S10 - Maladies Parasitaires Des Carnivores-DZVET360-Cours-veterinaires

2020
Unité
d'Enseignement
Maladies parasitaires
des carnivores
3ème Année – S10
DZVET 360
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‫تالوة‬ ‫‪‬‬
‫الحديث‬ ‫‪‬‬
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‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
UE : S10 - MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT
Etre capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les principales

maladies parasitaires des carnivores domestiques
SOMMAIRE
1. CM 1-2-3-4-9 - Maladies parasitaires dermatologiques

des carnivores domestiques
2. CM 5-6-7 - Hématologie et immunologie parasitaires
3. CM 8-10-11-12-15 - Maladies parasitaires gastro
intestinales des carnivores domestiques - Partie 1
4. CM 8-10-11-12-15 - Maladies parasitaires gastro
intestinales des carnivores domestiques - Partie 2
5. CM 13-14 - Maladies parasitaires cardio-respiratoires
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM
U.E PARASITOLOGIE DES CARNIVORES

M A L A D I E S P A R A S I T A I R E S
D E R M A T O L O G I Q U E S D E S C A R N I V O R E S
D O M E S T I Q U E S
TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION .............................................................................................................................................. 3
I • AFFECTIONS CARACTERISEES PAR DU PRURIT .............................................................................. 5
A. GALE SARCOPTIQUE CANINE (RANG A) ...................................................................................................................... 5
1. Définition ....................................................................................................................................................................... 5
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................... 6
3. présentation du parasite ......................................................................................................................................... 7
4. Etude clinique .............................................................................................................................................................. 9
5. traitement spécifique .............................................................................................................................................. 14
B. GALE NOTOEDRIQUE FELINE (RANG C) .................................................................................................................... 16
1. définition ...................................................................................................................................................................... 16
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................. 16
3. présentation du parasite ....................................................................................................................................... 17
4. etude clinique ............................................................................................................................................................. 18
5. traitement spécifique (pas d’AMM pour la gale notoédrique) ............................................................. 18
C. LA GALE OTODECTIQUE (RANG A) ............................................................................................................................. 19
1. définition ...................................................................................................................................................................... 19
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................. 19
4. etude clinique ............................................................................................................................................................. 21
D. LES CHEYLETIELLOSES CANINES (RANG A) ET FELINES (RANG B) .................................................................... 23
1. définition ...................................................................................................................................................................... 23
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................. 23
4. etude clinique ............................................................................................................................................................. 25
E. THROMBICULOSE CANINE ET FELINE (RANG A) = AOUTAT .................................................................................. 28
1. définition ...................................................................................................................................................................... 28
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................. 28
4. etude clinique ............................................................................................................................................................. 30
F. LA STRAELENSIOSE CANINE (RANG C) ...................................................................................................................... 31
1. Définition ..................................................................................................................................................................... 31
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................. 31
4. etude clinique ............................................................................................................................................................. 32
G. L’ACARIOSE DERMANYSSIQUE (RANG C) .................................................................................................................. 34
1. définition ...................................................................................................................................................................... 34
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................. 34
3. présentation du parasite ...................................................................................................................................... 34
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4. etude clinique ............................................................................................................................................................. 35
H. PULICOSES ET DERMATITES INDUITES PAR ALLERGIES AU PIQURES DE PUCES (DAPP) (RANG A) ............. 36
1. définition ...................................................................................................................................................................... 36
2. Epidémiologie ............................................................................................................................................................ 36
3. cycle épidémiologique ............................................................................................................................................ 37
5. etude clinique ............................................................................................................................................................. 41
6. traitement ................................................................................................................................................................... 45
I. LES PHTIRIOSES CANINE ET FELINE (RANG B) .......................................................................................................... 49
1. définition ...................................................................................................................................................................... 49
2. epidémiologie ............................................................................................................................................................. 49
3. Présentation du parasite ...................................................................................................................................... 50
4. etude clinique ............................................................................................................................................................. 51
J. DERMATITES PAR ALLERGIES AUX PIQURES DE DIPTERES (RANG C) .................................................................... 52
K. DERMATITE A MALASSEZIA PACHYDERMATIS (RANG A) ...................................................................................... 52
1. définition ...................................................................................................................................................................... 52
2. Epidémiologie ............................................................................................................................................................ 53
3. description du parasite .......................................................................................................................................... 54
4. cycle évolutif ............................................................................................................................................................... 55
5. étude clinique ............................................................................................................................................................. 55
L. MYCOSES PRURIGINEUSES AUTRES QUE LES DERMATOPHYTIES TYPIQUES (TEIGNES) (RANG C) .................. 59
II. AFFECTIONS CARACTERISEES PAR L’ALOPECIE ........................................................................... 62
A. LES DEMODECIES CANINES (RANG A) ...................................................................................................................... 62
1. Définition ..................................................................................................................................................................... 62
2. Epidémiologie ............................................................................................................................................................ 63
3. Description du parasite : Demodex sp. ............................................................................................................ 64
4. Facteurs prédisposants à la démodécie .......................................................................................................... 66
5. Etude clinique ............................................................................................................................................................ 67
6. Démodécies dues à d’autres genres .................................................................................................................. 74
B. LES DEMODECIES FELINES (RANG C) ........................................................................................................................ 74
1. Définition ..................................................................................................................................................................... 74
3. Etude clinique ............................................................................................................................................................ 75
C. DEMODECIE DU FURET (RANG C) .............................................................................................................................. 76
D. LES DERMATOPHYTIES OU TEIGNES CANINES ET FELINES (RANG A) ................................................................. 76
1. Définition ..................................................................................................................................................................... 76
2. Epidémiologie ............................................................................................................................................................ 77
4. Etude clinique ............................................................................................................................................................ 83
III. AFFECTIONS CARACTERISEES PAR DES NODULES OU DES ULCERES ................................... 90
A. LA LEISHMANIOSE CANINE (RANG A) ET FELINE NODULAIRE ............................................................................. 90
B. LA DIROFILARIOSE SOUS CUTANEE CANINE (RANG B) ........................................................................................... 90
C. LA LEISHMANIOSE CANINE RESPONSABLE D’ULCERES (RANG A) ........................................................................ 91
D. LES MYIASES CUTANEES (RANG B) ........................................................................................................................... 91
E. PHAEHYPHOMYCOSES, HYALOHYPHOMYCOSES ET CRYPTOCOCCOSE FELINE (RANG C) .................................. 92
F. PLAIES CUTANEES DUES AUX TIQUES (RANG C) ...................................................................................................... 93

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INTRODUCTION
Les objectifs du référentiel pédagogique sont rappelés ici. Il faut bien évidemment revoir les cours
généraux de parasitologie de S5 et S6 (surtout les cycles).

Les cours de parasitologie clinique des carnivores sont présentés par appareil et par signe clinique
majeur. Il faut intégrer ce chapitre avec ceux de dermatologie médicale et de pathologie médicale
afin de mieux intégrer le diagnostic différentiel. Il faut aussi le compléter par l’enseignement clinique
et les consultations de parasitologie-‐dermatologie.

Définition dans le référentiel du diplôme
Savoir « diagnostiquer et traiter une dermatose microbienne, parasitaire ou fongique, un syndrome
prurigineux, un syndrome alopécique, un nodule, une pseudopyodermite, une dermatose croûteuse,
un syndrome ulcératif, un état kératoséborrhéique, un complexe granulome éosinophilique félin,
une otite externe … » et « évaluer le risque de transmission d’une dermatose entre animaux dans un
effectif ou à l’homme, et concevoir une stratégie de prévention de la maladie parasitaire. »

Les notions abordées dans les modules « acarologie-‐entomologie et mycologie » et « helminthologie
et protozoologie » permettent d’acquérir les connaissances des caractères morphologiques
(diagnose), biologiques (localisation, nutrition, reproduction) et pathologiques.

Objectifs
• Savoir
o Connaître les espèces parasites responsables d’affection cutanée (prurigineuse,
alopécique, ulcérative…) chez les carnivores domestiques
o Connaître leur morphologie (à des fins diagnostiques), leur biologie et leur cycle
évolutif (à des fins de thérapeutique et de prophylaxie) et leur caractère zoonotique
potentiel
• Savoir-‐faire
o Formuler, au terme d’un raisonnement médical, des hypothèses diagnostiques
hiérarchisées et argumentées (moins de 5)
o Choisir et parfois réaliser l’examen complémentaire optimal permettant de
confirmer l’hypothèse diagnostique
• Savoir-‐être
o Expliquer au propriétaire la gravité de l’affection, le suivi nécessaire et le caractère
zoonotique éventuel (y compris les modalités de transmission)
o Rédiger une ordonnance à des fins thérapeutiques et prophylactiques

Les références bibliographiques sont disponibles sur Vetotice pour ceux que ça intéresse.

Sur le site de l’ESCCAP, il y a un guide « arthropodes ectoparasites du chien et du chat » très bien fait
avec un outil de diagnose simple. Ce site est fortement recommandé par les professeurs d’une façon
générale pour toute la parasitologie, n’hésitez pas à aller y jeter un œil !

Les dermatoses que nous verrons dans ce cours sont classées par signe clinique majeur qui les
détermine :
• Les affections prurigineuses, très fréquentes en dermatologie
o Gales : sarcoptique canine (A), notoèdrique féline (C), otodectique (A)
o Pseudogales : cheyletielloses canine (A) et féline (B), thrombiculose (A),
straelensiose (C), acariose dermanyssique (C)
o Pulicoses et DAPP (A)
o Phtirioses (B)
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o Dermatite à Malassezia (A)
• Les affections allopéciantes
o Démodécies canine (A) et féline (C)
o Dermatophyties (A)
• Les affections ulcératives et/ou responsables d’apparition de nodules
o Leishmaniose nodulaire (B)
o Myiases, mycoses systémiques/sous cutanées … (C)

Cette présentation par signe clinique majeur répond au motif de la consultation expliqué par le
propriétaire, permettant ainsi d’envisager le diagnostic différentiel plus facilement. Certains pièges
sont cependant à connaître :
• Le propriétaire n’a pas nécessairement conscience d’un signe clinique pourtant important.
Par exemple, le prurit chez le chat peut s’exprimer par un comportement de léchage plutôt
que par du grattage proprement dit.
• Un signe clinique n’en exclut pas un autre (présence d’alopécie et de prurit par exemple) et
on peut constater une évolution des signes cliniques dans le temps (prurit suivi d’une
alopécie par exemple). C’est pourquoi il faut toujours demander au propriétaire lequel des
signes est apparu en premier. C’est celui que l’on considérera pour orienter le diagnostic.

En dermatologie, l’étiologie parasitaire est primordiale et constitue le plus souvent la première
hypothèse formulée.
Chaque affection sera traitée selon le même plan (attention, les descriptions des parasites sont
brèves, n’hésitez pas à revoir les cours des années précédentes) :

Le cycle épidémiologique est essentiel pour comprendre la transmission des agents pathogènes et
savoir comment agir. Il est également très important de connaître la silhouette caractéristique d’une
maladie parasitaire (répartition caractéristique des lésions).
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I • AFFECTIONS CARACTERISEES PAR DU PRURIT
Les gales et pseudo-‐gales sont des dermatoses prurigineuses dues à l’action pathogène d’acariens
parasites. Il ne faut pas les confondre avec des dermatoses non prurigineuses dues à des acariens
parasites (comme les démodécies par exemple) ou des affections dues à des acariens non parasites
(telles que des allergies).

A. GALE SARCOPTIQUE CANINE (RANG A)
1. DEFINITION
C’est une maladie infectieuse et contagieuse due à la multiplication et à l’action pathogène d’un
acarien, Sarcoptes scabiei var. canis en surface de la couche cornée de l’épiderme. Cette maladie se
caractérise cliniquement par un prurit violent (signe clinique majeur qui va alerter le propriétaire et
motiver la consultation) et une alopécie extensive secondaire (la chronologie est importante à
relever !).
Cette localisation en profondeur de la peau est à bien retenir car elle a des conséquences pour le
diagnostic et la thérapeutique. Les lésions sont d’abord localisées puis se généralisent rapidement. La
gale sarcoptique est aussi appelée gale du corps, gale extensive, gale du chien.
On retiendra que c’est une gale du corps, extensive (recouvre environ 4/5 de la surface
corporelle), à localisation intra-‐épidermique et provoquant prurit puis alopécie.
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Remarque : il faut bien faire attention à la chronologie d’apparition du prurit/alopécie, d’où

l’importance de bien questionner le propriétaire pour orienter le diagnostic.

C’est une maladie importante :
• D’un point de vue médical car la gale sarcoptique canine et potentiellement mortelle si
aucun traitement n’est mis en place.
• Mais aussi car c’est une maladie assez fréquente, observée régulièrement en consultation et
plutôt sous-‐diagnostiquée. C’est une hypothèse clinique à envisager systématiquement lors
de prurit important et étendu chez le chien.

TETE DE CHIEN GALEUX ET SARCOPTES SCABIEI ADULTE

La tête du chien galeux présente des dépilations faciales ainsi que sur les bords et l’extrémité du
pavillon auriculaire (atteinte assez caractéristique du bord postérieur de l’oreille).
2. EPIDEMIOLOGIE
C’est une maladie cosmopolite, d’allure épidémique. Elle est souvent contagieuse et est donc
fréquente en élevages, collectivités, chenils, refuges. La gale sarcoptique concerne 1 à 5% des
consultations de dermatologie.
Il n’y a pas de caractère saisonnier (ce qui peut être utilisé pour le diagnostic dans la récolte des
commémoratifs). Par contre, la transmission entre individus nécessite un contact étroit car le
parasite survit peu dans le milieu extérieur (quelques jours qui justifient malgré tout un nettoyage du
lieu de vie de l’animal). Attention, un animal galeux en début d’évolution peut ne pas avoir de lésions
visibles mais être contagieux.

La gale sarcoptique canine est une maladie assez spécifique :
• Elle est assez spécifique des canidés : la transmission se fait essentiellement entre chiens
• La contamination de l’homme et du chat est parfois observée : le parasite entre dans la
couche épidermique, provoque des lésions, mais ne peut pas réaliser un cycle évolutif
complet donc meurt. Ce sont des culs-‐de-‐sac épidémiologiques et on parle alors
d’infestation sarcoptique = prurigo (≠gale) chez ces espèces.

Enfin, tout chien, quels que soient sa race, son espèce, son statut physiologique, peut exprimer la
maladie.
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3. PRESENTATION DU PARASITE
Définition taxonomique : Sarcoptes scabiei var. canis = Acarien Sarcoptidé (parasite intradermique ≠
Psoroptidés). C’est une espèce avec des variétés spécifiques.

L’adulte possède un corps globuleux de 200 μm à 350-‐400 μm (taille microscopique, invisible à l’œil
nu) à rostre court et pattes courtes (caractéristiques des agents de gale profonde), avec des écailles
et des épines dorsales (caractéristiques de Sarcoptes scabiei).

Les œufs sont ellipsoïdes (100 μm x 50 μm) et sombres. C’est un élément typique pouvant être
retenu pour le diagnostic de confirmation.

Il faut impérativement apprendre à reconnaître ce parasite (adultes et œufs) car c’est leur
observation dans le produit de raclage qui confirme le diagnostic.

SARCOPTES SCABIEI (A GAUCHE)/OEUFS DE SARCOPTES SACBIEI (A DROITE)
C’est un parasite « spécifique », permanent (ce qui facilite sa mise en évidence) dont les femelles
fécondées, les œufs, les larves et les nymphes sont en position intra-‐épidermique et dont les autres
adultes sont en position superficielle. Les femelles creusent des sillons dans la couche cornée de
l’épiderme où elles pondent leurs œufs. Les Sarcoptes étant histophages et mobiles, on optera pour
un traitement acaricide systémique ou topique généralisé.

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LOCALISATION DES PARASITES SUR L'HOTE
Par conséquent, il y a nécessité de raclage cutané jusqu’à la rosée sanguine pour récolter toute la
couche épidermique et mettre en évidence les parasites. L’observation d’un seul parasite suffit au
diagnostic (on rappelle que les vaisseaux sont dans le derme : quand on les atteint, c’est que tout
l’épiderme a été raclé). Si on ne trouve rien, il ne faut pas en exclure l’hypothèse pour autant.

Le traitement acaricide peut se faire sous une forme systémique ou topique généralisée. Il n’est
jamais ovicide et rarement larvicide. Du fait de l’inaction sur les œufs, la durée du traitement doit
être égale au minimum à la durée du cycle (2-‐3 semaines) pour éviter les récidives et il faut
renouveler les traitements.

C’est un parasite infectieux avec libération d’Ag dans la salive pouvant entrainer une réaction
inflammatoire (érythème), un phénomène d’HS et une production d’Ac permettant le diagnostic
sérologique. C’est donc un parasite très allergisant, ce qui est en parti responsable du prurit. Il y a
formation de complexes immuns pouvant être responsable de glomérulonéphrite.

CYCLE EVOLUTIF
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La multiplication du parasite a lieu sur l’animal infecté mais il est possible de trouver des stades
superficiels de contagion sur les congénères. La contamination du propriétaire et du chat est possible
(mais l’homme contaminé n’est pas source de parasites pour le chien). Cependant, le traitement du
chien galeux suffit à faire disparaître les lésions de gale chez l’homme et le chat.
Le parasite résiste peu dans le milieu extérieur, il n’est donc pas obligatoire de traiter le milieu avec
des acaricides, une hygiène simple est suffisante.
4. ETUDE CLINIQUE
a. Description des différentes formes observables

L’incubation dure 1 à 2 semaines, elle est plus ou moins longue selon le système immunitaire.
FORME CLASSIQUE GENERALISEE (80% DES CAS)

A partir de localisations primaires, la gale s’étend à la quasi-‐totalité du corps.
Il y a trois signes majeurs à retenir qui doivent nous amener à avoir une forte suspicion :
• Prurit : c’est souvent le premier signe clinique et le motif de consultation (la gale
sarcoptique est une des affections les plus prurigineuses qui soit). Il est systématique,
violent, permanent, spontané, rebelle aux antiprurigineux classiques (cortico-‐résistant,
antihistaminique résistant). Le prurit est généralement localisé à la tête puis touche
rapidement la totalité du corps. Il perturbe le comportement de l’animal.
• Alopécie : elle est secondaire au prurit, extensive, irrégulière et aux contours mal définis.
• Silhouette caractéristique : les lésions commencent dans 90% des cas au niveau de la tête
(face, chanfrein, face externe des pavillons auriculaires, pourtour des yeux…). Ces lésions
sont en général très symétriques. Puis c’est la ligne inférieure du corps qui est touchée, et
enfin les quatre membres. La région du dessus est la dernière touchée (les lésions étant
secondaires au prurit, le chien peut difficilement se gratter la ligne du dos et il y a donc peu
de lésions). Un chien galeux en fin d’évolution de maladie est en général dans un état
pitoyable sauf en région dorso-‐lombaire où on peut avoir des parties préservées avec des
poils. Bien sûr, en début d’évolution, les lésions sont plus discrètes donc le profil est moins
évocateur.

SILHOUETTES DE CHIENS GALEUX
En haut à gauche : silhouette de gale typique intéressant face, pavillons auriculaires, ligne inférieure du corps et membres
En bas à gauche : alopécie aux contours peu nets mais intéressant la tête et la ligne inférieure du corps
En haut à droite : atteinte de la région olécranienne (érythème et alopécie), zone riche en sarcoptes
En bas à droite : face, membres
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On peut aussi noter la présence de papules scabieuses avec des croûtelles décelables au toucher.
Ces papules représentent la porte d’entrée des femelles fécondées dans la peau. C’est assez
pathognomonique mais on les observe très peu souvent. Les croûtes se détachent et restent en
surface de la peau, elles forment le sable conchylien (sensation de grains de sable en surface de la
peau et présent de façon très importante sur la face externe des pavillons auriculaires, cf. réflexe
otopodal). On observe aussi un érythème important et étendu, une séborrhée et une odeur rance.

Les complications possibles sont : une pyodermite, un corps glabre recouvert de croûtes et
nauséabond, une lichénification, une surinfection bactérienne, une atteinte de l’état général
(abattement, anorexie).

L’expression clinique peut être plus discrète, tout en respectant la silhouette caractéristique mais
avec un érythème discret, une alopécie diffuse. Le prurit reste cependant présent.
La silhouette peut également être modifiée en fonction de l’ancienneté de la maladie et des
complications septiques (pyodermites).

A côté de la forme typique, il existe des formes atypiques qui sont des pièges diagnostiques.
LE SYNDROME JUVENILE = SQUAMOSIS SARCOPTINIQUE (PEU FREQUENT ET NON FAIT

CETTE ANNEE)
Il est observé le plus souvent chez les jeunes animaux mais pas exclusivement. On a un prurit très
modéré et non évocateur de gale. L’alopécie est très variable mais le squamosis est souvent
important (= présence en très grande quantité de squames sur la quasi-‐totalité du corps et non de
pellicules).
LA GALE NORVEGIENNE OU HYPERKERATOSIQUE

Cette forme est observée chez les individus immunodéprimés (chien avec un syndrome de Cushing
ou recevant des corticoïdes de façon répétée…). Elle est caractérisée par une forme rapidement
généralisée, une hyperkératose très marquée et une très grande contagiosité du fait d’une grande
pullulation parasitaire (due à l’immunodépression, parfois un simple calque suffit pour mettre en
évidence le parasite). On trouve des lésions squamo-‐croûteuses au niveau de la face et de la face
externe des coudes.

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FORMES LOCALISEES
Elles sont observées de plus en plus fréquemment, chez les sujets traités plus ou moins
régulièrement avec des acaricides ou pulicides car le contrôle antiparasitaire va limiter de manière
efficace l’extension du parasite sans guérir complétement l’animal. Les lésions sont localisées aux
membres et aux pavillons auriculaires en général.
Elles peuvent être dues à des ré-‐infestations. Il est donc possible que le système immunitaire inhibe
en partie le développement de ces formes.

FORMES LOCALISEES
INFESTATION SARCOPTIQUE FELINE (NON FAIT CETTE ANNEE)

Elle est observée chez le chat en contact avec un chien galeux : c’est une forme peu prurigineuse et
très croûteuse de la face et des membres, riche en parasites. Notons bien que l’on ne parle pas de
gale sarcoptique mais d’infestation sarcoptique chez le chat car le parasite ne s’y multiplie pas.

b. Diagnostic
Les différents éléments sur lesquels nous devons nous appuyer pour poser notre diagnostic sont :

• Les éléments épidémiologiques :
o Origine de l’animal : chenil, refuge, animalerie, séjour en chenil …
o Contagiosité aux congénères (mais pas au chat)
o Prurigo chez le propriétaire (papules érythémateuses très prurigineuses dans les
zones de contact avec le chien : mains, bras, mollets …)

• Les éléments cliniques :
o Prurit violent avec alopécie secondaire, des papules et des croûtes
o Silhouette caractéristique : tête, ligne du dessous et membres
o Sable conchylien sur la ligne du bord postérieur de l’oreille
o Cortico-‐résistance

• Diagnostic différentiel : autres dermatoses prurigineuses
o Dermatite atopique : même silhouette mais prurit cortico-‐sensible et absence de
contagiosité
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oPulicose-‐DAPP
oThrombiculose
oPhtiriose
oPyodermite

• Diagnostic de confirmation
o Réflexe otopodal (+++) : on gratte le bord postérieur du pavillon auriculaire (zone de
Henry = zone où l’oreillon se dédouble), ce qui provoque un pédalage de la part du
chien avec le membre postérieur ipsilatéral. On a une sensibilité de 82%, mais ce test
est non spécifique car potentiellement positif pour une phtiriose. L’aspect de cette
zone est sableux (sable conchylien).

o Raclage cutanés répétés jusqu’à la rosée sanguine, préférentiellement dans la zone
de Henry (on peut aussi faire des raclages dans la zone de l’olécrane) : observation
de Sarcoptes et de ses déjections.

o Par analyse sérologique (Se = 92%, Sp = 96%) mais peu/plus utilisée.
Points techniques pour les raclages cutanés :

-‐ On utilise une lame de bistouri avec du lactophénol pour effectuer des raclages jusqu’à la
rosée sanguine pour être sûr que le raclage a intéressé tout l’épiderme.
-‐ Récolte et étalement du m atériel produit du raclage sur une lame, observation à faible
grossissement pour apprécier la qualité du prélèvement, repérer des éléments suspects
puis observation à fort grossissement pour identification.
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Le pronostic de gale sarcoptique est toujours réservé, sauf dans le cas de formes localisées, car son
évolution peut être mortelle si un traitement adapté n’est pas mis en place. Sans traitement, une
réponse immunologique contre les Ag salivaires du parasite peut avoir lieu. Ceci provoque une HSI, III
ou IV avec formation de complexes immuns pouvant se déposer au niveau des reins causant alors
une glomérulonéphrite (dans les stades très avancés), d’où une insuffisance rénale. Il peut aussi y
avoir des surinfections.

Si la prise en charge de la gale sarcoptique est rapide, le pronostic est bon.
Remarque : ne surtout pas oublier de mettre des gants lors de la manipulation d’un animal que
l’on suspecte galeux

c. Exemple typique
Cas d’une chienne boxer de 6 ans, référée pour un prurit persistant et une demande d’enquête
allergologique :
• Commémoratifs : suspicion de dermatite atopique par le confrère, traitements corticoïdes à
dose anti-‐inflammatoire puis immunosuppressive, traitement à base de cyclosporine.
• Examen clinique : léger abattement, prurit avec érythème et état kérato-‐séborrhéique
associé à une alopécie de la tête et de la ligne inférieure du corps, sable conchylien ++,
réflexe otopodal ++, prurigo chez le propriétaire
• Raclage cutané ++

PHOTOS DE LA CHIENNE
A JO : lésions très évocatrices du pavillon auriculaire avec réflexe otopodal positif
A J30 : repousse du poil, prurit très réduit, pavillon auriculaire quasi-‐normal.

d. Analyse de cas et application pour la démarche diagnostique
• Tenir compte des éléments épidémiologiques : origine de l’animal et contagiosité,

éventuelle transmission à l’homme.
• Et des signes cliniques : prurit important cortico-‐résistant, alopécie extensive, silhouette
caractéristique.
• Recherche de Sarcoptes par raclages cutanés répétés jusqu’à la rosée sanguine :
o Si raclage positif : diagnostic et traitement
o Si raclage négatif : traitement à mettre en place quand même car le pronostic est
sombre pour cette pathologie, et le traitement est facile et peu toxique. On
confirmera l’hypothèse par l’amélioration clinique observée ou par une analyse
sérologique.
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5. TRAITEMENT SPECIFIQUE
Solutions topiques (organophosphorés et pyréthrinoïdes)

Ce sont des traitements efficaces mais fastidieux (solution à diluer, à préparer de façon
extemporanée), à répéter, polluants et potentiellement toxiques pour l’animal et pour le
propriétaire. Il faut poursuivre le traitement jusqu’à un raclage négatif ou 3 semaines après la
disparition des signes cliniques.
Ces traitements sont obsolètes et à abandonner.

Présentations orales
Il faut retenir dans cette catégorie la Milbémycine oxime per os (Interceptor ®) qui possède une
AMM pour cette indication. A une posologie de 1mL/kg, un jour sur deux pendant 15 jours, cela peut
rapidement devenir très coûteux pour le propriétaire s’il a un gros chien.

Les solutions orales ou injectables, les pâtes orales d’endectocides sont efficaces, pratiques, parfois
toxiques (sensibilité raciale, âge minimal) mais moins chers.

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Solutions injectables endectocides
Elles sont pratiques, efficaces, mais parfois toxiques, utiles pour les chiens rétifs ou en collectivité. On
dispose de l’Ivermectine (attention à sa toxicité chez certaines races telles que le Colley, le Berger
Australien…) et de la Moxidectine dans des formulations qui n’ont pas d’AMM pour le chien.

Solutions sprays
Ce sont des molécules de la famille des pyrazolés, non toxiques, utiles pour les chiots mais peu
pratiques.

Collier

Solution spot on endectocides
Cette solution est pratique, efficace et non toxique. Elle est utile pour les chiens rétifs ou vivant en
collectivité.
A retenir pour le traitement spécifique en première intention : les lactones macrocycliques
Sélamectine (Stronghold ® avec 3 pipettes à 15j d’intervalle) ou M oxidectine (Advocate ®).
Dans tous les cas il ne faudra pas oublier le traitement symptomatique éventuel des complications :
shampooing anti-‐séborrhéique (à ne pas appliquer après l’administration du traitement spécifique),
traitement de la pyodermite (antibiotiques), réhydratation et traitement de l’insuffisance rénale. On
peut également administrer des corticoïdes durant 3 à 4 jours si le prurit est très intense.

Il est également important de faire un suivi avec un contrôle clinique et parasitologique. On
constate alors une nette amélioration dès J8-‐J10 après le début du traitement (« diagnostic
thérapeutique »).

D’autres aspects thérapeutiques sont à envisager : éventuel traitement acaricide du milieu (nettoyer
les couchages et le matériel de toilettage), traitement des congénères canins obligatoire avec
isolement des malades, surveillance des chats (rares cas d’infestation féline).
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Lors de contamination humaine, la guérison est spontanée si le traitement du chien source de
parasites est correctement réalisé (ne pas traiter l’homme). L’affection est différente de celle de la
gale humaine (Sarcoptes scabiei var. hominis). On aurait dans ce cas des lésions caractéristiques qui
apparaissent entre les doigts.
B. GALE NOTOEDRIQUE FELINE (RANG C)
1. DEFINITION
La gale notoédrique féline est une maladie infectieuse et contagieuse due à la multiplication et à
l’action pathogène d’un acarien, Notoedres cati, en surface et dans la couche cornée de l’épiderme,
caractérisée cliniquement par un prurit et une alopécie extensive lente.
Elle est spécifique mais il peut y avoir contamination du chien qui est un cul de sac épidémiologique
(guérison spontanée si on traite le chat). Elle ressemble beaucoup à la gale sarcoptique.

A retenir : localisation intra-‐épidermique, prurit et alopécie, atteinte de la face principalement
2. EPIDEMIOLOGIE
Son importance est faible, il s’agit d’une maladie rare qui a disparu de France métropolitaine. Cette
maladie reste localisée à quelques foyers (Italie, Espagne, Ile de la Réunion …) et est fréquente chez
les chats errants et dans les collectivités. On notera l’importance des commémoratifs pour établir le
diagnostic.

La gale notoédrique est contagieuse (même si la contagion n’est pas systématique). Le parasite est
faiblement résistant dans le milieu extérieur (quelques jours) en absence d’hôtes et est assez
spécifique des félidés. La transmission se fait donc essentiellement entre animaux, il faudra donc
traiter les congénères du chat atteint.

Notoedres cati est assez spécifique des félidés. Le chien et l’homme représentent des culs de sac
épidémiologiques pour le parasite. Il est important de questionner le propriétaire pour savoir s’il
présente d’éventuelles lésions (prurigo et non pas gale notoédrique).
Cette maladie peut toucher tous les chats.

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Définition taxonomique : Notoedres cati, Acarien Sarcoptidé, parasite intradermique (à la différence
de Psoroptes)
L’adulte possède un corps globuleux de 200 à 250 μm (taille microscopique) avec un rostre court et
des pattes courtes ainsi que des stries dorsales concentriques (visibles en modifiant la mise au
point). Il possède 4 paires de pattes.

C’est un parasite « spécifique », infectieux (cycle de 2 à 3 semaines), permanent et dont les femelles
fécondées, les œufs, les larves et les nymphes sont en position intra-‐épidermique : nécessité de
raclage cutané jusqu’à la rosée sanguine pour les mettre en évidence, l’observation d’un seul
élément étant diagnostique. Le cycle est très similaire à celui de Sarcoptes.
Il est nécessaire de renouveler les traitements car ils ne sont jamais ovicides et faiblement larvicides.
Le parasite est histophage et mobile, le traitement acaricide sera donc systémique ou topique
généralisé.

Il existe une transmission directe du chat galeux au chat sain et potentiellement au chien et à
l’homme qui représentent des culs de sac épidémiologiques. Ainsi, le traitement du chien n’est pas
nécessaire, celui du chat source suffit à se débarrasser du parasite. Le milieu extérieur intervient
faiblement dans le cycle du parasite. Le traitement acaricide de l’environnement n’est donc pas
obligatoire, une hygiène simple suffit.

CYCLE BIOLOGIQUE ET TRANSMISSION DE NOTOEDRES CATI
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4. ETUDE CLINIQUE
a. Description
La durée d’incubation est inconnue.
On ne s’intéressera qu’à la forme classique de gale notoédrique féline dont la forme clinique est très
proche du début de la forme clinique de la gale sarcoptique canine. On observe :
• Prurit : variable, souvent modéré par rapport à la gale sarcoptique du chien (car le chat a
plutôt tendance à se lécher, ce qui est moins relevé par le propriétaire).
• Alopécie : secondaire au prurit, extensive, irrégulière et aux contours mal définis. On note
l’existence de nombreuses croûtes épaisses formant le « casque croûteux notoédrique » car
localisées sur la tête.
• Silhouette caractéristique : tête (face, face externe des pavillons auriculaires) puis
secondairement ligne inférieure du corps (abdomen) et membres (olécranes, jarrets). La
ligne du dessus est la dernière touchée. L’extension est favorisée par le léchage.
• Complications : lésions auto-‐induites (par le grattage/léchage), lichénification et atteinte de
l’état général (faible).

b. Diagnostic
Le diagnostic ne pose pas de difficultés majeures. Il repose sur :
o L’origine géographique de l’animal
o La contagiosité aux congénères et aux chiens
o La présence de prurigo chez le propriétaire
• Les éléments cliniques : prurit puis alopécie et croûtes avec silhouette tête et ligne du
dessous
• Diagnostic différentiel : autres dermatoses plus ou moins prurigineuses et faciales
(extension de la gale otodectique, dermatite miliaire, DAPP, phtiriose, pemphigus foliacé)
• Diagnostic de confirmation : raclage cutanés répétés jusqu’à la rosée sanguine

5. TRAITEMENT SPECIFIQUE (PAS D’AMM POUR LA GALE NOTOEDRIQUE)
Les solutions topiques d’organochlorés, d’organophosphorés et de pyréthrinoïdes sont à proscrire du
fait de leur toxicité et de la difficulté de réalisation du bain.
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L’efficacité du spot on de Sélamectine est confirmée par les publications même si elle reste hors
AMM. Les injections d’Ivermectine peuvent être associées à une certaine toxicité.
Il faut dans tous les cas toujours surveiller les congénères.

Traitements symptomatiques et complémentaires :
• Shampoings : limiter les surinfections, éliminer les croûtes
• Contagion importante : isoler et traiter tous les congénères
• Résistance quelques jours dans le milieu extérieur : nettoyer/éliminer les couchages et le
matériel de toilettage
Le pronostic est bon si le diagnostic est précoce.
C. LA GALE OTODECTIQUE (RANG A)
1. DEFINITION
Maladie infectieuse et contagieuse commune au chien, au chat et au

furet, due à la multiplication et à l’action pathogène d’un acarien,
Otodectes cynotis, en surface de l’épiderme. Elle est caractérisée
cliniquement par un prurit auriculaire et une production de cérumen
noirâtre importante. On la nomme aussi gale d’oreille, gale
auriculaire, otocariose. Le terme gale d’oreille est inapproprié car il y a
atteinte du conduit auditif externe et non du pavillon auriculaire.
C’est une maladie très fréquente mais bénigne et non zoonotique.
C’est une des causes majeures d’otite externe chez le chat.

ATTEINTE DU CONDUIT AUDITIF
EXTERNE

2. EPIDEMIOLOGIE
La gale otodectique est cosmopolite, très fréquente chez les jeunes (mais existant aussi chez les
adultes), chez les chats errants, les animaux issus d’élevage ou d’animalerie.
La récolte des commémoratifs est très importante, il faut toujours demander s’il y a des animaux en
contact avec l’animal atteint et le cas échéant ils doivent tous être traités.
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La maladie est très contagieuse (même si la contagion n’est pas systématique) et le parasite résiste
peu dans le milieu extérieur en l’absence d’hôtes. La transmission se fait donc essentiellement par
contact étroit entre les animaux.
Définition taxonomique : Otodectes cynotis = Acarien Psoroptidé (parasite superficiel)

L’adulte possède un corps allongé de 450 à 500 μm (limite de la visibilité à l’œil nu) à rostre pointu
et pattes longues (caractéristique des agents de gale superficielle), c’est le seul parasite du conduit
auditif externe avec Demodex. L’œuf est très sombre et mesure de 80 à 100 μm.
Le dimorphisme sexuel est marqué : le mâle avec des lobes abdominaux porteurs de soies filiformes
et la femelle avec des pattes IV atrophiées (allure d’un hexapode).

Le parasite est permanent et commun au chien, au chat et au furet. Les femelles fécondées, les
œufs, les larves et les nymphes sont en position superficielle dans le conduit auditif externe. Tout le
cycle se passe en surface, ce qui implique que :
• Les prélèvements de cérumen soient profonds pour les mettre en évidence car le parasite
est peu présent à l’ouverture du conduit auditif, confronté alors aux conditions du milieu
extérieur. L’observation d’un seul élément est diagnostique.
• La nécessité de renouveler les traitements qui ne sont jamais ovicides et faiblement
larvicides.

Il s’agit d’un parasite infectieux (cycle de 2-‐3 semaines), très peu résistant dans le milieu extérieur en
dehors de son hôte. Enfin, il est hématophage et peut donc induire des phénomènes
d’hypersensibilité.
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CYCLE EPIDEMIOLOGIQUE DE OTODECTES CYNOTIS
La transmission est directe entre un animal galeux et un animal sain. Le milieu extérieur intervient
peu, il n’y a donc pas d’obligation de le traiter avec un acaricide. Une bonne hygiène est suffisante.
Cette pathologie n’est pas zoonotique.
4. ETUDE CLINIQUE
Le motif de consultation est en général un animal qui se gratte les oreilles et qui a mal.

a. Description
L’incubation est de 1 à 2 semaines.

On va décrire la forme classique dans laquelle on observe :
• Du prurit : motif de consultation et 1er signe clinique visible. Il est bilatéral, fréquent et
entraine des mouvements de grattage avec le membre postérieur correspondant. L’animal
secoue et penche la tête. Il présente une petite attitude de soulagement lorsqu’on lui palpe
la base de l’oreille.
• Du cérumen abondant, sec, noirâtre et pulvérulent.
• On a classiquement une otite externe bilatérale prurigineuse. Il s’agit de la première cause
d’otite chez le chat.

ATTITUDE DE SOULAGEMENT CHEZ UN CHAT (PENCHE LA TETE, FERME LES YEUX)
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Les complications qui peuvent être observées sont :
• Othémathome : collection de sang dans la zone entre la peau et le cartilage de l’oreille du
fait du prurit (qui entretient l’othémathome par les traumatismes répétés). En cas
d’othémathome, il faut toujours vérifier que l’on n’a pas affaire à une gale otodectique. Cela
est plus courant chez les chiens à oreilles longues et tombantes.
• Plaies de grattage
• Evolution vers une otite suppurée et/ou moyenne : lorsque l’otite devient bactérienne,
l’acarien finit par disparaître alors que les bactéries prolifèrent.
• Plus rarement : animal abattu, troubles neurologiques éventuels.

b. Diagnostic
• Eléments épidémiologiques :
o Jeune animal errant, ayant accès à l’extérieur
o Contagiosité au chat et au chien

• Eléments cliniques :
o Otite prurigineuse, bilatérale, initialement sèche et cérumineuse
o Réflexe auditopodal positif : on met un coton tige dans le conduit auditif pour le
stimuler (et non pas stimulation du pavillon auriculaire comme dans le réflexe
otopodal) et l’animal présente un mouvement de pédalage avec son postérieur. Ce
réflexe n’est pas pathognomonique.

• Diagnostic différentiel :
o Autres otites (surtout chez le chien) : otite par corps étranger, otite à Malassezia,
otite suppurée …
o Dermatoses faciales : dermatite miliaire, phtiriose …

• Diagnostic de confirmation : examen direct du cérumen par étalement après prélèvement
au coton-‐tige. On peut également effectuer une observation à l’otoscope (on peut voir des
petits points blancs qui courent dans l’oreille).

REFLEXE AUDITOPODAL POSITIF – EXAMEN DU CERUMEN AVEC OTODECTES ET OEUFS
c. Traitement spécifique
Le traitement ne présente pas de difficultés : on privilégie les spot-‐on et on n’oublie pas de traiter
tous les autres animaux (chien, chat et furet) de la maison. Les solutions topiques sont contre-‐
indiquées s’il y a une perforation du tympan.
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Le traitement doit durer au moins le temps d’un cycle car les molécules sont actives uniquement sur
les adultes.
D. LES CHEYLETIELLOSES CANINES (RANG A) ET FELINES (RANG B)
1. DEFINITION
Ce sont des maladies infectieuses et contagieuses dues à la multiplication et à l’action pathogène
d’un acarien, Cheyletiella yasguri (chez le chien) et Cheyletiella blakei (chez le chat) en surface de
l’épiderme, caractérisées cliniquement par un prurit essentiellement dorso-‐lombaire et un
squamosis (grosses pellicules blanches). Il s’agit de parasites assez spécifiques. Du fait de leur
localisation en surface de l’épiderme, ils sont relativement facilement mis en évidence et cela
explique en partie la grande contagiosité de cette affection.
A retenir : parasites spécifiques à localisation superficielle, prurit, squamosis important

Elle est d’éradication difficile en collectivité. Les deux agents peuvent contaminer le propriétaire : il
s’agit d’une hémizoonose (prévenir le propriétaire du risque de prurigo). Il n’y a pas de transmission
entre le chien et le chat.
2. EPIDEMIOLOGIE
La cheyletiellose est une maladie cosmopolite et très fréquente chez les animaux issus d’élevages ou
d’animalerie. Elle est plus fréquente bien que sous-‐diagnostiquée chez le chien, rare chez le chat.
Elle est plus fréquente chez les jeunes, il faut suspecter une maladie intercurrente quand on la
diagnostique chez l’adulte, d’où l’importance de la récolte des commémoratifs.

C’est une maladie très contagieuse (même si la contagion n’est pas systématique). Les parasites
résistent bien dans le milieu extérieur (jusqu’à 5-‐6 semaines) en l’absence d’hôte du fait de leur
capacité à se nourrir d’autres acariens libres présents dans le milieu. Les recontaminations à partir
du milieu extérieur sont donc possibles et le problème peut devenir chronique et récurrent (c’est
souvent le cas chez les chats à poils longs). Le traitement du milieu est donc souvent nécessaire.
L’animal constitue la source de contamination pour l’homme (prurigo) chez qui il n’existe pas de
développement du parasite. Ainsi, le traitement de l’animal suffit à guérir le propriétaire.

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Définition taxonomique : Cheyletiella yasguri (chien) et Cheyletiella blakei (chat) = Acarien

cheyletidé.

L’adulte est assez facile à reconnaître car :
• Il possède un corps ovalaire de 500 μm (visible à l’œil nu). Donc si on fait attention, sur les
animaux à pelage sombre, on peut voir des « squames mobiles ».
• Le corps présente un sillon transversal, le divisant en deux parties à peu près égales et
séparant les pattes antérieures et les pattes postérieures en deux groupes.
• Les pédipalpes sont munis de griffes très développées, chélicères filiformes. Elles jouent un
rôle dans la fixation du parasite sur l’hôte.
• Pour le diagnostic d’espèce, le solénidion (organe sensoriel situé sur le genou des pattes I)
est de forme ovalaire pour C. blakei et cordiforme pour C. yasguri.

LARVE (A GAUCHE) ET ADULTE (A DROITE) DE CHEYLETIELLA
Le parasite est spécifique (même s’il peut infecter l’homme), permanent, en position superficielle
(tous les stades sont en surface de la peau) donc :
• Les prélèvements pour mettre le parasite en évidence se font par calques, brossages ou
raclages cutanés.
• L’observation d’un seul élément est diagnostique
• Il y a nécessité de renouveler les traitements car il ne faut pas oublier qu’ils ne sont jamais
ovicides et faiblement larvicides

Il s’agit d’un parasite avec un cycle infectieux (d’environ 3 semaines), dont les œufs sont fixés aux
poils. C’est un parasite peu hématophage.
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Cette fois-‐ci, il y a intervention du milieu extérieur dans la survie du parasite (persistance des adultes
pendant 5 à 6 semaines) donc obligation de traiter le milieu avec un acaricide et de s’astreindre à
une hygiène stricte lors d’une infestation.

4. ETUDE CLINIQUE
a. Description
FORME CLINIQUE CHEZ LE CHIEN

• Forme classique chez le jeune
o Prurit : premier symptôme observable et souvent motif de consultation. Il est
modéré à important et touche le tronc. Le prurit peut être diffus et étendu mais chez
le chien il ne touchera pas la tête. Il entraine des mouvements de grattage avec le
membre postérieur.
o Squamosis : important, diffus et surtout dorso-‐lombaire. Il est renouvelé rapidement
après le brossage du chien (en 3 jours). Les squames sont de grandes tailles.
o Séborrhée, alopécie secondaire, croûtes
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• Forme chez l’adulte, suite à une maladie intercurrente : beaucoup moins fréquente et plus
discrète du fait de la mise en place d’une immunité et d’une hygiène souvent plus
importante. Le prurit est modéré et le squamosis est discret. On peut aussi rencontrer une
forme totalement asymptomatique. L’animal est néanmoins porteur et source de parasites.
Chez les animaux à poils longs, on a souvent un passage à la chronicité avec des signes
cliniques discrets.

FORME CLINIQUE CHEZ LE CHAT

On observe un prurit modéré à important avec squamosis et alopécie touchant principalement la
tête et le tronc. Des excoriations peuvent être induites par le grattage. Il peut y avoir une forme
asymptomatique surtout chez l’adulte bien entretenu, pouvant prendre l’aspect d’une dermatite
miliaire.

b. Diagnostic
o Origine de l’animal (animalerie, refuge…)
o Séjour en chenil, en chatterie, en collectivité
o Fréquence et chronicité de l’infection chez le chat persan et les autres chats à poils
longs (squamosis modéré et chronique)
o Contagiosité aux congénères
o Prurigo chez le propriétaire
o Existence de porteurs sains

• Eléments cliniques
o Prurit puis alopécie
o Squamosis

• Diagnostic différentiel : autres dermatoses prurigineuses
o Puliculose/DAPP
o Thrombiculose
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oPhtiriose
oPyodermites

• Diagnostic de confirmation
o Brossages répétés à l’aide d’un simple peigne dans la région dorso-‐lombaire, avec
récolte du matériel et observation à la loupe ou au microscope des différents
éléments parasitaires. Avec une bonne lumière, on peut voir des éléments mobiles à
l’œil nu (« walking dandruff » ou littéralement « pellicules qui marchent »).
o « Scotch test » : cela permet de coller sur le scotch tout ce qui se trouve en surface
de l’épiderme puis on colle le scotch sur une lame et on observe le tout au
microscope. On peut aussi faire un raclage cutané ou une aspiration au travers d’un
papier filtre.

c. Traitement
Il n’existe pas de traitement avec AMM cheyletiellose. Il faut choisir un traitement en fonction de la
toxicité, de la facilité d’administration, du coût et de l’effectif à traiter. L’efficacité peut être
diminuée sur un chien à poils longs et denses, d’où l’intérêt de raccourcir/raser les poils.

Il faut bien distinguer les chiens des chats et penser à traiter les congénères (même s’ils sont
asymptomatiques) de l’animal parasité avec des produits efficaces. L’hygiène de l’environnement
est elle aussi importante (Fogger type Tiquanis ®, Parstop ®, Pucid’habitat ®).

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En première intention, on utilise le Fipronil, la Sélamectine ou la Moxidectine + Imidaclopride.
Il faut bien penser à traiter la maladie intercurrente chez l’adulte.
E. THROMBICULOSE CANINE ET FELINE (RANG A) = AOUTAT
1. DEFINITION
Maladie ni infectieuse, ni contagieuse, non spécifique, due à

l’action pathogène de la larve d’un acarien, Thrombicula
automnalis caractérisée cliniquement par un prurit violent. La larve
(hexapode) une fois gorgée de sang se détache puis évolue vers un
autre stade (libre dans le milieu extérieur). Il s’agit d’une maladie
fréquente et d’éradication et de traitement difficile.

A retenir : Acariose larvaire non spécifique

THROMBICULA SP

2. EPIDEMIOLOGIE
C’est une maladie cosmopolite mais répartie sous forme de foyers

grâce aux conditions climatiques/écologiques et à l’existence d’un
certains nombre de petits mammifères sauvages qui vont entretenir
le cycle dans la zone donnée. La maladie touchera donc uniquement
les animaux en contact avec le milieu extérieur infesté. Le caractère
saisonnier est marqué : on la trouve surtout en fin d’été (août et
septembre). La récolte des commémoratifs est très importante.

Elle est non contagieuse, la contamination des sujets se fait à partir
du milieu extérieur dans lequel se déroule le cycle évolutif (le milieu
extérieur est le réservoir du parasite et seul le stade larvaire est
parasite). Une intervention dans le milieu extérieur est donc
LARVE GORGEE
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théoriquement nécessaire.

La maladie est non spécifique, elle est observée chez tous les mammifères y compris l’homme. Ce
n’est pas une zoonose, la contamination de l’homme se faisant via le milieu.
Définition taxonomique : Thrombicula automnalis = Acarien

thrombiculidé.

C’est la larve qui est parasite (la durée du stade parasite est très
courte), on l’appelle aussi « aoûtat, vendangeur, rouget » en
référence au caractère saisonnier. La larve est hématophage,
hexapode, mesure 250 μm à jeun et jusqu’à 1 mm quand elle est
gorgée (donc visible à l’œil nu d’autant qu’elle est recouverte des
soies colorées : apparence de gouttelette rouge ou orange) et
présente des pédipalpes terminés en griffes. On retrouve des amas
orangés dans les zones à peau fine (zones inter-‐digitées notamment).

Le parasite est non spécifique (il est observé chez toutes les espèces ADULTE
de mammifères, d’oiseaux domestiques et sauvages) et temporaire
(la larve quitte l’hôte après son repas de sang), fixé au derme plutôt dans certaines zones à peau fine
et celles avec lesquelles l’animal explore (face, pavillons auriculaires, paupières, région inter-‐digitée,
sous la queue).

Il est possible du fait de la taille du parasite de faire des prélèvements à la pince. Les traitements
devront être renouvelés du fait de la persistance du parasite dans le milieu extérieur.
Les nymphes et les adultes sont uniquement présents dans le milieu extérieur qui est donc la seule
source de contamination (terrains abandonnés, friches, lisières de forêts…). Il n’y a pas de
transmission directe entre les animaux.
Il y a au moins une génération par an, le stade larvaire étant présent en fin d’été.

CYCLE BIOLOGIQUE ET TRANSMISSION DE THROMBICULA AUTUMNALIS

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4. ETUDE CLINIQUE
a. Description
Le prurit est le signe clinique majeur et souvent le motif de consultation. Il est assez violent,
d’apparition brutale et très localisée, souvent facial (paupières, babines, pavillons auriculaires) et
podal (région inter-‐digitée). Il est la conséquence de la morsure du parasite et de phénomènes
d’hypersensibilités. A cause de cette hypersensibilité, le prurit est persistant après la disparition du
parasite.
Après guérison, la rechute sera aussi violente si l’animal est soumis à la même pression parasitaire.
On peut remarquer sur l’animal des plaies de grattage (face, cou, poils cassés chez le chat).

ATTEINTE DE LA REGION INTERDIGITEE ET DU PAVILLON DE L'OREILLE

b. Diagnostic
• Eléments épidémiologiques : la saison (fin d’été), avec un animal ayant accès à l’extérieur,
dans des foyers bien délimités.

• Eléments cliniques : le parasite est rarement observé (car il se décroche et est donc difficile
à mettre en évidence), « gouttes » colorées oranges/rouges solidement fixées, prurit violent.
Chez le chat, on peut concentrer les recherches sur la face (bord des paupières, babine et
pavillon auriculaire externe) et les espaces inter-‐digités tandis que sur le chien on regardera
en plus le corps et le tronc (possible sur le dos).

• Confirmation : examen à la loupe et raclages superficiels

c. Traitement
Il est difficile car la recontamination est fréquente par l’environnement. L’objectif est donc
d’empêcher les réinfestations. On traite tous les animaux exposés pour tenter de faire écran à
l’infestation.

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L’efficacité est limitée et il est nécessaire de répéter les applications.
En théorie on pourrait avoir une action sur le milieu extérieur (débroussaillage).
F. LA STRAELENSIOSE CANINE (RANG C)
C’est une maladie de découverte assez récente pour laquelle il reste beaucoup d’imprécisions.
1. DEFINITION
La maladie n’est ni infectieuse, ni contagieuse, due à l’action

pathogène de la larve d’un acarien, Straelensia cynotis, caractérisée
cliniquement par des papules d’assez grande taille, des pustules
secondaires et un prurit violent. C’est une maladie rare, de
découverte récente et de traitement difficile (la larve est dans une
coque épaisse qui la protège) donc potentiellement grave, voire
mortelle. On la retrouve aussi chez le renard.

A retenir : Acariose larvaire non spécifique

STRAENLENSIA CYNOTIS

2. EPIDEMIOLOGIE
Cette maladie est répartie sous forme de foyers (surtout sud-‐ouest de la France, Espagne et
Portugal).
C’est une maladie non contagieuse : la contamination des sujets se fait à partir du milieu extérieur (=
réservoir) dans lequel se déroule le cycle évolutif peu connu. Le parasite est non spécifique : il est
observé chez le renard (et les micro-‐mammifères). On rencontre le parasite quasi-‐exclusivement
chez le chien de chasse en contact avec les terriers de renard. On la retrouve plutôt en fin d’été mais
le caractère saisonnier est discuté.
La maladie n’est pas transmissible à l’homme.
Définition taxonomique : Straelensia cynotis = Acarien Leeuwenhoekkiidé

Le stade parasitaire est la larve. Elle sécrète un cément qui lui permet de coller à son hôte, puis
s’enchâsse en profondeur dans le derme et s’entoure d’une coque inerte hyaline qui fait que
l’organisme a du mal à la rejeter. Les larves ont une cuticule striée et un siphon perçant la coque
kystique réactionnelle. On ne voit en général pas le parasite chez l’hôte, mais plutôt les coques sur
les coupes histologiques. Les réactions inflammatoires et immunologiques ainsi que les acaricides
systémiques sont inefficaces sur cette coque.
Le cycle évolutif du parasite est inconnu.
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TRANSMISSION DE STRAELENSIA CYNOTIS
4. ETUDE CLINIQUE
a. Description
• Prurit violent, quasi-‐généralisé, d’apparition brutale, souvent facial et dorso-‐lombaire,

persistant et réfractaire à l’action des antiprurigineux. C’est en général le motif de
consultation.
• Eruption soudaine de papules folliculaires de grande taille (5 mm), correspondant à la
localisation de l’acarien sous la peau, évoluant en nodules très fermes (indéformables),
hémorragiques, parfois douloureux. Ces nodules sont souvent à l’origine de complications.
On peut les sentir à la palpation au niveau de la tête, du coup et du dos.
• Il y a une dégradation de l’état général, un abattement et des complications infectieuses
sont possibles, pouvant mener à la mort. Ils peuvent être observés malgré les traitements.
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LESIONS PAPULO-‐CROUTEUSES SUR LE DOS D'UN CHIEN
ATTEINT DE DERMATITE A STRAELENSIA

b. Diagnostic
• Eléments épidémiologiques : animal ayant accès à l’extérieur, foyers délimités.

• Diagnostic de certitude : raclages cutanés souvent négatifs car le parasite est enchâssé dans
la peau. Il faut donc préférer la biopsie cutanée : on observe alors un follicule dilaté
renfermant un kyste parasitaire constitué d’une coque très épaisse protectrice et d’une larve
d’acarien. On peut aussi faire une exérèse du nodule.

COUPE HISTOLOGIQUE SUITE A UNE BIOPSIE
Le diagnostic est difficile car cette maladie est rare et la clinique n’est pas typique (symptômes
pouvant évoquer une gale sarcoptique par exemple).

c. Traitement
Il est difficile car le parasite est enfermé dans une coque épaisse protectrice. La stérilisation
parasitaire est illusoire. Il n’existe pas d’acaricide vraiment efficace contre ce parasite et aucun
traitement avec AMM. Le Fipronil et l’Ivermectine sont décevants. Deux protocoles semblent donner
plus de résultats :
• Amitraze en solution à 0,05-‐0,1% tous les 5 jours pendant un mois (précédé d’un shampoing
nettoyant et émollient).
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• Ivermectine en SC 3 fois tous les 10 jours + peroxyde de benzoyle (shampoing) +
antibiothérapie générale pendant 30 jours.
Les lactones macrocycliques pourraient être un traitement à envisager.
G. L’ACARIOSE DERMANYSSIQUE (RANG C)
1. DEFINITION
Maladie ni infectieuse, ni contagieuse due à l’action pathogène d’un acarien, Dermanyssus gallinae,
qui touche principalement les oiseaux et rarement les mammifères dont le chien. Elle se manifeste
par un prurit violent et des papules.
A retenir : Acariose non spécifique e n relation avec les oiseaux
2. EPIDEMIOLOGIE
• Maladie en association avec la présence proche d’oiseaux domestiques (élevages) ou

sauvages (pigeons).
• Non contagieuse : la contamination des sujets se fait à partir du milieu extérieur dans lequel
se déroule le cycle évolutif (=réservoir).
• Non spécifique, observée préférentiellement chez les oiseaux mais aussi chez les
mammifères et chez l’homme.
Définition taxonomique : Dermanyssus gallinae = Acarien dermanyssidé. Aussi appelé « pou rouge »
ou « faux pou » des volailles. Il est visible à l’œil nu (0,7 à 1 mm). Son rostre est long et il possède des
chélicères et des pattes fines et longues.

DERMANYSSUS GALLINAE
C’est un acarien hématophage, parasite à tous les stades.

Les acariens vivent dans l’environnement (dans les anfractuosités des murs) et vont se gorger de
sang sur les poules la nuit.
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4. ETUDE CLINIQUE
a. Description
On observe un prurit persistant, violent, surtout la nuit et des lésions cutanées non caractéristiques
et sans localisation préférentielle (face, dos, membres …) de type érythème, papules, lésions de
grattage. C’est une maladie qui n’est pas très grave chez nos carnivores domestiques.

PAPULES ET ERYTHEME D’ORIGINE DERMANYSSIQUE
b. Diagnostic
• Eléments épidémiologiques : animal à proximité d’oiseaux domestiques ou sauvages.

• Diagnostic de confirmation : scotch-‐test, raclage. Mise en évidence du parasite souvent
difficile (parasite nocturne).

c. Traitement
• Acaricide : Amitraze, Fipronil, Pyréthrynoïdes (aucun traitement avec AMM chez le chien).
• Inspection des oiseaux, acaricides dans le milieu extérieur.
• Soustraire le chien du milieu infesté.

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H. PULICOSES ET DERMATITES INDUITES PAR ALLERGIES AU PIQURES DE
PUCES (DAPP) (RANG A)
1. DEFINITION
Ce sont des entomoses très fréquentes (1 consultation sur 3 en dermatologie), non infectieuses,
non spécifiques, intéressant le chien, le chat et le furet.

Les puces se développent à la surface de l’épiderme et sont responsables de deux affections :
• La pulicose est due à la présence et à l’action pathogène directe d’Insectes siphonaptères
(=puces). La piqûre de puce a une action mécanique et inflammatoire par effraction de la
barrière cutanée. Lors de pulicose, on voit les puces sur l’animal. Elle est fréquente et
bénigne.
• La DAPP (Dermatite par Allergie aux Piqûres de Puces) est la dermatose prurigineuse la plus
fréquente chez le chien. Elle est due à l’action pathogène indirecte ou allergisante des
piqûres de puces. Elle est liée à l’inoculation de substances allergisantes entrainant une
hypersensibilité. La DAPP nécessite un premier contact, une période de latence au cours de
laquelle on a mise en place de phénomènes immunitaires et un deuxième contact au
moment duquel on a apparition des symptômes (prurit majoritairement) de façon brutale.
Dans ces cas là, les puces peuvent avoir quitté l’animal ce qui rendra le diagnostic difficile.
Au-‐delà de la DAPP, on peut trouver d’autres formes cliniques en particulier chez le chat.
La localisation est très fréquente au niveau du train arrière et de la base de la queue.
Remarque : au sein du motif « dermatologie », tout ce qui tourne autour des puces représente 20
à 50% des affections car on parle à la fois des pulicoses, des DAPP et des complications qui en
résultent. Les affections présentées sont souvent peu graves médicalement mais parfois difficiles à
traiter chez les carnivores. Ce sont des dermatoses qui peuvent être chroniques et/ou récurrentes.

ALLURE CLASSIQUE D'UN CHIEN SOUFFRANT DE DAPP
AVEC ALOPECIE DE LA MOITIE POSTERIEUR DU CORPS
2. EPIDEMIOLOGIE
Ce sont des dermatoses cosmopolites touchant les animaux d’extérieur et d’intérieur. Il n’y a donc
pas d’éléments particuliers à repérer au niveau des commémoratifs.
Le caractère saisonnier est marqué pour les animaux vivants surtout en extérieur (printemps et
automne). Si l’animal vit en intérieur, les puces sont actives toute l’année.
Il s’agit de dermatoses non contagieuses : l’infestation par les puces se fait principalement à partir
du milieu extérieur dans lequel se déroule le cycle évolutif. Le milieu extérieur est le réservoir du
parasite : les œufs, les larves et les nymphes dans le milieu extérieur représentent la plus grande
partie de la population de puces, ils assurent la pérennité de l’infestation. La transmission de l’adulte
d’un animal à l’autre est possible mais reste exceptionnelle.
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L’intervention du milieu extérieur est donc nécessaire.
Ces dermatoses sont non spécifiques, observées chez tout chien et chat (et toute autre espèce de
mammifères dont l’homme, c’est une fausse zoonose car la contamination se fait à partir de la
même source). On rencontre principalement Ctenocephalides felis, chez le chien comme chez le
chat.
3. CYCLE EPIDEMIOLOGIQUE
Il est impératif de connaître le cycle du parasite pour pouvoir l’expliquer correctement aux
propriétaires. Les carnivores se contaminent à partir du milieu extérieur dans lequel persistent
essentiellement des stades pré-‐imaginaux. La piqûre à partir des adultes émergés et affamés peut se
produire chez le chien, le chat, l’homme …

Les adultes sont des parasites temporaires malgré une tendance à rester sur l’individu. On retrouve
les crottes de puces sur l’animal infesté. Les œufs pondus vont tombés sur le sol (jusqu’à 50 œufs par
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jour pendant 50 à 100 jours pour chaque puce). Les larves sont vermiformes et évoluent dans le
milieu extérieur. Les nymphes constituent le stade de résistance et permettent de maintenir la
population de parasites dans le biotope pendant plusieurs mois.
Suite à certains stimuli (vibration du sol, CO2 signalant le passage d’un hôte à proximité), il y a
développement des adultes pré-‐émergés.
Dans un biotope donné, 90% des puces seront sous forme non adulte dans le milieu extérieur. Ce
point est essentiel pour la prise en charge du problème.
Définition taxonomique : les puces sont des insectes aphaniptères (= siphonaptères) pulicidés.

Elles sont aptères, hexapodes et leur corps est aplati latéro-‐latéralement, brunâtre, de quelques mm
de longueur. Elles n’ont pas d’ailes et 3 paires de pattes (la dernière est adaptée au saut). Leur
développement a lieu à la surface de l’épiderme.
Il faut savoir reconnaître le genre Ctenocephalides.

On distingue les parasites suivants :
• Ctenocephalides felis, la puce la plus fréquente (90% des cas en Europe), caractérisée par 2
peignes ou cténidies (céphalique et prothoracique) perpendiculaires. La disposition des
cténidies est un critère de diagnose.
• Ctenocephalides canis, très proche morphologiquement de C. felis (on peut les distinguer au
niveau de la 1ère dent du peigne céphalique et selon le nombre d’encoches sur les pattes III)
• Espèces accessoires :
o Spilopsyllus cuniculi, puce du lapin avec 2 peignes presque parallèles (le céphalique
est en position oblique)
o Archaeopsylla erinacei, puce du hérisson avec des peignes ayant un faible nombre de
dents
o Pulex irritans, puce de l’homme n’ayant pas de peignes

Les puces sont des parasites non spécifiques (Ctenocephalides pour les carnivores, Spilopsyllus pour
le lapin et Pulex pour l’homme) et temporaires présents sur l’animal uniquement au stade adulte.
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Leur mise en évidence n’est donc pas toujours facile (dans 90% des cas on ne voit pas les puces). Si
on ne voit pas de puces, il ne faut pas éliminer l’hypothèse diagnostique pour autant. Elles sont
hématophages non spécifiques. Les puces sont difficiles à voir et donc difficiles à éradiquer.

a. Habitat
• L’adulte est un parasite temporaire (l’adulte pique et s’en va) ayant tendance à la
persistance chez certains individus (animaux tétraplégiques, anesthésiés, sans griffes : les
puces ne sont pas perturbées car l’animal est incapable de réagir à cette infestation). Cela est
très variable en fonction des individus et des conditions extérieures. L’observation chez
l’animal est très aléatoire.
• Les œufs sont pondus sur l’animal puis chutent sur le sol. On les retrouve aux endroits où se
couche l’hôte nourricier.
• Les larves se retrouvent toujours dans le milieu extérieur, dans les mêmes biotopes. Elles
ont un phototropisme négatif et un géotropisme positif. Elles se réfugient donc dans des
endroits sombres comme entre les lattes de parquet, sous les tapis. Elles sont sensibles à la
dessiccation. Elles sont non parasites et se nourrissent de matières organiques (déjections du
chien et des puces). Elles sont difficiles à éliminer car difficilement atteignables par les
insecticides. Les L3 tissent un cocon dans lequel se déroule la métamorphose.
• Les nymphes quant à elles sont immobiles, elles n’ont pas besoin de se nourrir. Elles éclosent
au passage de l’hôte (dégagement de chaleur et de CO2) pour donner des adultes qui
piquent immédiatement. Les nymphes sont donc des éléments de résistance (plusieurs mois
sans hôte nourricier), elles permettent le maintien de la population parasite dans un biotope.

Dans un biotope donné, on a en moyenne :
• Adultes + Nymphes : 10%
• Œufs : 30%
• Larves : 60%
Soit plus de 90% des parasites sous forme de stades très peu ou non sensibles aux insecticides (œufs,
larves, nymphes). Ce sont des choses à savoir expliquer au propriétaire pour justifier le traitement.

b. Nutrition
Les mâles et les femelles adultes sont hématophages contrairement aux larves et aux nymphes. Le
repas a lieu peu de temps après le passage sur l’hôte (en général dans les 15 min), il est bref
(quelques secondes) et nécessaire à la ponte. La puce inocule également sa salive qui est
anticoagulante, antalgique mais surtout allergisante. Une fois son repas terminé, la puce descend de
l’animal, d’autant plus rapidement que le prurit engendré par la piqûre provoque des réactions de
défense (grattage).
On peut observer de l’anémie si le parasitisme est massif, surtout sur un animal jeune.
Il est nécessaire d’utiliser un insecticide à action rapide si on veut éviter l’inoculation de la salive et
donc la DAPP.

Les crottes de puces renferment du sang digéré et sont présentes dans le pelage (utile pour le
diagnostic) sous forme de petits grains secs noirs. Elles sont émises immédiatement en fin de repas.
Lorsqu’elles sont mises en contact avec un papier humide, elles forment des taches rouges.
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CROTTES DANS LE PELAGE DE L’ANIMAL ET DEFECATION LORS DU REPAS DE LA PUCE

c. Reproduction
Dans des conditions optimales (20-‐25°C, hygrométrie élevée, un appartement chauffé par exemple),
le cycle dure 1 mois. On se retrouve donc avec une population qui augmente rapidement. Lorsque la
température s’éloigne de l’optimum, le cycle s’arrête au stade nymphal (mais le froid ne les détruit
pas, dès que les conditions sont bonnes, le cycle repart). Tous les stades sont sensibles à la
dessiccation.

Etapes du cycle :
1. Repas, accouplement puis ponte de 40 œufs environ par jour
2. Eclosion des larves en 2 à 6 jours à 25°C et 75% d’humidité relative : 3 stades larvaires
apodes, vermiformes, très sensibles à la dessiccation, non parasites.
3. Transformation en nymphe entourée d’une coque résistante, immobile et ne se nourrissant
pas.
4. Emergence d’un adulte affamé à la recherche d’un hôte nourricier

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Applications thérapeutiques de la maitrise du cycle :
• Stade sur lequel on peut agir avec un insecticide classique : uniquement les adultes.
• Stade sur lequel peut intervenir soit un juvenoïde (qui stimule l’action de l’hormone juvénile
et induit l’apparition du stade larvaire), soit un inhibiteur de la polymérisation de la chitine :
stades larvaires.

