IP USMF „N.

Testemiţanu”
Subiecte pentru colocviu diferenţiat
la disciplina Boli infecţioase la copii
pentru studenţii anului VI, Facultatea de Medicină nr.1

1.Scarlatina. Etiopatogenie clinică. Tabloul clinic al formei tipice medii. Sindroamele clinice de
bază.
-este o infecţie streptococică
-este apanajul vârstelor preşcolare şi şcolare (sub 2 ani copilul moşteneşte imunitatea de la
mamă)
-etiologie – streptococul beta hemolitic tip A(st.tyogenes)
-sursa de infecţie:
-persoanele bolnave de scarlatină
-purtătorii de streptococ
-transmitere:
aerogen (contact direct, prin picături);
contact indirect (prin rufării contaminate cu streptococi, veselă etc.);
pe cale digestivă (lapte sau produse lactate conta-minate);
plăgi operatorii, plaga uterină (post partum, post abortum), leziuni cutanate (traume, combustii,
etc.).
Indexul de contagiozitate – 0,4 (40%).
Sezonul – toamnă, iarnă, început de primăvară.
Periodicitate – fiecare 5-7 ani.
Imunitatea– antitoxică durabilă pe toată viaţa.

-poarta de intrare:respiratorie
-perioada de incubaţie : 2-7 zile,‹12 zile.

-tablou clinic: intoxicaţie generală, amigdalită, exantem caracteristic, urmat de descuamaţie,

modificări linguale, dureaza 7-10 zile, complicatii la 21 de zile
Sindroamele de bază:
Intoxicaţie
Angina
Manifestări linguale
Eruptiv
Descuamaţie
Dermografism Bifazic, pal-roz stabil în prima săptămână a bolii şi roz-pal în a 2-a săptămână

Amigdalita:
catarală, adesea pultacee,
 hiperemie orofaringiană intensă „istm în flăcări”,
hiperemie orofaringiană delimitată,
limfadenită regională dureroasă.

-debutul este brusc,cu febră,cefalee frontală,disfagie (angină)durează 24-48 h

-erupţia
Apar în 1-2-a zi simultan, sunt generalizate, abundente, mai intense pe părţile laterale ale
toracelui, triunghiul inghinal, pe părţile flexorii ale extremităţilor superioare şi inferioare, plicile
cutanate (axile, plica cotului, etc.)
Caracterul:
rozeole (1-2 mm, punctiformă)
peteşii, hemoragii mărunte
miliare.
Culoarea: roşie aprinsă.
Tenul pielii: hiperemiat.
Nu confluiază.
La palpare: proieminente, dispar la intinderea tegumentului.
Evoluţia: dispar treptat la a 5-6-a zi de la apariţie, fără urme (nu pigmentează).
Semnul Pastia ( linii hemoragice pe pliuri de flexiune) pozitiv.
Triunghiul Filatov:
Superior - nazo-labial – pal,
Inferior – inghinal – intens acoperit cu erupţii descrise mai sus.

Descuamaţie:
Apare după 7-15 zile de boală,
este furfuracee (făinoasă, tărăţoasă) pe faţă, urechi, gît, torace
în lambouri pe degetele membrelor superioare şi inferioare, pe palme şi tâlpi,
persistă 2-3 săptămâni

-la nivelul cavităţii bucale:

-congestie faringiană + amigdaliană intensă
-ciclul limbii
În prima zi de boală limba este acoperită cu un depozit cenuşiu albicios
Treptat în următoarele zile se descuamează începînd de la vîrf şi margini, progresînd către bază
În a 5-6-a zi de la debut capătă aspect zmeuriu (papilele linguale proieminente, mucoasa roşie)
În 10-12-a zi de la debut – „limba lacuită”, limba de pisică” (limba reepitalizată, roşie inchisă,
lucioasă)
limba este iniţial încărcată, ulterior procesul de depapilare, limba „zmeurie”, proces de
reepitelizare, limba „sticloasă”
-adenopatie latero-cervicală
-diagnostic sau examene paraclinice:
date epidemiologice - contact cu o persoană bolnavă de scarlatină sau purtător de streptococ
date clinice
date de laborator
-depistarea in secreţie faringiană, sange, secretii biologiece
-frotiu de la nivelul porţii de intrare
-VSH ↑
-leucocitoză
-neutrofile ↑, la unii pacienţi moderată eozinofilie
-fibrinogen ↑
-AntistreptolizinaO(ser) ↑
-ECG
-ECHOC
-complicaţii:
1. imediate
a) determinate de toxină
-miocardita toxică
-meningita toxică
-adenite
-sinuzite
-otite
-otomastoidite
-septicemii
2. tardive
-reumatism articular acut
-glomerulonefrită
Tratament:
Repaus la pat 7-10 zile
Igiena cavităţii bucale (spălături cu infuzie de muşeţel, Sol. Nitrofuralum 1:5000, Sol. Natrii
hydrocarbonatis 2% şi alte antiseptice)

Alimentaţia trebuie să corespundă vîrstei copiilor şi să conţină ingredientele necesare bogate în
vitamine şi microelemente

Igiena cavităţii bucale (spălături cu infuzie de muşeţel, Sol. Nitrofuralum 1:5000, Sol. Natrii
hydrocarbonatis 2% şi alte antiseptice)

Aport de lichide ( apă minerală plată, sucuri naturale de fructe, compot, ceai, etc.)

etiologic
• Penicilin (Fenoximetilpenicilin, Vepicombin) - 50-100.000 Un/kg în 3-4 prize.
• Ampicilin (Amoxicilin, Amoxiclav) 50-100.000 Un/kg in 3-4 prize.
 • Cefalosporine (Duracef, Cefalexin, Cefatoxim, etc.) – 25-50mg/kg în 2-4 prize.
• Eritromicin (Azitromicin, Vilprofen, Rulid, Spiramicin, etc.) – 20-50mg/kg în 2-4 prize.
• Bicilin (Benzatinpenicilin G) – 600.000 Un 1 priză (după cura de antibiotic).
Forme uşoare – 5-7 zile
Forme medii – 7-10 zile
Forme severe – 10 zile şi >

simptomatic
Paracetamolum 500 mg – 10-15 mg/kg, doză unică copiilor, la febră peste 38,0°C, la
fiecare 6 ore, per os:
  1-3 ani – 125 mg;
  3-5 ani – 250 mg;
  >5 ani – 500 mg la fiecare 6 ore, sau
Ibuprofenum – 5-10 mg/kg, per os, în caz de necessitate poate fi repetat de 3-4 ori pe zi,
doza maximă – 30-40 mg/kg/24 ore.
Chloropyraminum – 25 mg, per os, 7-10 zile:
  1-12 luni – 1/4 comprimat de 2 ori pe zi;
  1-6 ani – 1/3 comprimat de 2 ori pe zi;
  7 -14 ani – 1/2 comprimat de 2 ori pe zi;
  după 14 ani – 1 comprimat de 2 ori pe zi.

