). Ils sont répartis dans les
régions tempérées et surtout tropicales.
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Schizontes dans cellules blanches Gamontes dans globules rouges
Ils sont à l’origine d’un syndrome fébrile avec anémie, adénopathie, hémorragies,
signes nerveux… (East coast fever). Cela peut être parfois plus grave mais c’est plus
rare !
► Cycle évolutif
L'inoculation se fait par l'intermédiaire de tiques appartenant aux genres

Rhipicephalus et Dermacentor.
Lors de la piqûre, la tique infectée inocule des sporozoïtes à l’hôte. Ces sporozoïtes
infestent les lymphocytes et se transforment en schizontes. Après avoir subi une
schizogonie, ils libèrent des schizozoïtes qui pénètrent dans les hématies. Ce sont eux
qui sont ingérés par la tique à la faveur d’un repas sanguin.
Chez la tique, il y a libération des gamètes, puis fécondation et formation d’un
ookinète. Tout ceci a lieu dans le tube digestif. Ce n’est qu’après le repas sanguin
qu’aura lieu la gamétogonie. L’œuf migre ensuite jusqu’aux glandes salivaires où il subit
une sporogonie.
Globalement c’est le même cycle que pour les babésies mais il y a un passage p ar les
cellules blanches !
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protozoologie
Trypanosoma sp.
"trypanosomes"
Phylum Sarcomastigophora
Classe Mastigophora = Flagellés
Famille des Trypanosomidés (1 seul flagelle)
Forme trypomastigote, extracellulaire, parasite du sang :

9 Taille : 20 µm
9 Forme allongée, effilée aux 2 extrémités.
9 Noyau médian
9 Kinétoplaste postérieur et de petite taille
9 Flagelle unique dirigé vers l’avant, et limitant une membrane ondulante.
Frottis sanguin coloré au MGG
trypanosomes
hématies
Agent de trypanosomose.
1
protozoologie
Leishmania infantum
"leishmanies"
Famille des Trypanosomidés (1 seul flagelle)
Forme amastigote = crypomastigote, intracellulaire, dans les macrophages (jusqu'à

100 parasites par macrophage) :
9 Taille : 2 à 4 µm
9 Forme ovoïde
9 Noyau volumineux, sphérique.
9 Kinétoplaste allongé
9 Flagelle très court, intracytoplasmique, peu visible, s’insérant près du
kinétoplaste.
Frottis de suc ganglionnaire coloré au MGG
macrophage infesté
de leishmanies
leucocytes
Agent de la leishmaniose générale du Chien et de la leishmaniose viscérale de

l'Homme.
2
protozoologie
Kystes de Giardia sp.
Famille des Hexamitidés (8 flagelles)
9 Kystes de forme ovalaire contenant généralement 4 noyaux et des flagelles.

9 Taille : 8-10 µm
9 Ces kystes sont produits par les formes trophozoïtes fixées sur la bordure en
brosse des entérocytes (parasites de l’intestin grêle).
Agents de la giardiose (ou lambliose) de l’homme et des animaux.
3
protozoologie
Lésion d'histomonose hépatique et caecale
Famille des Monocercomonadidés
Due à Histomonas meleagridis, parasite du foie et des caecums du Dindon et

d’autres Galliformes :
9 sur le foie, foyers nécrotiques circulaires, en dépression, d'aspect particulier,
bichromique (centre foncé, périphérie plus claire), dit "en cocarde".
9 caecums hypertrophiés, à paroi très épaissie, violacée, et à contenu
caséonécrotique.
L'association de ces deux types de lésions (typhlo-hépatite) est pathognomonique de
l'histomonose
Foie de dindon Caecums de dindon
contenu
caséo-nécrotique
lésions en
cocarde
4
protozoologie
Oocystes d‘Eimeria sp.
Phylum Apicomplexa
Classe Sporozoasida = Sporozoaires
Sous-classe Coccidiasina ("coccidies" sl)
Famille des Eimériidés (développement à l’intérieur de cellules épithéliales)
9 Taille : 10-30 µm x 10-20 µm

9 Forme ovoïde.
9 Coque mince, pouvant être percée à un pôle d'un orifice (=micropyle) surmonté
ou non d'une calotte micropylaire.
9 Avant sporulation, cytoplasme assez réfringent avec condensation centrale.
9 Après sporulation, formation de 4 sporocystes ovalaires contenant chacun 2
sporozoïtes en forme de virgule.
9 Formes de résistance et de dissémination, les oocystes sont éliminés non
sporulés dans les matières fécales.
oocyste sporulé
à 4 sporocystes
Agent de coccidioses chez des Mammifères et des Oiseaux.
5
protozoologie
Eimeria sp. (coupe histologique d’intestin)
Phylum Apicomplexa
macrogamonte microgamonte
entérocyte
6
protozoologie
Oocystes d‘Isospora sp.
Phylum Apicomplexa
9 Taille : 20-40 µm x 15-30 µm

9 Après sporulation, chaque oocyste contient 2 sporocystes renfermant chacun 4
sporozoïtes.
9 Les oocystes sont éliminés non sporulés dans les matières fécales.
oocyste sporulé contenant

2 sporocystes
oocyste
non sporulé
Agent de coccidioses chez des Mammifères et des Oiseaux.
7
protozoologie
Lésion de coccidiose cæcale de volaille
Phylum Apicomplexa
Due à Eimeria tenella
Cæcums hypertrophiés, rouges, avec un contenu hémorragique.
8
protozoologie
Lésion de coccidiose hépatique du lapin
Phylum Apicomplexa
Famille des Eimeriidés (développement à l’intérieur de cellules épithéliales)
Due à Eimeria stiedae
9 Forme aiguë : hépatomégalie très marquée : "maladie du gros ventre", présence

de nodules blanchâtres, visibles à la surface du foie, pouvant confluer.
9 Forme chronique : pas d'hépatomégalie, présence de nodules blancs, mesurant
jusqu'à 5 mm de diamètre, quelquefois très durs, dus à l'hyperplasie des canaux
biliaires.
9
protozoologie
Cryptosporidium sp.
Phylum Apicomplexa
Famille des Cryptosporiidés (développement à la surface de cellules épithéliales)
Oocystes :
9 petite taille : 4 x 5 µm
9 forme subsphérique
9 contenant 4 sporozoïtes vermiformes (il n'y a pas de sporocystes).
9 émis sporulés par l'hôte.
Localisation : tube digestif des Mammifères (y compris de l’Homme) et des

Oiseaux.
10
protozoologie
Sarcocystis sp.
Phylum Apicomplexa
Famille des Sarcocystidés
Agent de sarcosporidiose = sarcocystose chez les Mammifères (y compris l’Homme).

Agent de coccidiose digestive chez les Carnivores et l’Homme.
Germe infectieux (bradyzoïte)

Frottis effectué à partir d’un kyste sarcosporidien (œsophage de Brebis) et coloré au
MGG
9 Taille : 4 à 20 µm
9 Forme en virgule
9 Noyau central coloré en rouge foncé
9 Formes infestantes pour les Carnivores
Tube de Miesher
Coupe histologique d'œsophage de Brebis
9 Taille : 200 à 600 µm

9 Forme en fuseau
9 Kyste allongé dans le sens des fibres musculaires, granuleux, cloisonné,
contenant de très nombreux germes infectieux (= bradyzoïtes).
9 Des kystes nombreux et coalescents sont à l'origine de la formation de nodules
visibles à l'œil nu (1 m).
Localisé au tissu musculaire, en particulier l'œsophage et le myocarde.
11
protozoologie
Lésion de sarcosporidiose du mouton
Phylum Apicomplexa
Due à Sarcocystis sp.
Kystes visibles dans le muscle strié (1cm).
12
protozoologie
Besnoitia besnoiti
Phylum Apicomplexa
9 Taille : 200 à 600 µm

9 Forme globuleuse
Kyste volumineux correspondant à un histiocyte du derme, très hypertrophié,

renfermant de très nombreux bradyzoïtes. Les débris du noyau de l'histiocyte sont
rejetés à la périphérie de la cellule.
Kystes localisés au derme, à la pituitaire, au testicule, à l'utérus et au vagin.
histiocyte parasité
coupe histologique de peau de Bovin
Agent de la besnoitiose des Bovins.
13
protozoologie
Babesia canis
Phylum Apicomplexa
Sous-classe Haemosporidiasina ("hémosporidies" sl)
Famille des Babésiidés
9 parasite intraérythrocytaire,
9 en forme de poire (4-5 µm de long) ou ronde (2-4 µm de diamètre).
9 toujours de taille supérieure au rayon de l'hématie.
9 cytoplasme très coloré, rejeté en périphérie par une énorme vacuole centrale
incolore : les piroplasmes sont visibles du fait de leur coloration périphérique et de
leur taille.
Frottis de sang capillaire

coloré au MGG

coloré au Stevenel
Agent de la piroplasmose canine.
14
protozoologie
Babesia divergens
Phylum Apicomplexa
Sous-classe Haemosporidiasina ("hémosporidies" sl)
Famille des Babésiidés
9 parasite intraérythrocytaire
9 petite taille (par rapport à Babesia canis) : 2 à 3 µm.

