INFLAMAŢIA

Definiţie:
Inflamaţia este o reacţie de apărare, de
protecţie a organismului la acţiunea
agresivă a unor factori de mediu, biologici,
fizici sau chimici.
Etiologia inflamaţiilor:
1. cauze infecţioase - bacterii
- virusuri
- fungi
- paraziţi
2. factori fizici – raze ultraviolete, raze X,
temperaturi extreme
3. factori chimici – acizi, baze, toxine
bacteriene, veninuri, alergeni
4. cauze autoimune – reacţii de
hipersensibilitate: lupus eritematos, lichen plan
Inflamaţie ≠ infecţie
Toate infecţiile determină inflamaţie, dar nu
toate inflamaţiile sunt de cauză infecţioasă.

Toţi suedezii sunt blonzi, dar nu toţi blonzii sunt suedezi.

Reacţia de apărare şi de protecţie a organismului faţă de
acţiune nocivă a agenţilor se manifestă diferit înainte şi
după declanşarea procesului inflamator:
înaintea declanşării inflamaţiei: reacţia organismului
urmăreşte să localizeze şi să restrângă aria de
penetraţie a agentului nociv prin captarea şi
dezorganizare acestuia, anihilându-i efectele asupra
organismului;
după declanşarea procesului inflamator: reacţia
organismului are ca obiectiv să împiedice extensia
alterării ţesuturilor afectate şi să elimine materialul
străin sau substanţele proprii care au suferit transformări
ireversibile.
Mijloacele pe care organismul le utilizează în procesul
de apărare faţă de agenţii nocivi sunt:
reacţiile de tactism: unele celule se îndreaptă spre un
mediu fizico-chimic favorabil sau se îndepărtează de
zonele nocive;
fenomenele de endocitoză: celulele înglobează
material extracelular şi îl supun digestiei în scop nutritiv
sau pentru a-i reduce nocivitatea;
procese de digestie: dezasamblarea moleculelor
polimere până la nivel de monomeri;
crearea de bariere de difuziune extracelulară prin
care se împiedică accesul în celule al agenţilor nocivi;
procese de autofagie: eliberare a substanţelor proprii
alterate.
Leziunile din inflamaţie sunt rezultatul unor
modificări vasculare, sanguine, umorale,
endocrine, nervoase şi celulare.
Modificări inflamatorii elementare la nivelul
ţesuturilor:
1. modificări vasculo-lichidiene;
2. migrarea şi diapedeza leucocitară;
3. formarea unor bariere care împiedică invazia
agentului patogen în restul ţesuturilor
organismului.
1. Modificările vasculare şi lichidiene
constau în:
a. vasoconstricţia tranzitorie
b. vasodilataţie
c. creşterea permeabilităţii capilarelor
d. vasoplegie (reducerea rezistentei
vasculare)
2. Migrarea şi diapedeza leucocitară
 Diapedeza
monocitelor

Diapedeza PMN
3. Formarea unor bariere care
împiedică invazia agentului patogen în
restul ţesuturilor organismului.
 Elementele componente ale exsudatului
inflamator, acumulate în ţesutul inflamat, formează
o barieră care contribuie la limitarea procesului
patogen. În cadrul acestei bariere, rolul cel mai
important îl are fibrina.
Rolul fibrinei este dublu, unul mecanic, de
împiedicare a difuziunii inflamaţiei, precum şi un rol
de filtru specific, prin absorbţia anticorpilor ce
facilitează fagocitoza pe reţeaua de fibrină.
 Celulele componente ale
exsudatului inflamator pot fi
împărţite în trei grupuri, astfel:
 Celule fagocitare (granulocitele şi
macrofagele) care au rolul de a îndepărta agenţii
biologici ai inflamaţiei şi substanţele alterate, cu
ajutorul enzimelor litice lizozomale;
 Celulele limfoide (limfocitele şi plasmocitele)
care asigură funcţia de apărare imunologică a
organismului;
 Celule accesorii (mastocite, trombocite) care
au rolul de a produce factorii umorali ce determină
modificările vasculare din inflamaţie: vasodilataţia,
creşterea permeabilităţii capilare şi
chemotactismul.
 Celulele fagocitare
Denumite şi fagocite, sunt principalele elemente celulare
care participă la formarea exsudatului inflamator. Ele sunt
reprezentate de:
fagocitele polimorfonucleare (granulocitele);
fagocitele mononucleare (macrofage).

Trăsăturile comune ale acestor celule sunt:

asigură apărarea organismului pe seama funcţiei lor
digestive;
au aceeaşi origine histogenetică, provenind dintr-o celulă
suşă din măduva hematogenă osoasă.
 Fagocitele polimorfonucleare:

Leucocitele neutrofile Granulocitele eozinofile

(PMN neutrofile) (PMN eozinofile)
Leucocitul neutrofil rezultă prin diferenţierea şi
maturarea celulelor suşă din măduva hematogenă a
oaselor, care trece prin următoarele stadii:
mieloblast;
promielocit;
celule nesegmentate;
celule segmentate.
Aceste elemente alcătuiesc seria mieloidă sau
mieloblastică a hematopoiezei.
În sângele normal - în proporţie de 55-70%
Ciclul de maturare a PMN durează 10-12 zile.
Caracteristici morfologice al leucocitului neutrofil:

nucleul segmentat (lobat), fără nucleol;

citoplasma conţine două feluri de granule:
 granulaţii azurofile, voluminoase şi rotunde,
care sunt lizozomi bogaţi în enzime digestive,
mieloperoxidază şi proteine bactericide;
 granulaţii neutrofile, care sunt mai mici şi conţin

fosfatază alcalină şi lactoferină, substanţe cu

proprietăţi antibacteriene.
 Rolul PMN în inflamaţie:
Granulocitele neutrofile sunt primele polimorfonucleare
care ajung la locul inflamaţiei, în decurs de 4-6 ore. Această
leucocitoză precoce care apare în focarul de inflamaţie se
explică prin mobilizarea celulelor din compartimentul de
maturare şi de stocare, ceea ce va determina o creştere a
numărului de leucocite sanguine.
Se consideră că stimularea leucocitozei este determinată
de distrucţia tisulară, îndeosebi a acizilor nucleici şi de către
leucopoietină.
Dezintegrarea leucocitară are rolul de a favoriza
mobilizarea în circulaţie a leucocitelor existente în măduvă.