L’éradication est donc extrêmement difficile puisqu’on ne peut pas agir sur les nymphes et les œufs
(d’autant plus qu’elles sont dans l’environnement. En effet, actuellement aucun produit n’est
capable d’agir sur ces deux stades. Il faudra utiliser une association de molécules.

d. Rôle pathogène
• Pulicose = Action traumatisante par piqûre + action spoliatrice. L’intensité des symptômes
est fonction du nombre de puces sur l’animal. On observe un prurit peu important, quelques
papules et on trouve des crottes de puces riches en hémoglobine sur l’animal.
• Rôle allergisant dû à l’inoculation d’une « salive » anticoagulante, antalgique et
antigénique : l’intensité des symptômes est indépendante du nombre de puces. Il s’agit du
pouvoir pathogène majeur et on parle alors de DAPP. Les médiateurs de l’inflammation
libérés lors de ce phénomène dont l’histamine provoquent un prurit très important.
• Ne pas oublier le rôle de vecteur :
o Du cestode le plus fréquent du chat et du chien, Dipylidium caninum
o De filaires sous-‐cutanés du genre Dipetalonema
o De bactéries (Bartonella henselae, maladie des griffes du chat)

5. ETUDE CLINIQUE
a. Description
FORME CLASSIQUE
La pulicose simple est la phase de sensibilisation, on a uniquement les effets des piqûres (effet
traumatique) avec des papules peu prurigineuses, des puces et la présence des crottes de puces.
C’est une phase transitoire qui disparaît spontanément.

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La DAPP correspond à la phase déclenchante :
• Prurit modéré à très important, de fréquence variable, localisé au triangle dorso-‐lombaire,
avec extension possible vers le tronc en épargnant la tête et les extrémités. Chez le chat, le
prurit s’exprime essentiellement par du léchage.
• Alopécie secondaire au prurit : raréfaction puis absence de poils. Attention, les poils
peuvent repousser de couleur différente.
• Silhouette : triangle dorso-‐lombaire typique d’alopécie dans sa forme classique (triangle
dont la pointe se situe au milieu du dos et la base entre les deux ischiums, symétriquement
de part et d’autre du rachis) qui permet de faire la différence avec la dermatite atopique.

Chez le chat, on a souvent des formes atypiques avec des silhouettes peu caractéristiques. On
retrouve des lésions sèches et à poils cassés du fait du léchage.

Une fois l’animal sensibilisé, il le reste en général toute sa vie : il y a donc persistance, atténuation
puis rechute, passage à la chronicité, aggravation par complications (séborrhée, pyodermites, plaies
de grattage, squamosis, lichénification, repousse du poil d’une couleur différente). Ces complications
modifient le tableau clinique et compliquent le diagnostic.
Remarque : dans toute consultation motivée par le prurit, il faut penser à la DAPP car c’est une
pathologie extrêmement fréquente et même si on a affaire à une forme insidieuse avec une piqûre
par ci par là, cela peut provoquer des lésions voire aggraver un prurit pré-‐existant.

La gestion est compliquée si on n’arrive pas à éviter la piqûre : une seule piqûre va déclencher les
symptômes. Ainsi, il faut réussir à assainir l’environnement.
FORMES ATYPIQUES ET/OU AGGRAVEES

Chez le chien :
• La dermatite séborrhéique
• La pyodermite superficielle étendue
• Aggravation d’une dermatite atopique
• La dermatite pyotraumatique (fréquente) : dermatite suintante, alopécique, très
érythémateuse, d’apparence suppurée. Elle est d’apparition brutale (quelques heures), très
douloureuse, le plus souvent localisée sur la face latérale de la tête ou des membres. En
général, elle est la conséquence de l’action traumatique et allergisante de puces.

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PYODERMITE SUPERFICIELLE ETENDUE (A GAUCHE) ET DERMATITE PYOTRAUMATIQUE (A DROITE)

Chez le chat, il existe aussi de nombreuses formes plus spécifiques :
• La forme classique de la DAPP existe mais est très peu fréquente

• L’alopécie extensive féline (très fréquente) : en général, cela commence dans la région
inférieure du corps et se caractérise par une alopécie, une taille des poils raccourcie pour
ceux qui persistent mais on n’observe pas de lésions cutanées au sens strict (pas de papules,
croûtes, pustules …). Cette extension de l’alopécie est consécutive à un prurit qui pousse
l’animal à se lécher (signe d’appel important).

• La dermatite miliaire (peu fréquente) : c’est une dermatite papulo-‐croûteuse étendue et
prurigineuse. En caressant l’animal, on peut sentir les croûtes disséminées dans le pelage qui
évoquent des grains de mil, du papier de verre.

• La forme du Complexe Granulome Eosinophilique (CGE) félin (probablement la plus
fréquente) : on a trois formes distinctes dans le CGE ainsi que de nombreuses formes
atypiques. Ce complexe repose sur l’existence d’une éosinophilie cutanée souvent
caractérisée par des lésions érythémateuses, alopéciques, humides et prurigineuses.
o La plaque éosinophilique est sûrement la forme la plus fréquente et la plus facile à
reconnaître. La plaque est souvent localisée dans les régions inférieures du corps, en
région mammaire ou sur les membres postérieurs, mais elle peut devenir extensive.
Si on fait un calque, on voit de nombreux PNE. La plaque est prurigineuse,
érythémateuse, enduite de sérosités.
o L’ulcère labial est une lésion extensive sur la zone inférieure de la lèvre supérieure
en regard des crocs. C’est une lésion plate, souvent jaunâtre, érythémateuse,
suintante, déformante qui peut être uni ou bilatérale. On ne connaît pas bien les
modalités de sa formation.
o Le granulome linéaire est rare et très déroutant. On a une zone crouteuse,
alopéciée, peu prurigineuse sur la face postérieure des cuisses (région poplitée),
parfois bilatérale.
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ALOPECIE EXTENSIVE FELINE (A GAUCHE), DERMATITE MILIAIRE (A DROITE) ET ULCERE LABIAL (EN BAS)

b. Diagnostic
• Eléments épidémiologiques : chien de 2 à 6 ans, vivant avec d’autres animaux, non ou

irrégulièrement traité contre les puces, avec un prurit cortico-‐sensible.
• Eléments cliniques : prurit (léchage chez le chat) + papule + croûte + silhouette, mais
attention, il existe des formes atypiques. L’examen doit être minutieux pour repérer les
puces ou leurs déjections.
• Diagnostic différentiel avec les autres dermatites prurigineuses (dermatite atopique, gale
sarcoptique, thrombiculose, pyodermite …)
• Diagnostic expérimental : utilisation d’un peigne pour rechercher des puces, des crottes (qui
deviennent rouges si on les pose sur un papier humide, ce qui témoigne de la présence de
sang), des segments ovigères de Dipylidium, confirmation thérapeutique (l’administration
d’un insecticide accompagnée de l’observation de la disparition des lésions correspond à une
confirmation du diagnostic).

Toute dermatite prurigineuse doit faire l’objet d’une suspicion de composante allergique aux
puces.
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6. TRAITEMENT
Trois axes indispensable et complémentaires sont mis en jeu. Le traitement semble simple mais il
faut procéder à une véritable prescription raisonnée en fonction de l’animal, du propriétaire, du
produit, du coût, du contexte épidémiologique …

a. Traitement de l’animal en cause
Il s’agit de la prescription d’un insecticide en fonction :

• De la molécule et de la galénique
• Du rythme/fréquence
• Des avantages/inconvénients
• De la toxicité éventuelle
• Du coût, de la facilité d’administration
• Des précautions pour le propriétaire

Il nous faut obtenir une bonne participation du propriétaire et donc essayer de concilier aux mieux
les éléments précédents.

S’il s’agit d’une puliculose, il faut choisir un insecticide adulticide et une présentation adaptée à
l’animal et au propriétaire. On évite le spray chez le chat par exemple.

S’il s’agit d’une DAPP chez le chien : il y a nécessité d’éliminer le plus rapidement possible toutes les
puces présentes. Il faut également éviter les piqûres pour obtenir l’absence totale d’inoculation de
salive allergisante qui va réactiver les phénomènes allergiques. On choisira donc un insecticide à
effet Knock down important, capable de tuer en moins de 15 minutes : un pyréthrinoïde. On veillera
à fournir une bonne couverture insecticide, une protection durable avec une rémanence
importante. Il est nécessaire d’utiliser une molécule la moins toxique possible. Il faut opter pour une
présentation facile d’emploi pour le propriétaire.

S’il s’agit d’une DAPP chez le chat, on a les mêmes objectifs que chez le chien, mais la grande
sensibilité du chat aux insecticides (pyréthrinoïdes notamment !) et les grandes difficultés pour leur
manipulation peuvent amener à adapter le traitement.

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1er critère de choix pour le traitement : la molécule
Le Spinosad est un médicament sous forme de comprimés mais il n’empêche pas la puce de piquer
et est donc peu conseillé pour une gestion de DAPP.

2ème critère de choix pour le traitement : la présentation
Le spot-‐on de surface diffuse en surface de la peau grâce au sébum suite à un stockage dans les
glandes sébacées. Il peut donc agir contre les puces qui se baladent sur l’animal.

Le spot-‐on systémique est pour l’essentiel absorbé et véhiculé par le sang, ce qui nécessite que la
puce prenne un repas de sang pour agir.

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En combinant les différents critères, on obtient le tableau suivant :

EN ROUGE, SOIT EN BAS ET A DROITE DES TRAITS EPAIS : CEUX QUI SONT TRES EFFICACES EN PRATIQUE

Les juvénoïdes stimulent l’action de l’hormone juvénile et amènent à des stades larvaires
surnuméraires et une mort par dessiccation des larves. Le lufénuron est un anti-‐enzyme nécessaire à
la repolymérisation de la chitine (les mues consistent en une dépolymérisation-‐repolymérisation de
la chitine).

b. Traitement des autres animaux de la même espèce ou non
Il faut traiter toutes les espèces présentes. Il n’est pas obligatoire de prendre la même molécule et
présentation que pour l’animal allergique.

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c. Traitement du milieu
Une grande partie de la population est présente dans le milieu extérieur. On peut traiter le milieu
extérieur grâce à l’utilisation de moyens mécaniques (aspiration, nettoyage, vapeur d’eau,
polyborates …) dans tous les endroits susceptibles d’héberger des formes de résistance de puces et
dans tous les lieux de couchage des animaux. Cela ne sera en général pas suffisant et il faudra
associer un traitement chimique fondé sur l’association d’insecticides rémanents et d’inhibiteur de
croissance, anti-‐synthèse de chitine : sprays, foggers (pulvérisateur qui permet la dispersion du
produit dans l’ensemble du biotope).

Conclusion : Pour une prise en charge efficace
Il faut bien expliquer au propriétaire les objectifs du traitement, les 3 axes du traitement et ce qu’il
devra faire : fréquence, durée, dose, administration … il est donc essentiel de prescrire un
traitement optimal (en pesant les avantages/inconvénients, le moins fastidieux, le moins cher …) et
de l’expliquer au propriétaire. Il faut rédiger une ordonnance précise et détaillée ce qui évitera les
erreurs d’observance.
On peut éventuellement associer un traitement symptomatique à l’insecticide : antiseptique,
antibiotiques, antihistaminique, shampoing. On évitera si possible les corticoïdes sauf lors de
dermatite pyotraumatique ou de plaques éosinophiliques très étendues et douloureuses. Il est
parfois utile de traiter contre le téniasis (prurit anal).
Une fois l’animal « guéri », il faut contrôler l’efficacité du traitement et réexpliquer au propriétaire la
nécessité de maintenir le traitement insecticide même en absence de prurit ou de lésions. Il faut
aussi garder la molécule et la présentation ayant fait preuve d’efficacité. Il est indispensable de
maintenir le traitement insecticide sur tous les animaux du biotope de l’animal allergique y
compris pendant les saisons à priori peu favorables.

ATTENTION : les 3 axes du traitement sont présentés ici, si un des axes est oublié ou la prescription
inadéquate ou le traitement mal suivi, on court à l’échec thérapeutique.

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Remarque : Pulicose et DAPP chez le furet

• Le parasite est le même : Ctenocephalides sp.
• Atteinte des régions cervicales dorsale et interscapulaire
• La DAPP est plus rare (et peu décrite)
• Le diagnostic s’effectue de la même façon que pour le chien ou le chat
• Le traitement est identique : insecticides avec AMM chez le furet (Frontline ® Combo Spot
on pour chat, Advocate ® Spot on pour petit chat et furet)

Sur le site de l’ESCCAP, il y a une mise à jour régulière de l’ensemble des molécules disponibles en
France.
I. LES PHTIRIOSES CANINE ET FELINE (RANG B)
1. DEFINITION
Ce sont des affections infectieuses, contagieuses et spécifiques dues à l’action pathogène et à la

multiplication d’insectes Phtiraptères : les poux (broyeurs ou piqueurs).
Ce sont des entomoses très spécifiques, assez rares chez les carnivores. Ces affections sont
caractérisées par un prurit puis une alopécie.

Chez le chien, on retrouve :
• Trichodectes canis (poux broyeur)
• Linognathus setoses (poux piqueur -‐> sensible à un traitement systémique)
Chez le chat, on a Felicola subrostratus (poux broyeur).

2. EPIDEMIOLOGIE
Les phtirioses sont des affections cosmopolites mais réparties sous forme de foyers : très souvent
chez les animaux errants (chats) ou issus d’élevages mal tenus. Les commémoratifs sont donc
importants.
On n’a pas de caractère saisonnier marqué (peut-‐être plus de cas en hiver). Les phtirioses sont très
contagieuses, la contamination se fait par contact direct entre les sujets parasités sans intervention
du milieu extérieur dans lequel le parasite résiste peu. Une simple hygiène du milieu extérieur suffit
donc pour prévenir l’affection et traiter l’animal suffit à résoudre le problème.

Les poux sont très spécifiques : phtirioses canines ≠ phtirioses félines ≠ phtirioses humaines
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Définition taxonomique : insectes phtiraptères

La différence entre le pou broyeur et le pou piqueur se fait au niveau de la tête. Le pou broyeur
(mallophage) a une tête plus large que le thorax (pou non hématophage). Le pou piqueur
(anoploure) a une tête plus étroite que le thorax (pou hématophage). Savoir les différencier est
important notamment pour le choix de la stratégie thérapeutique.

Les adultes sont hexapodes, de quelques mm de longueur, visibles à l’œil nu. Ils sont aplatis dorso-‐
ventralement (contrairement aux puces) et ont des pinces au pout des pattes pour s’accrocher aux
poils. Les œufs (lentes) sont fixés aux poils (coque ponctuée de 1 mm blanchâtre à l’œil nu).

C’est un parasite permanent à tous les stades : œufs, larves, nymphes et adultes sont visibles sur
l’animal. C’est un parasite infectieux (cycle de 2-‐3 semaines environ), très spécifique, sans
transmission interspécifique possible et non zoonotique. Ils sont peu résistants dans le milieu
extérieur.

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LENTE
4. ETUDE CLINIQUE
a. Formes cliniques
La forme asymptomatique s’observe chez les sujets bien

entretenus, bien nourris : peu de prurit, quelques squames.

La forme classique est une dermatite prurigineuse (prurit
modéré à violent), séborrhéique et squameuse, généralisée
(en particulier céphalique).

Les complications possibles sont les suivantes : pyodermites,
lésions de grattage et leurs complications, anémie et
abattement chez le jeune avec le pou piqueur.

b. Diagnostic
Le diagnostic est facile : cliniquement on observe une dermatite prurigineuse, contagieuse,

squameuse, en général sur animaux errants ou en collectivité. L’observation des parasites ou des
lentes confirme ce diagnostic.

Le diagnostic différentiel comprend les autres dermatites prurigineuses.

c. Traitement
Le traitement est facile en sachant que presque tous les insecticides sont efficaces contre les poux :
pyrétrinoïdes, sélamectine, fipronil … Il est à renouveler (pas d’action sur les lentes) et à appliquer
sur tous les congénères. On vérifiera l’existence de maladies sous-‐jacentes et les conditions
d’élevage (favorisant l’émergence de l’affection).
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La tonte est conseillée et même très utile pour éliminer des lentes et augmenter l’efficacité du
traitement. Néanmoins, il ne faut pas oublier de demander l’accord du propriétaire avant de raser
l’animal.
La prophylaxie repose sur le traitement des animaux.
Remarque : que ce soit pour les poux ou les puces, les hypothèses de résistance aux insecticides
ont été infirmées par des études. Quand le traitement ne marche pas, c’est souvent parce que
l’observance a été mauvaise ou qu’il y a une erreur de diagnostic.
J. DERMATITES PAR ALLERGIES AUX PIQURES DE DIPTERES (RANG C)
Ce sont des dermatoses non infectieuses, non contagieuses et non

spécifiques dues à l’action allergisante d’insectes diptères tels que les
moustiques, les Tabanidés, les Stomoxydinés … pouvant induire des
manifestations de prurit et des lésions de complications.

A retenir : ce sont des entomoses allergisantes

Cependant, leur importance est rare chez les carnivores.

Ces affections sont impliquées dans les dermatites auriculaires, du
chanfrein, à caractère éosinophilique, cortico-‐sensibles, plutôt estivales et
à caractère récidivant.

Elles sont très difficiles à diagnostiquer et à démontrer car on ne voit jamais
le responsable sur l’animal. Ce sont des dermatoses qui touchent
principalement la tête, la face, les pavillons auriculaires et le chanfrein. Il y a
inoculation de salive lors de la piqûre ce qui provoque un phénomène
d’allergie avec hypersensibilité.

K. DERMATITE A MALASSEZIA PACHYDERMATIS (RANG A)
1. DEFINITION
La dermatite à Malassezia pachydermatis est une dermatose infectieuse due à la multiplication et à
l’action allergisante d’une levure : Malassezia pachydermatis, en surface de l’épiderme, notamment
dans les zones de plis. Elle est caractérisée cliniquement par une séborrhée et du prurit.
Remarque : Malassezia pachydermatis est anciennement connue sous le nom de Pityrosporum canis.

Il s’agit d’une mycose superficielle à caractère allergique.
Si on a du prurit, alors on peut parler de dermatite à Malassezia mais si on n’a pas de répercussions
cliniques, on ne peut parler que de pullulation.
Elle ne concerne pratiquement que les chiens mais tous les chiens sont porteurs. C’est une
pathologie fréquente, chronique, récidivante mais peu grave médicalement. Ce sont souvent des
affections secondaires à une autre pathologie.
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Elle est plus rare chez le chat chez qui d’autres espèces de Malassezia (M. globosa, M. sympodialis,
M. nana, M. sloofiae sont parfois isolées et peuvent avoir une action pathogène spécifique) sont
parfois incriminées dans les dermatoses faciales des chats persans.

2. EPIDEMIOLOGIE
Malassezia pachydermatis est une levure habituelle, physiologique de la peau du chien, notamment
dans le conduit auditif externe, le rectum, la muqueuse buccale, les régions inter-‐digitées, les zones
de plis … Elle est allergisante uniquement chez certains individus. On la retrouve partout où les
conditions de température et d’humidité sont favorables à sa prolifération.

Les arguments favorisant l’expression de son pouvoir pathogène sont :
• Les arguments anatomiques : chiens avec de nombreux plis cutanés, de races particulières
(Shar-‐pei, Basset hound) ou dans les zones de plis.
• Les facteurs génétiques : certaines races et lignées sont prédisposées comme les races à plis
et les races développant facilement des hypersensibilités (Westie, Basset Hound, Shar-‐pei,
Setter …)
• Les arguments pathologiques concomitants (complication de maladies intercurrentes)
comme des dysendocrinies, une dermatite atopique, un état kérato-‐séborrhéique, une DAPP,
une pyodermite. Si on ne les diagnostique/traite pas, la dermatite persistera.
• Les arguments iatrogéniques : les chiens ayant reçu de nombreux traitements antibiotiques,
corticoïdes, antiprurigineux, shampoings inappropriés peuvent également développer cette
affection. En effet, les traitements perturbent la flore cutanée et favorisent la multiplication
des germes en surface de la peau.

Il est donc important de bien récolter les commémoratifs. Ces éléments épidémiologiques sont
essentiels pour établir le diagnostic.

L’observation de levure ne suffit pas pour diagnostiquer une dermatite à Malassezia, puisqu’elles
sont observables chez presque tous les chiens. Il faut donc observer une certaine pullulation.
C’est une affection cosmopolite, sans caractère saisonnier, non contagieuse, plutôt chez les jeunes
adultes (chien entre 3 et 4 ans, ce qui est une règle en général pour toute dermatose reposant sur
des mécanismes d’allergie). Elle est peu ou mal décrite chez le chat. Il n’y a pas de transmission à
l’homme.

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3. DESCRIPTION DU PARASITE
Définition taxonomique : deutéromycète cryptococcacée

Aspect levuriforme :
• Dépourvu de capsule (≠cryptocoque), à col large (≠Candida)
• 2 à 7 μm de long, bourgeonnement unipolaire (ou parfois bipolaire), souvent regroupés en
amas
• croissance optimale à 32-‐37°C

Elles sont lipophiles, ce qui conditionne leur répartition et fait qu’on les retrouve dans toutes les
zones séborrhéiques ou inflammées.
Elles sont toujours présentes chez les chiens, même sur la peau saine : dans le conduit auditif
externe, en surface de la peau (babines, paupières, plis du cou, aine, région interdigitée …), en
surface de certaines muqueuses (buccale, génitale …) où elles pourraient être à l’origine de la re-‐
contamination de la peau.

Remarque : il existe deux autres levures observées au niveau cutané :
• Le cryptocoque, entouré d’une capsule importante formant un halo clair qui entoure toute
la levure et ne fixe pas les colorants. Il est plutôt présent chez le chat et en localisation
dermique.
• Candida, surtout chez les chiens présentant des dysendocrinies et localisée dans les plis
cutanés. Par contre, il faut être expert en parasitologie pour espérer faire un diagnostic et
souvent le recours à la mise en culture est indispensable. C’est une levure beaucoup plus
rare.

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4. CYCLE EVOLUTIF

Ce schéma pathogénique démontre la conjonction et la synergie de multiples facteurs expliquant
l’apparition de dermatite chez certains chiens, alors que tous les chiens sont porteurs de Malassezia
(si vous ne l’aviez pas encore compris, c’est le moment !!).
5. ETUDE CLINIQUE
La clinique est assez caractéristique, ce qui facilite le diagnostic.

a. Formes cliniques
On observe en général des formes généralisées ou très étendues : la silhouette est caractéristique
avec les lésions et le prurit touchant les zones de plis (plis de la gorge, de la face, des babines, des
régions interdigitées, des racines des membres, du périnée, sous la queue, de la région péri-‐oculaire,
du chanfrein et des oreilles). Ces zones sont propices au développement du parasite. Notons que la
zone dorso-‐lombaire échappe au processus.

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On va observer :
• fréquemment une otite érythémateuse, bilatérale, prurigineuse
• alopécie, pelage terne
• séborrhée importante : mauvaise odeur et sensation de gras au toucher. Si le processus est
ancien, on peut observer une lichénification, une mélanisation avec une peau d’éléphant
(noire, craquelée)
• c’est un phénomène chronique qui s’installe sur plusieurs semaines/mois et s’étend.
• Un prurit important, cortico-‐sensible mais avec des rechutes où le prurit s’aggrave.
• Une association avec une pyodermite est possible

MELANISATION, LICHENIFICATION OTITE ERYTHEMATEUSE

ALOPECIE
Sur les formes récentes, en évolution, on observe une silhouette identique mais moins étendue. La
mélanisation est remplacée par un érythème marqué, une séborrhée. Le prurit est présent.

ERYTHEME
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b. Diagnostic
Les paramètres épidémiologiques, les lésions primaires et leurs complications, ainsi que la silhouette
permettent d’aboutir au diagnostic. Il n’est pas difficile, on se base sur :

o La race, l’âge de l’animal (plutôt les jeunes adultes et les moins jeunes, comme dans
les cas de dermatite atopique)
o La non contagiosité et la chronicité de l’affection
o L’utilisation de traitements antiprurigineux antérieurs …
o Un prurit cortico-‐sensible : mais les rechutes sont beaucoup plus graves car les
corticoïdes favorisent la multiplication des levures, ainsi que l’émergence des
pyodermites.

• Les éléments cliniques
o Le prurit + la séborrhée + l’hyperkératose
o La silhouette très proche de celle de la dermatite atopique (la dermatite à
Malassezia est d’ailleurs parfois une complication de la dermatite atopique)

• Le diagnostic différentiel
o Autres dermatoses prurigineuses ayant la même silhouette : les atopies
o La gale sarcoptique
o La dermatite séborrhéique
o Les pyodermites

• Le diagnostic expérimental : la mise en évidence de la levure peut s’effectuer grâce à un
calque cutané (on applique une lame et on fait une coloration, attention à l’aspect
quantitatif car des Malassezia sont présentes de manière normale à la surface de la peau !),
on peut aussi réaliser un raclage cutané pour juger de la validité de l’hypothèse d’une gale
sarcoptique (il est possible d’avoir les deux en même temps). L’intérêt de la biopsie est
discuté. Le scotch-‐test peut également s’avérer très utile.
Le test thérapeutique, consistant à employer des antifongiques et à suivre l’évolution de la
dermatite, est un bon diagnostic expérimental.

c. Traitement
Les applications thérapeutiques et le contrôle de la dermatite sont des conséquences du schéma

pathogénique. Le traitement thérapeutique peut s’appliquer à tous les facteurs favorisant la
pullulation des levures quand c’est possible (il est difficile d’éliminer les plis du Shar-‐pei par
exemple).
• Confirmer ou infirmer une dermatite atopique
• Dépister et traiter toute dysendocrinie
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• Prescrire une couverture insecticide obligatoire
• Corticoïdes à priori interdits car ils favorisent la réactivation de l’agent

Le traitement antifongique peut être topique :
• Lotion d’énilconazole (IMAVERAL ®) : on applique la lotion diluée (20mL/L d’eau tiède) 2 fois
par semaine pendant 4 semaines sur la totalité du corps et on ne rince pas (on laisse sécher
l’animal et on l’empêche de se lécher).
• Shampoing Chlorhexidine 2% +/-‐ miconazole 2% (Malaseb ® shampoo) à appliquer 2 fois par
semaines pendant 3 à 4 semaines.
• Pommades auriculaires contenant des antifongiques (il existe de nombreuses spécialités).

Si les lésions sont étendues, on peut réaliser un traitement systémique :
• Kétoconazole (Ketofungol ®) : 10mg/kg/j PO pendant au moins 3 semaines, pendant les
repas pour une bonne absorption.
• Itraconazole (Itrafungol ®) : 5mg/kg/j pendant au moins 3 semaines (meilleure tolérance
mais attention à son coût).

On peut associer un traitement complémentaire :
• Antibiothérapie pour contrôler les proliférations bactériennes associées
• Corticothérapie contre-‐indiquée (effet rebond, il ne permettent qu’une amélioration
passagère et favorisent à court et moyen terme la pullulation des levures)
• Identifier et traiter la cause de la pullulation de Malassezia

Un contrôle est à réaliser toutes les 3-‐4 semaines et l’arrêt du traitement s’effectue une fois les
lésions et les levures disparues.

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L. MYCOSES PRURIGINEUSES AUTRES QUE LES DERMATOPHYTIES TYPIQUES
(TEIGNES) (RANG C)
Ces affections sont peu fréquentes et sont des pièges diagnostics :
• Candidoses : mycoses infectieuses dues à l’action pathogène et à la multiplication de levure
Candida albicans chez certains sujets (chiens âgés, souffrant d’une dysendocrinie ou d’une
pathologie chronique lourd, thérapeutique prolongée …). C’est très rare. Pour réaliser le
diagnostic, il faut mettre en évidence Candida.

• Kérions (à connaître) : dermatophyties très inflammatoires, prurigineuses, le plus souvent
dues à des espèces peu adaptées aux carnivores : Trichophyton mentagrophytes, T.
verrucosum … On remarque que contrairement à la forme typique de la teigne alopéciante,
cette forme atypique est prurigineuse (évoque plus une pyodermite).

KERION
Eléments de conclusion sur les dermatoses prurigineuses (liste non exhaustive) :

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Spécialités disponibles chez les chiens (mise à jour 02/2015) -‐ © escapp

Spécialités Molécules Formulation Activité (AMM) vis à vis Activités (AMM)
des ectoparasites vis à vis des helminthes
(larves ou adultes)
Activyl Tick® plus Indoxacarb + Spot-‐on (diffusion Puces, tiques
perméthrine surface peau)
Advantix® Imidaclopride + Spot-‐on (diffusion Puces, tiques,
perméthrine surface peau) phlébotomes, culicidés,
stomoxes
Advocate® chiens Imidaclopride + Spot-‐on (effet Puces, poux, otodectes, Nématodes intestinaux,
moxidectine systémique) sarcoptes, démodex Angiostrongylus vasorum,
larves de dirofilaria
immitis
Bravecto® Fluralaner Comprimés Puces, tiques
Capstar® Nitenpyram Comprimés Puces
Certifect® Fipronil + Spot-‐on (diffusion Puces, tiques, poux
s-‐méthoprène + surface peau)
amitraz
Comfortis® Spinosad Comprimés Puces
Duowin® Perméthrine + Line on (diffusion Puces, tiques
pyriproxyfène surface peau),
spray
Ectodex® Amitraz Solution à diluer Démodex
Effitix® Fipronil + Spot-‐on (diffusion Puces, tiques,
perméthrine surface peau) phlébotomes, culicidés
Frontline Fipronil + s-‐ Spot-‐on (diffusion Puces, tiques, poux
Combo® méthoprène surface peau)
Frontline® et Fipronil Spot-‐on (diffusion Puces, tiques, poux
génériques de surface peau), (formes spray)
fipronil spray
Frontline® tri-‐act Fipronil + Spot-‐on (diffusion Puces, tiques,
perméthrine surface peau) phlébotomes, culicidés,
stomoxes
Interceptor® Milbémycine Comprimés Sarcoptes, démodex Nématodes intestinaux
oxime ou respiratoires, larves de
Dirofilaria immitis
Nexgard® Afoxolaner Comprimés Puces, tiques
Oridermyl® Perméthrine Pommade Otodectes
auriculaire
Otostan® Crotamiton Solution Otodectes
auriculaire
Prac-‐tic® Pyripole Spot-‐on (diffusion Puces, tiques
surface peau)
Program® Lufénuron Comprimés Puces : prévention de
l’infestation
Pulvex® Perméthrine Spot-‐on (diffusion Puces, tiques, poux,
surface peau), phlébotomes, aoûtats
shampoing pour la formulation
shampoing
Scalibor® Deltaméthrine Colliers Tiques, phlébotomes,
60/94


culicidés
Seresto® Imidacloprid + Colliers Puces, tiques, poux
fluméthrine
Stronghold® Sélamectine Spot on (effet Puces, poux, otodectes, Toxocara canis, larves de
systémique) sarcoptes dirofilaria immitis
Trifexis® Milbémycine Comprimés Puces Nématodes intestinaux,
oxime + spinosad larves de dirofilaria
immitis
Vectra 3D® Dinotéfurane + Spot-‐on (diffusion Puces, tiques,
perméthrine + surface peau) phlébotomes, culicidés,
pyriproxyfène stomoxes

Spécialités disponibles chez les chats (mise à jour 02/2015) -‐ © escapp

Spécialités Molécules Formulation Activité (AMM) vis à vis Activités (AMM)
des ectoparasites vis à vis des helminthes
(larves ou adultes)
Activyl® Indoxacarb Spot-‐on (diffusion Puces
surface peau)
Advantage® Imidaclopride Spot-‐on (diffusion Puces
chats surface peau)
Avocate® chats et Imidaclopride + Spot-‐on (effet Puces, otodectes Nématodes intestinaux,
furets moxidectine systémique) larves de Dirofilaria
immitis
Broadline® Fipronil + Spot-‐on (effet Puces, tiques Nématodes intestinaux,
s-‐méthoprène + systémique) Capillaria plica, cestodes,
éprinomectine + larves de Dirofilaria
praziquantel immitis
Capstar® Nitenpyram Comprimés Puces
Comfortis® Spinosad Comprimés Puces
Frontline Fipronil + Spot-‐on (diffusion Puces, tiques, poux
Combo® s-‐méthoprène surface peau)
Génériques de Fipronil Spot-‐on (diffusion Puces, tiques, poux (pour
fipronil surface peau), le spray)
spray
Oridermyl® Perméthrine Pommade Otodectes
auriculaire
Otimectin® Ivermectine Gel auriculaire Otodectes
Otostan® Crotamiton Solution Otodectes
auriculaire
Program® Lfénuron Solution buvable Puces : prévention de
ou injectable l’infestation
Seresto® Imidaclopride + Collier Puces, tiques
fluméthrine
Stronghold® Sélamectine Spot-‐on (effet Puces, poux, otodectes Toxocara cati,
systémique) ankylostoma tubaeforme,
larves de dirofilaria
immitis
Vectra® felis Dinotéfurane + Spot-‐on (diffusion Puces
pyriproxyfène surface peau)

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Glossaire
Termes médicaux, scientifiques… à connaître (rang A)

• AUDITOPODAL (réflexe) : réflexe de pédalage du membre postérieur après sollicitation
manuelle ou mécanique du conduit auditif externe ; considéré comme positif, il est un élément en
faveur de l’otacariose
• GALE : acariose infectieuse, contagieuse, souvent spécifique due à l’action pathogène et la
multiplication d’acariens psoriques (sarcoptidés et psoroptidés) ; distinguer gales
superficielles/profondes
• HENRY (zone de) : zone anatomique correspondant au bord postérieur du pavillon auriculaire
ou au dédoublement de l’oreillon qui, lorsqu’elle est sollicitée, peut entraîner un réflexe otopodal
positif lors de gale sarcoptique ; zone à privilégier pour effectuer les raclages cutanées destinés à
mettre en évidence le parasite
• INFECTION : affection ou maladie due à un agent pathogène (virus, bactérie, champignon,
protozoaire, helminthe) susceptible, chez son hôte, de multiplication
• INFESTATION : affection ou maladie due à un agent pathogène (virus, bactérie, champignon,
protozoaire, helminthe) incapable, chez son hôte, de multiplication
• OTOPODAL (réflexe) : réflexe de p édalage du membre postérieur après sollicitation manuelle ou
mécanique du bord postérieur du pavillon auriculaire ; considéré comme positif, il est un élément
en faveur de la gale sarcoptique
• PÉDICULOSE : dermatose due aux pédiculidés (poux de l’homme) ; au sens stric, due au genre
Pediculus
• PHTIRIOSE : dermatose due aux poux en général ; au sens strict due au genre Phtirius
• PSEUDOGALE : acariose cutanée simulant cliniquement une gale mais due à un acarien non
psorique ; regroupe la cheyletiellose, la thrombiculose, la straelensiose et l’acariose
dermanyssique ; la d émodécie n’est ni une gale, ni une pseudogale !
• PULICOSE : dermatose due à l’action pathogène des puces (plutôt sans y inclure l’action
allergisante)
• RACLAGE CUTANÉ, BROSSAGE, SCOTCH-‐TEST : cf propédeutique dermatologique
• SÉBORRHÉE : cf propédeutique dermatologique
• SQUAMOSIS : cf propédeutique dermatologique
II. AFFECTIONS CARACTERISEES PAR L’ALOPECIE
L’alopécie correspond à deux manifestations distinctes : l’absence de poils et la raréfaction du poil.
On va traiter dans cette partie des pathologies pour lesquelles l’alopécie est le symptôme majeur et
le premier à apparaître par rapport au prurit si celui-‐ci est aussi présent.
A. LES DEMODECIES CANINES (RANG A)
1. DEFINITION
Les démodécies canines sont des dermatoses infectieuses, difficilement contagieuses, spécifiques,
non zoonotiques et très fréquentes (1 consultation sur 3 en dermatologie à l’école).
Elles sont dues à l’action pathogène et à la multiplication de diverses espèces d’acariens
commensaux du genre Demodex dans les follicules pilo-‐sébacés et caractérisées cliniquement par
une alopécie (signe initial) et une séborrhée, éventuellement compliquées par une pyodermite
superficielle puis profonde, on parle de pyodémodécie (lors d’une pyodermite profonde, le
pronostic est réservé et sombre s’il n’y a pas de traitement avec une mise en jeu du pronostic vital).

A retenir : Acarioses spécifiques fréquentes et parfois graves (pyodémodécie généralisée)
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Synonymes : démodexoses, podo-‐démodécie (si limitée aux extrémités), oto-‐démodécie (limitée au
conduit auditif), démodécie nummulaire (sèche, en pièces de monnaie), démodécie sèche (ie non
compliquée par une pyodermite), pyodémodécie (démodécie + pyodermite), démodécie suppurée.

Termes à supprimer : Staphylodémodécie (les bactéries mises en causes dans la pyodémodécie ne
sont pas forcément des Staphylocoques) et Gale démodécique (le symptôme majeur d’une gale est le
prurit, ce qui n’est pas le cas d’une démodécie, et en plus l’agent pathogène n’est pas un agent de
gale).
2. EPIDEMIOLOGIE
Il s’agit de dermatoses cosmopolites sans caractère saisonnier, très spécifiques, non zoonotiques.
Elles sont fréquentes chez certaines races, le plus souvent des races à poil court (bouledogue,
dogues, braques, boxer, sharpeï, mais aussi west highland white terrier et caniche). On a pu montrer
que la prédisposition à la démodécie était héréditaire. Au sein d’une même race, on aura donc des
lignées plus touchées que d’autres. Il s’agit d’une maladie d’élevage.

La démodécie est difficilement contagieuse : la transmission du parasite s’effectue uniquement
entre la chienne et les chiots pendant les premières heures voire jours de la vie au moment de la
tétée, d’où des lésions faciales chez les petits. Passée cette période, la contamination entre chiens
n’est plus possible. De plus, les contaminations se font obligatoirement par contact car le démodex
n’a aucune résistance dans le milieu extérieur.

La plupart des chiens sont porteurs sains de démodex, mais seuls certains présenteront la pullulation
du parasite et exprimeront une démodécie. Parmi les chiens atteints, on observe que le critère
« âge » est très important :
• 80% des cas apparaissent chez des chiens de moins de 2 ans : démodécie du jeune
• 20% des cas apparaissent chez des chiens âgés (la plupart des cas autour de 10 ans)
souffrant d’une maladie intercurrente. Il faudra alors suspecter la présence d’une
pathologie sous-‐jacente (dysendocrinie : Cushing, hypothyroïdie, diabète sucré ; lymphome)
ou l’utilisation de traitements immunodépresseurs (anticancéreux, corticoïdes). Dans ce cas,
la démodécie est un signe d’appel. Elle sera difficile à traiter et curable uniquement si on
traite la maladie sous-‐jacente ou qu’on arrête le traitement immunodépresseur.
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Le cycle du parasite se déroule sur 10-‐12 jours lorsque les conditions sont favorables.
La fécondation s’effectue en surface puis les femelles s’enfoncent dans les follicules pileux où elles
pondent.
3. DESCRIPTION DU PARASITE : DEMODEX SP.
Définition taxonomique : Acarien démodécidé (Acarien octopode d’aspect vermiforme)

Chez le chien, on rencontre essentiellement Demodex canis :
• Forme très allongée de l’adulte : 150 μm de longueur (mâle, jusqu’à 250 μm pour la femelle),
pour une largeur de 40 μm, vermiforme.
• 4 paires de pattes atrophiées, rostre court
• partie postérieure = 2/3 de la longueur totale
Cette forme caractéristique rend la diagnose facile.

DEMODEX CANIS ADULTE
La larve est hexapode, la nymphe octopode et l’œuf est en citron : 80 μm x 30 μm, clair, assez
réfringent et difficile à voir au microscope.

OEUFS DE DEMODEX
Deux autres espèces sont rencontrées beaucoup moins fréquemment chez le chien :
• Demodex injai : forme longue, 350 μm de longueur
• Demodex cornei : forme courte, 120 à 150 μm de longueur

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Notons que la simple observation de quelques demodex est normale chez le chien sain. Pour que
l’on puisse parler de démodécie, il faut qu’il y ait multiplication du parasite. Il est donc nécessaire
d’observer une grande proportion de formes pré-‐imaginales (larves, nymphes) et d’œufs.

a. Habitat : le parasite est permanent et spécifique
Tous les stades sont observables chez l’animal, le Demodex est donc un parasite permanent. Il est
aussi très spécifique.
Demodex canis est un parasite du follicule pilo-‐sébacé où il pullule. On le retrouve dans tout le
follicule, mais plus particulièrement à proximité de l’abouchement de la glande sébacée, tête dirigée
vers le bas : il se nourrit de sébum. La présence de parasites dans le follicule distend celui-‐ci et peut
provoquer la déchirure du sac folliculaire. On peut trouver Demodex canis dans le derme et le circuit
lymphatique. On peut également observer le parasite au niveau du tube digestif lorsque l’animal se
lèche.
Sa localisation et sa nutrition rendent la lutte difficile. Demodex canis peut être localisé dans
n’importe quelle région du corps, mais préférentiellement dans les zones séborrhéiques et
humides : régions de la face (paupières, babines), du menton, des extrémités (régions interdigitées).

De par sa localisation dans le follicule pileux (et parfois le derme), la mise en évidence du parasite
se fera par raclages cutanés jusqu’à la rosée sanguine.

LOCALISATION DE DEMODEX CANIS
Notons que :
• Demodex injai se trouve dans les follicules pilosébacés
• Demodex cornei se trouve dans les couches superficielles épidermiques

b. Nutrition : sébum donc non hématophage
Le parasite étant non hématophage, on n’observera pas d’anémie chez l’animal atteint. De fait de
son habitat et de sa nutrition, certains traitements acaricides ne seront pas efficaces, notamment
les médicaments véhiculés par le sang ne sont pas efficaces contre les démodex (ou nécessitent une
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fréquence d’application et un dosage particuliers pour atteindre le parasite dans le follicule pileux),
on préférera donc l’utilisation de topiques.

Remarque LSB : le traitement de la démodécie fait soit appel aux topiques (Amitraz) ou aux
systémiques (Milbémycine, Moxidectine), soit à des présentations mixtes (spot on de
Moxidectine). La démodécie est une maladie chronique due à la multiplication d’un acarien peu
profond et entretenue par une dysimmunité : ceci explique la nécessité d’un traitement prolongé,
d’une dose suffisante et d’une fréquence d’administration pour que le principe actif soit présent
dans le follicule. Le cas de la moxidectine illustre bien ce problème : en per os, elle est efficace à
0,4 m g/kg ous les jours, en spot on toutes les semaines (alors qu’initialement elle était administrée
une fois par mois), ceci démontre que la concentration et la durée d’administration conditionnent
l’efficacité.

c. Reproduction
Le cycle infectieux est de 10-‐12 jours et se déroule entièrement dans le follicule (ou l’épiderme).
4. FACTEURS PREDISPOSANTS A LA DEMODECIE

Chez les jeunes, l’expression clinique d’une démodécie maladie est souvent la cause d’une non
fonctionnalité de certaines populations de lymphocytes T qui normalement contrôlent la
multiplication du parasite. Les individus prédisposés ne sont pas immunodéprimés (réaction
immunitaire antibactérienne normale) mais ont une insuffisance immunologique (prédisposition à
caractère familial) et ont donc une mauvaise protection (pour ce parasite-‐là uniquement). On dit
qu’ils sont dysimmunitaires vis-‐à-‐vis de ce parasite ou bien que leur immunodépression est ciblée.

Chez l’adulte, la démodécie apparaît à la faveur d’une pathologie préexistante favorisante telle que
les dysendocrinies (Cushing, hypothyroïdie +++, lymphome) ou bien lors de traitement
immunosuppresseur (corticoïdes, anticancéreux).

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5. ETUDE CLINIQUE
a. Description
DEMODECIE JUVENILE
• Forme sèche localisée = nummulaire (moins de 5 lésions sur l’animal)
C’est la forme la plus bénigne. Elle concerne les jeunes chiens de moins de 2 ans et représente 80%
des démodécies.
Elle concerne la tête avec des lésions souvent bilatérales de zones alopéciques centrées sur les
globes oculaires. On parle des « lunettes » ou « monocles » démodéciques: attention, elles ne sont
pas toujours présentes et sont non pathognomoniques. On a parfois une atteinte des babines, du
chanfrein, des plis de la face, de la gorge, parfois les membres (extrémités et régions interdigitées, on
parle alors de pododémodécie, entretenue par le léchage et difficile à traiter).

La dénomination de forme « sèche » signifie qu’elle n’est pas compliquée de pyodermite. Les lésions
sont alopéciques, non prurigineuses, séborrhéiques, donnant une kératose folliculaire puis des
comédons avec une tendance à l’extension. L’état général est conservé.
On peut parfois observer une « tache pré-‐démodécique » : tache érythémateuse précédant la chute
du poil. Mais elle est très difficile à observer.

Cette forme évolue dans plus de 50% des cas vers la guérison spontanée. L’attitude à avoir est donc
de ne pas traiter systématiquement mais de faire un suivi régulier pour déceler une extension ou
une généralisation (bien expliquer au propriétaire pourquoi il ne repart pas tout de suite avec un
traitement).

ATTEINTE DE LA FACE : LUNETTES ET BABINES
• Forme sèche généralisée

Elle peut être très étendue d’emblée ou être une complication de la forme sèche localisée.
On a les mêmes lésions élémentaires que pour la forme localisée mais elles sont soit très étendues,
soit multifocales (plus de 5 sites différents).
On peut aussi voir des comédons (follicules pileux obstrués par des amas de kératine oxydée = points
noirs) dans les régions où la peau est fine (il faudra racler dans ces zones pour voir les démodex). On
retrouve les mêmes lésions : alopécie, érythème, séborrhée ++, papules follicualires, comédons
(lésions non pathognomoniques mais très évocatrices). La peau prend une couleur gris-‐bleue du fait
de la séborrhée.

Pour cette forme, on réalise un suivi régulier de l’animal et on lui prescrit un traitement spécifique.
Une répercussion sur l’état général et des complications sont envisageables.
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DEMODECIES GENERALISEES

• Forme compliquée = suppurée = pyodémodécie (le plus souvent étendue, généralisée,
parfois réduite aux extrémités : pododémodécie suppurée)
La pyodémodécie est toujours une complication d’une démodécie généralisée ou d’une
pododémodécie. Le pronostic est réservé car elle est longue et difficile à traiter. C’est une forme
grave.
Il y a surinfection de la démodécie avec atteinte de l’état général pouvant évoluer vers la septicémie.
Elle est due au démodex ainsi qu’à la pullulation de bactéries (ex : Staphylocoques) au niveau des
follicules pileux (qui se transforment en comédons = points noirs, et en pustules = points blancs).
Puis les follicules se déchirent et il y a passage de démodex et de pus dans le derme (il s’agit alors
d’une pyodermite profonde). Il peut y avoir mise en contact avec les vaisseaux sanguins et dans ce
cas, les bactéries et les démodex les détériorent et le pus se mélange au sang. Du pus sanieux et une
fistulisation pourront être notés, c’est peu prurigineux mais très douloureux.

On note une atteinte de l’état général : abattement, hyperthermie modérée (39-‐39,5°C), anorexie,
polydipsie, baisse de l’appétit, comportement modifié … Si on a une atteinte des membres, l’animal
aura des difficultés à se déplacer à cause de la douleur. Les lésions associées à la pyodermite
superficielle et profonde sont des pustules folliculaires (couleur claire), des fistules, des furoncles, de
la cellulite (pus sanieux).
Il y aura également une adénomégalie multiple. Il y a une évolution possible vers la septicémie et une
glomérulonéphrite.
Remarque :
• Une sanie (mélange de sang et de pus) témoigne du fait que des vaisseaux sanguins ont
été touchés par l’infection, c’est donc synonyme d’une pyodermite profonde.
• Les pustules âgés deviennent couleur aubergine/lie de vin (ils sont associés à une
pyodermite profonde).
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PUS SANIEUX CARACTERISTIQUE D'UNE PYODERMITE PROFONDE

PYODEMODECIE
DEMODECIE DU CHIEN AGE

La démodécie du chien âgé est sèche, souvent étendue. Dans d’autres cas, on peut aussi trouver des
démodécies suppurées, souvent généralisées. Elles restent relativement rarement compliquées par
une pyodermite (au moins au début).
Il s’agit souvent d’une complication d’une maladie générale (qu’il faut identifier pour pouvoir la
traiter conjointement à la démodécie) ou de traitements prolongés :
• Un syndrome de Cushing (spontané ou iatrogénique) : PUPD, polyphagie, développement
des masses graisseuses, atrophie cutanée et comédons.
• Une hypothyroïdie
• Un diabète sucré
• Un lymphome (surtout s’il est en voie de traitement)
• Tout traitement antiprurigineux, anti-‐inflammatoire, immunodépresseur prolongé (ex :
traitement de DAPP, arthrose évolutive, corticoïdes longue action …)

Ainsi, toute démodécie dans la 2ème moitié de vie chez le chien doit faire l’objet, après le traitement
spécifique, d’investigations complémentaires. En effet, la démodécie est souvent un signe d’appel
d’une maladie sous-‐jacente et si on ne traite pas l’affection sous-‐jacente, on aura des rechutes.

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COMEDONS -‐ PUSTULES
A gauche : atrophie cutanée (peau fine, réseau veineux visible) évocatrice d’un syndrome de Cushing
et des comédons (points noirs) évocateurs d’une démodécie mais aussi du Cushing.
A droite : succession de pustules folliculaires (boutons blancs) et de pyodermite profonde (boutons
rouge-‐violacés).
LESIONS HISTO-‐PATHOLOGIQUES (BIOSPIES)

On observe une folliculite avec de nombreux demodex envahissant le follicule, une furonculose, une
cellulite.

b. Diagnostic
o Race et âge : chien jeune ou âgé dans la majorité des cas, mais possible chez tout
chien et à tout âge
o Absence de contamination des congénères ou de l’homme
o Lenteur d’évolution de la maladie

• Signes généraux et cliniques
o Alopécie + séborrhée + comédons
o Pyodermite superficielle (+/-‐ prurigineuse) et/ou profonde (+/-‐ douloureuse) :
répercussion sur l’état général et adénomégalie

• Penser à une démodécie
o Pour toute alopécie du jeune chien
o Pour toute alopécie et pyodermite récurrente ou chronique
o Pour toute alopécie chez un chien âgé souffrant de maladie générale

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• Confirmer par observation de population importante de parasites et de formes pré-‐
imaginales, attention aux faux négatifs (si la peau est épaisse et difficile à atteindre).
o Par raclages cutanés en périphérie de lésions évolutives alopéciques, en raclant les
pustules de pyodermite superficielle, en évitant les lésions de pyodermite profonde
(les sacs folliculaires ont explosés et les démodex sont dilués dans le derme). Ne pas
racler une peau ayant subi une lichénification (peau ancienne et peu de démodex)
o Par biopsies cutanées (justifiée quand on a une pyodermite généralisée profonde et
qu’on veut écarter la démodécie ou lors d’atteinte de zones difficilement accessibles
par raclage cutané : zones interdigitées)

RACLAGE ET BIOPSIE CUTANES
c. Pronostic
Il est bon si la démodécie est juvénile, sèche et localisée. Chez les jeunes, il y a guérison dans plus de
50% des cas sans traitement.
Il est réservé lors de démodécie généralisée, ancienne ou conséquente d’une dysendocrinie.
Il est très réservé lors de démodécie du chien âgé ou lors de pyodémodécie.

d. Traitement
TRAITEMENT SPECIFIQUE

On traite uniquement le chien malade et on écarte de la reproduction les femelles ayant donné
naissance à des chiots démodéciques.

Dans le cas de la démodécie juvénile localisée, on fait une surveillance, on attend (50% de guérisons
spontanées) et on re-‐contrôle dans 1 mois.
Pour les autres formes de démodécie, le traitement est obligatoire.

v Médicaments avec AMM démodécie :
• Amitraz : Ectodex ®
Ce traitement est de moins en moins utilisé, pourtant il a révolutionné le traitement des démodécies il
y a 20 ans (il a permit de sauver les chiens alors qu’on les euthanasiait systématiquement auparavant
faute de traitement efficace).
Il s’utilise sous forme de solution à diluer de façon extemporanée, à raison de 10 mL/L d’eau tiède
(soit à 0,05%), à appliquer au moins 2 fois par semaines sur la totalité du corps sans rincer (bien
l’appliquer sur les zones saines). Le traitement doit être long pour être efficace.
Chez les individus très affaiblis, on utilise une solution diluée à 0,025-‐0,0125 % plus fréquemment
(lorsqu’on augmente la fréquence, il est nécessaire de diminuer la concentration du fait de la toxicité
du produit). On peut observer de la torpeur après application. L’application est fastidieuse et l’odeur
nauséabonde : il faut toujours utiliser des gants.
Ce traitement est interdit chez le chihuahua (1 cas mortel), le chien de moins de 3 mois et la
chienne gestante ou allaitante.
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Attention, on a une toxicité importante chez le diabétique (même chez l’homme car c’est un produit
volatil qui passe la barrière cutanée, il faut prévenir le propriétaire) ou le chien atteint de syndrome
de Cushing car l’amitraz est anti-‐insulinique. Ce traitement peut entrainer des intoxications mortelles
par hyperglycémie. Il faut donc conseiller entre autre au propriétaire de se mettre à l’extérieur pour
réaliser le traitement de son chien et surtout de porter des gants.
Il existe un antidote : l’atipamézole (Antisédan ®).

• Amitraz : Promeris Duo ® Spot on chien
Ce sont des pipettes dont la dose est à adapter au poids de l’animal. Ce traitement vient de sortir, on
a donc peu de recul vis à vis de cette nouvelle formulation, mais elle pourrait être prometteuse.

• Milbémycine oxime : Interceptor ®
On l’utilise sous forme de comprimés PO à la dose de 0,5-‐1 mg/kg/j, souvent la dose de 2mg/kg/j est
nécessaire.
Quelques troubles digestifs bénins peuvent apparaître mais la toxicité est faible y compris chez les
races « sensibles » et la chienne gestante. Il convient de vérifier l’absence de microfilaires
circulantes car ce produit provoque leur lyse et peut entrainer un choc.
Attention, il faut toujours faire un devis avant prescription du fait du coût élevé (jusqu’à 300-‐400
€/mois pour un grand chien)

• Moxidectine : Advocate ®
Il s’utilise sous la forme de Spot on 1 fois par mois (pipettes). C’est très pratique d’utilisation, on n’a
pas de toxicité excepté quelques réactions locales.
L’efficacité est de l’ordre de 50% (la concentration n’étant pas suffisante dans les follicules) si on
applique le traitement une fois par mois. On juge l’efficacité au plus à 2 mois, en cas d’échec, on
augmente la fréquence du traitement à 1 fois par semaine, ce qui augmente le coût mais reste
pratique d’utilisation.
Des études sont encore menées afin de définir les efficacités relatives de chacun de ces produits :

Quel que soit le traitement employé, si on n’observe pas d’amélioration significative après deux mois
de traitement, il faut changer de molécule.

v Médicaments sans AMM démodécie, on est obligé de prescrire un médicament avec AMM en
première intention pour respecter le principe de la cascade. S’il y a échec de ce traitement, on
peu alors prescrire une des molécules suivantes :
• Fluralaner : Bravecto ®
1 comprimé (min 25 mg/kg), 1 seule administration, avec une efficacité de 99,8% à J28 et 100% à J56
et J84 (Fourie et al. Parasites & vectors, 2015). Il n’y a pas encore de recul sur cette molécule.
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• Ivermectine
On utilise l’Ivomec ® bovins par voie orale jusqu’à 1 mg/kg/j. Ce traitement ne présente pas
d’intérêt, l’efficacité n’est pas meilleure, il est de plus toxique pour certaines races (MDR1) et
onéreux.

• Moxidectine : Cydectine ® injectable bovins
A 0,4 mg/kg/j par voie orale (et pas en injectable comme chez les bovins !!!). Le prix est souvent plus
abordable pour les grands chiens que celui de l’Advocate ®, ce traitement est non toxique.

Les organochlorés, organophosphorés, carbamates, pyréthrinoïdes, sélamectine sont tous
inefficaces.

Règles à suivre OBLIGATOIREMENT :
• Traitement à suivre jusqu’à l’obtention de 2 raclages cutanés négatifs à 1 mois d’intervalle
quelque soit le protocole. Un arrêt trop précoce entraine des rechutes. Enuite, on surveille
régulièrement le chien.
• Traitement à suivre selon le protocole précis : des erreurs de concentration, de dose, de
fréquence, de durée entrainent des échecs thérapeutiques. Ne pas prendre ces échecs
thérapeutiques pour des cas de résistance.
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
• Tonte (elle s’avère efficace dans de nombreux cas), attention à la douleur de l’animal.
• Shampoing anti-‐séborrhéique, antiseptique : Pyoderm ® ou Douxo ® Chlorhexidine puis
Humiderm ® 1 fois/semaine à 1 fois/jour.
• Antibiothérapie : cf. traitement de la pyodermite profonde, au minimum 2 mois de
traitement (au minimum 3 semaines pour une pyodermite superficielle).
• Correction de la dysendocrinie chez le chien âgé si possible
• Corticoïdes interdits (favorisent la multiplication des demodex) sauf si le chien présente une
situation exceptionnelle : lymphome, etc.

Le suivi de ces chiens est obligatoire, au cours du traitement et jusqu’au 2ème raclage négatif. Il faut
aussi prévenir le propriétaire du risque de rechute dans les 6 mois à 2 ans.
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PROPHYLAXIE
On conseille de retirer l’animal de la reproduction (de même que les mères produisant des chiots
démodéciques) du fait de la prédisposition génétique pour la démodécie. Il s’agit d’une maladie
d’élevage.
6. DEMODECIES DUES A D’AUTRES GENRES
Elles sont beaucoup plus rares et de thérapeutique identique à celle traitée précédemment.

• Démodécie canine à D. injai : ce parasite ne serait pas une nouvelle espèce mais une variété
clinique particulière due à une forme longue de D. canis. Cette dermatose est très
séborrhéique, plutôt dorso-‐lombaire et modérément prurigineuse. Le diagnostic se fait par
raclages cutanés et le traitement par l’amitraz ou la milbémycine.

DEMODEX INJAI
• Démodécie à D. cornei : il semblerait que ce soit bien une espèce différente de D. canis avec
une clinique très proche, des lésions alopéciques, squameuses, sans répartition
particulière. Ce parasite a une taille très réduite et semble être plus superficiel dans le
follicule pileux. Le diagnostic se fait par raclage ou biopsie et le traitement par l’amitraz.

DEMODEX CORNEI
B. LES DEMODECIES FELINES (RANG C)
1. DEFINITION
Ce sont des dermatoses infectieuses, difficilement contagieuses, spécifiques et non zoonotiques,

dues à l’action pathogène et à la multiplication de diverses espèces d’acariens du genre Demodex
(D. cati et D. gatoi).
Elles sont caractérisées cliniquement par une alopécie, une séborrhée et parfois une pyodermite
superficielle puis profonde.
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Les démodécies félines sont très rares. Lorsqu’on en observe une, c’est Demodex cati qui est le plus
souvent décrit.

A retenir : Acarioses spécifiques et parfois graves (pyodémodécie généralisée)

Définition taxonomique : acarien démodécidé (arthropode octopode à aspect vermiforme)

• Demodex cati : forme allongé de 150 μm de longueur (mâle) jusqu’à 250 μm (femelle), pour
une largeur de 40 μm dans les follicules pilosébacés.
• Demodex gatoi : forme courte dans les couches superficielles de l’épiderme

DEMODEX GATOI
3. ETUDE CLINIQUE
On observe une alopécie diffuse ou localisée (localisations préférentielles sur la face ou le conduit
auditif externe), érythémateuse, très séborrhéique, squameuse, avec des comédons, parfois des
ulcères et avec un prurit variable.
Le diagnostic est le même que pour les démodécies canines avec une recherche obligatoire des
causes sous-‐jacentes.

Le traitement est assez délicat car le chat est assez sensible à certains acaricides comme l’amitraz. Le
traitement optimal se réalise donc avec la Milbémycine oxime (ou amitraz à 0,0125%).

Il ne faut surtout pas négliger la recherche d’une cause sous-‐jacente telle que le FIV, FeLV … ou toute
maladie chronique qui perturberait le système immunitaire. En fait, on peut retrouver cette maladie
aussi chez des animaux « sains », ce qui fait qu’on ne sait pas vraiment si ces maladies sont des
facteurs prédisposant à l’apparition de la démodécie chez le chat.

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C. DEMODECIE DU FURET (RANG C)
• Rare
• Associée à des traitements immunosuppresseurs ou à une maladie intercurrente
(dysendocrinie type maladie surrénalienne, lymphome)
• Demodex sp (D. canis ? D. gatoi ?)
• Alopécie +/-‐ prurit, coloration orangée du pelage (séborrhée)
• Face, oreilles, abdomen ventral
• Diagnostic par raclages cutanés, biopsies
• Traitements testés chez les furets :
o Amitraz : bain avec une solution à 0,0125%, 1fois/semaine pendant 3 semaines puis
avec une solution à 0,0375%, 1 fois par semaine pendant 3 semaines
o Ivermectine : 0,05 à 0,3 mg/kg, 1fois/jour PO jusqu’à obtention de 2 raclages
successifs négatifs
D. LES DERMATOPHYTIES OU TEIGNES CANINES ET FELINES (RANG A)
L’alopécie est très souvent le motif de consultation mais on a parfois des dermatophytoses qui
peuvent associer un autre symptôme à l’alopécie : le plus souvent, c’est le prurit. De plus, l’alopécie
peut être discrète.
1. DEFINITION
Ces sont des dermatoses infectieuses, contagieuses, assez peu spécifiques (même s’il existe une
préférence d’espèce), souvent zoonotiques dues à l’action pathogène et à la multiplication de
diverses espèces de champignons dermatophytes (Microsporum canis, M. gypseum, M. persicolor,
Tricophyton mentagrophytes).
Elles sont caractérisées cliniquement par une alopécie le plus souvent peu inflammatoire et non
prurigineuse mais ce n’est pas tout le temps le cas (50% des cas). Ces lésions primaires peuvent se
compliquer. Dans 50% des cas restant, on a une clinique protéiforme (prurit, suppuration,
érythème…). Il ne faut donc pas d’emblée exclure une dermatophytie en présence de prurit et
d’inflammation.

A retenir : mycoses non spécifiques

Synonymies : dermatophytoses, microspories,
trichophyties, teignes.

L’importance des dermatophyties est grande du fait de
la fréquence prépondérante des teignes félines et des
difficultés pour les éradiquer (maladie chronique). Les
dermatophyties sont rares chez les furets. Il s’agit
d’une zoonose (dans la quasi-‐totalité des cas, cette
zoonose est bénigne), il faut donc manipuler tout
animal suspect avec des gants. L’importance
économique dans les élevages est non négligeable.
CHAT TEIGNEUX

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2. EPIDEMIOLOGIE
Ce sont des dermatoses cosmopolites, sans caractère saisonnier, très fréquente en collectivités
(chatteries), surtout chez les chats à poils longs et les chats errants mais potentiellement chez tout
individu quels que soient son âge, sa race et son sexe.
Elles sont facilement contagieuses : la transmission du parasite se déroule entre individus et à partir
du milieu extérieur contaminé où le champignon est très résistant. Le poil est le support qui permet
l’entretien et la multiplication du champignon.

Attention, devant toute lésion cutanée chez le chat, quelque soit son aspect et ses caractéristiques,
on doit poser l’hypothèse de teigne. Tout chat sans lésions est suspect d’être porteur. Le portage
asymptomatique est fréquent, il peut être révélé par l’apparition de lésions sur le propriétaire.

LESION D'HERPES CIRCINE CHEZ L'HOMME
Chez le chien, la teigne n’est pas la 1ère cause d’alopécie et reste occasionnelle par rapport aux
pyodermites, dermatite à Malassezia et démodécies qui sont plus fréquentes.
Enfin, elles sont peu spécifiques et souvent zoonotiques : la transmission inter-‐espèces animales est
possible, il faut donc bien questionner le propriétaire dans les commémoratifs sur la présence de
congénères. De plus, le propriétaire (ou ses enfants) peut lui aussi présenter des lésions
caractéristiques de teigne sur les zones cutanées en contact avec l’animal. Si on a des lésions chez les
propriétaires, cela conforte notre hypothèse. Par contre, si on n’en a pas, on ne peut pas pour autant
l’exclure. La transmission de la teigne ne semble pas se faire de l’homme vers l’animal.

Les animaux sont porteurs de lésions ou non (porteurs asymptomatiques), contaminent le milieu
extérieur et peuvent transmettre l’affection à d’autres. Le fait que les possibilités de transmission
soient multiples et que le milieu extérieur soit contaminant rend l’éradication très difficile.

• Microsporum canis est dans 60-‐80% des cas l’agent responsable, même chez le chat. C’est
une espèce zoophile, qui vit sur l’animal. Les filaments et les spores se développent sur
l’animal infecté. Les spores tombent ensuite dans l’environnement, où elles sont très
résistantes. Les congénères peuvent se contaminer à partir d’un animal infecté
(asymptomatique ou non) ou de spores dans le milieu extérieur. Il faut donc absolument
intervenir dans l’environnement. Si on a un chat teigneux qui vient dans la clinique, il y en a
ensuite partout dans la clinique : attention à l’hygiène du matériel et des locaux.
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CYCLE EPIDEMIOLOGIQUE DE M. CANIS,
AGENT MAJEUR DE DERMATOPHYTIES CHEZ LES CARNIVORES
• La deuxième espèce de teigne fréquemment rencontrée est Tricophyton mentagrophytes

dont le réservoir est surtout constitué par les rongeurs. C’est une espèce plutôt zoophile. La
contamination des carnivores et de l’homme se fait plutôt par contact avec les rongeurs et
non à partir d’autres carnivores domestiques. Cette teigne concerne donc par exemple les
chiens de chasse et les chiens fouisseurs. Cette espèce est responsable de teigne plutôt
inflammatoire.

CYCLE EPIDEMIOLOGIQUE DE T. MENTAGROPHYTES
• Microsporum gypseum fait également partie des agents de teigne. C’est une espèce
géophile pour laquelle la contamination de l’animal a plutôt lieu par contact avec le sol. Il
n’existe alors pas de contamination directe entre animaux ou entre l’homme et l’animal.

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Définition taxonomique : champignons ascomycètes de la famille des Arthrodermatacées

a. Morphologie
On note une différence fondamentale entre ce que l’on trouve sur l’animal et ce qu’on trouve dans le
milieu extérieur ou en culture :
• La morphologie sur les lésions de l’animal est toujours très pauvre : on trouve de simples
filaments qui se fragmentent pour donner des spores. Le poil teigneux est toujours flou, il est
difficile de faire la mise au point du fait de la présence d’un manchon de spores autour du
poil.
• La morphologie en culture/dans l’environnement est plus riche : on a des filaments, une
reproduction sexuée, des formes variées et caractéristiques comme des macroconidies ou
des fuseaux. Un élément typique des dermatophytes en culture est la couleur sur le dessous
(plutôt sombre) et le dessus (plutôt claire) de la boite de pétri. On a donc recours à la mise
en culture pour effectuer la diagnose.

MORPHOLOGIE EN LESION : PETITES SPORES ENTOURANT LE POIL
ET QUELQUES FILAMENTS DIFFICILEMENT VISIBLES

Remarques : La reproduction sexuée des dermatophytes n’a jamais lieu chez l’animal. On ne
pourra donc pas retrouver de m acroconidies chez eux.
S’il y a développement d’une colonie en culture, il faut observer l’aspect (plâtreux, lisse,
duveteux…), la couleur, la vitesse de développement … Cependant, cette différence de couleur ne
suffit pas pour affirmer qu’il s’agit d’un dermatophyte : il faut encore mettre en évidence des
éléments caractéristiques des cultures de dermatophytes comme les fuseaux ou macroconidies
avec des cloisons transversales. La diagnose des différentes espèces de teignes se fait grâce au
nombre de cloisons transversales et à la forme des fuseaux.
Les fuseaux de dermatophytes ne sont :
-‐ jamais observés chez l’animal, en lésion
-‐ jamais avec des cloisons transversales ET longitudinales. Si c’est le cas, ce n’est pas un
dermatophyte mais un champignon non parasite (Alternaria sp.), contaminant des
cultures, dans ce cas là, la culture aura une couleur noire. Celui-‐là pourra être retrouvé
dans le pelage de l’animal car il est présent partout dans l’environnement mais il n’est pas
pathogène.
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• Microsporum canis : le plus important car le plus fréquent chez le chien, le chat, l’homme …
Il est impliqué dans plus de 95% des cas de teigne des carnivores. Les colonies en culture
sont blanche au recto et jaune-‐orangée au verso.

RECTO ET VERSO DE CULTURE DE M. CANIS

ASPECT DES COLONIES DE M. CANIS EN CULTURE
• Microsporum gypseum : c’est un dermatophyte géophile, la contamination se fait à partir du
sol (chien fouisseur, rongeurs). Les colonies sont plâtreuses en culture, de couleur chamois.
Les fuseaux ont un appendice flabelliforme.