coloré au MGG
Agent de piroplasmose bovine.
15

Module « Helminthologie, protozoologie » TD1
Les parasites des ruminants

Ce poly reprend l'ensemble des parasites des ruminants vus en première année, leurs caractères biologiques et, dans une moindre mesure, les
applications épidémiologiques et cliniques qui s'y rapportent. Ils sont classés selon leur localisation chez l'hôte.
Applications épidémiologiques et
Espèce parasite Caractères biologiques
cliniques
Parasites de la surface de la peau
Seules les femelles sont hématophages.
Cycle de 2 à 3 semaines en conditions optimales, les larves Papules prurigineuses et dermatite allergique.
Culicidés Vecteur de nombreux virus, bactéries et parasites
Diptère Ponte dans l'eau. (filarioses).
Seules les femelles sont solénophages.

Cycle de 2 à 6 semaines, les larves assurent la survie Dermatite papuleuse, réactions allergiques (« gale »
Culicoides sp. hivernale. Ponte dans des espaces humides riches en d'été chez le cheval).
Diptère matière organique. Vecteur de la FCO.
Tabanidés Adulte telmophage diurne. Cycle de 3 à 4 mois. Ponte Agacement des animaux pouvant conduire à des
Diptère dans l'eau. pertes économiques.
Vecteur mécanique.
Adulte solénophage diurne. Action spoliatrice très légère et agacement.
Stomoxys
Vecteur (mécanique) de besnoitiose (et fièvre
Diptère aphteuse etc)
Adulte non-parasite Agassement, énervement

Mouches lécheuses
Diptère
Cycle de 6 jours à 1 mois.
Adulte non-parasite. Larves parasites accidentels, Pertes économiques liées à l'agacement Larves
Calliphoridés, Muscidés.
notamment des plaies. responsable de myiases.
Diptère
Poux piqueurs (Anoploures) des bovins

Haematopinus sp. Cycle évolutif environ 20 jours.
Pp= 6 à 8 semaines. Dermatite, éventuellement vecteur.
Solenopotes sp.
Phtiraptère
Poux broyeur (Mallophages : poux broyeur à grosse tête)
des caprins
Damalinia sp.=Bovicola sp. Cycle évolutif environ 20 jours. Dermatite, éventuellement vecteur.
Phtiraptère Pp= 6 à 8 semaines.
Melophagus ovinus Parasite permanent et spécifique hématophage du

mouton. Dermatite importante.
Diptère
Parasite hématophage triphasique téléotrope, exophile,
Ixodes ricinus présent partout sauf en région méditerranéenne. Action spoliatrice et vecteur de très nombreux
Ixodidé (tique dure) Immobile pendant le repas sanguin, gonflé après. pathogènes.
Parasite hématophage triphasique ditrope, endo-
exophile, présent partout sauf en région méditerranéenne. Action spoliatrice et vecteur de très nombreux
Dermacentor reticulatus Immobile pendant le repas sanguin, gonflé après. pathogènes.
Ixodidé (tique dure)
Parasites de l'épiderme et des poils

Parasite spécifique, histophage.
Cycle d'environ 15 jours. Pp= 2 mois, survit 2 à 3 semaines Responsable de gales sarcoptiques profondes.
Sarcoptes scabiei à l'extérieur. Incapable de faire son cycle chez l'Homme (mais ça
Sarcoptidé gratte quand même).
Parasite spécifique, histophage.

Cycle d'environ 15 jours, Pp= 2 mois, plus actif en Responsable de gales psoroptiques superficielles et
Psoroptes sp. hiver, mâles et femelles attachées en N2 puis humides très contagieux et avec hypersensibilité
Sarcoptidé fécondation. fréquente.
Parasite histophage.
Cycle proche de Psoroptes mais dure 3 semaines. Responsable de gales chorioptiques superficielles et
Chorioptes bovis
squameuses.
Sarcoptidé
Parasite kératinophile et kératinolytique, saprophyte du
sol. Spores pouvant survivre longtemps dans le milieu.
Trichophyton verrucosum Les filaments mycéliens peuvent être endothrix, endo- Agent de teignes et de dartres. Très zoonosique.
Ascomycète ectothrix ou flavique.
Cycle dixène. HI=bovins, HD = chat

Contamination du bovin : ingestion d'oocystes. Responsable de besnoitiose (
On a des pseudokystes à tachyzoites dans les chez la vache).
Besnoitia besnoiti endothéliums vasculaires et les monocytes, puis des kystes
a bradyzoites dans les histiocytes et les fibroblastes du alopécie, lésions nodulaires et séborrhée. Les
Protozooaire (coccidie) atteintes dermatologiques peuvent être graves.
tissu conjonctif. Contamination de l'HD par ingestion de
viande. Souvent recherché sur la sclère oculaire.
Parasites du derme, du tissu conjonctif

Larve histophage parasite obligatoire des bovins
Responsable d'hypodermose.
Hypoderma sp. follicule pileux, migre vers le tissu conjonctif sous-cutané Dépréciation importante du cuir.
Diptère
puis vers le canal rachidien. L'hiver passé, L2 migre

jusqu'au tissu conjonctif sous-cutané de la région dorso-
lombaire. L3 y forme des nodules, perce des orifices pour
respirer, puis chute au sol. Cycle d'un an.
HI=muscidé HD = bovins (T. bovicola)
Parasite du tissu conjonctif sous-cutané. La L3 est la forme
infestante pour l'HD. La femelle ovo-vivipare perfore la Responsable de parafilariose (écoulements de sang
Parafilaria bovicola
visibles macroscopiquement).
Nématode
Parasite cosmopolite hématophage de la caillette des

ruminants (H. placei) et des petits ruminants (H. Responsables d'haemonchose avec anémie,
contortus). hémorragies, pâleur des muqueuses, troubles
Haemonchus sp. La L3 est la forme infestante, le cycle est direct, et digestifs.
Nématode l'hypobiose marquée avec un réveil massif au début du La morbidité est importante en cas d'infestation
printemps. HP= vers de terre. Ppp=2-4 semaines. massive. Il n'y a pas d'immunité protectrice.
Parasite de la muqueuse et de la sous-muqueuse de

Gongylonema pulchrum l'oesophage des ruminants. Agent de gongylonemose. Très peu pathogène.
Nématode
Cycle dixène proche de F. Hepatica. HI :
gastéropode aquatique HD=bovin. Responsable de paramphistomose.
Chez le bovin, formes immatures histophages ou Forme aigüe (immatures): congestion, inflammation
Paramphistomum sp. hématophages dans la muqueuse du duodénum ou de la sévère avec taches hémorragiques.
Trématode caillette, formes adultes chymivores dans le réticulo- Forme chronique (adultes) : dégradation des papilles
rumen, sur les papilles ruminales. du rumen, problèmes digestifs.
Ostertagia ostertagi Responsable d'ostertagiose de type I avec troubles
Nématode
Parasite de la caillette des ruminants (O. ostertagia) ou
des petits ruminants seulement (T. circumcinta).
digestifs et diarrhées, et d'oestertagiose de type II
Stades larvaires histophages dans les culs de sacs des
liée à la levée d'hypobiose avec troubles digestifs :
Teladorsagia circumcinta glandes gastriques, adultes chymivores ou hématophages
très pathogène. Immunité longue à se mettre en
dans la lumière. Cycle direct. HP=vers de terre. Ppp=2 à 3
place.
semaines. Hypobiose hivernale possible. La L3 est
infestante.
Parasite cosmopolite chymivore du tube digestif des Responsable de trichostrongilose. Contribue au
syndrome de gastro-entérite parasitaire avec
Trichostrongylus sp. bas). Ppp=1 à 4 semaines. d'autres strongles. Troubles digestifs avec
Nématode
Parasite de la bordure en brosse des entérocytes, en
position extra-cytoplasmique mais intra-cellulaire. Surtout responsable de troubles digestifs (diarrhées)
Sporulation endogène permettant un cycle infectieux. chez le jeune et l'adulte immunodéprimé. En
Cryptosporidium andersoni Zoonotique. l'absence de molecules efficaces le traitement est
Protozoaire. Oocystes avec quatre sporozoïtes nus difficile.
Parasites de l'intestin grêle