În inflamaţii, acestea sunt considerate a fi celulele fazei de

atac a oricărui proces inflamator şi se găsesc în special în faza
acută a inflamaţiei.
 Funcţiile granulocitelor neutrofile:

mobilitatea (motilitatea),
fagocitoza,
deversarea enzimelor lizozomale în mediu.
Motilitatea leucocitară este foarte intensă şi asigură:
diapedeza (trecerea PMN prin peretele vascular);
migrarea în direcţia corpilor străini care trebuie
fagocitaţi.
Această funcţie se realizează cu ajutorul
pseudopodelor, care pot îndeplini şi funcţia de
fagocitoză (de înglobare a unor particule străine).
Factorii care determină migrarea PMN şi
acumularea lor în focarul inflamator sunt denumiţi
factori chemotactici şi sunt reprezentaţi de:
factorii eliberaţi din focarul inflamator;
componenţi serici, alţii decât complementul;
componenţi ai complementului (C3a,C5a,C5,6,7);
granulaţiile neutrofile (conţin polipeptide
chemotactice);
produsele bacteriene.
Migrarea PMN neutrofile începe în prima
jumătate de oră, este maximă după 5-6 ore şi continuă
tot timpul cât activitatea lor este stimulată de factorii
chemotactici.
 Fagocitoza este activitatea de bază a PMN
neutrofile, constând în distrugerea bacteriilor şi a
produselor bacteriene (fagocitoză antimicrobiană sau
antibacteriană). Această activitate se exercită cu
predilecţie asupra germenilor piogeni.
Activitatea fagocitară constă în înglobarea de
particule prin intermediul unui pseudopod, cu formarea
uneia sau a mai multor vezicule de endocitoză. În
interiorul celulei, vezicula de endocitoză fuzionează cu
particulele lizozomale şi are loc digestia germenilor.
Datorită endotoxinelor eliberate de germenii
microbieni, leucocitul neutrofil suferă, în timp,
degenerescenţă grasă şi carioliză şi se transformă în
globule de puroi (piocit).
Activitatea fagocitară antimicrobiană este mai intensă
în prezenţa unor anticorpi specifici, a opsoninelor.

Opsoninele sunt imunoglobuline (IgG şi IgM) şi au

rolul de a interveni în formarea veziculelor de
fagocitoză a fagozomilor, favorizând ataşarea
particulelor de fagocitat la membrana
polimorfonuclearelor.
După aceasta are loc emiterea pseudopodelor
care fuzionează în jurul particulei ataşate, formând
vezicula de fagocitoză. Fagozomul astfel format se
uneşte cu lizozomul şi are loc digestia în fagolizozom.
Fazele fagocitozei
 Această fagocitoză care este înlesnită de
imunoglobuline, cu sau fără complement, se numeşte
fagocitoză imună. PMN-urile care îndeplinesc acest
tip de fagocitoză au receptori Fc pentru Ig şi sunt
numite fagocite profesionale.
În afara activităţii de fagocitoză antimicrobiană,
leucocitele neutrofile exercită şi o acţiune de liză a
celulelor necrozate cu ajutorul enzimelor lizozomale
pe care le eliberează în timpul diapedezei.
 Leucocitul eozinofil
În sângele normal în proporţie de 0-6%
Caracteristici morfologice:
nucleu bilobat
citoplasmă cu granulaţii mari, uniform distribuite, colorate în
roşu.
Rolul eozinofilelor în inflamaţie:
capacitatea de a se mobiliza şi de a fagocita (într-o măsură
mai redusă decât neutrofilele);
fagocitoza complexelor antigen-anticorp;
eliberează la locul leziunii amine care modifică
permeabilitatea vasculară;
creşterea locală sau generală a eozinofilelor (eozinofilia) - în
boli alergice şi parazitare.
 Fagocitele mononucleare (monocitele
macrofagice)
Se găsesc în sângele normal în proporţie de 2-8%
• au originea în aceeaşi celulă suşă din măduva
hematogenă ca şi granulocitele şi aparţin liniei
monocitare, în care elementele celulare parcurg
trepte succesive de diferenţiere de la monoblast
până la monocitul adult.
• monocitele adulte intră în circulaţie, unde rămân
1-3 zile ca monocite sanguine şi apoi trec în ţesut,
unde devin histiocite sau macrofage tisulare.
Acumularea macrofagelor mononucleare în focarul
inflamator are loc după cea a granulocitelor şi este
determinată de factorii chemotactici eliberaţi de:
granulocitele neutrofile care se găsesc deja în focarul
inflamator,
limfocitele T acţionate de un antigen specific, sub
acţiunea limfokinelor
unele componente ale complementului şi unele
substanţe provenite din ţesutul conjunctiv.
Monocitele macrofagice sunt prezente în inflamaţiile
acute, dar mai ales în cele cronice, în special
granulomatoase, în care care se formează granuloame
specifice (de exemplu în tuberculoză, lepră, etc.).
În aceste inflamaţii monocitele provin atât din sânge
cât şi din proliferarea macrofagelor tisulare locale.
 Rolul monocitelor macrofagice:
macrofagocitoza este funcţia lor principală; ele participă
la curăţirea terenului inflamator de detritusurile celulare
(sunt denumite „celule măturătoare” sau „gunoieri”); dacă
materialul fagocitat nu poate fi complet digerat, aceste
celule îşi modifică morfologia şi iau aspect de celule
epitelioide şi celule gigante multinucleate;
fagocitarea altor microorganisme decât microbii (fungi,
protozoare, virusuri);
apărarea imunologică a organismului prin fagocitarea
de material cu rol antigenic şi complexe Ag-Ac, sinteza
anticorpilor în cooperare cu celulele limfoide, apărarea
antitumorală.
Toate aceste funcţii arată că macrofagele au un rol mult
mai important decât granulocitele în apărarea organismului.
 Celulele limfoide
Sunt reprezentate de limfocite care, împreună cu
plasmocitele, formează al doilea grup de celule care intră
în componenţa infiltratului inflamator.
Se găsesc în sângele normal în proporţie de 20-45 %
Apar în special, în inflamaţiile cronice şi în unele
inflamaţii de tip viral, unde formează componenta
celulară cea mai importantă.
Diapedeza acestor celule se face la nivelul venulei post-
capilare, unde trec prin citoplasma celulei endoteliale şi
apoi migrează la locul unde este necesară apărarea de tip
imun.
 Originea, clasificarea şi rolul limfocitelor
Celulele limfoide derivă dintr-o celulă suşă care îşi
are originea în măduva osoasă.
Limfocitele diferenţiate din celula suşă urmează
două căi:
unele limfocite trec în timus, care este considerat organul
limfoid central, suferind influenţa acestuia şi câştigând
competenţă imunologică; ele sunt limfocitele T
(timodependente) şi asigură imunitatea mediată celular;
alte limfocite nu trec prin timus şi, sub influenţa unor
factori umorali de natură necunoscută, devin celule
producătoare şi secretoare de imunoglobuline; aceste
limfocite sunt denumite limfocite de tip B (timo-
independente); ele asigură imunitatea mediată umoral.
 Cele două linii de celule limfoide imunocompetente
(limfocitele T şi B) trec apoi în organele limfoide periferice,
denumite organe limfoide secundare: sânge, limfă,
amigdale, apendice, splină, ganglioni limfatici.
În structura organelor limfoide periferice, cele două
tipuri de limfocite populează teritorii distincte, şi anume:
în ganglionii limfatici limfocitele T se dispun în zona
paracorticală iar limfocitele B în zona corticală;
în splină limfocitele T ocupă teritoriul central din jurul
arterei penicilate a foliculilor splenici, iar limfocitele B se
găsesc la periferia foliculilor, în zona de contact cu pulpa
roşie.
Identificarea celor două tipuri de limfocite după
criterii morfologice este dificilă. Pe frotiul de sânge periferic
există o populaţie de 65-75% limfocite T, iar restul sunt
limfocite B şi alte celule cu morfologie limfoidă (precursori
ai limfocitelor).
 Splina