ASPECT PLATREUX DES COLONIES DE M. GYPSEUM
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• Microsporum persicolor : il touche les carnivores et les rongeurs et reste rare. Les colonies
sont poudreuses, le recto apparaît beige et le verso jaune à rose lilas.

RECTO ET VERSO DES COLONIES DE M. PERSICOLOR
• Trichophyton mentagrophytes : c’est un dermatophyte zoophile, il est présent dans le milieu
extérieur et touche les carnivores et les rongeurs. Il présente de petites spores (microïdes).
Les rongeurs entretiennent le cycle et les chiens, chats et l’homme sont peu touchés. Un des
côtés de la culture a un aspect de sucre glace, l’autre est très foncé.

PETITES SPORES EN CHAINETTES
• Trichophyton verrucosum : cette espèce est responsable de la teigne chez les bovins. On a
de grosses spores (mégaspores). Il peut aussi parfois atteindre nos carnivores domestiques.

b. Habitat et nutrition
L’habitat est conditionné par la nutrition du parasite qui est kératinophile/kératinolytique : le

champignon se nourrit de kératine et se développe partout où il en trouve c’est à dire la couche
cornée épidermique, les squames, les poils, les cils, les griffes, et ce aussi bien sur l’animal et
l’homme que sur les supports kératinisés qui sont libres dans l’environnement.
Cela explique la grande résistance et la capacité de reproduction du parasite (spores) dans le milieu
extérieur souillé de poils (chenil, chatterie…).

La spécificité et les préférences des dermatophytes sont très variées, certaines espèces sont
zoophiles (M. canis, T. mentagrophytes), d’autres antropophiles (T. rubrum). D’autres sont géophiles
et se développent dans le milieu extérieur sur tout support kératinisé (M. gypseum).
Les sources de parasites sont donc l’animal (de même espèce ou non) domestique ou sauvage,
l’homme et le milieu extérieur.

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La nutrition est fondée sur la kératinolyse par des kératinases. Ces enzymes ont un rôle pathogène
chez certaines souches. Elles ont également un rôle antigénique et pourraient constituer une
application diagnostique.

c. Pouvoir pathogène
Les spores ne sont pas pathogènes (d’où l’existence de porteurs sains sur lesquels on trouve
uniquement des spores) mais les filaments le sont. Le pouvoir pathogène repose sur les kératinases
qu’ils synthétisent et qui provoquent la lyse des poils.
Ils synthétisent diverses autres substances : ptéridine (pigment présent uniquement chez M. canis
responsable de la fluorescence en UV, d’où l’utilisation possible de la lampe de Wood) et des osides
(pH>7 utilisé pour le diagnostic : Dermatophyte Test Medium où le milieu change de couleur du fait
de son alcalinisation).

Notons qu’une spore sur un revêtement cutané nécessite un traumatisme ou des conditions
particulières pour qu’il y ait formation de filaments, ce qui permet l’invasion du follicule et de la
gaine externe du poil, de la moelle du poil jusqu’à la frange d’Adanson. Les spores et les filaments
sont repoussés vers l’extérieur au fur et à mesure de la croissance du poil. Le poil chute et les
follicules voisins sont envahis ce qui explique les lésions plutôt circulaires alopéciques. L’évolution
des lésions se fait de manière centrifuge. Au milieu des lésions finissent par repousser des poils sains,
la guérison se fait donc par le centre.
Pour l’examen direct et la mise en culture, on récolte des poils périphériques et pour le traitement,
on commence par la périphérie des lésions et en allant vers le centre.

COUPE DE POIL PARASITE : POIL FLOU PLUS CLAIR AVEC UNE CUTICULE ENTOUREE D'UN MANCHON
Il existe un certain nombre de facteurs favorisants :

• Développement dépendant de la pousse active du pelage (dépendant de la présence de
« jeune » kératine, d’où une atteinte plus importante des jeunes et de la zone de repousse
du pelage).
• Immunité :
o Développement plus marqué chez les très jeunes animaux, les animaux âgés, les
malades ou les immunodéprimés
o Sensibilisation aux Ag des dermatophytes ?
• Importance des microtraumatismes cutanés qui facilitent l’invasion (post-‐toilettage)
• Importance du léchage
o Diminution de la pression parasitaire par entretien du pelage (le chat avec collerette
présente plus de risques que le chat sans collerette)
o Responsable du développement plus marqué de dermatophytoses chez les chats à
poils longs ? prédisposition génétique ?
o Cela explique la topographie des lésions : lésions au niveau de la face, zone où le
léchage est plus difficile
o Le léchage assure la contamination de l’ensemble du pelage …

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Il ne faut donc jamais limiter le traitement aux zones atteintes seulement.

SCHEMA BILAN
4. ETUDE CLINIQUE
a. Description
LES TEIGNES CANINES

• La teigne sèche tondante microsporique : forme la plus classique et la plus fréquente due à
M. canis
Les lésions sont en général situées dans les endroits exposés aux traumatismes, mais toute région
du corps peut être atteinte avec une généralisation possible. On n’observe jamais de lésions dans
les zones où on n’a pas de poils comme la truffe et les coussinets : si on a des lésions qui touchent à
la fois la peau et ces endroits, alors on n’a pas affaire à une teigne.

On observe une phase fugace éphémère avec des touffes de poils hérissés, en pinceau. Puis les poils
tombent et on obtient des lésions de type alopéciques franches, plutôt circulaires, de quelques
millimètres, s’étendant en périphérie, à contours nets, en général non érythémateuses et
classiquement non prurigineuses et peu squameuses. Dans ce cas là, on n’a pas de suppuration des
lésions.

L’évolution se fait soit vers la guérison spontanée, soit vers l’extension.
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TEIGNE SECHE TONDANTE A M. CANIS
• Les teignes à M. gypseum

Les lésions sont assez souvent au niveau de la face, chez le chien de chasse, les terriers.

• Les teignes à M. persicolor
On retrouve ce champignon essentiellement chez les rongeurs sauvages. Les lésions qu’il induit chez
le chien sont alopéciques et +/-‐ squameuses à croûteuses. Elles peuvent être modérément
inflammatoires, érythémateuses voire suppurées. Le parasite est présent dans les squames
uniquement.
L’exsudat est souvent un peu coloré. Il finit par sécher et forme des croûtes. Cela ressemble à du pus
mais on n’a ni bactéries, ni lyse de PNN. C’est un pus stérile qui résulte du processus inflammatoire dû
au champignon qui est dit flogogène. L’inflammation peut induire une erreur vers un diagnostic de
pyodermite mais est bénéfique car elle peut aboutir au rejet du dermatophyte.

TEIGNE A M. GYPSEUM ET M. PERSICOLOR
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• Les teignes suppurées = kérions (beaucoup moins fréquentes mais à connaître car c’est un
piège diagnostic !)
Il s’agit de teignes inflammatoires dues à certaines souches de M. canis et T. mentagrophytes.
La lésion est de type circulaire, en relief, en macaron, très érythémateuse, humide, suppurée,
prurigineuse, avec des pores folliculaires dilatés : l’allure est celle d’une pyodermite. Le pus est
stérile, réactionnel et ne contient aucune bactérie.

KERIONS
• Les teignes inapparentes : chiens porteurs sains (rare)

LES TEIGNES FELINES

• La teigne sèche tondante microscopique : teigne à M. canis (la plus fréquente)
La localisation est très variée, la généralisation est possible. Elle est plus fréquente dans les zones
exposées aux traumatismes. Elle atteint le plus souvent la face et les extrémités, jamais la truffe.

On peut observer une phase éphémère et fugace avec des touffes de poils hérissés, en pinceau.
On observe des lésions alopéciques franches, plutôt circulaires, de quelques millimètres, s’étendant
en périphérie, à contours nets, peu érythémateuses, peu squameuses et classiquement non
prurigineuses. Mais ça n’est pas parce que les lésions sont inflammatoires et/ou prurigineuses qu’il
faut exclure l’hypothèse de teigne !
Un cas classique est celui du chaton avec des lésions distales (pattes dépilées).

L’évolution se fait vers la guérison spontanée, l’apparition d’autres lésions identiques ou bien la
repousse du poil.

TEIGNE SECHE ET TONDANTE A M. CANIS
• La teigne suppurée à T. mentagrophytes

• La teigne suppurée favique à T. quickeanum d’origine murine

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• Les formes inapparentes ont une très grande importance
Soit l’animal est infecté asymptomatique (multiplication du champignon sans lésions observables :
animal infecté contagieux), soit il est porteur mécanique (pas d’infection, contagion faible). Les
traitements seront différents en fonction des ces deux cas :
o Animal infecté contagieux : l’animal n’est porteur que de spores qui vont contaminer
le milieu extérieur, les congénères et les propriétaires.
o Porteurs mécaniques : les spores ne se multiplient pas, mais la contagion est tout de
même possible.

• On note aussi la très grande importance des formes atypiques y compris prurigineuses

NB : Toute raréfaction ou absence de poil, quelle que soit la lésion (ancienne, sèche, prurigineuse
ou non …) doit faire penser à la teigne chez le chat. Ne pas oublier que la forme typique ne
concerne que 50% des cas de teigne.

b. Diagnostic
Il n’est pas toujours facile car la clinique n’est pas toujours évocatrice. On s’intéresse donc à plusieurs
éléments pour établir notre hypothèse.
• Epidémiologique : origine et âge de l’animal, collectivité, existence d’une contagion,
zoonose… Il ne faut vraiment pas hésiter à demander au propriétaire s’il a des lésions
d’herpes circiné (chez l’homme, les lésions sont en général circulaires, très inflammatoires,
prurigineuses et accompagnées de vésicules en périphéries).

LESIONS D'HERPES CIRCINE CHEZ L'HOMME
Clinique : dans 50% des cas, on a une forme typique dont le diagnostic est facile (alopécie
•
circulaire non prurigineuse, extensive) et dans 50% une forme atypique dont le diagnostic
est plus difficile (suppurée, prurigineuse …)
• Différentiel : avec toutes les causes d’alopécie ou de suppuration : démodécie,
dysendocrinies, alopécie extensive féline, pyodermite, pyodémodécie, maladie auto-‐
immune…
• Expérimental
o Examen direct des poils = trichogramme :
Règles du prélèvement : prélever les poils en périphérie des lésions évolutives, non traitées, les plus
récentes. Couper le poil trop long et garder la base. Prélever plusieurs dizaines de poils et les étaler
dans une goutte de lactophénol.

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Règles de l’observation : toujours commencer par regarder avec le plus faible grossissement. Cela
donne une vue d’ensemble sur la qualité du prélèvement. On repère ainsi (avec un peu d’habitude)
les poils suspects qui ont un contour plus flou et une apparence plus claire. Puis une fois qu’on a
identifié ces poils, on passe aux plus gros grossissements pour observer les spores.

REPERAGE DU POIL TEIGNEUX ET OBSERVATION DES SPORES
o Examen indirect
Cas 1 : animal porteur symptomatique
Ø Lumière de Wood : fluorescence jaune-‐vert émise par la ptéridine synthétisée par le filament de
certaines souches de M. canis uniquement sur les lésions non traitées. Il faut se mettre dans
une pièce très sombre. Il convient d’utiliser la lampe après un temps de latence pour obtenir la
bonne longueur d’onde. Il existe des faux négatifs : lésion traitée, autre espèce que M. canis ou
souche non productrice de ptéridine. Il y a aussi des faux positifs : présence de mercurochrome,
fluorescence blanche ou bleue des squames.

FLUORESCENCE A LA LAMPE DE WOOD
Ø Mise en culture de poils fluorescents ou suspects : les milieux de culture (ex : milieu de
Sabouraud) que l’on ensemence sont basés sur le changement de couleur d’un indicateur coloré.
Il faut un certain temps d’incubation. On observe une culture non noire ou grise (dématiacée).
De plus, en poussant, le champignon alcalinise le milieu et ce changement de pH fait passer le
milieu du jaune au rouge. Le temps d’incubation est long (au moins 10 jours, 3 semaines pour
Trichophyton). Avec l’observation du changement de couleur, on a juste une suspicion car on a
des contaminants non pathogènes à la surface du pelage qui peuvent se développer sur la
gélose. Il faut donc prélever une partie de colonie et l’observer au microscope pour voir les
macroconidies.

Cas 2 : animal porteur asymptomatique et contaminant
On utilise un bout de moquette stérilisée ou une brosse à dent stérile que l’on passe sur tout le
pelage de l’animal pour ensemencer un milieu de culture.

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BROSSE A DENT ET MOQUETTE STERILE

CULTURE DE M. CANIS A DIFFERENTS STADES

c. Traitement
TRAITEMENT DE L’ANIMAL TEIGNEUX CLINIQUEMENT EXPRIME

Il faut recourir à la tonte si possible, surtout chez les animaux à poils longs, à lésions multifocales,
étendues, récidivantes. Cela permet d’appliquer le topique sur la peau et non pas sur le follicule
pileux. Cependant, la tonte sera néfaste si elle induit des plaies qui favoriseraient l’entretien du
champignon. Attention également à la contamination du matériel (tondeuse) et de l’environnement.
De plus, c’est le poil qui nourrit le champignon et favorise sa dissémination dans le milieu extérieur. Il
faut donc l’effectuer dans une pièce spéciale puis détruire les poils.
• Un traitement local (en particulier chez les chats à poils longs) à base d’énilconazole
(Imavéral ®) peut être appliqué sur l’ensemble du corps. C’est très efficace et non toxique. Il
ne faut pas rincer car c’est une lotion. La préparation se fait avec 20mL d’Imavéral pour 1L
d’eau tiède, 4 fois à 3-‐4 jours d’intervalle. Ce traitement a une AMM chien et chat. L’index
thérapeutique est élevé. Les signes digestifs et nerveux sont rares. On limite ainsi la
contagion.
• Le Malaseb ® shampoo (Chlorhexidine + miconazole) a également une AMM chat. On peut
l’utiliser deux fois par semaine jusqu’à négativation de la culture. On l’associe
impérativement à un traitement général. Néanmoins, on peut se poser la question des
inconvénients et de l’efficacité des shampoings, toujours peu pratiques chez les chats et
nécessitant un rinçage après l’application.
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• On associe un traitement systémique qui va diffuser sur l’ensemble du corps à base de :
o Griséofulvine : 20 à 50 mg/kg/j, PO durant 4 semaines. Il possède une AMM chien et
chat. C’est un fongistatique (traitement long) qui peut causer des troubles digestifs,
une anémie, être photosensibilisant et ,chez certains chats FIV+, être responsable
d’aplasie médullaire (à proscrire chez ces chats). Enfin, il est tératogène et
embryotoxique. Il doit, si possible, être administré avec un repas riche en graisses et
à répartir matin et soir.
o Kétoconazole (Kétofungol ®) : 10 mg/kg/j durant 4 semaines. Il possède une AMM
chien. Il inhibe la synthèse de l’ergostérol. Il est hépatotoxique si utilisé à forte dos
pendant longtemps ce qui n’est pas le cas ici. On ne l’administre cependant pas chez
un insuffisant hépatique et on surveille les ALAT si le traitement dure plus de 2
semaines. Il est très efficace. Il faut l’administrer avec un repas car son absorption
nécessite des matières grasses. Il peut occasionner des troubles digestifs. Il entre en
compétition avec la synthèse des hormones stéroïdiennes.
o Itraconazole (Itrafungol ®) : 5 à 10 mg/kg/j PO en 1 à 2 prises pendant 4 à 6
semaines. Il possède une AMM chat. On observe moins d’effets secondaires (son
hépatotoxicité est plus faible que le kétoconazole), il faut l’administrer avec un repas
et prendre garde à la tératogénicité. On recommande une utilisation prudente chez
l’insuffisant hépatique. On peut l’utiliser hors AMM chez le chien à la dose de 5 à 10
mg/kg/j mais le coût élevé du traitement est à prendre en compte. Chez le furet, il
s’utilise à la dose de 15 mg/kg/j. Il faut bien penser à contrôler la fonction hépatique.
o NE PAS UTILISER : Amphotéricine B, nystatine, lufénuron (ce sont des produits non
efficaces ou efficaces mais très toxiques).

Remarque : les teignes peuvent rétrocéder spontanément, m ais il vaut mieux traiter pour éliminer
toutes les spores présentes et non visibles. Le traitement est donc visiblement conseillé.
TRAITEMENT DES ANIMAUX ASYMPTOMATIQUES

On réalise un traitement topique uniquement.
TRAITEMENT DU CHAT EN COLLECTIVITE

On considère tous les animaux comme contaminés.
• Option 1 : Tondre, traiter avec un topique et un traitement systémique tous les animaux,
sauf les femelles gestantes qu’il faut isoler puis les traiter avec les chatons après la mise bas.
• Option 2 : séparer les symptomatiques des asymptomatiques. Tondre et traiter avec un
traitement systémique les animaux symptomatiques et avec un traitement topique les
asymptomatiques.

Il faut poursuivre les traitements jusqu’à la guérison clinique et une négativation des cultures.
On intervient dans le milieu extérieur avec l’aspirateur, de l’eau de Javel, Clinafarm ® (générateur
de fumée, énilconazole). Le traitement du milieu est très difficile.

La prophylaxie passe par le nettoyage du milieu, le dépistage des porteurs, l’utilisation de
Clinafarm®. Des possibilités de vaccins seraient envisagées.

On rappelle que cette pathologie est une zoonose.
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III. AFFECTIONS CARACTERISEES PAR DES NODULES OU DES ULCERES
A. LA LEISHMANIOSE CANINE (RANG A) ET FELINE NODULAIRE
Il s’agit d’une forme clinique particulière de la leishmaniose caractérisée par le développement d’un
ou plusieurs nodules cutanés fermes de quelques millimètres à quelques centimètres de diamètre,
non adhérents, indolores, non fistulés et très riches en leishmanies. Ce sont des granulomes qui
enserrent les parasites dans la peau et dans le tissu conjonctif sous-‐cutané ce qui est responsable de
déformation.
On en retrouve fréquemment chez des chiens de race à poil ras et dont l’état général est le plus
souvent conservé.
Soit on ponctionne le nodule et on voit qu’il est très riche en macrophages bourrés de leishmanies.
Soit on le retire et à l’histologie on verra aussi les parasites (remarque : on a une mauvaise
cicatrisation après exérèse du nodule). Tout nodule doit être ponctionné ou analysé après exérèse.
Le traitement et le suivi sont ceux de la leishmaniose classique.

NODULES LEISHMANIENS CHEZ UN CHAT ET UN BOXER
B. LA DIROFILARIOSE SOUS CUTANEE CANINE (RANG B)
C’est une helminthose du tissu conjonctif (en particulier sous-‐cutané) due au développement de
Dirofilaria repens, filaire transmise par des culicidés (donc plutôt méditerranéenne). La dirofilariose
sous-‐cutanée est caractérisée cliniquement par des nodules du tissu conjonctif sous-‐cutané et
profond avec des microfilaires sanguines peu discernables de celles de Dirofilaria immitis.
Ce parasite est de plus en plus fréquent. Il a l’allure d’un petit fil blanc de plusieurs centimètres de
long.
Une microfilariose sanguine doit faire penser à la dirofilariose cardiaque (grave) ou sous-‐cutanée
(bénigne). Il faut donc faire une diagnose rigoureuse : en regardant juste les microfilaires au
microscope, on ne peut pas trancher.
Il faut faire un test de détection des antigènes de D. immitis. Si on a des microfilaires sanguines et
un test à l’Ag négatif, on a affaire à D. repens. Il existe aussi un test PCR assez récent qui est conseillé
par la prof.
Si on a bien affaire à une dirofilariose sous-‐cutanée, il ne faut pas traiter chimiquement mais réaliser
l’exérèse chirurgicale des adultes (plusieurs cm de long).
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FILAIRES APRES EXERESE CUTANEE ET TESTS SEROLOGIQUES
C. LA LEISHMANIOSE CANINE RESPONSABLE D’ULCERES (RANG A)
La leishmaniose sera vue plus en détail dans le cours sur les affections des phagocytes mononuclées
(SPM).
Dans ce cas, les lésions sont des ulcères cutanés et muqueux, siégeant préférentiellement dans les
zones corporelles exposées aux traumatismes (saillies osseuses, coussinets, pavillon auriculaire…).

ULCERES SUR LE PAVILLON AURICULAIRE, SUR L'OLECRANE ET SUR LES COUSSINETS DUS A LA LEISHMANIOSE
D. LES MYIASES CUTANEES (RANG B)
Affections cutanées et sous-‐cutanées, dues au développement de larves de diptères : ce sont

souvent des complications de plaies préexistantes comme des ulcère de décubitus, des
traumatismes, des plaies chirurgicales non protégées, des plaies dues à des arthropodes … Elles sont
plutôt estivales (période où on trouve des mouches) et touchent des chiens grabataires ou
incontinents, des chiennes après la mise-‐bas, des chiens en diarrhée chronique … Ce sont surtout des
animaux souillés de matières fécales et laissés longtemps à l’extérieur au soleil. L’observation des
asticots permet un diagnstic immédiat.

Le traitement passe par : hygiène + endectocides + mise à l’abri.
On tente de retirer les asticots même s’il peut être illusoire d’espérer enlever tous les asticots un par
un.
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MYIASES CUTANEES
E. PHAEHYPHOMYCOSES, HYALOHYPHOMYCOSES ET CRYPTOCOCCOSE

FELINE (RANG C)
Il s’agit d’affections cutanées et sous-‐cutanées dues au développement de champignons très

variés : dématiacées (phaehyphomycoses : champignons pigmentés) et autres (hyalohyphomycoses :
champignons clairs), Cryptococcus neoformans.
Elles se retrouvent fréquemment chez des animaux souffrant d’autres affections ou maladies
(dysendocrinies, lymphomes …), FIV +, FeLV + ou recevant un traitement immunodépresseur.
L’expression est cutanée mais parfois systémique. Chez l’individu immunodéprimé elle peut donner
des lésions ulcératives, avec un ulcère atone, chronique.
Le pronostic est très sombre, le traitement très lourd, long et cher.

ULCERE D'ORIGINE FONGIQUE
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F. PLAIES CUTANEES DUES AUX TIQUES (RANG C)
Les lésions cutanées dues aux morsures de tiques sont un petit nodule (si le rostre est cassé dans le
derme) ou une plaie.
Elles sont bénignes, il n’existe que de rares complications. Mais la piqûre peut entrainer
l’inoculation d’agents pathogènes, d’où l’importance d’une prophylaxie anti-‐tiques.

LESION DUE A UN ROSTRE DE TIQUE

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H E M A T O L O G I E E T I M M U N O L O G I E
P A R A S I T A I R E
TABLE DES MATIERES
I. PARASITES OBSERVABLES DANS LE PLASMA ................................................................................... 4

A. MICROFILARIOSES (RANG C) ....................................................................................................................................... 4
1. Définition ....................................................................................................................................................................... 4
2. Epidémiologie .............................................................................................................................................................. 5
3. Les parasites ................................................................................................................................................................. 5
4. Etude clinique .............................................................................................................................................................. 6
B. TRYPANOSOMOSES CANINES (RANG C) ...................................................................................................................... 7
II. PARASITES DU GLOBULE ROUGE : BABESIOSES CANINES (RANG A) ....................................... 8
A. DEFINITION ..................................................................................................................................................................... 8
B. EPIDEMIOLOGIE .............................................................................................................................................................. 8
C. LES PARASITES ................................................................................................................................................................ 9
1. Rappels sur le cycle et les différents types de babésies .............................................................................. 9
2. Le rôle des tiques ...................................................................................................................................................... 10
3. L’action pathogène du parasite ......................................................................................................................... 13
D. ETUDE CLINIQUE .......................................................................................................................................................... 14
1. Description des formes cliniques ....................................................................................................................... 14
2. Bases diagnostiques ................................................................................................................................................ 15
3. Pronostic ...................................................................................................................................................................... 16
4. Traitement .................................................................................................................................................................. 16
5. Prophylaxie ................................................................................................................................................................. 17
III. PARASITES DES GLOBULES BLANCS : HEPATOZOONOSE CANINE (RANG B) ..................... 18
A. DEFINITION ................................................................................................................................................................... 18
B. EPIDEMIOLOGIE ............................................................................................................................................................ 18
C. LE PARASITE : HEPATOZOON CANIS ........................................................................................................................... 18
D. ETUDE CLINIQUE .......................................................................................................................................................... 19
1. Description .................................................................................................................................................................. 19
2. Diagnostic .................................................................................................................................................................... 19
3. Traitement .................................................................................................................................................................. 19
4. Prophylaxie ................................................................................................................................................................. 19
IV. PARASITES DES CELLULES DU SYSTEME DES PHAGOCYTES MONONUCLEES .................... 20
A. LEISHMANIOSE CANINE (RANG A) ET FELINE (RANG C) ....................................................................................... 20
1. Définition ..................................................................................................................................................................... 20
2. Epidémiologie ............................................................................................................................................................ 21
3. Cycle évolutif .............................................................................................................................................................. 22
4. Parasite ......................................................................................................................................................................... 24
5. Clinique et pathogénie ........................................................................................................................................... 25
6. Diagnostic .................................................................................................................................................................... 30
7. Traitement .................................................................................................................................................................. 33
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8. Prophylaxie ................................................................................................................................................................. 35

B. LA TOXOPLASMOSE CANINE ET FELINE (RANG A) ................................................................................................. 36
1. Définition ..................................................................................................................................................................... 36
2. Epidémiologie ............................................................................................................................................................ 36
3. Cycle ............................................................................................................................................................................... 36
4. Parasite ......................................................................................................................................................................... 37
5. Clinique ......................................................................................................................................................................... 38
6. Diagnostic .................................................................................................................................................................... 38
7. Traitement .................................................................................................................................................................. 39
C. NEOSPOROSE CANINE (RANG B) ............................................................................................................................... 39
1. Définition ..................................................................................................................................................................... 39
2. Epidémiologie ............................................................................................................................................................ 39
3. Parasite ......................................................................................................................................................................... 40
4. Cycle ............................................................................................................................................................................... 40
5. Clinique ......................................................................................................................................................................... 41
6. Diagnostic .................................................................................................................................................................... 41
7. Traitement .................................................................................................................................................................. 41
D. PROTOTHECOSE CANINE (RANG C) .......................................................................................................................... 42
E. ENCEPHALITOZOONOSE CANINE (RANG C) ............................................................................................................. 42
F. MYCOSES CUTANEES ET SOUS-‐CUTANEES, DISSEMINEES, SYSTEMIQUES (RANG C) ......................................... 43
V. MALADIES DUES A DES PARASITES SYSTEMIQUES : LARVA MIGRANS ASCARIDIENNES
(RANG B) ......................................................................................................................................................... 44
A. DEFINITION ................................................................................................................................................................... 44
B. PARASITE ....................................................................................................................................................................... 44
C. CLINIQUE ....................................................................................................................................................................... 44

Ce module est défini dans le référentiel de diplôme (tronc commun S5-‐S10) :
• « Diagnostiquer et traiter ………une babésiose, une leishmaniose, ……
• « Diagnostiquer …… une toxoplasmose, ……
• « Mettre en place une stratégie diagnostique et thérapeutique lors d‘anémie……
• « Mettre en place une stratégie diagnostique, thérapeutique et nutritionnelle lors
d’une protéinurie, d’une hématurie, ……»
• [+ éléments de suspicion d’une hépatozoonose, d’une néosporose, d’une protothécose et
mycose profonde, de larva migrans ascaridiennes]

Il est fondé sur les modules :
• « protozoologie » : connaissance des caractères morphologiques (diagnose), biologiques
(localisation, nutrition, reproduction) et pathologiques
• « mycologie » : id
• « helminthologie » : id

Il est à intégrer dans les cours d’hémato-‐immunologie médicale et de pathologie médicale.

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Ce module est présenté selon la localisation du parasite et hiérarchisé par importance : rang (A)
fréquent et/ou très pathogène et/ou zoonose, rang (B) à savoir dans les grandes lignes et pouvoir le
suspecter, rang (C) accessoire mais peut devenir important dans les années à venir
• parasites observables dans le plasma : microfilarioses (C), trypanosomoses (C)
• parasites du globule rouge: babésioses canines (A)
• parasites des globules blancs : hépatozoonose canine (B)
• parasites des cellules macrophagiques du SPM:
o leishmaniose canine (A) et féline (C),
o toxoplasmose canine et féline (A),
o néosporose canine(B)
o mycoses disséminées canines et félines (C)
• parasites multiviscéraux: larva migrans ascaridiennes (B)

Chaque parasite est présenté selon le même plan :

Et bien sûr encore une fois vous pouvez aller voir le site de l’ESSCAP où vous pourrez retrouver tous
ces parasites avec des mises à jour régulières.

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I. PARASITES OBSERVABLES DANS LE PLASMA
A. MICROFILARIOSES (RANG C)
1. DEFINITION
Les microfilarioses sont des helminthoses ni infectieuses ni contagieuses dues à la présence dans le
sang (ou la lymphe) et à l’action pathogène de microfilaires des genres Dirofilaria et
Acanthocheilonema (= Dipetalonema).
On observe sur une goutte de sang frais des éléments vermineux, de 200 µm de long, mobiles,
souvent avec des extrémités pointues. Ce sont des microfilaires (premier stade émis par la femelle
fécondée, qui assure la poursuite du cycle évolutif, ce n’est pas un élément pathologique) émises
dans le sang circulant (parfois dans la lymphe). Cela signe l’existence de la filaire adulte en une
certaine localisation de l’organisme. Les deux possibilités sont :
• Filaire sous cutané = Dirofilaria repens : provoque des nodules quasi systématiquement
bénins
• Filaire cardiaque = Dirofilaria immitis : extrêmement grave

A retenir : Maladie quasiment asymptomatique, signe d’une filariose imaginale
ð Suspecter une filariose cardiaque d’emblée et prendre le maximum de précautions, car
il existe des sujets d’abord porteurs asymptomatiques qui décompensent
ð L’affection est cliniquement bénigne sauf dans le cas de Dirofilaria immitis

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2. EPIDEMIOLOGIE
Les filarioses se retrouvent dans les milieux méditerranéen (Espagne, Italie) et tropical pour
Dirofilaria. On découvre cette maladie généralement de façon fortuite, lors d’examens sanguins
(sauf lors de dirofilariose cardiaque).
C’est une maladie non contagieuse, toujours transmise par des arthropodes qui sont les hôtes
intermédiaires. La lutte anti vectorielle est donc possible. Le parasite est assez spécifique des
canidés, on le retrouve chez tout type de chien.
3. LES PARASITES
Il s’agit de Dirofilaria immitis (filaire cardiaque, très pathogène, zoonotique, on la retrouve sur le
pourtour méditerranéen et dans les DOM TOM), D. repens (filaire sous cutanée, moins pathogène
mais plus fréquente en Europe), Acanthocheilonema dracunculoides (filaire péritonéale, peu
pathogène) et A. reconditum (filaire du tissu périnéal, peu pathogène).

On a transmission indirecte de Dirofilaria par le culicidé femelle. Les femelles filaires adultes
émettent la microfilaire dans le sang de l’hôte, puis la microfilaire est reprise à la faveur d’un repas
de sang infestant par le moustique (Culicidé femelle pour Dirofilaria). Il y a alors évolution en L3
infestante dans le culicidé et inoculation à l’HD au cours d’un second repas. Suite aux migrations, il
y a poursuite du cycle et obtention de filaires adultes.

Acanthocheilonema reconditum est transmis par ingestion de la puce Ctenocephalides canis (les
tiques encore citées dans la littérature ne jouent aucun rôle pour cette espèce mais sont vectrices de
A. dracunculoides et A. grassii).
Une application prophylactique concrète est la lutte insecticide et acaricide.
NB : ne pas confondre microfilaire et L3

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4. ETUDE CLINIQUE
La maladie est classiquement asymptomatique, sauf quelques lésions cutanées parfois imputables à
des thrombus dus aux microfilaires. Il n’y a donc pas de nécessité de traitement, mais il faut se poser
la question suivante : s’agit-‐il de la filariose cutanée ou de la filariose cardiaque ?
Il est donc nécessaire de confirmer ou d’infirmer une filariose cardiaque (le parasite est présent
dans le cœur droit et l’artère pulmonaire). Il ne faut pas traiter avec un arsenical dans le cas de la
filariose cutanée.

L’observation de la filaire après coloration présente peu d’intérêt car on a 50% d’erreur : la diagnose
morphologique n’a donc aucune valeur. On a recours à des tests rapides commercialisés qui
détectent les Ag spécifiques du parasite issus de la cuticule des femelles adultes (il faut au minimum
2 filaires femelles adultes sinon le test risque d’être négatif).

Dans un contexte épidémiologique et clinique évocateur
Snapp test Microfilaire Résultat Echocardiographie
+ Filariose cardiaque
+
-‐ Filariose occulte ? Observation typique
• Si Ag « consommés » d’éléments échogènes
+
• Si chiot issu d’une femelle parasitée parallèles
-‐
• Ppp = 5-‐6mois intracavitaires ?
-‐
• Adultes de même sexe

SNAPP TEST ET MICROFILAIRE
Principe d’interprétation d’un Snapp Test :

• Test positif associé à la présence de microfilaires : filariose cardiaque
• Test positif sans microfilaire : filariose occulte. Les femelles n’ont pas encore émis de
microfilaires dans le sang circulant ou alors il n’est parasité que par des filaires de même sexe
dont la reproduction est donc impossible. Une confirmation par échocardiographie est
nécessaire.
• Test négatif avec microfilaires dans le sang : les Ag sont consommés (car dans des
complexes immuns donc non identifiables) ou on a affaire à un chiot issu d’une femelle
parasitée.
• Test négatif et absence de microfilaire : l’animal peut être parasité mais encore en période
prépatente (Ppp = 5-‐6mois) ou bien, il n’est parasité que par des filaires adultes de même
sexe dont la reproduction est impossible.
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Aucun des résultats de ce test ne permet d’exclure formellement l’hypothèse d’une dirofilariose
cardiaque.
Une échocardiographie peut être nécessaire pour révéler la présence dans le cœur des filaires. Elle
constitue le diagnostic de certitude.
B. TRYPANOSOMOSES CANINES (RANG C)
Définition: Protozooses infectieuses dues à la présence dans le sang (ou la lymphe) et à l’action
pathogène des parasites du genre Trypanosoma :
• T. cruzi => Maladie de Chagas – Zoonose
Maladie américaine (US+ Am centrale +++ Am sud) transmise par une punaise réduvidé: la
contamination se fait via les fèces de la punaise déposées à proximité de la piqûre (transmission
transcutanée). On a une polyadénomégalie, une anémie, une affection cardiaque, un
mégaœsophage.
• T. evansi
Maladie africaine et asiatique, non zoonotique mais peu spécifique, transmise par les muscidés
• T. brucei, T. congolense
Maladie africaine transmise par les glossines

Importance : Pour certaines régions géographiques et pour des chiens ayant séjourné en zone
d'endémie.

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II. PARASITES DU GLOBULE ROUGE : BABESIOSES CANINES (RANG A)
A. DEFINITION
Ce sont des protozooses infectieuses, inoculables, non contagieuses,

spécifiques du chien (bien qu’il existe une transmission inter-‐espèces
rarissime) et non zoonotiques, dues à l’action pathogène et à la
multiplication dans les globules rouges d’apicomplexa babésiidés :
principalement Babesia canis, transmis obligatoirement par des tiques
ixodidées du genre Dermacentor (Babesia vogeli est transmise par des tiques
ixodidées du genre Rhipicephalus) accessoirement in utero ou par
transfusion, caractérisées cliniquement par un syndrome pyrétique et
hémolytique. On l’appelle également piroplasmose (avec un « i », piro = en
poire et non pyro pour la fièvre même si elle est présente).
On les distingue des babésioses émergentes dues à des microbabésies
(proches des theleries décrites en Europe).

A retenir
ð Syndrome pyrétique + syndrome hémolytique (àanémie)
ð Parasite exclusif du GR (intra erythrocytaire)
ð Transmission par les tiques

Ce sont des maladies fréquentes et potentiellement graves à évoquer
systématiquement lors de fièvre et/ou d’anémie.
B. EPIDEMIOLOGIE
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Cette carte est fondée sur le département ( ce qui est un non sens biologique…). Les zones infestées
de tiques changent du fait de modifications climatiques, d’apparition d’hôtes nourriciers… Les cartes
ne peuvent donc être interprétées qu’en terme de micro-‐foyers (hameau, pâturage…)
Exemple : en périphérie de Lyon, on avait des saisons à Piroplasmose il y a une vingtaine d’année, aujourd’hui il
n’y en a plus.

A retenir : il existe un foyer endémique stable à prévalence élevée dans le « grand » sud ouest de
la France

Les babésioses sont des protozooses endémiques réparties par foyers selon la présence, le nombre
et l’activité des tiques vectrices. On a une répartition hétérogène et mouvante selon la saison et les
changements du biotope.

Une enquête sur plus de 800 cas confirmés (RESPaC) montre que les animaux les plus touchés sont
des chiens jeunes à jeunes adultes (argument en faveur de l’induction d’une immunité naturelle
suite à l’infection), moyenne d’âge de 5 ans, ayant pour 85% un mode de vie rural, dont les cas sont
à 82% de premier accès, à 17% des cas de récidive et 1% des cas de rechute. On note des pics
automnal et printanier (activité des tiques) lorsque les saisons sont bien marquées. On a des
applications épidémiologiques directes pour le diagnostic, ainsi que des applications prophylactiques.
C. LES PARASITES
1. RAPPELS SUR LE CYCLE ET LES DIFFERENTS TYPES DE BABESIES
Le parasite, après inoculation par la tique, se multiplie à l’intérieur des globules rouges dont il
provoque l’éclatement. Une certaine quantité de parasites est donc présente dans le sang
périphérique (absorption par une autre tique) à la tique infectante n’est pas la tique infectée (car il
n’y a qu’un seul repas de sang par stade..). La tique est l’HD (reproduction sexuée des babésies à
l’intérieur de l’arthropode).

Il existe 3 espèces de grandes babésies transmises par des espèces de tiques différentes : la
répartition, l’épidémiologie et la clinique sont différentes.

• Grande babésie-‐diamètre > 3-‐4µm (rayon de l’hématie)
Il y a 2 espèces présentes en Europe de l’ouest :
o Babesia canis responsable des formes cliniques modérées à
sévères, transmise par Dermacentor reticulatus. On a une
variété antigénique de souches associées à des tableaux
cliniques et des pouvoirs pathogènes différents, induisant des
immunités différentes.
o Babesia vogeli transmise par Rhipicephalus sanguineus (tique
méditéranéenne) : forme frustre
La tique africaine Babesia rossi, transmise par Haemaphysalis sp, est
responsable d’une forme gravissime.

On retrouve parfois une forme « en poire » dans les hématies, mais la forme la plus fréquente est un
élément ovalaire, arrondi. La membrane fixe les colorants, le cytoplasme est non coloré.

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• Petites babésies-‐diamètre < 3µm

Il faut retenir qu’il y en a en Italie et en Espagne. Leur existence
actuelle en France est contestée mais les tiques vectrices ont été
retrouvées dans le pays, une transmission future n’est donc pas
invraisemblable.
o Babesia gibsoni transmise par R. sanguineus, décrite en
Espagne et Italie
o Babesia conradæ espèce californienne transmise par R.
sanguineus (?)
o Babesia microti–like = Theileria annae = Babesia vulpes
transmis par Ixodes hexagonus (?), I. ricinus…… décrite en
Espagne et en Hongrie, pas de multiplication pré-‐érythrocytaire.

Dixit G. Bourdoiseau : « Plus c’est petit, plus c’est méchant ! »
Elles ont une forme en croix caractéristique.
2. LE ROLE DES TIQUES
Une transmission transovariale et transstadiale est possible et résulte en une amplification du

pouvoir infectant : à partir de l’infection d’une tique on obtient plusieurs dizaines à plusieurs
centaines de tiques infectantes : il y a alors création d’un foyer.
Il faut retenir que c’est essentiellement la tique adulte qui transmet le parasite. L’hôte définitif est la
tique et elle joue le rôle de réservoir. De plus, du fait de la reproduction sexuée des tiques, il y a
possibilité de recombinaison antigénique qui pourrait expliquer certains échecs vaccinaux.

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Rappels sur les 2 tiques

• Dermacentor reticulatus : elle est moins spécifique du chien que la tique du chenil mais se
retrouve dans l’ensemble de la France. C’est le vecteur majeur de la babésiose canine à
Babesia canis en France. C’est une tique brévirostre dont la base du capitulum est
rectangulaire.

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• Rhipicephalus sanguineus : vecteur méditerranéen de la babésiose canine à Babesia vogeli.
C’est une tique brévirostre endophile et assez spécifique du chien (tique du chenil). La base
du capitulum est hexagonale.

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3. L’ACTION PATHOGENE DU PARASITE
Babesia canis est un parasite spécifique, infectieux, exclusivement intra-‐érythrocytaire.

La parasitémie est synchrone de l’hyperthermie donc si le chien est amené en consultation et qu’il
n’a plus de fièvre, le frottis sera souvent négatif.
Il est nécessaire de récolter le sang de capillaires superficiels. L’observation d’un seul élément est
diagnostique. La parasitémie étant brève, il ne faut pas exclure l’hypothèse de babésiose en cas de
non observation du parasite.
On suspecte aussi une possibilité de persistance dans l’organisme, ce qui pourrait expliquer les
rechutes.

On a mis en évidence qu’il n’y avait pas de relation entre l’importance de la parasitémie et
l’importance de l’anémie : un autre phénomène que le pur phénomène mécanique existerait. On
observe ainsi une hémolyse d’ordre immunologique : il y a libération d’Ag parasitaires qui se fixent
sur la paroi des globules rouges (parasités ou non !). Le globule rouge sera alors antigéniquement
différent et donc lysé par les Ac, aggravant ainsi l’hémolyse mécanique intravasculaire.

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Les mécanismes physio pathologiques s’expliquent par la cyto adhérence et la séquestration.
• L’oblitération des capillaires due à une perte de maléabilité des hématies résulte en une
hypoperfusion/hypoxie tissulaire. On a des signes cliniques variés dont des formes
atypiques. On note une acidose, une hyperlactatémie, un état de choc, ainsi qu’une
défaillance multiviscérale, une torpeur, une hypotension. La défaillance hépatique et rénale
s’explique par la formation des complexes immuns et par la toxicité de l’Hb dans les tubules
rénaux.
• L’anémie est aggravée par l’agglutination des globules rouges (ils perdent leur capacité à se
déformer) y compris ceux non parasités. On a formation de complexes Ag-‐Ac (à lésions
rénales également) responsables de la formation de thrombus. Une analogie peut être
réalisée avec le neuropaludisme (pouvant aboutir à un coma et à la mort). Des phénomènes
analogues à celui-‐ci pourraient expliquer des symptômes non directement imputables à
l’anémie et pourtant observés lors de babésiose.
• Un phénomène de séquestration parasitaire est responsable d’une part d’une
hypoparasitémie (sensibilité de la lecture du frottis plus faible), d’autre part d’un
échappement du parasite à l’action du système immunitaire (persistance du parasite au
milieu du thrombus par exemple), raison pour laquelle les rechutes sont fréquentes.
D. ETUDE CLINIQUE
1. DESCRIPTION DES FORMES CLINIQUES
L’incubation dure environ 1 semaine (plus ou moins longue selon l’action du système immunitaire).

La forme typique (la moins fréquente) se caractérise par :
• Abattement d’apparition brutale, intense
• Syndrome pyrétique : anorexie totale et fièvre d’apparition brutale (hyperthermie en
plateau, d’au moins 40°C pendant 48h)
• Syndrome hémolytique et modifications urinaires : anémie normochrome et normocytaire
avec bilirubinurie et hémoglobinurie (urines colorées de brun à rouge)
• Modifications sanguines : chute de l’hématocrite, neutropénie, lymphopénie, thrombopénie
• Evolution :
o Guérison possible en 15 jours avec convalescence longue
o Rechutes vers 8-‐15 jours (à bien différencier des récidives car l’animal n’a pas été
réinfecté)
o Ictère pré hépatique et hépatique : mort par choc

Une dizaine de jours plus tard, on
a une parasitémie positive avec un
phénomène de rechute du fait de
l’élimination progressive du
Carbesia (qui tombe sous le seuil
thérapeutique et le parasite
continue à se multiplier). Le
phénomène de récidive est
beaucoup plus rare car il est la
conséquence d’une réinfection,
hors une immunité se développe.

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Les formes atypiques sont nombreuses

• Formes apyrétiques, avec appétit modéré et comportement subnormal : formes
asymptomatiques
• Formes nerveuses, locomotrices (parésie) du fait de la myolyse
• Ictère pré hépatique au début, suite à l’anémie : pas toujours facile à traiter
• Glomérulonéphrites
• Formes exceptionnelles (hémorragies rétiniennes, nécroses cutanées causées par des
vascularites (phénomène immun pathologique rare))

PARESIE, NECROSE CUTANEE ET HEMORRAGIE RETINIENNE
2. BASES DIAGNOSTIQUES
• Eléments épidémiologiques : animal jeune adulte exposé aux morsures de tiques, ou vivant
en zone d’endémie au cours des pics épidémiologiques
• Clinique : tableau pyrétique et hémolytique
• Diagnostic différentiel avec les autres maladies infectieuses, pyrétiques et hémolytiques
(ehrlichioses, anémies hémolytiques immunologiques, CIVD...)
• Diagnostic de certitude :
o Observation du parasite par réalisation d’un frottis coloré à partir du sang
périphérique récolté si possible au moment de l’hyperthermie
o Attention aux faux négatifs ! Ne jamais exclure l’hypothèse de babésiose si l’on
n’observe pas le parasite. Lorsqu’on réalise un frottis, la zone privilégiée de lecture
est son extrémité distale.

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L’amélioration par le traitement spécifique ne sert pas de diagnostic mais est un argument
thérapeutique.
La détection des anticorps n’est pas très utilisée (pas de distinction entre piroplasmose aigue et
piroplasmose ancienne). La PCR n’est pas un examen d’urgence, hors la piroplasmose en est une.
3. PRONOSTIC
Il est très hétérogène, de plutôt bon à très réservé (selon l’âge, l’animal, la souche, si c’est une
récidive, selon les paramètres hépatiques et rénaux).
• La babésiose « classique » est celle dont les manifestations sont imputables à l’hémolyse.
L’expression clinique est modérée à sévère, l’évolution est plutôt aiguë. Le pronostic est bon
si le diagnostic et la prise en charge thérapeutique sont rapides.
• La babésiose « compliquée » est celle dont les manifestations ne sont pas toutes imputables
à l’hémolyse. On observe un syndrome pseudosepticémique avec une inflammation
générale et une défaillance multiviscérale. On a des points communs avec le paludisme mais
la pathogénie est complexe (cytoadhérence et aggrégation). Une thérapeutique adaptée est
nécessaire, non seulement spécifique mais aussi symptomatique. Le pronostic reste très
réservé même si le diagnostic et le traitement sont précoces. Deux paramètres rendent le
pronostic plus sombre :
o l’hyperlactatémie : causée par l’hypoxie tissulaire et l’altération de la circulation
sanguine (relation avec le sepsis ?)
o la leucopénie : due à une lymphopénie (Toxique babésien ? Séquestration dans les
organes lymphoïdes ? Apoptose ?)
4. TRAITEMENT
Traitement spécifique : Imidocarb (Carbesia®) 2-‐3 mg/kg IM (ou SC à la rigueur) en une seule
injection. C’est très irritant au point d’injection, douloureux et très fortement émétisant : il faut
prendre ses précautions et bien prévenir le propriétaire (vomissements dans la voiture…). On attend
une amélioration clinique importante et rapide (en 36 heures MAXIMUM), le chien doit retrouver
un état clinique normal (urines, T°, comportement).
Si passé 36 heures le chien est toujours mal, il faut le revoir car cela veut dire qu’on est confronté à
une piroplasmose compliquée (état de choc, anémie persistante, insuffisance rénale).
La rechute n’est pas rare et augmenter la dose de Carbesia afin d’y pallier n’est pas démontré
efficace. On garde donc le même protocole en cas de rechute.

Le traitement symptomatique est parfois indispensable.
On n’oublie pas la réhydratation, la transfusion éventuelle, la prise en charge thérapeutique de
l’insuffisance rénale et hépatique. L’utilisation des corticoïdes à 1 mg/kg PO est discutée. La
perfusion est essentielle pour corriger l’hypoperfusion tissulaire à l’origine de la défaillance
multiviscérale et l’hyperlactatémie, en utilisant si possible du Ringer Lactate. La lactactémie doit
diminuer de 50% dans les heures qui suivent la perfusion, sinon le pronostic s’assombrit.

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5. PROPHYLAXIE
• Limiter le parasitisme par les tiques : collier, spray, spot on, lotion… selon le type de chien,
la région, la saison, le temps de latence et la rémanence. Il existe énormément de produits à
disposition :
o Advantix® spot on (perméthrine-‐imidaclopride): 3-‐4 semaines
o Bravecto® cp (fluralaner): 8 semaines
o Certifect® spot on (fipronil + amitraz): 5 semaines
o Comfortis® cp (spinosad)
o Duowin® sol (permethrine): 3-‐4 semaines
o Duowin® contact (perméthrine): 3-‐4 semaines
o Frontline® spot on (fipronil): 4 semaines
o Frontline® spray pompe (fipronil): 4 semaines
o Frontline tri-‐act® (fipronil + permehtrine): 4 semaines
o NexGard® cp (afoxolaner): 4 semaines
o Prac-‐tic® spot on (pyriprole): 4 semaines
o Seresto® collier (imidaclopride + fluméthrine): 8 mois
o Vectra® 3D spot on (dinétofurane + perméthrine): 1 mois
On manque d’essais comparatifs de terrains pour savoir lequel choisir. On n’oublie pas les
mesures d’hygiène et de nettoyage.

• Chimioprophylaxie à base d’Imidocarb à double dose

• Vaccin Pirodog (30 ans d’existence) : il est constitué d’Ag solubles issus d’une culture
d’hématies parasitées plus de la saponine. La primo vaccination consiste en 2 injections SC à
2 semaines d’intervalle au minimum, 6 semaines au maximum chez un chien sain. Elle est à
effectuer en dehors des autres vaccinations (sauf rage, leptospirose) et en dehors des pics
épidémiologiques. On effectue des rappels 1 à 2 fois par an selon le contexte.
On obtient alors une protection de l’ordre de 75-‐80%. Les échecs sont surtout observés chez
les chiens ayant fait au préalable une ou plusieurs piroplasmoses : le vaccin doit être utilisé
chez les chiens jeunes, avant qu’ils ne fassent une piroplasmose naturelle. En effet, si le chien
a déjà fait une piroplasmose, la probabilité de l’inefficacité est élevée car il aura déjà
développer une certaine immunité.

NB : En p résence d’arguments épidémiologiques forts et avec un frottis n égatif : on traite
(le carbesia n’a pas d’effets secondaires lourds).

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III. PARASITES DES GLOBULES BLANCS : HEPATOZOONOSE CANINE

(RANG B)
A. DEFINITION
L’hépatozoonose canine (rien à voir avec le foie, et pas

zoonotique) est une maladie peu fréquente mais assez pathogène.
C’est une protozoose infectieuse, non contagieuse, due à l’action
pathogène et à la multiplication dans les globules blancs d’un
apicomplexa : Hepatozoon canis (à bien différencier d’H.
americanum dont le pouvoir pathogène est différent), transmis
obligatoirement par l’ingestion de tiques ixodidées (Rhipicephalus).
Cette maladie est caractérisée cliniquement par un tableau
protéiforme.

Le parasite n’est pas situé dans les glandes salivaires mais dans le
corps de la tique. Le diagnostic est difficile (c’est le plus souvent une
trouvaille, personne ne pense « cette maladie là, ça ressemble bien
à une hépatozoonose ! ») et la thérapeutique est limitée.

Le parasite ressemble à un cristal rectangulaire réfringent qui
déforme le globule blanc.
B. EPIDEMIOLOGIE
La répartition du parasite est péri-‐méditerranéenne, liée à la présence de Rhipicephalus. La maladie
intéresse tous les chiens exposés aux morsures de tiques.
C. LE PARASITE : HEPATOZOON CANIS
C’est un apicomplexa à cycle hétérogène dixène

caractérisé par :
• Des macroschizontes (20µm) renfermant des
macroschizozoïtes (1 à 4) dans le SPM du chien
• Des microschizontes renfermant des
microschizozoïtes (plusieurs centaines) dans le
cytoplasme de nombreuses cellules du SPM,
cellules musculaires, viscères,...
• Des gamontes en forme de cristal rectangulaire à
angles arrondis, dans les PNN et les monocytes :
8-‐12µm x 3-‐6µm
• Chez la tique vectrice : ingestion de ces gamontes
par la tique (larve ou nymphe), formation d’un
ookyste et sporozoïtes disséminés dans la cavité
générale mais absents des glandes salivaires à
transmission par ingestion de la tique (nymphe et
adulte) et non par piqûre.
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D. ETUDE CLINIQUE
1. DESCRIPTION
L’incubation est de durée inconnue. Il y a une proportionnalité entre la parasitémie et l’expression
clinique. Il existe de nombreux états asymptomatiques chez lesquels on observe fortuitement le
parasite.
On décrit les formes suivantes :
• Abattement prononcé et progressif
• Hyperthermie irrégulière, anorexie
• Douleurs diffuses, aiguës liées à la locomotion (extrémités distales des os longs) : lombalgie,
arthralgies, locomotion difficile, ataxie, mouvements anormaux,...
• Hypersécrétions : jetage, ptyalisme, épiphora, diarrhée, vomissements
• Adénomégalies, splénomégalies
• Crises épileptiformes, epistaxis, PUPD,
• Modifications sanguines : anémie modérée, leucocytose, thrombopénie
• Lésions peu caractéristiques (périostoses douloureux) proches du syndrome d’Alamartine
Ball Cadiot (infection pulmonaire chronique)
2. DIAGNOSTIC
On réalise un étalement de sang pour mettre en évidence la forme typique de la maladie. Des
radiographies permettent de mettre en évidence des lésions intéressant l’extrémité distale des os
longs.
3. TRAITEMENT
Il n’existe aucun traitement probant (sulfamides, imidocarb, tétracyclines, antimoniés,...). Les moins
mauvais sont :
• Le Toltrazuril (Baycox ND) 5-‐10mg/kg p.o 5-‐10j de suite associé à un traitement
symptomatique. Le pronostic reste sombre.
• L’Imidocarb (Carbesia) à 5-‐6 mg/kg IM ou SC tous les 15 jours jusqu’à parasitémie négative.
4. PROPHYLAXIE
Elle repose sur la lutte contre les tiques.

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IV. PARASITES DES CELLULES DU SYSTEME DES PHAGOCYTES

MONONUCLEES
A. LEISHMANIOSE CANINE (RANG A) ET FELINE (RANG C)

OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES
Savoir
• Reconnaître le parasite, maîtriser les caractères biologiques
et pathogènes du parasite en relation avec la clinique
• Connaître la démarche diagnostique, pronostique,
thérapeutique et prophylactique
Savoir – être
• Expliquer au propriétaire le caractère zoonotique et les
modalités de transmission, les risques de rechute et ses
signes évocateurs
• Justifier les examens complémentaires et les utiliser
• Expliquer au propriétaire le pronostic et l’hypothèse de
l’euthanasie
Savoir faire
• Réaliser un adénogramme et un myélogramme

1. DEFINITION
La leishmaniose est une maladie infectieuse générale du chien, inoculable, exceptionnellement

contagieuse (transmissions vénérienne et verticale d’importance moindre par rapport à la
transmission vectorielle), due à l’action pathogène et à la multiplication dans les cellules du système
des phagocytes mononucléés (SPM = cellules à capacité macrophagique présentes dans tous les
tissus et appareils) d’un protozoaire flagellé : Leishmania infantum, transmis essentiellement par la
piqûre de phlébotomes.

Elle concerne surtout le chien, rarement le chat, et présente un caractère zoonotique. L’homme
s’infecte par la piqûre de phlébotomes, eux-‐mêmes infectés à partir du chien, qui est le réservoir du
parasite qu’il soit malade (porteur de signes et de lésions), infecté asymptomatique (sans signes
visibles, c’est la majorité des cas) ou convalescent (quelques semaines après la fin du traitement
spécifique).

La maladie est protéiforme sur le plan clinique et est fréquemment d’évolution mortelle en l’absence
de traitement. Il existe différentes leishmanioses chez l’Homme (leishmanioses viscérale, cutanée et
cutanéo-‐muqueuse), tandis que chez le chien, elle est toujours systémique, intéressant la totalité des
tissus et des appareils, même si elle peut avoir une expression plutôt cutanée ou viscérale.
La leishmaniose est une maladie d’incidence et de prévalence croissantes. Le diagnostic et la
thérapeutique sont difficiles et le pronostic est toujours réservé.

Synonymies :
• Leishmania donovani infantum = L. canis = L. infantum car autrefois très fréquent chez
l’enfant
• L. chagasi (espèce décrite en Amétique du sud) est aujourd’hui synonyme de L. infantum
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2. EPIDEMIOLOGIE
La leishmaniose est une protozoose assez spécifique, touchant d’abord les canidés (domestiques et
sauvages) et l’Homme, exceptionnellement les félidés et dans certaines régions les rongeurs et les
lagomorphes. C’est une zoonose d’incidence élevée pour laquelle le chien est réservoir.

La maladie est cosmopolite (africaine, sud-‐américaine, indienne). En
Europe, elle est centrée sur le pourtour méditerranéen (de Gibraltar
au Moyen-‐Orient, sur les deux rives de la mer Méditerranée), foyer
endémique, stable et actif. On peut également la rencontrer dans des
zones d’altitude moyenne, de températures douces en été et en hiver,
aux précipitations élevées en hiver et réduites en été (<50 mm).
L’origine géographique de l’animal et ses séjours constituent le
premier élément utile au diagnostic.
Les foyers ectopiques sont instables et éphémères mais peuvent être
développés et entretenus par les modalités de transmission non
vectorielles. On constate une progression de la maladie dans la vallée
du Rhône et le Sud-‐Ouest.

La transmission est quasi-‐exclusivement vectorielle par les
phlébotomes (d’où une grande importance du vent car ils y sont très
sensibles). De ce fait, la maladie présente un caractère saisonnier : la
contamination a lieu durant la « belle saison » avec un effet cumulatif.
Les cas cliniques apparaissent plutôt en fin d’hiver du fait de la durée
d’incubation (plusieurs mois à plusieurs années). Elle concerne
essentiellement les animaux vivant à l’extérieur, du fait du caractère exophile du vecteur. Aucun
arthropode autre que le phlébotome n’est impliqué dans la transmission naturelle de leishmanies.

Rappel : le phlébotome joue le rôle de vecteur biologique, c’est à dire qu’il y a transformation et
multiplication du parasite au sein du vecteur.
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Ci-‐dessus : Carte prédictive établissant la répartition potentielle des deux espèces majeures de
phlébotomes vecteurs (Phlebotomus ariasi : vert et Phlebotomus perniciosus : violet) à partir des
conditions écologiques et climatiques que ces deux espèces exigent pour se développer (mais il n’y a
pas forcément assez de chiens leishmaniens pour qu’il y ait développement de la maladie dans ces
zones).

Il serait dont possible d’observer une extension de la leishmaniose canine dans les zones indemnes
ou quasi-‐indemnes que sont le Sud-‐Ouest et la façade atlantique du pays. Notons également la
sensibilité au vent du phlébotome, à prendre en compte dans l’étude de sa répartition.

Des cas de leishmaniose clinique ont été mis en évidence dans des lieux ne faisant pas partie de la
zone d’endémie (ex. Finlande, Pays-‐Bas…), le chien exprimant la maladie après son retour d’un séjour
en zone d’endémie. La transmission aux autres individus est alors possible mais pas via le
phlébotome. Phlebotomus perniciosus est exophile et pique de préférence le chien. Phlebotomus
ariasi peut quant à lui entrer dans les habitations et piquer aussi bien le chien que l’Homme. Une
leishmaniose féline est possible si la pression parasitaire est très forte.
Il existe d’autres modalités de transmission, telles que l’accouplement, la transmission verticale ou
encore la transfusion (on a donc facilement des contaminations d’élevage).
3. CYCLE EVOLUTIF

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• Le cycle fondamental de la leishmaniose se déroule entre deux hôtes :
o Le Phlébotome : hôte invertébré, vecteur biologique du parasite. Il acquiert l’agent
pathogène à la faveur d’une piqûre sur un chien infecté (malade ou non). Au sein du
vecteur, il y a transformation et multiplication du flagellé en stades métacycliques (= fin
de cycle évolutif) promastigotes (= flagelle libre à l’extrémité antérieure) infectants. Le
Phlébotome garde son pouvoir infectant toute sa vie (quelques mois) mais il n’y a pas de
transmission transovariale. A 15°C, la durée séparant l’acquisition du parasite et
l’apparition de formes infectantes dans les glandes salivaires du vecteur est de 15 jours.
o Un hôte vertébré (chien, chat, Homme) : infecté par l’inoculation de promastigotes
infectants lors de piqûres de Phlébotomes, nombreuses à la belle saison. Les
promastigotes inoculés sont phagocytés par les macrophages du derme au sein desquels
ils se transforment en amastigotes (flagelle intra cytoplasmique) capables de se
multiplier et de résister à l’action oxydative cellulaire. Les leishmanies provoquent la
mort du macrophage, donnant ainsi des formes libres phagocytées par d’autres
macrophages et disséminées dans tout l’organisme. Les leishmanies persistantes dans le
derme et la lymphe dermique peuvent être absorbées par un Phlébotome à la faveur
d’une piqûre. Le chien est réservoir de parasite, l’Homme ne l’est pas (ou peu) car les
leishmanies n’ont pas chez cette espèce de localisation dermique susceptible d’infecter
le Phlébotome. Le rôle potentiel du chat comme réservoir est discuté.

Il n’existe pas d’hôte définitif ni d’hôte intermédiaire car la reproduction sexuée des leishmanies
n’est pas formellement démontrée.

• Il faut apporter des éléments supplémentaires au cycle fondamental précédent :
o Le chat peut héberger des leishmanies après piqûre de phlébotomes infectants. Il est le
plus souvent porteur asymptomatique mais peut parfois être malade. Son statut
potentiel de réservoir n’est pas déterminé. L’infection est confirmée par séroconversion
et observation du parasite mais le chat peut ensuite devenir séronégatif. Il ne constitue
donc pas un hôte de choix pour les leishmanies.
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o L’Homme peut se contaminer par piqûre de phlébotomes infectants. La séroprévalence
humaine peut être élevée en zone d’endémie et elle augmente avec l’âge de la
population. Cependant, la réaction immunitaire humaine contre le parasite est efficace
puisque la quasi-‐totalité de la population séropositive n’exprime pas la maladie, exceptés
les sujets immunodéprimés.
o La contamination du chat et de l’Homme se fait TOUJOURS pas piqûre de phlébotome
infectant et infecté au préalable par un chien.
o Il existe d’autres modes de contamination que la transmission vectorielle par le
phlébotome chez le chien : transmission verticale, transmission vénérienne,
transmission transfusionnelle. Chez l’Homme, les toxicomanes peuvent transmettre des
leishmanies, massivement présentes dans le sang circulant en s’échangeant des aiguilles
souillées (ce qui n’a pas été démontré chez le chien, mais on ne peut pas être sûr que
c’est impossible).
Remarque : les PCR positives observées chez les puces ou tiques nourries sur des chiens infectés ne
constituent pas une preuve. En effet, elles signent la présence de matériel génétique spécifique
dans le prélèvement, pas celle d’un parasite infectant, infectieux et vivant.
4. PARASITE
Leishmania infantum est un protozoaire flagellé trypanosomatidé (= parasite muni d’un flagelle),
intracellulaire strict, dimorphe. Il existe une forme promastigote fusiforme, de 15-‐20μm de long,
avec un flagelle visible et développé, mobile, observable chez le VECTEUR et en CULTURE et une
forme amastigote ovalaire, de 3-‐4μm de diamètre avec un flagelle strictement intracytoplasmique,
peu visible, intracellulaire (dans le macrophage), observable chez le MAMMIFÈRE. La reconnaissance
de la forme amastigote dans les cellules macrophagiques est essentielle au diagnostic : chez un chien
dont l’épidémiologie et la clinique sont évocatrices, l’adénogramme et/ou le myélogramme
permettent de confirmer l’hypothèse diagnostique.

FORMES AMASTIGOTE ET PROMASTIGOTE
Cette localisation intra-‐macrophagique du parasite permet de le mettre en évidence par :
- adénogramme : étalement de suc ganglionnaire
- myélogramme : étalement de moelle osseuse
- biopsie cutanée, hépatique ou splénique
- tout liquide biologique : LCR, liquide broncho-‐alvéolaire, liquide synovial
Le sang du chien est pauvre en parasite et ne doit donc pas constituer un prélèvement.
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5. CLINIQUE ET PATHOGENIE
a. Action pathogène
Il existe deux types de réponses à l’infection par les leishmanies, mises en évidence chez la souris
expérimentalement infectée et confirmées chez le chien expérimentalement ou naturellement
infecté :
• Infection systémique associée à une très large dissémination du parasite dans l’organisme : état
de « sensibilité » caractérisé par une immunité cellulaire faible, une réponse humorale élevée
(IgG1 > IgG2, synthèse massive d’anticorps, possibilité de formations de complexes immuns
pathologiques), une expression clinique et un taux de mortalité élevés. Cet état correspond à la
prolifération et à l’activité de lymphocytes Th2.
• Infection contrôlée associée à une dissémination limitée du parasite dans l’organisme : état de
« résistance » caractérisé par une immunité cellulaire forte, une réponse humorale faible (IgG1 <
IgG2), une expression clinique réduite et un faible taux de mortalité. Cet état correspond à la
prolifération et à l’activité de lymphocytes Th1.

L’espèce canine répond à ce schéma :
• Il existe une race des Baléares spontanément résistante alors qu’elle vit en zone d’endémie.
• Les boxers, bergers allemands, dobermans sont très sensibles.
• Il peut aussi exister chez le chien des états intermédiaires, fragiles, non ou peu définis. En
effet, un état Th1 peut, sous l’effet de divers facteurs (autre infection, pression parasitaire,
immunodépression…) évoluer vers un état Th2.

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Chez le chien, on n’identifie pas les populations Th1 ou Th2 mais on caractérise la réaction
immunitaire à l’encontre des leishmanies. Des titres élevés en Ac et une charge parasitaire
importante, décelable par PCR quantitative, orientent vers une réponse de type Th2 (c’est l’inverse
pour Th1).

b. Tableau clinique
Dans sa forme typique, la leishmaniose rassemble trois ou l’une ou deux des trois atteintes
suivantes :
• Dégradation de l’état général :
o amaigrissement et cachexie évolutifs
o abattement de plus en plus prononcé
o appétit diminué
• Atteinte du SPM : poly-‐adénomégalies ni douloureuses ni adhérentes.
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• Lésions cutanées, pouvant toucher les muqueuses :

o « chancre d’inoculation » : ulcère à périphérie érythémateuse, observable sur le
chanfrein, la face interne des pavillons auriculaires. Il correspond à la lésion provoquée
par la piqûre du phlébotome et l’inoculation de leishmanies. Il est éphémère, non
systématique et évolue vers la cicatrisation.
o Lésions multiples : alopécie sur la tête, la face interne des pavillons auriculaires, le
chanfrein ; squamosis important (larges squames nombreuses, grises et brillantes, se
renouvelant rapidement après brossage). Ces lésions sont extensives, non prurigineuses
et le plus souvent symétriques.

CHANCRE D'INOCULATION ET LESIONS CUTANEES
Parmi les lésions cutanées, la « tête de vieux chien » est très évocatrice : on observe une fonte des
muscles masticateurs et un squamosis important. On peut aussi avoir une modification de la
longueur des griffes (onychogryphose) et de leur texture. Des lésions érythémateuses et ulcératives
peuvent également apparaître, particulièrement au niveau des zones exposées aux traumatismes,
telles que les espaces interdigités ou encore les zones reposant sur des saillies osseuses. On peut
aussi observer un squamosis au niveau du pavillon auriculaire ou encore des lésions évocatrices de
pyodermite superficielle (pustules d’apparence classique).