Iogurt* per os, 7-10 zile:

<12 luni - 1⁄2 capsulă pe zi
1-3 ani – 1 capsulă de 2 ori pe zi;
3-12 ani – 1 capsulă de 3 ori pe zi;
>12 ani – 1-2 capsule de 3 ori pe zi, sau

Lactobacillus acidophilus – per os, după mese, 7-10 zile: <2 ani – 1⁄2 comprimat de 3 ori pe zi;
2-12 ani – 1 comprimat de 3 ori pe zi;
>12 ani – 1-2 comprimate de 3 ori pe zi

Acidum ascorbicum – 100 mg de 2 ori pe zi, per os, 7-10 zile, sau
Revit(combinaţie), per os, 10-14 zile:
1-3 ani – 1 drajeu pe zi;
3-7 ani – 1 drajeu de 2 ori pe zi;
după 7 ani – 1 drajeu de 3 ori pe zi.

Rehidratare perorală (ceai, sucuri), sau/şi Perfuzii intravenoase cu soluţii de Glucosum 10%, Ringer
(Natrii chloridum+Kalii chloridum+Calcii chloridum)

Prednisolonum 3-5 mg/kg/24 ore, în 4 prize, 3-5 zile, i.m., i.v. sau
Dexamethasonum 0,5-1 mg/kg/24 ore, în 4 prize, 3-5 zile, i.m., sau i.v.

2.Scarlatina, forme severe (toxică şi septică). Tabloul clinic. Tratamentul.

Forma severă toxică
• (Se întîlneşte în 0,5% din cazuri)
• Debut brusc, brutal, febră 40-41°C.
• Vome repetate
• Sindromul neurotoxic precoce (delir, agitaţie, convulsii, coma, semne meningiene pozitive,
etc.)
• Insuficienţă circulatorie (colaps)
• Amigdalita catarală sau cu necroze mici superficiale
• Sindromul hemoragic (epistaxis, erupţii hemoragice, etc.)
• Erupţii tipice, abundente, de culoare cianotică
• Şoc toxiinfecţios
Forma severă septică
• Amigdalita ulcero-necrotică intensă
• Metastaze septice: otită purulentă, limfadenită submaxilară purulentă, adenoflegmonul,
etmoidită, mastoidită, etc.
• Febra înaltă continuă mai mult de 5 zile
• Hepato-, splenomegalie
• Sindromul CID

3.Complicaţiile scarlatinei, patogenia lor, tabloul clinic şi tratamentul.

• Cu unde alergice.
• Cu complicaţii:
ü toxice,
ü alergice,
ü purulente.
• Abortive.
• Cu acutizări şi recidive.
A. Toxice (în prima săptămână a bolii):
• miocardită
• hepatită
• nefrită
 • suprarenalită
• edem cerebral acut
B. Septice (precoce şi tardive):
• otită
• sinuzită
• limfadenită
• adenoflegmon
• septicemie
• meningita purulentă
• Endocardită
C. Alergice (la a 15-21-a zi de la debut şi mai târziu):
• cardita reumatismală
• reumatism articular acut
• glomerulonefrită difuză acută
• eritem nodos
• purpura trombocitopenică stare febrilă cu adenită, etc
4.Scarlatina. Patogeniea. Diagnostic diferenţial. Tratamentul.
Etiopatogenie
Streptococcus pyogenes (SHGA) este un coc gram- pozitiv, dispus în lanuri (F 8.3.), care pe geloz-
sânge produce hemoliz complet (beta) în jurul coloniei.
Antigenele streptococului (F 8.4.) se împart în:
a) antigene capsulare - capsula conine acid hialuronic care se opune fagocitozei;
b) antigene de perete - sunt cele mai importante, i sunt situate în cele trei straturi ale acestuia:
1. stratul exterior conine proteina M (antigen de virulen, specific de tip, dup care sunt tipate cele
70 serotipuri din grupa A), proteina T (marker de tip), acid lipoteichoic.
2. stratul mijlociu conine antigenul C (specific de grup), un polizaharid comun cu cel din valvulele
cardiace normale, pe baza cruia streptococii se împart în 19 grupe, notate cu litere de la A la U.
3. stratul intern conine mucopeptidul (MP), un pep- tidoglican responsabil de rigiditatea peretelui;
este comun multor bacterii.
SHGA produc i elibereaz în mediul înconjurtor numeroase substane biologic active. Acestea includ:
dou hemolizine majore (cu capacitate distructiv asupra membranelor celulare), streptolizina O
(stimuleaz producia de anticorpi), streptolizina S (slab imunogen), dou streptokinaze (convertesc
plasminogenul în plasmin i cliveaz C3), patru ADN-aze (imunogene)
5.Particularităţile clinice ale infecţiei meningococice (meningitei, meningococemiei) la sugari.
• Debut atipic cu s-m respirator sau digestiv
• Febră (38-39C), uneori subfebrilitate sau norma
• Sindrom convulsiv frecvent
• Hiperestezie cutanată, hiperacuzie, fotofobie pronunţată
• Plâns inconsolabil (ţipăt cerebral)
• Fontanela anterioară bombată
• Dilatarea vaselor sanguine în zonele temporală şi pectorală
• Semne meningiene în primele 1-2 zile absente sau disociate
• Redoarea cefei cel mai frecvent
• Semnul Lesaje pozitiv
• Poziţia în “cocoş de puşcă” apare in lipsa tratamentului în a 5-6-a zi de boală (semn de
diagnostic tardiv)
 • Meningitele bacteriene acute cu (Meningococ, Pneumococ, H.Influenzae tip B) – evoluţie
gravă, îndelungată, cu acutizări, complicaţii severe, sechele.
• Frecvent se asociază cu encefalită, uneori ependimatită
• Uşor se dezvoltă edemul cerebral acut şi colapsul ventricular
• Sunt frecvente forme cu evoluţie fulgerătoare