Parasite chymivore de l'intestin grêle des bovins Responsable d'ascaridiose.
(T. vitulorum). Pathogénicité très variable selon le niveau
Cycle somatique chez la vache, transmission d'infestation. Peut-être très pathogène chez les
Toxocara vitulorum transmammaire au veau possible, cycle splanchnique court jeunes, avec un ventre gonflé typique. Il faut veiller à
Nématode chez le veau. ne pas trop tuer de parasites d'un coup avec un
vermifuge (risque de choc toxique).
Bunostomum sp. Parasite hématophage du duodénum des bovins (B. Agent de bunostomose.
Nématode phlebotomum) et des petits ruminants (B. Peu courant mais très pathogène : faibles
trigonocephalum). infestations suffisantes pour provoquer diarrhées
Contamination surtout par voie per-cutanée. Cycle avec hemorragiques, anémie, atteintes cutanées.
migration trachéale. Ppp= 2 mois.
Parasite hématophage de l'intestin grêle des ruminants.
Seules les femelles parthénogénétiques sont parasites.
Cycle monoxène diphasique homogonique (donne les
femelles parasites, conditions défavorables) ou Responsable de strongyloïdose (chez les chèvres
hétérogonique (donne les mâles et femelles libres, surtout).
Strongyloides papillosus conditions favorables. Cycle infectieux possible, de même Actions traumatisante, spoliatrice et antigénique
Nématode que transmission transmammaire. Cycle avec migration (peut créer une immunité).
trachéale ou somatique. Contamination par voie S. stercoralis est zoonotique.
percutanée ou orale. Ppp = quelques jours.
Trichostrongylus colubriformis
Parasite cosmopolite des cryptes intestinales l'intestin Peu pathogène, contribue au syndrome de gastro-
grêle des ruminants. entérite parasitaire avec d'autres strongles.
Cooperia sp. Cycle direct, la L3 est infestante. Ppp=2 à 3 semaines. Entérites sévères possibles chez le veau, surtout en
Nématode. région tropicale.
Parasite cosmopolite chymivore de l'intestin grêle
des ruminants.
Cycle direct, la L3 est le stade infectant. Larve se Responsable de nématodiriose.
Nematodirus sp. Pathologie saisonnière due aux larves qui érodent
l'hiver d'où infestations au printemps. Adulte libre dans la les villosités d'où malabsorptions et diarrhées.
Nématode. lumière. Ppp=2semaines.
HI= acarien oribate HD=petits ruminants (expansa), bovins

(benedini). Peu pathogène sauf en cas d'infestation massive ou
Moniezia benedeni + expansa Ppp=6 semaines chez le jeune. On a alors cachexie et entérite
Dans l'intestin grêle des ruminants. inflammatoire.
Cestode
Infestation toute l'année.
Eimeria sp. Cycle monoxène diphasique. Infestations souvent massives avec pertes
Parasite cosmopolite des climats chauds et humides, économiques. Action traumatique et toxique avec
Protozoaire
troubles digestifs , diarrhées, amaigrissements,
spécifique, se développant dans les cellules épithéliales
des entérocytes. Ce sont les schizontes et les gamontes qui Caractère auto-sterilisant : une recontamination par
sont pathogènes, on a donc une symptomatologie avant la même espèce n'est pas possible.
mêmeque la coproscopie soitpositive.
Cryptosporidium parvum
Protozoaire Cause majeure de diarrhées intestinales chez le veau
Parasite de l'intestin grêle des ruminants. Zoonotique.
Contamination par ingestion puis se fixe aux villosités du Responsable giardiose avec diarrhées chroniques par
Giardia intestinalis duodénum malabsorption (surtout chez le veau)
Protozoaire
Parasite des ruminants, de localisation variée selon
l'espèce Agent de capillarioses. Action pathogène dépendant
parenchyme hépatique, vessie...). Cycle monoxène avec de l'organe infesté, faibles infestations souvent
Capillaria bovis
parfois hôte intercalaire asymptomatiques.
Nématode
Parasite auto-hétéroxène (HI=HD) de l'intestin grêle des Agent de trichinellose.

ruminants, larves à localisation musculaire. Asymptomatique lors d'infestation légères, très
pathogène en cas d'infestation massive.
Nématode
Zoonotique.
Parasites du gros intestin
Parasite hématophage du caecum des ruminants. Cycle Responsable de trichuriose. Seules les fortes
monoxène. Contamination par ingestion. Ppp=2-3 mois infestations sont symptomatiques, avec action
Trichuris ovis, globulosa
allergique, spoliatrice (anémie) et traumatique des
Nématode
larves pénétrant la muqueuse (coliques sanguines)
Oesophagostomum sp. Parasite chymivore et histophage de la lumière du gros Responsable d'oesophagostomose.
Nématode intestin des petits ruminants (O. venulosum, O. Stade larvaire très pathogène sauf O. venulosum qui
columbianum) et des bovins (O. radiatum). l'est peu. Développement d'une immunité.
La L3 est la forme infestante, elle forme des nodules (1-
6mm)dans la muqueuse de l'iléon puis libère L4.
Ppp=plusieurs mois.
Parasite histophage du gros intestin des (surtout petits)
Chabertia ovina ruminants. Contamination par ingestion de L3. L4 dans Agent de chabertioses.
Nématode l'intestin grêle et L5 dans le cæcum. Ppp=6-7 semaines. Contribue au syndrome de gastro-entérite
parasitaire avec d'autres strongles.
Eimeria sp.
Parasite des cavités buccales, intestinales et génitales des Responsable d'entérites, de gingivites, vaginites,
Trichomonas sp. ruminants. métrites, urétrites...
Protozoaire Peut-être transmis via les paillettes de semences.
Parasite des cavités nasales et des sinus
Larve parasite histophage des cavités nasales et sinus
frontaux des petits ruminants.
Oestrus ovis L'adulte n'est pas parasite mais la femelle larvipare
« bombarde » l'hôte avec ses larves. En France, 1 à 3 Responsable du faux-tournis du mouton.
Diptère
génération par an plus dans les pays chauds.
Parasite de la trachée et des grosses bronches

Parasite de la trachée et des bronches des ruminants. Agent de dictyocolause respiratoire (bronchite
La L3 est infestante, femelle ovo-vivipare. L1 remonte les vermineuse).
voies respiratoires, passe dans le tube digestif et est Inflammation des voies aérifères avec troubles
éliminé dans les fèces. Stades exogènes résistants à la respiratoires. Possible réaction d'hypersensibilité
Dictyocaulus viviparus et filaria dessiccation. HP=vers de terre. Agent de dissémination :
avec asthme. Forte immunité protectrice mais peu
Nématode Pilobolus sp. champignon des bouses de vaches. Résistant durable. Plages rouges dans les poumons. Obligation
à la dessication. Ppp=1 mois. Hypobiose possible. de réformer les animaux infestés.
Parasite des bronches et des bronchioles

Protostrongylus rufescens HI= mollusques, HD = petits ruminants. Ppp=4 à 10 Responsable de métastrongylose.
Nématode semaines.
Parasite des petites bronches. La L3 est infestante pour
l'HD. Femelle ovo-vivipare, la L1 migre des voies
respiratoires au tube digestif et est éliminée dans les fèces.
Très proche de P. rufescens mais parasite des alvéoles
Muellerius capillaris pulmonaires. Responsable de métastrongylose.
Nématode
Agent d'echinococcose hydatique.
Cycle dixène, HI=Ruminants HD =Canidés Asymptomatique pendant 10-15 ans puis
La larve echinocoque parasite le mouton ou un autre complications sérieuses.
Echinococcus granulosus ruminant et forme des vésicules hydatiques dans le foie et Zoonotique mais l'Homme est une impasse
Cestode les poumons. biologique. En l'absence de traitement efficace il
convient d'être très vigilant dans les zones à risques,
de congeler les carcasses avant autopsie.
Parasite du sang
HI=Ruminants HD = Ixodidés.
Chez la tique la transmission est transtandiale et
Babesia divergens, bigemina, transovariale. Responsable de babesiose : syndrome fébrile
bovis, ovis Le ruminant est l'hôte intermédiaire, avec un hémolytique avec manifestations atypiques.
Protozoaire développement dans les hématies (petite forme).
Cycle dixène,HI=Ruminants, HD= Ixodidé.