"TETE DE VIEUX CHIEN" ET ONYCHOGRYPHOSE
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LESIONS ERYTHEMATEUSES ET ULCERATIVES AU NIVEAU DES ESPACES INTERDIGITES ET DE L'OLECRANE

SQUAMOSIS AU NIVEAU D'UN PAVILLON AURICULAIRE ET LESIONS EVOCATRICES DE PYODERMITE
SUPERFICIELLE

HEMORRAGIES PROVOQUEES PAR LA MANIPULATION DES CROUTES AURICULAIRES

L’existence de croûtes de grande dimension à l’extrémité des deux pavillons auriculaires,
recouvrant un ulcère et une destruction du cartilage auriculaire, ayant un caractère symétrique, est
assez caractéristique. La manipulation de ces croûtes provoque de petites hémorragies.
Les ulcères intéressent fréquemment la truffe : il y a dépigmentation et disparition des
dermoglyphes (granulomes physiologiques), perte de substance ponctuelle ou étendue intéressant
en général la totalité de la truffe. Les ulcères des coussinets sont également fréquents.
Dans certains cas, on a des ulcères muqueux : langue, cavité buccale, gencives, babines, muqueuse
nasale (à epistaxis), muqueuse génitale (à transmission vénérienne), muqueuse intestinale
(à colite hémorragique chronique).
Ces ulcères ne cicatrisent pas, ils ont plutôt tendance à l’extension.
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ULCERES DE LA TRUFFE ET DES COUSSINETS
L’uvéite (souvent bilatérale) est assez fréquente : elle est davantage le résultat de phénomènes
immunopathologiques (dépôts de complexes immuns) que celui de la multiplication du parasite, de
sorte que le traitement spécifique est en général peu efficace et qu’il faut recourir aux corticoïdes.
Les dépôts de complexes immuns peuvent également léser la membrane basale du néphron et la
membrane synoviale causant des glomérulonéphrites et des arthrites.

UVEITE
Il existe de très nombreuses formes atypiques, déroutantes et de diagnostic difficile, de plus en plus
décrites dans la littérature.
• Formes cutanées nodulaires : nodules de quelques mm à cm, ni adhérents ni
douloureux dont l’analyse histopathologique ou la ponction révèlent de nombreuses
leishmanies.
• Formes articulaires (atteinte de la membrane synoviale) et osseuses (ostéolyse) :
boiteries ambulatoires, intermittentes ou permanentes avec ponction positive en
parasitologie ou biologie moléculaire.
• Formes nerveuses : crises convulsives et ponction céphalorachidienne positive en
parasite ou par PCR.
• Formes digestives : diarrhée hémorragique, colite, …
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NODULES CUTANES, OSTEOLYSE ET ATTEINTE ARTICULAIRE
6. DIAGNOSTIC
En raison de la répartition des leishmanies dans l’ensemble de l’organisme, le diagnostic est difficile.
On peut l’organiser en plusieurs étapes :

1ère étape de suspicion fondée sur des éléments évocateurs :
• Epidémiologiques : séjour en zone d’endémie (même anciens et brefs) et moins
fréquemment, leishmaniose chez l’un des parents, accouplement avec un chien infecté,
transfusion.
• Cliniques : association d’un état général dégradé, de lésions cutanéo-‐muqueuses
arégénérative et de polyadénomégalies (les trois ne sont pas systématiques).
• Biologiques non spécifiques : anémie (a)régénérative réfractaire à tous les
traitements, leucocytose en début de maladie, leucopénie imputable à une
lymphopénie en fin de maladie, hyperprotéinémie due à la synthèse massive
d’anticorps (70% des chiens à plus de 80g/L) associant hypo-‐albuminémie et
hypergammaglobulinémie d’où le caractère indispensable de l’électrophorèse et/ou du
rapport albumine/globuline. Elle peut également être mise en évidence par la réaction
de formol-‐leucogélification (= sérum de l’animal séparé en deux fractions, l’une servant
de témoin, l’autre dans laquelle quelques gouttes de formol provoquent une gélification
opaque du sérum, traduisant une protidémie élevée). On peut aussi observer une
thrombopénie (non systématique, non associée automatiquement aux troubles de la
coagulation tels que l’epistaxis).
2ème étape de confirmation :

• Sérologie quantitative : l’immunofluorescence indirecte est le « gold standard » associant
sensibilité et spécificité maximales. La réalisation d’un ELISA est également possible.
L’interprétation du résultat suppose que le laboratoire indique la technique utilisée et son
seuil de positivité. On envisage alors 3 solutions :
o hautement positif (au moins deux titres au-‐dessus du seuil à diagnostic de
leishmaniose de certitude)
o négatif (en-‐dessous du seuil à hypothèse rejetée, il faut recourir à d’autres
examens)
o proche du seuil/faiblement positif (il faut recourir à d’autres examens).
La sérologie quantitative effectuée à J0 constitue une base pour le suivi de l’animal et le
dépistage d’une rechute à condition d’utiliser pour les analyses ultérieures les mêmes
méthodes, Ag, laboratoire. Il peut également donner une idée du pronostic. Pour un individu
donné, le titre en Ac spécifiques n’a pas de valeur, contrairement au cas d’une population.
Un résultat d’analyse sérologique n’est jamais un diagnostic : il ne constitue qu’un
argument en (dé)faveur d’une hypothèse diagnostique.
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SEROLOGIE QUANTITATIVE PAR IMMUNOFLUORESCENCE INDIRECTE
• Parasitologie : on la réalise en cas de sérologie négative ou proche du seuil.
o Ponction ganglionnaire (adénogramme) : facile à réaliser et à lire si l’étalement est
de qualité et riche en parasites. La sensibilité est de l’ordre de 50%.

ADENOGRAMME POSITIF
o Ponction médullaire (myélogramme) : réalisation et lecture plus délicates mais

meilleure sensibilité (>60%).
o Biopsies cutanée, splénique ou hépatique ou à partir de liquides (LCR, LBA, synovie…)
Le résultat est « positif » si de nombreuses populations de parasites typiques sont observées.
Sinon, il est négatif ou douteux même si, à partir d’une biopsie cutanée, des
immunomarquages spécifiques (confirmant ou infirmant le caractère leishmanien aux
quelques corpuscules intramacrophagiques douteux) sont réalisables.
L’ordre des examens dépend de l’habitude du confrère.

CELLULE MACROPHAGIQUE MASSIVEMENT PARASITEE
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COUPE CUTANEE AVEC IMMUNOMARQUAGE REVELANT, SOUS LA FORME DE CORPUSCULES GLOBULEUX DE
COULEUR ORANGE, LES LEISHMANIES DISSEMINEES DANS LE DERME (A GAUCHE) ET NOMBREUX PARASITES
INTRA ET EXTRACELLULAIRES (A DROITE)
La mise en culture au laboratoire à partir d’un prélèvement n’est pas utile au diagnostic car cela
prend du temps. Elle est intéressante en revanche pour typer la souche et éventuellement étudier sa
sensibilité aux leishmanicides.
• Biologie moléculaire : la PCR peut être envisagée après la sérologie quantitative et
l’examen parasitologique, à partir du prélèvement ayant servi aux étalements et
examens microscopiques. L’interprétation du résultat suppose que la méthode de PCR
ainsi que l’ADN amplifié soient connus afin de pouvoir réaliser des comparaisons pour le
suivi de l’animal. La PCR est soit franchement positive (diagnostic de leishmaniose de
certitude), soit négative (sans ADN dans le prélèvement à hypothèse de leishmaniose
peu solide). Le résultat d’une PCR ne constitue JAMAIS un diagnostic mais un
argument en (dé)faveur d’une hypothèse diagnostique.
Chien suspect = Epidémiologie + Clinique + Biologie évocatrices

1. ANALYSE SEROLOGIQUE QUANTITATIVE (IFI, ELISA)
Positive
Négative
Titre bas ou
Titre < seuil
proche du seuil
2. PARASITOLOGIE – EXAMEN DIRECT (cytologie) Titre élevé
Négative >> seuil
3. PCR (NL, MO) Positive
Négative Positive
Revoir Leishmaniose maladie confirmée
l’hypothèse Evaluer le stade clinique

Lors du diagnostic, il convient de définir le stade d’évolution de la maladie pour pouvoir donner un
pronostic au propriétaire.

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Biologie
Sérologie
Etat Stades Signes (NF, protéines, fonction
(titre)
rénale…)
Absents Faible Données non ou très
Résistant 0 = infection faiblement modifiées
= « résistance »
Modérées Faible Données peu ou non
Adénomégalie modérée < seuil ou modifiées
I Lésions cutanées + peu > seuil Créatinine < 15 mg/L
RPCU < 0,5
Nets Faible à élevé Modifiées à dégradées
Lésions cutanées +++ Jusqu’à 3-‐4 fois le seuil Anémie (a)régénérative
II Ulcères Hyperprotidémie, Alb/glob < 1
EG dégradé Créatinine < 15
Sensible RPCU < 1
Nets à accusés Moyen à élevé Dégradées
Signes dus à l’immuno > 3-‐4 fois le seuil Créatinine = 15 -‐ 20
III
(uvéite, glomérulonéphrite …) RPCU > 1
= stades I ou II de IRIS
Très accusés Elevé Très dégradées
Signes d’IR Créatinine = 20 – 50
IV
RPCU > 5
= stades II ou IV de IRIS
7. TRAITEMENT
La décision thérapeutique suppose des considérations préalables :

• Informer le propriétaire :
o Caractère zoonotique et transmission à l’Homme
o Risques de rechute même si l’animal est cliniquement guéri
o Suivi régulier des critères cliniques, sérologiques et biologiques
o Stérilisation parasitaire impossible, l’animal restant porteur et donc source de
parasites toute sa vie
• Se poser la question de l’euthanasie si :
o Les critères de l’insuffisance rénale sont très dégradés
o L’animal est dans un foyer où vit un individu immunodéprimé (greffé, sous
traitement corticoïde à haute dose…)
« Résistance » Th1 « Sensibilité » Th2

IgG + (IgG2) IgG +++ (IgG1 ???)
Chien infecté Chien infecté
• Etat asymptomatique • Maladie évolutive
Clinique et
• Anomalies biologiques modérées • Plusieurs signes cliniques et atteinte de
biologie
• Fonction rénale OK l’EG (dépôts de complexes immuns)
• Insuffisance rénale
Sérologie quantitative : titre faible à moyen Sérologie quantitative : titre élevé (surtout
Diagnostic
(surtout IgG2) IgG1 ?)
Bon si absence de glomérulonéphrite et pas Réservé à sombre si IR réfractaire au traitement
Pronostic
d’augmentation du titre sérologique symptomatique et/ou titre Ac élevé
A envisager après discussion avec le A envisager vs euthanasie
propriétaire, explication des risques Corriger l’IR avant de mettre en place une
Traitement ?
zoonotiques et de rechute. thérapeutique spécifique
Nécessité d’un suivi clinique et sérologique Nécessité d’un suivi clinique et sérologique

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Wohlbachia est une bactérie endocellulaire présente dans les leishmanies qui induirait une réponse
Th1.

On utilise les stades cliniques préalablement définis pour adapter le traitement à la situation :

Prophylaxie
Etat Stades Pronostic Thérapeutique
post-‐traitement
Surveillance clinique, biologique et
Résistant 0 Bon
sérologique
Surveillance à traitement :
• Allopurinol seul
I Bon
• Ou Glucantime® + allopurinol
• Ou Miltéfosine + allopurinol
Prophylaxie
Traitement :
Bon a insecticide
II • Glucantime® + allopurinol
réservé obligatoire et
Sensible • Ou Miltéfosine + allopurinol
permanente
Traitement :
Réservé à • Glucantime® + allopurinol
III
péjoratif • Ou Miltéfosine + allopurinol
+ traitement de l’IR
Traitement : Allopurinol seul
IV Très mauvais
+ traitement de l’IR

• Stades 1 et 2 : la miltéfosine n’est pas commercialisée en France (elle l’est en Italie et en
Espagne) car c’est une molécule anticancéreuse, répondant donc à une réglementation
particulière. L’allopurinol est un leishmaniostatique ; il doit donc être prescrit tous les
jours toute la vie de l’animal.
• Stade 3 : on essaye de maitriser l’insuffisance rénale avant de mettre en place un
traitement spécifique car sinon, il y a accumulation de Glucantime toxique puis mort de
l’animal.
• Stade 4 : il convient d’envisager l’euthanasie.
Il existe deux protocoles précisément définis en ce qui concerne l’administration d’allopurinol :
• Ampoule injectable de Glucantime (Leishmanicide) : 100mg/kg tous les jours en SC,
pendant 28j
• Zyloric (Leishmaniostatique) : 15mg/kg matin et soir PO tous les jours, à vie. Cette
utilisation peut induire l’apparition de cristaux urinaires. Dans ce cas, il convient d’arrêter
le traitement temporairement en attendant l’élimination de ces cristaux.
Ce sont des protocoles de consensus, l’observance est indispensable si on espère une réponse
thérapeutique (sinon, il y a des risques de toxicité ou de résistance).

Quelque soit le stade, la prophylaxie insecticide (exclusivement à base de pyréthrinoïdes) est
nécessaire.

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8. PROPHYLAXIE
Les insecticides efficaces contre les piqûres de phlébotomes sont les pyréthrinoïdes :
• Avec AMM :
o Scalibor® : collier à la deltaméthrine. Le temps d’attente entre administration et
efficacité est d’une semaine et son efficacité dure 5 mois.
o Advantix® : spot on à la perméthrine. Le temps d’attente entre administration et
efficacité est de 48h et son efficacité dure 2-‐3 semaines.
o Vectra 3D®
o Frontline TriAct®
o Effitix®
• Sans AMM contre les phlébotomes mais efficace :
o Duowin® contact à la perméthrine
Une prophylaxie vaccinale est possible : CaniLeish® (Virbac). Le protocole consiste à effectuer 3
injections SC à 3 semaines d’intervalle chez des chiens âgés de plus de 6 mois. Le vaccin consiste en
une protéine antigénique issue d’une culture de leishmanies associée à un adjuvant. Le chien doit
être séronégatif pour les leishmanies avant la vaccination ; en effet, l’efficacité du vaccin n’est pas
démontrée quand le chien est déjà séropositif. Il ne faut pas l’associer aux autres valences vaccinales.
On préconise un rappel annuel. L’efficacité de ce vaccin n’a pas été testée chez la chienne gestante
ou allaitante. Son utilisation ne dispense pas de la protection insecticide.
La PCR est positive sur 57% des vaccinés et 72% des témoins. Les risques d‘infection active ou de
développement d’une maladie sont divisés par 3,6 et 4 respectivement par rapport aux témoins. Il
faut bien prévenir le propriétaire que le vaccin ne fait que diminuer le risque.
Il existe un test permettant de discriminer les individus vaccinés des individus malades.

Le protocole de suivi et de prophylaxie est proposé en fonction de la situation géographique de
l’animal et de sa situation physiologique et/ou pathologique.

Chien vivant HORS zone d’endémie :
Prophylaxie si déplacement en zone d’endémie
(insecticide seul si déplacement ponctuel ou
insecticide + vaccin si animal > 6 mois et séjours
réguliers)
Chien sain séronégatif
Chien vivant EN zone d’endémie
• Si chiot < 6 mois ou adulte en
incompatibilité vaccinale : insecticide
• Sinon (séronégatif et pas d’autres
valences vaccinales) : vaccin + insecticide
• Suivi clinique, biologique et sérologique
régulier
Chien asymptomatique séropositif
• Prophylaxie insecticide
• Règles d’hygiène minimale
• Traitement de consensus + suivi +
allopurinol
Chien malade séropositif • Prophylaxie insecticide
• Règles de biosécurité (animal +
prélèvements)
Chien reproducteur ou donneur de sang Examen sérologique/PCR (si +, à écarter)

Remarque : En ce qui concerne la Leishmaniose chez le chat, on retiendra que la clinique est très
variable (« il fait n’importe quoi ») et qu’il n’existe pas de traitement. On ne peut pas utiliser les
pyréthrinoïdes, on utilise alors la fluméthrine en collier.
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B. LA TOXOPLASMOSE CANINE ET FELINE (RANG A)
1. DEFINITION
La toxoplasmose est une protozoose infectieuse, inoculable, due à l’action pathogène et à la

multiplication dans toutes les cellules de l’organisme (sauf le globule rouge), et en particulier celles
du SPM d’un apicomplexa, Toxoplasma gondii, responsable d’une coccidiose toxoplasmique chez le
chat et d’une toxoplasmose protéiforme chez toutes les espèces, y compris l’Homme. Elle présente
donc un caractère zoonotique.
On distingue bien la coccidiose toxoplasmique (bénigne et le plus souvent asymptomatique),

correspondant à une multiplication du parasite dans les cellules épithéliales intestinales et
provoquant une diarrhée bénigne n’existant que chez le chat, de la toxoplasmose pour laquelle on a
une multiplication du parasite dans toutes les autres cellules de l’organisme, de tous les organes et
qui concerne toutes les espèces (mammifères dont l’homme, le chien et le chat, oiseaux,
mollusques…). Le chat peut donc présenter les deux formes.
La maladie est fréquente, de diagnostic et de thérapeutique difficiles, souvent bénigne sauf chez
certains sujets, en particulier chez l’Homme (ZOONOSE MAJEURE). Le vétérinaire joue donc un rôle
important dans la prévention de la contamination humaine.
2. EPIDEMIOLOGIE
• Toxoplasmose : cette protozoose peut atteindre tout sujet mammifère dont le chat (qui peut
donc faire une coccidiose toxoplasmique ou une toxoplasmose), en particulier le jeune. C’est
une zoonose très importante pour laquelle le chat est un réservoir. La maladie est
cosmopolite, assez rare chez les carnivores mais plutôt fréquente et redoutée chez les
herbivores car responsable d’avortements.
• Coccidiose toxoplasmique : protozoose digestive exclusive du chat (réservoir responsable
d’une excrétion fécale d’ookystes simples de toxoplasme), en particulier du jeune,
cosmopolite et à faibles manifestations cliniques. Le parasite se multiplie dans les cellules
épithéliales de l’intestin.
3. CYCLE

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Le chat est réservoir du parasite, il élimine des ookystes simples dans le milieu extérieur tout en
présentant ou non une diarrhée bénigne. Une fois dans le milieu extérieur, les ookystes sporulent et
deviennent alors infectants et très résistants. Ils peuvent ensuite être ingérés par un chat, chez qui ils
causent une coccidiose toxoplasmique, ou par une autre espèce (mouton, bovin), chez qui ils sont
disséminés dans tout l’organisme, surtout dans le système lymphoïde. Dans ce deuxième cas, après
réaction du système immunitaire, il y a arrêt de la multiplication et formation de kystes
toxoplasmiques dans les masses musculaires. La consommation de viande crue/peu cuite issue de
ces animaux peut alors provoquer une coccidiose toxoplasmique chez un autre chat ou une
contamination de l’Homme par ingestion d’ookystes.
Les modalités de contamination sont à bien expliquer au propriétaire :

• Ingestion d’ookystes sporulés présents dans le milieu extérieur (végétaux souillés, mains
sales portées à la bouche)
• Consommation de viande de mouton porteuse de kyste musculaire (gigot rosé) :
contamination la plus fréquente

Dans 99% des cas, il ne se passe rien et dans 1% des cas, il existe des complications dues à l’infection
(sujets immunodéprimés : HIV sans trithérapie, individus greffés ; femme enceinte n’ayant jamais
rencontré le parasite auparavant : avortement, multiplication dans l’encéphale ou la rétine du fœtus
à mortinatalité ou malformation). Le recours à l’HI n’est pas indispensable au cycle évolutif mais
c’est surtout par ingestion de viande issue de cet HI que l’Homme se contamine, notamment
lorsqu’elle n’est pas suffisamment cuite.
4. PARASITE
Toxoplasma gondii est un apicomplexa isosporidé (ookyste sporulé à 2 sporocystes contenant chacun
2 sporozoïtes). La coccidie est particulièrement responsable de :
• Coccidiose digestive banale féline avec émission d’ookystes simples, puis sporulés dans le
milieu extérieur. On ne la diagnostique quasiment jamais.
• Toxoplasmose chez l’HI : multiplication rapide dans les cellules du SPM (pseudokystes), puis
lente (kystes).

L’élément morphologique commun aux sporozoïtes, bradyzoïtes et tachyzoïtes est le germe
infectieux en arc (toxo). Son corps est arqué, en forme de banane, avec une extrémité antérieure
mince contenant un complexe apical lui permettant de pénétrer dans les cellules.

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5. CLINIQUE
• Toxoplasmose acquise :
o Chez le chien :
§ Forme asymptomatique le plus souvent
§ Chez l’adulte non immun : il existe des formes respiratoires
(bronchopneumonies « classiques » avec fièvre, toux et dyspnée ainsi que
des foyers disséminés de nécrose miliaire), des formes nerveuses proches de
la maladie de Carré et parfois associées (encéphalites, polyradiculonévrites,
crises épileptiformes, parésies, paralysies, myoclonies), des formes atypiques
associées ou non aux précédentes (digestives = gastrite, hépatite,
pancréatite nécrosantes / oculaires = choriorétinite...).
o Chez le chat :
§ Souvent asymptomatique ou peu exprimée
§ Manifestations oculaires : uvéite antérieure granulomateuse, parfois
postérieure + manifestations respiratoires, digestives, nerveuses, atypiques,
pyrétiques ou non, septicémiques, mortelles…
§ La relation toxoplasmose-‐FIV/FeLV est très discutée
• Toxoplasmose congénitale (cas de l’homme) :

o Toxoplasmose aigüe chez une femelle gestante non immune : placentite
à avortements, mortinatalité, septicémies du jeune, retard de développement,
malformations (hydrocéphalie, rétinite), lésions de nécrose miliaire disséminées avec
tendance à la calcification, épanchement, œdèmes.
o Chez la femme, plus la grossesse est avancée, plus la fréquence de contamination
est élevée et plus la gravité pour le fœtus est faible. Au contraire, pendant le
premier tiers, la fréquence est faible mais la gravité extrême. Ainsi, le deuxième tiers
de la grossesse combine gravité et fréquence élevées. La sérologie toxoplasmique
est donc obligatoire chez la femme enceinte.
Lors de l’infection toxoplasmique, on constate d’abord la présence d’IgM puis d’IgG,
si bien qu’une sérologie positive avec beaucoup d’IgG ne présente aucun danger. Un
fort taux d’IgM révèle une situation de danger pour le fœtus. En revanche, une
sérologie négative représente un danger, la femme ne devant pas entrer en contact
avec le parasite durant sa grossesse.
D’autres examens complémentaires sont inutiles, seule la sérologie permet de
connaître la conduite à tenir. Par exemple, la réalisation d’une coproscopie chez le
chat de la maison ne permettrait pas de savoir si celui-‐ci est émetteur d’ookystes
(négative à un instant t, pas de diagnose d’espèce,..) De plus, seule l’habitude
alimentaire de la femme est réellement significative.

• Toxoplasmose récurrente : c’est une toxoplasmose évolutive chez un individu déjà infecté
suite à une rupture d’immunité. Il y a réactivation de kystes en pseudokystes (SIDA et autres
facteurs d’immunodépression chez l’Homme, maladie de Carré chez le chien, FIV chez le
chat ? autres coccidioses ?).
6. DIAGNOSTIC
Le diagnostic clinique est très difficile car les symptômes ne sont pas caractéristiques de la maladie et
il en existe des formes très variées et atypiques. Le diagnostic expérimental sert de confirmation :
mise en évidence du parasite par histologie classique sur pièce biopsique mais il convient de
différencier Besnoitia, Neospora et Leishmania. Par sérologie, de très nombreuses réactions sont
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utilisables. On peut par exemple doser les IgG et IgM. Le résultat est toujours à intégrer au contexte
épidémiologique et clinique. Il est également possible d’effectuer une PCR sur tout prélèvement (LCR
si on a une forme nerveuse, humeur aqueuse si on a une forme oculaire…).
Le pronostic est toujours réservé.
7. TRAITEMENT
• Coccidiose toxoplasmique : sulfamides, mais en principe on ne la traite pas car on ne la

diagnostique pas.
• Toxoplasmose : la clindamycine (Antirobe® 20mg/kg/j en 2 fois, sur 4 semaines) serait le
traitement le moins mauvais. Ce traitement a été abandonné chez l’homme car il a été
considéré inefficace.
C. NEOSPOROSE CANINE (RANG B)
1. DEFINITION
La néosporose canine est une protozoose infectieuse de découverte récente, inoculable, non
contagieuse due à l’action pathogène et à la multiplication dans de nombreuses cellules de
l’organisme (en particulier les neurones du système nerveux périphérique) d’un apicomplexa,
Neospora caninum, responsable chez le chien en particulier, de troubles locomoteurs (parésies,
paralysies). Le parasite est très proche du toxoplasme mais la maladie ne présente aucun caractère
zoonotique.
La maladie est très importante chez les bovins car provocatrice d’avortements, tandis qu’elle est rare
mais médicalement grave chez le chien.
2. EPIDEMIOLOGIE
La maladie est cosmopolite et non saisonnière. Elle est commune à de nombreuses espèces de
mammifères (chiens, ruminants en particulier les bovins, cervidés, cheval, expérimentalement chez
les rongeurs et le chat, jamais chez l’Homme). Elle se transmet selon diverses modalités, pas toujours
bien connues. Selon l’espèce concernée, les répercussions sont différentes. Sa prévalence est mal
connue : on la met en évidence chez 10 à 20% des bovins laitiers par sérologie tandis qu’elle se
présente sous forme endémique chez le chien avec une séroprévalence supérieure à 10%.
Cliniquement, on l’observe chez le chiot (< 3mois), elle peut en atteindre plusieurs au sein d’une
même portée et est alors la conséquence d’une transmission verticale.

39/44
Le renard, chez qui l’on observe une coccidiose néosporique, serait une espèce réservoir. Les bovins
et le chien constitueraient des espèces HI porteuses de pseudokystes puis de kystes néosporiques. Il
existe une transmission verticale, de la mère au petit, au sein de ces deux espèces, ainsi qu’une
transmission horizontale entre ces deux espèces et le renard.
3. PARASITE
Neospora caninum est un apicomplexa isosporidé (ookyste sporulé à 2 sporocystes), coccidie très
proche du toxoplasme responsable de :
• Coccidiose digestive banale chez le renard (et du chien) : il y a émission d’ookystes simples
puis sporulés dans le milieu extérieur. Ceux-‐ci sont identiques à ceux du toxoplasme (10μm).
• Néosporose chez l’HI (bovin et chien) : multiplication rapide dans les cellules du SPM à
l’origine de pseudokystes, puis lente dans le SNC et les nerfs périphériques, donnant des
kystes à paroi épaisse (3-‐4μm ≠ toxoplasme à paroi mince = 1μm).

4. CYCLE

Le cycle évolutif est mal défini :
• HD = carnivore domestique (chien) ou
sauvage (renard)
• HI = herbivore (bovin) et chien
• La transmission se fait
horizontalement à partir d’un milieu extérieur souillé
d’ookystes infestants. Il existe également une
transmission verticale, de la mère au fœtus.
40/44

5. CLINIQUE
• Forme classique du jeune (< 3mois), suite à une infection congénitale : chez quelques
individus, on observe une parésie avec les membres postérieurs maintenus en hyper-‐
extension rigide permanente (la flexion n’est plus possible, le chien se déplace sur son
arrière train avec ses membres antérieurs : position « en phoque », déplacement « en
saut de lapin »). On a une polyradiculonévrite et une myosite. A cela s’ajoute une
paralysie ascendante : « faiblesse cervicale », encéphalite, dysphagie, paralysie de la
mâchoire, ataxie, nystagmus, convulsions. L’évolution peut se faire soit vers une
stabilisation, soit vers la mort.

• Formes atypiques : septicémie, pneumonie, myocardite, atteintes du SPM, oculaires,...
6. DIAGNOSTIC
• Cliniquement, on observe une atteinte neurologique (parésie + paralysie des membres
postérieurs) de chiots au sein d’une portée, parfois associée à une septicémie, une
pneumonie...
• Le diagnostic différentiel se fait avec la maladie de Carré, les myopathies congénitales,
les neuropathies, les polymyosites, la toxoplasmose,...
• Expérimentalement, on peut effectuer le diagnostic de néosporose canine en réalisant
une PCR sur du LBA, du LCR et toute pièce biopsique. En plus, la sérologie est possible
par immunofluorescence indirecte ou agglutination.

Le pronostic est très sombre, parfois le seul recours possible est l’euthanasie.
7. TRAITEMENT
• Clindamycine : 5-‐20mg/kg/j, 2 fois par jour pendant n semaines

• Sulfamide + triméthoprime (Borgal®) : 15-‐30mg/kg, 2 fois par jour pendant 4 semaines
associé à un traitement symptomatique.
Le traitement est très décevant. De plus, il existe un risque de transmission par une femelle
séropositive à ses petits (mais pas forcément à tous les petits de la portée).

41/44
Les parasites suivants sont des parasites rarissimes.
D. PROTOTHECOSE CANINE (RANG C)
C’est une maladie infectieuse due à l’action pathogène et à la multiplication d’une algue du genre
Prototheca en divers tissus et à l’origine d’une paramycose ou phycose. C’est une maladie rare,
cosmopolite, des carnivores mais aussi de l’homme (mais non zoonotique) à partir d’une inoculation
digestive ou cutanée.

Les parasites sont Prototheca zopfil et P. wickerhamii,
algues achlorophyliennes sous forme d’éléments
unicellulaires sphériques (sporocystes) dans le tube
digestif, le derme, puis via le SPM dans tout
l’organisme.
On a donc :
• Protothécose cutanée : dermatite nodulaire
chronique, évoluant vers l’ulcération en
divers points du corps (jonction cutanéo-‐
muqueuses, points de pression…)
• Protothécose digestive : diarrhée
hémorragique
• Protothécose disséminée : oculaire (cécité,
choriorétinite uni ou bilatérale, glaucome),
nerveuse (ataxie), musculaire et cardiaque,
viscérale, cutanéo-‐muqueuse

Le diagnostic se fait par biopsie, le diagnostic différentiel se fait avec Cryptococcus et Candida.
Pour le traitement, on peut envisager l’utilisation de l’amphotéricine B, de l’itraconazole ou du
fluconazole.
E. ENCEPHALITOZOONOSE CANINE (RANG C)
C’est une maladie infectieuse due à l’action pathogène et à

la miltiplication d’un protozoaire microsporidie :
Encephalitozoon cuniculi en de nombreuses cellules dont le
SPM. C’est une maladie rare, cosmopolite des carnivores,
des rongeurs, des primates et de l’homme.

E. cuniculi est une spore de 2 μm à paroi épaisse et avec un
filament spiralé fixé en surface. Les spores sont parfois
regroupées en amas. Le parasite est toujours intracellulaire.
La contamination se fait par voie orale (urines ou milieu
extérieur contaminé), par voie nasale, vénérienne,
(transplacentaire ?).

42/44

On peut avoir :
• Un état asymptomatique
• Une forme aiguë (vraisemblablement après contamination in utero) : agressivité, morsures,
encéphalites, cécité, insuffisance rénale puis mort
• Une forme chronique : troubles nerveux, locomoteurs, anémie, protéinurie, mort

Le diagnostic est fait par mise évidence de spores dans les urines ou le LCR par IFI, ELISA,
agglutination…
Pour le traitement, on peut envisager l’utilisation de l’amphotéricine B, de l’itraconazole, du
fluconazole ou de la chirurgie.
F. MYCOSES CUTANEES ET SOUS-‐CUTANEES, DISSEMINEES, SYSTEMIQUES

(RANG C)
Ce sont des maladies infectieuses dues à l’action

pathogène et à la multiplication de diverses espèces de
champignons en divers tissus à l’origine d’une mycose :
phaeohyphomycose, hyalohyphomycose. Ce sont des
maladies rares, cosmopolites, des carnivores et de
l’homme (mais non zoonotiques) à partir d’une
inoculation digestive, cutanée ou respiratoire suivie
d’une dissémination sanguine ou lymphatique. On les
retrouve fréquemment sur un terrain immunodéprimé,
ce sont des pathologies lourdes et chroniques.
Les parasites que l’on retrouve sont : Aspergillus,
Paecilomyces, Cryptococcus, Candida, des dématiacées
et des moniliacées. On a des atteintes osseuses
(ostéomyélite, spondylodiscite), des pneumonies, des
néphrites, des panophtalmies, des colites, des myosites,
des encéphalites …

Le diagnostic se fait par biopsie, ponction de LCR,
prélèvements d’urines, de jetage … suivis de mise en
culture, d’analyse cytologique, parfois de sérologie.

Pour le traitement, on peut envisager l’utilisation de l’amphotéricine B, de l’itraconazole ou du
fluconazole.

43/44
V. MALADIES DUES A DES PARASITES SYSTEMIQUES : LARVA

MIGRANS ASCARIDIENNES (RANG B)
A. DEFINITION
L’infestation est due à l’action pathogène et à la migration de larves de stade 2 de Toxocara canis
en divers tissus à l’origine de troubles très variés : nerveux, digestifs, respiratoires … chez les
carnivores et chez l’homme à partir de l’ingestion d’œufs larvés infestants.
Les œufs larvés présents dans le milieu extérieur sont très résistants. Leur ingestion par un enfant
est possible mais l’homme n’est pas un hôte habituel du parasite. On a alors affaire à des migrations
n’importe où dans l’organisme d’où une pathogénie très importante. On observe alors des
manifestations digestives, respiratoires ou rétiniennes (simulation d’une tumeur = rétinoblastome =>
cécité). On a une hyperéosinophilie massive, constante et corticorésistante donc pas d’origine
allergique.
B. PARASITE
La maladie est due aux L2 de Toxocara canis, d’origine canine.
• Chien jeune parasité : les œufs larvés sont ingérés à la faveur d’aliments souillés, de terre =>
migrations erratiques dans le SNC et l’œil via les poumons => pneumonie, symptômes
généraux, troubles locomoteurs, uvéite.
• Larva migrans ascaridiennes zoonosiques : elles sont liées à la présence d’un chien, au niveau
social et à l’hygiène => syndrome asthmatiforme, urticarien, uvéite et hyperéosinophilie
massive et constante.
C. CLINIQUE
Le diagnostic est difficile sauf chez l’homme par sérologie. Le traitement est à base de Fenbendazole
à hautes doses et prolongé.

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U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15
MALADIES PARASITAIRES GASTRO-

INTESTINALES DES CARNIVORES
DOMESTIQUES
PARTIE 1
NB : LES COURS MALADIES PARASITAIRES GASTRO-INTESTINALES PARTIE 1 ET PARTIE 2 SONT EN FAIT UN

SEUL ET MEME COURS. CELUI CI A ETE DIVISE EN DEUX FICHIERS CAR IL ETAIT TROP LOURD POUR ETRE
MIS EN LIGNE SUR BOURGELAT SANS DIMINUER DRASTIQUEMENT LA QUALITE DES ILLUSTRATIONS. IL
SERA DONC IMPRIME DANS SA VERSION ORIGINALE ET ENTIERE.
TABLE DES MATIERES

OBJECTIFS ......................................................................................................................................................... 3
I • IMPORTANCE DES MALADIES PARASITAIRES GASTRO-INTESTINALES ................................. 5
A. FREQUENCE ..................................................................................................................................................................... 5
B. ACTIONS PATHOGENES .................................................................................................................................................. 5
C. METHODES DIAGNOSTIQUES ......................................................................................................................................... 5
D. MOYENS THERAPEUTIQUES .......................................................................................................................................... 5
E. RISQUE ZOONOTIQUE ..................................................................................................................................................... 5
F. SIGNES CLINIQUES ........................................................................................................................................................... 6
II • LES STOMATITES PARASITAIRES ...................................................................................................... 6
A. TRICHOMONOSE BUCCALE (RANG C) .......................................................................................................................... 6
1) Définition/importance ............................................................................................................................................ 6
2) Etiologie ......................................................................................................................................................................... 6
3) Epidémiologie .............................................................................................................................................................. 6
4) Etude clinique .............................................................................................................................................................. 7
5) Méthodes de lutte ....................................................................................................................................................... 7
B. CANDIDOSE BUCCALE = MUGUET (RANG C) .............................................................................................................. 7
2) Etiologie ......................................................................................................................................................................... 7
3) Epidémiologie .............................................................................................................................................................. 8
4) Etude clinique .............................................................................................................................................................. 8
5) Méthodes de lutte ....................................................................................................................................................... 9
C. ENVENIMATIONS BUCCALES DES CARNIVORES .......................................................................................................... 9
1) Accidents dus aux chenilles processionnaires (rang B) ..................................................................... 10
2) Envenimation par les crapauds (rang B) ................................................................................................. 14
III • LES GASTRITES/OESOPHAGITES PARASITAIRES ..................................................................... 17
A. LA SPIROCERCOSE CANINE ..................................................................................................................................... 17
1) Définition/importance ......................................................................................................................................... 17
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 17
1/44
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 18
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 19
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 19
6) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 22
7) Aspect zoonotique .................................................................................................................................................. 23
IV • LES INFESTATIONS HEPATO-PERITONEALES ............................................................................ 23
A. OPISTORCHIIDOSE OU OPISTORCHIOSE (RANG C) ................................................................................................. 23
2) Etiologie : Opistorchis felineus (= viverrini) ............................................................................................... 23
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 24
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 24
B. ASCITE PARASITAIRE .................................................................................................................................................. 25
V • LES ENTERITES CHEZ LE JEUNE ........................................................................................................ 26
A. ASCARIDOSES IMAGINALES (RANG A) ..................................................................................................................... 26
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 26
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 29
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 29
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 30
B. LES COCCIDIOSES (RANG A) ....................................................................................................................................... 34
1) Définition .................................................................................................................................................................... 34
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 34
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 36
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 36
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 37
6) Méthode de lutte ..................................................................................................................................................... 38
7) Coccidiose du furet – non abordé en cours .................................................................................................. 39
C. TRI-TRICHOMONOSE FELINE (RANG B) ................................................................................................................... 40
1) Définition et importance ..................................................................................................................................... 40
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 40
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 41
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 41
5) Méthode de lutte ..................................................................................................................................................... 43
D. AUTRES MALADIES PARASITAIRES ........................................................................................................................... 43

Un poly a été distribué en cours aux élèves présents. Il a servi de support pour taper ce cours et ne
vous fera pas défaut si vous ne l’avez pas eu ; si néanmoins, vous tenez à vous le procurer, il faut le
demander directement à Marie-Pierre Callait-Cardinal qui vous le donnera s’il lui en reste encore. Les
diapos sont sur Vétotice, et nous avons donc pu insérer les photos et schémas dans ce cours mais ils
ne doivent pas être utilisés en dehors de l’école svp !

2/44

OBJECTIFS

Rang A : Affections fréquentes et/ou importantes par leurs conséquences médicales et/ou
sanitaires.
Il faut être capable de :
- décrire précisément le(s) agent(s) étiologique(s) (nom courant et latin) et sa biologie
- déduire et expliquer les arguments épidémiologiques et cliniques qui conduisent au
diagnostic
- décrire le(s) examen(s) complémentaire(s) en précisant leur(s) intérêt(s) et leur(s) limite(s)
- expliquer le diagnostic différentiel
- connaître les protocoles de lutte (traitement/prophylaxie) avec : molécule, voie, fréquence
et durée d’administration ; connaître les intérêts et limites de chacun, ainsi que les contre-
indications éventuelles.
Les rangs A concernent les pathologies suivantes :
- Ascaridoses
- Ankylostomoses
- Téniasis à Dipylidium
- Téniasis à Echinococcus
- Coccidioses
- Giardiose
- Trichuriose

Rang B : Affections plus rares ou moins importantes d’un point de vue médical.
- donner le nom de(s) agent(s) étiologique(s) (nom courant et latin)
- citer les principaux arguments cliniques et épidémiologiques ainsi que les examens
complémentaires nécessaires au diagnostic
- connaître un protocole de lutte couramment utilisé et en préciser l’intérêt et les limites
Les rangs B concernent les pathologies suivantes :
- accidents dus aux chenilles processionnaires
- envenimation par les crapauds
- spirocercose
- téniasis banal
- tri-trichomonose féline

Rang C : Affections rares ou bénignes ; entrent sous forme de « bonus » à l’examen
- Trichomonose buccale
- Candidose buccale
- Strongyloïdose
- Téniasis botriocéphalique
- Opistorchiidose

3/44
PARASITES DU TRACTUS DIGESTIF DES CARNIVORES DOMESTIQUES

Localisation Espèces Caractères biologiques Applications
Œsophage et estomac Spirocerca lupi Paroi de l’œsophage, parfois Spirocercose (compression
(Ollulanus sp.) de l’aorte et de l’estomac mécanique, hémorragie,
(Spirura sp.) Hématophage, dixène tumeur)
Intestin grêle Nématodes
Toxocara canis Monoxène, lumière de l’IG, Zoonose (enfant et bacs à
chymivore, cycles particuliers sable)
en fonction de l’âge de Larves enkystées jouant sur
contamination et du sexe : plusieurs gestations (tout
cycle splanchnique long, court, chiot est considéré comme
migration somatique porteur)
Toxocara cati Monoxène, 2 cycles Zoonose
particuliers suivant l’âge ; pas
de transmission
transplacentaire
Toxascaris leonina Lumière de l’IG, chymivore, Ascaridose
cycle splanchnique court ; Ppp
de 70 jours
Strongyloïdes Cycle direct ou indirect selon
les conditions du milieu,
infestation percutanée (ou
orale), cycle infectieux possible
Ankylostoma Monoxène, se fixe à la paroi Lésions, anémie,
caninum de l’IG, hématophage ankylostomose (grave chez
(gaspilleur ++), infestation le chiot), alternance
percutanée, 2 cycles (trachéal diarrhée/constipation
et somatique), hypobiose Zoonose
possible
Cestodes
Dipylidium caninum Dixène (HI puce avec Taeniasis des carnivores
contamination par ingestion Zoonose peu grave
Diphyllobothrium Jéjunum et iléon, cycle trixène Carence en B12 donnant
latum une anémie, zoonose
(Mesocestoides)
Taenia sp. Duodénum et jéjunum, cycle Homme HD possible
dixène
Echinococcus IG, cycle dixène, kystes Homme HI, échinococcose
granulosus hidatiques hydatique
Echinococcus Dixène, cycle sylvestre, urbain Echinococcose
multilocularis et rural multiloculaire, peu de cas
mais très grave
Protozoaires
Giardia Monoxène simple Zoonose
Coccidies Monoxène ou dixène Coccidiose
(Neospora caninum)
Gros intestin Trichuris vulpis Monoxène, hématophage Trichuriose (spoliation,
allergie, mécanique
traumatique)

4/44

I • IMPORTANCE DES MALADIES PARASITAIRES GASTRO-

INTESTINALES
A. FREQUENCE
Ce sont des maladies assez fréquentes : 1/3 des chiots présentés en consultation vaccinale auraient
une coproscopie positive (tous parasites confondus), ce qui est un pourcentage non négligeable. Les
maladies parasitaires gastro-intestinales touchent surtout les jeunes et les animaux vivant en
collectivité.
Les signes de parasitisme gastro-intestinal n’étant pas pathognomoniques (diarrhées, vomissements)
et/ou frustes, on ne pense souvent qu’en seconde intention au parasitisme parmi les causes
possibles, sauf dans quelques cas rares comme la spirocercose.
B. ACTIONS PATHOGENES
• Directes, dues à la présence du parasite in situ dans le tube digestif. Les signes cliniques sont
généralement discrets avec notamment des troubles du transit (diarrhée, constipation,
malabsorption, déficit de croissance corrigeable ou non…)

• Indirectes : impact sur l’immunité, ce qui favorise les affections intercurrentes et peut avoir des
répercussions sur l’état général, perturber les réactions vaccinales et donc empêcher la mise en place
d’une bonne immunité.
C. METHODES DIAGNOSTIQUES
La méthode de choix pour les parasites gastro-intestinaux est la coproscopie. Il s’agit d’une méthode
spécifique où l’interprétation joue un rôle important. Elle participe au diagnostic différentiel.
Pour les affections fongiques, on peut également faire une mise en culture. On peut également
envisager de faire une recherche d’antigènes, des analyses immunologiques comme dans le cas de
Giardia par exemple.
Les autres examens possibles sont variés : endoscopie, coloscopie (pour les Trichures par exemple)…
D. MOYENS THERAPEUTIQUES
On utilise des molécules antiparasitaires (anti-helminthiques spécifiques ou antiprotozooaires selon
le parasite identifié). On n’utilise pas de traitement antibiotique, sauf cas particuliers.
Il faut adapter le traitement au chien, aux parasites impliqués, aux attentes et moyens du
propriétaire… Il n’existe pas que le Milbémax en prescription possible !
E. RISQUE ZOONOTIQUE
Certains parasites (même s’ils ne donnent pas de symptômes chez le carnivore domestique) vont
avoir un rôle zoonotique important, plus ou moins grave mais non négligeable.
Exemples : Echinococcus, Toxocara, Giardia, Toxoplasma…

La maladie est parfois non clinique chez l’animal mais grave chez l’Homme, comme pour
l’échinococcose par exemple.

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Cours gastro-entéro S10 / 2014-15
F. SIGNES CLINIQUES
Le point commun de ces parasitoses gastro-intestinales est que sur le plan clinique, cela ressemble à
tout et rien. Les signes ne sont pas du tout spécifiques ni pathognomoniques sauf cas particuliers. Ils
sont indifférenciables des autres pathologies digestives.
De façon générale, on peut noter une diarrhée, des vomissements. Les jeunes, plus sensibles,
expriment généralement plus de signes cliniques.
Pour rappel : utilisez le site de l’escapp, très bien fait et très utile.
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 5
II • LES STOMATITES PARASITAIRES
A. TRICHOMONOSE BUCCALE (RANG C)
1) DEFINITION/IMPORTANCE
C’est une parasitose fréquente mais peu grave et sûrement sous diagnostiquée.
Elle est due au rôle pathogène de Trichomonas
Les chenilles processionnaires canistomae (rôle parfois controversé), protozoaire
http://www.avignon.inra.fr/les_recherches__1/liste_des_unites/ue_forestier
associé à des bactéries pour la plupart anaérobies, à l’origine du tartre. Ce parasite participe à un
e_mediterraneenne/la_processionnaire_dossier
syndrome buccal multifactoriel responsable de stomatite, gingivite, mauvaise haleine, sialorrhée
http://www.nancy.inra.fr/la_science_et_vous/dossiers_scientifiques/insecte
± formation de tartre. s_et_forets/la_processionnaire_du_chene
La spirocercose canine
La spirocercose canine à Spirocerca lupi, A. Bartolo – Le Point Vétérinaire,
2) ETIOLOGIE 2006 ; n°269 ; 20 – 26
Trichomonas canistomae est un protozoaire
La spirocercose canine, P.magistophora
Bourdeau – Le Pointà 4 flagelles 1986
Vétérinaire, et de 10
; n°94 micromètres de
; 693
long. – 699
3) EPIDEMIOLOGIE
Ce parasite est assez spécifique du chien.
10 à 15% des chiens seraient porteurs de Trichomonas tout en présentant ou non une gingivite, d’où
la controverse à Module
propos de leur rôle pathogène. Les MP.facteurs
“Maladies parasitaires des carnivores” – S Callait-Cardinal
favorisants de cette
7
maladie
10
parodontale avec formation de tartre sont :

- l’alimentation
- l’âge (plus fréquent chez le chien âgé)
- certaines petites races (caniches…)
6/44

4) ETUDE CLINIQUE
• Symptômes et lésions
La trichomonose buccale entraîne la formation de tartre, une gingivite et une stomatite conduisant
à une maladie parodontale. La douleur gêne à la préhension des aliments.
Les signes d’appel sont une dysphagie, un ptyalisme, de l’halitose, des gencives rouges, de la
douleur et des déchaussements dentaires.

A GAUCHE : TRICHOMONAS CANISTOMAE
A DROITE : SIGNES CLINIQUES DE LA TRICHOMONOSE BUCCALE

• Diagnostic
On réalise un écouvillonnage ou un raclage entre la gencive et la dent, puis on étale le prélèvement
entre lame et lamelle pour l’observer au microscope.
Pour pouvoir diagnostiquer une trichomonose buccale, il faut que le prélèvement révèle une
pullulation de Trichomonas. En effet, de nombreux chiens en sont porteurs sans symptômes
cliniques.
5) METHODES DE LUTTE
Il n’existe pas de traitement spécifique vis-à-vis de Trichomonas : dans le cadre de la maladie
parodontale, on utilise l’association spiramycine + métronidazole per os (Stomorgyl ®). Le
détartrage est l’arme thérapeutique indispensable pour diminuer la fréquence des récidives.

Molécules Noms déposés Galéniques Posologies Remarques
Métronidazole Stomorgyl ® Comprimés 10-15 mg/kg SID PO AMM chien
Spiramycine Buccoval ® 1x 8-10j
Dimétridazole Spiraphar ® Comprimés OU AMM chien & chat
Spiramycine Histacetyl ® 2 x 4-5j
TRAITEMENTS DE LA TRICHOMONOSE BUCCALE
B. CANDIDOSE BUCCALE = MUGUET (RANG C)
La candidose buccale est très rare chez les carnivores domestiques. Elle porte aussi le nom de
« muguet ».
Elle est plus fréquente chez le veau, le porc, l’homme.
2) ETIOLOGIE
La candidose une mycose due à la prolifération dans la cavité buccale de Candida albicans, une
levure de moins de 10 μm, formant des pseudo-filaments et capable de bourgeonner.

Elle est naturellement présente à la surface des muqueuses chez les animaux sains et ne devient
pathologique que dans certaines conditions. Dans le cas d’une candidose, il faut toujours
7/44
rechercher une cause sous-jacente. En effet, l’animal est souvent immunodéprimé, sous traitement
antibiotique prolongé…
3) EPIDEMIOLOGIE
Les facteurs déclenchant la candidose buccale sont :
- les maladies chroniques telles que cancer, diabète, dysendocrinies…
- les traitements de longue durée type antibiotiques (prolifération de Candida albicans
favorisée par la mort des « concurrents »), corticoïdes, anticancéreux… responsables d’une
immunosuppression
- un mauvais état général
4) ETUDE CLINIQUE
On observe un enduit blanchâtre caséo-crémeux dans la cavité buccale (sur la langue, le palais, la
face intérieure des joues), une stomatite, une gingivite (entraînant un ptyalisme et une dysphagie).
Les lésions peuvent nécroser ou s’étendre jusqu’à l’œsophage et l’estomac mais cela reste rare.
La muqueuse est inflammée et très douloureuse (elle est ulcérée en dessous des placards
blanchâtres).

• Diagnostic
Il se fait par visualisation de l’enduit blanchâtre, souvent au fond de la bouche. La muqueuse est
érodée sous cet enduit. La forte inflammation est à l’origine d’une douleur conséquente.
La confirmation du diagnostic se fait par raclage de la muqueuse et mise en culture du prélèvement
ou par biopsie. Cependant la clinique est fortement évocatrice et généralement suffisante pour le
diagnostic.
Il ne faut pas confondre cette maladie avec des lésions fibrineuses suite à des brûlures chimiques par
exemple.

Pensez aux maladies intercurrentes à l’origine de cette maladie parasitaire et questionnez le
propriétaire quand aux éventuels traitements en cours. Lors d’une candidose, il ne faut surtout pas
oublier de rechercher et traiter la cause sous-jacente pour éviter les récidives.

Le pronostic est réservé : la candidose ne pose en général pas trop de problèmes à traiter, mais la
maladie intercurrente peut s’avérer plus compliquée à prendre en charge.
8/44

On peut utiliser :
- un traitement local : antifongiques par voie buccale (chlorhexidine, miconazole, éconazole)
sous forme de collutoires, de lotions ou de gel, solution idéale mais impossible à mettre en
pratique chez les carnivores domestiques (et l’animal en général)
- un traitement général : kétoconazole, itraconazole per os

Le traitement est long, de l’ordre de plusieurs semaines, et devra être poursuivi même après
disparition des symptômes. Il ne faut pas oublier de traiter l’affection sous-jacente !

Chlorhexidine … Gels buccaux 1 ou 2x / jour Hors AMM
Miconazole Dactarin ® Solutions 8-10 jours
Lovamyc ® Collutoires
Econazole Pévaryl ®
Kétoconazole Kétofungol ® Comprimés 10 mg/kg SID PO 3-4 semaines AMM chien
Itraconazole Itrafungol ® Solution orale 5 mg/kg SID PO 3 x 7 jours AMM chat
TRAITEMENTS DE LA CANDIDOSE BUCCALE
EN ITALIQUE : SPECIALITES HUMAINES

C. ENVENIMATIONS BUCCALES DES CARNIVORES

D’après les chiffres du CNITV, 50% des appels et plus de 50% des accidents vrais recensés chez nos
carnivores domestiques sont dus aux chenilles et aux batraciens (envenimations sûrement sous-
estimées). Les appels concernant insectes ou araignées sont plus anecdotiques.

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1) ACCIDENTS DUS AUX CHENILLES PROCESSIONNAIRES (RANG B)

DEFINITION/IMPORTANCE
Il s’agit d’une envenimation essentiellement par les chenilles processionnaires du pin, et plus
rarement par celles du chêne. Seules les larves des stades 3 à 5 sont pathogènes. L’envenimation
survient après contact entre la peau ou les muqueuses et les poils urticants de ces chenilles, très
fins, qui se rompent et libèrent une toxine spécifique : la thaumétopoéine.

ETIOLOGIE
On retrouve deux espèces de chenilles processionnaires :
- dans les pins : Thaumetopoea pityocampa, qui a des reflets roux. C’est la plus fréquente et
la plus dangereuse
- dans les chênes : Thaumetopoea processionea, qui a des reflets gris et dont les nids sont
plus diffus, sur les troncs, formant un voile

A GAUCHE : PROCESSIONNAIRES DU PIN
A DROITE : PROCESSIONNAIRES DU CHENE

Les adultes ressemblent à des papillons nocturnes et sont capables de pondre des centaines d’œufs.
Ce sont des ravageurs qui provoquent une défoliation des arbres qu’ils colonisent. Il s’agit donc aussi
d’un problème environnemental pour les gestionnaires des forêts ce qui fait qu’une lutte est
organisée à leur encontre. L’espèce se répand de plus en plus sur le territoire : elles proviennent du
Sud et leur aire de répartition remonte vers le Nord.

Les cycles sont complexes. La saisonnalité des accidents est importante à prendre en compte dans la
prophylaxie pour repérer des périodes à risque :
- de novembre à avril/mai pour les processionnaires du pin. Elles forment des processions de
nymphose quand elles descendent vers le sol
- de mai à juillet pour celles du chêne. Il y a moins de risques car elles ne forment pas de
véritables processions, elles restent plus sur les troncs.

Les périodes à risque correspondent aux périodes où les stades 3 à 5 sont présents. Les cycles sont
également conditionnés par les saisons et la météo. Un hiver précoce et rigoureux implique des
risques seulement au printemps, un hiver doux implique que les processions peuvent commencer
très tôt.

Attention, même les chenilles mortes sont à risque.

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Le cycle de la processionnaire du pin

1. A partir de mi-juin, les papillons de la
processionnaire sortent de terre. Mâles
et femelles s’accouplent puis les mâles
meurent un ou deux jours plus tard.
2. La femelle s’envole et dépose entre 70
et 300 œufs sur les aiguilles de pin avant
de mourir à son tour.
3. Les chenilles éclosent 30 à 45 jours
après la ponte et se nourrissent avec les
aiguilles du pin. Elles sont reliées entre
elles par un fil de soie.
4. Au cours de leur croissance, les
chenilles changent de couleur et se
couvrent de poils.
5. Les chenilles construisent un abri en
soie en automne, sur la branche d’un pin,
dans lequel elles passent l’hiver. Elles n’en sortent que pour entretenir le nid et se nourrir.
6. Au printemps, la colonie conduite par une femelle quitte le nid et se dirige vers le sol. C’est la
procession de nymphose : toutes les chenilles se tiennent les unes aux autres et se déplacent en longue
file. Une file peut compter quelques centaines d’individus. Au bout de plusieurs jours, elles s’arrêtent
dans un endroit bien ensoleillé et s’enfouissent dans le sol.
7. Deux semaines plus tard, dans le sol, les processionnaires tissent des cocons individuels et se
transforment en chrysalides. Elles restent des mois (voire des années) dans cet état.
8. Finalement, chaque chrysalide se transforme en papillon.

Le cycle de la processionnaire du chêne
1. Métamorphose des chrysalides en
papillons. Le mâle et la femelle
s'accouplent. Le mâle meurt un ou deux
jours après.
2. La femelle s'envole et pond dans les
fines branches au sommet des chênes bien
dégagés. Puis elle meurt à son tour.
3. La processionnaire du chêne passe
l'hivers sous forme d'oeufs.
4. Eclosion des oeufs avant le
débourrement des chênes (apparition des
jeunes feuilles).
5. Les chenilles construisent un abri en
soie, sur les branches. puis elles passent par
5 stades larvaires.
6. Tissage d'un nid plus résistant plaqué sur
le tronc ou les grosses branches
charpentières pour le dernier stade larvaire. Ce nid va contenir les cocons. Les chenilles effectuent leurs
nymphoses, et se transforment en chrysalides.

11/44
• Précisions sur les poils urticants des

processionnaires
Dès le premier stade larvaire, une glande pluricellulaire
est présente sur le dos de la chenille. A partir du 3ème
stade, cette glande contient une protéine urticante, la
thaumétopoéine, qui se trouve dans les poils. L’appareil
urticant comprend en fait huit « miroirs » placés sur les
segments abdominaux de la chenille et contenant
chacun des poils urticants d’une longueur proche de 200
µm.

Lorsque la chenille est agressée ou stressée, les miroirs
urticants s’ouvrent et les poils sont propulsés en l’air.
Leur forme de harpon leur permet de pénétrer et se fixer
dans l’épiderme de l’organisme agresseur.

Le frottement (au sol, coups de patte…) en réponse à la
démangeaison conduit à la rupture du poil et à la
libération du venin, ce qui peut provoquer des
dommages plus ou moins graves.

EPIDEMIOLOGIE
• Chenilles processionnaires du pin : leur aire de répartition est de plus en plus vaste (aujourd’hui
même la région parisienne est atteinte alors qu’elle était initialement restreinte aux forêts de pins
d’Europe du Sud). La période à risque s’étend de novembre à avril/mai. Il existe un risque même si
les chenilles sont encore dans leur cocon. Les individus à risque sont surtout les jeunes qui vont
mettre leur nez partout. Il faut faire attention également aux enfants.

• Chenilles processionnaires du chêne : elles restent plus ou moins contre les troncs. Ce sont plus les
professionnels essayant d’éliminer les nids qui courent un risque, mais le jeune animal peut aussi
être touché. Leur aire de répartition se situe plutôt au niveau des forêts de chêne d’Europe Centrale.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES PROCESSIONNAIRES DU PIN
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ETUDE CLINIQUE
Ils sont d’apparition brutale et caractérisés par :
- une douleur intense, aigue entrainant une agitation importante (hurlements de douleur
possible) et brutale
- très rapidement une inflammation avec une stomatite, glossite (langue violacée) entraînant
un ptyalisme
- puis un œdème en 24 à 48 heures
- enfin, on aura quelques jours plus tard une tuméfaction (langue dure, cartonnée), une
ulcération et une nécrose (zones grises, blanchâtres), des zones inflammées associées à une
perte de substance.

Parfois, on rencontre des signes généraux liés à la douleur : anorexie, prostration, vomissements,
hématurie, hémoglobinurie.
On pourra également observer des signes oculaires (conjonctivite) et cutanés (urticaire).

SYMPTOMES D’ACCIDENTS DUS
AUX PROCESSIONNAIRES

• Diagnostic
Il est épidémio-clinique (douleur soudaine entre février et avril, lors d’une promenade).
L’envenimation évolue vers une nécrose de la langue. Il faut bien ouvrir la bouche, sinon on passe à
côté du diagnostic.
On peut faire le diagnostic différentiel avec une ingestion de produits caustiques, une brûlure, une
envenimation par un serpent ou un crapaud, une blessure traumatique… Il faut bien se référer à
l’épidémiologie.

METHODES DE LUTTE
• Traitement
Si le propriétaire a constaté lui-même l’envenimation, il doit consulter son vétérinaire le plus
rapidement possible. Il convient de laver immédiatement à l’eau savonneuse javellisée à 1% ou
bicarbonatée (pour contrecarrer le venin) les zones atteintes sans frotter pour ne pas casser de poils
et libérer encore plus de venin. L’eau peut être froide à tiède : la fraicheur permet une
vasoconstriction qui limite la diffusion du venin, mais elle augmente la douleur.

Le traitement s’échelonne ensuite à trois niveaux :
- Traitement immédiat : corticothérapie à dose anti-inflammatoire de préférence dans
l’heure qui suit l’accident, en voie locale (injection dans la langue) + antibiothérapie par voie
générale. Eventuellement, on ajoute un traitement anticoagulant et inhibiteur d’enzymes
protéolytiques. On traite rapidement pour limiter la nécrose au maximum.
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- Traitement de soutien : jusqu’à ce que l’animal puisse à nouveau s’alimenter, on met en

place une alimentation par sonde et un plan de fluidothérapie. On hospitalise l’animal 24 à
48h, et on suit bien ses paramètres vitaux et l’envenimation.
- Traitement chirurgical : traitement différé permettant l’ablation des zones nécrosées de la
langue, lui redonnant une forme et une fonctionnalité correctes.

Prednisolone Solumédrol ® IM ou IV lente 1-2 mg/kg
Antibiotique à large spectre IM ou SC puis Selon la molécule
PO 1-2 semaines
Héparine Calciparine ® SC 500 UI/kg TID Hors AMM
Aprotinine Trasylol IV 50 000 à 100 000 BID Controversé
TRAITEMENTS MEDICAUX
EN ITALIQUE : SPECIALITES HUMAINES

• Prophylaxie
Il n’existe aucun moyen de se débarrasser définitivement des chenilles processionnaires.
- Individuelle : il faut savoir reconnaître les chenilles, éviter les périodes et les zones à risque.
La lutte est mécanique (couper et brûler les branches porteuses de pontes, pré-nids et nids)
et doit être réalisée précautionneusement (combinaison, masque, gants), on va donc
s’adresser à des professionnels.
- Collective : lutte phytosanitaire biologique organisée par l’ONF, utilisant un insecticide
biologique à base de Bacillus thuringiensis, bactérie aux propriétés entomopathogènes,
spécifique des lépidoptères.

ASPECT ZOONOTIQUE
Ce n’est pas une zoonose, mais la contamination peut toutefois se faire à la même source que
l’animal.
Au contact des poils urticants, l’homme peut développer une forme cutanée (urticaire, surtout au
nivaux des mains, des bras et du cou), respiratoire ou oculaire. Il peut également déclencher une
réaction allergique allant dans certains cas jusqu’au choc anaphylactique.
2) ENVENIMATION PAR LES CRAPAUDS (RANG B)

DEFINITION/IMPORTANCE
Il s’agit d’une envenimation passive suite au contact et à l’ingestion de toxines libérées par les
glandes cutanées d’un crapaud. Elle fait l’objet d’une urgence vraie.
Rappel :
• Venimeux : présence de glande à venin. L’envenimation peut être active (ex : serpent qui injecte
du venin) ou passive (ex : crapaud, dont le venin est simplement collecté et diffuse passivement).
• Vénéneux : pas de glande à venin, la toxine est diffuse dans l’organisme.

ETIOLOGIE
En France, il existe trois espèces qui sont venimeuses et potentiellement dangereuses :

- le crapaud commun : Bufo bufo ;
14/44

- le crapaud de Joncs : Bufo calamita ;

- le crapaud vert : Bufo viridis

DE GAUCHE A DROITE : CRAPAUD COMMUN, CRAPAUD DES JONCS ET CRAPAUD VERT

Le venin de crapaud est contenu dans les glandes parotoïdes, qui forment des bosses en arrière des
joues et sur la peau de l’animal sous formes de « verrues ». Les glandes sont sans musculature donc
l’envenimation est passive car le venin s’écoule en surface de la peau. Il y a aussi des glandes à
mucus sur la peau du crapaud, ce qui rend celle-ci humide.

Le venin est très toxique et potentiellement dangereux. Sa composition dépend des espèces. Il est
composé principalement de :
- Bufotoxines : stéroïdes à action digitaline-like, cardiotoxiques. Ces effets sont dose-
dépendants et potentiellement mortels.
- Bufoténines : alcaloïdes hallucinogènes
- Adrénaline, sérotonine, noradrénaline, histamine…

EPIDEMIOLOGIE
Les périodes à risque sont le printemps, l’été et l’automne, quand les crapauds rejoignent les lieux
de ponte tels que les étangs ou marais (ils hibernent).
Le chien est plus souvent concerné que le chat (97% des cas contre 2% seulement) car il a plus
tendance à manger tout et n’importe quoi. L’animal jeune est plus touché (il faut par ailleurs
également faire attention aux enfants car les toxines traversent la peau saine). L’envenimation a lieu
à proximité de zones humides.
Les cas humains concernent des accidents par utilisation comme aphrodisiaque ou hallucinogène,
parfois lors d’utilisation alimentaire.

Il s’agit d’une vraie envenimation : il n’y pas forcément ingestion, le produit passe à travers la
muqueuse buccale par mâchonnement ou contact.

VARIATIONS SAISONNIERES DE L’ENVENIMATION PAR LES CRAPAUDS EN FRANCE (CNITV)
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SIGNES CLINIQUES
L’apparition des signes cliniques est très rapide (moins d’une heure). Le propriétaire doit se rendre
chez son vétérinaire au plus vite. On observe :
- Des signes digestifs : ptyalisme fort, glossite, œdème de la langue et symptômes digestifs
généraux qui précèdent les symptômes cardiaques et nerveux tels que des vomissement, de
la douleur abdominale…
- Des signes cardiaques (toxine cardiotoxique) : arythmies, bradycardie, bloc atrio-
ventriculaire, fibrillation. L’expression de ces symptômes dépend de la dose de venin et de
l’animal empoisonné.
- Des signes nerveux : ataxie, tremblements, convulsions, nystagmus, hallucinations (difficiles
à objectiver chez le chien)

La mort peut survenir en moins d’une heure. Le pronostic est sombre. Il faut donc pouvoir détecter
rapidement cette envenimation.

Remarque : chez l’homme, on note des malaises, des troubles sensitifs, cardiaques, une hyperkaliémie
due à la bufotoxine avec une fibrillation ventriculaire. Le décès peut avoir lieu dans les 30 minutes à
2h.

DIAGNOSTIC
Au delà des signes cliniques, le diagnostic est épidémiologique : on retrouve un crapaud mâchonné.
Il faut prévenir les propriétaires si on les a au téléphone de ne pas toucher le crapaud (les toxines
traversant la peau).
Le diagnostic différentiel doit être fait avec les chenilles processionnaires et les autres brulures dues
à des produits chimiques afin de fournir le traitement approprié.

TRAITEMENT
• Traitement local : nettoyer avec des compresses alcalines (ou de l’eau à défaut) en portant des
gants.
• Traitement général, à installer le plus vite possible afin de lutter contre le choc :
- Corticothérapie à dose antichoc (2 mg/kg IV)
- Anti-arythmiques : glycopyrrolate/atropine, propanolol, aprindine… On l’adapte aux signes
cliniques. Il est possible d’utiliser des anti-digitaliques en humaine mais aucune publication
ne montre leur efficacité chez le chien dans les envenimations au crapaud.
- Anticonvulsivants si présence de signes neurologiques : Diazépam
- Fluidothérapie et oxygénothérapie

PROPHYLAXIE
Elle est difficile à mettre en place de façon efficace. On peut éviter les zones à risque pendant les
saisons à risque.

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Péritoine/foie Œso
• Local : compresses alcalines avec des gants
• Général URGENCE
III • LES GASTRITES/OESOPHAGITES PARASITAIRES
– Corticoïdes dose antichoc
–
?
A. Anti-arythmiques
LA SPIROCERCOSE CANINE
Intestin grêle
• Atropine/glycopyrrolate
• Propranolol, dose controversée
La spirocercose canine est une helminthose digestive due à la migration et au développement dans
la paroi de l’œsophage thoracique, dans l’estomac, et parfois dans l’aorte d’un spirure, Spirocerca
lupi.
• Aprindine…

– Anticonvulsivants : diazépam
Gros intestin
Elle est d’une importance clinique majeure dans les zones d’endémie, notamment les DOM-TOM
• Pronostic sombre : mort possible < 1h

car elle provoque la mort de nombreux animaux. On ne la rencontre généralement pas en France
métropolitaine.
Elle peut être mortelle mais on a également des formes asymptomatiques.
2) ETIOLOGIE

MORPHOLOGIE
• Taille du parasite adulte : mâle = 3 cm ; femelle = 8 cm
Les adultes sont rouges à l’état frais.
Péritoine/foie Œsophage Bouche

• Taille et forme des œufs : œufs allongés de 12 µm x 40 µm dans lesquels on observe une larve
(« œufs en thrombone »).