Meningita meningococică la nou – născuţi

• Se întâlneşte foarte rar, cu manifestări atipice:
• Febră, refuz de sân, agitaţie, tremor al membrelor, convulsii, cianoză, constipaţii
• Semne meningiene nu se determină (rigiditate fiziologică prezentă)
• Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului Lcr.
Meningoencefalită
• Predomină encefalita:
Ø tulburări de conştienţă;
Ø convulsii;
Ø pareze, paralizii de nervi cranieni etc.
• Semne meningiene mai puţin pronunţate.
• Prognostic frecvent nefavorabil (deces sau vindecare incompletă cu sechele)
Meningita cu ependimatită
• Comă
• Convulsii generalizate
• Rigiditate musculară generalizată
• Opistotonus
• Micţiuni şi scaune involuntare
• Treptat scădere ponderală până la caşexie
• Lcr purulent, xantocrom cu multe proteine, citorahia poate fi normală conţinând
polinucleare şi meningococi
• Prognosticul este nefavorabil.
• Se întâlneşte la copii în vârstă de până la 1 an.
Sindrom de hipotensiune cerebrală
(colaps cerebral)
Mai frecvent apare la sugari care manifestă vomă, diaree, hipertermie.
Starea se agravează în scurt timp
Se caracterizează prin:
-Stupoare
-Convulsii
-Hipotonie musculară
-Semne meningiene frecvent absente sau slab pronunţate
-Semne de deshidratare severă
-LCR hipotensiv
Particularităţi a sindromului eruptiv în meningococemie la sugari
La sugari: în debut – erupţii maculo-papuloase rozeole ce persista 12-24 de ore; apoi apar
elemente hemoragice.
Se înregistrează rar la copiii sub 1 an

6.Meningococemia la copii. Şocul toxiinfecţios, tabloul clinic, asistenta urgentă la etapa

prespitalicească.
• Debut brusc cu febră, frisoane, cefalee, mialgii şi artralgii
• Erupţia hemoragică
• Gradul de intoxicaţie foarte avansat
• Pot fi afectate diverse organe:
Articulaţiile
Pulmonii
Ochii
Rinichii
Glandele suprarenale, etc.
• Frecvent se asociază cu meningita
• Se disting forme uşoare, medii şi grave
• Meningococemia cronică – la bolnavi cu deficienţă congenitală în componentele
complementului
• Cînd şi cum apare erupţia – 1-2-a zi simultan.
• Localizarea: membrele inferioare, fesele, în formele severe – toracele, membrele
superioare, faţa, mucoasele.
• Caracterul: hemoragii stelate cu sau fără necroze centrale; în formele severe – gangrene.
• Culoarea: roşii, apoi brune pînă la negru.
• Tenul pielii: normal sau cianotic, marmorat, hipostaze.
• Confluează: pe alocuri da.
• Dimensiunile: peteşii, hemoragii, echimoze.
• La palpare: consistente, uşor proeminente, nu dispar.
• Evoluţia:hemoragiile treptat devin brune şi dispar: necroze→cruste→defecte→ cicatrice. În
formele uşoare – erupţie puţină măruntă, stelată, sub formă de macule mici sau peteşii
Meningococemia fulminantă (fulgerătoare)
• Debut brutal cu: febră, frisoane, erupţie hemoragică
• Elementele eruptive confluează, echimoze, necroze
• Stare de şoc toxiinfecţios
• Miocardită toxică
• Plămâni de şoc (edem pulmonar)
• Insuficienţă renală
 • Edem cerebral acut
IM, ŞOC TOXIINFECŢIOS GR.I
Febră (38 - 39 0C)
Hiperexcitabilitate
Paliditate,cianoză
Erupţii hemoragice stelate pe gambe, fese
Tahicardie
PA – norma sau uşor crescută
Pulsul plin
Tahipnee
PVC - norma
Diureza adecvată (2 ml/kg/oră )
Conştiinţa clară
Hipercoagulare
IM, ŞOC TOXICOINFECŢIOS GR.II
T 39 – 40 0 C
Paliditate,cianoză,acrocianoză
Erupţii hemoragice mari cu necroze centrale pe membre, fese, trunchi, mucoase
Tahicardie pronunţată
Tahipnee
PA scăzută la 50% din norma de vârstă
Pulsul slab
PVC scăzută
Oligurie
Obnubilare
Hipocoagulare
IM, ŞOC TOXIINFECŢIOS GR. III
Tº - subnormală
Erupţie cutanată confluentă hemoragică, necroze profunde
Erupţii hemoragice pe mucoase
Cianoză, acrocianoza, hipostaze
Membre reci
Tahicardie (cu 70 – 80% peste normă), apoi bradicardie, bradiaritmie
PA scăzută sau nu se determină
Puls filiform
Tahipnee sau bradipnee
Anurie
Sopor, comă
Coagulopatie de consum
Acidoză metabolică decompensată, fibrinoliză
IM, şoc toxiinfecţios (ŞTI) gr.I-II:
Prednisolonă 5-10 mg/kg
Cloramfenicol hemisuccinat – 25 mg/kg, sau
Cefotaxim 50 mg/kg per dosis
Furosemid (ŞTI gr.I) – 1-2 mg/kg
Metamizol 50% -0,1 ml/an viaţă
Difenhidramină 1%-0,1 ml/an viaţă
Papaverină 2%-0,2 ml/an viaţă
Diazepam 0,5% - 0,5-1 mg/kg (în caz de convulsii)
Oxigen

Edem cerebral acut gr.I, gr.II:

Dexametazonă 1-1,5 mg/kg
Metamizol 50% - 0,1 ml/an viaţă
Difenhidramină 1% - 0,1 ml/an viaţă
Papaverină 2%-0,2 ml/an viaţă
Furosemid 1-2 mg/kg
Cloramfenicol hemisuccinat – 25 mg/kg sau
Cefotaxim 50 mg/kg per dosis
Diazepam 0,5% - 0,5-1,0 mg/kg (în caz de convulsii)
Oxigen

ŞTI gr.III şi edem cerebral acut gr.III (coma cerebrală profundă)