Ganglionii limfatici Timusul

 Splină

Ganglion limfatic

Timus
 Manifestările generale ale inflamaţiei:
Din punct de vedere clinic şi paraclinic, manifestările
generale ale procesului inflamator sunt:
febra,
leucocitoza,
alterarea stării generale,
anemia.
Febra este determinată de stimularea centrului
termoreglării din sistemul nervos de către o proteină endogenă
(proteină pirogenă) produsă de diferite celule ale organismului (în
special PMN neutrofile şi mastocitele) sub acţiunea agenţilor
biologici ai inflamaţiei.
Leucocitoza este considerată ca manifestarea unei
reacţii de apărare a organismului la acţiunea agenţilor microbieni,
cu rol de a preveni generalizarea infecţiei. Leucocitoza este mai
accentuată în infecţiile cu germeni piogeni şi este produsă de
leucocitele neutrofile.
Modificările paraclinice generale care însoţesc
inflamaţia şi au rol de apărare antiinfecţioasă sunt:
creşterea componentelor complementului,
creşterea imunoglobulinelor,
creşterea fibrinogenului,
creşterea proteinei C reactive
creşterea VSH.
Mecanismul producerii leziunilor în inflamaţie:
Leziunile inflamatorii depind de:
particularităţile agentului etiologic (natura, virulenţa,
durata de acţiune, etc.);
natura ţesutului lezat (ţesut conjunctiv sau epitelial);
terenul gazdei (starea de imunitate sau de
hipersensibilitate).

La bază acţiunea a trei factori:

1. agentul etiologic
2. tulburările circulatorii şi componentele exsudative
3. mecanismele imune.
1. Leziunile inflamatorii produse de agentul
etiologic
Agenţii etiologici care pot produce inflamaţii
sunt: bacterii, virusuri, ciuperci, protozoare, agenţi
chimici, termici, mecanici, etc.
Leziunile pe care aceştia le produc sunt alterări
de diverse grade ale celulelor şi ţesuturilor, mergând
de la distrofia simplă până la necroză. Aceste leziuni
sunt determinate de :
acţiunea endo- şi exo-toxinelor bacterine şi a altor
produse rezultate din metabolismul bacteriilor,
virusurilor, ciupercilor sau paraziţilor anaerobi;
parazitarea celulelor de către virusuri, unele bacterii,
ciuperci sau protozoare.
2. Leziunile inflamatorii produse de tulburările
circulatorii

