12 mam, VD> 3 min), a pilieilr care proeming In
cavitate, la care se asocinzi micyorarea caviiior; apare in stenozH aortic, coartafia aricd $1
hipertensiunea arterial
~ hiperirfia excenrica (hiperrofia de volum, decorapentat) asociaz ingrosarea moderat 8
Petefilor ventricular, cu dilatarea marcailacavitifior apa in nsuficienta cared,
* Organele cavtare pot sufi hipedrofie a musculaturlt lor ea unmare a unui obstacol
«canalicular.
Exemple:
= hipertofia musculsturii netede a stomaculsi care apare in urma obstrucfci neoplazice a
piloruh
ipertrofia musculaturii notede a veziciiurinare (“vevica de luptt") aptuté ca urmare &
stenozei utetrale produsd de hipertrofia benign’ a prostate.
+ Hipertoffa compensatorie de la nivelul organelor pereche ca urmare a exclu
inte ele.
Exemplur: dupa neftectomie unilsteralé apare hipertofiarnichiululrestant prin oresterea
volumulu nefronilor.
* Hiperrofia prin stimulare endocrnd inadecvati poate avea caracter sistem sau localiza.
Exemple:
~ hipertrofi locelizate: hipertrofia_glandei mamare la barbaji cu cirozt hepatica
(inecotnasti) hipertofiaglanelor suprarenale dupa incetaresfuncjci ovariene-
+ hipertrofii generalizate: hipersecrefia homonului hipofizei anterioare care determin
hipertrofia extremiitilor, schetetului si pilor moi (gigantism, acromegalie)
Fig. 1.40. Evolufla hipertrofiel
(hepzistideplayes.com)
15 >F normale de flmnefionare, cetulele hipertofice pot
reveni {a dimensiunile normale gi se pot restabili funoile specializate((ig 1.10). Totusi, indiferent
de mecanismul hipertofie, in situatia tn care mitirea masei musculare nur mai poate compensa
adaptarea, se instaleazaleziunea,
HIPERPLAZIA
‘Hiperplazia reprezinti crosterea de yolum a unui jesut pe seama cresteri numarului celulelor
componente. Hiperplazia se produce in fesururile capabile de multiplicare find consecinga
acceleririiritmului mitotic. Poate apare concomitent cu hipertrofia si adesea ca rispuns la aceiasi
stimuli,
Patogendie: Solicitaren excesiv’s a unui jsut determing hipertrofia celular8. Cénd masa
celular’ critick este depastt, se activeazt protooncogenele si apar factor ce declengeaza mitozele
(mitogen). Limitarea funcfionalitajiiyesuturilor este determineta de densitatea capilarelor din fesut
‘care nu cresc proportional cu numul celullor.
Hiperplazia este consecinja oresterii nivelului expresiei unor gene responsabile de
foducerea factorilor de crestere, ai receptorilor factrilor de erestere gi ai agentilor reglaori ai
jclului celular de diviziune. in unele organe, eresterea mase tisulare dupa anumite tipurl de
pierdere celular, se realizeaza nus numei prin hiperplazia celulelor restante ei si prin dezvoltarea de
‘oj celule din celulele sem preexistente
Varietati: Hiperplazia poste apare att fziologie eit si tn situa patologice,
iperplagia figiologéo’ in fancjie de cauza care a determinat-o poate fi de cavzit
Ihormonalé sau compensator.
Exemple:
= hiperplazia hormonals: protiererea epiteliudui glandei mamare la pubertate sau tn
perioada de lactate, hiperplazia musculaturii werine din perioada graviitai
~ hiperplazia compensatorie apare dupa dupa excizia sau pieréerea unei parti dintr-un
‘organ. De exemple in ficat dups hepatectomie partial Ia 12 ore se declangeaz4 actvitaea mitotied
8 eeluelorrestane sub actiunea fectorior de ereserepolipetidcielberai de hepatocitele eare nu
au sufecit leziuni si de celulele neparenchimatoase ale ficatului. Dupa refacerea matei hepatice
proliferates celular este intrerupti de divers inhibitor ai crestri.