Prednisolonă 10-15 mg/kg până la 20 mg/kg i/v,
Dexametazonă 1-1,5 mg/kg (în caz de edem cerebral)
Perfuzii intravenoase cu: Sol. Glucoză 10%;
Sol. Clorură de sodiu 0,9%;
Dopamină 5-10 μcg/kg/min (pînă la stabilizarea indicilor hemodinamici);
Cloramfenicol hemisuccinat – 25 mg/kg per dozis la fiecare 6 ore;
Diazepam 0,5% - 0,5-1,0 mg/kg (în caz de convulsii);

7.Meningita meningococică la copiii mici. Edem cerebral acut, tabloul clinic, asistenţa urgentă la
etapa prespitalicească.
Vome repetate
Febră (38-40C)
Cefalee pronunţată
Fotofobie
Agitaţie, iritabilitate, delir
Convulsii
Tulburări de conştiinţă până la:sopor, comă.
Hiperestezie cutanată
Hiperacuzie
Mialgii şi artralgii
Semne meningiene pozitive:
redoarea cefei, semnele Kernig, Brudzinscki. Reflexe osteotendinoase exagerate, abdominale
absente.
Meningita netratată conduce la deces în 90% din cazuri.

Particularităţile MBA la sugari

Debut atipic cu s-m respirator sau digestiv

Febră (38-39C), uneori subfebrilitate sau norma
Sindrom convulsiv frecvent
Hiperestezie cutanată, hiperacuzie, fotofobie pronunţată
Plâns inconsolabil (ţipăt cerebral)
Fontanela anterioară bombată
Dilatarea vaselor sanguine în zonele temporală şi pectorală
Semne meningiene în primele 1-2 zile absente sau disociate
Redoarea cefei cel mai frecvent
Semnul Lesaje pozitiv
Poziţia în “cocoş de puşcă” apare in lipsa tratamentului în a 5-6-a zi de boală (semn de diagnostic
tardiv)

INFECŢIA MENINGOCOCICĂ EDEM CEREBRAL ACUT

Hipertermie malignă
Tulburări de conştiinţă
Obnubilare
Sopor
Comă
Convulsii clonice, clonico - tonice, tonice generalizate
Semne meningiene pronunţate
Semne de focar cerebral
Tahipnee, bradipnee, stop respirator
Tahicardie, bradicardie, bradiaritmie

Edem cerebral acut gr.I, gr.II:

Dexametazonă 1-1,5 mg/kg
Metamizol 50% - 0,1 ml/an viaţă
Difenhidramină 1% - 0,1 ml/an viaţă
Papaverină 2%-0,2 ml/an viaţă
Furosemid 1-2 mg/kg
Cloramfenicol hemisuccinat – 25 mg/kg sau
Cefotaxim 50 mg/kg per dosis
Diazepam 0,5% - 0,5-1,0 mg/kg (în caz de convulsii)
Oxigen

ŞTI gr.III şi edem cerebral acut gr.III (coma cerebrală profundă)

Prednisolonă 10-15 mg/kg până la 20 mg/kg i/v,
Dexametazonă 1-1,5 mg/kg (în caz de edem cerebral)
Perfuzii intravenoase cu: Sol. Glucoză 10%;
Sol. Clorură de sodiu 0,9%;
Dopamină 5-10 μcg/kg/min (pînă la stabilizarea indicilor hemodinamici);
Cloramfenicol hemisuccinat – 25 mg/kg per dozis la fiecare 6 ore;
Diazepam 0,5% - 0,5-1,0 mg/kg (în caz de convulsii);
AB Terapia
Benzilpenicilină Na, K 300 - 400 mii/kg/24 ore, i/v, i/m
Levomicitină Na succinat 50 - 100 mg kg /24 ore,i/v, i/m interval 4 ore
Cefotaxim 200 mg/ kg /24 ore-intervale 6 ore i/v,i/m
Ceftriaxon 100 mg/kg/24 ore-la 12 ore i/v, i/m
Se utilizează un singur antibiotic din cele enumerate
În meningita purulentă de etiologie neidentificată: cefalosporine gen. III, Ampicilină, Levomiticină
Na succinat.
În meningita meningococică administrarea antibioticelor intrarahidiană nu este indicată
Suspendarea terapiei antimicrobiene în IM:
Starea bolnavului cu ameliorare
T corpului normală ultimile 3- 4 zile
LCR - pleocitoza limfocitară sub 100

8.Difteria. Etiopatogenie. Rolul toxinei difterice. Forme clinice. Tabloul clinic al difteriei
faringiene.
Difteria este о boală infecţioasă acută raspândită la copii, produsa de bacili difterici toxigeni, se
transmite pe cale aeriană şi se caracterizează clinic prin inflamaţie fibrinoasă la poarta de
intrare, intoxicaţie şi complicaţii din partea sistemelor cardiovascular, nervos şi renourinar.
Corynebacterium diphtheriae
Sv:
Gravis (13 subtipuri)
Intermedius (14 subtipuri)
Mitis (40 subtipuri)
Tulpini:
toxigene
atoxigene
Toxina se compune dintr-o parte activ (fragmentul A) si o parte de legare (fragmentul B), prin
care adera la suprafaa celulei i favorizeaza penetrarea fragmentului activ în celula gazda. În
interiorul celulei, fragmentul activ inactiveaza factorul 2 de elongatie (EF2) si prin aceasta se
produce o inhibitie a sintezei proteice si moartea celulei.
De asemenea, exotoxina mediaza fragmentarea ADN- ului si citoliza printr-un mecanism
asemanator cu aciunea factorului de necroza a tumorilor (TNF).
Toxina difterica este distrus prin cldur. Aciunea prelungit a caldurii cuplat cu formolizarea duce
la pierderea puterii toxice, dar cu pastrarea capacitii imunogene (anatoxina difterica).
 • Incubaţia durează 2-6 zile (maxim 10 zile).
• Debutul:
– Febră moderată
– Cefalee
– Dureri în gât discrete
• Perioada de stare
Modificări locale:
Eritem faringian
Membrane alb-surii, consistente, extrem de aderente, încercaree de detașare se soldează cu
sângerare locală
După îndepărtare membranele se refac rapid
Ganglionii regionali tumefiați, sensibili
Semne generale:
Febră
Cefalee
Astenie
Dureri în gât

9.Complicaţiile difteriei. Tabloul clinic. Tratamentul.