Tulburările circulatorii din inflamaţii acţionează în

producerea leziunilor prin:
ischemia ţesuturilor urmată de necroză - datorită
trombozelor şi endovascularitei;
edemul inflamator care exercită compresiune
asupra vaselor;
enzimele de tip litic deversate de celulele
inflamatorii şi care produc liza ţesuturilor necrozate şi
favorizează resorbţia lor.
3. Leziunile inflamatorii produse prin mecanisme
imune
Mecanismele imune pe care organismul le
dezvoltă pentru a se proteja de acţiune agenţilor
etiologici (infecţioşi, parazitari, etc.) pot determina, ele
însele, leziuni.
Aceste leziuni de tip imun se încadrează în două
grupe de stări patologice:
a) stările de hipersensibilitate caracterizate printr-un
exces de exprimare a mecanismului imunitar;
b) stările patologice în care mecanismul imunitar
atacă propriile structuri ca şi cum acestea ar fi străine
organismului; rezultatul este apariţia bolilor autoimune.
 Stările de hipersensibilitate
Exprimă o reactivitate excesivă a organismului:
A. Hipersensibilitatea imediată
B. Hipersensibilitatea tardivă
A. Hipersensibilitatea imediată are următoarele
caracteristici:
se instalează rapid, în secunde, minute sau ore,
este mediată de anticorpi (mecanism de
imunitate umorală).
B. Hipersensibilitatea tardivă se caracterizează prin:
instalare în decurs de 1-2 zile,
se realizează prin mecanism de imunitate
celulară.
 Mecanismul de producere a leziunilor în cele
două stări de hipersensibilitate poate fi:
a) direct
b) indirect.
a) În mecanismul direct leziunile se produc prin
acţiunea specifică directă a anticorpilor (în cazul
hipersensibilităţii de tip umoral) sau a celulelor
imunocompetente (în cazul hipersensibilităţii de tip
celular), asupra celulelor şi ţesuturilor gazdă care
reprezintă elementele ţintă pentru anticorpi şi celulele
citolitice.
b) În mecanismul indirect leziunile sunt consecinţa
conflictului antigen-anticorp.
 Tipuri de reacţii inflamatorii în
hipersensibilitate:
Reacţiile inflamatorii din hipersensibilitate sunt
determinate de anticorpii care se formează în
organism împotriva unor antigene denumite alergene.
După modul de acţiune a acestor anticorpi
asupra celulelor ţintă se deosebesc următoarele tipuri
de reacţie:
Reacţia de tip I (reacţie de tip citofilic);
Reacţia de tip II (reacţie de tip citolitic);
Reacţia de tip III (reacţie de tip precipitinogenic);
Reacţia de tip IV (reacţie de sensibilitate tardivă).
 Reacţia de tip I (reacţie de tip citofilic) – în care
leziunile sunt cauzate de un anticorp citofilic sau
citotropic, care este o imunoglobulină (IgE) numită şi
reagină, cu proprietatea de a se lega de suprafaţa
mastocitelor şi a granulocitelor bazofile cu ajutorul
receptorilor Fc, producând citoliza.

Prin aceste mecanism se produc bolile alergice:

boala fânului, astmul extrinsec, urticariile
medicamentoase şi alimentare.
 Reacţia de tip II (reacţie de tip citolitic) în care
leziunile sunt produse de anticorpii citotoxici sau
citolitici, reprezentaţi de anticorpul fixator de
complement (de obicei IgG) care rezultă din reacţia cu
antigenul de pe suprafaţa celulelor sau ţesuturilor.
În urma ataşării complementului apare citoliza
celulei ţintă.
Bolile care apar prin acest mecanism sunt
anemiile autoimune şi trombocitopeniile.
 Reacţia de tip III (reacţie de tip
precipitinogenic)

•se caracterizează prin leziuni produse de complexe

antigen-anticorp formate în exces şi depozitate în
pereţii vaselor, determinând reacţii inflamatorii.

•astfel apar leziunile în: reacţia Arthus, boala serului,

unele glomerulonefrite.
 Reacţia de tip IV este o reacţie de sensibilitate
tardivă ce se realizează prin mecanisme de imunitate
celulară.
Leziunile sunt produse de celule reprezentate
de limfocite T în prealabil sensibilizate. Ele exercită
o acţiune citolitică pentru celulele ţintă.
Leziunile inflamatorii care rezultă sunt
granuloame limfocitare şi macrofagice.
Prin acest mecanism se dezvoltă toate
inflamaţiile granulomatoase.
Exemplul tipic de reacţie de hipersensibilitate
întârziată este fenomenul Koch şi intradermoreacţia
la tuberculoproteină (limfocitele sunt sensibilizate de
tuberculoproteină, care este antigenul specific)
 CLASIFICAREA INFLAMAŢIILOR

Criterii de clasificare a inflamaţiei pot fi:

A. etiologia;
B. evoluţia clinică;
C. morfologia.
 A. Clasificarea etiologică

După criteriul etiologiei, inflamaţiile se împart în :

a)inflamaţii nespecifice în care modificările
morfologice nu trădează, prin aspect, natura lor
etiologică;
b) inflamaţii specifice în care modificările morfologice
permit, în cele mai multe cazuri, să se precizeze
natura etiologică; din acest grup fac parte
inflamaţiile granulomatoase precum tuberculoza,
sifilisul, lepra, tularemia, etc.
 B. Clasificarea după evoluţia clinică

a) inflamaţii acute, inflamaţii de tip exsudativ, în care

infiltratul inflamator este format din celule fagocitare;
b) inflamaţii subacute cu o evoluţie mai lungă; la
infiltratul inflamator macrofagic se adaugă celulele
care participă la răspunsul imun: limfocite, plasmocite;
c) inflamaţii cronice care evoluează timp îndelungat;
morfologic, sunt caracterizate prin necroze asociate cu
infiltrat inflamator limfoplasmocitar şi macrofagic şi
prezenţa unei proliferări conjunctivo-vasculare.
 C. Clasificarea morfologică
Împarte inflamaţiile după modificările inflamatorii
predominante în:

a) inflamaţii exsudative,
b) inflamaţii alterative,
c) inflamaţii proliferative.
 a) Inflamaţiile exsudative
Definiţie: sunt inflamaţii în care predomină modificările
inflamatorii vasculare, din care rezultă formarea şi
acumularea exsudatului inflamator constituit din:
lichidul plasmatic extravazat,
proteinele plasmatice
celulele fagocitare de origine sanguină.
Clasificare
După compoziţia exsudatului, inflamaţia exsudativă poate fi:
1. seroasă,
2. sero-fibrinoasă,
3. fibrinoasă,
4. purulentă,
5. hemoragică.
 a.1. Inflamaţia exsudativă seroasă
Definiţie: este inflamaţia în care se formează şi se
acumulează exsudatul seros care are următoarele
caracteristici:
este un lichid galben-citrin,
conţine albumine în cantitate moderată,
conţine celule descuamate din învelişul mucoaselor
sau seroaselor.
Cauze:
Inflamaţia exsudativă este determinată de:
bacterii,
substanţe toxice,
veninuri de insecte.
Localizare: inflamaţia seroasă reprezintă stadiul de
debut al majorităţii inflamaţiilor
la nivelul tegumentelor unde formează colecţii
veziculare, flictenulare sau bule;
la nivelul seroaselor marilor cavităţi (pleurală,
pericardică, peritoneală, articulară), unde formează
colecţii lichidiene;
la nivelul mucoaselor unde formează catarul seros,
o secreţie foarte abundentă.
Flictenă
 a.2. Inflamaţia exsudativă sero-fibrinoasă