Schizontes dans des leucocytes, gamontes dans les Responsable de theilerose : syndrome fébrile avec
Theilera sp. hématies. anémie, adénopathie, hémorragies, signes nerveux,
Protozoaire etc.
Cycle dixène. HI= gastéropode aquatique. HD=Ruminants Responsable de bilharziose (ou schistosomose)
Parasite hématophage des veines portes et zoonotique.
Schistosoma bovis. mésentériques. Action spoliatrice des adultes et lésions hépatiques
Trématode
Parasite du foie et des canaux biliaires

Fasciola hepatica Responsable de fasciolose.
Trématode
Forme aigüe (migration des immatures) :
Cycle dixène, HI=Galba truncatula (limnée tronquée)
HD=Ruminants.
Forme chronique : fibrose du parenchyme
Parasite histophage du foie (immatures), hématophage des
hépatique, cholangite. Cachexie si infestation
canaux biliaires (adultes) .
massive.
Cycle trixène. HI1= gastéropode terrestre, HI2= fourmi. Responsable de dicrocoeliose
HD=Ovins. Souvent asymptomatique. En cas d'infestation
Dicrocoelium lanceolatum Parasite biliophage des ovins. massive : actions mécanique et irritative,
Trématode cholestases, obstruction et dilatation des canaux,
hyperplasie de leur paroi.
Echinoccocus granulosus
Cycle dixène, HI=ruminant, HD=chien
Taenia hydatigena/Cysticercus Larves cysticerques dans le foie ou la cavité péritonéale
des ruminants. Peu pathogène, légère action spoliatrice.
tenuicollis
Cestode
Parasite de la cavité péritonéale
Taenia hydatigena/Cysticercus
tenuicollis
Cycle dixène. Hi= Culicoïdes, HD= bovins.
Adulte parasite de la cavité péritonéale. Microfilaires
Setaria labiatopapillosa sanguicoles. Parfois localisations erratique. Responsable de Sétarioses.
Nématode
Parasite du système nerveux

Toxoplasma gondii Cycle variable : long (dixène), court (monoxène), HI-HI, Responsable de toxoplasmose.
Protozoaire mère- Phase aigüe asymptomatique ou ressemblant à une
ruminant en tant qu'HI. Le parasite y forme des mononucléose.
pseudokystes a tachyzoites dont les formes Phase kystique : asymptomatique.
pathogènes sont pulmonaires, musculaires ou cardiaques
Chez l'immunodéprimé : maladie grave.
et des kystes a bradyzoites dans les muscles, l'encéphale et
le globe oculaire. L'HD est un félin.
Cycle dixène. HI= Ruminants, surtout bovins, HD = chien.
Chez les ruminants le parasite forme des kystes dans le Responsable d'avortements chez la femelle et de
Neospora caninum système nerveux central. troubles neurologiques importants chez le jeune.
Protozoaire
Cycle dixène, HI=moutons et ruminants sauvage HD=chien

Taenia multiceps/Coenurus Larve cénure dans les centres nerveux de l'HI Responsable du tournis du mouton avec troubles
cerebralis moteurs, comportementaux et de la vision.
Cestode
Parasites du globe oculaire
HI=mouche lécheuse. HD= bovins
Parasite des culs-de-
Thelazia rhodesi de la troisième paupière. La L3 est la forme infestante. Irritation de l'oeil.
Femelle vivipare, cycle direct.
Nématode
Parasite des muscles

Cycle dixène, HI=Ruminants HD=Homme Ladrerie bovine. Douleurs musculaires chez l'HI. Peu
Larve cysticerque dans les muscles des bovins, parfois des pathogène chez l'HD (action spoliatrice légère). En
Taenia saginata/ Cysticercus petits ruminants, infestation assez faible. cas de cysticercose humaine (infestation par la
bovis
larve), des larves dans le globe occulaire ou
Cestode
l'encéphale peuvent être graves.
Cycle dixène, HD=chien.
Taenia ovis/Cysticercus ovis Larve cysticerque dans les muscles des petits ruminants. Plus ou moins pareil que T. saginata.
Cestode
Sarcocystis bovicanis, bovifelis, Cycle dixène HI=Bovins, HD=Carnivore Responsable de sarcosporidiose.
bovihominis Phase vasculaire : anémies, fièvres ou anorexies,
Protozoaire ingestion. Développement vasculaire puis kystes à intoxication à la sarcocystine chez les individus les
bradizoites dans les muscles striés squelettiques et plus faibles,
Phase musculaire : asymptomatique durant sa phase
cardiaque (tube de Miescher). HD contaminé par
musculaire.
consommation de viande infectée.
Toxoplasma gondii plus haut
Parasites des ligaments
HI= diptère (Culicoïdes, Simulium) HD= Bovins
Parasite des ligaments fémoro-tibiaux et cervical Responsable d'onchocercose. Provoque nodules
des sous-cutanés, hypersensibilité au niveau du globe
Onchocerca reticulata, bovis bovins. Les oculaire, gale filariée. O. volvulus est responsable de
Nématode jusqu'au derme et contaminent l'HI lorsque celui-ci prend la cécité des rivières chez l'Homme.
un repas sanguin. La L3 est la forme infestante pour l'HD.
Parasites du placenta
Neospora caninum
Toxoplasma gondii
Trichomonas vaginalis plus haut

Helminthologie & protozoologie – TD2

TD PARA 2 : PARASITES CHAT ET CHIEN

Caractéristiques biologiques
Localisation
Localisation Espèces parasites Nutrition Applications épidémiologiques et cliniques
Repro/Cycle
Spécificité
Parasites de la peau
Tiques (Acariens)
Parasites importants Piqûre peu grave mais rôle de vecteur biologique majeur (Babesia, maladie
Rhipicephalus sanguineus
Tous les stades sont hématophages de Lyme...)
(CN, CT)
Grande partie du cycle dans le milieu Lutte difficile

extérieur Présentes dans l’environnement (forêt, bâtiments d’élevage…)
Dermacentor reticulatus
Spécificité : Rhipicephalus > Dermacentor Aggravations possibles chez chiens atopiques (plusieurs problèmes

> Ixodes associes, par exemple allergies multiples comme puces / tiques)
Ixodes ricinus
(Acariens) Détritivores (débris cutanés, kératine…) Peu important car pas énormément pathogène
Cheyletiella yasguri (CN) / Très spécifiques Touche surtout jeunes et collectivités : squamosis = pseudo- gale
blakei (CT) C’est un parasite permanent Il est contagieux
Surface peau Peau fine (espaces interdigités, menton,

scrotum…)
Douleur, prurit
(Acarien) Larve histophage-hématophage Seule la
Fréquent, saisonnier (fin été à septembre) mais pas obligatoire, on en a
Thrombicula automnalis larve est parasite
déjà trouvé en février
Non spécifique (contamination à une
même source)
Parasites majeurs CN CT Hématophages Lutte difficile, très grande résistance dans l’environnement de la pupe.
Puces (Insectes) Vie parasite brève (restent sur l’hôte DAPP allergie aux piqures (on en rencontre assez régulièrement et le chien
Ctenocephalides canis / pour pondre). Pas du tout spécifiques ne doit plus croiser de puces dans sa vie). Le développement est déterminé
felis (juste des préférences) par les conditions environnementales (développement saisonnier à
Grande résistance dans l’environnement l’extérieur mais continu dans la maison).
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Hématophages
Moustiques (Insectes) Parasites peu importants car peu pathogènes mais vecteurs (Dirofilaria
Pas du tout spécifiques Répartition
pour les Anopheles, de FCO pour Culicoïdes...) !
assez large
(Insecte) Hématophage
Vecteur biologique leishmaniose (Sud France +++)
Phlébotome Pas du tout spécifique
Important : classique chez le CN, souvent s’il y a un autre pb en parallèle

Champignon de type levure, lipophile
(prédisposition raciale [Basenji…](essentiellement races avec plis de
et thermophile
(Levure) Malassezia peau), immunosuppression…)
Physiologique chez CN
pachydermatis Détection possible avec un calque à colorer (comme le parasite est sur la
Surface peau Pathogène opportuniste si dév.
peau)
anormal
Entraîne des dermatites qui peuvent être traitées par des corticoïdes
(Insectes)
Peu importants
Trichodectes canis Pas très grave
Pas très graves, se soignent bien
Felicola subrostratus (pou Parasites permanents
Vecteurs potentiels mais marginaux
broyeur CT) Très spécifique
Du fait de leur spécificité : pas nécessaire de traiter l’environnement ou
Linognatus setosus (pou Durée du cycle : 2 à 3 semaines
les animaux d’autres espèces de la famille.
piqueur CN)
Mouches (Insectes) Larves de mouches Myiases cutanées
Agents de teigne - Alopécie circulaire