Cardiovasculare (20-65%):
Miocardita precoce (33% din cazuri)
Miocardita tardivă (66% din cazuri)
Nervoase (20-75%):
precoce (paralizia vălului palatin)
 tardive (paraliziile de nervi oculomotori cu slăbirea sau pierderea reflexelor de acomodare
(n.ciliaris); paralizii de n.abducens (strabism), n. facialis, paralizii ale muschilor faringieni,
laringieni, respiratorii.

Alte complicaţii:
Nefroza toxică (necroza tubulară)
hemoragii suprarenale,
suprainfecţii bacteriene

10. Tabloul clinic şi diagnosticul difteriei faringiene localizate.

11. Tabloul clinic şi diagnosticul difteriei faringiene toxice.

Se declanşează ca formă primitivă sau secundară (din cea localizată sau difuză).
Forma primitivă are un debut brusc, brutal cu hiperpirexie, greţuri, vărsături, anorexie, cefalee,
astenie, adinamie (bolanvii nu se pot ridica în pat), uneori apar convulsii, tulburări de
conştienţă, semne meningiene.
Durerile la deglutiţie pot fi slabe. Respiraţia nazală este îngreunată, zgomotoasă. Apare edem
cervical moale, nedureros, pielea fiind nemodificată.
Se marchează paliditate cutanată foarte pronunţată.
Se constată un edem bilateral (rareori asimetric) al mucoaselor faringelui şi al amigdalelor,
congestie slabă cianotică,membrane false compacte, dure, fibrinoase pe amigdale (situate plus
ţesut), stâlpii palatini, luetă, faringe, uneori pe laringe şi mucoasa nazală.
Aceste membrane false apar şi se răspândesc rapid.
Ganglionii limfatici amigdalieni sunt tumefiaţi, duri, dureroşi, neaderenţi, uniformi.
gradul de intoxicare şi nivelul de răspândire a edemului cervical care în forma subtoxică este
periglandular sau unilateral,
în forma toxică de gradul I este răspândit până la plica cutanată medie cervicală,
de gradul II - până la clavicule
de gradul III - sub clavicule, luând în considerare şi răspândirea edemului pe obraji şi spre ceafă,
Complicații: hepatita toxică, nefrita toxică, insuficienţă cardiovasculară.
Evolutia difteriei faringoamigdaliene toxice depinde de începutul seroterapiei şi a
tratamentului complex. În cazul administrării serului antidifteric în prima zi a bolii intoxicaţia
cedează, edemul cervical şi faringian, membranele false dispar la a 6-8-a zi. În caz contrar,
boala progresează, apar complicaţii, survine decesul.

12. Diagnosticul diferenţial al difteriei faringiene cu mononucleoza infecţioasă.

13. Diagnosticul diferenţial al difteriei faringiene toxice cu oreionul şi limfadenita cervicală.
14. Pertusis. Etiopatogenie clinică. Tabloul clinic.
15. Pertusis. Criteriile de gravitate. Particularităţile accesului de tuse. Complicaţiile. Diagnosticul.
16. Pertusis. Particularităţile clinice de evoluţie la sugari. Tratamentulul. Profilaxia.
17. Rujeola. Etiopatogenie clinică. Tabloul clinic. Tratamentul.
Rujeola este o boală infecţioasă acută extrem de contagioasă, provocată de virusul rujeolic,
caracterizată prin febră, tuse, simptome catarale respiratorii şi digestive enantem
patognomonic şi erupţii maculo-papuloase.
În evoluţia Rujeolei pot fi urmărite 6 faze:
1. Pătrunderea şi multiplicarea virusului în celulele epiteliale ale căilor respiratorii.
2. Pătrunderea şi multiplicarea virusului în nodulii limfatici cervicali, paratraheali, bronşiali.
3. Viremia primară.
4. Pătrunderea şi multiplicarea virusului rujeolic în ţesutul limfoid, reticuloendotelial al
organelor interne.
5. Viremia secundară.
6. Instalarea imunităţii şi a proceselor reparative.
Manifestările clinice apar în faza viremiei secundare.
Survine şi sensibilizarea organismului care conduce la exsudaţia organelor afectate
(mucoaselor).
La a 3 - 4-a zi de viremie apar erupţiile (fenomen alergic)
Pe parcurs se formează anticorpi ce neutralizează viruşii
Concomitent au loc procese imunodepresive cu activarea florei endogene şi suprainfecţii
bacteriene
A. Conform modului de manifestare:
1) tipică
 2) atipică:
– forma frustă
– mitigată
– bronşică (dispneică)
– toxică
– hemoragică
B. Conform gravităţii:
• uşoară
• medie
• gravă
C. Conform caracterului de evoluţie:
• ciclică, necomplicată
• complicată
Perioada de incubaţie durează între 8 şi 12 zile, poate să dureze şi 21-28 zile
Perioada prodromală (preeruptivă sau catarală)
• Durează 3-4 zile.
• Debutul este progresiv, febră creşte până la 38-39°C, intoxicaţie, catar respirator,
conjunctivită.
• Conjunctivita se exprimă prin fotofobie, lăcrimare, edem palpebral, secreţii purulente.
• Catarul respirator este pronunţat: strănut, secreţii nazale seroase, muco-purulente etc.
• Laringotraheita se manifestă prin voce răguşită şi tuse uscată, uneori lătrătoare (crup fals).
• Rareori se poate instala şi catarul digestiv
• Mucoasa bucală este edemată şi hiperemiată, limba saburală.
• Apare enantemul bucal (congestie şi hemoragii pe vălul palatin, peretele posterior al
faringelui, gingivita eritematoasă cu depozit albui).
• A.P. Belschi (1890), apoi N.F. Filatov (1895) şi H. Coplic (1896) au descris un simptom
patognomic - prezenţa pe mucoasa obrajilor în dreptul ultimilor molari a formaţiunilor
izolate mici (cât bobul de gris) de culoare albă-gălbuie cu aureolă roşie (prezent în 80-90%
cazuri), apare în a 2-a zi a bolii şi dispare după 24 de ore de la apariţia erupţiilor.