Definiţie: este inflamaţia în care lichidul exudatului

inflamator conţine fibrinogen în cantitate variabilă,
sub formă de coaguli de aspect gelatinos.

Localizare: la nivelul seroaselor pleurală, pericardică

şi peritoneală, unde determină pleurezii, pericardite,
respectiv peritonite acute.
Evoluţie:
resorbţia exsudatului sau
organizarea conjunctivă, urmată de formarea
aderenţelor între foiţele seroasei.
Pleurezie
aderente
 a.3. Inflamaţia exsudativă fibrinoasă

Definiţie: este inflamaţia în care exsudatul conţine o

cantitate mare de fibrină sub formă de depozite.

Localizare:
la nivelul seroaselor (pleură, pericard, peritoneu);
la nivelul mucoaselor;
la nivelul alveolelor pulmonare.
 Inflamaţia fibrinoasă a seroaselor
Se caracterizează prin formarea unor depozite albicioase sau
gălbui, palide, mate, aderente şi de grosimi variabile (până la
1cm).
- pleurezia fibrinoasă - depozitele de fibrină se dispun sub
formă de lamele între foiţele pleurale, ca o complicaţie a
pneumoniei pneumococice sau streptococice.
- pericardita fibrinoasă - depozitele de fibrină acoperă
epicardul, care are o suprafaţă neregulată, cu vilozităţi gri-
galbene, aspect cunoscut sub numele de cord vilos; acest
aspect rezultă din cauza mişcărilor inimii; cauzele pot fi de
infecțioase (TBC, RAA) sau noninfecțioasă (în infarctul
miocardic, uremie, colegenoze, iradiere).
- peritonita fibrinoasă - inflamaţia se observă în jurul ulcerului
peptic, în apendicită, colecistită şi are rolul de a împiedica
generalizarea inflamaţiei.
Pericardită fibrinoasă
Peritonită fibrinoasă
Pleurezie fibrinoasă
 Inflamaţia fibrinoasă a mucoaselor
Se localizează în mucoasa intestinală şi respiratorie.
-în mucoasa intestinală se întâlneşte în: dizenterie
bacilară, uremie, intoxicaţii cu mercur.

Exsudatul fibrinos are următoarele caractere:

se formează pe suprafaţa mucoasei membrane fine,
neregulate, de culoare gălbuie la început, apoi verzui-
murdară;
sub depozitul membranos, care se poate detaşa,
mucoasa este ulcerată.
Inflamaţie fibrinoasă a mucoasei colonului
- în mucoasa respiratorie această localizare se întâlneşte
în difterie (boală infecţioasă produsă de un bacil Gram
pozitiv, aerob, Corynebacterium dyphtheriae)
Leziunile sunt localizate la nivelul faringelui,
amigdalelor, pilierilor, laringelui,etc.
Exsudatul fibrinos are următoarele caractere:
se prezintă sub formă de membrane albicioase sau alb-
gălbui, compacte, aderente la mucoasă, care se detaşează
cu dificultate, lăsând o ulceraţie sângerândă.
în această membrană se pot găsi: fibrină coagulată,
detritusuri celulare rezultate din necroza straturilor
superficiale ale mucoasei şi bacili difterici.
membranele astfel formate pot duce la obstrucţia căilor
respiratorii şi la moarte prin asfixie (crup difteric).
Crup difteric

Bacilul Corynebacterium
Dyphtheriae
–dispozitie in litere chinezesti
 a.4. Inflamaţia exsudativă purulentă
Definiţie: este inflamaţia exsudativă în care exsudatul
inflamator îl reprezintă puroiul.
Puroiul/exsudatul purulent este format din:
polimorfonucleare neutrofile care au suferit o degenerescenţă
granulo-grăsoasă şi s-au transformat în piocite (globule de puroi);
detritusuri celulare şi ţesuturi necrozate.
Cauze: inflamaţia purulentă poate fi determinată de:
bacterii, în special piogene (stafilococ, streptococ, pneumococ,
bacili coli);
substanţe iritante aseptice (ulei de croton, terebentina).
Clasificare: inflamaţia purulentă se poate prezenta sub
următoarele forme:
1. Empiem – cavitate preformată
2. Abces – cavitate nou formată
3. Flegmon – cavitate nou formată
 Empiemul
Definiţie: Empiemul este o colecţie purulentă
localizată într-o cavitate preformată - seroasă (pleurală,
pericardică, peritoneală) sau lumen de organ cavitar
(colecist, salpinge).
Empiemul pleural poate rezulta din transformarea
purulentă a unei pleurezii seroase sau serofibrinoase meta
sau parapneumonică, în cavitatea pleurală acumulându-se
puroi.
Empiemul pericardic apare în cazul propagării inflamaţiei
de la plămâni, pleură sau de la o miocardită abcedată.
Empiemul peritoneal apare ca o complicaţie a apendicitei
perforate, ulcerului gastric perforat, colecistita purulentă,
perforaţie intestinală.
Empiem pleural
 Abcesul (inflamaţia abcedată)
Definiţie: abcesul este o colecţie purulentă
circumscrisă în ţesuturile solide.
Cauze: este determinat de microbi piogeni,
îndeosebi stafilococ.
Germenii microbieni ajung în ţesuturi, unde produc
abcesul pe următoarele căi:
prin trombi septici, în cazul septicemiilor;
prin intermediul plăgilor infectate;
prin intermediul foliculului pilos;
pe calea sistemului port sau a căilor biliare;
prin diseminarea hematogenă a microbilor de la nivelul
altor focare inflamatorii (apendicită, colecistită, etc.).
 Mecanismul de formare a abcesului:

în ţesuturile în care s-au fixat, germenii microbieni produc

necroza tisulară prin acţiunea iritativă intensă a toxinelor
pe care le eliberează;
la această necroză se adaugă cea dată de tulburările
circulatorii, îndeosebi trombozele vasculare de la nivelul
leziunii;
la periferia teritoriului de necroză astfel constituit, se
produce o intensă reacţie inflamatorie exsudativă, în
care se găseşte o cantitate mare de fibrină amestecată cu
polimorfonucleare neutrofile; rezultă, astfel, o membrană
piogenă care tapetează cavitatea abcesului şi are rolul de
a împiedica difuziune inflamaţiei;
 prin membrana piogenă trec noi PMN în cavitatea
abcesului, înlocuindu-le pe cele alterate şi dezintegrate; în
acest mod, peretele abcesului este puternic infiltrat cu
polimorfonucleare;
PMN de la nivelul abcesului eliberează cantităţi mari de
enzime de tip litic ce produc digestia ţesuturilor necrozate
şi transformarea acestora într-un material semilichid care
conţine multe globule de puroi;
presiunea din interiorul abcesului creşte şi poate
determina ruperea peretelui şi extinderea puroiului în
ţesuturile vecine sau fistulizarea abceselor pe o suprafaţă
liberă (cutanată, seroasă, etc.)
 Clasificare
 După dimensiune, abcesele pot fi:
- mici, microabcese, unele vizibile numai la microscop; se întâlnesc în
diseminările hematogene şi se localizează mai ales în plămâni, rinichi, etc.
- mari, unele de dimensiuni considerabile; se întâlnesc în ficat (prin
vehicularea microbilor pe calea venei porte sau prin căile biliare); în
plămâni, ca o complicaţie a bronhopneumoniei sau pneumoniei de
aspiraţie; în rinichi, unde microabcesele pot conflua, formând abcesul
subcapsular, ulterior, puroiul va traversa capsula în ţesutul gras din loja
renală; se constituie, astfel, abcesul paranefretic; în creier, abcesul poate
fi unic (inflamaţia se propagă de la regiunea otomastoidiană sau de la
sinusuri), sau abcese multiple, produse prin diseminare hematogenă.
 După localizare:
- ţesut cutanat,
- muşchi,
- oase,
- organe interne (plămân, ficat).
Abcese cutanate
Abcese pulmonare
Abcese cerebrale
 Abces renal

Abcese hepatice
 Flegmonul
Definiţie: este o inflamaţie purulentă difuză, fără
delimitare, în care exsudatul purulent infiltrează planurile
structurale (fascii, muşchi, ţesut cutanat).
Cauze: germenii microbieni care au o mare
capacitate de invazivitate determinată de cantităţile mari de
hialuronidază şi de fibrinolizinele pe care le produc.
Localizare:
apendice
colecist
perete gastric
planşeu bucal
ţesut muscular
tegument
meninge.
Flegmon tegumentar
Apendice normal microscopic Apendicita acuta flegmonoasa
Apendicită acută
Apendicita acuta flegmonoasa
 a.5. Inflamaţia exsudativă hemoragică
Definiţie: este inflamaţia în care exsudatul
inflamator conţine un număr mare de hematii
rezultate dintr-o intensă eritrodiapedeză.

Cauze: apare în infecţiile în care se produc

alterări profunde ale pereţilor vasculari (antrax,
variola, gripa, pesta, bolnavi cu diateze
hemoragice).
Antrax
- leziuni cutanate
- meningita hemoragică
Bacillus anthracis
Pesta (ciuma bubonică) – cauzata de bacteria Yersinia Pestis
Leziuni de variolă cauzată de virusul variolei
 b) Inflamaţii alterative
Definiţie: inflamaţiile în care predomină leziunile
celulare (ale parenchimului), iar cele exsudative
sau proliferative sunt de intensitate mai redusă.
Leziunile celulare sunt distrofii de grade variate,
mergând până la necroză.
Clasificare:
 1. inflamaţia catarală;
 2. inflamaţia necrotizantă;
 3. inflamaţia ulceroasă;
 4. inflamaţia gangrenoasă.
 Inflamaţia catarală
Definiţie: inflamaţia localizată la nivelul
mucoaselor şi caracterizată prin modificări
exsudative cu formarea unui exsudat seros
abundent amestecat cu mucus, rezultând o
secreţie seromucoasă.
Inflamaţia se însoţeşte de alterarea şi
descuamarea celulelor epiteliului de înveliş care,
împreună cu polimorfonuclearele, transformă
secreţia seromucoasă în secreţie
mucopurulentă.
 Inflamaţia necrotizantă
Definiţie:
Inflamaţia care se caracterizează prin leziuni de
necroză întinsă; prin eliminarea ţesuturilor
necrozate se formează ulceraţii.
Localizarea este mai ales pe mucoase.
Se întâlneşte în dizenteria bacilară şi
amoebiană, intoxicaţii cu mercur, tuberculoză,
sifilis şi lepră.
 Inflamaţia gangrenoasă
Definiţie:
Inflamaţia necrotizantă în care ţesutul necrozat
este invadat de microbi de putrefacţie, care
accentuează dezintegrarea ţesuturilor şi
eliminarea lor sub formă de sfaceluri.
Se întâlneşte în scarlatină, sub forma anginei
ulcero-necrotice şi sub formă de angină
Vincent, în agranulocitoză şi leucemie mieloidă
Angina din scarlatină

Angina Vincent
 c) Inflamaţiile proliferative
Definiţie: inflamaţiile în care rolul dominant îl
are proliferarea (multiplicarea) în focarul
inflamator a elementelor celulare de origine
mezenchimală, în timp ce modificările vasculare
şi alterative sunt de intensitate redusă.
Din proliferarea elementelor mezenchimale
locale rezultă două tipuri de ţesuturi inflamatorii.
 1. ţesutul de granulaţie;

 2. ţesutul inflamator granulomatos.