CT souvent porteur sain mais peut contaminer
(Champignons) Importants
Identification = Mise en culture au moins 15j/3 semaines ou étude des
Epiderme Microsporum canis Champignons filamenteux
poils en périphérie des lésions (= trichogramme ; recherche de spores) ou
Trichophyton sp. Kératinophiles
mise en évidence d’une fluorescence
Plutôt spécifiques
Zoonose
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Antibiotiques inefficaces et si corticoïdes pour éviter prurit, aggrave le
développement du parasite
(Acarien) Femelle qui creuse des tunnels dans Agent de gale (tête et pattes en premier, puis remonte jusqu’au dos) à
Sarcoptes scabiei l’épiderme Très prurigineux : aspect caractéristique des lésions Raclage cutané et
Plutôt spécifique (variants) observation au microscope
Zoonose
Follicules pileux, transmission possible Démodécie sèche ou humide, localisée ou généralisée, pyodémodécie
de la mère au chiot Détritivore (sébum, possible (c’est-à-dire prurit compliqué par infection bactérienne) motif
Epiderme (Acarien)
débris…) Parasite permanent régulier de dermatites (Attention de ne pas passer à côté, et antibiotiques
Demodex canis
Souvent chez les jeunes Très spécifique ne la guérissent pas ! Diagnostic : raclage cutané profond) Agent de gales
(CN), peu contagieux profondes
Agent de gales profondes

(Acarien) Important mais très rare en France métropolitaine (présent en Italie…)
Notoedres cati (CT) Plutôt spécifique Lésions croûteuses sur la face
Zoonose
Nutrition : plasma
(Nématode)
Transmis par Anopheles Cosmopolite Aucun symptôme clinique chez CN - Nodules SC (filaires)
Dirofilaria repens
Peu spécifique Zoonose (via moustique grave chez l’homme)
Derme et tissus
conjonctifs SC Important car très fréquent dans le Sud de la France Alopécie, PUPD,
adénomégalie, hyperkératose, faciès de vieux chien, abattement, ulcères
(Protozoaire) Dans les macrophages Transmis par
cutanés, amaigrissement…
Leishmania infantum phlébotome Peu spécifique
PCR et/ou prélèvement de moëlle osseuse/ ganglions lymphatiques
Zoonose
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Parasites du Tube Digestif
Gros nodules dans paroi œsophage Rare, mais le plus fréquent des parasites du « haut du TD »
Passage par l’aorte
(Nématode) Chez canidés Troubles de la nutrition (dysphagie due à la présence des nodules dans la
Œsophage
Spirocerca lupi Hématophage paroi œsophagienne : problèmes pour avaler, chien qui régurgite)
Cycle dixène
HI = insecte coprophage HP possible Parfois hémorragie fatale voire mortelle voire irréversible
Enfoncé dans la muqueuse Cycle

Estomac ou (Nématode) dixène Rare
œsophage Spirura sp. Transmission par ingestion de l’HI ou Parfois vomissements et douleurs abdominales
d’un HP
Muqueuse estomac CT (+ CN)
(Nématode) Rare surtout en France Métropolitaine Pas de pathologies dantesques
Estomac Transmission par les L3 vomies Cycle
Ollulanus sp. Nodules
monoxène
Lumière de l’IG + enkystement des
adultes (sans conséquence chez les Touche surtout les jeunes : risque d’infestation massive pouvant conduire à
chiens mâle) la mort
Chymivore Transmission transplacentaire et transmammaire pour canis
(Nématodes) Cycle splanchnique long ou court avec et seulement transmammaire pour cati
Toxocara canis hypobiose (monoxène avec HP à vermifuger la mère avant la mise bas ou le chiot dès la naissance
Toxocara cati possible) Cible majeure prophylaxie vermifugation du CN
Très spécifiques Réactivation des larves musculaires à chaque gestationàlevée d’hypobiose
Transmission par le lait / transmission
Intestin Grêle transplacentaire Zoonose (les enfants s’infestent dans les bacs à sable)
Spécifiques
Chymivore Touche surtout les jeunes

(Nématode) Cycle splanchnique court (monoxène) Cible majeure prophylaxie vermifugation du CN
Toxascaris leonina Transmission par le lait / transmission Réactivation des larves musculaires à chaque gestation
transplacentaire Peu spécifique Zoonose
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Lumière et muqueuse Touche surtout les jeunes (entre autres, transmission transmammaire)
Parthénogénétiques, hématophages (anémie, troubles digestifs)
(Nématode) (et parasites) Mâle et femelle Importance moyenne, fait partie des cibles de la vermifugation Risque
Strongyloïdes stercoralis s’accouplent dans l’environnement d’infestation massive mais nécessité de conditions environnementales
Cycle monoxène diphasique Cycle particulières
infectieux possible Peu spécifique Zoonose
Muqueuse Hématophage
Cycle monoxène Peu fréquent (chenils avec forte température)
(Nématode)
Transmission en per cutanée > voie Action pathogène parfois grave car grand gaspilleur de sang à anémie,
Ankylostoma caninum
trans-mammaire abattement, troubles digestifs
Peu spécifique Zoonose
Lumière partie distale

Intestin Grêle (Nématode) Chymivore (peu hématophage)

Uncinaria stenocephala Cycle monoxène
Peu pathogène Troubles digestifs
(CN & CT) Transmission en per os > via HI Peu
spécifique
(Nématode)
(voir tableau Ruminants) Peu important chez CN
Trichinella
Duodénum et iléon
Nutrition : vit B12 Peu important/fréquent
(Cestode)
Cycle trixène : HI1 = crustacé, HI2 = Contamination : ingestion poisson cru/peu cuit Parfois anémie en vit B12
poisson Zoonose
Peu spécifique
Vecteur (HI) = Ctenocephalides
Important, pas énormément pathogène Téniasis des carnivores (entérite
(ou poux)
(Cestode) chronique).
Adulte spécifique
Dipylidium caninum Aspect en grain de riz
Cosmopolite
Lutte : vermifuge + antiparasitaire externe
Cycle dixène
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(Cestode) Peu fréquent
Paroi IG Chymivore
Mesocestoides sp. (CN &
Trixène : HI2 = petit Vertébré CN peut intervenir en tant que 2nd HI (« tapioca » repéré lors
CT) d’intervention chirurgicale ou signe clinique type péritonite)
Parasite du CN Contamination par ingestion de baies souillées ou par contact avec
(Cestode)
HI = Ovin l’animal infecté
Echinococcus granulosus
Spécificité selon les souches ZOONOSE GRAVE (Homme = HI accidentel)
Répartition Nord-Est de la France et se déplace vers l’Ouest

Parasite du renard > CN > CT Contamination par ingestion de baies souillées ou par contact avec
(Cestode)
HI = petit rongeur l’animal infecté
Echinococcus multilocularis
Assez spécifique Pas de traitement efficace
ZOONOSE GRAVE
Duodénum/ jéjunum
(Cestode)
Absorption de nutriments par Taeniasis
Taenia pisiformis/
pinocytose Zoonose
hydatigena
Intestin Grêle Cycle dixène
Porteur asymptomatique à diarrhées chroniques récidivantes Importance

Fixation au duodénum Histophage surtout liée au proprio, très vite excédé par le retapissage de son
(Protozoaire)
Kystes appartement à intervalles réguliers… ® peut amener à des abandons ou à
Giardia (CN & CT)
Cycle monoxène Peu spécifique des euthanasies
Zoonose
(Protozoaire) Coccidioses intestinales peu fréquentes. Kystes sporulés dans

Peu spécifique
Isospora l’environnement : forme de résistance réingérées par l’hôte
(Protozoaires)
Neospora (CN)
Rares et généralement pas associés à des pathologies
Sarcocystis (CN et CT)
Besnoitia (CT)
(Protozoaire)
Cellules épithéliales Zoonose (voir dans « Autres appareils »)
Toxoplasma (CT)
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Muqueuse cæcum et colon
(Nématode) Hématophage Importance moyenne
Trichuris vulpis(CN) Monoxène Anémie, coliques hémorragiques Agent de trichurioses
Intestin Grêle
Spécifique
(Protozoaire) Peu important mais l’importance médicale augmente Cause possible mais
CT surtout
Trichomonas marginale de diarrhées chroniques
Parasites de l’Appareil cardio-respiratoire
Souvent jusqu’aux voies respiratoire Contamination via environnement