Hiperplagta patologécarese deteminatd ce! mai adesea de o stimulare horrmonala in
exces cau apare sub actiunea factorilor de crestere.
Exemple::
~ hiperplazia prin exces hormonal: estrogeniseul persistent endogen/exogen determing
hiperplazia glandelor endometrile, care inceteazi dupi inléturarea stimulului estrogenic care a
Geclansato, Oastfel de leciune poste constitu punctual de plecare pentru oneoplarie malign’.
~ hiperplaze prin inervengiafactorilor de crestere: in cursul procesului de vindecare prin
reparae stn unele infect virle(verucileeutanate).
rocesul esc reversbi,incetind dup’ indepértarea cauzei inijatoare (fig 1.1). Acest
raspuns se realizeaza cu respectarea mecenismelor normale ale cresterii si diferenteri,fapt ce 0
Aierentiac’ de procesele neoplazie in care acesca nu sunt reglte seu sun ineficiente,
Fig. 1.11. Evolutia hiperpiaziet
(htpstdeplayercom)
a Hl ea
16 METAPLAZIA
‘Metoplazia reprezintdinlocuirea unui jesut matur cu o anumita structurd gi fumetie, cu un alt
tip de fesut matur, cu morfologie st funcfie normalé, anormalA find localizarea.
Metaplazia poste constitu: uncori o modificare adaptativa in sensul falocuirit unorstructuri
mai fragite cu unelerezistente la diverse solicitar. In acest fel un tip de celula care este sensibila la
un anumit factor de stres este inlocuit de un alt tip eslular mai rezistent la mediul inconjurator
nefavorabil,
'Nu este vorba in fapt de perturbarea fenotipulai de diferenjere celular, ci mai degraba este
consecinta. reprogramarii celulelor stem existente in fesuturile respective sau a colulclor
mezenchimale nediferentiate din fesutul conjunctiv.
Cauza este reprezentati de modificirile micromediului care ar fi cele responsabile de
declangarea acestui proces. Aste, citokinele, factorii de crestere si componente ale matrixului
coxtracclular actioneazi ca niste “rigger externi ce induc’ o setie de factori transcriptional
specitici celulari care conduc cascada genelor fenotipice specifice spre diferengiore celulark
completa.
Vaurtotatt, Aspectul poate fl vizut att fn jesuturileeptlile, ct sin cele mezenchimale
(label 13).
‘abel 1.3. Varlotit! ate metaplazicl, cauze, localizare
~ TP LOCALIZAREA CAE
METAPLAZIA EPITELIALA
mictaplazis scuamoasa ‘oak dete de vitamina A, Famatal
endoeol Tnflamagiacronicl
7 verica winari inflamatiacronieh
‘melaplacia intetnall siomae efuyateaia iaflaiajin eronich
retaplaia gastricd sofa flay aid
metaplazia seroasi /mucTuoasY _[epiteliol germinal ovarian | ovulale wuldpie
: ‘METAPLAZIA MEZENCHIMALA
itaplarin os0asa
Metaplagia epiteliala poste imbrica diverse aspect.
Exemple:
= metaplazia epiteliukui columnar traheo-bronsic in epiteliu pavimentos sub acjiunea
Ititangilor cronici, cum este fumul de igare (fig. 12).