 Ţesutul de granulaţie
Definiţie: ţesut conjunctiv tânăr, bogat vascularizat,
care rezultă din: multiplicarea accentuată a
fibroblaştilor, neoformarea de vase capilare,
aglomerarea de polimorfonucleare şi mononucleare
în lumenul şi în jurul vaselor capilare.
Se formează în următoarele situaţii:
 în faza de vindecare a altor tipuri de inflamaţie sau a
altor leziuni, ca cele din vindecarea plăgilor,
organizarea trombilor şi a infarctelor; are rolul de a
repara ţesuturile distruse, prin organizarea lor
conjunctivă;
 este o componentă caracteristică a inflamaţiilor
proliferative nespecifice.
Ţesut de granulaţie
 Ţesut de
Capilare de granulaţie
neoformaţie
 Ţesutul inflamator granulomatos
Definiţie: ţesutul inflamator caracterizat prin participarea
importantă la formarea infiltratului inflamator a
macrofagelor, care au tendinţa de a se grupa în mici
noduli, denumiţi granuloame.
Clasificare: după cum macrofagele, sub acţiunea
agenţilor patogeni, îşi modifică sau nu aspectul
morfologic şi modul de grupare (agregare), se
deosebesc două tipuri de ţesut inflamator granulomatos:
 ţesut inflamator granulomatos nespecific în care proliferarea
macrofagelor nu este însoţită de modificarea aspectului lor
morfologic;
 ţesut inflamator granulomatos specific în care atât morfologia
macrofagelor cât şi modul lor de agregare conferă tabloului
histopatologic al leziunii caractere de specificitate, care permit
stabilirea unui diagnostic etiologic: de exemplu, în tuberculoză,
macrofagele suferă modificări şi se transformă în celule
epitelioide şi celule gigante de tip Langhans, care permit
diagnosticul.
Granulom
Clasificarea inflamaţiilor proliferative

A. inflamaţii proliferative nespecifice;

B. inflamaţii granulomatoase nespecifice sau cu
specificitate discutabilă;
C. inflamaţii granulomatoase de corp străin;
D. inflamaţii granulomatoase specifice.
 A. Inflamaţiile proliferative nespecifice
Definiţie: sunt inflamaţii în care predomină proliferarea
elementelor mezenchimale locale, din care rezultă ţesutul
de granulaţie, modificare ce coexistă cu cele exsudative şi
alterative.
morfologia elementelor inflamatorii nu permite un
diagnostic etiologic.
Localizare: în ţesutul conjunctiv interstiţial (stroma) din
organe şi părţile moi.
Aspect macroscopic:
 volum mărit;

 consistenţă crescută.

Aspect microscopic:
 ţesut de granulaţie care, în evoluţie se transformă în
ţesut fibros (ţesut conjunctiv matur) şi rezultă o
scleroză cicatricială care marchează vindecarea
leziunilor.
 B. Inflamaţiile granulomatoase nespecifice
sau cu specificitate discutabilă
Definiţie: inflamaţiile caracterizate prin apariţia,
în focarul inflamator, a macrofagelor, a căror
morfologie şi mod de agregare poate sugera
etiologia, fără a permite diagnosticul de certitudine.
Din acest grup de inflamaţii fac parte:
• Febra tifoidă;
• Tifosul exantematic;
• Poliomielita.
 Febra tifoidă

Definiţie: boală infecţioasă în care se

constituie un granulom infecţios denumit
granulom tific.
Localizare: în ţesutul limfoid al intestinului
subţire, ganglionii mezenterici şi viscere.
Aspect microscopic: granulomul tific este
format dintr-o aglomerare de macrofage care
au morfologia modificată: sunt celule mari, cu
nucleul excentric, citoplasmă acidofilă şi
granulară (celule Rindfleisch).
C. inflamaţii granulomatoase de corp străin

Definiţie: inflamaţiile caracterizate prin prezenţa

unui infiltrat inflamator cu numeroase celule
gigante care au dimensiuni de 40-50 μ, uneori
chiar 150 μ şi numeroşi nuclei dispuşi neregulat
în citoplasmă. Aceste celule se situează în
vecinătatea corpului străin care declanşează
procesul inflamator granulomatos.
Corpii străini pot fi de origine:
 exogenă: material de sutură, substanţe uleioase
injectabile, pulberi inhalate.
 endogenă: produse prin degradarea lipidică,
colesterol, amiloid, keratină.
Fir chirurgical
Cristal de colesterol
D.Inflamaţiile granulomatoase specifice

Definiţie: inflamaţii în care macrofagele

prezintă modificări ale morfologiei şi ale modului
de agregare, ceea ce conferă leziunii caractere
de specificitate, permiţând stabilirea
diagnosticului etiologic.
Din acest grup de inflamaţii fac parte:
 a.tuberculoza,
 b.luesul,
 c. actinomicoza
 d.lepra,
 e.rinoscleromul.
 Tuberculoza
Definiţie: Tuberculoza este o boală infecţioasă produsă
de Mycobacterium tuberculosis;
 la omul cu rezistenţă imună normală este patogen şi