BIOLOGIE ET CYCLE EVOLUTIF
Le cycle est dixène. La période pré-patente est de 4 à 5,5 mois dans le cas classique avec ingestion
• Cycle et biologie de Spirocerca lupi
de l’hôte intermédiaire, et de 9 mois s’il y a passage par un hôte paraténique.

cf. S6
Larve 4
Stade 5
Larve 3
Adulte
Aorte abdominale
puis thoracique Paroi œsophagienne
HD
Intestin grêle
Ingestion Canidés
HI Œuf
Larve 3 Coléoptères embryonné
HP
Gros intestin
Larve 2 Larve 1
Rongeurs
Lézards
Oiseaux …

CYCLE EVOLUTIF DE SPIROCERCA LUPI
17/44

Les L3 dans l’HI ou l’HP sont ingérées par l’animal et se retrouvent dans l’estomac. Elles traversent
alors la paroi gastrique et rejoignent les artères gastro-épiploïques, le tronc coeliaque puis l’aorte
abdominale. Les L3 se logent dans la paroi de l’aorte thoracique, à mi-chemin entre la crosse
aortique et le diaphragme et y reste 10 à 12 semaines. Les larves muent ensuite en L4 et il y a
migration par contiguïté tissulaire dans l’œsophage où elles muent en L5. Puis elles se transforment
en adultes dans la paroi oesophagienne en formant des nodules. Enfin, les femelles localisées dans
les nodules pondent des œufs qui sont éliminés par un petit orifice dans l’œsophage et évacués par
le transit intestinal normal dans les fèces et répandus dans le milieu extérieur.

Parfois on assiste à une migration erratique via le réseau veineux, ce qui peut amener des larves
dans les yeux, les poumons, le cœur, les glandes salivaires, le tissu sous-cutané ... Il se forme alors
des abcès, des granulomes et on peut observer une nécrose locale.

La localisation profonde entraîne une difficulté de traitement. De plus, la longue période prépatente
et la présence prolongée de nodules au niveau de l’œsophage peuvent entraîner une cancérisation
et la formation de tumeurs œsophagiennes (dégénérescence des nodules œsophagiens).
3) EPIDEMIOLOGIE
Les espèces affectées sont par fréquence décroissante les canidés domestiques ou sauvages, les
félidés, et l’homme (il s’agit d’une zoonose rare).

Les zones tropicales et subtropicales sont touchées, dont la Guyane et la Réunion. On note quelques
cas importés en France métropolitaine (Béziers, bassin d’Arcachon).

REPARTITION GEOGRAPHIQUE DE SPIROCERCA LUPI

Facteurs de risque : jeune adulte (de 1 à 3 ans et demi en général), vivant à l’extérieur (il faut que le
chien puisse ingérer l’HI ou l’HP). On n’observe pas de prédisposition liée au sexe.

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4) PATHOGENIE
• Action directe
- mécanique/traumatique lors de la progression dans les parois vasculaires causant une
inflammation
- mécanique/traumatique par compression d’organes (trachée, poumons, nerf vague) par les
nodules et obstruction partielle de la lumière oesophagienne : on observe une gêne à la
déglutition, un ptyalisme, des vomissements, des douleurs thoraciques et abdominales
accompagnées ou non de signes respiratoires, nerveux…
- spoliatrice par hématophagie causant une anémie

• Action indirecte
- sécrétion de protéases causant une hémorragie, une inflammation, une nécrose des organes
traversés d’où une anémie, des anévrismes responsables d’hémorragies fatales lors de
déchirure de la paroi de l’aorte

• Action antigénique
- inflammation avec afflux de cellules poly et mononucléés

• Action cancérigène (particularité des spirures)
- différenciation sarcomateuse parfois observée (fibrosarcomes, ostéosarcomes,
fibroléiomyosarcomes, sarcomes indifférenciés)
- observation de métastases pulmonaires et ganglionnaires
5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES ET LESIONS
Le plus souvent, l’infestation est asymptomatique (les nodules sont alors petits et peu nombreux).

Lorsque l’on a des signes cliniques, ils sont très variés :
- Signes généraux non caractéristiques : diminution de l’état général, amaigrissement, perte
d’appétit, hyperthermie, abattement, pâleur des muqueuses.
- Signes digestifs plus fréquents, qui augmentent avec l’évolution de la maladie :
régurgitations, dysphagie, ptyalisme, gêne à la déglutition. Ces signes varient selon la
quantité et la qualité de la ration, sa consistance (ils seront plus marqués avec des
croquettes)... Ils sont liés à une obstruction mécanique par les nodules parasitaires.
- Signes respiratoires si les nodules sont très gros : toux, dyspnée, gêne, voire grosse détresse
respiratoire avec discordance dans les cas les plus graves. Ces signes sont également
présents lors de la rupture d’un granulome dans la cavité thoracique, on a alors formation
d’un pyothorax. On a parfois une rupture de l’aorte, dans ce cas, la mort est très rapide.
- Signes nerveux si la localisation est erratique avec convulsions, paralysie, parésie ... Le chien
peut être agressif du fait de la douleur (présence de larves dans les articulations ou le tissu
sous cutané avec compression de trajets nerveux suscitant une douleur importante). La
spirocercose entre dans le diagnostic différentiel de la Rage !
- On peut observer aussi un syndrome de Cadiot-Ball (ostéoarthropathie hypertrophiante
pneumique: exostose et œdèmes des extrémités, troubles locomoteurs douloureux associés à
une pneumonie chronique). Il est dû à des localisations erratiques des larves du parasite.
19/44
- Complication possible par cancérisation des nodules

Sarcomes
La Réunion Israël
Signes cliniques et biologiques oesophagiens
(n = 120) (n = 50)
(n = 17)
Amaigrissement 49,5%
Baisse d’appétit 20% 18% 41%
Signes généraux Abattement 25% 22% 59%
non Fièvre 24% 41%
caractéristiques Anémie 43% 53% 30%
Eosinophilie 32,1%
Neutrophilie 32,1%
Vomissements/régurgitation 31% 60% 94%
Ptyalisme 5,7%
Signes digestifs
Diarrhée 5,7%
Méléna 18%
Troubles respiratoires (toux,
16,2% 20%
Signes dyspnée)
respiratoires Œdème de la gorge 1%
Raclement de la gorge 12,4%
Paraparésie 14%
Spondylose vertébrale 33% 12/15
Signes nerveux
Convulsions
Agressivité (douleur ?)
Masse thoracique caudale visible à la
74% 53% 13/15
Autres radiographie
Coproscopie positive 82% 80% 2/8
PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES LORS DE SPIROCERCOSE CANINE (D’APRES BARTOLO, 2006)

DIAGNOSTIC
• Suspicion clinique et épidémiologique
On associe les données épidémiologiques (séjour en zone d’endémie = DOM-TOM, jeune adulte avec
accès à l’extérieur) aux signes cliniques (abattement, perte d’appétit, dysphagie, problèmes
alimentaires chroniques, régurgitations de plus en plus importantes).

• Diagnostic différentiel
Il faut penser :
- à la rage (agressivité, ptyalisme),
- aux autres causes de vomissements telles que des gastrites, des corps étrangers, un
mégaœsophage,
- aux autres causes de dyspnée, de pneumonie telles qu’une dirofilariose, une
angiostrongylose...

• Examens complémentaires
- endoscopie par voie digestive haute : c’est l’examen complémentaire de choix (sensibilité
de 100% et bonne spécificité). Elle permet d’effectuer des biopsies ou des cytoponctions si
on observe un processus tumoral. C’est le premier examen à effectuer en cas de
régurgitations. Elle nécessite cependant une anesthésie générale.
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ENDOSCOPIE DIGESTIVE
A GAUCHE : NODULES VISIBLES SUR L’ŒSOPHAGE AVEC LA QUEUE DU PARASITE AU CENTRE QUI
RESSORT POUR METTRE LA PONTE
A DROITE : SARCOME AVEC SPIROCERQUE, ZONE ULCERO-NECROTIQUE
- Radiographies thoraciques (avec ou sans produit de contraste) : on voit les bords irréguliers de
l’aorte, des masses œsophagiennes. De profil, la masse se situe en général caudalement à la 8ème
côte, entre T8 et T10 (zone de projection de l’œsophage). On peut réaliser un marquage digestif ou
une artériographie avec produits de contraste. La sensibilité est supérieure à 50% lorsque le
diamètre de la masse œsophagienne est supérieur à 2 cm. La spécificité est mauvaise.
La radiographie permet également l’observation de lésions de spondylose éventuelles et
l’identification d’un mégaœsophage ou de signes de complications (épanchements thoraciques,
broncho-pneumonie).

RADIOGRAPHIES THORACIQUES (ON OBSERVE UN NODULE TRES VOLUMINEUX SOULIGNE PAR DE L’AIR
AVEC DEPLACEMENT DE L’AORTE) (DESOLEE POUR LA QUALITE…)
21/44
P
Intestin grêle
- Numération-formule sanguine : elle permet l’évaluation de l’anémie (signe peu
Gros intestin
caractéristique). On peut également observer une leucocytose et une éosinophilie
inconstantes.
Examen complémentaire très utile = radiographie thoracique
- Biochimie : on observe parfois une augmentation des CK, PAL et protéines sériques (signes
non caractéristiques).
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal 29
10
- Coproscopie : c’est un examen rapide et réalisable en consultation, les œufs sont très
caractéristiques. La sensibilité est de 80% si on utilise une méthode d’enrichissement.
Cependant la ponte est aléatoire, non constante et les œufs de petite taille : on a de
nombreux faux négatifs. Cet examen permet un diagnostic de certitude mais tardif (lorsque
les adultes pondent des œufs dans la lumière de l’œsophage, la maladie dure déjà depuis des
mois).
- Sérologie : elle permettrait le diagnostic différentiel avec la dirofilariose ou l’ehrlichiose
(par exclusion), et est également utile en cas de co-infection. Il n’existe cependant pas de
diagnostic sérologique spécifique de la spirocercose.
- Diagnostic post-mortem : facile (nodules contenant le parasite) mais tardif
Intestin grêle

LESIONS NODULAIRES OBSERVEES A L’AUTOPSIE
Gros intestin
Diagnostic post-mortem

TRAITEMENT MEDICAL
10
• Traitement spécifique : long et difficile car le nématode a une localisation inhabituelle et

profonde et il existe plusieurs protocoles d’efficacité variable. Le traitement se fait toujours hors
AMM (pour le chien pour cette indication) et nécessite plusieurs administrations de Milbémycine
(Interceptor®) et Fenbendazole (nématocides classiques avec protocoles divers et variés, il n’y a pas
de traitement type).
Molécules Doses et voies d’administration Remarques
Ivermectine 200 µg/kg SC Nombreux Tous hors Toxicité pour les races sensibles
400 µg/kg SC protocoles AMM en
600 µg/kg SC proposés avec France
Doramectine 400 µg/kg SC administrations
Milbemycine 11,5 mg/kg PO répétées AMM chien
Nitroxinil 10 mg/kg SC Index thérapeutique faible, utilisé
15 mg/kg PO chez les bovins contre la douve
Ivermectine + 1000 µg/kg SC
nitroxinil 10 mg/kg
Lévamisole 7,5 mg/kg SC Index thérapeutique très faible
Fenbendazole 50 mg/kg PO Index thérapeutique élevé

• Traitement symptomatique :
- Corticoïdes 0,5 mg/kg BID sur 3 semaines
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- Aliment de consistance ramollie placé en hauteur

TRAITEMENT CHIRURGICAL
Il est délicat. Il se réalise surtout en cas de tumeur oesophagienne et après avoir fait un bilan
d’extension des lésions. La chirurgie entraine une importante perte de substance et les sténoses de
cicatrisation sont fréquentes : elle n’est donc pas indiquée si la tumeur est trop grosse.
Le pronostic est plutôt défavorable.

PROPHYLAXIE
La prophylaxie est difficile : elle consiste à dépister les chiens porteurs asymptomatiques avant
qu’ils ne contaminent l’environnement. On peut également essayer d’empêcher l’ingestion d’hôte
intermédiaire ou paraténique par le chien mais c’est illusoire.
Si le chien reçoit une alimentation maison, il faut éviter de lui donner de la viande crue, surtout si
c’est de la viande de volaille.
7) ASPECT ZOONOTIQUE
La spirocercose est une zoonose exceptionnelle et anecdotique (contamination par ingestion d’HP –
rongeurs, lézards, oiseaux – ou d’HI – coléoptères).
Il faut éviter de manger de la viande de poulet crue dans les zones d’endémie.
IV • LES INFESTATIONS HEPATO-PERITONEALES
A. OPISTORCHIIDOSE OU OPISTORCHIOSE (RANG C)
Il s’agit des petites douves des carnivores domestiques. C’est une helminthose due au
développement dans le parenchyme hépatique puis dans les voies biliaires d’un trématode
distome, Opistorchis felineus, présent en Asie essentiellement.
Cette affection est peu fréquente en France mais semble émerger du fait de sa présence chez le
renard.
2) ETIOLOGIE : OPISTORCHIS FELINEUS (= VIVERRINI)

MORPHOLOGIE
• Parasite adulte : il s’agit d’un parasite de 10-18mm x 2-3mm, de forme lancéolée et de couleur
rougeâtre. Sa cuticule est lisse et il est non hématophage. Sa morphologie est très proche de celle
d’une petite douve du foie.
• Œufs : 25-30μm x 12-15μm, paroi épaisse, couleur jaunâtre, opercule + petit appendice épineux.
OPISTORCHIS FELINEUS ADULTE
23/44
f
CYCLE EVOLUTIF ET BIOLOGIE

Le cycle est proche de celui de la petite douve. Il s’agit d’un cycle trixène tel que :
- HI 1 = gastéropode d’eau douce du genre Bithynia
- HI 2 = poissons cyprinidés (tanche, carpe, gardon…)
- HD = carnivores piscivores (chien, renard, chat, homme)
Du fait de son cycle, on note que le milieu aquatique est indispensable à la survie du parasite.

• Cycle et biologie de Opistorchis felineus
La durée de la période prépatente est controversée, on pense qu’elle est de 1 à 2 mois.

Adulte Ppp = 1-2 mois

Canaux biliaires
Forme immature
Œufs
HD
Intestin grêle
Ingestion Carnivores + homme

M. ext.
Métacercaires Œufs
HI1
HI2 Mollusque
Poisson
Gros intestin
Cercaires Rédies
M. ext. Sporocystes
Cercaires

CYCLE EVOLUTIF D’OPISTORCHIS FELINEUS
3) EPIDEMIOLOGIE
Les espèces cibles sont les canidés (renard, chien) puis les félidés et l’homme.
On retrouve Opistorchis felineus en Russie, au nord de l’Asie, en Europe de l’Est et on a quelques cas
en Allemagne (2011). On en trouve de plus en plus à l’ouest de l’Europe. La maladie pourrait être
sous-diagnostiquée du fait de nombreux cas asymptomatiques. La contamination se fait via
l’ingestion de poisson cru (ex : Husky et chiens de traineaux). C’est une zoonose relativement
importante devenue plus fréquente en Europe à cause des habitudes de consommation de poisson
cru (on a recensé 221 cas en Italie dans une étude récente !).
4) ETUDE CLINIQUE

• Asymptomatique +++
SYMPTOMES ET LESIONS • Suspicion diagnostique
• Si inf°
L’infection est asymptomatique cf. épidémiologie
massive le plus souvent (donc sous-diagnostiquée) sauf lors d’infestations
massives provoquant une insuffisance hépatique (cholangite) et alimentaires)
(habitudes des troubles digestifs
– Insuff. hépatique
(amaigrissement, diarrhées…).
cholangite • Examen
DIAGNOSTIC
– Troubles digestifs complémentaire
Intestin grêle
La suspicion se base principalement sur l’épidémiologie (alimentation à base de poisson cru, zone
amaigrissement,
géographique). analyse coproscopique
diarrhée
24/44

Praziquantel à dose très élevée
s intestin
Zoonose exceptionnelle en Europe

L’examen complémentaire de choix est la coproscopie : les œufs sont caractéristiques. Cependant,
l’excrétion est intermittente et une coproscopie négative ne permet donc pas de conclure quant au
statut infesté ou non de l’animal.
Le diagnostic différentiel se fait avec le ténia des lacs Diphyllobothrium latum.

TRAITEMENT
Peu de molécules sont à notre disposition et elles sont toutes hors AMM. On utilise en général le
praziquantel à dose très élevée (4 à 10 fois la dose cestodicide habituelle qui est de 5 mg/kg).
D’autres douvicides sont possibles, mais on utilise ceux qui ont une AMM pour le chien, même s’ils
ne sont pas indiqués contre ce parasite (principe de la cascade).

Molécules Noms déposés Utilisation Remarque
Nitroxinil Dovénix® 10 mg/kg SID SC AMM chien
15 mg/kg SID PO
Praziquantel Droncit® + associations 20 mg/kg BID AMM chien mais
50 mg/kg SID PO posologie +++
TRAITEMENT MEDICAL DE L’OPISTORCHIIDOSE (DMV, 2013)(D’APRES BOURDOISEAU, 2000)

PROPHYLAXIE
Il faut limiter l’ingestion de poisson cru.
C’est une zoonose de plus en plus fréquente en Europe, mais qui reste pour le moment assez peu
rencontrée.
B. ASCITE PARASITAIRE
L’ascite parasitaire est une péritonite due à l’action pathogène et au développement de larves de
plusieurs espèces de cestodes dans la cavité abdominale des chiens : cysticerques de Taenia
crassiceps, tétrathyridiums de Mesocestoïdes lineatus et cénures de Taenia serialis. Cette affection
est observée de façon sporadique en France, plutôt chez le chat et les carnivores sauvages.

Cette péritonite est à l’origine d’un exsudat riche en granulations, semblables à des « grains de
semoule », constituées de larves. Elle se traduit par des signes généraux avec abattement,
essoufflement, amaigrissement et une augmentation progressive du volume abdominal, sans
douleur ni trouble digestif. L’origine parasitaire d’une ascite peut être montrée par ponction du
liquide d’ascite avec présence d’éléments morphologiques variables, de quelques millimètres
évoquant des larves de cestodes.

Le traitement est difficile : il nécessite l’élimination du liquide d’ascite et des éléments parasitaires,
associé à l’administration intra-péritonéale de mébendazole en suspension physiologique à 40
mg/kg ou de fenbendazole à 100 mg/kg BID pendant plusieurs semaines, les récidives sont
fréquentes (cf. Bourdoiseau, 2000).

25/44
V • LES ENTERITES CHEZ LE JEUNE

• PARTICULARITES DU CHIOT ET DU CHATON
Chez le chiot et le chaton, les infestations sont plus fréquentes et plus graves que chez les adultes
du fait :
- Du comportement : les jeunes sont curieux et mangent n’importe quoi.
- Du cycle parasitaire : les migrations parasitaires se font par voie transmammaire et/ou
transplacentaire selon le parasite, donc les animaux sont contaminés très jeunes, avec plus
de risques du fait des modes de transmission supplémentaires.
- De l’immunité : les jeunes présentent une incompétence immunitaire (limitée par
l’immunité colostrale). Donc l’expression clinique peut être parfois plus importante que chez
un adulte avec des répercussions sur la croissance.
- Du caractère cosmopolite, sans variations saisonnières du parasite
- De la présence autour du jeune d’autres animaux (mère, portée) : le mode de vie en
collectivité favorise la transmission du parasite.
La thérapeutique et la prophylaxie doivent donc être systématiques et adaptées.

• CAS DU FURETON
La contamination est extrêmement rare par les ascaris du chien et du chat, le furet n’est pas
sensible à Toxocara cati ou Toxocara canis. Les furets possèdent des ascaris qui leur sont propres
mais cela ne touche en général que les furets sauvages.
Chez les furets domestiques, on observe surtout des coccidioses spécifiques au furet. La prophylaxie
sera tactique plutôt que systématique.
A. ASCARIDOSES IMAGINALES (RANG A)
Il s’agit d’une helminthose due à la migration des larves puis au développement dans la lumière de
l’intestin grêle d’adultes d’Ascaridés. Il s’agit d’une affection fréquente et potentiellement grave
chez le jeune.

3 espèces sont en cause :
- Toxocara canis (chien) / Toxocara cati (chat) : ce sont les plus fréquentes et les plus graves
- Toxascaris leonina : elle touche le chien et le chat.
2) ETIOLOGIE

MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE
Parasites Hôtes
Espèce Adulte Œuf Espèce(s) Migrations Transmission
aux jeunes
Toxocara 8-15 Ø > 80 µm / Chien Adulte : migration Trans-utérine
canis cm globuleux, coque somatique Trans-
épaisse et Nouveau né et mammaire
irrégulière, cellule jeune : migration Fécale
sombre remplissant trachéale
tout l’espace Passage par HP :
26/44

Toxocara cati 4-8 cm Ø70- Chat migration Trans-

80µm/globuleux, intestinale mammaire
coque épaisse Fécale
ponctuée, cellule
• Péritonitesombre
due à …remplissant
tout l’espace
Toxascaris –4-10
Cysticerques
Ø > de Tænia/ Chien
80µm et Migration Fécale
leonina crassiceps
cm globuleux, coque chat intestinale
épaisse lisse,
– Tétrathyridiums de cellule
claire ne remplissant
Mesocestoïdes sp.
pas tout l’espace
– Cénures de Tænia serialis
CYCLES EVOLUTIFS
• Sporadique en France
• Toxocara canis : on distingue les cycles en fonction des animaux infestés
- Chez le chien adulte (mâle ou femelle hors gestation) : contamination par ingestion d’œufs
larvés ou d’HP. On a une migration somatique simple, sans conséquence pathologique. Si la
femelle entre en œstrus, les larves arrivent dans l’intestin, se transforment en adultes qui
émettent des œufs dans l’intestin et ceux-ci sont éliminés dans l’environnement.
- Chez la chienne en gestation : contamination par ingestion d’œufs larvés ou d’HP. On
observe une migration transplacentaire des larves, en début de gestation (Ppp de 21j chez
le chiot, après la naissance). Si la contamination de la mère a lieu en fin de gestation ou à la
naissance, le petit se contamine par voie transmammaire (Ppp de 27-35j).
- Chez le chiot, la larve poursuit sa migration foie -> poumon -> tube digestif -> œufs dans le
milieu extérieur. La Ppp est variable selon le mode de contamination du chiot.

Lorsqu’un chiot ingère les œufs larvés présents dans l’environnement, on a une migration trachéale
ou cycle splanchnique long (Ppp 32 à 39j).

Le chiot peut donc se contaminer de 3 façons différentes :
- par voie trans-placentaire
- par voie trans-mammaire
- par voie orale
• Cycle et biologie de Toxocara canis
Chien adulte Migration somatique
Très jeune chiot
Voie orale
Chiot < 6-12 mois
Voie orale Œuf larvé
Enfant
Environnement Voie trans- HP
Intestin grêle
placentaire
(début de gestation)
Œuf simple
Voie trans-mammaire
(fin de gestation)
Gros intestin
Œuf larvé
Voie orale
Migration
Œuf simple
trachéale
CYCLE EVOLUTIF DE TOXOCARA CANIS
27/44


En conséquence, on a des périodes pré-patentes variables selon le mode de contamination : • Cycl
Chat a
– Conséquences
Jeune
Ppp = variable Enfant
Enviro
Intestin grêle
Intestin grêle
Ppp =
Début de gestation
Fin de gestation ≈6s
+ naissance
BoucheŒsophage Bouche
Ppp = 32-39 j février 1

Gros intestin
Gros intestin
Ppp = 21 j
Ppp = 27-35 j
PERIODES PRE-PATENTES SELON LE MODE DE TRANSMISSION
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10
MP. Callait-Cardinal 41 Module “Maladi

Il ne faut pas oublier que c’est une zoonose non négligeable et fréquente, d’où l’importance de
Péritoine/foie
– Conséquences
la prophylaxie. Il convient aussi de noter l’existence des HP.
Ppp = variable

Intestin grêleŒsophage
• Toxocara cati : le cycle est semblable mais il n’existe pas de transmission transplacentaire et la
Ppp est variable et d’environ 4 et 6 semaines chez le chaton (Ppp variable chez l’adulte).
• Cycle et biologie de Toxocara cati
• Cycle Migration trachéale •
intestinPéritoine/foie
Chat adulte et biologie de Toxascaris leonina T. ca

JeuneChat Début
ou chien adulte ou somatique
de gestation
chaton
Jeune chaton ou chiot Fin de gestation
Migration digestive
• T. ca
Enfant
+ naissance Voie orale
Environnement
Environnement
Voie orale
Ppp = 32-39 j • T. leo
HP HP • Cosm
Ppp = 21 j
Grosgrêle
Intestin grêle
Intestin grêle
PppPpp chat ≈ 13 sem.
= variable • Pas d
Intestin
Ppp chien ≈ 8 sem. Ppp = 27-35 j • Fort

Module≈ 6 semaines
“Maladies parasitaires des carnivores” – S 10 MP. Callait-Cardinal 41
• Gran
Gros intestin
Gros intestin
Migration digestive
Bouche Œsophage BoucheGros intestin
Voie orale Voie orale

Voie trans-mammaire
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 43 Module “Maladi
Module “Maladies parasitairesCYCLE EVOLUTIF DE TOXOCARA CATI

des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 42

• Toxascaris leonina : la Ppp dure 13 semaines chez le chat et 8 semaines chez le chien. Il n’y a pas
de migration transplacentaire ou transmammaire, juste une migration digestive ; il s’agit d’un cycle
splanchnique court. Ce n’est pas une zoonose.
• Cycle et biologie de Toxascaris leonina
Péritoine/foie
Chat ou chien adulte

Jeune chaton ou chiot Migration digestive
Voie orale
Œsophage
Environnement
HP
• T. canis canidés, chien fréquent
Intestin grêle
Ppp chat ≈ 13 sem.

Péritoine/foie
• T. cati chat fréquent

Ppp chien ≈ 8 sem.
• T. leonina canidés et félidés rare
intestin
• Cosmopolites Migration digestive Voie orale

grêle
•
Gros
Pas d’effet saison

Intestin
28/44

•
•
Forte influence de l’âge
CYCLE EVOLUTIF DE TOXASCARIS LEONINA

Grande résistance des œufs larvés
MP. Callait-Cardinal
Z 43
s intestin
La clinique est liée aux différents mécanismes d’action. Le traitement peut consister soit à tuer le
parasite (nécessite beaucoup de molécules), soit à l’éliminer (une seule molécule ascarifuge) mais il
convient de faire attention si l’on est face à une forte infestation.
3) EPIDEMIOLOGIE
Les espèces cibles sont:
- Toxocara canis : atteinte des canidés, fréquent.
- Toxocara cati : atteinte du chat, fréquent (+ autres félidés ?).
- Toxascaris leonina : atteinte des canidés et des félidés, rare.

Ce sont des parasites cosmopolites, sans « effet saison ». On observe une forte influence de l’âge
(plus observé chez les jeunes en terme d’expression des signes cliniques). Les œufs larvés sont très
résistants dans l’environnement ce qui facilite la contamination des animaux mais aussi de l’homme.
Il s’agit en effet d’une zoonose majeure, fréquente et potentiellement mortelle.
4) PATHOGENIE
• Action mécanique : les ascaris peuvent former des « pelotes » qui provoquent des obstructions,
un ralentissement du transit et parfois une déchirure de la paroi intestinale suite à une distension
exagérée des anses intestinales, ce qui favorise la prolifération bactérienne dans l’organisme. On va
donc observer des signes d’occlusion intestinale, de constipation, de vomissements. Les ascaris ont
aussi une action irritative sur la muqueuse intestinale du fait de leur taille et de leurs mouvements.

• Action spoliatrice : les parasites sont chymivores. Il y a spoliation des acides aminés, des
vitamines et du glucose donc altération du contenu intestinal. Les conséquences peuvent être
importantes notamment lors d’infestation massive sur les animaux en croissance. Chez l’adulte cet
effet sera moins flagrant.

• Action toxique : La libération de toxines (en majorité des substances protéolytiques) contenues
dans la cavité interne des ascaris lorsque l’animal est traité ou que l’ascaris meurt entraîne des
troubles divers. Les conséquences de cette action sont parfois difficiles à différencier de la suivante.
Il faut donc prendre garde lors des traitements !

• Action antigénique et immunité : on a des Ag à la fois « sur » et « dans » les parasites.
Les Ag somatiques peuvent provoquer une hypersensibilité de type I au niveau de la muqueuse
intestinale provoquant œdème et inflammation locaux d’où une complication des signes cliniques.
Les Ag excrétés-sécrétés par les larves en migration ou en hypobiose sont à l’origine d’une réaction
immune de l’hôte au passage des larves ou d’une immunosuppression locale.

Il existe des mécanismes d’échappement du parasite pour se maintenir dans l’hôte ainsi que des
réactions cutanées de type dermatites érythémateuses ou prurigineuses banales difficiles à
expliquer et rétrocédant lors du traitement antihelminthique.

L’immunité mise en place par l’hôte est mixte (humorale et cellulaire), concomitante à la présence et
à l’activité du parasite et progressive. Elle est complètement rompue en cas d’immunosuppression.

29/44
5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES février 15
• Chez les chiots et chatons (de 3 semaines au sevrage, pas avant car Ppp=3semaines) :
- Ascaridose larvaire avec des signes respiratoires transitoires (toux sans fièvre due au passage
des larves dans les poumons).
- Puis on a l’ascaridose imaginale :
o Signes généraux : mauvais état général global avec amaigrissement, retard de
croissance, poil terne et hirsute, météorisation (abdomen de grenouille sur des

petites pattes). L’appétit est capricieux et on a du pica (ex : géophagie).
o Signes digestifs : alternance diarrhée / constipation où l’on peut souvent observer
février 15
des vers. On peut aussi avoir des vomissements avec également parfois présence de
vers.
Très jeune: 3 sem. sevrage o Plus rarement on peut observer des dermatites, des convulsions ...

• Trouble respiratoires +/- La portée est hétérogène : tous les chiots ne sont pas atteints avec la même intensité. L’évolution se
fait soit vers la guérison clinique avec une reprise de la croissance en quelques semaines (quand le
• Mauvais état général parasite est éliminé par vomissement/diarrhée), soit vers la mort (péritonite : par rupture de la paroi
amaigrissement + météorisme intestinale par distension ou choc anaphylactique : lors de lyse massive des ascaris). On peut
observer des complications telles que des obstructions intestinales (attention lors du traitement),
• Portée hétérogène des intussusceptions, des perforations intestinales.
Intestin grêle
• Appétit capricieux + pica

em. • Diarrhée / constipation +/- vers
sevrage

ratoires +/-
• Vomissements

général
Gros intestin
ent +•météorisme
Parfois, dermatite, convulsions

ogène• Évolution / complications

cieuxModule
+ pica“Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal
A GAUCHE, ABDOMEN DE GRENOUILLE, A DROITE, DIARRHEE D’UN CHIOT PARASITE
10 46
onstipation +/- vers

• Chez les jeunes chiens et chats (en période critique = post-sevrage = 2-3 mois = fin d’immunité
ts colostrale) : l’affection est plus rare et moins grave. On a toujours une portée hétérogène, des
troubles de la croissance qui peuvent aller jusqu’au rachitisme (parfois des défauts d’aplomb chez
matite, convulsions
les chiens de grandes races), une diarrhée, des vomissements suite au traitement antihelminthique.
omplications
En général, les animaux s’en tirent.

carnivores” – S10 • Chez MP.
les Callait-Cardinal
adultes : l’infestation est quasiment
46 toujours asymptomatique (90%). Parfois on a
quelques troubles digestifs légers (diarrhée), très rarement des troubles respiratoires. Les troubles
varient selon les sensibilités particulières des individus.

• Lésions générales = amaigrissement LESIONS
• Lésions intestinales = congestion,
On a des lésions générales de type amaigrissement plus ou moins marqué.
On note atrophie
œdème, également des
deslésions intestinales
villosités … + : congestion, œdème, atrophie des villosités
intestinales, présence de vers !
présence de vers
• Modifications sanguines
Intestin grêle
rales = amaigrissement
– Anémie régénérative
30/44

tinales =–congestion,
Hypoalbuminémie
phie des–villosités
Leucocytose …+
urs gastro-entéro S10 / 2014-15

A la NF on peut observer des modifications de certains paramètres : anémie régénérative,
hypoalbuminémie (due à la spoliation), leucocytose (souvent due aux affections intercurrentes),
hyperéosinophilie.

DIAGNOSTIC
• Suspicion clinique et épidémiologique : âge, périodes de stress (ex : adoption), vie ou non en
collectivité, protocole de vermifugation, présence de diarrhées, amaigrissement, ou météorisme,
hétérogénéité de poids importante au sein d’une portée.

• Diagnostic différentiel avec tout ce qui peut entrainer une diarrhée (diarrhée alimentaire due aux
• Suspicion clinique et épidémiologique âge + période
changements alimentaires au moment du sevrage, virale, bactérienne, parasitaire).
de stress + vie en collectivité
Exemple : parvovirose chien
• Diagnostic différentiel: diarrhées d’origine alimentaire,
virale, bactérienne, parasitaire
• Examen complémentaire : la coproscopie est l’examen complémentaire de choix. Elle est facile à
réaliser, fiable et rapide. En général quand elle est positive elle l’est franchement.
• Examen complémentaire = coproscopie
Elle nous permet aussi de voir s’il y a d’autres éléments parasitaires dans le tube digestif.
• Confirmation post-mortem
Intestin grêle

Gros intestin

Rappel :
- Œufs de Toxocara : noirs à coque épaisse, une cellule de couleur brune contenue dans un
œuf globulaire
- Œufs de Toxascaris : clairs, avec très souvent un espace entre la cellule et la coque

• Diagnostic nécropsique : confirmation post-mortem aisée grâce à l’observation directe des
parasites. Il peut se révéler utile dans le cas où on a une collectivité de chiens (chenil, élevage).
• Même
molécules utilisées en prophylaxie

TRAITEMENT médicale
• Protocoles ESCCAP www.esccap.org

Il existe de nombreux antihelminthiques efficaces pour le traitement des ascaris chez les carnivores
domestiques, mais il faut bien faire la différence entre les molécules ascaricides et ascarifuges :
– Chiots:
- la pipérazine dès 2molécule
est la seule sem., puis 1 x/mois
ascarifuge que jusqu’à 4-6 mois
nous possédons. On l’utilise en général
Intestin grêle
chez les jeunes

– Chatons:animaux fortement
dès 3 sem.,infestés, pendant 3 jours. On souhaite éviter une mort
puis 1 x/mois jusqu’à 4-6 mois
massive de parasites pour empêcher la libération importante de toxines pouvant induire un
– Femelles
choc, sur des animaux gestantes:
présentant en molécule larvicide
plus des signes = forts. Cependant, les
cliniques
spécialités contenant de la pipérazine tendent à disparaître.
fenbendazole 50 mg/kg SID, milbemycine 0,5/2 mg/kg SID
- Quand on 15j n’a avant
pas accès à la pipérazine,
15j après mise on bas
peu (hors
utiliser les autres molécules ascaricides à
AMM)
Gros intestin
demi-dose pour traiter ces animaux. On établit une surveillance de l’animal voire une
– Adultes: variable de 2 x/an à 12 x/an selon risque

31/44
hospitalisation. Lorsque l’état général s’est amélioré, on administre une dose complète
(généralement une quinzaine de jours après le premier traitement).
- Pour les autres animaux, on peut utiliser les molécules ascaricides que l’on trouve dans le
tableau ci-dessous avec les protocoles indiquées (deux traitements à quinze jours d’intervalle
car seuls les adultes sont tués) : l’emodepside est un nématodicide efficace et aujourd’hui
sous exploité, d’autant plus qu’il est peu toxique. Les endectocides sont à réserver à des
affections parasitaires sévères.

Il faut bien sûr associer si nécessaire un traitement symptomatique : diète, pansement digestif
(smectivet par exemple), réhydratation, alimentation hyperdigestible…

Age/poids
Molécules Galénique Indications/AMM Posologies
limites
Dérivés hétérocycliques
Sels de pipérazine Ascarifuge / CN et 100 mg/kg SID 3j
Sirop Variables
(adipate)(citrate) CT 150 mg/kg BID 2j
Pyrantel Comprimé Ascaricide / CN et CT 20mg/kg SID
2 semaines
(pamoate)(embonate) Pâte orale CT CN 5mg/kg SID
Ascaricide / CN et
Lévamisole Comprimé 5-7,5mg/kg SID 3 mois
CT
Benzimidazoles
Mébendazole Comprimé Ascaricide / CN 7-25mg/kg BID 2j
Pâte orale Ascaricide / CN et
Flubendazole 22 mg/kg SID 2j
Comprimé CT
Comprimé
Fenbendazole Ascaricide / CN 50 mg/kg SID 3j
hydrodispersible
2 semaines
Oxfenbendazole Susp. orale Ascaricide / CN 11,3 mg/kg SID 3j
Ascaricide / CN et
Oxibendazole Susp. orale 10 mg/kg SID
CT
Fébantel Comprimé Ascaricide / CN 15 mg/kg SID
Oxantel Comprimé Ascaricide / CN 20 mg/kg SID
Dérivés halogénophénoliques
Nitroscanate Comprimé Ascaricide / CN 50 mg/kg SID 2 semaines
Endectocides
Ascaricide / CN et CT 1 mg/kg SID 7 à 9 semaines
Moxidectine Spot on
CT CN 2,5mg/kg SID 1 kg
Ascaricide / CN et CT 2mg/kg SID 6 semaines ou
Milbémycine oxime Comprimé
Ct CN 0,5mg/kg SID 0,5 kg
Sélamectine Spot on Ascaricide/CN, CT 6 mg/kg SID 6 semaines
Depsipeptide
8 semaines ou
Emodepside Spot on Ascaricide/CT 3 mg/kg SID
0,5 kg
MOLECULES EFFICACES POUR LE TRAITEMENT ET LA PROPHYLAXIE DES ASCARIDOSES DES CARNIVORES

PROPHYLAXIE
On utilise les mêmes molécules que pour le traitement des animaux. Vous pouvez trouver différents
protocoles sur le site de l’ESCCAP (European Scientific Counsel Companion Animals Parasites,
http://www.esccap.org)

32/44

Les recommandations sont les suivantes :

- Chez le chiot non sevré, on conseille de traiter dès 2 semaines puis une à deux fois par mois
pendant 4 à 6 mois. De même pour le chaton mais à partir de 3 semaines.
- Chez le jeune chien, on conseille de renouveler le traitement une fois par mois jusqu’à l’âge
adulte.
- Chez la chienne en gestation, on recommande théoriquement de traiter une fois par jour du
42ème jour de gestation au 40ème jour de lactation avec du fenbendazole à 50 mg/kg SID, hors
AMM (dose largement supérieure à la dose adulticide) ou de la milbémycine à 0,5 à 2 mg/kg
SID. Dans les faits, il faut s’adapter au contexte : un élevage avec une bonne hygiène et une
vermifugation régulière ne nécessite pas ce protocole.
- Chez les chiens adultes, la fréquence d’administration varie de 2 à 12 fois par an selon les
conditions de vie et le risque (pour l’animal comme pour ses propriétaires). Le choix se fait
en fonction du contexte épidémiologique. Le protocole de 4 traitements annuels est
souvent recommandé lorsque l’on a des enfants chez soi, du fait du risque zoonosique.

Il faut penser à l’importance de la prophylaxie hygiénique :
- Destruction des hôtes paraténiques, bien que ce mode de transmission soit un peu plus rare
- Désinfection des locaux : du fait de la résistance des œufs larvés dans l’environnement et
aux désinfectants usuels, il ne faut pas hésiter à passer le karsher, désinfecter, faire un vide
sanitaire, ou utiliser le soleil comme agent de désinfection.
- L’hygiène générale de l’élevage doit également être bien gérée.
- On met en place des mesures d’évitement : interdire le bac à sable aux chiens, hygiène des
mains.

Exercice personnel :
Rédiger une ordonnance de prophylaxie ou de traitement contre les ascaris des carnivores pour
des cas cliniques précis, imaginés à partir des différentes catégories précédentes, par exemple :
- chiot de 1,5 mois avec des signes cliniques caractéristiques
- chiot de 3 mois en bon état général
- femelle à 1 mois de gestation
N’hésitez pas à en faire le plus possible car il y a souvent une ordonnance à rédiger à l’examen.

ASPECT ZOONOSIQUE
C’est une zoonose accidentelle mais potentiellement grave : l’homme se contamine par ingestion
d’œufs larvés comme les carnivores mais il constitue un cul-de-sac épidémiologique pour le parasite.
La forme clinique est due aux larva migrans ascaridiennes : les larves ne se développent pas
totalement mais vont migrer dans l’hôte.
On distingue, selon les localisations :
- syndrome larva migrans abdominal : entraîne des douleurs abdominales, des troubles
digestifs, du ballonnement, un état de fatigue
- syndrome larva migrans cérébral : troubles locomoteurs, épilepsie
- syndrome larva migrans oculaire : localisation rétinienne pouvant être confondue,
notamment chez les jeunes enfants, avec une tumeur de la rétine, le réticuloblastome, qui
nécessite une énucléation… Ce syndrome peut être accompagné de cécité, souvent
unilatérale, d’un décollement de la rétine…
- il existe d’autres formes moins courantes : troubles cardiaques, respiratoires, …

33/44
5 à 10% des hommes sont séropositifs. La prophylaxie est donc systématique : protection du bac à
sable, lavage des mains, prophylaxie de l’animal pour éviter la contamination de l’homme et en
particulier des enfants.
B. LES COCCIDIOSES (RANG A)
1) DEFINITION
Les coccidioses sont des protozooses infectieuses dues à la multiplication et au développement
dans l’épithélium intestinal de coccidies au sens large, incluant des espèces très spécifiques
monoxènes (Isospora, Eimeria) et dixènes (Sarcocystis, Neospora, Toxoplasma…).
Ces maladies sont surtout importantes médicalement chez les jeunes.
2) ETIOLOGIE
Dans le tableau ci-dessous sont répertoriées les différentes caractéristiques des coccidies des
carnivores domestiques. Les périodes pré-patentes de ces différents parasites sont en générale
courtes.

Hôte Espèce Cycle HP / HI Localisation Ppp/Pp Forme en
copro (µm)
Isospora canis Monoxène HP IG distal 9/28 Ook.* 38 x 30
Isospora ohioensis (souris) IG, caecum, 5/21-35 Ook. 23x19
côlon
Isospora burrowsi IG distal 6/9-15 Ook 20x17
Chien
Ispora neorivolta IG distal 6/13-23 Ook. 14x12

Sarcocystis sp. Dixène ≠ HI selon IG 8-33/3- Sporocyste
l’espèce ??? 12-20 x 8-16
selon espèce
Hammondia heydomi Dixène Ruminant IG 5-8 13x11
Neospora caninum
Isospora felis Monoxène HP IG ± GI Ook. 45x28
Isospora rivolta IG Ook. 21x19
Toxoplasma gondii Dixène HI +++ IG 5-6 ou Ook. 13x12
15-
20/14
Chat
Hammondia besnoiti HI IG 5-8 Ook 13x12

(muridés)
Besnoitia besnoiti HI (bovin) Ook 13x12
Sarcocystis sp. ≠ HI selon IG Variable Sporocyste
l’espèce selon 11-14 x 7-16
espèce Selon espèce
Eimeria furanis Monoxène ? Intestin 13x12
Furet
Eimeria ictidea ? IG ???

Isospora laidlawii ? ??? ???
Pp = période patente = durée d’excrétion des ookystes
IG = Intestin grêle / GI = Gros intestin
*Ook. = ookystes simples
En gras : les coccidies à grand ookyste
CARACTERISTIQUES DES COCCIDIES DES CARNIVORES DOMESTIQUES
34/44

Pour rappel, voici les cycles de deux coccidies : Isospora canis

•• une coccidie monoxène : Isospora canis
Cycle et biologie
Ppp = 9 j
Schizontes Pp = 28 j
Intestin grêle distal
Sporozoïtes puis Gamontes puis
trophozoïtes ookystes
Intestin grêle
HD
CYCLE EVOLUTIF
Ingestion Chien D’ISOSPORA CANIS
Ookystes non
sporulés
HP Ookystes
Gros intestin
Souris … sporulés

Le chien se contamine en ingérant des ookystes sporulés ou des hôtes paraténiques (un hôte de
transport qui accumule le parasite et va donc assurer une transmission massive…).
10
Il est à noter que l’expression clinique a lieu lorsque les schizontes sont dans l’intestin grêle distal : au
moment des symptômes, la coproscopie est donc négative.

• Une coccidie dixène : Toxoplasma gondii. Ici, c’est la partie du cycle concernant le chat qui nous
intéresse particulièrement.

Cette phase du cycle peut avoir lieu dans tous les animaux,
chats y compris
• Cosmopolites
Multiplication asexuée rapide des
• Particularités
tachyzoïtes et fréquence
libérant de nombreux
Distribution des tachyzoïtes
nouveaux tachyzoïtes à travers le corps de l’hôte
– Spécificité +++
– Grande résistance des ookystes
HI = MAMMIFÈRES,
sporulés Division lente du parasite
Infection des macrophages de la OISEAUX
Intestin grêle
• Facteurs de risque produisant les kystes à bradyzoïtes

muqueuse intestinale par les

bradyzoïtes ou les sporozoïtes
– Jeune âge
– Stress sevrage
Gros intestin
– Vie en collectivité Infection de l’hôte par ingestion d’ookystes ou de

bradyzoïtes présents dans les tissus d’un hôte

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 56 Sporulation des ookystes en
Pénétration des bradyzoïtes ou
24 heures environ
des sporozoïtes dans les cellules
de l’intestin grêle

HD = CHAT

14
Multiplication asexuée et
reproduction sexuée
Elimination des ookystes
Production d’ookystes
dans les fèces du chat

Cette phase intervient uniquement chez le chat
35/44
La période prépatente est de 4 à 5 jours s’il y a contamination par ingestion de kystes

toxoplasmiques (via un HP tel qu’un oiseau) alors qu’elle est de 15 à 20 jours si c’est un ookyste
sporulé qui est ingéré. La période patente reste de 14 jours.
Le cycle est dixène facultatif, les parasites peuvent passer d’HI en HI. Il existe un cycle monoxène
spécifique au chat avec production d’ookystes.

Les symptômes apparaissent chez l’hôte lors de la multiplication asexuée des tachyzoïtes. Il faut bien
avoir en tête que la primo-infection d’une femelle gestante (et notamment chez l’homme !!)
comporte un risque non négligeable de transmission du parasite au fœtus ce qui peut conduire à un
avortement. L’identification de l’espèce de coccidies impliquée à la coproscopie étant compliquée, il
faut supposer qu’il s’agit de Toxoplasma s’il y a dans l’entourage de l’animal des femmes enceintes
ou des personnes immunodéprimées.
2014-15
3) EPIDEMIOLOGIE
Ce sont des parasites cosmopolites retrouvés dans le monde entier. Ils sont souvent très spécifiques
d’un hôte et leurs ookystes sporulés sont très résistants dans l’environnement. Il est difficile de s’en
débarrasser sur un lieu contaminé.

Les facteurs de risque pour ces maladies sont :
- le jeune âge (l’individu est naïf immunitairement)
- le stress, notamment au sevrage et à l’adoption
- la vie en collectivité
4) PATHOGENIE
On rappelle que ce sont des parasites endocellulaires d’où les actions ci-dessous.
uction des cellules épithéliales
rrhée par• Action destructrice des cellules épithéliales : on a une destruction des cellules après multiplication
défaut d’absorption,
du parasite. La muqueuse est ainsi abimée, érodée, les villosités sont abrasées. Cela provoque une
/ 2014-15 diarrhée par défaut d’absorption, le plus souvent bénigne (mais la déshydratation consécutive peut
n… éventuellement tuer l’animal). On note des différences dans la gravité des signes selon :
èces parasites- +les espèces parasites, la dose ingérée, la souche
dose ingérée +
- la localisation dans la muqueuse (plus elle est profonde, plus le parasite est pathogène) : par
che exemple, Sarcocystis se trouve profondément enfoui dans la lamina propria
alisation dans- lal’âge (les jeunes mais aussi les adultes n’ayant jamais rencontré de coccidies dans leur vie),
muqueuse: +
l’immunité, la santé de l’hôte, les changements alimentaires
ond = + pathogène

ruction des cellules
, immunité épithéliales
+ santé de l’hôte Jeune en période critique
arrhée par défaut d’absorption, • I. ohioensis avant I. canis
ontrès
… pathogène (sarcocystine) • Portée hétérogène
pèces parasites + dose ingérée +
• Selles « coiffées » de mucus
nité
uche cellulaire efficace
diarrhée mucoïde + bon
Intestin grêle
calisation dans la muqueuse: +

ofond = + pathogène état général
ABRASION DE VILLOSITES INTESTINALES
e, immunité + santé de
arasitaires des carnivores”
l’hôte
– S10 MP. Callait-Cardinal 57
• Diarrhée aiguë

e très pathogène (sarcocystine) hémorragique = « gelée de
• Action toxique : certaines espèces de coccidies possèdent des toxines qui sont plus ou moins
Gros intestin
A
unité cellulaire pathogènes. La sarcocystine de Sarcocystis est très pathogène.
efficace groseille » + déshydratation, •
hyperthermie
s parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 57 Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. C
36/44

• Immunité : elle est cellulaire, efficace et persistante. Elle se développe lorsque l’hôte a des
contacts répétés avec de petites quantités d’ookystes. Les adultes peuvent alors contaminer
l’environnement sans être malade, ce qui résultent souvent en une infestation des jeunes.
5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES
Chez les chiots et les chatons au sevrage (jeune en période critique autour de 2 à 3 mois) : on
observe des portées hétérogènes (même principe que pour les ascaridioses). Au départ, les selles
sont coiffées de mucus (diarrhée mucoïde, selles « glaireuses ») mais l’état général reste bon. Puis la
diarrhée devient aigue et hémorragique en « gelée de groseille » avec une atteinte de l’état
général, une déshydratation et une hyperthermie suite aux surinfections bactériennes
concomitantes qui ont souvent lieu. Beaucoup plus rarement, on a des troubles nerveux. Une
évolution jusqu’à la mort est possible.
Remarque : Isospora ohioensis provoque des signes cliniques plus précoces qu’Isospora canis car
sa période pré-patente est plus courte.

Chez les jeunes et l’adulte : on a des formes asymptomatiques ou des selles plus ou moins molles,
sauf s’il y a une immunosuppression. Dans ce cas, la clinique est la même que chez le jeune.
N’oublions pas qu’il peut quand même excréter des ookystes.

LESIONS
Les lésions observées sont intestinales : lésions d’entérite catarrhale, œdème de la muqueuse
intestinale avec pétéchies, caillots et filets de sang au sein de l’intestin. A l’histologie, on constate
une abrasion complète des villosités intestinales.

DIAGNOSTIC
• Suspicion clinique et épidémiologique
Les éléments qui vont nous sur la voie sont assez caractéristiques :
- diarrhée glaireuse, en gelée de groseille
- jeune animal vivant en collectivité et/ou ayant subi un stress (sevrage, adoption),
observation de portées hétérogènes. Il faut faire particulièrement attention dans les
élevages où on a déjà eu de la coccidiose et bien penser à relever des éventuels antécédents
auprès de l’éleveur.

• Diagnostic différentiel : on le fait avec les diarrhées d’origine alimentaires, dues au sevrage, à
l’adoption, les diarrhées virales, bactériennes et autres diarrhées d’origine parasitaire.

• Examen complémentaire : la coproscopie
Elle est indispensable pour poser le diagnostic. On voit des ookystes sporulés ou non. Leur taille
varie selon les espèces : par exemple, les œufs de Toxoplasma sont de petite taille.
Cet examen est assez fiable. Il présente une bonne sensibilité et une bonne spécificité (quand on
trouve des ookystes de coccidies chez les carnivores, on a le diagnostic, contrairement aux bovins par
exemple, chez qui il existe des espèces non pathogènes). L’excrétion serait proportionnelle à
l’intensité de l’infestation.
37/44
La coproscopie présente des limites :

- On a parfois des symptômes avant la fin de la période pré-patente. La coproscopie est alors
négative alors que le parasite est bien présent
- On peut avoir un peu de portage dans des élevages sans qu’il n’y ait de signes cliniques
- On ne peut pas identifier l’espèce de coccidies juste en observant l’ookyste car les ookystes
sont tous semblables. On peut seulement différencier
6) METHODE DE LUTTE

TRAITEMENT SPECIFIQUE ET SYMPTOMATIQUE
Le traitement spécifique doit être mis en place le plus précocement possible. Il fonctionne beaucoup
mieux quand on l’administre dès les premiers signes cliniques. Les molécules que l’on peut utiliser
sont particulières et séparées en deux groupes :
- les sulfamides PO pendant une semaine (sulfadiméthoxine – le seul qui se fait en IM,
sulfaguanidine, triméthoprime + sulfaméthoxypyridazine). Ils possèdent une AMM chien et
chat. Ils sont plutôt destinés à soigner un seul animal car ils sont coûteux. Ces molécules sont
coccidiostatiques (rechutes possibles à l’arrêt du traitement. Il faut les utiliser le plus tôt
possible pour être efficace.
- L’autre groupe ne possède pas d’AMM chien/chat (AMM animaux de rente) sauf pour le
Toltrazuril. Ces produits sont plus pratiques pour les élevages car moins chers et plus faciles
d’utilisation (1 à 3 jours de traitement seulement) : Diclazuril (Vecoxan®), Toltrazuil
(Procox® pour le chien, Baycox® pour les poules et dindes), Amprolium (Nemaprol®). L’AMM
du Procox® date de 2011, c’est le premier produit contenant du Toltrazuil utilisable sur le
chien. Il reste cependant hors AMM chez le chat. Le toltrazuril et le diclazuril sont des
coccidicides, tandis que l’amprolium est un coccidiostatique.

Molécules Noms déposés Voie AMM Posologies
d’administration
Sulfamides à coccidiostatiques
Sulfadiméthoxine Sulfalon® IM CN, CT, 40 mg/kg SID x 1 à 6
Coccidioses jours
Sulfaguanidine Felidiarix ® PO CN ou CT 20-25mg/kg BID x7
Intestidog ® Coccidioses jours
Canidiarix ®
Triméthoprim + Septotryl® PO CN, CT 5mg/kg
sulfaméthoxypyrodazine Coccidioses 25 mg/kg SID x 6j
Triazines à coccidicides
Toltrazuril + Procox® PO CN + 9mg/kg SID x1j
émodepside coccidioses
Toltrazuril Baycox® PO Non 15 mg/kg SID x3j ou
Cévazuril® 20 mg/kg SIDx1j
Toltracox®
Diclazuril Vécoxan® PO Non 2-3 mg/kg SID x1j
Analogue de la thiamine à coccidiostatique
Amprolium Némaprol® PO Non 40 mg/kg SID x6j
MOLECULES UTILISEES POUR LE TRAITEMENT ET LA PREVENTION DES COCCIDIOSES DES CARNIVORES

38/44

Attention à bien noter que les sulfamides et l’amprolium sont seulement coccidiostatiques. On
rappelle qu’il peut y avoir des rechutes à l’arrêt du traitement si l’on se contente du traitement
spécifique. On y associe donc des traitements symptomatiques : diète, pansements digestifs,
réhydratation, antibiotiques en cas de surinfection… associés à des mesures sanitaires (hygiène des
locaux, taitement de l’environnement avec Oocide®).
Avec la disponibilité du toltrazuril pour le chien, les sulfamides semblent voués à devenir un
traitement historique contre les coccidies…

PROPHYLAXIE
La désinfection et la bonne hygiène des locaux sont aussi très importantes, il faut enlever
rapidement tous les excréments pour que les animaux n’y aient pas accès (ne pas hésiter à l’écrire
sur l’ordonnance). Il existe aussi une préparation, Kenocox® (AMM porcs et volailles, à manipuler
avec précaution), qui détruirait les ookystes (après nettoyage et désinfection). On rappelle que
quelque soit le produit qu’on utilise pour désinfecter, on nettoie avant.

Pour la prophylaxie médicale, on utilise les mêmes molécules que précédemment. Il faut les
administrer une semaine avant la période à risque dans les élevages concernés (l’âge auquel les
chiots sont touchés dépend de l’espèce de coccidie et donc de l’élevage, il faut demander à l’éleveur
qui le sait en général).

Il faut faire attention aux coccidies dixènes dont le cycle fait intervenir des hôtes intermédiaires
(oiseaux, souris). On peut lutter contre les hôtes intermédiaires (difficile) et éviter de donner de la
viande fraîche ou mal cuite aux animaux (Sarcocystis par exemple).

Remarque : on n’observe actuellement pas de résistance aux anticoccidiens chez le chien ou le

chat contrairement à ce qu’il se passe chez les espèces de rente. Ceci s’explique par l’utilisation
moins importante de ces molécules chez les carnivores.
7) COCCIDIOSE DU FURET – NON ABORDE EN COURS

Trois espèces de coccidies peuvent être rencontrées chez le furet (cf tableau « caractéristiques des
coccidies des carnivores domestiques » en V • B. 2), mais leurs caractéristiques ne sont pas bien
décrites actuellement (en particulier : morphologie des ookystes, localisation exacte dans l’intestin,
durée de la période prépatente…). Elles peuvent être associées à d’autres agents pathogènes
responsables d’entérites, comme Desulfovibrio sp., agent de la colite proliférative.

Les facteurs de risque sont similaires à ceux présentés chez les chiens et chats : l’âge (furetons de 6 à
16 semaines), le stress de sevrage, la présence de furet excréteur responsable d’une contamination
de l’environnement, la vie en collectivité, l’infection par d’autres agents à localisation digestive.

L’infection est souvent asymptomatique. Lors d’infection massive chez un animal affaibli, les signes
cliniques peuvent être modérés à sévères : diarrhée mucoïde parfois hémorragique, ténesme,
parfois prolapsus rectal, atteinte de l’état général plus ou moins prononcée, simple fatigue jusqu’à
léthargie, déshydratation et amaigrissement important. On peut parfois sentir une hypertrophie des
nœuds lymphatiques mésentériques par palpation abdominale.

Le diagnostic différentiel fait appel aux autres causes de diarrhée chez le jeune furet dues à des
clostridies, des salmonelles, agissant parfois en association avec les coccidies. Il faut aussi faire la
39/44
différence avec l’Entérite Catarrhale Epizootique (ECE) qui concerne plutôt les furets de plus de 4
mois et la colite proliférative rencontrée chez les furets de 3 à 6 mois souvent immunodéprimés (cf
cours NAC en AA).

Les ookystes sont mis en évidence par coproscopie.

Le médicament de choix de la coccidiose chez le furet est la sulfadiméthoxine à raison de 50 mg/kg
le premier jour puis 25 mg/kg SID pendant 9 jours, associé ou non à un traitement symptomatique
en fonction de la gravité des signes cliniques associés.

Exercice personnel
Entraînez vous une nouvelle fois à faire des ordonnances pour, par exemple :
- un chiot de 2 mois venant d’être adopté avec une diarrhée sanguinolente
- une portée de chiots dans un élevage ayant déjà été touché par une coccidiose
- …
C. TRI-TRICHOMONOSE FELINE (RANG B)
1) DEFINITION ET IMPORTANCE
Il s’agit d’une protozoose infectieuse due à la multiplication dans l’épithélium du gros intestin d’un
flagellé, Tritrichomonas fœtus, concernant les chats de race et surtout les jeunes vivant en
collectivité. Cette affection provoque des troubles digestifs classiques (diarrhée chronique) et
rebelles au traitement.
C’est la « maladie à la mode » chez le chat de race.
2) ETIOLOGIE

MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE DE TRITRICHOMONAS FŒTUS
C’est un protozoaire flagellé très mobile, avec un corps fusiforme à

piriforme, de 10 à 25 µm de long pour 3 à 15 µm de large. Il
présente trois flagelles antérieurs et un flagelle postérieur
récurrent libre, une membrane ondulante sur toute la longueur du
corps, un axostyle épais et hyalin, dont le corps est parabasal en
forme de saucisse ou en forme d’anneau.

TROPHOZOÏTES DE
TRITRICHOMONAS
FŒTUS
40/44

CYCLE
La contamination est féco-orale, par le léchage principalement. Il y a multiplication asexuée du
parasite par simple division (bipartition). Il n’y apparemment pas de reproduction sexuée chez ce
ologie et cycle de Tritrichomonas fœtus
parasite.
Gros intestin Selles

diarrhéiques
Trophozoïtes
MA = fission longitudinale binaire

adies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 63
3) EPIDEMIOLOGIE
C’est un parasite plus ou moins émergent, dont la fréquence augmente ou qui était auparavant
sous-diagnostiqué.

Il touche les jeunes chats : moyenne d’âge de 9 mois (75% des chats touchés ont moins d’un an),
mais c’est également possible sur des adultes ; les chats de race comme les Bengales et les Siamois
sont très touchés (peut-être est-ce du au fait qu’il y ait beaucoup d’études sur ces races). La vie en
collectivité favoriserait l’infestation, que ce soit en chatterie ou lors d’exposition.

Le parasite est aussi bien présent en Europe qu’aux Etats-Unis. Les tritrichomonoses digestive du
porc et vaginale de la vache existent, mais il semble que les souches responsables leur soient propres
; il n’y a pas de transmission inter-espèces. Une atteinte est cependant possible parfois chez le chiot,
quand celui-ci est immunodéprimé ou déjà affecté par une pneumocytose par exemple
(champignon).
Il y a de très rares cas (1 ou 2) de zoonose sur des individus immunodéprimés.
4) ETUDE CLINIQUE

Les animaux affectés sont souvent porteurs asymptomatiques, même quand ils sont jeunes.

Il est possible d’avoir une diarrhée variable pouvant augmenter jusqu’à devenir sévère et persistante
même après traitement et ce, pendant quelques semaines à plusieurs mois. La décoloration des
selles est fréquente, leur volume augmenté et on peut parfois constater du ténesme ou de
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l’incontinence avec un anus dilaté et douloureux. Ce sont des diarrhées du gros intestin. La diarrhée
peut aussi contenir plus ou moins du sang et du mucus.
L’animal reste le plus souvent en bon état général et présente un appétit et un embonpoint
normaux. Le problème principal est la persistance de la diarrhée.

DIAGNOSTIC
La suspicion épidémio-clinique est proche de zéro... sauf si l’on a déjà eu ces symptômes avant, que
le chat vit en chatterie ou fait des expositions éventuellement.
Signes cliniques Intestin grêle Côlon
Amaigrissement Oui Rare
Sang dans les selles Parfois méléna Parfois hémochésie
Aliments non digérés/stéatorrhée Parfois Absente
Ténesme/urgence à la défécation Rare Très fréquent
Fréquence de défécations Normale Augmentée
Volume fécal Augmenté Normal
Mucus Absent Présent
Dyschésie Non Oui
Signes associés Vomissements, Vomissements rares,
déshydratation, halitose, déshydratation discrète,
borborygmes, polyphagie, flatulence
distension abdominale
DIFFERENCES CLINIQUES SELON L’ORIGINE ANATOMIQUE DES DIARRHEES CHEZ LES CARNIVORES

Le diagnostic différentiel avec des colites inflammatoires, une MICI, une giardiose, une coccidiose,
des intolérances alimentaires... est essentiel.
Maladies inflammatoires Colites
MICI : maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
Causes parasitaires Colite secondaire à une maladie de l’IG : Giardia sp., Ankylostoma sp.,
Uncinaria stenocephala
Causes néoplasiques Polype bénin, leimyome, adénocarcinome, lymphosarcome,
plasmocytose, mastocytome
Causes non Syndrome du côlon irritable
inflammatoires Intussusception iléo-colique
Syndrome de malassimilation, prolifération bactérienne
Causes infectieuses PIF, FeLV, FIV, panleucopénie
Yersinia enterocolitica
Clostridium perfringens, Clostridium difficile (suspecté)
Salmonella sp.
Escherichia coli entéropathogène (suspecté)
Causes médicamenteuses Anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens
PRINCIPALES CAUSES D’ENTERITES CHRONIQUES DU GROS INTESTIN CHEZ LE CHAT

Les examens complémentaires sont INDISPENSABLES : la coproscopie est possible. On cherche des
parasites qui ne résistent pas dans l’environnement, il faut donc des selles fraiches (ou même des
prélèvements avec écouvillons au niveau de l’anus). L’échantillon est dilué dans un sérum salé et
observé au microscope. Il ne faut pas hésiter à multiplier les lames car ces parasites sont difficiles à
observer et la sensibilité n’est pas bonne. La coproscopie basique ne donne donc pas de résultats !

42/44

On peut aussi réaliser une culture avec le InPouch™ TF Feline qui est un milieu de culture
permettant d’enrichir le prélèvement issu d’un écouvillonnage anal, à température ambiante : on
regarde tous les jours pendant 12 jours. Attention à ne pas confondre avec Giardia, « ici ça danse le
jerk» alors que Giardia se déplace comme une feuille qui tombe. Ce test dispose d’une bonne
spécificité et sa sensibilité n’est pas mauvaise.

Un diagnostic par PCR est également possible, sur selles congelées. On obtient le résultat plus
rapidement que pour le test précédent mais sa sensibilité est de seulement 14%. Il est toujours
possible d’avoir recours à l’histologie (post-mortem...).
5) METHODE DE LUTTE

Le traitement spécifique est difficile et se fait forcément hors AMM. Les fenbendazoles et
benzimidazoles ne sont pas efficaces contre ce parasite. Seul le Ronidazole semble avoir un effet
mais la dose doit être forte pour obtenir une élimination totale du parasite et la molécule présente
une neurotoxicité.
Cette molécule est normalement réservée aux pigeons pour traiter Trichomonas columbae. C’est la
seule disponible en France.

Molécule Nom déposé Utilisation Effet
Ronidazole Trichorex (AMM 10 mg/kg SID PO pendant 10 jours Diminution de la diarrhée
trichomonose 30 mg/kg SID ou BID PO pendant 14 Elimination du parasite
du pigeon) jours mais neurotoxicité

On privilégie donc la mise en place d’un traitement symptomatique. Une alimentation de très bonne
qualité peut aussi suffire pour estomper les signes cliniques avec un peu de temps : avec l’immunité
et un aliment hyperdigestible, les parasites disparaissent peu à peu.

PROPHYLAXIE
La prévention passe par une bonne hygiène des locaux et l’isolement des porteurs. Il faut éviter à
tout prix d’introduire le parasite : on effectue une quarantaine et des tests de détection lors de
l’arrivée d’un nouvel animal et on prend des précautions lors d’expositions félines. Cette maladie
représente un stress important pour les éleveurs.
D. AUTRES MALADIES PARASITAIRES

Il s’agit d’ankylostomidoses, de strongyloïdose, téniasis, giardiose... qui sont rencontrées chez le
jeune comme chez l’adulte. Il faut donc y penser sur un animal jeune, même si ces affections sont
décrites dans la partie suivante des entérites chez l’adulte.
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MALADIES PARASITAIRES GASTRO-

INTESTINALES DES CARNIVORES
DOMESTIQUES
PARTIE 2

NB : LES COURS MALADIES PARASITAIRES GASTRO-INTESTINALES PARTIE 1 ET PARTIE 2 SONT EN FAIT UN
SEUL ET MEME COURS. CELUI CI A ETE DIVISE EN DEUX FICHIERS CAR IL ETAIT TROP LOURD POUR ETRE
MIS EN LIGNE SUR BOURGELAT SANS DIMINUER DRASTIQUEMENT LA QUALITE DES ILLUSTRATIONS. IL
SERA DONC IMPRIME DANS SA VERSION ORIGINALE ET ENTIERE.
TABLE DES MATIERES

I • ENTERITES DE L’INTESTIN GRELE CHEZ L’ADULTE ...................................................................... 2
A. ANKYLOSTOMIDOSES (RANG A) .................................................................................................................................. 2
2) Etiologie ......................................................................................................................................................................... 3
3) Epidémiologie .............................................................................................................................................................. 4
4) Pathogénie .................................................................................................................................................................... 5
5) Etude clinique .............................................................................................................................................................. 6
6) Méthode de lutte ........................................................................................................................................................ 7
7) Aspect zoonotique ..................................................................................................................................................... 8
B. STRONGYLOÏDOSE (RANG C) ........................................................................................................................................ 9
2) Etiologie ......................................................................................................................................................................... 9
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 10
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 10
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 11
C. GIARDIOSE (RANG A) .................................................................................................................................................. 12
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 12
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 13
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 13
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 14
D. CRYPTOSPORIDIOSE (RANG B) ................................................................................................................................. 16
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 16
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 17
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 17
1/38

6) Aspect zoonosique .................................................................................................................................................. 18

E. TAENIASIS (RANG A /RANG C) ................................................................................................................................. 18
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 18
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 20
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 21
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 22
II • ENTERITES DU GROS INTESTIN CHEZ L’ADULTE ........................................................................ 26
A. TRICHURIOSE (RANG A) ............................................................................................................................................. 26
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 26
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 27
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 27
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 27
CONCLUSION GENERALE ............................................................................................................................ 30
ANNEXE 1 : PROPHYLAXIE MEDICALE DES MALADIES PARASITAIRES DES ANIMAUX DE
COMPAGNIE ................................................................................................................................................... 31
ANNEXE 2 : POINTS CLEFS DE LA COPROSCOPIE PARASITAIRE DES CARNIVORES
DOMESTIQUES .............................................................................................................................................. 36
POUR EN SAVOIR PLUS SUR… ................................................................................................................... 38

I • ENTERITES DE L’INTESTIN GRELE CHEZ L’ADULTE

Les facteurs de risque d’infestation parasitaire sont :
- Les caractéristiques de l’animal : son âge (vieux chien avec affections intercurrentes ...), son
état général (immunodépression, traitement en cours, maladie intercurrente...), son état
physiologique (gestation, lactation...).
- Son mode de vie : la vie à l’extérieur, en collectivité, avec des congénères, une activité
particulière comme la chasse.
- Son alimentation : l’ingestion de viande/poisson cru, l’accès à un abattoir, à une ferme avec
possibilité de contact avec des placentas, des avortons, animal en extérieur mangeant des
petits rongeurs ...
- Son lieu de vie et ses voyages : la répartition géographique des parasites n’est pas la même
partout (exemples : échinococcose multiloculaire dans le Nord-Est de la France,
leishmaniose et dirofilariose dans le Sud de la France, spirocercose à la Réunion...)
A. ANKYLOSTOMIDOSES (RANG A)
Ce sont des nématodoses dues à la migration dans la lumière de l’intestin grêle de larves de
parasites du genre Ankylostoma, puis au développement dans la lumière intestinale d’adultes de
2/38


parasites du genre Uncinaria. Le tableau clinique est caractérisé par une entérite diarrhéique
parfois hémorragique, associée ou non à une anémie et à des lésions cutanées.
Remarque :
- ankylostomidoses : maladie due aux parasites ankylostomatidés
- ankylostomose : maladie causée par des parasites du genre Ankylostoma (souvent utilisé
abusivement pour parler d’une parasitose à Uncinaria sp.)
2) ETIOLOGIE

Parasites Hôtes
Espèce Adulte Œuf Espèces Contamination Migration Ppp
Uncinaria 0,5x1,2 cm Chien, Voie buccale +++ Trachéale 3-4 sem
stenocephala 2 lames tranchantes chat Voie cutanée +
50-80x40-50 µm
Coque mince +
Ankylostoma 0,5x1-2cm Chien Voie cutanée +++ Trachéale, 2-3 sem

morula
caninum Extrémité antérieure Voie buccale + intestinale

incurvée dorsalement (+ mammaire) ±somatique
2x3 crochets
Ankylostoma Idem en + petit Chat Voie cutanée +++ 2-3 sem
tubaeformae Voie buccale +
CARACTERISTIQUES MORPHOLOGIQUES ET BIOLOGIQUES DES ANKYLOSTOMATIDES DU CHIEN ET DU
CHAT

• Nutrition : Ankylostoma est un parasite très hématophage et gaspilleur alors qu’Uncinaria est
chymivore.