Cavités nasales et (Champignon) profondes chez les dolichocéphales En culture ou lésions aérées
sinus Aspergillus flavus (nez long ! à brachycéphale) Têtes aspergillaires
Pas spécifique Contagieux, respos de rhinosinusites, éternuements, écoulements
Muqueuse trachéo-bronchique Peu fréquent

Trachées et grosses (Nématode) (nodules au carrefour trachéo- Toux rebelle aux traitements classiques
bronches Oslerus osleri bronchique) Diarrhée et transmission par excrétion fécale copro (L1) = méthode de
Nutrition mal connue Spécifique Baermann
Nutrition : mucus
(Nématode) Cycle dixène (HI = escargot terrestre)
Crénosoma vulpis Cosmopolite (zones avec beaucoup de Peu fréquent : nécessite contact avec faune sauvage Toux
Bronches et renards)
bronchioles
ANECDOTIQUE
(Nématode) Non hématophage Cycle peu connu
Trachéobronchite
Capillaria aerofila Non spécifique
Ce sont les œufs qu’on va trouver
Ramifications de l’artère pulmonaire et

dans le cœur droit Larves dégluties, se retrouvent dans fécès Surtout jeunes chiens < 1-2ans
Alvéoles pulmonaires (Nématode)
Hématophage Toux chroniques (traitement antibiotique pas efficace) + insuffisance
et artères Angiostrongylus
Cycle dixène : HI = escargot, limace ; cardiaque + dyspnée
pulmonaires vasorum(CN)
HP possible Copro à Methode de Baermann (L1)
Peu spécifique
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Parenchyme pulmonaire et petites
Alvéoles pulmonaires (Nématode)
bronchioles
et artères Aelurostrongylus abstrusus Peu fréquent (sous-diagnostiqué)
Cycle dixène : HI = Mollusque Très
pulmonaires (CT)
spécifique
Médicalement très important (car grave !)

Ventricule droit + artère pulm
Fréquent dans Sud France, DOM TOM et USA (résistance antipara)
(Nématode) Nutrition : plasma Transmission via
Cœur droit Surtout animaux sportifs ou infestation massive : insuffisance cardiaque,
Dirofilaria immitis piqûre de phlébotome
embolies
Ppp = 6 mois Peu spécifique
Vaccin + Vermifuge 1 mois après période d’exposition
Parasites des autres appareils

Intracellulaire (peu spécifique du type
Contamination par ingestion d’œufs ou d’HI
cellulaire), enkysté (SNC)
(Protozoaire) Zoonose : homme = HI se contaminant par ingestions d’ookystes dans
HI = mouton ppalement
Toxoplasma gondii (CT) viande crue ou peu cuite (moralité : mangez tjs votre chat à point. Conseil
Transmission horizontale ou verticale
Système Nerveux également valable pour la viande de mouton) ou par contact avec des
Très spécifique pour l’HD (chat)
fèces de chat (phase d’invasion)
Très spécifique pour l’HD Troubles nerveux (ATAXIE)

(Protozoaire)
//Toxoplasma Encéphalite du CN
Neospora caninum (CN)
HI : CN, Ov, Bv (Avortements, troubles neuros, paralysie,…)
Piroplasmose Majeur et grave

Hématies (intracellulaire) Transmission
(Protozoaire) Pourtout Méditerranéen et Est de la France
par tiques (Rhipicephalus sanguineus &
Babesia canis = piroplasma Eclatement des hématies : anémie, abattement, fièvre, urines colorées
Dermacentor reticulatus) Chien = HI !
(CN) (hémoglobinurie), …
Sang Très spécifique
Frottis sanguin et coloration / PCR
(Protozoaire) Transmission par ingestion de la tique

Peu pathogène
Hepatozoon canis Peu spécifique
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Adulte dans le cœur droit Diagnostic par présence de microfilaires (frottis)
(Protozoaire)
Sang Larves circulantes (microfilaires) Génère des insuffisances cardiaques
Dirofilaria immitis
Hématophage Vecteur : moustiques (grand nombre d’espèces dont moustique tigre)
PCR dans le sang, ponction …
(Protozoaire) Dans le sang et les macrophages (Voir
SPM (système des Symptômes variées : cutanés, hypertrophie des ganglions lymphatiques,
Leismania « Derme et tissus confjonctifs SC »)
phagocytes hypertrophie des griffes, polyuropolydypsie,…)
mononucléés) (Protozoaire)
HD = CT (Voir « Système nerveux »)
Toxoplasma (CT)
Très fréquent, surtout chez jeunes CT Très contagieux, otites

(Acarien) En surface du conduit auditif Non
Atteinte bilatérale, prurigineux, sec, cérumen marron et épais On peut le
Otodectes cynotis spécifique
voir à la loupe ou au microscope après prélèvement du cerumen
Conduit auditif
(Levure) (Voir « Surface peau ») Surtout chez le

Otites à malassezia, très fréquentes , suintantes et odeur désagréable
Malassezia pachydermatis CN
Surface de la conjonctive Transmission

(Nématode)
Oeil via insectes (HI = muscidé lécheur) Conjonctivites et irritation de l’œil
Thelazia sp.
Très spécifique
Page 9 sur 10

Classe ? Trématode
Ordre ? Distomes
Famille ? Dicroceliidés
Nom ? Dicrocoelium
lanceolatum
Cycle ? Trixène
(gastéropode
terrestre + fourmis)
HD ? Ruminants
Habitat ? Larves : parenchyme

1 cm
hépatique
Adultes : canaux biliaires
Classe ? Trématodes
Ordre ? Distomes
Famille ? Fasciolidés
Nom ? Fasciola hépatica
Cycle ?
Dixène
(limnée)
HD ? Ruminants
Habitat ? Larves : parenchyme

hépatique
Adulte : canaux biliaires
Ordre ? Amphistomes
Famille ? Paramphistomatidés
Nom ? Paramphistomum
sp.
Cycle ? Dixène
HD ? Ruminants
Habitat ? Larves : Muqueuse du

duodénum
Adultes : piliers estomac
Ordre ? Schistosomes
Famille ? Schistosomatidés
Nom ? Schistosoma sp.
Cycle ? Dixène (HI escargot

aquatique)
HD ? Ruminant,
homme
Habitat ? Adulte : vaisseaux
sanguins
Classe ? Cestodes
Ordre ? Pseudophyllidea
Famille ? Diphyllobotriidés
Nom ? Diphyllobotrium
latum
Cycle ? Trixène ( crustacé +
poisson)
HD ? Chien, homme
Habitat ? Adulte : jéjunum et iléon

de l’HD
Larves : cavité abdo +
muscle de HI2
Classe ? Cestodes
Ordre ? Pseudophyllidea
Famille ? Diphyllobotriidés
Nom ? Ligula
intestinalis
Cycle ? Trixène (crustacé,
poisson)
HD ? Oiseau piscivore
Habitat ? Larve : cavité

abdo du poisson
Classe ? Cestodes
Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Mésocestoïdidés
Nom ? Mésocestoïdes
lineatus
Cycle ? Trixène ( arthropode,
petit vertébré)
HD ? Chien, chat,
renard
Habitat ? Adulte : intestin
grêle de l’HD
Classe ? Cestodes
Famille ? Anoplocéphalidés
Anoplocephala perfoliata
Nom ?
(en bas)
Anoplocephala magna (en
haut)
Cycle ? Dixène (acarien)
HD ? Equidés
Habitat ? Adulte : lumière

IG de l’HD
Classe ? Cestodes
Nom ? Moniezia sp.
Cycle ? Dixène (acarien

oribate)
HD ? Ruminants
Habitat ? Adulte : IG de
l’HD
Classe ? Cestodes
Famille ? Dilépididés
Nom ? Dipylidium caninum
Cycle ? Dixène (puce)
HD ? Chien, chat
l’HD
Classe ? Cestodes
Famille ? Hyménolépididés
Nom ? Hyménolepis sp.
Cycle ? Dixène
(coléoptère)
HD ? Rat, souris, enfant
l’HD
Classe ? Cestodes
Famille ? Davainéidés
Nom ? Davainea proglottina
Cycle ? Dixène (limace)
HD ? Poule
Habitat ? Adulte : muqueuse de

l’IG de l’HD
Classe ? Cestodes
Famille ? Tæniidés
Nom ? Adulte : Taenia saginata

Larve : Cysticercus bovis
Cycle ? Dixène (bovins)
HD ? Homme
Habitat ? Adulte : duodénum et

jéjunum de l’HD
Larve : muscle de l’HI
Classe ? Cestodes
Nom ? Adulte : Taenia solium