tt Fig, 1.12. Btapele metaptaziel scuamonce: spiel unistratficat cilindrc (A); hiperplacia
stratuluibazal (B); metaplaziaseuamoansimaturd (Ci maturd (D)
(Chuags, 1996; Underwood. 2007)
=
Membrans cifesnar Coll de Metaplaie
bacall “fovmal, rezk scuamoash
Celulele epiteliale citindice ciliate sunt inlocute focal sali pe zone tatinse de eplteliu
scuamnos metaplazic care desi este mai rezistent si poate supravietu fumului de figare, prezentind
svantaje pentru supravieture, dar pictde mecanismele protectoare cum sunt secretia de mucus
‘copacitatea cililor de aindepista impuritile. In plus, in eazulunei aeyiunipersistente a agresoruh
Ww modifcirile metaplazice persisth si pot evolua etre un carcinom seuamos, una din formele
freovente de careinom bronho-pullmonar.- metoplezia epteliul cilindro al endocoluui in epitelia
seuaros;
“metaplazia epitelulitranzjional al vezi urnare tn epitelu de ip scuamos;
~ metaplazii columnare ale epitelilor souamoase, oa tn esofagul Barret’ ca urmare &
‘efluxuloiacidulu gastric, consitund o leziune preneoplazicd;
+metaplazia epitelutui mucoaseigastice in epiteliu de tip intestinal
+ metaplazia apocring a epiteluti canalelor galactofore,
Un loc particular in cadrul metaplaziei piteliale 11 ocupa Jeucoplazia, Ea represintt
transformarca epitelilui souameos necheratinizatInt-un epiteliu scuamos eu cheratinizare, Este
localizaté mai freovent Ia nivelul exceolui uterin, al mucoasei cavititit bucale, al mucoasel
faringiene. Demumira leiunit provne de la aspectal su clini (euoos = alb) sub form’ de pci
albiioaseizolae sau confluent, cu suprafjeneted sau rugoash
Metaplagia megenchimoli poaes& apart in lepiturk ca unee proceselezionale
Exemple:
+ formares calusuluosos in fracturi. La nivelul solujci de continitatedintre fagmentele
‘osoase se formenzi un hematom eave evolueazh cite organizare conjunctiva La nivel local are loe
© multiplicare a fbroblastllor sf fibrocitelor care se vor transforma in condroblaste i apoi in
osteoblast, cu formarea succesiv8 de fesut catlaginos gi ose,
+ tnsformarea fibroblestcior in ostzoblasc si condroblaste, penir ase forma ulterior fesut
‘0%08 gi catlaginos acolo unde el nu exists (leat, mozitaosiiand.
Fig, 1413. Bvolutia metaptaztol
‘hipsisidepayer com)
7 a Reversibt)_
4
Evolutier procesul poate fi reversibil la indepartarea cauzelinifatoare (fig 1.13). Totosi,
cit factorit cauzatori persist poate predispune Ie transformarea malign.
LEZIUNEA CELULARA REVERSIBILA, IREVERSIBILA
$1 MOARTEA CELULARA
Rasponsul celular fa agresiune (severitata leziunii eelulare) depinde de intensitatea $i tipul
agresiuni,Atita timp ft agent nocivi au depisesc un anuritprag (nivel) sau in conifie unui
sires fiziologic sever, organismul réspunde print-o reacjie adapttiva ce induce serie de
modificiri fiziologice gi patologice, cu realizarea unui status homeostazic nou care permite
pistrarea visbilitii (hiperplaie,hipertrofe,arofie, metaplazie).
imitelor raspunsilui adaptativ sau dich acesta nu este posibil, conduce In
dezvoltarca leciunid celulare case poste evolua progresiv de la leziunea reverstbila Ia. cea
Areversibla si reepecti la moartea celular
LEZIUNEA CELULARA REVERSIBILA $1 IREVERSIBILA
Unul din cele mai studiate modele lezionale din cadrul patologiei celulare este cel hipoxic
Aparita leziunii hipoxice implici o anumité suctesiune de transformési la nivel biochimie ji cir tn microscopia optick si pot prezenta o varietale
ultrastructural, care corespund anumitor moc
le (tabel 1.4).