• Habitat : Ankylostoma craint le froid, contrairement à Uncinaria, d’où des différences de
distribution de ces deux parasites.

CYCLE EVOLUTIF
Le cycle est monoxène.

Il existe différentes voies de contamination : la transmission percutanée est plus importante que
celle par voie orale (ingestion d’œufs larvés présents dans l’environnement ou par voie
transmammaire) pour Ankylostoma caninum. Elle s’effectue via les zones en contact avec un sol
mouillé, de la boue, sur les pattes et le ventre. La migration qui suit la contamination peut être
somatique ou trachéale. Les Pp (périodes patentes) sont de 15 jours par voie orale, 3 semaines par
voie percutanée et de 2 à 3 semaines par voie transmammaire. C’est une zoonose.

3/38
Péritoine/foie Œsophage B

• Cycle et biologie d’Ancylostoma caninum
Chien adulte
Migration Œuf simple
Chiot trachéale Migration
Enfant intestinale
Environnement Œuf larvé
Contamination per-cutanée Voie orale
+/- HP
Intestin grêle
Migration Larve
somatique infestante
Voie per-cutanée
Œuf larvé
Gros intestin
Œuf simple
Voie trans-mammaire
CYCLE EVOLUTIF D’ANKYLOSTOMA CANINUM

Concernant Uncinaria, la voie orale est majoritaire et la période prépatente est de 4 semaines ; la
transmission par voie percutanée est possible (mais plus rare) mais pas par voie transmammaire.
Il n’existe pas de transmission in utero démontrée à ce jour.
3) EPIDEMIOLOGIE
• Uncinaria sp : Uncinaria stenocephala touche les chiens (12% de chiens porteurs) et les chats. Il
est plus fréquent et moins pathogène qu’Ankylostoma. Il se trouve plutôt dans le Nord de la France.

•Ankylostoma sp :
v Ankylostoma caninum : touche surtout les chiens (6% des chiens sont porteurs), les canidés
Ancylostoma sp.
et plus rarement l’homme. C’est le plus pathogène et on le trouve plutôt dans le Sud. La
contamination peut se faire par voies transcutanée ou transmammaire.
• Traumatisme cutané
v Ankylostoma tubaeformae : touche le chat et est rare. Il n’y a pas de passage
transmammaire, la contamination a lieu seulement par voie transcutanée.
• Déchirures intestinales
Ankylostoma sp. est plus rare mais plus pathogène qu’Uncinaria sp. Ce sont des parasites rarement
• Spoliation sanguine +
zoonotiques (Ankylostoma avec larva migrans cutanées).
« gaspillage »
Intestin grêle

Il y a plus de risques pour les chiens vivant en collectivité. L’humidité et une mauvaise hygiène
• Immunité vraie
favorisent également la contamination.

Uncinaria sp.
En Europe, on retrouve Ankylostoma surtout dans le sud alors qu’Uncinaria a une distribution
• Action pathogène
beaucoup plus large, ne craignant pas le froid.
Gros intestin
• Immunité ≈ 0
4/38

Péritoine/foie Œso
Chien adulte
février 15
Migration
Œuf simple
Enfant intestinale
+/- HP
Intestin grêle
Migration Larve
Voie per-cutanée
Œuf larvé
Gros intestin
Chien adulte Œuf simple
Migration Œuf simple
Voie trans-mammaire
69 Enfant intestinale

+/- HP
Intestin grêle
Migration Larve
REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES ANKYLOSTOMATIDES EN FRANCE
Voie per-cutanée
4) PATHOGENIE Œuf larvé

Gros intestin

ACTION TRAUMATIQUE Œuf simple
Voie trans-mammaire
Ancylostoma sp.
Concernant Ankylostoma sp, on note des traumatismes cutanés (trajets
serpigineux) entrainant une dermatite prurigineuse et exsudative au niveau des
MP. Callait-Cardinal 70
• Traumatisme cutané
zones de contact avec le sol (ventre, espaces interdigités), qui apparaitra avec les
• Déchirures intestinales
signes digestifs. Cela peut être associé à une adénomégalie périphérique. On
• Spoliation sanguine +
peut aussi avoir des déchirures intestinales dues à l’action des crochets du
parasite sur l’intestin. « gaspillage »
Intestin grêle

• Immunité vraie CROCHETS
L’action pathogène d’Uncinaria sp est moins marquée : on note surtout une D’ANKYLOSTOMA
action mécanique digestive. Uncinaria sp.

Gros intestin
ACTION SPOLIATRICE
Ancylostoma sp.
• Immunité ≈ 0
• Ankylostoma : la spoliation sanguine n’est pas négligeable. Elle est estimée à 0,2 mL par jour et par
Traumatisme cutané
71 • ver. Le parasite est en effet hématophage et gaspilleur : il va faire saigner la muqueuse intestinale
Déchirures intestinalesModule “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal 72 10
en secrétant de la salive anticoagulante et ne consomme pas tout. Cela entraîne une dénutrition, de
• l’anémie, une hypoprotéinémie et des œdèmes.
Spoliation sanguine +
« gaspillage »
Intestin grêle
• Immunité vraie
Uncinaria sp.
Gros intestin
• Immunité ≈ 0

MUQUEUSES PALES SUR CHIEN ANEMIE

Uncinaria : l’action spoliatrice est minime, on peut avoir des carences en vitamines.

ACTION ANTIGENIQUE ET IMMUNITE
18
Ankylostoma : Du fait du passage des larves de la peau à l’intestin, une immunité vraie et efficace
visant à arrêter la migration des larves est mise en place, à cause des mues successives de ces
5/38

dernières. L’animal adulte devient immunorésistant au bout de plusieurs contacts ce qui prévient
les ré-infestations (le parasite n’atteint plus le stade adulte).

Uncinaria : l’action pathogène est minime et il n’y a pas d’immunité induite, le chien va pouvoir se
recontaminer toute sa vie.
5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES
• Ankylostoma sp : on observe des lésions cutanées localisées au niveau du ventre et des pattes
(zones à peau fine) avec d’abord un érythème ainsi qu’un prurit discret pouvant passer inaperçu, et
la possibilité d’une petite pyodermite. On note aussi de temps en temps une toux fugace due à la
migration trachéale des larves. Ensuite, apparaît une diarrhée intermittente puis continue, noirâtre
(méléna provenant de l’intestin grêle, parfois sang en nature).

A ce tableau sont associés des signes généraux qui varient selon l’âge de l’animal. On note un
amaigrissement, une anémie, un ralentissement de la croissance, un essoufflement à l’effort, une
hypoprotéinémie. On a parfois une perte de flair (rapportée par les propriétaires de chien de
chasse), le signe de Flahaut sur 20% des cas (épistaxis due à un problème de coagulation), des
o S10 / 2014-15 troubles osseux (ostéite raréfiante et douloureuse surtout chez le jeune en croissance due aux
migrations des larves), un aboiement modifié (plus sourd que d’habitude).

L’évolution est variable : augmentation des symptômes allant jusqu’à la mort ou guérison si la
contamination est faible.


• Uncinaria sp. : Les signes cliniques sont beaucoup moins graves. On a quelques signes digestifs
(diarrhée légère) et un faible retard de croissance avec parfois un léger amaigrissement. On
n’observe que peu de lésions cutanées, la contamination se faisant majoritairement par voie orale.

Ancylostoma sp. Lésions +
• Ventre / pattes érythème + • Entérit
prurit discrets • Amaig
• Toux fugace
• Diarrhée intermittente puis Modifica

• Anémi
Intestin grêle
continue, noirâtre DIARRHEE HEMORRAGIQUE

Uncinaria sp.
• Amaigrissement, arégén
LESIONS anémie,
essoufflement, croissance … • Diarrhée légère • Leucoc
Les lésions causées par Ankylostoma sp sont plus importantes que celles causées par Uncinaria sp.
• +/- Perte du flair / signe de • Faibles retards
On a une entérite hémorragique avec un suintement au point de fixation du parasite dans la • Hypop
Gros intestin
muqueuse intestinale ainsi qu’un amaigrissement et une pâleur des muqueuses.

Flahaut / troubles osseux de croissance

• Évolution La formule sanguine est modifiée : anémie régénérative (normocytaire, normochrome) puis non
…
régénérative (microcytaire, hypochrome). On observe également une leucocytose et une
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 73 Module “Maladies p
hypoprotéinémie (avec possibilité d’œdème). Ce tableau correspond à « l’anémie du chien de

meute ».

age Bouche
6/38

Périto •
Périto
• Toux fugace
• Diarrhée intermittente puis Mo
•
Intestin grêle
Intestin grêle
continue, noirâtre

• Amaigrissement, Uncinaria sp.
DIAGNOSTIC anémie,
essoufflement, croissance …
• Suspicion clinique et épidémiologique/pronostic
• Diarrhée légère •
• +/- Perte du flair / signe de • Faibles retards
Il s’agit d’une affection qui sévit surtout dans les collectivités, dans le sud pour Ankylostoma sp. •
Gros intestin
Gros intestin
L’animal présente généralement un mauvais état général accompagné ou non d’anémie et d’une
Flahaut / troubles osseux • Suspiciondeclinique
diarrhée intermittente.
croissance
et épidémiologique collectivité
• Évolution … + région + mauvais état général +/- anémie, diarrhée
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 • MP.Diagnostic
Callait-Cardinal différentiel: causes
73 de diarrhées, Modu
On fait le diagnostic différentiel avec les différentes causes de diarrhées, d’anémie, d’épistaxis
d’anémie, d’épistaxis, d’adénopathies
(Leishmaniose), d’adénopathies (problèmes cutanés).
Intestin grêle
• Examen complémentaire : coproscopie • Confirmation post-mortem

La coproscopie est très évocatrice : les œufs sont ovales avec une morula à l’intérieur et leur paroi
est fine (ils ressemblent aux œufs de strongles des ruminants).

Gros intestin
• Suspicion clinique et épidémiologique collectivité •

ŒUFS D’ANKYLOSTOMATIDES
+ région
+ mauvais état général +/- anémie,
Module “Maladies diarrhée
parasitaires des carnivores” –S MP. Callait-Cardinal 10 75
• Diagnostic différentiel: causes de diarrhées,

Les femelles sont très prolifiques, en général on ne passe pas à côté. Il existe une bonne corrélation
•
entre la quantité d’œufs observés au microscope et le degré d’infestation. On ne peut pas faire la
d’anémie, d’épistaxis, d’adénopathies
différence entre les œufs des deux espèces.
Intestin grêle
Intestin grêle
• Confirmation
• Diagnostic nécropsique
post-mortem
A l’autopsie on peut voir des vers de 1 à 2 cm plantés dans la muqueuse intestinale. Le diagnostic
post-mortem est aisé. •
•
Gros intestin
Gros intestin
•

VERS OBSERVES A L’AUTOPSIE
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 75 Modu
6) METHODE DE LUTTE

Pour le traitement spécifique on dispose de nombreuses molécules efficaces nématodicides. Il faut

faire attention à bien respecter la durée de traitement ! Pour les benzimidazoles notamment, la
durée de traitement sera parfois plus longue que les 3 jours requis pour traiter une ascaridose.

7/38

Molécules Voie d’administration Posologies Remarques

Pyrantel PO CT : 20mg/kg SID
CN : 5 mg/kg SID
Lévamisole PO 7,5 mg/kg SID Index thérapeutique faible
Nitroscanate PO 50 mg/kg SID AMM CN seulement
Mébendazole PO 12,5 mg/kg BID x 5j
Oxfendazole PO 11,3 mg/kg x 3j
Flubendazole PO 22 mg/kg SID x 2j
Fenbendazole PO 50 mg/kg SID x 3j AMM CN seulement
Milbémycine oxime PO CT : 2mg/kg SID
CN : 0,5 mg/kg SID
Sélamectine Trans-cutanée 6 mg/kg SID Seulement Ankylostoma sp.
Moxidectine Trans-cutanée CT : 1mg/kg SID
CN : 2,5 mg/kg SID
Emodepside Trans-cutanée 3 mg/kg SID AMM CT seulement
PO 0,45 mg/kg SID AMM CN seulement
TRAITEMENT SPECIFIQUE DES ANKYLOSTOMIDOSES

On lui associe un traitement symptomatique en fonction de la clinique observée avec des
pansements digestifs (ex : SMECTIVET), une réhydratation, une antibiothérapie et une prise en
charge de l’anémie si nécessaire (hospitalisation possible).

PROPHYLAXIE
Encore une fois, la désinfection et l’hygiène des locaux sont essentielles. Il faut éviter l’humidité et
détruire les excréments pour se débarrasser des œufs larvés qui sont contaminants (tout de suite,
très efficace contre de nombreux parasites, le faire 2-3x/j si possible car c’est un excellent moyen de
lutte sur l’environnement). Il faut également traiter systématiquement tout animal lors de l’achat
ainsi que les femelles gestantes pour ne pas introduire ces parasites dans le milieu, surtout contre
Uncinaria pour lequel il n’y a pas d’immunité.

Remarque : penser à utiliser le soleil, tout simplement, qui peut agir sur de nombreux parasites !
o S10 / 2014-15
• Exceptionnellement A.
L’homme peut se contaminer avec Ankylostoma caninum mais ceci est rare. La présence du parasite •
caninum adulte dans l’IG
adulte dans l’intestin grêle est exceptionnelle. On observe des larva migrans cutanée ou «larbish»
fréquentes chez l’enfant dans les pays chauds et humides et provoquant une dermite rampante et
• Fréquemment chez
prurigineuse sur les pieds ou les avant-bras (progression de 3 cm/jour). On peut également avoir des
l’enfant, larva migrans
formes pulmonaires qui ressemblent à de l’asthme, dues à la migration de larves dans l’appareil
respiratoire.
cutanée = « larbish »
Intestin grêle
Intestin grêle
dermite rampante
• Exceptionnellement A. • Cycle évolutif de St
• +/- manifestations
caninum adulte dans l’IG pulmonaires
• Fréquemment chez
Gros intestin
Gros intestin
l’enfant, larva migrans

cutanée = « larbish »
Intestin grêle
dermite rampante Module “Maladies parasitaires des carnivores” – SLARVA MIGRANS CUTANEES
MP. Callait-Cardinal 10 77 Modu

• +/- manifestations
On traite avec de l’albendazole ou de l’ivermectine.
pulmonaires
Gros intestin
8/38

ge Bouche
ge Bouche
odule “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 77 Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10

B. STRONGYLOÏDOSE (RANG C)
Strongyloïdose = anguillulose = helminthose, parfois infectieuse, pratiquement toujours d’origine
humaine, due à la migration puis au développement dans l’intestin grêle du nématode
Strongyloides stercoralis. Elle se caractérise cliniquement par une entérite aiguë (en particulier chez
le jeune) associée à des lésions cutanées.

Autres espèces parfois rencontrées : S. felis, S. planiceps, S. tumefaciens surtout chez le chat, parfois
chez le chien.
2) ETIOLOGIE

MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE février
• Formes parasites = femelles parthénogénétiques : 2-3 mm x 35 μm, avec œsophage long,
filariforme.
• Habitat : muqueuse et sous-muqueuse de l’intestin grêle.
• Nutrition : parasites hématophages.

Les femelles sexuées et les mâles sont non-parasites : ces formes sont donc libres dans le milieu
extérieur. La femelle sexuée émet des œufs larvés de 50x32 μm donnant des larves 1 de 300x18 μm
dotées d’un œsophage avec appareil rhabditoïde.

Cf. poly
CYCLE EVOLUTIF • Cycle évolutif de Strongyloïdes stercoralis
Intestin grêle
Cycle
homogonique
Gros intestin
Cycle hétérogonique
CYCLE EVOLUTIF DE STRONGYLOÏDES STERCORALIS

• Phase exogène complexe
- Si les conditions sont défavorables, le cycle est direct ou homogonique avec formation
d’œufs triploïdes => larves 1, puis 2, puis 3 infestantes (il n’y a pas de stades adultes dans
l’environnement).
itoine/foie Œsophage Bouche
- Si les conditions sont favorables, le cycle est indirect ou hétérogonique avec formation
d’œufs diploïdes => femelles libres/œufs haploïdes => mâles libres => accouplement dans
l’environnement => œufs triploïdes puis larves infestantes. En conséquence, le cycle est plus
• Portage asymptomatique chez l’adulte ou le jeune en

bonne santé 9/38
• Forme aiguë ou chronique selon l’âge, l’intensité de
l’inf° signes cutanés, digestifs +/- généraux

long mais permet la pullulation de larves infestantes donc augmente les risques de
contamination.

• Phase endogène
L’infestation se fait par voie percutanée surtout, par voie orale parfois et est suivie d’une migration
trachéale avec une Ppp = 10j ou d’une migration somatique avec possibilité de transmission
transmammaire (la transmission transplacentaire est non démontrée). Un cycle infectieux avec
multiplication in situ dans l’intestin grêle est possible et démontré chez l’homme immunodéprimé
(on parle d’« anguillulose maligne »).
3) EPIDEMIOLOGIE
Il s’agit d’abord d’un parasite de l’homme ! Il est donc toujours zoonosique (sauf pour quelques
espèces spécifiques du chien ou du chat, très rares).

Dans les zones chaudes et humides (zones tropicales et certains locaux) qui permettent la pullulation
par le cycle hétérogonique, il existe de petits foyers localisés si les conditions climatiques favorables,
ou si la concentration d’individus parasités et réceptifs est élevée (chenils). La vie en collectivité est
donc un facteur de risque.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE DE L’ANGUILLULOSE HUMAINE
4) PATHOGENIE
On distingue :
- Action traumatique des larves qui pénètrent à travers la peau
- Action traumatique des femelles qui s’enfoncent dans la muqueuse.
- Caractère infectieux (chez l’homme si immunosuppression).
- Pouvoir antigénique avec hypersensibilité retardée favorable à l’expulsion du parasite lors
de réinfestation.

10/38


5) ETUDE CLINIQUE

Chez l’animal adulte ou le jeune en bon état général avec une bonne immunité ou une faible
infestation : souvent forme asymptomatique, mais avec des porteurs sains qui contaminent
l’environnement.

Chez le jeune ou lors d’infestation massive, chez l’adulte immunodéficient, on observe des :
- Signes généraux: abattement, hyperthermie parfois persistante, anorexie, polydipsie,
déshydratation parfois intense, anémie +/- troubles nerveux.
- Signes cutanés par pénétration des larves infestantes (cf. ankylostomidose).
- Signes digestifs : diarrhée aiguë, profuse, parfois hémorragique, coliques -/+ vomissements
=> évolution fatale possible chez les chiots / entérite ulcérative et hémorragique.

DIAGNOSTIC
• Suspicion clinique et épidémiologique : présence de foyer endémique + vie en collectivité +

clinique chez le jeune + signes cliniques variés.

• Diagnostic différentiel : à faire avec toutes les causes de diarrhée, d’anémie et d’amaigrissement
(cf. Ankylostomidoses).

• Examen complémentaire = coproscopie : analyse coproscopique par la méthode de Baermann
pour recueillir les larves de stade 1 et les œufs.
Difficultés : œufs rectangulaires de petite taille, ponte irrégulière => renouveler l’examen.

• Confirmation post-mortem : difficile étant donné la petite taille du parasite.

TRAITEMENT
Traitement spécifique : difficile car peu de molécules efficaces et aucune avec AMM. Essayer le
fenbendazole en première intention car AMM chien.

Molécules Voie d’admin. Posologie Remarques
Fenbendazole PO 50 mg/kg SID x 8j AMM CN sans indication strongyloïdose
Thiabendazole PO 50-70 mg/kg SID x 3j AMM bovin, ovin, caprin, attention aux
Ivermectine PO, SC 0,2 mg/kg SID espèces sensibles

Traitement complémentaire : indispensable, à adapter selon la clinique (cf. ankylostomidoses).

PROPHYLAXIE EN ZONE D’ENDEMIE
Traitement de tous les sujets malades et porteurs (que l’on doit dépister) jusqu’à négativation de la
coproscopie. Nettoyage et désinfection des locaux (cf Ankylostomidoses).
La contamination est réciproque entre carnivores domestiques et homme. Le chien est un réservoir.
11/38

Chez l’homme : signes digestifs, cutanés (larva currens = migration des larves sous la peau =>
urticaire), signes généraux et pulmonaires observés chez les personnes immunodéprimées
(anguillulose maligne).
C. GIARDIOSE (RANG A)
Il s’agit d’une protozoose infectieuse, contagieuse à caractère zoonosique due à la multiplication
d’un flagellé, Giardia duodenalis, dans l’intestin grêle de nombreux mammifères (chien, chat, furet,
homme… il existe différentes souches pouvant avoir un hôte préférentiel ou non). Elle se caractérise
par un syndrome de maldigestion/malabsorption.
2) ETIOLOGIE

Le kyste est visible à la coproscopie, ce qui n’est pas le cas du trophozoïte (sauf si les selles sont très
fraîches et encore c’est très rare d’en voir !).

Morphologie et division des stades de Giardia sp.

Il existe différents groupes ou types de Giardia :
- Groupe « intestinalis » : Giardia intestinalis = Giardia duodenalis chez les mammifères, se
divise en 7 génotypes (souches ou assemblages) dont certains seraient zoonotiques. Chez le
chien : assemblages A, C et D, également isolés chez l’homme de temps en temps. Chez le
chat : uniquement assemblage F. Assemblage A chez un furet.
- Groupe « agilis » : uniquement G. agilis chez les amphibiens.
- Groupe « muris » : dont G. muris chez les muridés.
- groupe « ardeae » : dont G. psittaci, G ardeae chez les oiseaux.

Il n’y a pas de reproduction sexuée connue.

12/38

Péritoine/foie Œsophage Bouch

CYCLE EVOLUTIF
• Cycle évolutif de Giardia duodenalis
Multiplication Ppp = 1 – 2 sem.
asexuée
Trophozoïtes
Kystes
Intestin grêle
HD
Ingestion Chien, chat, furet
Kystes
Kystes
Gros intestin

CYCLE EVOLUTIF DE GIARDIA INTESTINALIS
10
Le cycle est monoxène. Les kystes émis dans les fèces sont directement infestants (pas de
maturation dans le milieu extérieur), ils sont très résistants dans l’environnement (plusieurs mois
dans l’eau ou en milieu humide). La contamination se fait par ingestion (féco-orale). La période
prépatente est courte : 1 à 2 semaines.
Les trophozoïtes, qui assurent une multiplication asexuée, portent des ventouses qui leur permettent
de s’accrocher à la paroi intestinale.
3) EPIDEMIOLOGIE
Le parasite est peu spécifique: on parle d’assemblages pour qualifier les différentes formes. Les
assemblages C et D touche les carnivores, les formes A et B l’homme en priorité, et éventuellement
le chien et le chat. Certains assemblages peuvent atteindre des herbivores. La transmission à
l’homme n’est pas systématique, et il s’agit d’une zoonose peu grave pour l’homme en bonne santé.
Il est cosmopolite, apprécie les milieux humides et chauds. Sa multiplication est aussi favorisée par
le manque d’hygiène (exemple : pays en voie de développement). La vie en collectivité est un facteur
de risque très important (chenil, crèches).
La prévalence est de 5-15% chez les animaux, avec ou sans signes cliniques.
4) PATHOGENIE
Le pouvoir pathogène n’est pas entièrement connu :
- Variations selon l’hôte (porteurs sains/malades) et selon la souche du parasite (variations
des antigènes de surface, des profils génétiques, de la résistance à l’action des protéases).
- Action mécanique et irritative des trophozoïtes tapissant la muqueuse => diminution de la
surface d’échanges + baisse d’activité des enzymes intestinales + hypersécrétion de mucus +
augmentation du taux de renouvellement des entérocytes par des cellules moins
différenciées + infiltration lymphocytaire => syndrome de malabsorption/maldigestion.
- Action spoliatrice de vitamine B12, fer et folates (=> anémie), triglycérides, lactose.
- Action cytopathique montrée in vitro.
- Composante immuno-pathologique dont le mécanisme est mal connu => plus grande
sensibilité des jeunes et des individus immunodéficients.
13/38

5) ETUDE CLINIQUE

Le plus souvent, la clinique est asymptomatique (on découvre la Giardiose au hasard d’une
coproscopie sur un animal qui ne présente pas de signes cliniques particuliers) mais dans ce cas,
l’animal contamine l’environnement avec des kystes extrêmement résistants. Si un adulte est
atteint et qu’il a déjà rencontré le parasite, il y a mise en jeu de son immunité acquise et en général
la forme est asymptomatique.

Lorsque l’on a des signes cliniques, on observe un syndrome de malabsorption/maldigestion (forme
classique chez le jeune animal de 2 à 8 mois) avec une diarrhée chronique intermittente sans
altération de l’état général : les excréments sont clairs, nauséabonds, pâteux et la fréquence et le
volume des selles sont augmentés.
Parfois, l’animal peut présenter une stéatorrhée : les excréments sont gras avec plus ou moins de
mucus. On peut également observer la présence de particules alimentaires non digérées dans les
fèces ; parfois on a aussi une polyuro-polydipsie. L’animal présente un amaigrissement progressif
évoluant vers une cachexie avec un appétit conservé à augmenté. La palpation abdominale est
normale (peu à non douloureuse). On observe parfois des vomissements.
La maladie est d’évolution plutôt lente mais une expression aigue est possible si l’animal a une
sensibilité particulière, mais cela reste exceptionnel. Elle aura le même tableau clinique qu’une
insuffisance pancréatique exocrine.

Lorsque la giardiose est associée à d’autres parasites, on peut avoir une diarrhée liquide,
hémorragique avec atteinte de l’état général.

DIAGNOSTIC
• Suspicion clinique et épidémiologique/ pronostic

Il faut y penser dans un contexte de collectivité (ex : le chenil de l’ENVL) avec de la diarrhée
chronique, un bon état général et un amaigrissement. Les kystes sont très résistants dans
l’environnement et la recontamination est donc facile.
En clientèle, une diarrhée ne rétrocédant pas au Milbémax doit mettre la puce à l’oreille.

Il doit se faire avec :
- Les autres causes de diarrhée chronique (alimentaires, parasitaires ...).
- L’insuffisance pancréatique exocrine, éliminée des hypothèses en faisant un test des
folates.
- Syndrome de malabsorption-maldigestion.

• Examens complémentaires
La coproscopie (par méthode de flottaison) est indiquée : il est d’ailleurs recommandé d’en faire
plusieurs sur 2 à 4 jours pour augmenter la sensibilité et la spécificité et d’analyser rapidement
l’échantillon. On peut trouver des kystes (8 à 10 μm, clairs, brillants et réfringents) et plus rarement,
uniquement sur selles fraiches, des trophozoïtes.
Pour mieux voir les kystes, on peut éventuellement réaliser une coloration avec du lugol, ils seront
alors colorés en jaune.
14/38


KYSTES DE GIARDIA INTESTINALIS COLORE AU LUGOL

On peut aussi réaliser des tests immunologiques, de type ELISA, pour détecter les antigènes de
Giardia dans les fèces (ex : Speed Giardia). Il existe des tests rapides que l’on peut faire en clientèle
mais ils sont plus chers et on a beaucoup de faux positifs, ces tests sont complémentaires de la
coproscopie.
N.B : une coproscopie positive ne signifie pas que l’animal est malade.

On peut aussi faire une PCR mais cette technique est difficile et reste expérimentale.
Aucun test n’est fiable à 100%, il vaut mieux faire coproscopie + test immunologique.

L’objectif dans le cas général est de traiter seulement les malades. Aucune molécule n’est active à
100% contre ce parasite et aucune ne possède d’AMM giardiose. La plus indiquée est le
Fenbendazole (Panacur©) à 50mg/kg/j SID pendant 3 à 5 jours, à renouveler si l’on a à nouveau une
coproscopie positive dix jours après traitement. Dans certains cas, on peut traiter tous les animaux
d’une même collectivité, car il existe des porteurs sains. On peut essayer d’alterner les molécules
(Febantel 15 mg/kg/j + Oxfendazole 14.4 mg/kg pendant 3 jours).

Molécules Voie d’admin. Posologies Remarques
Fenbendazole PO 50 mg/kg SID x 3j Non contre indiqué en gestation
Oxfendazole PO 11,3 mg/kg SID x 3j Bonne sécurité d’utilisation
Fébantel PO 15 mg/kg SID x 3j
Métronidazole PO 20 mg/kg BID x 10j Contre-indiqué en gestation
Albendazole PO 25 mg/kg BID x2j Toxicité, hors AMM
MOLECULES EFFICACES CONTRE LA GIARDIOSE DES CARNIVORES

Un shampooing (avec chlorhexidine) pour éliminer les éventuels kystes accrochés aux poils, au 1er et
dernier jour de traitement, pourrait améliorer les résultats.

On associe ce traitement spécifique à un traitement symptomatique de la diarrhée et à l’ajout de
fibres dans l’alimentation de l’animal.

15/38

On rencontre parfois des « échecs » car il y a re-contamination de l’animal (traitement sans

rémanence), des défauts d’hygiène, de l’immunodéficience, du polyparasitisme, d’autres maladies...
Le traitement passe aussi par des mesures d’hygiène: il est nécessaire de gérer l’environnement et
les éventuelles re-contaminations, ce qui est souvent difficile (exemple : jardin contaminé car ça fait
déjà plusieurs semaines que le chien sort et excrète des kystes dans les fèces).
N.B : l’homme peut intervenir en tant que vecteur ou en tant que victime… l’hygiène est donc
capitale !

PROPHYLAXIE
Elle se décline en trois points essentiels et est surtout mise en place dans les collectivités :
- L’hygiène (ammoniums quaternaires) : très importante, il faut limiter la persistance des
kystes de Giardia, ne pas laisser d’eau stagnante, lutter contre l’humidité ...
- Eliminer les excréments très régulièrement, pour que les animaux ne les disséminent pas en
marchant dedans.
- Détecter les porteurs asymptomatiques (animaux et humains) qui contaminent le milieu
extérieur. Ne pas traiter les animaux porteurs sains sauf s’ils sont en chenil ou en élevage et
qu’ils risquent de contaminer l’environnement et les congénères !!! Il existe un vaccin aux
USA : Giardia Vax®
Il y a un risque faible mais réel de transmission de l’animal à l’homme. C’est un problème de santé
publique en augmentation ces dernières années. La contamination se fait par ingestion de kystes,
l’auto-recontamination est fréquente. La pression infectieuse est forte dans les crèches. Elle fait
partie de ce qu’on appelle le « péril fécal » et se rencontre dans les pays en voie de développement
où l’hygiène n’est pas bonne. Le tableau clinique est alors dominé par une diarrhée importante et
récalcitrante sur des enfants malnutris notamment.
D. CRYPTOSPORIDIOSE (RANG B)
C’est une parasitose digestive très peu fréquente chez les carnivores, excepté chez les individus
immunodéprimés et les jeunes (on la trouve plutôt responsable de diarrhée néonatale du veau).
Il s’agit d’une protozoose infectieuse due à la multiplication et à l’action pathogène de
Cryptosporidium parvum dont les manifestations cliniques s’expriment quasi uniquement chez les
sujets immunodéprimés par une entérite diarrhéique chronique.
2) ETIOLOGIE

Ookystes : 3 x 4 μm, ovoïdes, à paroi rugueuse, émis directement sporulé (renfermant 4 sporozoïtes
fusiformes). Du fait de leur petite taille, la coproscopie sera souvent faussement négative, on réalise
donc une coloration de Ziehl-Nielsen révélant les ookystes sous forme d’éléments ovoïdes rouge
magenta sur fond bleu.
16/38

Péritoine/foie Œsophage
Cf. poly
• Concerne exclusivement les carnivores
es U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15
immunodéprimés

homme) si
Intestin grêle
urs sains
humains
Gros intestin
« péril fécal »

89
OOKYSTES DE CRYPTOSPORIDIUM EN COLORATION DE ZIEHL-NIELSEN
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal 90 10

Habitat : muqueuse de l’intestin grêle, intracellulaire mais extra-cytoplasmique (dans une vacuole
parasitophore)

CYCLE EVOLUTIF
Phase exogène très brève : ookystes sporulés directement infestants.

• Cycle évolutif de Diphyllobothrium latum
Phase endogène: multiplication asexuée par mérogonie puis reproduction sexuée par gamétogonie
puis fécondation, Ppp = 8-10 jours. Ppp = 5 sem. Adulte
Intestin grêle
Immature Segment
ovigère
3) EPIDEMIOLOGIE HD
Intestin grêle
aeniaeformis, T. Carnivores,
v Non spécifique : homme, veau, agneau, porcelet, poulain, lapereau, chiot.
Ingestion homme
v Prévalence élevée pour certaines espèces, surtout HI2 lors d’immunosuppression
Œuf et/ou de vie en
ocularis Larve
Poisson HI1 Coracidium
collectivité avec mauvaise hygiène. plérocercoïde Crustacé
Gros intestin
v Expression clinique rare chez le chien et le furet, non décrit chez le chat, soit chez le très jeune
Larve
procercoïde
individu soit chez l’adulte immunodéprimé, portage asymptomatique non exceptionnel.
91 Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 92
4) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES ET LESIONS 23
Chez les très jeunes ou les animaux immunodéprimés : entérite chronique, diarrhéique et profuse,
ne rétrocédant pas aux traitements classiques, lésions sur tout ou partie de l’intestin grêle, parfois
avec extension au gros intestin. Le pronostic est toujours sombre à cause de l’immunosuppression
associée.

DIAGNOSTIC
• Suspicion clinique et épidémiologique = pratiquement impossible car très rare.

• Diagnostic différentiel à faire avec toutes les causes de diarrhées chroniques ou aiguës. Examen
complémentaire = analyse coproscopique par flottation + coloration de Ziehl-Neelsen modifiée sur
étalement de fèces / difficile car petite taille des ookystes + positive seulement après la fin de la
période prépatente.

Très peu de produits totalement efficaces contre la Cryptosporidiose et aucun avec AMM pour les
carnivores en France, la réinfection n’est pas rare.

17/38

Molécules Voie d’admin. Posologies Remarques

Lactate d’halofuginone (Halocur PO 100 µg/kg SID x 7j AMM crypto pour le veau
®)
Sulfate de paromomycine PO 150 mg/kg BID x 5j Pas d’AMM en France

Traitement symptomatique + recherche et traitement de l’immunosuppression si possible.

PROPHYLAXIE
Hygiène stricte des locaux (cf coccidioses), mesures à répéter très fréquemment car ookystes
directement infestants.
Séparation stricte des locaux abritant différentes espèces, en particulier les veaux.
6) ASPECT ZOONOSIQUE
Cryptosporidiose humaine à Cryptosporidium parvum toujours d’origine zoonosique par
contamination directe ou indirecte par ingestion d’ookystes.
Responsable de diarrhée prolongée avec malabsorption chez les personnes immunodéprimées.
E. TAENIASIS (RANG A /RANG C)

Diphyllobothrium latum – rang C
Mesocestoides – rang B
Dipylidium caninum – rang A
Taenia pisiformis, hydatigena – rang B
Taeniaeformis ovis, multiceps, serialis – rang B
Echinococcus granulosus – rang A
Echinococcus multilocularis – rang A
Helminthoses dues au développement et à l’action pathogène dans l’intestin grêle des formes
adultes de diverses espèces de Cestodes. On s’intéressera ici aux cestodoses imaginales intestinales.
Cela regroupe un grand nombre d’espèce de parasites. Le taeniasis est souvent peu grave chez
l’animal mais peut avoir des répercussions zoonosiques importantes (points communs sur clinique et
traitement entre animal et homme).

Selon les espèces parasitaires concernées, on parle de :
- taeniasis banal
- taeniasis echinoccique
- taeniasis bothriocéphalique
2) ETIOLOGIE

Ci-dessous, un tableau à compléter pour réviser les principaux cestodes des carnivores domestiques
en France...

18/38

Gros intestin

Parasite HD Taille chez l’HD HI Type larvaire Localisation
chez l’HI
Diphyllobothrium CN et 2-18m x 10-20 Crustacé Procercoïde Muscles
latum Homme mm Poisson Plérocercoïde
Mesocestoides Canidés 0,3 – 2,5mx3mm Arthropodes Cysticercoïde
lineatus Tétrathyridium
Dipylidium CN et CT Puce Cysticercoïde

caninum
Echinococcus CN 4-8 mm Mouton Echinocoque
granulosus

• Cycle évolutif de Diphyllobothrium latum
CYCLES EVOLUTIFS (QUELQUES EXEMPLES)
Ppp = 5 sem. Adulte

Intestin grêle
Immature Segment
ovigère
HD
Intestin grêle
Carnivores,
Ingestion homme
HI2 Œuf
Larve
Poisson HI1 Coracidium
Crustacé
-entéro S10 / 2014-15 plérocercoïde
Gros intestin
Larve
procercoïde

CYCLE DE DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM

Cycle de Diphyllobothrium latum (trixène): Ppp de 5 semaines. Il s’agit d’un grand cestode (18
mètres de long, le plus long du chien et de l’homme) aussi appelé le « Ténia des lacs ». La
contamination se fait par ingestion de poisson d’eau douce cru contenant des larves plérocercoïdes.
On le trouve surtout autour des grands lacs alpins (Lac Léman, Lac d’Annecy...) mais sinon il n’est pas
très fréquent. Cependant, il est assez pathogène (anémie par carence en vitamine B12). C’est une
zoonose. 23
• Cycle évolutif de Dipylidium caninum

Ppp = 3 sem.
Adulte
Intestin grêle
Immature Segment
ovigère
Intestin grêle
HD
Ingestion Chien, chat, furet, homme
HI
Puce Œuf
Embryon
Gros intestin
hexacanthe

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 CYCLE EVOLUTIF DE DIPYLIDIUM CANINUM
19/38

Cycle de Dipylidium caninum (dixène) : Ppp = 3 semaines. La contamination se fait par ingestion de
puces et est assez courante chez le chien et le chat. C’est une zoonose peu fréquente (il faut que
l’homme ingère une puce..). Les segments ovigères sont visibles dans les fèces de l’animal, voire au
cle évolutif de Tænia hydatigena

niveau de l'anus, sous forme de « grains de riz ».

Ppp = 2 mois
Adulte
Intestin grêle
Immature Segment
ovigère
HD
Ingestion Chien
HI Œuf
Ruminants, (=embryophore)
Larve Porc
cysticercoïde
« Boule d’eau »

CYCLE EVOLUTIF DE TAENIA HYDATIGENA
carnivores” – S10
dies parasitaires des MP. Callait-Cardinal 94
Cycle de Taenia hydatigena : Ppp 2 mois. La contamination se fait par ingestion des « boules
d’eau » dans les viscères de ruminants ou de porcs.
3) EPIDEMIOLOGIE
Pour se contaminer, le carnivore hôte définitif doit ingérer l’hôte intermédiaire. Le risque va donc
dépendre de la répartition géographique de l’hôte intermédiaire, et du mode de vie de l’hôte
définitif (habitudes alimentaires notamment : manger du poisson cru, des viscères, des puces par
exemple).

Répartition géographique :
Dipylidium caninum et Taenia sp : ils sont
présents partout.

conduite à risque = Z
Diphyllobothrium latum : zone à risque autour
des grands lacs alpins.

estion des HI

itudes alimentaires
REPARTITION DE DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM EN
FRANCE ET EN SUISSE
ode de vie
20/38


Echinococcus granulosus : Il existe

plusieurs souches.
- Pour la souche ovine il s’agit
essentiellement du pourtour
méditerranéen (moitié sud
de la France). C’est celle qui
est responsable du plus de
cas chez nos carnivores.
- Pour la souche bovine : on
rencontre quelques cas
sporadiques en France.
- La souche équine se
rencontre en Angleterre.
- La souche porcine dans le
nord-ouest de l’Espagne.
NB : L’homme se contamine à partir de l’HD (chien) pas de l’HI (mouton…) puisqu’il est lui même
HI. Pour rappel, un prélèvement, une chirurgie, un défaut d’hygiène peut vite finir en une
infestation du vétérinaire : on ne le dira jamais assez, l’hygiène est capitale dans votre pratique !

Echinococcus multilocularis : en France, c’est
principalement le Nord Est du pays, et le Sud du
Massif Central qui sont touchés car c’est un
parasite qui aime le froid. La maladie est en
extension dans l’Ouest de la France. On en trouve
également en Europe de l’Est. L’hôte définitif est
le renard, dont l’urine est contaminante
(potagers, fruits des boits, champignons…
pouvant être consommés crus et donc être
infestants). Attention car il s’agit d’une zoonose
gravissime chez l’homme.
Remarque : on ne trouve E. multilocularis que dans l’hémisphère nord.

Les conduites alimentaires sont également source de risque :
- Ingestion de poisson d’eau douce crus (D. latum)
- Consommation de viande de mouton mal cuite (E. granulosus)
- Ingestion d’abats de mouton ou de bovin (T. hydatigena) dans les abattoirs
- Consommation de rongeurs (E. multilocularis)
- Chat qui mange des souris (T. taeniaeformis).
Attention certains de ces parasites sont zoonotiques !
4) PATHOGENIE
L’action pathogène est généralement peu importante :
- Action irritative modérée de la muqueuse intestinale.
- Action mécanique par perturbation du transit intestinal.
21/38

- Action spoliatrice négligeable, sauf pour Diphyllobotrium latum qui consomme de la

vitamine B12 (surtout chez l’homme) entraînant une anémie.
- Cas particulier de l’engorgement des glandes anales par des segments ovigères : « signe du
traineau », mordillements, léchage favorisant la dissémination des œufs (ATTENTION en zone
de répartition des échinocoques).
astro-entéro S10
- /Immunité quasi nulle : re-contaminations fréquentes.
2014-15
5) ETUDE CLINIQUE


Le plus souvent (80 à 90% des cas), l’animal est asymptomatique car le parasite n’est que digestif et
pas très vulnérant. Il n’y a jamais d’atteinte de l’état général chez un animal en bonne santé. Parfois,
on peut avoir :
• Asymptomatique +++
- Prurit anal (le FAMEUX !) et cutané au niveau des flancs (on pense que c’est du à l’irritation • Suspicion
des terminaisons nerveuses de l’intestin par les parasites). • Examen c
- Appétit variable, fèces ramollies, alternance de diarrhée et de constipation
• Parfois
- Elimination des segments dans les selles et sur les marges anales.
–- Prurit anal ou cutané
En cas d’infestation massive, on peut avoir un arrêt du transit mais c’est très rare.
– Appétit variable / fèces
Intestin grêle
Intestin grêle
ramollies / alternance
diarrhée – constipation
– Élimination de segments
• Anémie si bothriocéphalose
Gros intestin
Gros intestin
chez l’homme

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 SEGMENTS OVIGERES DANS LES CROTTES
MP. Callait-Cardinal 97 Module “Maladies parasita

Pour ce qui est des lésions on note un épaississement de la muqueuse intestinale. Chez l’hôte
intermédiaire, on peut avoir des kystes hydatiques, des boules d’eau, voire des lésions hépatiques
sévères (Echinococcus multilocularis).


On peut parfois avoir de l’anémie chez l’homme lors de bothriocéphalose (cas particuliers de
carences préexistantes par exemple).

•DIAGNOSTIC
Molécules cestodicides comment choisir ? • Cas génér
•• Suspicion clinique et épidémiologique
Aucune rémanence • Si échinoc
On peut avoir une suspicion clinique et épidémiologique en fonction du mode de vie, de la région
• Lutter con
d’habitation et des habitudes alimentaires mais les éléments sont généralement peu significatifs.
Efficacité
Molécules
Tænia sp. Dipylidium sp. Echinococcus sp.
Praziquantel + + +
Intestin grêle
Intestin grêle
L’examen complémentaire de choix est la coproscopie (indispensable mais peu spécifique), avec
Niclosamide +
laquelle on peut observer les différents œufs. De plus, des segments ovigères sont visibles à l’œil nu
Nitroscanate + +
dans les fèces pour certains parasites.
Mébendazole + +
Pour Dipylidium caninum, on observe des capsules ovigères contenant des œufs : « œufs en grappe
Oxfendazole + +
Gros intestin
Gros intestin
» (à savoir reconnaître !).

Flubendazole +
Fenbendazole
+
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 99 Module “Maladies parasita
22/38


CAPSULES DE DIPYLIDIUM CANINUM

Tænias et Echinocoques ont des œufs contenant des embryons hexacanthes, avec un embryophore,
et une coque striée. Ils sont impossibles à différencier morphologiquement.

ŒUFS DE TAENIIDES

Il ne faut pas oublier qu’une coproscopie négative n’est pas synonyme d’absence de parasite, il ne
faut pas hésiter à la refaire. Pour augmenter la sensibilité, on peut faire 3 coproscopie sur trois
jours. Quand on en a trois négatives faire sur les trois jours d’affilés par exemple.

De plus, il est important de noter qu’il n’y a pas de lien entre le nombre d’œufs et le nombre
d’adultes dans l’intestin grêle. En effet, la majorité des cestodes n’émettent pas leurs œufs au fur et
à mesure mais en une seule fois, par paquet dans les segments ovigères ! On aura donc de nombreux
faux négatifs. De même, on pourra avoir de très nombreux œufs dans les fèces et très peu d’adultes
dans le tube digestif.

Espèces Segments ovigères Elements macroscopiques
Diphyllobothrium Carrés avec tache noire Œufs operculés ovoïdes 60 x 70 µm
latum centrale contenant une morula
Mesocestoides sp. Elargis en partie antérieure Œufs non operculés + embryon 40 x 50 µm
Organe parutérin hexacanthe
postérieur
Dipylidium En tonnelet, grains de riz Œufs regroupés en capsules Caps. 200 –
caninum Bords latéraux arrondis ovifères non operculés + 250 µm
Pores génitaux bilatéraux embryon hexacanthe Œuf 30x40µm
Taenia sp. =rectangulaires Œufs incomplets, sans enveloppe 30 x 40 µm
Pore génital unilatéral externe
Embryophore à paroi épaisse et
striée transversalement brunâtre

23/38


TRAITEMENT
On a beaucoup de molécules cestodicides à disposition mais elles ne sont pas toutes efficaces contre
les mêmes parasites. Retenir le praziquantel car c’est la seule molécule efficace contre TOUS les
Cestodes y compris les échinoccoques. C’est donc la plus utilisée en pratique (surtout dans les zones
à risque d’échinococcose).
Sinon, on privilégie les molécules actives contre Tænia et Dipylidium.

Molécules Voie Posologie Efficacité
Taenia sp. Dipylidium sp. Echinococcus sp.
Praziquantel PO ou SC 5 mg/kg SID + + +
Niclosamide PO 150 mg/kg SID +
Nitroscanate PO 50 mg/kg SID + +
Mébendazole PO 25 mg/kg SID x 5j + +
Oxfendazole PO 11 mg/kg SID x 3j + +
Flubendazole PO 50 mg/kg SID x 3j +
Fenbendazole PO 22 mg/kg SID x 3j +
MOLECULES EFFICACES CONTRE LE TAENIASIS DES CARNIVORES
Remarque : pour les Benzimidazoles, une seule administration ne suffit pas, il faut poursuivre le
traitement au moins 2-3 jours, à 5 jours.

Attention !! Ces molécules anthelminthiques n’ont aucune rémanence, les re-contaminations sont
donc faciles, toutes les 3 semaines (Ppp) ! Bien expliquer aux propriétaire que ce n’est pas le produit
qui ne marche pas...

PROPHYLAXIE
Le plus souvent on administre un traitement préventif à l’aveugle. Mais si on a une suspicion de

parasite zoonotique, il faudra être plus attentif à la prescription. Notons que la fréquence du
traitement est à déterminer en fonction du milieu : si celui-ci est à risque il convient d’augmenter la
fréquence, en zone à risque d’échinococcose par exemple, on vermifuge tous les mois avec du
Praziquantel (Ppp)! En dehors des ces zones particulières, on recommande classiquement un
traitement 2 à 4 fois par an.

On peut aussi lutter contre les HI qui contiennent les larves infestantes ou éviter le contact du chien
avec l’HI quand c’est possible. Exemple : traitement contre les puces pour Dipylidium caninum,
empêcher la consommation de viscères d’animaux de rente pour les Tænias ....
• Bothriocéphalose

• Dipylidiose

• Hydatidose : elle est due à Echinococcus granulosus. Il s’agit soit de cas importés soit de cas
autochtones. La contamination est directe à partir des œufs émis par le chien : en ne se lavant pas
24/38


les mains après avoir caressé son chien (œufs sur les poils, la langue de l’animal), ou en consommant
des légumes du jardin contaminé par des fèces de chien. Il faut aussi que le chien en question soit
au contact de moutons. C’est une zoonose majeure du fait de sa gravité médicale. Chez l’homme, 50
à 60% des kystes hydatiques se retrouvent dans le foie, 30 à 40% dans les poumons et 10% ailleurs :
cerveau, moelle épinière... Les populations à risque sont par exemple les éleveurs de moutons, les
propriétaires de chiens de troupeau. L’évolution est lente, le traitement sera chirurgical et/ou
médical (traitement long).

• Echinococcose alvéolaire : Elle est due à Echinococcus multilocularis. On recense 15 nouveaux cas
par an en France. On a parfois jusqu’à 15 ans d’incubation. L’homme se contamine en ingérant des
février 15
aliments souillés par des fèces de renard (et PAS L’URINE !), directement en touchant le renard
(chasseurs) ou au contact d’un chien excréteur. 99% des lésions sont hépatiques. Le foie est détruit
par un phénomène quasi tumoral. Le traitement est lourd, à vie et tératogène, à base d’albendazole.
On peut éventuellement recourir à une greffe de foie.
hinococcose alvéolaire
15 nouveaux cas / an
Facteurs de risque
10 à 100 cas
Lésions hépatiques +++
1 à 10 cas
0,1 à 1 cas

INCIDENCE DE L’ECHINOCOCCOSE ALVEOLAIRE HUMAINE DE 1998 A 2005

KYSTE MULTILOCULAIRE
aladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 102
La prophylaxie sanitaire est la même pour les deux parasites :

- Se laver les mains
- Laver les fruits et les légumes avant de les consommer (surtout s’ils sont mangés crus, et
surtout les pissenlits des prés).
- Traiter les chiens (l’homme est juste après lui dans le cycle) et éviter leur contamination. En
cas de suspicion chez l’homme, on peut faire des tests et des dépistages dans les populations
à risque (échographie...).

Exercice perso, le retour : rédiger une ordonnance de prophylaxie ou de traitement contre les
cestodes des carnivores pour des cas cliniques précis, en tenant compte des caractéristiques
épidémiologiques de chaque espèce (exemple : chien de chasse dans le Doubs, chat ratier, chien
xercices perso. porteur de puces...)...
Ordonnances … 25/38
• pour un chien de

II • ENTERITES DU GROS INTESTIN CHEZ L’ADULTE
A. TRICHURIOSE (RANG A)
Il s’agit d’une helminthose due à la migration et surtout au développement dans le caecum et le
colon du nématode Trichuris vulpis souvent associé à d’autres parasites du tube digestif. Ce sont les
seuls nématodes possibles dans le gros intestin.
2) ETIOLOGIE

Adultes : ils possèdent une extrémité antérieure effilée s’enchâssant dans la muqueuse du gros
intestin et une extrémité postérieure plus large, spiralée. Ce sont des parasites hématophages
mesurant quelques centimètres.

Œufs : ils sont en forme de citron avec 2 bouchons polaires, facilement reconnaissables à la
coproscopie et très résistants dans le milieu extérieur.

ŒUF DE TRICHURIS VULPIS

CYCLE EVOLUTIF
Le cycle est monoxène.
L’hôte définitif ingère les œufs larvés à partir de l’environnement. Le parasite se transforme en
adultes dans le gros intestin (colon voire caecum) où a lieu la reproduction sexuée (il y a une petite
migration dans la muqueuse avant d’avoir les adultes dans la lumière intestinale). Les adultes sont
hématophages, ils se fixent dans la muqueuse par leur partie fine (ils sont « piqués » dedans). Il y a
ensuite émission d’œufs dans le milieu extérieur. Il y a également possibilité d’un cycle infectieux,
où les œufs se transforment en larve directement dans le gros intestin.
La Ppp est de 2 mois. Les œufs ont une très grande résistance dans le milieu extérieur.

26/38


HD
CHIEN
Larves Adulte

Ingestion

Œuf
Œuf larvé simple

Milieu
extérieur
CYCLE EVOLUTIF DE TRICHURIS VULPIS

3) EPIDEMIOLOGIE
Trichuris vulpis est cosmopolite (mais plutôt dans les zones chaudes et humides) et spécifique des
Canidés domestiques et sauvages (chien, renard, loup); il peut toucher d’autres carnivores
domestiques comme le chat, mais c’est rare. On trouve des cas groupés chez les chiens en chenil
mais on peut avoir des cas sporadiques. Il est assez fréquent : 28% de chiens de plus d’un an sont
porteurs de Trichures (étude réalisée sur 420 chiens, tous confondus, pas de distinction malade ou
sain, dans les ENV).

Les œufs peuvent résister plusieurs années dans l’environnement, jusqu’à 5 ans même s’il fait <0°C,
les re-contaminations sont donc fréquentes. On peut avoir par exemple un cas sporadique ou un
chenil avec contamination environnementale d’une année sur l’autre et donc des cas récurrents dans
cette zone.
4) PATHOGENIE
L’action pathogène est encore mal connue :
- Action traumatique et inoculatrice de germes.
- Action spoliatrice et allergisante à cause de l’hématophagie : enzymes protéolytiques
secrétées lors du repas du parasite : phénomènes toxiques +/- hypersensibilité.
- Potentialisation par l’association « ascaris-ankylostomes-trichures ».
5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES
Il existe plusieurs profils :

- Chien adulte en bonne santé, peu parasité : asymptomatique si rien de particulier sur cet
animal (comme une gestation par exemple).
- Chien poly-parasité isolé : diarrhée intermittente au début, qui devient constante et plus ou
moins hémorragique (le parasite est hématophage). L’état général est bon (au moins au
début), avec éventuellement anémie suivant le stade d’évolution et l’intensité de
27/38
Œuf larvé
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

l’infestation (on parle ici d’animal « poly-parasité » quand le chien est porteur de trichures +
Dypilidium, toxocara, giardia, etc car il mange des oiseaux, des puces...)
- « Anémie des chiens de meute » (meute est ici synonyme de collectivité) : diarrhée aiguë,
bien liquide, hémorragique, douloureuse, avec une baisse très importante de l’état général
et anémie vraie (chien épuisé). On a alors une contamination beaucoup plus importante du
fait de l’entretien du parasite par la collectivité, et recontamination régulière par des
trichures et potentiellement d’autres parasites. Si on fait une coloscopie ou une autopsie sur
ces chiens, on voit énormément de parasites.
- Chez le boxer en particulier, colite hémorragique récidivante : attention cependant, cette
forme clinique peut être liée à un autre phénomène infectieux et non pas nécessairement à
• Chien en bonne une infestation par des trichures !
• « Anémie des chiens de
santé, peu parasité meute »

asymptomatique
LESIONS
– Diarrhée aiguë, douleurs
– état général
Les lésions observées sont une typhlo-colite, une importante production de mucus, une congestion
• Chien polyparasité – Anémie
éventuellement hémorragique de la muqueuse du gros intestin et des vers, visibles à l’autopsie et à
la coloscopie.
isolé
– Diarrhée
intermittente +/-
hémorragique
– ≈ bon état général
– +/- anémie

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. LESIONS DE TYPHLO-COLITE

Callait-Cardinal 108

DIAGNOSTIC
Le diagnostic épidémio-clinique est difficile : il repose sur la collectivité et la diarrhée hémorragique

• Suspicion clinique et épidémio: difficile
(mais beaucoup d’autres maladies entrent dans cette définition).
• Diagnostic différentiel selon la forme clinique
rectocolite hémorragique / diarrhées parasitaires
Le diagnostic expérimental s’effectue grâce à la coproscopie : œufs en citron caractéristiques et 27
nombreux, technique spécifique et sensible (la coloscopie est peu utilisée car plus chère et il faut le
• Examen complémentaire = coproscopie (coloscopie)
matériel). La coproscopie est généralement discriminante, sauf peut être avec les œufs de Capillaria.
Intestin grêle
Gros intestin

ŒUFS EN CITRON DE TRICHURES ET IMAGE DE COLOSCOPIE
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal
10 109
Le diagnostic différentiel est à faire avec tout ce qui entraine de l’anémie ou une diarrhée
hémorragique, en particulier : la rectocolite hémorragique, la parvovirose, et les autres diarrhées
parasitaires (ex : Ankylostomes).

28/38



Il faut bien choisir sa molécule car tous les Nématodicides ne sont pas efficaces contre T. vulpis. On a
néanmoins un certain nombre de molécules relativement efficaces.

Molécule Voie d’administration Posologie
Fébantel PO 15 mg/kg SID
Oxantel PO 20 mg/kg SID
Oxfendazole PO 11,3 mg/kg SID x 3j
Mébendazole PO 20 mg/kg BID x5j
Milbémycine PO 1 mg/kg SID
Moxidectine PO 2,5 mg/kg SID
LISTE DES MOLECULES EFFICACES DANS LE TRAITEMENT DE LA TRICHURIOSE CANINE (DMV 2013)
Remarque : Le traitement est plus difficile que pour les ascaris ou les ankylostomes (on suppose
que les parasites étant dans le gros intestin et non dans l’intestin grêle, les molécules ont plus de
mal à arriver à une dose suffisante au niveau des parasites).

Attention, il n’y pas de rémanence dans les produits utilisés, or le chien se promène toujours dans le
même environnement contenant des œufs très résistants (impossible à éliminer) : les re-
contaminations sont donc très fréquentes. Il ne faut donc pas hésiter à retraiter régulièrement car il
y a des œufs résistants dans le milieu, et ne pas oublier de traiter tous les animaux. Il faut penser à
retirer les fèces très régulièrement de l’environnement dans les jours, voire les semaines qui suivent
le traitement.
Il y a donc beaucoup de récidives par recontamination, mais il n’est pas impossible que dans
quelques temps il existe des résistances chez ces parasites (même si ce n’est pas le cas aujourd’hui).

PROPHYLAXIE
Les œufs sont impossibles à éliminer de l’environnement. Il faut éliminer les fèces immédiatement
(avant lessivage par la pluie, les piétinements par les animaux...).
On ne traite pas systématiquement le chien lambda contre les trichures, mais seulement si on sait
qu’il y en a eu dans son environnement, avec les mêmes molécules que pour un traitement curatif.

L’hygiène est comme d’habitude, une des clés de la prévention ; il s’agit de limiter les sources de
contamination, avec l’aide de milieu chaud et sec, et un bon coup de Karsher...

29/38

CONCLUSION GENERALE

• La clinique est souvent peu spécifique.
• La coproscopie est souvent très importante : elle possède un grand intérêt diagnostique, est facile
à réaliser et peu chère.
• Importance de l’hygiène : penser à se laver les mains, à la gestion de l’environnement, de l’eau…
• Retenir le problème des collectivités et de l’hétérogénéité dans les portées
• Choix du traitement de manière raisonnée. Pour le moment on n’observe pas de résistances aux
anthelminthiques chez les carnivores en France, mais chez l’homme on observe des Giardia
résistants au métronidazole.
• Penser à revenir au cycle, afin d’éliminer au mieux les sources de contamination. Beaucoup de
données sont à savoir par cœur ... « la connaissance va avec la compétence »
• Attention aux zoonoses. Penser aux humains lorsque l’on traite les animaux, donner des conseils
au propriétaire pour éviter les contaminations ...

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ANNEXE 1 : PROPHYLAXIE MEDICALE DES MALADIES PARASITAIRES

DES ANIMAUX DE COMPAGNIE

Les parasites des carnivores domestiques, externes et internes, sont nombreux et diversifiés. Pour les
plus courants, une prophylaxie est fréquemment conseillée. Le protocole choisi est à adapter en
fonction de la sensibilité individuelle du ou des animaux concernés, de leur mode de vie, des
modalités d’administration pratique du produit et de son coût pour le propriétaire.

Les tableaux ci-dessous listent les produits, nom de molécule et noms déposés, qui ont une
autorisation de mise sur le marché contre les parasites des carnivores domestiques, à partir de la
version 2007 du Dictionnaire des Médicaments Vétérinaire. Seules les présentations utilisées
couramment en prophylaxie, et non en traitement sont indiquées.

31/38

32/38


33/38

34/38


35/38

ANNEXE 2 : POINTS CLEFS DE LA COPROSCOPIE PARASITAIRE DES

CARNIVORES DOMESTIQUES
Pour en savoir plus : http://www2.vet-lyon.fr/etu/copro/index.htm

ð REALISATION PRATIQUE DU PRELEVEMENT
Prélever au moins 5g d’excréments (en plusieurs fois si besoin) en évitant toute souillure par de la
terre, du gravier ou tout autre support. Dans l’idéal il faut réaliser un prélèvement intra-rectal ou
directement au moment de l’émission des fèces.
Placer le prélèvement dans un bocal en verre ou en plastique, propre mais non stérile.
Le conserver à une température de +4°C pendant plusieurs jours : le froid bloque l’évolution des
éléments parasitaires. Il est aussi possible d’ajouter un liquide de conservation mais les parasites
seront alors tués, empêchant toute coproculture ultérieure.
IDENTIFIER le prélèvement et l’associer à une feuille de commémoratifs qui rassemble toutes les
informations suivantes: date, caractéristiques de l’animal, hypothèses diagnostiques, troubles
observés, traitement éventuels, coordonnées du propriétaire.

ð EXAMEN DES SELLES
Examen macroscopique systématique pour détecter des formes de dissémination de grande taille
(segments ovigères de cestodes, parasites entiers ...).

Examen microscopique qualitatif à faire réaliser dans un laboratoire spécialisé ou à la clinique :
- Privilégier une technique de flottation pour augmenter la sensibilité de la méthode et
faciliter la lecture.
- Utiliser un liquide dense, tel que le sulfate de magnésium à 35%, le sulfate de zinc à 33% ou
le chlorure de sodium à 25% (ce dernier est le plus facilement utilisable en clientèle), à
saturation dans l’eau.
- Diluer 1g de fèces dans 10ml de liquide. Remplir 1 tube à essai jusqu’à faire un ménisque
de liquide au sommet du tube. Poser délicatement une lamelle en contact avec la partie
supérieure du liquide pour que le liquide adhère directement à la face inférieure de la
lamelle en évitant les bulles.
- Laisser remonter les éléments parasitaires au sein de la solution soit en attendant 15 min
au repos à température ambiante, soit par centrifugation à 1500 tours/min pendant 2-3
minutes.
- Récupérer la lamelle avec la goutte de liquide sur sa face inférieure et déposer le tout sur
une lame porte-objet : puis observer au microscope.
- Autres techniques possibles en laboratoire : méthode quantitative de Mac Master (donne
un résultat en opg = nombre d’œufs par gramme de fèces), méthode de Baerman (permet
de récolter des larves de nématodes), coloration de Ziel-Nelson modifiée (mise en évidence
de cryptosporidies).