Perioada de stare (eruptivă)

• Durează 3 zile. Începe concomitent cu erupţia. Febra - creşte iarăşi până la 39-40°C
• Simptomele catarale progresează
• Erupţia în rujeolă apare de obicei retroauricular, apoi pe frunte şi obraji, gât şi toracele
superior în ziua a doua erupţia coboară pe trunchi, iar în a 3-a zi şi pe membre.
• Extinderea gradată a erupţiei descendent şi centrifug (craniocaudal) este distinctivă rujeolei
• Erupţia este formată din macule (2-3 mm în diametru) mai rar maculo-papule, cu margini
accentuate, este confluentă, lăsând pe alocuri porţiuni de piele sănătoasă, pielea capătă un
aspect pătat. Ea poate fi uşor pruriginoasă.
• Către a 5 - 6-a zi a bolii erupţia devine pală în ordinea în care a apărut, lăsând o pigmentare
brună (tegument "tigrat") care dispare după 4-5 zile printr-o descuamare fină furfuracee.
 • Varietăţi ale erupţiei: cu mici vezicule miliare (morbilli vesiculoşii), mai reliefată (morbilli
elevată), Alteori hemoragică. Ea poate deveni cianotică în complicaţiile pulmonare. Erupţia
poate fi atipică în forme fruste sau mitigate, poate lipsi în forme mitigate (morbilli sine
morbillis).
• Erupție este formată din macule (2-3 mm în diametru) mai rar maculo-papule, cu margini
accentuate, este confluentă, lăsând pe alocuri porţiuni de piele sănătoasă, pielea capătă un
aspect pătat. Ea poate fi uşor pruriginoasă.
• Către a 5 - 6-a zi a bolii erupţia devine pală în ordinea în care a apărut, lăsând o pigmentare
brună (tegument "tigrat") care dispare după 4-5 zile printr-o descuamare fină furfuracee.
• Varietăţi ale erupţiei: cu mici vezicule miliare (morbilli vesiculoşii), mai reliefată (morbilli
elevată), Alteori hemoragică. Ea poate deveni cianotică în complicaţiile pulmonare. Erupţia
poate fi atipică în forme fruste sau mitigate, poate lipsi în forme mitigate (morbilli sine
morbillis).
Perioada de convalescenţă (posteruptivă)
În Rujeola necomplicată, concomitent cu pălirea şi dispariţia erupţiei, temperatura revine la
normal, dispar semnele catarale, bolnavul îşi revine treptat în câteva zile.

Regimul la pat este indicat pentru toată perioada febrilă şi câteva zile după normalizarea T°
Se recomandă igiena riguroasă a tegumentelor, mucoaselor bucale, ochilor cu soluţii
respective.
În perioada febrilă alimentaţia bolnavului include hrană lichidă (supe, piureuri, ceaiuri, sucuri,
apă minerală), apoi dieta se completează treptat, fără restricţii.
Medicaţia simptomatică – antipiretice, antihistamine, antitusive, expectorante, vitamine etc.
Retinol (Vitamina A), se administrează 2 doze, per os, 2 zile câte 100000 UI - 200000 UI o dată
pe zi. În tratamentul formelor severe se face terapia de detoxifiere prin perfuzii intravenoase
cu soluţii de Glucoză 10%, Ringer lactat, terapia de deshidratare, anticonvulsivante,
imunomodulatoare (Interferon alfa - 3(1mlnU) - câte 1 supozitor de 2ori pe zi, 5 zile copiilor de
vârstă şcolară; Interferon alfa - 2 (500000 U) - câte 1 supozitor, de 2 ori pe zi, 5 zile, copiilor de
vărstă preşcolară. Antibioticoterapia se indică la copiii, care au complicaţii bacteriene şi la
sugari.

Bronhopneumonia - antibiotice în funcţie de etiologia bacteriană şi sensibilitate

Laringita stenozantă - midifierea aerului, comprese calde, antihistaminice în formele medii şi cu
corticosteroizi în forme severe
Laringita secundară – antibiotice, aspirarea secreţiilor, oxigenoterapia etc
Encefalita rujeolică – antiedematoase cerebrale, glicocorticosteroizi, sedative,
anticonvulsivante, vitamine, trofice cerebrale, antihistaminice, corecţia dezechilibrului hidro-
electrolitic şi acidobazic, oxigenoterapia.

18. Rujeola. Forme clinice. Diagnosticul diferenţial în perioada preeruptivă. Complicaţiile.

A. Conform modului de manifestare:
1) tipică
 2) atipică:
– forma frustă
– mitigată
– bronşică (dispneică)
– toxică
– hemoragică
B. Conform gravităţii:
• uşoară
• medie
• gravă
C. Conform caracterului de evoluţie:
• ciclică, necomplicată
• complicată
Forma frustă – intoxicaţie uşoară, T° subfebrilă, cu apariţia în a 2-3-a zi de boală a unui
exantem atenuat urmat de o pigmentare neînsemnată
Forma mitigată (morbiloid) se înregistrează la copii cărora după a 3-4-a zi de contact li s-a
administ. gamma- globulină sau plasmă. Diferă de forma tipică prin perioadele de incubaţie
(21-28 zile) şi prodromală redusă (1-2 zile), subfebrilitate, simptome catarale moderate.
Semnul Koplik adesea lipseşte, erupţie măruntă, redusă numeric, poate să apară iniţial pe
trunchi, nu confluează, pigmentaţia puţin pronunţată.
Forma hipertoxică - frecventă la copii mici, se manifestă prin cianoză, tahicardie, tahipnee,
prostraţie, convulsii.
Forma hemoragică - debut brusc, cu febră (40-410C), delir, convulsii, dereglări respiratorii,
erupţie hemoragică, melenă, conducând frecvent la deces.
Forma dispneică - bronşită capilară (rujeola sufocantă) se întâlneşte la copii cu
imunodeficienţă. Erupţiile sunt puţine, cianotice. Evoluţie gravă adesea cu deces.

Complicaţiile specifice: laringita acută, pneumonia interstiţială, meningoencefalita,

Panencefalita sclerozantă subacută (PESS) (o boală progresivă inflamatorie demenţială),
meningita.
Complicaţii bacteriene: pneumonii şi bronhopneumonii, conjunctivite purulente, stomatite,
otite, amigdalite, flegmoane, laringite, laringotraheite necrotice, ulcero-fibrinoase cu evoluţie
gravă, lentă, uneori ondulantă.