Larve : Cysticercus cellulosae
Cycle ? Dixène (porc)
HD ? Homme
Habitat ? Adulte : duodénum et

jéjunum de l’HD
Larve : muscle de l’HI
Classe ? Cestodes
Nom ? Adulte : Taeniasis pisiformis

Larve : Cysticercus
pisiformis
Cycle ? Dixène (rongeur)
HD ? Carnivores
Habitat ? Adulte : IG de l’HD

Larve : foie de l’HI
Classe ? Cestodes
Nom ? Larve : Cysticercus

tenuicollis
(Adulte : Taeniasis hydatigena)
Cycle ? Dixène (ruminant + porc)
HD ? Carnivores

Larve : foie + péritoine de
l’HI
Classe ? Cestodes
Nom ? Larve : Cysticercus fasciolaris

(Adulte : Taeniasis taeniaeformis)
Cycle ? Dixène (rongeur)
HD ? Carnivores

Larve : foie de l’HI
Classe ? Cestodes
Nom ? Echinococcus
granulosus
Cycle ? Dixène (mouton,

homme…)
HD ? Chien

Classe ? Cestodes
Nom ? Echinococcus
multilocularis
Cycle ?
Dixène (rongeur,
homme…)
HD ? Renard roux

Larve : hépatique
Classe ? Sarcomastigophora
Mastigophora = Flagellés
Ordre ? Kinetoplastida
Famille ? Trypanosomidés
Nom ? Trypanosoma sp.
Habitat ? PLASMA sanguin des

vertébrés (pathogène
que chez les
mammifères)
Sarcomastigophora
Classe ? Phylum des
Mastigophora = Flagellés
Ordre ? Kinetoplastida
Famille ? Trypanosomidés
Nom ? Leishmania infantum
Habitat ? Parasite su SPM

(système des
phagocytes mononuclés)
Classe ? Sarcomastigophora
Phylum Mastigophora =
Flagellés
Ordre ? Diplomonadida
Famille ? Hexamitidés
Nom ? Kystes de Giardia sp.
Habitat ? Kystes produits par la

forme trophozoïte
fixée sur la bordure en
brosse des entérocytes
Classe ? Sporozoasida =
Sporozoaires
Phylum Apicomplexa
Ordre ? Eucoccidia
Famille ? Eimériidés
Nom ? Eimeria sp.
Habitat ? Cellules épithéliales des

organes creux (intestins,
canaux biliaires, tubes
urinaires)
Sporozoaires
Phylum Apicomplexa
Ordre ? Eucoccidia
Nom ? Oocyste d’Eimeria sp.

Sporozoasida =
Classe ?
Sporozoaires
Phylum Apicomplexa
Ordre ? Eucoccidia
Nom ? Oocystes d‘Isospora sp.
Habitat ? Ce sont des parasites

du TD uniquement
Sporozoasida =
Classe ?
Sporozoaires
Phylum Apicomplexa
Ordre ? Eucoccidia
Famille ? Cryptosporiidés
Nom ? Cryptosporidium sp.
Habitat ? Tube digestif des

Mammifères (y compris
de l’Homme) et des
oiseaux
Sporozoasida =
Classe ? Sporozoaires
Phylum Apicomplexa
Ordre ? Eucoccidia
Famille ? Sarcocystidés
Nom ? Sarcocystes
Tubes de Miescher =
kystes à bradyzoïtes de
Sarcocystis sp.
Chez HI (bovin) les

kystes à bradyzoïtes
sont dans les muscles
Sporozoaires
Phylum Apicomplexa
Ordre ? Eucoccidia
Famille ? Sarcocystidés
Nom ? Besnoitia besnoiti
Kystes localisés
au derme, à la
pituitaire, au
testicule, à
l'utérus et au
vagin
Sporozoaires
Phylum Apicomplexa
Ordre ? Piroplasmida
Famille ? Babésiidés
Nom ? Babesia canis
Habitat ? Parasite
intraérythrocytaire
Sporozoaires
Phylum Apicomplexa
Ordre ? Piroplasmidés
Famille ? Babésiidés
Nom ? Babesia divergens
Habitat ? Parasite
intraérythrocytaire
(plus petit que B.
canis)
Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Famille ? Ankylostomatidés
Nom ? Ankylostoma caninum
Cycle ? Monoxène
HD ? Chien
Habitat ? Fixé à la muqueuse de

l’IG des canidés
Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Famille ? Strongylidés
Nom ? Bunostomum sp.
Cycle ? Monoxène
HD ? Bovins , ovins, caprins
Habitat ? IG des ruminants

Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Nom ? Strongylus vulgaris

« grand strongle équin »
Cycle ? Monoxène
HD ? Cheval
Habitat ? Fixé à la muqueuse du

colon et du caecum
Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Nom ? Larve 4 de Strongylus

vulgaris
Cycle ? Monoxène
HD ? Cheval
Habitat ? artère mésentérique

crâniale surtout, parfois
iliaques ou testiculaires
du cheval (« anévrisme
vermineux » du cheval)
Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Nom ? Cyathostomum
tetracanthum
« petit strongle équin »
Cycle ? Monoxène
HD ? Cheval
Habitat ? Libre dans le mucus du

colon et du caecum du
cheval
Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Famille ? Chabertiidés
Nom ? Oesophagostomum sp.
Cycle ? Monoxène
HD ? Ruminants et porcins
Habitat ? Lumière du colon et du

caecum
Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Famille ? Syngamidés
Nom ? Syngamus trachea
Cycle ? Monoxène
HD ? Galliformes
Habitat ? Trachée
Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Famille ? Trichostrongylidés
Nom ? Haemonchus contortus
Cycle ? Monoxène
HD ? Ovins
Habitat ? Caillette
Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Nom ? Ostertagia circumcincta
Cycle ? Monoxène
HD ? Ovins et caprins
Habitat ? Caillette
Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Nom ? Cooperia sp.
Cycle ? Monoxène
HD ? Ruminants
Habitat ? IG
Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Famille ? Trichostrongilidés
Nom ? Trichostrongylus sp.
Cycle ? Monoxène
HD ? Ruminants, porc,
équidés, léporidés,
homme
Habitat ? Caillette des ruminants;
estomac des porcs,
léporidés et de l’homme
Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Famille ? Molinéidés
Nom ? Nematodirus filicollis
Cycle ? Monoxène
HD ? Ruminants
Habitat ? IG
Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Nom ? Dictyocaulus viviparus
Cycle ? Monoxène
HD ? Bovins
Habitat ? appareil respiratoire

supérieur (trachée et
grosses bronches)
Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Famille ? Protostrongylidés
Nom ? Protostrongylus rufescens
Cycle ? Dixène
HD ? Petits ruminants

(bronchioles)
Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Famille ? Métastrongylidés
Nom ? Metastrongylus elongatus
Cycle ? Dixène
HD ? Porc

(bronches)
Classe ? Nématodes
Ordre ? Ascaridida
Famille ? Toxocaridés
Nom ? Toxocara canis
Cycle ? Monoxène
HD ? Canidés
Habitat ? Lumière IG
Classe ? Nématodes
Ordre ? Ascaridida
Nom ? Toxocara cati
Cycle ? Monoxène
HD ? Chat
Classe ? Nématodes
Ordre ? Ascaridida
Famille ? Ascarididés
Nom ? Toxascaris leonina
Cycle ? Monoxène
HD ? Carnivores
Classe ? Nématodes
Ordre ? Ascaridida
Nom ? Parascaris equorum
Cycle ? Monoxène
HD ? Cheval
Habitat ? IG
Classe ? Nématodes
Ordre ? Ascaridida
Nom ? Ascaris suum
Cycle ? Monoxène
HD ? Porc
Habitat ? Adulte : lumière IG

Larves : foie et poumn
Classe ? Nématodes
Ordre ? Ascaridida
Famille ? Toxocarididés
Nom ? Toxocara vitulorum
Cycle ? Monoxène
HD ? Bovin
Habitat ? lumière IG
Classe ? Nématodes
Ordre ? Ascaridida
Famille ? Oxyuridés
Nom ? Oxyuris equi
Cycle ? Monoxène
HD ? Equidés
Habitat ? Colon et caecum

Classe ? Nématodes
Ordre ? Ascaridida
Famille ? Oxyuridés
Nom ? Passalurus ambiguus
Cycle ? Monoxène
HD ? Léporidés
Habitat ? Colon et caecum