Identification des éléments parasitaires observés (cf morphologie des œufs et ookystes
fréquemment observés en coproscopie chez les carnivores : TP de 2ème année + site de coproscopie
de l’ENVL). P
istes d’interprétation dans le tableau ci-dessous : points communs = nombreux faux négatifs pour
diverses raisons donc renouveler les analyses en ciblant les animaux à prélever.
36/38


37/38

POUR EN SAVOIR PLUS SUR…

Les maladies parasitaires du chien : Parasitologie clinique du chien, G. Bourdoiseau – NEVA ed.,
2000 ; pp455

Les maladies parasitaires des carnivores domestiques : Traitement et prévention des parasitoses
des carnivores domestiques : lutte contre les nématodes et les cestodes des carnivores domestiques,
recommandations d’un groupe d’experts européens – ESCCAP 2008; à consulter sur
http://esccap.org

La coproscopie parasitaire (site réalisé par des étudiants vétérinaires pour leur thèse d’exercice) :
http://www2.vet-lyon.fr/etu/copro/index.htm

Les chenilles processionnaires :
http://www.avignon.inra.fr/les_recherches_1/liste_des_unites/ue_forestiere_mediterraneenne/la_p
rocessionnaire_dossier
http://nancy.inra.fr/la_science_et_vous/dossiers_scientifiques/insectes_et_forets/la_processionnair
e_du_chene

La spirocercose canine :
La spirocercose canine à Spirocerca lupi, A Bartolo – Le Point Vétérinaire, 2006 ; n°269 ; 20-26
La spirocercose canine, P Bourdeau – Le Point Vétérinaire, 1986 ; n°94 ; 693-699

La parasitologie en général, en anglais et très intéressant :
Parasitologie à l’Université de Pennsylvanie :
http://cal.vet.upenn.edu/projects/parasit06/website/index.htm

Les zoonoses :
Parasitologie humaine : http://www.uvp5.univ-paris5.fr/campus-parasitologie
Entente Rage Zoonoses : http://www.ententeragezoonoses.com

La tri-trichomonose féline
« Contribution à l’étude de la trichomonose féline en France » - 2007 – Nora BRIGUI – Thèse
d’exercice vétérinaire, fac. De Médecine de Créteil
« Contribution à l’étude de la trichomonose chez le chat de race en France » - 2013 – Claire PROFIZI -
Thèse d’exercice vétérinaire, fac. De Médecine de Lyon

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U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
MALADIES PARASITAIRES CARDIO-

RESPIRATOIRES
TABLE DES MATIERES
I • AFFECTIONS RESPIRATOIRES RESPONSABLES DE JETAGE ET/OU D’EPISTAXIS ................. 6

A. ASPERGILLOSE RHINO-SINUSALE (RANG A) .......................................................................................................... 6
1) Définition ....................................................................................................................................................................... 6
2) Etiologie ......................................................................................................................................................................... 6
3) Epidémiologie .............................................................................................................................................................. 7
4) Pathogénie .................................................................................................................................................................... 8
5) Etude clinique .............................................................................................................................................................. 8
B. RHINOSPORIDIOSE (RANG C) .................................................................................................................................... 14
1) Définition et importance ...................................................................................................................................... 14
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 15
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 15
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 15
C. LINGUATULOSE (RANG C) .......................................................................................................................................... 16
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 16
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 17
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 17
II • AFFECTIONS RESPIRATOIRES RESPONSABLES DE DYSPNEE ................................................. 18
A. ANGIOSTRONGYLOSE CANINE (RANG A) ................................................................................................................. 18
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 18
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 19
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 20
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 21
B. PNEUMOCYSTOSE (RANG C) ...................................................................................................................................... 29
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 29
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 30
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 30
5) Méthode de lutte ...................................................................................................................................................... 31
C. FILAROÏDOSES (RANG B) ............................................................................................................................................ 31
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 32
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 33
1/58
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 33

III • AFFECTIONS RESPIRATOIRES RESPONSABLES DE TOUX ...................................................... 34
A. AELUROSTRONGYLOSE FELINE (RANG B) ............................................................................................................... 34
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 34
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 35
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 36
B. OSLEROSE CANINE (RANG B) .................................................................................................................................... 37
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 37
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 38
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 38
C. CAPILLARIOSE TRACHEO-BRONCHIQUE (RANG C) ................................................................................................ 40
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 40
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 41
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 41
5) Méthode de lutte ...................................................................................................................................................... 42
D. CRENOSOMOSE (RANG C) .......................................................................................................................................... 42
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 42
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 43
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 43
5) Méthode de lutte ...................................................................................................................................................... 43
E. LARVA MIGRANS ASCARIDIENNES (RANG C) ........................................................................................................... 44
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 44
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 44
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 44
5) Méthode de lutte ...................................................................................................................................................... 45
IV • AFFECTION PARASITAIRE CARDIAQUE : LA DIROFILARIOSE (RANG A) ........................... 45
A. DEFINITION ET IMPORTANCE ..................................................................................................................................... 45
B. ETIOLOGIE ..................................................................................................................................................................... 45
1) Morphologie et biologie ....................................................................................................................................... 45
2) Cycle évolutif ............................................................................................................................................................. 46
C. EPIDEMIOLOGIE ........................................................................................................................................................... 47
D. PATHOGENIE ................................................................................................................................................................. 48
E. ETUDE CLINIQUE .......................................................................................................................................................... 49
1) Symptômes ................................................................................................................................................................. 49
2) Lésions ......................................................................................................................................................................... 51
3) Diagnostic .................................................................................................................................................................. 51
F. METHODES DE LUTTE ................................................................................................................................................. 54
1) Traitement ................................................................................................................................................................. 54
2) Prophylaxie ................................................................................................................................................................ 55
G. ASPECT ZOONOSIQUE .................................................................................................................................................. 56

2/58
H. LA DIROFILARIOSE CARDIAQUE CHEZ LE CHAT ...................................................................................................... 56

ANNEXES ......................................................................................................................................................... 57

Rang A : affections fréquentes et/ou importantes par leurs conséquences médicales et/ou
sanitaires. Il faut être capable de :
- décrire précisément le(s) agent(s) étiologique(s) (noms courant et latin) et sa biologie
- déduire et expliquer les arguments épidémiologiques et cliniques qui conduisent au
diagnostic
- décrire les examens complémentaires en précisant leurs intérêts et leurs limites
- expliquer le diagnostic différentiel
- connaître les protocoles de lutte (traitement et prophylaxie) avec : molécule, voie, fréquence
et durée d’administration, connaître les intérêts et limites ainsi que les contre-indications
éventuelles
Les pathologies suivantes sont concernées :
- Aspergillose rhino-sinusale canine
- Angiostrongylose canine
- Dirofilariose cardiaque canine

Rang B : affections plus rares ou moins importantes d’un point de vue médical.
- donner le nom des agents étiologiques (nom courant et latin)
- citer les principaux arguments cliniques et épidémiologiques, ainsi que les examens
complémentaires nécessaires au diagnostic
- connaître un protocole de lutte couramment utilisé et en préciser l’intérêt et les limites
- Aelurostrongylose féline
- Filaroïdoses
- Oslérose canine

Rang C : affections rares ou bénignes entrant sous forme de bonus à l’examen.
- Rhinosporidiose
- Linguatulose canine
- Pneumocytose canine
- Capillariose trachéo-bronchique
- Crénosomose
- Larva migrans ascaridiennes
- Dirofilariose cardiaque féline

3/58
Espèces hôtes
Localisation Parasites Cycle
CN CT Fu
Monoxène, contamination
environnementale uniquement
Aspergillus sp. X •
Contamination de l’homme possible à la
même source
Cycle dixène : HI = herbivores ou
Sinus – cavités
omnivores, HD = canidés domestiques et
nasales Linguatula serrata X X
sauvages
Ppp = 6 mois
Contamination par contact des
Rhinosporidium
muqueuses avec déchets ou eaux X
seeberi
stagnantes
Cycle monoxène
Adultes dans le carrefour trachéo-
Oslerus osleri X
bronchique, larves L1 dégluties et émises
(éléments infestants)
Cycle monoxène, HP possible
Contamination par ingestion, migration
Capillaria aerophila X X X
vers le cœur droit puis la trachée
Œufs larvés L3 infestants
Trachée – Cycle dixène (HI = escargot, limace)
grosses Ingestion, migration vers le foie, le cœur
bronches droit et les alvéoles puis lumières des
Crenosoma vulpis X
bronches et 1ères bronchioles
Remontée de l’arbre aérifère et
déglutition de L1
Cycle dixène
HI = escargot, HP possible
Aelurostrongylus
Contamination par ingestion puis X
abstrusus
migration vers les poumons
Ppp 1-1.5 mois
Cycle monoxène, infestation par léchage
Parenchyme (notamment de la mère aux chiots)
Filaroïdes sp. X
pulmonaire Pas de résistance dans l’environnement
Souvent asymptomatique
Cycle dixène
Contamination du chien lors du repas
sanguin du moustique HI puis pénétration
active des L3 dans le tissu sous-cutané et
Dirofilaria immitis migration après évolution jusqu’au cœur X X X
droit
Production de microfilaires in situ par la
Cœur droit femelle vivipare, absorbées par un
nouveau moustique
Cycle dixène pouvant faire intervenir un X
hôte paraténique
Angiostrongylus Migration des larves depuis le cœur
•
vasorum droit/l’artère pulmonaire vers le
carrefour trachéo-bronchique
Maladie polymorphe
• = maladie

4/58 existante mais
très rare
Cardio-pneumo parasitaire des carnivores -
S10 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
Les pathologies cardio-respiratoires parasitaires sont peu fréquentes en France métropolitaine par
rapport aux autres affections touchant ces appareils. Lorsqu’un animal est présenté avec un trouble
cardio-respiratoire, on pense plus volontiers aux :
- maladies infectieuses : Coryza, toux de chenil, maladie de Carré…
- maladies cardiaques : insuffisance cardiaque
- néoplasies
- affections allergiques

Les différents parasites étudiés dans ce cours sont présentés sur le schéma ci-dessous, classés en
fonction de leur espèce hôte et leur localisation.

Chien Chat
Aspergillus sp. Cavité nasales + sinus
Linguatula serrata Linguatula serrata
Rhinosporidium seeberi
Oslerus osleri
mai 15 A
Capillaria aerophila Capillaria aerophila
Crenosoma vulpis A
Dirofilaria immitis Dirofilaria immitis

Angiostrongylus vasorum
Filaroides sp. Aelurostrongylus abstrusus

MP. Callait-Cardinal M
LOCALISATION DES PRINCIPAUX PARASITES CARDIO-RESPIRATOIRES DES CARNIVORES

D’un point de vue épidémiologique, ces parasitoses ne se manifestent pas toujours au même âge
chez les carnivores. Parfois, leur clinique est variable selon l’âge de l’individu parasité. Tous les
individus ne sont donc pas à risque au même moment.

• Pour certaines parasitoses …
a O 1 2 3 ans
Age de l’HD
Aspergillose
Angiostrongylose
ila Filaroïdose
Jetage & épistaxie
Asymptomatique
Aelurostrongylose
Rhino-trachéite Asymptomatique
Oslérose
tis
• Affections parasitaires – Responsables de toux
respiratoires
Dirofilariose • Aelurostrongylose féline

abstrusus
– Responsables de jetage
• Oslérose
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S
et/ou d’épistaxis • Capillariose
PARASITOSES CARDIO-RESPIRATOIRES EN FONCTION DE L’AGE D’APPARITION DES SYMPTOMES CHEZ
9
Dyspnée
trachéobronchique 5/58
• Aspergillose L’HOTE DEFINITIF
rhinosinusale • Crénosomose
• Rhinosporidiose • Larva migrans
O 1 2 3 ans
Age de l’HD
Aspergillose
• I Pour
• AFFECTIONS
certaines
Angiostrongylose RESPIRATOIRES
parasitoses RESPONSABLES
… DE JETAGE ET/OU
D’EPISTAXIS
O 1 2 3 ans
AgeFilaroïdose
de l’HD
A. ASPERGILLOSE RHINO-SINUSALE (RANG A)
Aspergillose Asymptomatique
Aelurostrongylose
1) DEFINITION
Angiostrongylose
• Pour certaines parasitosesRhino-trachéite
…
L’aspergillose est une mycose infectieuse, non contagieuse, non spécifique et non zoonotique due à
Asymptomatique
OsléroseO
Filaroïdose
1 2 3 ans
l’action pathogène
Age de l’HDet à la multiplication dans les sinus et les cavités nasales de champignons du
genre Aspergillus. Cette affection fongique se traduit par un jetage en Asymptomatique
général unilatéral, muco-
Dirofilariose
Aelurostrongylose
Aspergillose
purulent, une épistaxis et parfois une atteinte osseuse des cloisons des cavités nasales.
Angiostrongylose Rhino-trachéite Asymptomatique
2) ETIOLOGIE
Oslérose
a Module “Maladie sFilaroïdose
parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
• Morphologie et biologie
Dirofilariose Asymptomatique
Aelurostrongylose
Il existe plusieurs espèces d’Aspergillus : Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Aspergillus flavus …
Le principal responsable de mycose et le plus couramment rencontré est Aspergillus fumigatus.
Rhino-trachéite Asymptomatique
s Oslérose
Le genre Aspergillus est caractérisé par les têtes aspergillaires qui sont des filaments sporophytiques
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
renflés à leur extrémité
Dirofilariose en une vésicule partiellement recouverte de phialides et produisant des
bstrusus phialoconidies en chaîne. Ce sont des champignons filamenteux à mycélium cloisonné, de calibre
constant, du groupe Ascomycota.
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S MP. Callait-Cardinal

9
& épistaxie

TETES ASPERGILLAIRES ET IDENTIFICATION DE L’ESPECE D’ASPERGILLUS
Jetage& épistaxie
Jetage & épistaxie

L’aspect d’Aspergillus est assez différent en fonction de la zone de développement (cf S5) :
- en culture : elles sont de couleur en générale sombre (brun-vert) et les têtes aspergillaires
sont toujours visibles
ux
•• A.
A.fumigatus,
fumigatus,A. A. niger, A. nidulans, A. flavus
- • alors qu’au niveau des lésions sur l’animal : les têtes aspergillaires ne sont visibles que si les
A. fumigatus, A. niger, A. nidulans, A. flavus
Jetage
féline niger, A. nidulans, A. flavus

lésions sont aérées (sur les parois des cavités nasales). On aura plutôt des filaments septés.
– En culture En lésion
––En
Dans les tissus profonds, un mycélium se développe et envahit les tissus sans présence de
Enculture
culture
têtes aspergillaires. En lésion
En lésion
Dyspnée

Dyspnée
Dyspnée
res
Toux
que
TouxToux
t
Coeur

EN HAUT : ASPERGILLUS EN CULTURE AVEC TETE ASPERGILLAIRE VISIBLE
EN BAS : ASPERGILLUS EN LESION
oeurCoeur

6/58
Jetage & épistaxie

• Cycle évolutif
La grande majorité du cycle d’Aspergillus sp. se déroule dans le milieu extérieur et il y vit très bien
(champignon saprophyte). On le retrouve notamment dans les végétaux, les aliments moisis, la
• Cycle d’A. fumigatus
paille, dans les farines… il adore l’humidité et les poussières !

Milieu extérieur
Dyspnée
Hôte = Chien
ascospore (asques)
filaments
+/- têtes aspergillaires
phialospores phialospores thalle
Toux
Coeur
Homme

CYCLE EVOLUTIF D’ASPERGILLUS FUMIGATUS

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal
La contamination des carnivores se fait par voie nasale à partir des particules qui flottent dans l’air.
Les animaux porteurs peuvent à leur tour contaminer l’environnement. Ce n’est qu’à certaines
conditions que l’Aspergillus saprophyte devient parasite et contamine le chien, l’homme mais aussi
les chevaux et surtout les oiseaux (présence de sacs aériens dont l’intérieur est humide et très
favorable à sa multiplication).
L’aspergillose n’est pas une zoonose, l’homme et le chien se contaminent seulement à partir de la
même source.
3) EPIDEMIOLOGIE
Il s’agit de la 2ème cause de jetage (le plus souvent unilatéral) chez le chien. Cette maladie est non
spécifique : elle peut toucher de nombreux animaux comme les oiseaux, les chevaux (poches
gutturales), les chiens, les hommes (peu grave)…
Les signes cliniques peuvent être différents d’une espèce à l’autre. La contamination a lieu
généralement par inhalation dans le milieu extérieur avec un risque plus fort lié à la présence de
poussières et de moisissures.

Cette maladie est surtout retrouvée chez le jeune adulte (entre 1 et 6 ans). Il existerait des races
prédisposées comme le Golden Retriever, le Husky, le Berger Allemand, le Colley, le Lévrier… du fait
de la conformation de leur museau et donc des cavités nasales, ainsi qu’au mode de vie de l’animal.
Gardez cependant à l’esprit qu’il est possible qu’il existe un biais du fait de la forte présence des
races mentionnées !

7/58
S10
Il existe des facteurs favorisants :

- les traumatismes des cavités nasales : épillet, chien qui passe son temps à fouiller dans la
terre, irritation par des produits caustiques…
- les déficits immunitaires

Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

L’aspergillose rhino-sinusale est non contagieuse, sporadique, non saisonnière. C’est une pathologie
cosmopolite, présente partout en France.

• Cosmopolite • P
• To
n
Dyspnée
Dyspnée
ly
• F
Toux
Toux
Aucune clinique • L
1 clinique
2 à 4 cliniques • O
Coeur
Coeur
≥ 5 cliniques
Labouré (2010) dans le département

REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS D’ASPERGILLOSE EN FRANCE (THESE DE LABOURE – 2010)
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module
4) PATHOGENIE
Le portage asymptomatique est extrêmement fréquent au niveau des cavités nasales : il faut donc
prendre garde lors d’un résultat positif en culture à partir d’un écouvillonnage nasal car il n’est pas
nécessairement significatif. Le champignon produit des toxines nécrosantes et des antigènes
parasitaires au contact des tissus hôtes qui sont à l’origine d’une nécrose des tissus mous d’abord,
puis de lyse osseuse.
On observe également une diminution de la transformation lymphoblastique conduisant à une
immunodépression locale qui facilite la multiplication bactérienne (sur un animal ayant déjà un
système immunitaire fragile avec une ostéomyélite par surinfection bactérienne, par exemple).
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie
5) ETUDE CLINIQUE
• Incubation ??
La durée d’incubation de la maladie est inconnue. • S

• Rhinite simple, unilatérale
Les signes cliniques observés sont : • D
- une rhinite simple unilatérale (le plus souvent) à évolution lente de l’animal qui peut durer
jetage, éternuements –
Dyspnée
Dyspnée
de quelques semaines à quelques mois. Au départ, le jetage est intermittent puis il devient –
• Décoloration de la narine
de plus en plus continu. On a également des crises d’éternuements.
- un jetage qui devient muqueux puis muco-purulent, voire parfois hémorragique (épistaxis).
–
• Complications
Il est au début intermittent et a tendance à devenir chronique. On observe parfois des
croûtes autour des narines –
Toux
Toux
déformations,
- Une dépigmentation et une décoloration du plancher des narines sans atteinte de la truffe,
non systématiques mais très évocatrices. –
douleur

8/58
• Évolution lente
Coeur
Coeur
1 clinique
2 à 4 cliniques • Ostéomyélite
Coeur
≥ 5 cliniques
dans le département U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
Jetage & épistaxie

es carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
- Les complications de l’aspergillose sont la douleur et les déformations de la face

(notamment du chanfrein) liées aux lésions osseuses lors de lyse des cornets nasaux, ainsi
qu’une possible atteinte de l’état général.
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

• Incubation ??
Symptômes observés Pourcentage de chiens les présentant
Jetage nasal abondant • Rhinite 91%
simple, unilatérale
• Incubation ??
Douleur de la face 85% éternuements
jetage, • Suspicion épidémio
Dyspnée
Décoloration des narines 77%
• Rhinite simple, unilatérale
Jetage purulent hémorragique • Décoloration
76% de la narine • Diagnostic différent
Epistaxis éternuements 63%
Jetage & épistaxie

jetage, – tumeurs,
Dyspnée
Dyspnée
• Complications – rhinites purulentes (corps ét
• Décoloration de la narine
Toux
déformations, Pasteurella), virales (Carré),

– rhinite hyperplasique
n ?? • Complications douleur • Suspicion épidémio-clinique
– maladies responsables d’epi
Toux
Toux
déformations,
mple, unilatérale • Évolution lente ehrlichiose, linguatulose, tra
• Diagnostic différentiel:
Coeur
– maladies auto-immunes,
douleur
éternuements – tumeurs,
Dyspnée
omatique fréquent
• Évolution lente – rhinites purulentes (corps étrangers,
PHOTOS DE GAUCHE ET DU MILIEU : DEPIGMENTATION DE LA TRUFFE
bactériennes (Bord
Coeur
Coeur
ion de la narine Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9
Pasteurella), virales (Carré), affections buccodentaires)
PHOTO DE DROITE : DEPIGMENTATION ET JETAGE UNILATERAL
– rhinite hyperplasique
ions
antes + Ag parasitaires – maladies responsables
Module “MaladiesL’évolution est lente : il faut plusieurs mois pour arriver aux complications. Le jetage devient bilatéral d’epistaxis: ankylostomose,
s de s carnivore s” – Sleish
Toux
parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal

9 Module “Maladie s parasitaire 9
ons, quand les cornets nasaux sont perforés avec un jetage purulent. ehrlichiose, Il peut y avoir embolisation
linguatulose, traumatismes, tbles coagulati
d’Aspergillus qui va se disséminer dans l’organisme ce qui – sera
maladies responsable
auto-immunes, d’un mauvais état
sseuse
ente
+ transformation général voire de la mort de l’animal par septicémie.

Coeur
Les lésions observables sont :

e immunodépression locale - le feutrage mycélien, ou plaque fongique, visible sur la muqueuse nasale et sinusale, parfois
un peu coloré
es carnivores” – S 9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S MP. Callait-Cardinal 9
- la lyse des cornets nasaux (responsable de déformations de la face)

Jetage & épistaxie
- une ostéomyélite si l’évolution est longue (plusieurs semaines à plusieurs mois) pouvant
ien ou plaque fongique expliquer la douleur et les déformations de la face.
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

• Examens complémentaires:
ts nasaux – examen radiographique,
• Examens complémentaires: – culture mycologique,
Dyspnée
– examen radiographique, – examen sérologique,

– culture mycologique,
Jetage & épistaxie
– rhinoscopie,
Dyspnée
Dyspnée
– examen sérologique, – tomodensitométrie et IRM

– rhinoscopie,
Toux
FEUTRAGE MYCELIEN VISUALISE PAR ENDOSCOPIE

omplémentaires:
– tomodensitométrie
et IRM
s” – S9 MP. Callait-Cardinal
Toux
Toux
adiographique,DIAGNOSTIC
cologique, Le diagnostic ne peut se faire que rarement avec la seule clinique : l’élément majeur de suspicion est
Coeur
Dyspnée
érologique, la décoloration des narines. On a seulement une suspicion épidémio-clinique : chien qui sort souvent
(chien de chasse) avec un jetage et une décoloration des narines.
Coeur
Coeur
e, Le diagnostic différentiel de cette Module

affection
“Maladiesétant vaste,
parasitaires il est – S indispensable
des carnivores” MP. de recourir à des
Callait-Cardinal 9
tométrie et IRM
examens complémentaires.
Radiographies
Toux

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9
– dorso-ven
9/58 – rostro-cau
Coeur
Diagnostic différentiel de l’aspergillose Examens complémentaires à effectuer

Corps étrangers Rhinoscopie – scanner
Processus néoplasique Radiographies – scanner – rhinoscopie
Troubles de la coagulation Numération sanguine – temps de Quick
Leishmaniose Sérologie
Ehrlichiose Sérologie
Ankylostomose Coproscopie
Trauma (fractures) Radiographies
Affections buccodentaires ou parodontales Radiographies
Rhinites inflammatoires Rhinoscopie – histologie

Il faut aussi prendre en compte dans le diagnostic différentiel les maladies auto-immunes et les
rhinites purulentes (rhinites à corps étranger, bactériennes à Bordetella et Pasteurella, virales
(maladie de Carré)) et rhinites hyperplasiques.

La radio des cavités nasales et sinus frontaux reste l’examen de choix dans ce cas. Pour
diagnostiquer une aspergillose, les incidences utilisées sont les suivantes : dorso-ventrale intra-
orale, ventro-dorsale intra-orale et rostro-caudale. Le plus difficile est donc de bien positionner
l’animal. On observera des plages radio-transparentes par destruction des cornets nasaux et de
l’ethmoïde ou bien des plages radio-opaques par accumulation de liquide, pus et débris. Une
S10 hyperplasie de la muqueuse nasale est parfois constatée.


S10
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

INCIDENCES REALISABLES EN CAS DE SUSPICION D’ASPERGILLOSE

INCIDENCE DORSO-VENTRALE INTRA-ORALE

Dyspnée
Dyspnée
Flèches blanches : hyperplasie des tissus mous
Flèches noires : opacification dans les sinus

Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie
Radiographies
Toux
Toux
– dorso-ventrale intra-orale

– rostro-caudale Tom
INCIDENCE ROSTRO-CAUDALE
Coeur
Coeur
Radio-opacité augmentée et
épaississement de l’os frontal

Dyspnée
Dyspnée
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s

10/58
Radiographies
Toux
Toux
Jetage
Jetage
Dyspnée
Dyspnée
Intérêts Limites
• Facilement disponible, assez peu coûteux • AG impérative, placement adéquat complexe
• Modifications de radio-opacité osseuse • Lecture difficile par superposition
Radiographies
Toux
Toux
observable • Mauvaise évaluation de l’étendue des lésions
• Très intéressante dans le cas de lésions • Images obtenues très proches de celles d’un
anciennes – rostro-caudale
processus néoplasique à confusion possible

Coeur
Coeur
La culture fongique représente le diagnostic de certitude mais est à interpréter avec précautions.

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s pa
Intérêts Limites
9
• Identification précise de l’espèce • Résultat différé

•Très sensible sur des prélèvements intra- • Peu sensible à partir d’écouvillons de
nasaux sécrétions nasales
• Faux négatifs, 15% de faux positifs

La rhinoscopie antérograde et/ou rétrograde est également utilisée : chez un individu sain,
l’endoscope doit progresser très facilement, ce qui est moins le cas chez un individu atteint
d’aspergillose rhino-sinusale. Avec cet examen, on peut observer directement le feutrage mycélien
ainsi que la destruction des cornets nasaux. Cela s’avère très utile pour les suivis : on constate
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

l’évolution directement avec le traitement administré.

Dyspnée
Dyspnée
Toux
Toux
Cavité nasale normale Cavité nasale atteinte
d’aspergillose

POINT NOIR : OSTEOLYSE DE LA CLOISON MEDIANE / FLECHE BLANCHE : PLACARD FONGIQUE
Rhinoscopie

Coeur
Coeur
Intérêts Limites
• Réalisation rapide Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S
9
• AG indispensable
MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s pa
• Mise en évidence de lésions de petite taille •Disponibilité et adaptation du matériel
• Prélèvement possible pour histologie ou d’endoscopie à la taille de l’animal
culture • Lié à l’expérience de l’opérateur
• Retrait d’un corps étranger possible • Evaluation impossible des lésions osseuses
• Evaluation de la réponse au traitement

La tomodensitométrie et l’IRM sont plus précises qu’une radio et permettent d’estimer
l’épaississement des parois, la lyse des cornets nasaux, les proliférations de tissus mous,
l’hyperostose (= épaississement) de l’os frontal.

Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

• Bilan d

• Balné
– Enilc
Dyspnée
Dyspnée
11/58
1h sous
Jetage & é
Jetage & épistaxie
Dyspnée

Image de gauche : cornets nasaux
lésés (effacement de structures),
épaississement de la muqueuse
(flèches blanches), lyse osseuse
Toux
Dyspnée
ale intra-orale
Image de droite : prolifération des
ale Tomodensitométrie transverse
tissus mous à droite, envahissement de
l’os et hyperostose (flèches noires),
Coeur
épaississement de la muqueuse
Toux

orale
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S 9 MP. Callait-Cardinal
L’analyse histologique Tomodensitométrie

permet de voir transverse l’envahissement du tissu par le champignon. On voit des
têtes aspergillaires (en lésions aérées seulement), et on cherche des filaments qui se divisent en deux
Coeur
(pour ce faire, il faut demander des colorations spéciales). La spécificité est bien meilleure si le
prélèvement a été fait par rhinoscopie avec biopsie du placard fongique.
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S 9 MP. Callait-Cardinal
Intérêts Limites
• Bonne sensibilité lors de biopsie du placard • Associé à une rhinoscopie obligatoirement
fongique • Résultat différé
• Dépendant de la qualité du prélèvement
Jetage & épistaxie
• Interprétation difficile

Jetage & épistaxie
Dyspnée
Toux
Histologie
Dyspnée
Coeur

Toux
Module “Maladie s parasitaire s de sIMAGES OBSERVEES EN HISTOLOGIE

Histologie carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

Coeur

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S 9 MP. Callait-Cardinal

Jetage & épistaxie

12/58 • Bilan d’extension / traitement long et difficile
• Balnéations d’antifongiques locaux
istaxie
– Enilconazole ou Clotrimazole sans trépanation

née
Jetage & épistaxie

Un examen nécropsique de confirmation de diagnostic est évidemment envisageable : on observe
alors la destructions des cornets nasaux et la présence du champignon pouvant atteindre l’encéphale
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

dans les cas les plus graves.

• Bilan d’extension
Dyspnée
• Balnéations d
– Enilconazole ou C
Dyspnée
Dyspnée
1h sous AG
Toux
Cavité nasale atteinte
Toux
Toux
Histologie
d’aspergillose

scopie LESIONS OBSERVABLES A L’EXAMEN NECROPSIQUE
Coeur
Coeur
Coeur
Examen nécropsique

D’autres méthodes sont utilisables et présentées dans le tableau ci-dessous.
9 Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore

MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S
9 MP. Callait-Cardinal
Méthodes Intérêts Limites
Détection d’Ac spécifiques • Peu coûteux, facile • pas de test standardisé
• Très bonne spécificité commercialisé
• utilisable en suivi de • Sensibilité modérée
traitement
Détection d’Ag spécifiques Non utilisable en pratique courante, perspectives intéressantes
Détection d’ADN spécifique Non utilisable en pratique courante, sans intérêt pour une
détection dan le sang lors d’aspergillose rhino-sinusale

Jetage & épistaxie
TRAITEMENT
Le traitement et le pronostic dépendent surtout de l’extension des lésions : il faut chercher à savoir
si les cavités nasales sont atteintes, avec •ou Bilansans les d’extension
cavités sinusales, / traitement longsont
si d’autres endroits et difficile
touchés… Le traitement est en général long et difficile. Il faut préciser au propriétaire que l’on
observe fréquemment des rechutes. • Balnéations d’antifongiques locaux

– Enilconazole ou Clotrimazole sans trépanation
Dyspnée
Les protocoles proposés sont les suivants :

- balnéation avec des antifongiques 1hlocaux sous AG sans
trépanation pendant 1h, sous anesthésie générale :
cette méthode est relativement non invasive mais il faut
réussir à faire parvenir le produit là où se trouvent les
Toux
lésions. L’animal est placé en décubitus dorsal et on

obstrue le nasopharynx avec une sonde de Foley et des
compresses pour éviter les fausses déglutitions. Il faut
veiller à l’intégrité de la lame criblée de l’ethmoïde
Coeur
écropsique avant ce traitement car sinon le produit se retrouvera

en contact direct avec l’encéphale !

MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S MP. Callait-Cardinal
9
13/58
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

- Balnéation avec des antifongiques locaux avec trépanation des sinus frontaux deux fois
• Balnéations
par jour pendant 7 à 15 jours : d’antifongiques locaux
cette technique, beaucoup • Ttt général: Ad
plus invasive, permet ensuite
l’administration d’antifongiques sur animal vigil (les drains intra-sinusaux permettent de faire
– Enilconazole ou Clotrimazole avec trépanation systémiques 2 à
un traitement local).
puisLors de la trépanation,
administration sur animalon en profite pour cureter et nettoyer afin
vigile criblée
Dyspnée
Dyspnée
d’augmenter l’efficacité du traitement (de l’ordre de 90%). Là aussi il fat bien veiller à
• Chirurgie invasiv
l’intégrité de la lame criblée de l’ethmoïde.
Toux
Toux
Coeur
Coeur

- Administration d’antifongique systémique uniquement, indiquée lors d’atteinte de la lame
9 Module “Maladie s parasitaire s de s carniv
criblée de l’ethmoïde, pendant 2 à 3 mois. L’efficacité de ce traitement varie entre 50 et

70%. Elle est améliorée si l’on utilise de l’itraconazole plutôt que du kétoconazole.
- Enfin, on peut utiliser une chirurgie invasive (rhinotomie avec ablation des cornets nasaux),
seule ou associée à des anti-fongiques locaux selon les circonstances.

L’efficacité du traitement est constatée par imagerie médicale pour observer la régression des
lésions.

Jetage & épistaxie

Molécule et dose Remarques
Antifongiques Enilconazole 10% (10 mg/kg dans 500 mL de Balnéation si intégrité de la
topiques Ringer Lactate)
• Affections parasitaires lame criblée de l’ethmoïde
– Responsables de toux • Rhinosporidiu
Clotrimazole (500 mg à 1g/animal dans • NaCl
respiratoires Sous AG pendant
Aelurostrongylose féline 1h ou avec
0,9%) – Responsables de jetage • Oslérosetrépanation
Antifongiques Thiabendazole (10mg/kg BID PO, 6 à trachéobronchique
8 Peu efficace
Dyspnée
systémiques semaines) • Aspergillose
rhinosinusale Toxicité élevée
• Crénosomose
Kétoconazole (5mg/kg BID PO, 6 à 8 semaines)
ascaridiennes
Itraconazole (5mg/kg BID PO, 3 mois)
• Linguatulose Meilleure efficacité
– Responsables de •
Fluconazole (2,5mg/kg BID PO, 3 mois)
Affections parasitaires Toux
dyspnée cardiaquesCoût élevé
Chirurgical Rhinotomie avec curetage et ablation des cornets nasaux + antifongique
• Dirofilariose cardiaque
• Angiostrongylose canine
• Pneumocystose du chien et du chat
Coeur
PROTOCOLES POSSIBLES DE TRAITEMENT DE L’ASPERGILLOSE

• Filaroïdoses

PROPHYLAXIE Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carniv
Elle est assez difficile voire illusoire, et uniquement sanitaire. Il faut éviter tout contact avec les
environnements poussiéreux, les aliments moisis… Et lorsqu’on se retrouve dans un environnement
à risque, il faut se protéger (masque), nettoyer l’environnement, et détecter les porteurs sains
(notamment les oiseaux) qui contaminent le milieu pour les éliminer ou les traiter.

Ce champignon se retrouvant partout, il est extrêmement difficile d’appliquer une prophylaxie !
Jetage & épistaxie
B. RHINOSPORIDIOSE (RANG C)
• Linguatula serrata • Affections para
respiratoires
La rhinosporidiose est une affection fongique, chronique, non contagieuse et rare due au – Responsables
développement dans la muqueuse des cavités nasales du champignon Rhinosporidium seeberi. et/ou d’épista
Dyspnée
• Aspergillose
rhinosinusale

14/58 • Rhinosporidi
• Linguatulose
Toux
– Responsables
dyspnée
• Angiostrongy
• Ttt
Ttt général: Jetage
général:d’antifongiques
Administrations Administrations
mai 15 d’antifongiques
systémiquessystémiques
2 à 3 mois 2U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
à 3 mois
si atteinte de la lame si atteinte de la lame
mai 15
criblée criblée
Dyspnée
Chirurgie invasive 2) ETIOLOGIE

• Chirurgie invasive
Rhinosporidium seeberi est un champignon dont la classification est incertaine, qui forme des
éléments globuleux de 300 à 400 µm de diamètre assimilés à des sporocystes, renfermant des
milliers d’endospores de 10 à 15 µm. Il forme de volumineux polypes dans les cavités nasales,
donnant une tumeur fibreuse bénigne plus ou moins pédiculée. Il est mis en évidence uniquement
Toux
par biopsie.
Jetage & épistaxie
3) EPIDEMIOLOGIE
al: Administrations d’antifongiques
s 2 à 3 mois si atteinte de la lame
La rhinosporidiose MP.
e “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9
est rare en Europe, on recense tout de même deux cas en France. Elle est plus
Callait-Cardinal
Coeur
fréquente en régions chaudes de l’Asie, l’Amérique ou l’Afrique.

vasive •La Ttt général: Administrations d’antifongiques
contamination résulterait d’un contact avec des eaux stagnantes ou des déchets par
systémiques 2 à 3 mois
l’intermédiaire des muqueuses. si atteinte de la lame
ModuleLes espèces affectées sont le chien, le cheval, les bovins, le canard et l’homme.
criblée
“Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
Dyspnée

•Cette affection concerne surtout les chiens de chasse, mâles, de moins de 6 ans. Les traumatismes
Chirurgie invasive
des cavités nasales sont un facteur prédisposant.
Il s’agit d’une zoonose potentielle.
Toux
e s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
4) ETUDE CLINIQUE
SYMPTOMES
Rhinosporidium seeberi
Coeur
On observe :
- un jetage unilatéral associé à des éternuements fréquents avec ronflements et à une
épistaxis intermittente
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9
Cf poly
- des déformations de la face
Jetage & épistaxie
- un état général conservé et une absence de douleur

idium seeberi
• Rhinosporidium seeberi DEFORMATIONS OBSERVEES LORS DE
RHINOSPORIDIOSE
Cf poly

Dyspnée
Jetage & épistaxie
e “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 Cf poly

Les lésions associées sont des polypes nasaux sessiles ou pédiculés de quelques millimètre à
quelques centimètres, roses ou gris, ponctués de blanc par les spores fongiques, observés dans les
narines et pouvant faire protrusion.
• Rhinosporidium seeberi
Toux
e s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

Dyspnée
Cf poly
LESIONS OBSERVEES EN HISTOLOGIE

Coeur
Toux

Affections parasitaires
– Responsables de toux
respiratoires • Aelurostrongylose
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S féline
• Oslérose
Coeur
et/ou d’épistaxis • Capillariose 15/58
parasitaires – Responsables de toux trachéobronchique
es • Aspergillose
rhinosinusale
• Aelurostrongylose féline • s”Crénosomose
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore –S MP. Callait-Cardinal 9
• Oslérose
bles de jetage
• Rhinosporidiose• Capillariose • Larva migrans
épistaxis ascaridiennes
ascaridiennes
• Linguatulose
– Responsables de
• Affections parasitaires
dyspnée
DIAGNOSTIC cardiaques
• Angiostrongylose canine • Dirofilariose cardiaque
Seules des biopsies lésionnelles révélant de nombreuses spores enveloppées d’une épaisse
membrane et contenant un nombre variable d’endospores permettent le diagnostic. Leur taille varie
du chien et du chat
Jetage & épistaxie

• Pneumocystose
de 100 à 400 µm de diamètre.
• Filaroïdoses
• Affections parasitaires – Responsables de toux • Rhinosporidium seeberi
respiratoires • Aelurostrongylose féline
TRAITEMENT • Oslérose
Module “Maladies parasitaires
et/ou des carnivores” – S9
d’épistaxisest le traitement • Capillariose MP. Callait-Cardinal
L’exérèse chirurgicale de choix, bien que des rechutes 6 à 12 mois après la Cf poly
Dyspnée
trachéobronchique
• Aspergillose
chirurgie aient été rapportées.
Un traitement oral
• Rhinosporidiose
à base de kétoconazole semble
• Larva donner de bons résultats (mais attention à sa
migrans
toxicité).
• Linguatulose
ascaridiennes
– Responsables de • Affections parasitaires
Toux
PROPHYLAXIE
dyspnée cardiaques
Elle est tout simplement impossible. du chien et du chat
• Pneumocystose
Coeur
• Filaroïdoses
C. LINGUATULOSE (RANG C)
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9
La linguatulose est une rhinite due au développement et à l’action pathogène des formes adultes
d’un crustacé, Linguatula serrata, caractérisée par des crises d’éternuements et parfois de l’épistaxis.
2) ETIOLOGIE
• Morphologie et biologie
Jetage & épistaxie
L’adulte est en forme de langue, d’où leur nom. Ils font 2 cm de long par 4 mm de large pour le mâle,
8 à 10 cm de long pour la femelle.
• Linguatula serrata
Les œufs sont ellipsoïdes avec une coque épaisse et brune et mesurent 90 x 70 µm.
• Linguatula serrata • Affections parasitaires
respiratoires
A DROITE : ADULTES et/ou d’épistaxis
Dyspnée
• Aspergillose
A GAUCHE : ŒUF DE LINGUATULA SERRATA
rhinosinusale
• Rhinosporidiose
• Linguatulose
•
Toux
– Responsables de
dyspnée
Le crustacé est fixé par ses crochets dans les fosses nasales et est hématophage. • Angiostrongylose canine
Cf poly • Pneumocystose
Coeur
• Filaroïdoses
• Cycle
Les hôtes intermédiaires sont nombreux : herbivores ou omnivores tels que les bovins, moutons,
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S
porcs, chevaux, lapins, et l’homme. Le parasite est en position viscérale (foie, poumons, reins).
9 9

Chez l’hôte définitif (chien, renard et loup), la contamination se fait par ingestion de viscères
parasités. Le parasite passe alors de la lumière de l’estomac à l’œsophage qu’il remonte. On retrouve
les adultes dans le pharynx et les fosses nasales.
Cf poly

16/58

– Responsables de • Affections parasitaires
To
dyspnée cardiaques
du chien et du chat
• Pneumocystose
Coeur
• Filaroïdoses
3) EPIDEMIOLOGIE
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore
La linguatulose est rare en France, on ne connaît pas sa répartition dans notre pays. Elle est plus
fréquente en régions chaudes (Afrique du Nord) et touche les chiens d’extérieur, le renard, le loup,
exceptionnellement le chat et l’homme.
La vie en extérieur (animaux errants ayant accès à de viscères de bovins parasités) est un facteur
favorisant.
Il s’agit d’une zoonose potentielle.
4) ETUDE CLINIQUE
Jetage & épistaxie
On observe un syndrome coryza : jetage muqueux, crises d’éternuements, reniflements et prurit

nasal. Par la suite, le jetage devient mucopurulent voire hémorragique, et est parfois associé à une
épistaxis.
• Linguatula serrata
L’état général reste bon.
• Affections parasi
respiratoires
Les lésions observées sont des congestions, des ulcères des fosses nasales. – Responsables de
et/ou d’épistax
Dyspnée
• Aspergillose
rhinosinusale
• Rhinosporidios
• Linguatulose
Toux
– Responsables de
dyspnée
• Angiostrongylo
Cf poly • Pneumocystos
Coeur
• Filaroïdoses

EXAMEN HISTOLOGIQUE D’UNE LINGUATULA

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore
DIAGNOSTIC
Le diagnostic clinique est impossible sauf en cas d’expulsion de linguatules.
Le diagnostic différentiel inclut l’aspergillose, les tumeurs, l’ankylostomose, l’ehrlichiose, la
leishmaniose et certaines intoxications.
La coproscopie est l’examen complémentaire de choix.
TRAITEMENT
On peut réaliser :
- un traitement chirurgical par extraction des parasites à la pince
- éventuellement un traitement médical par molécule active sur des parasites hématophages
telle que le Nitroxinil (Dovénix ®) à 10 mg/kg en sous-cutané

PROPHYLAXIE
Il faut éviter l’accès des viscères parasités d’hôtes intermédiaires aux chiens en leur donnant plutôt
des aliments cuits ou industriels.
17/58
II • AFFECTIONS RESPIRATOIRES RESPONSABLES DE DYSPNEE
dio-pneumo parasitaire des carnivores -

ardio-pneumo parasitaire des carnivores -
A. ANGIOSTRONGYLOSE CANINE (RANG A)
0
10 1) DEFINITION ET IMPORTANCE
L’angiostrongylose cardio-pulmonaire est une helminthose due à la migration, au développement et

à l’action pathogène d’un strongle respiratoire, Angiostrongylus vasorum (appelé french
heartworm), dont l’adulte se situe dans le cœur droit et l’artère pulmonaire. Elle est transmise lors
de l’ingestion de mollusques gastéropodes (HI) par le chien. Ce parasite est responsable de
l’apparition d’une insuffisance cardiaque droite et de troubles respiratoires liés à des lésions
d’endartérites.

C’est une parasitose qualifiée d’émergente car elle est de plus en plus diagnostiquée.
2) ETIOLOGIE
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie
• Morphologie
Les parasites adultes femelles mesurent 18 mm et ont une cuticule mince à travers laquelle les
ovaires blancs sont visibles d’où leur appellation de « vers mirliton ». Les mâles mesurent 15 mm,
sont de couleur blanche avec une extrémité distale recourbée en crosse avec deux spicules
• •Angiostrongylus
Angiostrongylusvasorum
rectilignes.
vasorum(=«
(=«french
frenchheartworm
heartworm»)
»)

Adulte
Pour la diagnose de la larve, se reporter à l’annexe en fin de cours.
Adulte Larve
Larve

Dyspnée
Dyspnée
Toux
Toux
Coeur
Coeur

A GAUCHE : ADULTES
Module “Maladies
Module parasitaires
“Maladies desdes
parasitaires carnivores” – S9 – S9 A DROITE : LARVES
carnivores” MP.MP.
Callait-Cardinal
Callait-Cardinal

18/58
ie
Jetage & épistaxie

• Biologie et cycle évolutif

Ppp = 1,5 mois
») Adulte
Cœur D + A Pulm
L1
L4, St5 Arbre aérifère
Foie
Dyspnée
+ gg mésentérique
Ingestion
HD = chien Déglutition
L1
TD
HI = escargot
Toux
limaces
HP L3, L2, L1
Accumulation
L1
et dissémination Résistance et
dissémination
Coeur

https://www.youtube.com/watch?v=gHgmIc4V
CYCLE EVOLUTIF D’ANGIOSTRONGYLUS VASORUM
brw&feature=player_d etailpage
Remarque : il est
Module “Maladie possible
s parasitaire de voir
s de s carnivore s” – S9ce cycle dans
MP.une magnifique vidéo sur youtube
Callait-Cardinal
https://www.youtube.com/watch?v=gHgmIc4Vbrw&feature=player_detailpage

Le cycle d’Angiostrongylus vasorum est dixène. La contamination se fait par l’ingestion de l’HI
(limaces, escargots) ou de l’HP (serpents, rongeurs, lézards, oiseaux …). Il y a passage du tube digestif
aux ganglions mésentériques. Après 2 mues, l’adulte se retrouve dans le cœur droit et l’artère
pulmonaire. Les œufs sont pondus et éclosent dans le parenchyme pulmonaire. Les larves remontent
l’arbre aérifère et sont dégluties. On trouve donc des L1 et non des œufs dans les excréments !

La période prépatente est d’un mois et demi.
3) EPIDEMIOLOGIE
Jetage & épistaxie
La répartition du parasite est assez aléatoire en Europe et sur l’ensemble du territoire français (on
en trouve un peu plus dans le Sud et en région parisienne). On le trouve également en Afrique, en
Amérique du Sud et au Canada. Cette parasitose est en expansion du fait de conditions climatiques
favorisant l’HI.

• Répartition géographique
Dyspnée
Nbre de cliniques
1 ayant réalisé
Toux
2 le diagnostic
3
4
Nbre de cas cumulés
0 cas
1-5 cas
Coeur
6-10 cas 19/58

≥ 11 cas

Jetage & épistax
• Répartition géographique
Dyspnée
Nbre de cliniques
1 ayant réalisé
Toux
2 le diagnostic
3
4
0 cas
1-5 cas
Coeur
6-10 cas
≥ 11 cas

GAUCHE : REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS RAPPORTES D’ANGIOSTRONGYLOSE ET DIROFILARIOSE
EN EUROPE (TRAVERSA 2010)
DROITE : REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS D’ANGIOSTRONGYLOSE DANS 634 CLINIQUES EN
FRANCE (LABOURE, 2010)

Les espèces concernées sont les canidés (chien, renard qui constitue le réservoir sauvage pour le
parasite) et les mustélidés sauvages. Le chat est très rarement concerné.

Les facteurs favorisant la contamination sont :
- Le mode de vie : le chien doit avoir accès aux HI ou HP, donc les chiens de troupeaux, les
chiens de chasse et les chiens errants sont touchés en priorité.
- L’âge : les animaux les plus touchés sont de jeunes chiens (< 3 ans) ou des chiens adultes un
peu âgés (> 6 ans). Cette tranche d’âge varie en fonction des études
- Il n’y aucune prédisposition de sexe ou de race.
Jetage & épistaxie

C’est une infection assez grave voire mortelle, il faut donc bien connaître la pathogénie.
4) PATHOGENIE
• Lésions artérielles
Les parasites sont responsables de diverses actions au sein de l’organisme qui expliquent les
endartérite
symptômes et lésions observés.
et
périvascularite Angiostrongylus
Dyspnée
n • Action mécanique et irritative

Les adultes présents dans le cœur droit et l’artère pulmonaire sont responsables Thrombus d’endartérite
(inflammation de la paroi des artères) et de thrombus pouvant mener à une insuffisance cardiaque
droite et ses signes associés. Ce sont eux qui sont le plus responsable de la symptomatologie
cardiaque.
Toux
Les œufs et les L1 présents dans le parenchyme pulmonaire sont responsables d’une
inflammation (on a une pneumonie endartérite interstitielle) et de la rupture des alvéoles pulmonaires ce qui
crée de l’emphysème et de l’hypertension pulmonaire. Ce sont eux qui sont le plus responsables de
la symptomatologie respiratoire.

Coeur
• Action favorisante des infections

Cette action est provoquée par la migration des larves et la stase sanguine occasionnée par les
troubles cardiaques et pulmonaires.

20/58
tition géographique
• Action hémorragique
Nbre de cliniques
1 ayant réalisé
Les facteurs antigéniques libérés par le parasite sont responsables de CIVD et de thrombopénie donc
2 le diagnostic
3
de troubles de la coagulation et de signes d’hémorragies sans que l’on ne sache vraiment pourquoi.
4
0 cas
• Action antigénique
1-5 cas
6-10 cas
On peut
≥ 11 cas
avoir une hypersensibilité de type III à l’origine de la formation et de l’accumulation
d’immun-complexes au niveau du rein et donc mise en place d’une forme particulière
asitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
d’angiostrongylose avec des manifestations rénales (pas à chaque fois). On a parfois le
développement d’une maladie de Von Willebrand acquise par production d’anticorps antifacteurs
de Von Willebrand.
5) ETUDE CLINIQUE
LESIONS
Lésions artérielles : on observe des endartérites et des périvascularites de l’artère pulmonaire et de

ses ramifications. La radiographie montrera des formes anormales en pinceau (épaississement de la
paroi). Il y a également des caillots sanguins avec des parasites visibles.

S10
s artérielles
artérite et
cularite Angiostrongylus
CAILLOT ET PARASITE DANS UN VAISSEAU
Thrombus
ON OBSERVE EGALEMENT UNE ENDARTERITE AVEC
AUGMENTATION DE L’EPAISSEUR DE LA PAROI DE
L’ARTERE (ENDARTERITE)
endartérite
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

asitaire s de s carnivore s” – S9
Lésions cardiaques : dilatation cardiaque droite avec amincissement de la paroi et présence de
parasites.

• Lésions pulmonaires pneumonie interstitielle
Lésions pulmonaires : on a une pneumonie interstitielle granulomateuse et vermineuse (les lobes
•
granulomateuse
caudaux étant et vermineuse
particulièrement touchés). Les parasites sont présents dans l’appareil respiratoire
•
profond. Les poumons sont congestionnés, on observe une pleurésie et un aspect hétérogène du
• Lésions cardiaques dilatation à D
parenchyme avec des nodules blanchâtres indurés centrés sur les larves ou les œufs. On peut aussi
Dyspnée
Dyspnée
observer de l’emphysème notamment au niveau des lobes antérieurs et une fibrose pulmonaire si
l’évolution est longue. Le poumon est dit en « fromage roquefort ». 6 •
Toux
Toux
Coeur
Coeur

LESIONS PULMONAIRES LIEES A UNE ANGIOSTRONGYLOSE
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Mo
21/58

SYMPTOMES
La clinique est très variable en fonction de la charge parasitaire. On peut rencontrer plusieurs formes
d’angiostrongylose :

• Forme asymptomatique : découverte d’autopsie ou à l’occasion d’une coproscopie. Il s’agit en fait
d’une forme cryptosymptomatique : les symptômes sont très légers et n’alertent pas le propriétaire
(ex : chien qui tousse une fois de temps en temps). Cela arrive lorsque l’on a 2-3 parasites qui se
battent en duel dans l’organisme.

• Forme chronique : la plus fréquente, qui s’étale sur plusieurs jours voire plusieurs semaines.
- Début : l’animal est en bon état général mais plus ou moins fatigué ou essoufflé après un
effort. Il peut présenter des crises de polypnée et des syncopes et parfois on a une arythmie
cardiaque pendant ou juste après un effort. On peut trouver du jetage et/ou une
hémoptysie.
- Phase d’état : cette phase est beaucoup plus caractéristique. On observe une forte
dégradation de l’état général avec amaigrissement et prostration. L’animal est maintenant
gêné même au repos car on a une aggravation de la dyspnée et de la toux quinteuse due à
la pneumonie interstitielle : tirage costal, bruits pulmonaires augmentés et présence de
râles crépitants ou sifflants. On a également une submatité à l’auscultation pulmonaire
surtout au niveau des lobes caudaux. A l’auscultation cardiaque, on peut noter la présence
d’un souffle et une augmentation de la fréquence cardiaque, éventuellement on a un
dédoublement du premier bruit. Du fait de l’hypertension pulmonaire, l’animal présente une
congestion des muqueuses, voire une cyanose. Enfin, on peut avoir des troubles de la
coagulation : pétéchies, ecchymoses, hématomes, anémie, hématurie, épistaxis, méléna
(symptômes d’une CIVD).
- Fin d’évolution : l’état général est très dégradé avec un amaigrissement important, de
l’abattement et de l’anorexie. L’animal présente des muqueuses cyanosées, de l’ascite, des
épanchements dus à l’insuffisance cardiaque droite puis globale. La toux et la dyspnée sont
persistantes, l’animal est en position d’orthopnée et présente une discordance respiratoire.
La matité à l’auscultation thoracique devient très nette. On peut également noter la
présence d’œdème et d’hémorragies sous-cutanées. Il arrive qu’on observe une
hyperthermie liée à une surinfection bactérienne. A ce stade, l’animal peut décompenser et
mourir très rapidement.

• Forme aigue : on la retrouve plutôt chez le jeune chien en cas d’infestation massive. Les signes
sont les mêmes que pour la forme chronique mais ils apparaissent plus rapidement et sont plus
intenses :
- jetage, toux, dyspnée inspiratoire dus à la bronchopneumonie
- tachycardie, oedèmes, cyanose dus à l’insuffisance cardiaque droite
La mort arrive en quelques jours.

• Formes atypiques : elles sont dues aux migrations erratiques des larves dans les différents organes.
Ces formes atypiques peuvent être plus ou moins associées à une forme cardio-respiratoire.
- forme oculaire : l’atteinte oculaire est généralement unilatérale. L’animal présente une
uvéite, une anisocorie, des hémorragies oculaires, un blépharospasme, de la photophobie.
On peut avoir des filaments au niveau de la chambre antérieure de l’œil : ce sont les
parasites. Au fond de l’œil, on observe des hémorragies rétiniennes et des placards grisâtres,
signes de vascularite.

22/58
Dys
Jetage &
• Formes atypiques
– Oculaire unilatérale uvéite, anisocorie +
Toux
orexie
ve migrations erratiques de parasites + hémorragies
Dyspnée
s IC D puis
Coeur
n massive Toux

Coeur

FORME OCULAIRE D’ANGIOSTRONGYLOSE (FILAMENTS, ZONES FLOUES ENTOUREES)
- forme nerveuse : les parasites se retrouvent au niveau du SNC. L’animal présente de l’ataxie,
une dépression, des crises épileptiformes, de la parésie, de la baisse de proprioception et des
hémorragies au niveau du SNC
- forme rénale : glomérulonéphrites dues aux dépôts d’immuncomplexes au niveau des reins
ou à la migration erratique des larves
- forme cutanée : très rare, on observe des zones de nécrose cutanée notamment au niveau
des membres et de la queue.
- CIVD : hémorragies sous-cutanées, nasales, musculaires, associées à une thrombopénie.

Syncope
Uvéite Convulsions Amaigrissement
Saignements épiscléraux, Ataxie Fatigabilité
Syncope
conjonctivaux, rétiniens Paralysie Anorexie
Uvéite Convulsions Amaigrissement
agies Saignements épiscléraux, Ataxie Hyperthermie
Fatigabilité
s conjonctivaux, rétiniens Paralysie Anorexie
Épistaxis
hémorragies Hyperthermie
Méléna
Épistaxis Hématochézie
tions Méléna
Hématochézie
Hématurie
Muqueuses congestionnées, Hématurie
pâles ou cyanosées
Muqueuses congestionnées, Ascite
Saignements
pâlesbuccaux
ou cyanosées Ascite
Hémoptysie
Saignements buccaux
Hémoptysie Ecchymoses
Dyspnée, toux Souffle tricuspidien Ecchymoses
Pétéchies
Pétéchies
Râles crépitants ou Dyspnée,
sibilantstoux Souffle tricuspidien
Tachycardie sinuale Œdème déclive
Râles crépitants ou sibilants Tachycardie sinuale Œdème déclive
SIGNES CLINIQUES FREQUEMMENT RENCONTRES CHEZ LE CHIEN ATTEINT D’ANGIOSTRONGYLOSE

En résumé, il s’agit d’une parasitose très polymorphe, les signes cliniques sont variés et nombreux.

DIAGNOSTIC
SUSPICION CLINIQUE ET EPIDEMIOLOGIQUE :

On a une forte ressemblance avec une insuffisance cardiaque ou une affection respiratoire classique,
cependant le polymorphisme des lésions peut mettre la puce à l’oreille (on n’a pas seulement des
symptômes cardiaques et/ou respiratoires).
Le mode de vie et l’existence d’une zone d’endémie peuvent aussi aider à suspecter cette affection 7
mais ce n’est pas à ce à quoi on doit penser en premier. 7

23/58
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Il est très large (insuffisance cardiaque, dirofilariose, pneumonies infectieuses, larva migrans,
mai 15
processus tumoraux…)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
Lors de radiographies thoraciques, on fait une face et un profil.
Sur le profil, on observe une augmentation de la zone de contact cœur/sternum et une
densification pulmonaire de type alvéolaire ainsi qu’une densité interstitielle diffuse (voire l’ellipse
des photos ci-dessous).
Sur la radio de face, on note une silhouette cardiaque élargie avec une modification de la forme du
cœur : forme en D inversé. On peut conclure à la présence de problèmes cardiaques et pulmonaires,
mais la radio ne donne pas l’étiologie (les clichés ne sont pas différents de ceux obtenus lors d’IC
droite).
Jetage & épistaxie
Retenez bien que les lésions sont évocatrices mais pas caractéristiques.

ne
Dyspnée
Toux
ns
Radiographies thoraciques
Coeur

CLICHES OBTENUS LORS D’ANGIOSTRONGYLOSE CANINE

Intérêts
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 Limites
• Facilement disponible et réalisable • Aucune image caractéristique

• assez peu coûteux • Difficulté à différencier d’une IC banale
• opacification alvéolaire multifocale, images en
pinceau, hypertrophie cardiaque en D inversé

A l’échocardiographie, on visualise uniquement les signes d’hypertension pulmonaire (c’est à dire la
dilatation du cœur droit et des artères pulmonaires), les parasites étant trop petits pour être mis en
évidence (contrairement à ce qu’il se passe dans le cas de la dirofilariose). Au doppler, on observe un
important reflux systolique.
Jetage & épistaxie

24/58
Dyspnée
zone
Dyspnée
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

Toux & épistaxie
Jetage & épistaxie

Toux
ale
Jetage
Radiographies thoraciques
Coeur
mens
Dyspnée
Dyspnée
re) Radiographies thoraciques
Coeur
Dyspnée
Dyspnée

Toux
Toux

IMAGES VISIBLES A L’ECHOCARDIOGRAPHIE
Toux
Toux

Intérêts Limites
Échocardiographie Scanner
Coeur
Coeur
• Visualisation des conséquences de • Plus difficilement disponible
l’hypertension pulmonaire • Qualité de l’interprétation
Échocardiographie Sca
Coeur
Coeur
• Peu sensible et peu spécifique
MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitai

Le scanner permet la localisation des lésions et donne une idée de l’intensité de l’infestation. On
observe une densité
Module “Maladies anormale
parasitaires des
des carnivores” – S9 poumons surtout au niveau des lobes caudaux. Cependant,
MP. Callait-Cardinal Module “Mal
Jetage & épistaxie
l’équipement n’est pas toujours disponible et est coûteux. L’IRM est rarement disponible et coûteux
& épistaxie Jetage & épistaxie
également.

Jetage & épistaxie

Dyspnée
Dyspnée
Jetage
• Anémie discrète
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

Anomalies sanquines
• Eosinophilie ++
Toux
• Thrombocytopénie +++
Dyspnée
Dyspnée
Toux
• Anémie • CIVD discrète Bilan de coagulation Anomalies(TQ, TCK,sanquines TT,

SCANNER (IMAGES NORMALES A GAUCHES, LESIONNELLES A DROITE) ET IRM (LOCALISATION ERRATIQUE
• Eosinophilie Scanner ++
plaquettes) / IRM
DU PARASITE DANS L’ENCEPHALE)
Coeur

Toux
Toux
Scanner / IRMIntérêts rare+++

• Hypercalcémie
• Thrombocytopénie
Dyspnée
Dyspnée
Coeur
Examen complémentaire Limites

Scanner • Très bonne résolution • Coût élevé
• CIVD • Modifications
Module
Bilan • Zones
“Maladie s parasitaire s de s de
de coagulation
carnivore s” – de
S consolidations
(TQ,+ TCK,
MP. • Disponibilité limitée
Callait-Cardinal
TT, 9
pulmonaires sur les lobes caudaux • Qualité de la lecture

Coeur
Coeur
l’électrophorèse
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S des prot. MP. Callait-Cardinal
plaquettes) œdème, congestion 9
Coprosc
• Aide au pronostic, au suivi post-
Toux
Toux
• Hypercalcémie rare
traitement Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitai
IRM • Visualisation des hémorragies • Coût et disponibilité

• Modifications de
intracrâniennes • Qualité de la lecture
• Aide limitée
Coeur
Coeur
l’électrophorèse des prot.

Co
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Mal
tage & épistaxie
25/58
istaxie
X3
Toux • Examens complémentaires: imagerie médicale
X3
Toux
Jetage
(radiographie, échocardiographie, IRM, endoscopie),
Anomalies sanquines
examens parasitologiquesU.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
(coproscopie, LBA), examens
sanguins (NF, biochimie), (sérologie, biologie moléculaire) Radiographies thoraciques
Coeur
Coeur
On peut réaliser des examens sanguins. Attention à ne surtout pas oublier de faire un bilan de
MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S MP. Callait-Cardinal
coagulation. Les anomalies sanguines observables sont : une anémie discrète, une éosinophilie
9
Dyspnée
+++ marquée, un thrombocytopénie très marquée, une CIVD (d’où le bilan de coagulation avec Temps
de Quick, Temps de Céphaline Kaolin, Temps de Thrombine, plaquettes), une rare hypercalcémie et
des modifications de l’électrophorèse des protéines (augmentation des α1, α2 et β-globulines).
agulation (TQ, TCK, TT, Aucune de ces anomalies n’est pathognomonique.

Toux
e ELECTROPHORESE DES PROTEINES
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

(AUGMENTATION DES α 1, α 2 ET β -
GLOBULINES)
Coeur
es prot.
Coproscopie de B
Dyspnée
Dyspnée

MP.Examen complémentaire
Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9
Numération formule • Facilement disponible, peu coûteux
Toux
Toux
• Anémie discrète, peu régénérative
• Neutrophilie (controversée)
• Eosinophélie ++
Échocardiographie Scanner / IRM
Coeur
Coeur
• Thrombocytopénie +++
• CIVD
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 • Augmentation de TQ et TCK
MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S MP. Callait-Cardinal9
Examens biochimiques • Facilement disponible et peu coûteux

• urée, créatinine, PAL, ALT, AST, GGT dans les normes
• Enzyme créatine kinase MB
• Electrophorèse des protéines avec augmentation α1, α2 et β-
globulines (et possiblement des γ-globulines)

Les examens parasitologiques établissent le diagnostic étiologique et de certitude.
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

• Coproscopie de Baermann : il s’agit d’une coprologie par
• Anémie sédimentation. On utilise un entonnoir fermé à son extrémité
discrète
distale et rempli d’eau. On Anomalies
met des fèces sanquines
dans une petite poche
X3
• Eosinophilie ++
de gaze au contact de l’eau. Les larves vivantes aimant l’eau, elles
sortent des excréments et s’accumulent au fond de l’entonnoir
• Thrombocytopénie
Dyspnée
Dyspnée
+++
par sédimentation. Cependant, on a beaucoup de faux négatifs
• CIVD (1/3 des cas) car la présence de larves dans les excréments n’est
Bilan de coagulation (TQ, TCK, TT,
plaquettes) pas constante : on fait trois prélèvements sur plusieurs jours
pour augmenter la sensibilité.
Toux
Toux
Remarque : on peut également réaliser une coproscopie de
• Modifications de
McKenna (le principe général est le même). A noter : les larves
Coeur
Coeur
l’électrophorèse des prot.

bougent lors de l’observation au microscope. Coproscopie de Baermann
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

26/58
S10 Dyspnée
X3
Toux
Coeur
Coproscopie de Baermann
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

LARVES D’ANGIOSTRONGYLUS
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 Callait-Cardinal
MP.
• Tr
–
–
Dyspnée
Dyspnée
oscopie de Baermann • Tr
rasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
–
–
8
Toux
Toux
–
–
–
Coeur
Coeur

FORMES LARVAIRES OBSERVABLES EN COPROSCOPIE DE BAERMANN : AELUROSTRONGYLUS ABSTRUSUS,
Coproscopie de Baermann • Su
ANGIOSTRONGYLUS VASORUM, CRENOSOMA VULPIS, OSLERUS OSLERI, FILAROIDES, PNEUMONYSSOIDES
CANINUM
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “M

• Examen de lavage broncho-alvéolaire : il permet un diagnostic plus précoce car il n’y a pas besoin
d’attendre que les larves aient remonté l’arbre aérifère et soient présentes dans les fèces.
8

Examen complémentaire Intérêts Limites
Coproscopie de Baermann •Diagnostic de certitude simple • Diagnostic tardif ; fin de la
et peu coûteux période pré-patente
•Prélèvements sur 3 jours • Délai de 24h
•Observation des larves 1 après • Identification des larves
sédimentation • Possibilité de faux négatifs
Examen de LBA •Diagnostic de certitude • Diagnostic plus précoce
•Observation des larves 1 après • Identification des larves
Jetage & épistaxie
endoscopie trachéale • AG indispensable

•Plus sensible que la copro
Sérologies •Recherche d’Ag ou Ac • Coût moyen
• Prophylaxie difficile
spécifiques • Af
•Sensibilité ~ 85% ; Spécificité re
– Lutte contre~100% les HI par lutte biologique: à l’étude –
Biologie moléculaire •Recherche et quantification •Non disponible en routine
– Ramassage des excréments
Dyspnée
d’ADN du parasite dans les actuellement

prélèvements

– Chimioprophylaxie
Toux
27/58 –
– Dépistage des chiens à risque
TRAITEMENT
• Traitement spécifique antihelminthiques : il existe de nombreuses molécules efficaces contre les

nématodes telles que le lévamisole (bien respecter les doses car la toxicité est élevée), le
fenbendazole (Panacur), le Milbemax, la moxidectine…
Attention car il y a aggravation des symptômes au début du traitement du fait de la mort massive
de parasites et des substances toxiques libérées consécutivement. Il est donc absolument
nécessaire d’associer un traitement symptomatique au traitement spécifique.

Famille Molécule Posologie
Lévamisole 7,5 mg/kg SID SC pendant 2 jours
puis 10 mg/kg SID SC pendant 2 jours
Benzimidazoles Fenbendazole 50 mg/kg SID PO pendant 5 à 21 jours
Mébendazole 100 à 200 mg/kg/j BID PO pendant 5 jours
Lactones macrocycliques Ivermectine 0,2 mg/kg SC 2 fois à 7 jours d’intervalle – hors
AMM
Milbémycine oxime 0,5 mg/kg SID PO 4 fois à une semaine
d’intervalle
Moxidectine 0,1 mL/kg en une application spot-on

• Traitement symptomatique : le repos absolu est indispensable pour éviter la formation de
thrombus lors du traitement ou du moins limiter au maximum le risque. On enferme le chien le plus
au calme possible sans le laisser sortir, pas même pour faire ses besoins (hospitalisation stricte).
On peut également associer :
- des glucocorticoïdes pour éviter un choc anaphylactique (quasi-systématique)
- des antibiotiques si l’animal présente de l’hyperthermie ou pour prévenir les surinfections
- des expectorants et bronchodilatateurs pour faciliter la respiration
- des diurétiques en cas d’œdème pulmonaire
- de l’adrénaline en cas de choc anaphylactique
- une transfusion sanguine est parfois indiquée dans les cas les plus graves

Glucocorticoïdes Prednisolone 1-2 mg/kg SID PO pendant 10 jours
Antibiotiques (surinfection) Amoxicilline + acide 12,5 mg/kg BID PO
clavulanique
Enrofloxacine 15 mg/kg BID PO
Métronidazole 25 à 30 mg/kg SID PO
Broncho-dilatateurs Théophylline 10 mg/kg BID PO
Aminophylline 6 à 11 mg/kg TID PO, IM ou IV
Acétylcystéine 100-200 mg/animal BID ou TID
Expectorants Bromhexine 0,15 à 0,3 mg/kg SID IM
0,5 mg/kg PO
Diurétiques (œdème Furosémide 1 à 6 mg/kg BID à TID PO, IM ou IV
pulmonaire)
Catécholamines (choc) Adrénaline 10 à 200 µg/kg IV
Anti-histaminiques Chlorphéniramine 4 à 8 mg/kg SID PO
Diphénidramine 2 à 4 mg/kg TID PO
LISTE DES PROTOCOLES DE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DE L’ANGIOSTRONGYLOSE CANINE

28/58

On suit l’efficacité du traitement par radio, scanner ou coproscopie.

Le pronostic n’est pas toujours très bon, quoi que moins sombre que pour la dirofilariose. Il est
préférable de traiter précocement, car une insuffisance cardiaque très marquée perdurera après le
traitement !

PROPHYLAXIE
La prophylaxie est difficile. On peut effectuer :

- Une lutte biologique contre les HI : la stratégie est à l’étude. Pour l’heure, il faut éviter que
le chien ne mange des limaces, des escargots… (bon courage).
- Un ramassage régulier des excréments (valable pour de nombreuses parasitoses)
- Une chimio-prophylaxie : utilisée surtout en élevage (spot on de moxidectine une fois par
mois)
- Un dépistage des chiens à risque
B. PNEUMOCYSTOSE (RANG C)
La pneumocystose est une pneumonie fongique due à l’action pathogène de Pneumocystis carinii,
appelé maintenant jirovecii, caractérisée cliniquement par une dyspnée et par des lésions alvéolaires
interstitielles.
2) ETIOLOGIE
• Morphologie
La forme infectante est encore inconnue. Les formes connues de Pneumocystis sp. sont retrouvées
dans l’alvéole pulmonaire des mammifères et plus rarement dans d’autres organes comme rate,
foie, cœur, ganglions lymphatiques, moelle osseuse.
Dans les alvéoles pulmonaires, il est extracellulaire.

Les kystes matures, probables éléments infectants, mesurent 6 à 8 µm de diamètre et libèrent in
situ 8 corps intrakystiques qui se transforment rapidement en trophozoïtes. Les kystes vides ont une
forme en ballon dégonflé caractéristique.
Les trophozoïtes ou formes végétatives sont très variables en forme et en taille (2 à 12 µm). Ils sont
mononucléés et amiboïdes et sont munis d’élongations, les filopodes, visibles en microscopie
électronique qui leur permettent de s’arrimer très étroitement aux cellules épithéliales de type I où
ils se multiplient activement. C’est à partir des grands trophozoïtes que se forment les prékystes.
Les prékystes ont une forme ovoïde et mesurent 3 à 8 µm. D’abord mononucléés, ils deviennent
multinucléés avec 3 stades (précoces, intermédiaires et tardifs) en fonction du nombre de noyaux (1
à 8) et de la structure de la paroi.