19. Rujeola. Diagnosticul diferenţial în perioada eruptivă.

20. Diagnosticul diferenţial al rujeolei cu rubeola şi scarlatina.
Simptome Rubeola Scarlatina Rujeola Infecţia
meningococică
Perioada Abs/ 1-2 zile abs 3-4 zile abs
prodromală
Temperatura Normală sau Febra, 3-5 zile Febră, 6-7 zile Febra, 5-7 zile
corpului subfebrilă,2-3
zile
Catarul Ușor (rinită, abs pronunțat rinofaringită
respirator farigită)
Conjunctivită posibilă abs Prezintă abs
pronunțată
Angină abs Catarală, lacunară, abs abs
necrotică
Intoxicaţia Abs/ moderată Moderată, sau Pronunțată, pînă Foarte pronunţată,
pronunţată timp de la săpt. timp de 3-5 zile
3-5 zile
Adenopatie Sunt măriţi măriţi ganglionii Rar/ absentă absentă
ganglionii limfatici
cervicali submandibular
posteriori şi
occipitali
Erupții Apar înprimele Apar la 1-2-a zi, Apariția eruțiilor Apar înprimele 1-
1-2-a zi, progresează rapid, pe a 4-5-ea zi, cu 2-a zi, răspăndirea
răspăndirea în forma de rozeole evoluția în 3 rapidă 1-2 zile,
rapidă 1-2 zile, punctiforme, etape: faţă- Hemoragică, cu
în forma de peteşiipe fon trunchi-membre, margini
maculo- hiperemiat al pielii, în forma maculo- neregulate şi
papuloasă cu localizarea papuloasă necroză central,
neconfluentă, predominantă confluientă, tenul, cu localiarea pe
pe tenul pielii plicelecutanate, pielii nemodificat, membrele
nemodificat, părţile laterale a răspîndite pe tot inferioreşi fese, în
răspîndită pe trunchiului, cu corpul, mai puţin formele grave pe
tot corpul, mai excepţia intense pe tot corpulşi pe
ales pe triunghiuluinazo- membrele mucose, fără
suprafeţele labia, inferioare, cu pigmentăție și
extensorii ale nu lasă pigmentația și descuamare
membrelor şi pigmentarea, lasă descuamarea
fese, fără descuamarea în
pigmentăție și lambouri pe palme,
descuamare tălpi şi furfuracee –
pe trunchi, față
Enantemul Pete rozepe Punctiform, de Pete roze pe abs
mucoasa culoare roză, cu mucoasa palatului
vălului palatin, localizare pe moale, Petele
care apar odată palatul dur şi Belski-Filatov-
cu exantemul moale, care apare Koplic
odată cu exantemul
Modificările - Saburală în 1-2-a zi abs abs
 limbii a bolii, apoi
„zmeurie”, apoi
limbă de “pisică”
Afecţiuni Foarte rar - 1 săptămână Afecţiuni Meningita
altor organe hepatomegalie simpaticotonie: poliorganice în (meningoencefalit
şi sisteme tahicardie, T/A formă a)
crescută generalizată, purulentă.Mio-,en
2 săptămână- encefalită do-,
vagotonie: pericardită.Pneum
bradicardie, T/A onie.IridociclităA
scăzută, mărirea rtrită.
limitelor cordului,
hepatomegalie
Analiza leucopenie, Leucocitoză, Leucopenie, leucocitoză
generală a neutropenie, neutrofilie, limfocitoză, VSH pronunțată (în
sîngelui limfocitoză eozinofilie în normă forme
relativă cu moderată,VSH  generalizate),
prezenţa accelerată deplasare
limfocitelor neutrofilă spre
atipice, mari forme tinere,
„virocite”; VSH crescut.
apariția de
plasmocite
(10-20%) şi
celule Turck

21. Rubeola congenitală. manifestări clinice. Diagnosticul. Profilaxia.

22. Rubeola. Tabloul clinic. Diagnosticul de laborator. Diagnosticul diferenţial. Profilaxia.
23. Oreionul. Etiopatogenie. Tabloul clinic şi diagnosticul diferenţial al formei glandulare.
Profilaxia.
24. Oreionul сu afectarea sistemului nervos central. Tabloul clinic. Tratamentul.
25. Oreionul. Pancreatita. Orhita. Tabloul clinic. Tratamentul.
26. Infecţia herpetică (Herpes simplex). Etiopatogenie. Forme clinice. Tabloul clinic al formei
cutaneomucoase. Diagnosticul diferenţial. Tratamentul.
27. Varicela. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Evoluţia. Tratamentul. Diagnosticul diferenţial.
28. Complicaţiile varicelei. Tabloul clinic şi tratamentul.
29. Gripa. Particularităţile clinice şi de evoluţie la sugari şi copii mici.
30. Gripa la copii. Sindroamele clinice. Diagnosticul. Tratamentul.
31. Afectarea sistemului nervos central în gripă la copii de vârstă fragedă. Tabloul clinic al
neurotoxicozei. Asistenţa medicală urgentă la etapă prespitalicească.
32. Paragripa la copii. Tabloul clinic. Sindromul de laringotraheită stenozantă (crup), tabloul clinic,
terapie urgentă.
33. Adenovirozele la copii. Forme clinice. Febra faringoconjunctivală, tabloul clinic, diagnosticul,
evoluţia, tratamentul.
34. Infecţia respiratorie sinciţială la nou-născuţi şi sugari. Tabloul clinic. Evoluţia. Tratamentul.
35. Infecţia enterovirală (cu virusurile ECHO şi Coxachie). Formele clinice la copii. Tabloul clinic al
herpanginei enterovirale. Diagnosticul. Tratamentul.
36. Infecţia enterovirală cu afectarea sistemului nervos central şi periferic. Tabloul clinic.
Diagnosticul. Tratamentul.
37. Poliomielita. Succesele în combaterea poliomielitei. Etiopatogenie. Forme clinice. Tabloul clinic
al formelor paralitice. Diagnosticul. Diagnosticul diferenţial. Tratamentul.
38. Shigelozele la copii. Tabloul clinic, criterii de severitate. Diagnosticul de laborator.
Tratamentul.
39. Shigeloza la copii. Particularităţile clinice şi de evoluţie la sugari. Diagnosticul. Tratamentul.
40. Salmoneloze la copii. Etiopatogenie. Forme clinice. Tabloul clinic al formelor gastrointestinale.
Tratamentul.
41. Salmonelozele generalizate la copii (septică, tifoidică). Tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.
42. Particularităţile epidemiologice, clinice şi de evoluţie ale salmonelozelor la sugari. Salmoneloza
nozocomială, profilaxia.
43. Sindromul de deshidratare în infecţii intestinale acute la copii. Tabloul clinic. Tratamentul.
44. Escherihiozele la sugari. Etiopatogenie. Tabloul clinic al escherihiozei cu escherihii
enteropatogene şi enteroinvazive. Criteriile de severitate.
45. Escherihiozele la copii. Tabloul clinic în conformitate cu factorii etiologoci. Tratamentul.
46. Escherihiozele cu Escherihii coli enterotoxigene şi enterohemoragice la copii. Tabloul clinic.
Tratamentul.
47. Infecţiile intestinale acute cu enterobacterii condiţionat patogene. Criteriile de diagnostic:
epidemiologice, clinice şi de laborator. Particularităţi de evoluţie. Tratamentul.
48. Infecţia intestinală cu stafilococi la copii. Forme clinice. Tabloul clinic. Tratamentul.
49. Infecţia rotavirală la copii. Etiopatogenia. Tabloul clinic. Complicaţiile. Diagnosticul. Profilaxia.
50. Rehidratarea orală în tratamentulul infecţiilor intestinale acute la copii, indicaţii. Planul A şi
planul B de tratament (OMS).
51. Hepatită virală A la copil. Tabloul clinic. Diagnosticul. Profilul serologic. Diagnosticul diferenţial.
Tratamentul. Profilaxie.
52. Formele grave ale hepatitelor virale acute la copii. Diagnosticul. Tratamentul.