Classe ? Nématodes
Ordre ? Ascaridida
Famille ? Hétérakidés
Nom ? Heterakis sp.
Cycle ? Monoxène
HD ? Galliformes (Ansériformes)
Habitat ? Caecum
Classe ? Nématodes
Ordre ? Ascaridida
Famille ? Hétérakidés
Nom ? Ascaridia sp.
Cycle ? Monoxène
HD ? Galliformes (Ansériformes)
Habitat ? IG
Classe ? Nématodes
Ordre ? Spirurida
Famille ? Spiruridés
Nom ? Spirura rytipleurites
HD ? Chat
Habitat ? Dans la muqueuse

stomacale
Classe ? Nématodes
Ordre ? Spirurida
Nom ? Habronema megastoma
Cycle ? Dixène
HD ? Equidés
Habitat ? Dans la muqueuse du cul

de sac droit de
l’estomac (nodule)
Classe ? Nématodes
Ordre ? Spirurida
Nom ? Physocephalus sexalatus
HD ? Porc
Habitat ? Estomac
Classe ? Nématodes
Ordre ? Spirurida
Famille ? Tétraméridés
Nom ? Tetrameres fissispina
HD ? Ansériformes, poulet et
pigeon
Habitat ? Dans les cryptes

glandulaires
duventricule succenturié
Classe ? Nématodes
Ordre ? Spirurida
Famille ? Thelaziidés
Nom ? Thelazia sp.
Cycle ? Dixène
HD ? Bovin et équins
Habitat ? Conjonctive
Classe ? Nématodes
Ordre ? Spirurida
Famille ? Onchocercidés
Nom ? Microfilaires de
Dirofilaria immitis
Cycle ? Dixène (culicidés)
HD ? Carnivores
Habitat ? Adulte : cœur droit

Larve : sang périphérique
Classe ? Nématodes
Ordre ? Spirurida
Famille ? Onchocercidés
Nom ? Microfilaires de
Dirofilaria repens
Cycle ? Dixène (culicidés)
HD ? Chien
Habitat ? Adulte : tissu conjonctif

sous-cutané
Larve : sang périphérique
Classe ? Nématodes
Ordre ? Trichinellida
Famille ? Trichuridés
Nom ? Trichuris vulpis
Cycle ? Monoxène
HD ? Chien
Habitat ? Extrémité ant. enfoncée

dans la muqueuse du
colon et du caecum
Classe ? Nématodes
Famille ? Trichinellidés
Nom ? Trichinella spiralis
Cycle ? Auto-hétéroxène
HD ? Porc, mammifères
sauvages (rats)
Adultes : dans l'intestin

Habitat ?
grêle des Mammifères
Larves : enkystées dans
les muscles des
Mammifères
Classe ? Nématodes
Ordre ? Dioctophymatida
Famille ? Dioctophymatidés
Nom ? Dioctophyme renale
Cycle ? Dixène
HD ? Mammifères piscivores
(carnivores, félidés) +
homme
Habitat ? Principalement
bassinets rénaux
Classe ? Acanthocéphales
Nom ? Proboscis
d’acanthocéphale
Habitat ? Adultes : dans l'intestin

de Poissons, Oiseaux,
Mammifères
Larves : dans des
Arthropodes (Crustacés,
Insectes)
Ordre ? Distomes
Famille ? Fasciolidés
Nom ? Œuf de Fasciola

hépatica
Localisation? Pondus par les adultes

dans les voies biliaires
des Ruminants, puis
retrouvés dans les
matières fécales.
Classe ? Trématode
Ordre ? Distomes
Famille ? Dicroceliidés
Nom ? Œuf de Dicrocoelium

lanceolatum
Localisation?
Pondus par les adultes
dans les voies biliaires des
Ruminants, puis
retrouvés dans les
matières fécales.
Ordre ? Amphistomes
Famille ? Paramphistomatidés
Nom ? Œuf de
Paramphistomum sp.
Localisation? Pondus par les adultes

dans le rumen et le
réseau des Ruminants,
puis retrouvés dans les
matières fécales.
Classe ? Nématodes
Ordre ? Ascaridida
Nom ? Œuf de Toxocara sp.

Classe ? Nématodes
Ordre ? Ascaridida
Nom ? Œuf de Toxascaris leonina

Classe ? Nématodes
Famille ? Trichuridés
Nom ? Œuf de Trichures

Classe ? Nématodes
Ordre ? Strongylida
Nom ? Œuf de Strongles

digestifs
Classe ? Phylum
Apicomplexa
Ordre ? Eucoccidia
Nom ? Ookystes Eimeria sp.

Classe ? Phylum Apicomplexa
Ordre ? Eucoccidia
Nom ? Ookystes d‘Isospora sp.

Classe ? Cestodes
Nom ? Œuf de Moniezia sp.

Classe ? Cestodes
Œuf d’Anoplocephala
Nom ?
perfoliata (à gauche)
Œuf d’Anoplocephala
magna (à droite)
Classe ? Cestodes
Famille ? Dilépididés
Nom ? Œuf de Dipylidium

caninum
Classe ? Cestodes
Nom ? Œuf de Tæniidés

‫القرآن‬ ‫‪‬‬
‫األذكار‬ ‫‪‬‬
‫تالوة‬ ‫‪‬‬
‫الحديث‬ ‫‪‬‬
‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬
‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬
‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬
‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬
‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬
‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬
‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬
‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬

S6 - Helminthologie - protozoologie-DZVET360-Cours-veterinaires

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2020

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

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‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

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Etre capable d'identifier les principaux parasites internes des animaux

1. CM1 et 2 - Trématodes - Objectifs pédagogiques

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

A. Etre capable d’énoncer la définition de la Classe des Cestodes, l’organisation

B. Liste des parasites à connaître :

Les informations contenues dans ce polycopié concernent uniquement les

Les Trématodes sont caractérisés par la présence d’une ou plusieurs ven-

Les organes internes On retrouve les appareils digestif, génitaux et excréteurs.

- L’appareil génital: Les Trématodes sont presque toujours hermaphrodites,

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

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Les Tré matodes

II/ Morphologie ................................................................................................................................................................ 4

III/ Biologie ......................................................................................................................................................................... 8

IV/ Etude des principales espèces parasites des Vertébrés ................................................................. 11

3) Opistorchis felineus – Rang C ..................................................................................................................... 22

On étudiera l’Helminthologie et la Protozoologie :

RANG A RANG B RANG C

Place dans la taxinomie

Exemples de Trématodes : la Grande Douve, la petite douve et le paramphistome.

Les Trématodes sont :

Les Trématodes sont généralement aplatis et foliacés (cependant il existe quelques

 Les Schistosomes (cat. C) (étymologiquement « corps séparés »). La femelle, plus

Se référer au poly de présentation des Trématodes pour compléter cette partie.

Elle varie selon les espèces et selon les stades :

La nutrition du parasite pourra avoir différentes conséquences sur l’hôte :

Les individus sont majoritairement hermaphrodites (on suppose qu’il existe un

Les cycles évolutifs des Trématodes sont relativement complexes :

 Formation de cercaires, formes mobiles ressemblant à un têtard, qui quittent

 Fasciola hepatica est un endoparasite aussi appelé « grande douve du foie ».

Aspect des œufs de Fasciola hepatica

Les œufs de Fasciola hepatica sont caractérisés par :

► Morphologie du parasite adulte :

Fasciola hepatica (aspect macroscopique sur la photo) est un parasite de grande

Cycle évolutif de F.hepatica

Il n’y a pas de traitements préventifs, la lutte passe donc par le contrôle de

Dicrocoelium lanceolatum (= D. dendrititicum) ou « petite douve du foie » est un

 Mesure moins d’1 cm.

 Action mécanique et irritative

C’est un endoparasite à cycle trixène, qui a pour HI1 un gastéropode aquatique

(Ou Calicophoron sp.)

Les différentes espèces du genre Paramphistomum

 Corps conique, charnu.

 HD : ruminants sauvages et domestiques.

La période prépatente est de 3 mois, et les adultes survivent pendant plusieurs

 Action traumatique et inflammatoire des immatures : œdème et congestion

Il appartient à l’ordre des Schistosomes (pas d’hermaphrodisme).

 HD : Ruminants (Bv, Ov, caprins)

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Le terme “Cestode” provient du grec kerstos, signifiant “ruban”.

1- Définition des Cestodes

- Un corps (= « strobile ») allongé, rubané, constitué d’une chaîne de segments (appelés

II- Caractères généraux des Cestodes