‘de suanfe pomtind de la aspestelereversibif, la cele ireve
‘STRUCTURA AFECTATA
Tumefactie cclutara cu densita'| Tumetaefic cclularl eu —densitifi
‘miei amorte mari amorfe
TMembrana ckoplasmaticl | Tntacti eu vars veaieule,| Alterare— diftal ew plarderea
netezie ex plerderea | organitelor celulare
mierovililor
Tizozom ‘Membrana ince Tievall su vacusle
‘Reticul endopfasmatic | Netezire prin detajarea [Liza eu dilataren qi delagarea
bozomilor ilar
Races Aglutinarea comand) Pleno7i lie, rexd
Citoplasme Eozinofild cu figuei misliaice | Prezenja de fguri mi
slice
LEZIUNEA REVERSIBILA
Leriunile reversibile sunt modificiri patologice care revin la aspectul morfologie initial
{structural si functional) dupa indepdttarea stimulului sau dack afectarea a fost minord. in cazal in
care agresiunee persist modificsrile devin ireversibile
In patologia clasic& teziunea neletala 2 celulor 2 fost denumiti “degenerescenti. sau
distrofie", actual find comund desemnarea lor ca “leziuni reversibile” sau "modifcdriregresive™
Primele modificari biochimice si electronooptice din cadeul leziuni celulare reversibile se
produc Ja nivelul mitocondriei prin tezarea respratiei aerabe a celulei si implicit a fosforilait
Dxidative.Incetinireafosforilril oxidative ae ca rezultat incetinirea sau oprirea producerii de ATP,
adic a sursei energetic a celule, Scéderea ATP-ului, constituie mocificarea esenjiald ce se v8
‘epercuta asupraaltorsisteme celulate, conducind la apartia modificarilor ultramicroscopice (fg,
1143),
14, Leziunea colulars reversibiié, modificarl electronooptice
(Kumae, 2000)
Promina
smeabrar
Thaveres RE
twat
eaeares
salteoaor
+ Scideres ATP-ului conduce la dispatitia transportului sctiv prin membrana plasmatic’
(structura dependenta de rezervele celulei in ATP) determinénd acumularea intrecelulard de sodiu
4 difuzarea extracelulard a potasiului. Aceasta este urmetl de acumularea intracelulard de api, care
se traduce prin tumefietea mitocondsilor si scdderea densitiii matricei lor, dilatarea reticululai
endoplasmatic sa Yolumului celular, realizand aspectal intumescent si vacuolar al celulelor.
in cazul persistenfeihipoxiei apar in continuare o serie de modificiriultastructurale:
+ resterea yolumului celular (edemul celular) este una din cele mai rapide modifier care
par in leiunea ischemicd gi care constituie intumescenga celvlard;
- desprinderes ribozomilor de reticulul endoplasmatic si disocierea polizomilor in sibozom,
probabil datortt alleririt iteractiunilor (dependente energetic) dintre reticulul endoplasmatic §1
ribozomi sis
19 - aparija unor neregulariti ale membranclor celulare si pierderea stracturlorviloitare
normale si a legiturlorinteoeluar, in condile une} intensified a altertit permeabili
‘mernbranare $1 diminudi continue a nee mitecondrae;
+ sparta “Yguclor mielnice” devivate din plasm ca unre a dsocititHpoproteineor,
‘eea ce provoacd infiltrareaapei itr suprafsele membranelor.
“Toate aceste modificri sunt considerate expresia ulrasinicturald a Ieiunii collare
+ Sciderea ATP-ufui se asociazi cu eresterea adenozin-monofosftului (AMP) care va
conduce la intensificarea glcolze’ anaerobe, In aoest mod se menine susa energetcS necesark
produceril ATP-ului din glcogen care atl este rapid epuizal, Glicoliza areca rents acamularea
de acid lactic si fosigi anorganici care vor detenmina soetea pH-uli celular. Scideree pH-ulut
celular este responsabilé de aparja unor modified ulrstrcturale ee eoustau 1 graparca
cromatine’ nucleate
Jn microscopia puted se desesu dout aspect ale leciunit reversible:
+ Tumefactia celular sau degenerescenia hidropict corespunde acumulérii de ap8 tn
S-ar putea să vă placă și