53. Hepatite virale la copii. Etiologia. Frecvenţa lor conform vârstei. Formele clinice. Diagnosticul.
Hepatita virală congenitală.

• La moment sunt cunoscute virusurile hepatitice A, B, C, D, E, F, G, TTV şi SeN-V

• Majoritatea din ele au mecanism de transmitere predominant parenteral
• Hepatita virală A şi E au mecanism de transmitere predominant fecal-oral
54. Hepatită virală B la copii. Epidemiologia. Tabloul clinic şi evoluţia. Diagnosticul. Profilul
serologic. Profilaxia.
Hepatita virală B acută este deterinată de virusul hepatic B. Virusul hepatic B face parte din
familia Hepadnaviridae, genul Orhohepadnavirus.

• AgHBs – infecţia acută sau cronică cu VHB-marker precoce

• AgHBe – marker al infecţiei cu VHB-semn de infecţiozitate crescută
• ADN-VHB – prezenţa VHB
• Anticorpi anti-HBs –HVB în antecedente, imunitate
• Anticorpi anti-HBc total – infecţie cu VHB acută sau cronică
• Anticorpi anti-HBc –IgM- în titru crescut – infecţia acută cu VHB, sau cronică
• Anticorpi anti HBe – infecţie cu VHB acută, apar după 1-2 săpt. de la dispariţia AgHBe, sau
infecţie cronică activă

• Antroponoză
• Agentul cauzal la bolnavi poate fi izolat din toate secreţiile biologice, dar important este
sângele şi derivatele lui.
• Ca focar de infecţie:
ü Bolnavii de hepatită virală B
ü Purtătorii cronici de virus B
ü Bolnavii de hepatită cronică cu HBsAg, cu ciroză hepatică şi
posthepatică B
ü Hepatocarcinom primar cu HBsAg
• Parenteral (percutanat, intravenos, intramuscular, subcutanat)
• Perinatal (transplacentar – 5-10%, intranatal – 90-95%, postnatal – 5-10%)
• Sexual
Perioada de incubaţie 45 - 180 zile (medie 2-4 luni)
Caracteristic pentru perioada de incubaţie:
Lipsa semnelor clinice, dar la sfârşitul acestei perioade are loc: creşterea activităţilor ALAT şi ASAT,
şi determinarea HBsAg+, HBeAg+, ADN-HBV+.
Perioada preicterică 5-7 zile (2-3 săptămâni)
• Debut preponderent (65%) treptat
• La 1/3 din bolnavi febra nu apare din primele zile de boală
• Sindrom astenovegetativ (>60%)
• Sindrom dispeptic (30-50%)
• Artralgic (13-20%)
• Vome (35-37%)
• Erupţii alergice (8-9%)
• Dureri abdominale (50%) în subrebordul drept fără nici o localizare.
• Hepatomagalie (>50%) de consistenţă dură.
• La sfârşitul perioadei:
• Urini hipercrome (68%)
 • Scaune acolice (38%)
• SCV
• Bradicardie
• T.A. micşorată
• Tonurile cordului asurzite
• Suflu sistolic, extrasistolii
• Din partea altor organe şi sisteme
• Pancreatita, nefrita interstiţială
• Manifistări neurologice.

Perioada icterică (3-4 săptămâni)

• Icterul creşte treptat timp de 5-7 zile, rareori în 2 săptămâni, după intensitate poate fi
diferit. Se menţine 3-4 săptămâni şi mai mult.
• Starea generală nu se ameliorează, la majoritatea bolnavilor cresc semnele de intoxicaţie.
• Scade pofta de mâncare (68%)
• Vome, greţuri (25%)
• Subfebrilitate (≈1/3 cazuri)
• Dureri abdominale (10-15%)
• Erupţii alergice (7,8%)
• Erupţii hemoragice
• Hepatomegalie (96-100%), mai pronunţată ca la adulţi
• Splenomegalie (13-15%), mai frecvent ca la adulţi
• Creşte activitatea transaminazelor hepatice
• Coliurie şi acolie
• Hiperbilirubinemie – pe contul fracţiei conjugate
• Proba cu timol normală sau puţin crescută
• Proba cu sublimat – tendinţa de scădere
• Indicele cu protrombină scade
• Fibrinogenul scade
• În ser se determină markerii serologici:
• HBsAg+
• anti HBcor IgM +
• HBeAg +

Perioada de convalescentă (2-3 luni şi mai mult)

• Starea generală satisfăcătoare
• Acuze nu sunt
• Icter nu este
• Hepatomegalie (≈50%)
• Hiperfermentemie (2/3)
• Scaune colorate normale
• Markerii serologici:
ü Anti HBcor+
ü Anti HBe+
ü Anti HBs+