On ne connaît pas actuellement toutes les étapes du cycle parasitaire de Pneumocystis jirovecii.
29/58

CYCLE EVOLUTIF HYPOTHETIQUE DE PNEUMOCYSTIS JIROVECII DANS L’ALVEOLE PULMONAIRE (SITE
CAMPUS PARASITOLOGIE)
3) EPIDEMIOLOGIE
Il s’agit d’une parasitose cosmopolite atteignant de nombreuses espèces mammifères : rongeurs,

porcs, chevaux, ruminants, chiens, chats, animaux sauvages et hommes.
La transmission aérienne paraît vraisemblable mais n’est pas vérifiée.

L’infection par le parasite est très commune mais la maladie est rare. Il s’agit cependant d’une
pathologie ayant une importance sanitaire conséquente puisque cette affection opportuniste est
fréquente et mortelle chez les immunodéprimés et les patients atteints du VIH.
4) ETUDE CLINIQUE
L’incubation est inconnue.
On distingue deux formes :
- une forme asymptomatique fréquente
- une forme grave avec dégradation de l’état général (abattement, amaigrissement), une
anémie modérée inconstante, une leucocytose et une lymphopénie ainsi qu’une insuffisance
respiratoire avec dyspnée, aboutissant à la mort en absence de traitement.

On observe des lésions de pneumonie interstitielle.

DIAGNOSTIC
On peut émettre une suspicion épidémio-clinique en présence d’individus jeunes et/ou
immunodéprimés.
Le diagnostic différentiel inclut toutes les pneumonies infectieuses, virales ou parasitaires.

Les radiographies thoraciques, examens de lavage broncho-alvéolaire avec coloration spécifique,
ponctions associées à une biopsie en vue d’une analyse histologique sont envisageables en tant
qu’examens complémentaires.

30/58
Jetage & épistaxie
Dyspnée
Toux
Dyspnée
Coeur
Toux

A GAUCHE : KYSTES DANS UN LBA / A DROITE : CLICHES RADIOGRAPHIQUES D’UN CHIEN ATTEINT DE
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 PNEUMOCYSTOSE
5) METHODE DE LUTTE
Coeur
TRAITEMENT
Le traitement spécifique est complexe car les antifongiques classiques sont inefficaces. On peut
utiliser :
- la pentamidine (Lomidine ®)
- le trimétoprim-sulfaméthoxazole (Bactrim®) hors AMM

Le traitement symptomatique consiste en une assistance respiratoire associée à l’administration de
corticoïdes.
Les rechutes sont possibles.

PROPHYLAXIE
Elle est très difficile car les formes parasites dans le milieu extérieur sont inconnues et que la
chimioprophylaxie est inenvisageable en médecine vétérinaire (elle est systématiquement réalisée
en humaine chez les patients immunodéprimés, en particulier atteints du VIH).
Cette infection n’est pas une zoonose, la contamination peut cependant se faire à la même source
pour l’homme et l’animal.
C. FILAROÏDOSES (RANG B)
La filaroïdose est une helminthose contagieuse due au développement dans les alvéoles
pulmonaires de Filaroïdes hirthi (fréquent) et Filaroïdes milski (rare) à l’origine de pneumonies
vermineuses.
On trouve des larves et des adultes dans le parenchyme pulmonaire.

Cette affection est sans doute sous-diagnostiquée.

31/58
Jetage & épistax
Jetage & épista
• Filaroïdes
• Filaroïdes hirthi,
hirthi,
2) ETIOLOGIE F. milski
F. milski
• Morphologie
L’adulte femelle ovovivipare mesure 10 mm avec une extrémité distale pointue. Le mâle mesure
quant à lui 3 mm de long.
Larve Adulte
Dyspnée
Larve Adulte
Dyspnée
Pour la diagnose des larves, reportez vous aux annexes en fin de cours.
mai 15
Toux
Toux
Coeur

Coeur
A GAUCHE : LARVE / A DROITE : ADULTES

Jetage & épistaxie

Ppp = 5 semaines
St5 puis Adulte
Parenchyme
pulmonaire L1
Dyspnée
L3 Arbre aérifère
Gg mésentérique
HD =
HD = chien L1
Directement chiot
Ingestion infestante
Toux
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie
L1 L1
Peu résistantes
Coeur
• Chien, renard et canidés sauvages CYCLE EVOLUTIF DE FILAROÏDES SP.

• Chien, renard et canidés sauvages

• Contagieux + auto-infestation contamination

La période prépatente est de 5 semaines.
Les larves sont très peu résistantes dans le milieu extérieur : la transmission est essentiellement
• Contagieux + auto-infestation contamination
directe, notamment de la mère au chiot par léchage, elle passe très peu par la contamination de
Dyspnée
par contact, à tout âge l’environnement.

Dyspnée
par contact, à tout âge

On a également des auto-contaminations (chien qui se lèche l’anus ou coprophage) qui résulte en
• Faible résistance dans l’environnement
une infestation très intense.
• Faible résistance dans l’environnement

• Mère chiot +++
32/58
• Mère chiot +++
Toux
• Facteur favorisant
Toux
ie
Jetage & épistaxie
3) EPIDEMIOLOGIE
La répartition géographique est aléatoire en France. Les espèces touchées sont majoritairement les
canidés domestiques et sauvages (chien et renard notamment). Du fait de sa contagiosité, les
• Répartition géographique aléatoire

animaux de collectivité (élevages, chenils) sont tout particulièrement à risque.

Dyspnée
Toux
Aucune clinique
1 clinique
2 à 4 cliniques
Coeur
≥ 5 cliniques
dans le département
REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS D’OSLEROSE ET DE FILAROÏDOSE DANS 634 CLINIQUES EN
FRANCE (THESE DE LABOURE, 2010)

Les facteurs favorisants de la contamination sont l’immunodépression et le stress, qui
augmenteraient l’expression clinique. Certaines races toy ainsi que les races d’expérimentation telles
que le Beagle semblent prédisposées.
4) ETUDE CLINIQUE
On observe surtout des formes asymptomatiques sauf en cas d’infestation massive et/ou
d’immunodépression ou de stress

SYMPTOMES
L’animal présente surtout des signes respiratoires : dyspnée, essoufflement, toux, tachypnée.

DIAGNOSTIC
Jetage & épistaxie
La suspicion épidémio-clinique est quasiment impossible : on n’a absolument rien de

caractéristique, reste le cas où l’on sait que l’élevage a déjà été touché.

Le diagnostic différentiel inclut toutes les trachéobronchites banales.

• Traitement spécifique difficile et peu étudié

Les examens complémentaires indiqués ici sont la coproscopie de Baermann, la radiographie
pulmonaire (observation d’une densification pulmonaire) et le lavage broncho-alvéolaire (permet
un diagnostic plus précoce que la coproscopie, on trouvera des L1 qui remontent l’arbre aérifère).
– Fenbendazole pendant 14 jours
– Cités: levamisole, ivermectine
Dyspnée
33/58
– Contrôle coproscopique post-traitement

TRAITEMENT
Le traitement spécifique est difficile et peu étudié : les parasites adultes sont dans le parenchyme
pulmonaire et donc difficiles à atteindre.
On utilise le fenbendazole à la dose de 50 mg/kg SID PO en continu pendant 14 jours (ce qui est
long pour le Panacur ®). Le lévamisole ou l’ivermectine sont cités dans la littérature, en traitant plus
longtemps que pour des nématodes classiques, mais ils ne sont pas utilisés en première intention.
On contrôle l’efficacité du traitement par coproscopie.

PROPHYLAXIE
En élevage, on peut faire des coproscopies sur les animaux qui arrivent pour éviter de contaminer
un groupe indemne. Si l’élevage est déjà atteint, on fait des coproscopies sur les femelles gestantes :
si la mère est atteinte, on transfère les chiots à une femelle saine (séparation des classes d’âge). Il
faut porter une attention particulière à l’hygiène.
III • AFFECTIONS RESPIRATOIRES RESPONSABLES DE TOUX
A. AELUROSTRONGYLOSE FELINE (RANG B) mai 15

Remarque : l’infestation par Troglostrongylus sp. est très proche de l’aelurostrongylose, mais
moins bien connue, contentez vous de savoir que le parasite existe.
Il s’agit d’une helminthose respiratoire due au développement et à l’action pathogène

épistaxie
d’Aelurostrongylus abstrusus localisé dans les alvéoles et les fines bronchioles du chat. C’est une
affection peu fréquente et spécifique des félidés, très semblable à l’angiostrongylose.
2) ETIOLOGIE
épistaxie&
Dyspnée Jetage & Jetage
• Morphologie
• Aelurostrongylus abstrusus
Pour la diagnose des larves, reportez vous aux annexes en fin de cours.

•Larve
Les adultes mesurent 4 à 10 mm :
Aelurostrongylus abstrusus
- femelle : orifice vulvaire caudal, queue terminée en pointe mousse
ne - mâle : petite bourses caudales avec côtes bien marquées, 2 spicules égaux
Larve
Dyspnée
oux
s
oux
TT

e FORMES LARVAIRES
Coeur

34/58
Coeur

ctions parasitaires
Toux
aques U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
Dirofilariose cardiaque
rongylus
du chien abstrusus
et
du chat
Coeur
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

Le cycle est semblable à celui d’Angiostrongylus vasorum, sauf en ce qui concerne la localisation des
adultes (dans les bronchioles cette fois-ci). La période prépatente est de 1 à 1,5 mois.
Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Cal

Ppp = 1 - 1,5 mois
Adulte
Alvéoles + bronchioles
L1
Dyspnée
Dyspnée
Gg mésentérique
Ingestion
HD = chat L1
Déglutition TD
e s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
Toux
Toux
HI = escargot
HP L3, L2, L1
Accumulation
L1
Coeur
Coeur
Jetage & épistaxie
et dissémination

CYCLE EVOLUTIF D’AELUROSTRONGYLUS ABSTRUSUS CHEZ LE CHAT
Ppp = 1 - 1,5 mois3) EPIDEMIOLOGIE • Importance médicale faible

L’importance médicale est faible. La maladie est présente dans toute l’Europe occidentale. Les
oles • Chat +++, félidés sauvages
espèces touchées sont uniquement les félidés domestiques et sauvages. La contamination se fait par
ingestion d’HI (ex : limace, escargot) ou d’HP, il faut donc que le chat sorte pour être atteint.
L1
La maladie est beaucoup plus fréquente dans les pays tropicaux.
Dyspnée
nce médicale faible

Arbre aérifère
• Présent en Europe occidenta
+, félidés sauvages
en EuropeL1occidentale
t Déglutition TD
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

Toux
L1 • Asymptomatique +++ Aucune cliniqu

Aucune clinique 1 clinique
•12 àclinique
Si infestation massive
Coeur
2 à 4 cliniques
4 cliniques ≥ 5 cliniques
– Toux chronique, dyspnée / Éternuements, jetage
≥ 5 cliniques
Dyspnée
Dyspnée
dans le département dans le départ

e s de s carnivore s” – S9
– Évolution
lente amaigrissement, anorexie…
A GAUCHE : REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS D’AELUROSTRONGYLOSE DANS 364 CLINIQUES EN
Cardinal FRANCE (LABOURE, 2010)
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Cal
A DROITE : REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS RAPPORTES DE CAPILLARIOSE (TRIANGLES – JAUNES
• Nodules granulomateux très nombreux
POUR LES CHATS, BLEUS POUR LES CHIENS), D’AELUROSTRONGYLOSE (RONDS) ET DE CRENOSOMOSE
(RECTANGLES) EN EUROPE (TRAVERSA, 2010)
Toux
Toux
– Ø 1 à 10 mm, grisâtres
35/58
ur
ur
Jetage & épistaxie
4) ETUDE CLINIQUE
SYMPTOMES
symptomatique +++ •
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

La plupart des chats infectés sont porteurs asymptomatiques, il s’agira alors d’une découverte de
coprologie. Des symptômes peuvent être présents en cas d’infestation massive.
infestation
On observe massive
alors une toux chronique parfois émétisante, de la dyspnée, des éternuements, du •
jetage, de l’amaigrissement et de l’anorexie (parfois même une respiration gueule ouverte) : cela
– Toux• chronique, dyspnée +++ / Éternuements, jetage •
Dyspnée
Asymptomatique
n’est absolument pas caractéristique. L’évolution est lente et s’effectue sur plusieurs semaines. • Suspicion

– Évolution lente massive
• Si LESIONS
infestation amaigrissement, anorexie… • Différent
–On trouve
Toux de très nombreux
chronique, nodules /granulomateux
dyspnée Éternuements, grisâtres jetage
de grande taille (1 à 10 mm de
• Expérime
Dyspnée
Dyspnée
odules–œufs
granulomateux
Évolution lente très nombreux
diamètre) parfois confluents dans le parenchyme pulmonaire : ils correspondent à la localisation des
amaigrissement, liée anorexie…
et des larves. La clinique n’est pas toujours
•
à l’intensité des lésions : elles sont souvent coproscop
Toux
importantes malgré des signes cliniques peu marqués.
– Ø 1 •à Nodules
10 mm,granulomateux
grisâtres très nombreux
• Traiteme
Toux
Toux
– Ø 1 à 10 mm, grisâtres
– À mettr
•
• Traiteme
Coeur
Coeur
Coeur

LESIONS OBSERVABLES DANS L’AERUSTRONGYLOSE
des carnivores” – S9
Maladies parasitaires
Module “Maladie s parasitair
Mo
DIAGNOSTIC
La suspicion épidémiologique et clinique est impossible.

Le diagnostic différentiel inclut toutes les trachéobronchites banales.
Les examens complémentaires possibles sont : la radiographie thoracique (dilatation des artères
pulmonaires, opacifications nodulaires à ne pas confondre avec des processus tumoraux),
coproscopie de Baermann, lavage broncho-alvéolaire. Un examen sanguin peut mettre en évidence
une leucocytose avec notamment une lymphocytose, une éosinophilie et une anémie modérée.
TRAITEMENT
Le traitement doit être mis en place très précocement car les lésions pulmonaires persistent après
traitement, on peut donc avoir une insuffisance respiratoire chronique s’il est effectué trop tard. Un
traitement symptomatique est nécessaire pour lutter contre la dyspnée.

Benzimidazoles Fenbendazole 50 mg/kg SID PO pendant 3 jours
Mébendazole 50 mg/kg BID PO pendant 5 jours si < 2kg
100 mg/kg BID PO pendant 5 jours si > 2 kg
Lactones macrocycliques Ivermectine 0,4 mg/kg SC 1 fois
Milbémycine oxime 0,5 mg/kg SID PO
Moxidectine 0,1 ml/kg spot on
LISTE DES PROTOCOLES DE TRAITEMENT SPECIFIQUE DE L’AELUROSTRONGYLOSE FELINE

36/58
ma
Jetage & épistaxie

PROPHYLAXIE mai 15
On utilise la même prophylaxie que pour l’angiostrongylose.
• Affections parasitaires – Responsables de toux • Os
respiratoires • Aelurostrongylose féline
B. OSLEROSE CANINE (RANG B) • Oslérose La
Dyspnée
Jetage & épistaxie
1) DEFINITION ET IMPORTANCE trachéobronchique

• Aspergillose
• Larva migrans
Il s’agit d’une helminthose respiratoire contagieuse due à la migration et au développement dans
• Rhinosporidiose
ascaridiennes
le carrefour trachéo-bronchique de petits nodules contenant les adultes d’Oslerus osleri (aussi
• Linguatulose
Jetage & épistaxie
appelé Filaroïdes osleri) et qui se caractérise par une toux rebelle aux traitements classiques.
• Affections parasitaires
• Oslerus (Filaroïdes) osleri
Toux
– Responsables de
ne cardiaques
Jetage & épistaxie
dyspnée
2) ETIOLOGIE
Larve
• Angiostrongylose canine •Adulte
Dirofilariose cardiaque
du chien et du chat
• Morphologie • Pneumocystose
Dyspnée
• Oslerus
Coeur
toux (Filaroïdes) osleri
Les adultes femelles mesurent 10 à 15 mm de longueur, ont une cavité buccale quasiment absente,
• Filaroïdoses
• Oslerus (Filaroïdes) osleri
un œsophage avec un appareil valvulaire difficilement visible. Les mâles, eux, mesurent 5 mm et ont
se féline des spicules de plus de 100 µm.
Larve Larve
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S
Adulte
Pour la diagnose des larves, se reporter aux annexes en fin de cours. 9 Adulte Module “M

Dyspnée
Dyspnée
que
Toux
aires
Coeur
Toux
Toux

diaque PHOTO DE GAUCHE ET MILIEU : LARVES ; PHOTO DE DROITE : ADULTES PRESENTS DANS LA TRACHEE ET
hat LES GROSSES BRONCHES
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

Coeur

Coeur

Ppp = 10 semaines • Cf
St5 puis Adulte
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – SNodules
9
trachéo-
• Tr
bronchiques L1
m
Dyspnée
Dyspnée
L3 Arbre aérifère
Gg mésentérique
HD =
L1
Ingestion
HD = chien Directement chiot
infestante
Jetage & épistaxie
Toux
Toux
Jetage & épistaxie
L1 L1
Peu résistantes
• Cf. filaroïdoses
Coeur
Coeur
• Transmission directe
• Cf. filaroïdoses
CYCLE EVOLUTIF D’OSLERUS OSLERI

tage & épistaxie
mères chiots
Dyspnée
• Transmission directe 37/58

mères chiots
Dyspnée
D= • Cf. filaroïdoses

Le cycle d’Oslerus osleri est monoxène. Les adultes se trouvent dans des nodules au niveau du
carrefour trachéo-bronchique. Les femelles pondent des œufs qui se transforment en larves et sont
évacuées dans la trachée puis la remontent pour être dégluties. Ce sont des larves L1 qui sont
émises dans les fèces : elles sont directement infestantes et très peu résistantes dans
l’environnement.
La contamination ne peut se faire alors que par contact direct entre les individus et a surtout lieu
entre la mère et ses chiots par léchage.
3) EPIDEMIOLOGIE
On trouve ce parasite un peu partout en France, aussi bien chez les canidés domestiques que
sauvages, mais sa prévalence est globalement faible. La transmission est directe, essentiellement de
la mère aux chiots par léchage. C’est une pathologie de collectivité donc fréquemment retrouvée en
chenil ou en élevage.

• Cf. filaroïdoses Pour plus de détails, se reporter aux filaroïdoses.

• Transmission directe
mères chiots
Aucune clinique
1 clinique
2 à 4 cliniques
≥ 5 cliniques
dans le département

REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS D’OSLEROSE EN FRANCE (THESE DE LABOURE, 2010)
4) ETUDE CLINIQUE
SYMPTOMES
La clinique est observée le plus souvent chez le jeune chiot car l’affection est généralement
asymptomatique chez l’adulte :
- chez les jeunes (vers 2 mois, au moment de la consultation vaccinale), on va observer un
toux sèche, quinteuse, très sonore, parfois même émétisante qui évolue plutôt sur un mode
chronique. Elle ne répond pas aux traitements contre la toux et est de plus en plus
productive. On aura aussi parfois de l’essoufflement, de la dyspnée et un amaigrissement
- chez les individus encore plus jeunes, on peut avoir des formes plus aigues avec une
insuffisance respiratoire et des signes généraux plus sévères

38/58
• Expression clinique chez le jeune chiot • Suspicio
Je
Je
J
J
––Toux
Touxsèche,
sèche,quinteuse,
quinteuse,très trèssonore,
sonore,parfois
parfois • •Diagnos
Diagno
émétisanteU.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
émétisante
• •Examen
Dyspnée
Dyspnée
Dyspnée
Dyspnée
Exame
––Parfois,
Parfois,essoufflement,
essoufflement,dyspnée,
dyspnée,amaigrissement
amaigrissement
traché
LESIONS trachéa
On observe des nodules en position superficielle de la muqueuse au niveau du carrefour trachéo-
• • Nodules
Nodulesmuqueux muqueuxau aucarrefour
carrefourtrachéo- trachéo-
bronchique et lorsqu’on les ouvre, on y trouve les adultes d’Oslerus osleri.
Toux
Toux
Toux
Toux
bronchique
bronchique
Jetage & épistaxie
Coeur
Coeur
Coeur
Coeur

NODULES AU NIVEAU DU CARREFOUR TRACHEO-BRONCHIQUE
“Maladies
Module
Module “Maladies
• Suspicion épidémio-clinique ≈ 0
parasitaires desdes
parasitaires
DIAGNOSTIC
carnivores” – ”S9– S9
carnivores MP.MP.
Callait-Cardinal
Callait-Cardinal Module “Maladie
Module s parasi
“Maladie s pa
• Diagnostic différentiel: toux de chenil

La suspicion clinique et épidémiologique est très difficile : on peut éventuellement y penser avec
l’association toux sans hyperthermie + collectivité ou lorsqu’on a un chiot non vermifugé.
Le diagnostic différentiel est à faire avec la toux de chenil.
• Examen complémentaire: endoscopie
Dyspnée
L’endoscopie trachéale est l’examen complémentaire de choix.

trachéale, (coproscopie, radio. thoracique)
Toux
Coeur

NODULES VISIBLES A L’ENDOSCOPIE TRACHEALE
La coproscopie n’est pas ici l’examen de choix car l’émission des larves L1 est intermittente et se fait
en petite quantité. Si on a une véritable suspicion et que l’examen se révèle négatif, il ne faut pas
hésiter à le renouveler (prélèvements sur trois jours).

La radiographie thoracique peut permettre de voir les nodules mais c’est loin d’être évident.
TRAITEMENT
Le traitement se réalise à l’aide d’anthelminthiques nématocides pendant une période plus longue
que pour traiter contre les nématodes classiques (plusieurs semaines cf. protocoles de traitement de
la Filaroïdose).

12
Lévamisole 7,5 mg/kg SID PO pendant 10 à 30 jours
Benzimidazoles Fenbendazole 50 mg/kg SID PO pendant 10 à 26 jours
Oxfendazole 10 mg/kg SID PO pendant 28 jours
Lactones macrocycliques Ivermectine 0,3 mg/kg SC 3 à 4 fois à 1 semaine d’intervalle
Doramectine 0,2 mg/kg SC en 1 fois
LISTE NON EXHAUSTIVE DES PROTOCOLES DE TRAITEMENT SPECIFIQUES DE L’OSLEROSE CHEZ LE CHIEN
39/58
• Dépistage et traitement avant admission
Coeur

On vérifie l’efficacité du traitement grâce à l’association de trois paramètres :
- la régression des symptômes cliniques
- une coproscopie négative
- la régression des nodules

PROPHYLAXIE
Il faut réaliser des suivis dans les élevages à risque (dans lesquels on a déjà rencontré le problème) et
placer les chiots de mères infectées avec des mères saines. Il faut réaliser un dépistage par
endoscopie à l’introduction d’un nouvel individu et le traiter s’il est positif avant l’admission.
C. CAPILLARIOSE TRACHEO-BRONCHIQUE (RANG C)
La capillariose respiratoire est une helminthose respiratoire, due au développement et à l’action

pathogène d’un nématode, Capillaria (Eucoleus) aerophila, caractérisée par une trachéo-bronchite
Jetage & épistaxie
tussigène.
2) ETIOLOGIE
• Morphologie :
• Capillaria (Eucoleus) aerophila

Les adultes sont de très petit calibre (<100 µm) avec une partie postérieure plus longue et plus large
que la partie antérieure. La femelle mesure 32 mm, le mâle 25 mm.
Les œufs mesurent 60-75 µm x 35-40 µm. Ils ont une coque à paroi finement granuleuse, une forme
– Œuf
de citron avec des parois peu bombées et des bouchons polaires peu saillants. Le contenu est
jaunâtre avec une seule cellule au moment de l’émission.
Dyspnée
Toux

ATTENTION A NE PAS CONFONDRE L’ŒUF DE CAPILLARIA AEROPHILA (A GAUCHE) AVEC UN ŒUF DE
Aucune clinique
TRICHURE (A DROITE)
1 clinique
Coeur
2 à 4 cliniques
Le cycle est monoxène : ingestion des œufs larvés infestants ou des hôtes paraténiques (vers de
! ≥ 5 cliniques
terre). Les larves sont dans la lumière intestinale puis migrent vers le cœur droit, puis les poumons et
Œufs de Trichure
remontent l’arbre aérifère jusqu’à la trachée. dans le département


40/58
•
• Suivi des élevages à risque •
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14 – Res
Jetage & épistaxie

• Dépistage et traitement avant admission dys
•
Ppp = 6 semaines •
Adulte •
Lumière trachéale
Dyspnée
L3, L4, St5

odule “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 Lumière MP.
intestinale
Callait-Cardinal Module “Maladie
Puis migration par cœur D
Œuf
Ingestion
HD = chien, chatDéglutition TD
Toux
HP Œuf larvé (L3) Œuf simple

Ver de terre
Résistance
Coeur

CYCLE EVOLUTIF DE CAPILLARIA AEROPHILA
3) EPIDEMIOLOGIE
Jetage & épistaxie

Importance médicale : faible.
Importance sanitaire : quelques cas chez l’homme.
Espèces affectées : canidés, félidés, mustélidés + Homme.
Rare en France, de nombreux cas asymptomatiques.
• Capillaria (Eucoleus) aerophila

– Œuf
Jetage & épistaxie
• Crenosoma vulpis Dyspnée

toux
se féline
Adulte Larve
Toux
Dyspnée
que
Aucune clinique
1 clinique
HP
Ver de t
Coeur
aires 2 à 4 cliniques
Toux
! Œufs de Trichure
≥ 5 cliniques
diaque dans le département
hat REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS DE CAPILLARIOSE TRACHEO-BRONCHIQUE EN FRANCE
odule “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie
Coeur
4) ETUDE CLINIQUE
SYMPTOMES
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S 9 MP. Callait-Cardinal
Trachéo-bronchite banale, apyrétique = toux sèche quinteuse. Parfois une rhinite = jetage +
éternuements. Les complications septiques sont rares. On a de nombreux cas asymptomatiques.
41/58
J
Adulte
Lumière trachéale
Dyspnée
L3, L4, St5
Lumière intestinale
Jetage & épistaxie

DIAGNOSTIC Puis migration par cœur D
Œuf
La suspicion clinique et épidémiologique est impossible.
Le diagnostic différentiel est fait avec la trachéo-bronchite banale, l’oslérose, la crénosomose.
Toux Ingestion
Les examens complémentaires utilisés sont
Ppp = 6 semaines
la coproscopie ou le lavage broncho-alvéolaire. Il y a
HD = chien, chat
Déglutition T
cependant de nombreux faux positifs par ingestion de muridés hôtes paraténiques de capillaires, il
Adulte
faut donc renouveler la coproscopie. Lumière trachéale
Dyspnée L3, L4, St5
5) METHODE DE LUTTE Puis HP Lumière intestinale
migration par cœur D
Œuf larvé (L3) Œuf simple
Œuf
Ver de terre
Résistance HD = chien, chat
Coeur
Le traitement spécifique est mal défini. Le fenbendazole à la dose de 50 mg/kg/j SID PO ou

Ingestion
l’oxfendazole pendant 1 à 2 semaines sont probablement efficaces mais aucune étude ne le prouve. Déglutition TD
Toux
Le traitement symptomatique consiste à administrer des corticoïdes et des antibiotiques en cas de

complications.
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9HP
Œuf larvé (L3)
Œuf simple
La prophylaxie est faite par
Verdépistage
de terre et traitement des animaux porteurs sains associés à une
Résistance
Coeur
hygiène générale bien maîtrisée.
ent
La contamination humaine est possible par ingestion de végétaux souillés par des œufs infestants.
D. CRENOSOMOSE (RANG C)
La crénosomose est une helminthose respiratoire du à la migration et au développement dans les

bronches et les bronchioles d’un nématode, Crenosoma vulpis, caractérisée par de la toux.
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie
2) ETIOLOGIE
• Morphologie
Les adultes ont des replis transversaux dans la partie antérieure du corps, recouverts d’épines : ils
ux
sables de toux • Crenosoma
• Crenosomavulpis
vulpis
ont donc un profil en dent de scie. La femelle mesure 12 à 15 mm et le mâle 3 à 5 mm avec spicules.
féline
rostrongylose féline
Pour la diagnose de la larve, se reporter aux annexes en fin de cours.
rose Adulte Larve
Adulte Larve
lariose
Dyspnée
héobronchique
Dyspnée
eosomose
a migrans
ridiennes
ns parasitaires
Toux
es
res
Toux
filariose cardiaque
hien et du chat A GAUCHE : ADULTE / A DROITE : LARVE

Coeur
que
t
Coeur

42/58
Jetage & épistaxie

• Cycle évolutif et biologie
Ppp = 3-4 semaines • Aff

Adulte
res
Lumière des bronches
Œuf embryonné
–
et bronchioles
Dyspnée

Foie
puis cœur D et
alvéoles
Ingestion
HD = chien Déglutition L1
TD
Toux
HI = escargot –
limaces
L3, L2, L1 L1
Accumulation
Coeur
et dissémination

CYCLE EVOLUTIF DE CRENOSOMA VULPIS
3) EPIDEMIOLOGIE
La répartition est assez vaste sur les continents américains et européens. On compte quelques
foyers endémiques localisés avec des cas sporadiques.
Espèces affectées : canidés domestiques et sauvages, notamment les chiens de chasse
Réservoir sauvage : renard
HI nécessaire : escargot, limace, donc les chiens adultes vivant en extérieur sont plus à risque
4) ETUDE CLINIQUE
• Symptômes
Jetage & épistaxie
L’incubation dure 2 à 3 semaines. L’animal déclare ensuite une trachéo-bronchite chronique,

apyrétique et tussigène avec une toux sèche et quinteuse, une tachypnée et une augmentation des
bruits d’auscultation respiratoire. Parfois, on observe une dyspnée et un jetage.

• Toxocara canis et T. cati
• Diagnostic
• Aff
La suspicion clinique et épidémiologique est quasiment impossible. res
Larve
Diagnostic différentiel : trachéo-bronchite banale, oslérose, capillariose…
Examens complémentaires : coproscopie de Baermann, lavage trachéo-bronchique
Z –
Dyspnée
5) METHODE DE LUTTE
Se reporter aux traitements de la capillariose.

Toux
La prophylaxie consiste à éviter la contamination par ingestion d’HI. –

Coeur
43/58
E. LARVA MIGRANS ASCARIDIENNES (RANG C)
Les larva migrans ascaridiennes regroupent un ensemble de manifestations cliniques dues aux
larves d’ascaris des espèces Toxocara canis et T. cati en migration, précédant l’apparition des
manifestations liées aux formes adultes. Le cycle évolutif est complexe avec des localisations très
Jetage & épistaxie
variées donnant des granulomes dans de nombreux viscères. On distingue en particulier la «
pneumonie ascaridienne ».
2) ETIOLOGIE
• Morphologie
• Toxocara canis et T. cati
Le stade en cause, la larve 2, mesure 400 µm et se trouve dans des granulomes distribués dans de
nombreux organes.
Larve
Dyspnée
Toux

LARVE ASCARIDIENNE

Coeur
Se reporter au cours de gastro-entérologie parasitaire à venir.
3) EPIDEMIOLOGIE
Importance médicale : rare ou sous diagnostiquée.
Importance sanitaire : zoonose, cf Gastro-entérologie, ascaridoses imaginales.
Nombreuses espèces sensibles.
Réceptivité : surtout chiot et jeune adulte.
Répartition : cf. ascaridoses imaginales.
4) ETUDE CLINIQUE
Chez le chiot, on observe d’abord une « pneumonie ascaridienne » : toux sèche, quinteuse,
apyrétique ± dyspnée. Il y a ensuite apparition de signes généraux : retards de croissance, déficit
pondéral ... (cf. ascaridose imaginale).

Chez le jeune chien, on a un mauvais état général, amaigrissement modéré qui peut passer
inaperçu. Il existe des localisations erratiques entraînant des manifestations nerveuses, locomotrices,
Jetage & épistaxie
oculaires ...

44/58
• Dirofilaria immitis
• Diagnostic
La suspicion clinique et épidémiologique est difficile.
Le diagnostic différentiel inclut toutes pneumonies infectieuses ou parasitaires.

Examens complémentaires : NF avec hyper-éosinophilie, coproscopie souvent positive lors
d’infestation précoce, LBA.
5) METHODE DE LUTTE
Traitement spécifique : anthelminthiques larvicides (cf gastro-entérologie parasitaire, ascaridoses

imaginales).
Prophylaxie : cf ascaridoses imaginales.
cf ascaridoses imaginales.
IV • AFFECTION PARASITAIRE CARDIAQUE : LA DIROFILARIOSE

(RANG A)
A. DEFINITION ET IMPORTANCE
Il s’agit d’une helminthose non contagieuse due à la présence dans le sang de microfilaires puis à la
migration et à l’action pathogène des filaires adultes de Dirofilaria immitis localisées dans le cœur
droit et les artères pulmonaires. Ce parasite est responsable d’un syndrome d’insuffisance
cardiaque droite (ICD) puis globale parfois mortelle. La transmission s’effectue par dépôt du parasite
sur la peau lors d’une piqûre par un Culicidé ; le parasite pénètre ensuite à travers la plaie.

Synonymes = Filariose cardiaque, vers du cœur...
B. ETIOLOGIE
1) MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE
L’adulte a un corps très fin et allongé, blanchâtre. Les femelles mesurent jusqu’à 30 cm pour 1 mm
de diamètre et ont une extrémité caudale rectiligne effilée, munie d’une formation conique
papilliforme dirigée vers l’arrière. Les mâles mesurent 12 à 18 cm de long pour 1 mm de diamètre et
ont une extrémité caudale vrillée en tire bouchon et munie de 2 spicules inégaux et de nombreuses
papilles.

Les microfilaires mesurent 220 à 320 μm de longueur et ils sont dépourvus d’enveloppe (= « nus »).
Leur extrémité antérieure possède un espace céphalique rectangulaire et leur extrémité distale est
droite, rectiligne et effilée. La microfilaire est directement pondue par la femelle.
45/58
Dyspn
• Filaroïdoses
Jetage & épis
Jetage & épis

&
Jetage &
Jetage • Dirofilaria immitis
• Dirofilaria immitis
Artère
Adulte
Adulte Micro-filaires
Micro-filaires L3, L4, ST5
Toux
Tissu conjonctif
Dyspnée
Dyspnée
Dyspnée
Dyspnée
sous-cutané
Piqûre
Toux
Toux
Cœur
L3, L2, L1
Toux
Toux

PHOTOS DE GAUCHE ET MILIEU : ADULTES / PHOTO DE DROITE : MICROFILAIRES
Jetage & épistaxieCœur
Cœur
https://www.youtube.com/w
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal yer_detailpage&v=FKKU0CzDW
2) CYCLE EVOLUTIF
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carniv
Cœur
Cœur
Ppp = 6 mois
St5 Adulte
Artère pulmonaire Ventricule D
L3, L4, ST5 µfilaires
Tissu conjonctif
Dyspnée
Sang périphérique
sous-cutané
Piqûre HD = chien Pénétration active

à travers la peau
HI = moustique
Toux
L3, L2, L1 L1
Dissémination
Cœur

https://www.youtube.com/watch?feature=pla
CYCLE EVOLUTIF DE DIROFILARIA IMMITIS
yer_detailpage&v=FKKU0CzDW Ww
Remarque : une vidéo présentant ce cycle en 3D est disponible sur youtube
https://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=FKKU0CzDWWw
La contamination du chien (HD) se fait lors du repas sanguin du moustique (= vecteur biologique, HI)
où il y a dépôt des L3 à la surface de la peau : celles-ci vont alors pénétrer activement dans le tissu
conjonctif sous cutané. Le parasite va évoluer puis passer dans le sang circulant pour qu’au final les
filaires adultes se trouvent dans le cœur droit et les artères pulmonaires. Les femelles sont vivipares
et produisent des microfilaires que l’on va retrouver dans le sang périphérique. Ce sont ces
microfilaires qui sont absorbées par le moustique lors d’un repas sanguin.

14
La Ppp est de l’ordre de 6 mois : c’est après cette période que les signes cliniques sont les plus
manifestes.

46/58
Dys
Toux
Remarque : le réchauffement climatique semble favoriser l’arrivée de nouveaux vecteurs
potentiels (par exemple le moustique tigre). Il est donc possible qu’il y ait une augmentation du
nombre de cas dans les années à venir…
Cœur
C. EPIDEMIOLOGIE
Cette affection atteint principalement les canidés comme le chien, le renard... Mais elle peut
éventuellement toucher les félidés (on suppose qu’elle est sous-diagnostiquée chez ceux-ci). C’est
une zoonose potentielle (peu grave en humaine, les L3 n’évoluent pas plus et s’enkystent un peu
partout dans l’organisme).
Dirofilaria immitis se retrouve en Europe partout sur le pourtour Méditerranéen. Cependant si on
étude la répartition géographique du parasite en France on se rend compte qu’il faut prendre en
compte trois éléments :
- Il faut le vecteur c'est-à-dire le moustique.
- Il faut des conditions climatiques particulières pour que le vecteur soit actif (caractère
saisonnier : été ++).
- Il faut que l’animal se rende là où se trouvent les vecteurs actifs (= voyage, chien dans le sud
de la France et de l’Europe).
Jetage & épistaxie

Même si aujourd’hui le parasite est peu fréquent en France, il suffit que l’hôte intermédiaire et les
conditions climatiques soient réunis et on pourra voir des foyers se développer (ça a été le cas en
Allemagne).
• En France: enquête 2006-2007
Cas autochtones Cas « importés » 36% d’autres dépt
30% de DOM-TOM
34% d’autres pays
Dyspnée
Toux
0 cas
1 cas
Cœur
2 à 10 cas
11 à 100 cas
> 100 cas
REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS DE DIROFILARIOSE CARDIAQUE EN FRANCE (THESE DE LABOURE,
2010)

On a de nombreux cas aux Etats Unis. Des mesures de prophylaxie sont mises en place là-bas ; on a
maintenant des cas de résistance aux lactones macrocycliques.
tage & épistaxie
47/58
• Action mécanique + inflammatoire des adultes

Jetage & épistaxie
Z U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
dés + • Aux USA
ie
Dyspnée
Toux
Cœur

REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS DE DIROFILARIOSE CARDIAQUE AUX ETATS-UNIS
Les facteurs prédisposant à la maladie sont :

- Le mode de vie : il faut que le chien soit soumis aux piqûres de moustiques, il doit donc aller
dehors dans un biotope où il y en a et aux périodes où les moustiques sont les plus actifs (ex :
crépuscule).
- Age > 1 ans (à cause de la Ppp).
- Il semblerait que les femelles soient plus atteintes que les mâles mais on ne voit pas bien
pourquoi.
D. PATHOGENIE
Jetage & épistaxie
Dirofilaria immitis (adultes + microfilaires) possède différents types d’action qui concourent à
expliquer la clinique.

• En France: enquête 2006-2007
• Action mécanique et inflammatoire des adultes: les filaires adultes vivantes irritent l’endocarde et
l’endartère d’où l’inflammation et la formation de thrombus dans les vaisseaux ce qui va augmenter
Cas autochtones Cas « importés » 36% d’autres dépt
la résistance à l‘écoulement du sang et donc provoquer l’hypertension 30% depulmonaire.
DOM-TOM Les adultes
34% d’autres pays
Dyspnée
morts concourent à l’hypertension pulmonaire en faisant des emboles dans les vaisseaux. Ces lésions
sont responsables de l’ICD (insuffisance cardiaque droite) qui se développe et qui deviendra
globale quand l’animal décompensera. On aura des artérites et des thrombus dans les grosses
artères, et plutôt de la vasoconstriction dans les petites artères.

Toux
• Action mécanique des microfilaires : les microfilaires s’embolisent dans les capillaires sanguins des
vaisseaux, du cœur, des poumons... On a alors des lésions d’ischémie et d’anoxie dans ces organes
par obstacle à la circulation sanguine avec de la toux, dyspnée, des manifestations nerveuses…
0 cas
1 cas

Cœur
2 à 10 cas
• Action toxique : les adultes sécrètent des enzymes qui
11 à 100 casfavorisent l’installation du parasite et la
dégranulation des mastocytes ce qui participe à l’inflammation et à la vasoconstriction.
> 100 cas

• Action antigénique: des antigènes sont produits par les différents stades du parasites (surtout par
les adultes) d’où la formation de complexes immuns qui, associés aux autres activités, sont
responsables de :
− troubles respiratoires
− troubles nerveux (ex : embolisation de microfilaires dans le SNC)
− lésions cutanées
− insuffisances hépatique et rénale qu’il faudra surveiller lors du suivi du traitement.

Jetage & épistaxie

48/58
• Action mécanique + inflammatoire des adultes
– Dans grosses artères artérite, thrombus
• Immunité : elle est progressive (il faut plusieurs contacts avec le parasite), sélective, peu efficace
contre les adultes et mixte (essentiellement humorale). Elle ne permet pas l’élimination des
parasites. On note des phénomènes d’HS I et III.

• Symbiose avec Wolbachia pipientis : bactérie endosymbiotique obligatoire liée à Dirofilaria,
participant à leur survie et leur reproduction. Cette spécificité implique des conséquences
importantes pour le traitement. On administrera des antibiotiques en première intention pour
limiter le développement des Dirofilaria par suppression des bactéries.
Cela permet de stériliser les femelles, affaiblir les adultes et tuer les premiers stades larvaires. Traiter
en premier lieu avec des antibiotiques limitera des lésions de thrombo-embolie (que l’on risque lors
du relargage des bactéries si on traite directement les parasites).

SCHEMA RESUMANT L’ACTION PATHOGENE DE DIROFILARIA IMMITIS CHEZ LE CHIEN
E. ETUDE CLINIQUE
1) SYMPTOMES
Dans la forme classique de la dirofilariose cardiaque canine, on a 4 stades (I = le moins grave ; à IV le

plus grave). Selon l’endroit où l’on se trouve on ne sera pas en face des mêmes stades : en France les
animaux sont le plus souvent atteints au stade I ou II.

• Stade I : c’est le stade crypto-symptomatique (on a moins de 10 filaires dans le cœur). L’animal va
bien il est juste légèrement fatigué, surtout à l’effort. Généralement les signes n’alertent pas le
propriétaire. C’est donc très difficile à diagnostiquer à ce moment là.

• Stade II : c’est le stade du syndrome cardio-pulmonaire peu spécifique (on a une dizaine de filaires
dans le cœur) dans la phase de compensation. On a les signes d’hypertension pulmonaire qui sont
encore compensés. Les signes cliniques sont une atteinte de l’état général, une plus grande
fatigabilité même au repos, de l’amaigrissement. Les bruits cardiaques sont augmentés sans
49/58
forcément avoir déjà de souffle à l’auscultation. L’animal peut contracter des maladies
concomitantes mais ce n’est pas systématique.

• Stade III : phase de décompensation. L’ICD est manifeste puis devient globale avec plusieurs types
de manifestations :
- Générales : l’animal est très fatigué, il ne supporte plus aucun effort. On a une anémie par
diminution de la perfusion des capillaires donc ses muqueuses sont pâles. Il peut y avoir des
syncopes.
- Respiratoires : liées à la congestion et à l’œdème pulmonaire. On observe une dyspnée. A
l’auscultation pulmonaire, on entend des râles et des crépitements. L’animal a des quintes
de toux, y compris au repos.
- Abdominales : liées à la stase sanguine. On a une congestion hépatique avec hépatomégalie
due à l’hypertension portale, on peut avoir de l’ascite, des oedèmes déclives, des diarrhées,
une congestion rénale et une oligurie.
- Cardiaques et vasculaires : tachycardie, souffle tricuspidien net, diminution du pouls et du
choc précordial. On peut même avoir un pouls jugulaire systolique.
Ces différentes manifestations sont plus ou moins combinées. L’évolution dépend du degré
d’infestation et d’activité du chien. Elle est lente si le chien est sédentaire, mais l’aggravation des
signes est plus rapide chez un chien de chasse par exemple.

• Stade IV : syndrome de la veine cave, le plus grave, lors d’une infestation massive (au moins 50 vers
dans le cœur). C’est plutôt rare en France. L’apparition est brutale, l’évolution est rapide et fatale,
due à un choc cardiogénique : tachycardie, tachypnée, dyspnée, collapsus et hémoglobinurie
massive.

Stade Anamnèse Examen clinique Pronostic
I Normal/fatigabilité Quasi-normal Bon
Altération de l’état général
II
Baisse de performances Maladies concomitantes (anémie, qq signes
Maladie de Moyen à
à l’effort, toux d’insuffisance hépatique ou rénale)
gravité favorable
sporadique Augmentation bruits cardiaque apicaux à
moyenne
droite
Très mauvais état général, dyspnée, polypnée,
augmentation des bruits respiratoires, toux
Intolérance à l’exercice facilement déclenchable
Anorexie, perte de Fistule artério-bronchique, hémoptysie
III
poids, Toux persistante, Bruits cardiaques anormaux : souffle de
Maladie Réservé
dyspnée, Hémoptysie régurgitation d’insuffisance tricuspidienne
sévère
Troubles circulatoires Pâleur des muqueuses, anémie sévère, ictère
Syncopes Insuffisance cardiaque droit à ascite,
hydrothorax, veines jugulaires gonflées et
pouls jugulaire
IV Début soudain Hémoglobinurie, bilirubinurie
Sombre à
Syndrome Pas de toux ni de Distension des veines jugulaires
très
de la veine fatigue à l’exercice Bruits cardiaques plus forts et plus sourds
sombre
cave Abattement, anorexie Etat de choc en phase terminale
CLASSIFICATION DES SIGNES CLINIQUES ET PRONOSTIC DE LA DIROFILARIOSE CANINE

50/58
Il existe également des formes atypiques :

- syndrome nerveux
o soit lié à des troubles hémodynamiques dus à la stase circulatoire et à l’hypoxie
cérébrale : on aura alors des troubles du comportement (torpeur vs agressivité), des
syncopes…
o soit lié à des troubles thrombo-emboliques (emboles de parasites dans le système
nerveux) : on a alors des crises épileptiformes, de l’amaurose, de l’ataxie, du
ptyalisme…
- syndrome cutané : les microfilaires obstruent les capillaires, d’où la formation d’abcès ou de
kystes au niveau des membres
- myopathie ischémique : lorsque l’on a des adultes qui par exemple vont aller boucher
l’artère iliaque : boiterie, faiblesse des postérieurs, cela peut même aller jusqu’à la gangrène
- atteintes oculaires, embolies pulmonaires, purpura, hématurie…
2) LESIONS
On a des lésions d’endartérite pulmonaire (hyperplasie de la paroi artérielle et formation de

microvillosités) et de congestion pulmonaire. On observe une hypertrophie du cœur droit avec un
amincissement de la paroi du ventricule droit et une dilatation de l’oreille droite. On a congestion
des organes abdominaux (foie, rate, reins), de l’ascite, des oedèmes (interstitiel et pulmonaire)...

Enfin, si on réalise une prise de sang, on peut noter les modifications sanguines suivantes :
- une anémie plutôt régénérative, normochrome aux stades II et II et plutôt hémolytique au
stade IV
- souvent une hyperéosinophilie
- une augmentation des transaminases hépatiques (ASAT, ALAT)
- une augmentation de l’urée et de la créatinine
3) DIAGNOSTIC
SUSPICION EPIDEMIO-CLINIQUE
On pense à la dirofilariose chez un chien vivant à l’extérieur, venant d’une zone d’endémie et
présentant des difficultés à l’effort et des signes d’insuffisance cardiaque débutante.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il ne faut pas oublier dans les hypothèse une insuffisance cardiaque banale, une angiostrongylose,
une anémie, l’épilepsie, les méningo-encéphalites…
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Ils reposent principalement sur l’imagerie médicale et les examens parasitologiques et sanguins.
Dans ce cas, la coproscopie n’a pas d’intérêt, alors qu’il est au contraire nécessaire de faire un bilan
hémato-biochimique.

A la radiographie thoracique, on observe une augmentation du contact cœur/sternum, un
déplacement dorsal de la trachée, une dilatation des artères pulmonaires et une densification du
parenchyme pulmonaire. Le cœur semble soulevé, en forme de D inversé.
C’est un des premiers examens à envisager.
51/58
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

Vues normales Vues pathologiques
• Méth
– Étal
– « Go
Dyspnée
Dyspnée
– Mét
Toux
Toux
• 1ère é
Cœur
Cœur
• µ-filaire
COMPARAISON ENTRE LES VUES NORMALES ET PATHOLOGIQUES CHEZ LE CHIEN
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S
9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s p

Stade Images radiologiques mai
I Aucune lésion ou uniquement de petites densifications périvasculaires circonscrites aux
lobes caudaux
II Cœur : dilatation du ventricule droit
Artères pulmonaires : irrégularités bien nettes des artères lobaires légèrement élargies
Parenchyme pulmonaire : densification périvasculaire mixte (alvéolaire et interstitielle)
III Cœur : dilatation du ventricule et de l’oreillette droits
Artères pulmonaires : élargissement évident du tronc pulmonaire, déformation et
élargissement des artères lobaires caudales et crâniales, perte de l’arborisation artérielle
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

Parenchyme pulmonaire : densifications pulmonaires diffuses, signes compatibles avec un
thrombo-embolisme pulmonaire ou une pneumonie allergique
IMAGES RADIOLOGIQUES ASSOCIEES AUX DIFFERENTS STADES DE LA DIROFILARIOSE CARDIAQUE CHEZ LE
Dyspnée& épistaxie
• Méthodes sérologiques
CHIEN
Ag I. Défi
Jetage & épistaxie
– Hémagglutination
A l’échocardiographie, il est possible d’observer les parasites puisqu’ils sont assez gros, mais il faut trait
• Vetred® (Rhône Mérieux)
qu’il y en ait beaucoup et avoir suffisamment d’expérience.
– ELISA
Dyspnée

Jetage
• Witness® Dirofilaria (Synbiotics)

On peut aussi utiliser
• des
SNAP®méthodes directes.
dirofilariose • Méthodes directes recherche des µ-filaire
PF (Idexx) La recherche des microfilaires peut se fait à partir
- un étalement
• Méthodes directes
d’une prise de sang : • Speed® Diro (Virbac)
• sanguin coloré au (Mérial)
DiroCHEK –Heartworm MGG ne suffit pas, il y a de
recherche des µ-filaires
• Cite Dirofilaria (Rhône Mérieux)
– Étalement
– Étalement de sang + MGG
grandes chances de passer à côté des microfilaires étant donné
de sang + MGG
Dyspnée Toux
Toux
• SNAP® 4Dx (Idexx)

qu’elles sont peu nombreuses
– « Goutte épaisse »
- technique de la « goutte épaisse » (goutte de sang déposée sur – « Goutte épaisse »
Dyspnée
1cm2, séchée, plongée dans l’eau distillée puis colorée au MGG)

ème
2 – Méthode
étape de Knott
- épreuve de Knott (± modifiée) : prélèvement de sang sur EDTA – Méthode de Knott
Cœur
Cœur
• Spécifique, rapide, quantitative

ou héparine centrifugé et hémolysé avec un peu de formol.
Les microfilaires vont former de petites baguettes plus faciles
à voir. Il y “Maladies
Module a cependant beaucoup
parasitaires des carnivores” – S d’espèces différentes…
9 MP. Callait-CardinalOn Module “Maladie s p
Toux
peut espérer les différencier en réalisant une coloration

Toux
histochimique mais ce n’est pas réalisé en pratique.

!
• OBSERVATION DE MICROFILAIRES DANS LE SANG
1ère étape !
• ère
Cœur
•
1 étape
µ-filaires de ≠ espèces Coloration histochimique
Cœur

52/58
• µ-filaires de ≠ espèces
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9
Coloration histochimique
xie
xie

Les méthodes sérologiques indirectes consistent à rechercher des antigènes de filaires adultes
femelles par hémagglutination ou ELISA. En général, on commence par faire une sérologie dans
laquelle on rechercher les Ag de femelles circulantes. Ces test sont rapides, spécifiques et semi-
quantitatifs (seuil de détection à 3-6 filaires adultes).
- Hémagglutination : Vetred ®
- ELISA : plusieurs tests sont commercialisés comme Witness® Dirofilaria (Synbiotics), SNAP®
dirofilariose PF (Idexx), Speed® Diro (Virbac), DiroCHEK- Heartworm (Mérial), Cite Dirofilaria
(Rhône Mérieux), SNAP® 4Dx (Idexx). Il faut toujours vérifier que les résultats concordent
avec la clinique observée et faire attention au croisement avec Dirofilaria repens.
- PCR : elle permet de différencier Dirofilaria immitis et Dirofilaria repens. Elle est réalisable à
l’école mais pas en routine en clientèle

Examen complémentaire Intérêts Limites
• Facilement disponible et • Images discrètes aux stades
réalisable précoces et non
Radiographies
• Assez peu coûteux caractéristiques
thoraciques
• Images caractéristiques aux
stades avancés
• Visualisation des parasites lors • Plus difficilement disponible
d’infestation massive • Qualité de l’interprétation
Echocardiographie
• Modification du ventricule droit
et artère pulmonaire
• Facilement disponible et peu coûteux
• Anémie régénérative
Numération formule • Leucocytose
• Eosinophilie / basophilie ++
Elements de suspicion
• Thrombocytopénie +
• Facilement disponible et peu coûteux
• Bilan hépatique et rénal indispensable pour évaluer les
conséquences cardiaques droites et mettre le traitement en place
Examens biochimiques • Hypoprotéinémie qui assombrit le pronostic
• Electrophorèse des protéines : augmentation des β3- et des γ-
globulines
• Suivi du traitement
• Mise en évidence : étalement • Difficile à réaliser
Mise en évidence et sanguin, goutte épaisse, épreuve directement par le praticien
identification des de Knott modifiée, filtration • Diagnose d’espèce difficile
microfilaires dans le • Identification : nombre,
sang morphologie des larves et
coloration histochimique
• Recherche d’Ag spécifiques : • Coût moyen
plusieurs kits commercialisés
• Très bonne spécificité
• Bonne sensibilité (>3 filaires
Sérologies
adultes)
• Faciles et rapides, résultat
immédiat
Etiologie
• Intérêt dans le suivi

• Recherche et quantification de l’ADN du parasite dans les
Biologie moléculaire
prélèvements, non utilisables en pratique courante actuellement
53/58

Caractéristiques Dirofilaria Dirofilaria Acanthocheilonema Acanthocheilonema
immitis repens reconditum dracunculoïdes
Longueur (µm) 220 – 340 290 – 360 200 – 230 199 -230
Largeur (µm) 5 – 6,5 6 – 8 4 – 5 5 – 6
Espace Rectangle Carré Rectangle
céphalique
Extrémité Régulière Régulière Irrégulière
antérieure
Queue Longue et Longue et
effilée effilée
Extrémité Rectiligne Incurvée En hameçon En hameçon
postérieure
CARACTERISTIQUES MORPHOLOGIQUES DES MICROFILAIRES SANGUICOLES DES FILAIRES DU CHIEN
F. METHODES DE LUTTE
1) TRAITEMENT
Dans un premier temps, il faut définir le stade et bien expliquer au propriétaire les risques et le
pronostic : à partir du stade III, l’animal a de fortes chances de mourir alors que pour les stades I et II,
on peut tenter un traitement à base de doxycycline, d’ivermectine et de mélarsonine.

• Pré- traitement : début à J0
Cette phase dure 2 mois. L’activité physique est réduite (pas de course, pas de chasse, juste sortie
très courte pour les besoins). On administre de la doxycycline à 10mg/kg BID pendant 4 semaines
pour tuer les bactéries endosymbiotiques et limiter les risques de thrombo-embolie. On y associe
de l’ivermectine (endectocide) à 6 μg/kg/mois à continuer pendant toute la durée du traitement.

On a un effet synergique entre les deux molécules, ce qui permet d’utiliser ce traitement jusqu’à 60
jours. La synergie permet également une action plus efficace sur les adultes.

• Traitement adulticide : début à J60
Cette phase dure 2 mois également. Le repos doit être STRICT et complet de J60 à J120. On réalise
une cageothérapie pendant ce laps de temps, le chien ne sort même pas pour faire ses besoins.
On poursuit l’ivermectine à 6 μg/kg une fois par mois entre J60 et J120. On commence la
mélarsomine (Immiticide®, adulticide strict) dans cette phase, 2 mois après le début du traitement à
l’ivermectine.
On hospitalise l’animal le jour de l’injection de mélarsomine pour avoir une bonne surveillance : c’est
un arsenical susceptible de tuer les animaux... mais c’est également le seul adulticide strict dont on
dispose... Le protocole est le suivant : 2.5mg/kg en IM à J60, puis J90, puis J91.

Il faut surveiller soigneusement les paramètres hépatiques et rénaux durant le traitement ainsi
qu’une éventuelle protéinurie. On effectue un contrôle sérologique à 6 mois puis tous les ans. A
J120, on peut reprendre l’activité progressivement avec des très courtes sorties. Ce traitement est
extrêmement contraignant, il est important d’obtenir l’approbation et la participation des
propriétaires.

54/58
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

• Stades I à III • Traitement

Endectocide 1x/mois oculaire
Doxycycline
Dyspnée
Dyspnée
10 mg/kg
BID/4 sem.
Activité réduite REPOS COMPLET IMPERATIF
Toux
Toux
Mélarsomine Mélarsomine
2,5 mg/kg IM 2,5 mg/kg IM
J90 et J91
Cœur
Cœur
J0 J30 J60 J90 J120

SCHEMATISATION DU PROTOCOLE DE TRAITEMENT DE LA DIROFILARIOSE CARDIAQUE
9 Module “Maladie s parasitaire s de

L’intérêt des corticoïdes dans le traitement n’est pas démontré.

• Traitement chirurgical : il est envisageable pour les stades IV ou pour une forme oculaire.
2) PROPHYLAXIE
On peut réaliser une prophylaxie sanitaire :

- En n’emmenant pas son chien dans les zones à risque.
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

- En allant en zone à risque avec son chien mais pendant les périodes où les moustiques ne
sont pas actifs (ex : hiver).
- En allant en zone à risque avec son chien mais en ne le sortant pas à la tombée de la nuit,
• Prophylaxie
quand les moustiques sont actifs. • Prophylaxie
- Ou bien on cherche à éliminer les moustiques dans l’environnement
– Moyens sanitaires – Moyens m

• Sélamec
Dyspnée
Dyspnée
En prophylaxie médicale, on a deux façons d’agir : Maladie Milbéma
- soit on fait en sorte que les moustiques ne piquent pas le chien et ne puissent pas
Guardian
transmettre le parasite : collier Scalibor© ou Advantix© en spot on (contiennent tous les
• Protocol
deux un pyréthrinoïde).
Toux
Toux
– Vie en
- Ou bien on cherche à détruire régulièrement les microfilaires et les immatures injectés par
– Séjou
+ +
les moustiques au chien avec de l’ivermectine (attention, le Cardomec® n’existe plus),
sélamectine (Strongold®), milbémycine (Milbémax®, Interceptor®, Trifexis®), moxidectine
– Séjou
dernie
(Advocate®, Guardian® SR).
Cœur
Cœur

Protocoles :
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de
- Vie en zone d'endémie : 1 administration/mois à vie.
9
- Séjour en zone d'endémie < 4 semaines : 1 seule administration à J 28.

- Séjour en zone d'endémie > 4 semaines : 1 administration/mois : 1er comprimé 4 semaines
après l'arrivée et dernier comprimé 28 à 30 jours après le retour. On peut aussi administrer
de la doxycycline en préventif pour tuer les bactéries endosymbiotes des Dirofilaria, à raison
de 5-10mg/kg (attention cependant aux troubles digestifs qui peuvent être occasionnés).

Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

• Zoonose rare et peu grave • Beaucoup plu
• Apparemmen
• Homme = cul de sac L3 dans le conjonctif 55/58
• Souvent très
SC, le parenchyme pulmonaire
Dyspnée
Dyspnée
• Diagnostic di
• Nodules retirés chirurgicalement – Recherche d
Molécule Nom déposé Voie Dose Schéma prophylactique

Ivermectine Aucun actuellement PO 6 µg/kg 1x / 30 jours
Milbémycine Interceptor ® PO 0,5 mg/kg 1x / 30 jours
Milbémax ®
Sélamectine Stronghold ® Spot on 6 mg/kg 1x / 30 jours
Moxidectine Advocate ® Spot on 2,5 mg/kg 1x /30 jours
Guardian® SR inj. SC 0,17 mg/kg 1 injection dans le mois suivant
l’arrivée en zone à risque puis 1x/6
mois
LISTE NON EXHAUSTIVE DES PROTOCOLES DE TRAITEMENT SPECIFIQUE MICROFILARICIDE DE LA
DIROFILARIOSE CARDIAQUE CHEZ LE CHIEN
G. ASPECT ZOONOSIQUE
C’est une zoonose rare et peu grave car l’homme est un cul de sac épidémiologique : c'est-à-dire
que la larve L3 injectée par le moustique reste sous forme L3 dans le tissu conjonctif sous cutané ou
le parenchyme pulmonaire ; à la radio on observe des lésions toutes rondes. Les nodules peuvent
être retirés chirurgicalement s’ils sont en sous cutané.
H. LA DIROFILARIOSE CARDIAQUE CHEZ LE CHAT
C’est très rare, plutôt décrit dans les zones très infestées. Apparemment, il n’y en a pas en France.
Soit on a des formes asymptomatiques soit des formes très graves (c’est tout ou rien, mais c’est plus
souvent très grave).
Le diagnostic est difficile car :
- la recherche des microfilaires est souvent négative (très peu de microfilaires circulantes
d’autant plus que leur survie est plus courte chez le chat).
- La recherche des Ag sériques est moins fiable que chez le chien et on n’a pas de tests
spécifiques (les tests canins ne semblent pas transposables).
- Les examens radiographiques, eux, restent fiables et intéressants.

On n’a pas de traitement curatif reconnu (a priori non tolérance des arsenicaux = Immiticide chez le
chat, mais personne ne sait vraiment). La chimiothérapie est théoriquement possible avec
l’ivermectine, mais pas avec de la perméthrine chez cette espèce. On pourrait essayer de traiter avec
des doxycyclines, mais il n’y a aucune publication à ce sujet.

56/58
Annexe
Annexe 11 :: Diagnose
Diagnose des
des larves
larves dede nématodes
nématodes cardio-pulmonaires
cardio-pulmonaires des
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14 des
carnivores
carnivores
ANNEXES !!

¤Caractéristiques
¤Caractéristiques morphologiques
morphologiques des
des larves
larves de
de nématodes
nématodes susceptibles
susceptibles d’être
d’être observées
observées par
CARACTERISTIQUES MORPHOLOGIQUES DES LARVES DE NEMATODES SUSCEPTIBLES D’ETRE OBSERVEES par
PAR EXAMEN COPROSCOPIQUE MICROSCOPIQUE CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT
examen
examen coproscopique
coproscopique microscopique
microscopique chez
chez le
le chien
chien et
et le
le chat¤
chat¤

Page
Page 65
65 sur
sur 66!
66!
!!
57/58
POUR EN SAVOIR PLUS
• Site de parasitologie humaine « Campus parasitologie » :

http://umvf.univ-nantes.fr/parasitologie/enseignement/pneumocystose/site/html/2.html

• Site de coproscopie parasitaire de Vetagro-sup :
http://www2.vet-lyon.fr/etu/copro/sommaire/diagnostic_par_especes/page_deuxa.html

• Guide des bonnes pratiques de l’ESCCAP: TRAITEMENT ET PREVENTION DES PARASITOSES DES
CARNIVORES DOMESTIQUES: LUTTE CONTRE LES NEMATODES ET LES CESTODES – site de
l’ESCCAP : http://www.esccap.fr

• Thèses récentes :
- Labouré Laurène, 2010 - Situation actuelle de l’angiostrongylose canine en France :
enquête nationale auprès des cliniques vétérinaires – Oniris
- Guillot Marie, 2008 – Aide au diagnostic par une étude comparative des principales
paraitoses cardio-circulatoires et respiratoires des carnivores domestiques – VetAgro Sup
- Roussel Anne, 2008 – Situation actuelle des dirofilarioses et de la dipylidiose canines en
France – enquête nationale auprès des vétérinaires – Oniris
- Castric Catherine, 2002 – Mise au point sur le diagnostic et le traitement de la dirofilariose
cardiopulmonaire et de l’angiostrongylose canines - ENVA

58/58
‫القرآن‬ ‫‪‬‬
‫األذكار‬ ‫‪‬‬
‫تالوة‬ ‫‪‬‬
‫الحديث‬ ‫‪‬‬
‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬
‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬
‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬
‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬
‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬
‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬
‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬
‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬

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‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

Etre capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les principales

1. CM 1-2-3-4-9 - Maladies parasitaires dermatologiques

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

TABLE DES MATIERES

A. GALE SARCOPTIQUE CANINE (RANG A)

Remarque : il faut bien faire attention à la chronologie d’apparition du prurit/alopécie, d’où

a. Description des différentes formes observables

FORME CLASSIQUE GENERALISEE (80% DES CAS)

LE SYNDROME JUVENILE = SQUAMOSIS SARCOPTINIQUE (PEU FREQUENT ET NON FAIT

LA GALE NORVEGIENNE OU HYPERKERATOSIQUE

INFESTATION SARCOPTIQUE FELINE (NON FAIT CETTE ANNEE)

Points techniques pour les raclages cutanés :

• Tenir compte des éléments épidémiologiques : origine de l’animal et contagiosité,

Solutions topiques (organophosphorés et pyréthrinoïdes)

Solution spot on endectocides

B. GALE NOTOEDRIQUE FELINE (RANG C)

5. TRAITEMENT SPECIFIQUE (PAS D’AMM POUR LA GALE NOTOEDRIQUE)

C. LA GALE OTODECTIQUE (RANG A)

Maladie infectieuse et contagieuse commune au chien, au chat et au

3. PRESENTATION DU PARASITE

Définition taxonomique : Otodectes cynotis = Acarien Psoroptidé (parasite superficiel)

L’incubation est de 1 à 2 semaines.

D. LES CHEYLETIELLOSES CANINES (RANG A) ET FELINES (RANG B)

A retenir : parasites spécifiques à localisation superficielle, prurit, squamosis important

Définition taxonomique : Cheyletiella yasguri (chien) et Cheyletiella blakei (chat) = Acarien

FORME CLINIQUE CHEZ LE CHIEN

FORME CLINIQUE CHEZ LE CHAT

E. THROMBICULOSE CANINE ET FELINE (RANG A) = AOUTAT

Maladie ni infectieuse, ni contagieuse, non spécifique, due à

C’est une maladie cosmopolite mais répartie sous forme de foyers

3. PRESENTATION DU PARASITE

Définition taxonomique : Thrombicula automnalis = Acarien

CYCLE BIOLOGIQUE ET TRANSMISSION DE THROMBICULA AUTUMNALIS

F. LA STRAELENSIOSE CANINE (RANG C)

La maladie n’est ni infectieuse, ni contagieuse, due à l’action

3. PRESENTATION DU PARASITE

Définition taxonomique : Straelensia cynotis = Acarien Leeuwenhoekkiidé

• Prurit violent, quasi-­‐généralisé, d’apparition brutale, souvent facial et dorso-­‐lombaire,

• Eléments épidémiologiques : animal ayant accès à l’extérieur, foyers délimités.

G. L’ACARIOSE DERMANYSSIQUE (RANG C)

A retenir : Acariose non spécifique e n relation avec les oiseaux

• Maladie en association avec la présence proche d’oiseaux domestiques (élevages) ou

3. PRESENTATION DU PARASITE

C’est un acarien hématophage, parasite à tous les stades.

• Eléments épidémiologiques : animal à proximité d’oiseaux domestiques ou sauvages.

4. PRESENTATION DU PARASITE

FORMES ATYPIQUES ET/OU AGGRAVEES

• Eléments épidémiologiques : chien de 2 à 6 ans, vivant avec d’autres animaux, non ou

Il s’agit de la prescription d’un insecticide en fonction :

Remarque : Pulicose et DAPP chez le furet

I. LES PHTIRIOSES CANINE ET FELINE (RANG B)

Ce sont des affections infectieuses, contagieuses et spécifiques dues à l’action pathogène et à la

3. PRESENTATION DU PARASITE

Définition taxonomique : insectes phtiraptères

La forme asymptomatique s’observe chez les sujets bien

Le diagnostic est facile : cliniquement on observe une dermatite prurigineuse, contagieuse,

• Prurit violent, quasi-‐généralisé, d’apparition brutale, souvent facial et dorso-‐lombaire,

LESIONS HISTO-‐PATHOLOGIQUES (BIOSPIES)

Affections cutanées et sous-‐cutanées, dues au développement de larves de diptères : ce sont

Il s’agit d’affections cutanées et sous-‐cutanées dues au développement de champignons très

• Petites babésies-‐diamètre < 3µm

Babesia canis est un parasite spécifique, infectieux, exclusivement intra-‐érythrocytaire.