Mycobacterium bovis
 la persoanele cu rezistenţă scăzută, cel mai implicat

este Mycobacterium avium intracellulare, dar şi alte

mycobacterii atipice.
Calea de infectare este variată:
 respiratorie (cel mai frecvent), prin inhalarea
germenilor vehiculaţi prin picăturile Pflugge sau prin
praful bacilar;
 digestivă, prin ingestia de lapte contaminat cel mai

frecvent cu Mycobacterium bovis;

 cutanată, prin soluţii de continuitate;

 transplacentară.
 Tuberculoza
Clasificare: În evoluţia bolii, în funcţie de
stare de imunitate a pacientului şi de
numărul germenilor cu care are loc
infectarea, se descriu două tipuri de
tuberculoză:
 tuberculoză primară;
 tuberculoză secundară.
 Tuberculoza primară
(tuberculoza de primoinfecţie)
apare la organismul indemn (care nu a mai fost infectat
cu bacilul Koch);
apare în majoritatea cazurilor în copilărie;
leziunile sunt localizate cel mai frecvent la nivelul
plămânilor;
se formează complexul primar Ranke, în structura
căruia sunt incluse:
 afectul primar (localizat pulmonar către apex);

 limfangita TBC;

 adenopatia hilară (la nivelul ganglionilor limfatici din

hilul pulmonar.
 Complexul primar Ranke
1. Afectul primar
 este un nodul localizat frecvent subpleural;
 are ca substrat histopatologic leziuni exudative şi alterative, din
care rezultă un proces de alveolită sero-fibrinoleucocitară ce
evoluează rapid spre cazeificare, rezultând un focar de
pneumonie cazeoasă;
 leziunile proliferative sunt reprezentate de foliculii TBC şi se
asociază celor exudative şi alterative.

2. Limfangita TBC este inflamaţia specifică a vaselor

limfatice cuprinse între afectul primar şi ganglionii hilari.

3. Adenopatia hilară rezultă din propagarea infecţiei pe

cale limfatică de la afectul primar la ganglionii limfatici
din hilul pulmonar.
Aspect de halteră radiologic
 Afect primar
Adenopatie
hilara

Complexul primar
 Evoluţia complexului primar
a.încapsularea fibroasă a zonei de necroză cazeoasă
de la nivelul afectului primar şi a adenopatiei hilare,
însoţită frecvent şi de calcificări; în masa de necroză
încapsulată pot persista bacili Koch viabili;
 aceasta este evoluţia obişnuită.
b.diseminare hematogenă a bacilului Koch,
 paucibacilară (cel mai frecvent) rezultând la distanţă (în diferite
organe) leziuni tuberculoase care evoluează către fibroză şi
calcificare (noduli reziduali);
 diseminare masivă de bacili Koch pe cale hematogenă alteori,
când rezistenţa organismului este scăzută; se produce
generalizarea infecţiei tuberculoase, rezultând tuberculoza
miliară.
Leziunile complexului primar încapsulat, ca şi nodulii
reziduali, conţin bacili Koch viabili
→ reprezintă sursa reinfecţiei endogene.
 Tuberculoza secundară

apare prin reactivarea leziunilor de

primoinfecţie, în condiţii de rezistenţă
scăzută a organismului (reinfecţie
endogenă) sau prin reinfecţie exogenă.
Morfopatologia leziunilor tuberculoase
Tipuri microscopice de leziuni tuberculoase:
leziuni exsudative (exsudatul serofibrinos);
 nespecifice
leziuni alterative (necroza de cazeificare);
 specifice
leziuni proliferative (ţesutul de granulaţie
specific TBC).
 specifice
Tuberculoza - leziunile exsudative
nespecifice
constau în apariţia unui exsudat serofibrinos;
Particularităţile acestui tip de leziune sunt:
 dispariţia rapidă a PMN din exsudat şi înlocuirea lor cu
macrofage;
 prezenţa de bacili acid-alcoolo-rezistenţi (evidenţiabili în
coloraţia Ziehl-Neelsen).
Modalităţi evolutive:
 resorbţie (în cursul tratamentului);
 evoluţie spre leziuni alterative: necroza de cazeificare (evoluţia
obişnuită);
 evoluţie spre leziuni proliferative: formarea foliculilor tuberculoşi
(granulom specific);
 organizarea prin ţesut de granulaţie specific – carnificare.
Tuberculoza - leziunile alterative
specifice inflamaţiei TBC
constau în apariţia cazeumului.
Cazeumul (necroza de cazeificare)
 Macroscopic ca o masă brânzoasă, alb-cenuşie sau
gălbuie.
 Microscopic este o formă specifică de necroză de
coagulare
cu aspect omogen, acidofil sau fin granular
conservă fibrele de reticulină (coloraţia Gömöri) şi fibrele
elastice (coloraţia Weigert).
 Modalităţi evolutive:
închistare prin ţesut conjunctiv fibros nespecific, eventual cu
apariţia de calcificări sau osificare;
ramolire (lichefiere)-zona de necroză este osmiofilă şi se
hidratează; poate apare aflux de PMN; cazeumul ramolit se
poate evacua, în zona respectivă apărând caverna TBC;
evoluţie spre leziuni proliferative; organizare prin ţesut de
granulaţie specific TBC.
Tuberculoza - Leziunile proliferative
specifice
constau în apariţia foliculului tuberculos Koster:
 În centru - celule gigante multinucleate Langhans:
diametru celular de 50-150 microni, citoplasmă abundentă,
acidofilă, omogenă sau fin granulară, nuclei multipli, mici,
dispuşi în potcoavă (în coroană) la periferia celulei,
 Coroană de celule epitelioide dispuse radiar, cu limite
celulare imprecise, citoplasmă abundentă, nuclei palizi;
 Cel mai periferic - coroană de limfocite mici T, dispuse în
coroană la periferia foliculului
Modalităţi evolutive:
 confluare;
 cazeificare;
 fibroză.
The macrophages organize into committees called Langhans giant cells. The process of granulomatous
inflammation takes place over months to years (did you ever hear of a committee action that was
completed in a short time?)
Tipuri macroscopice de leziuni tuberculoase

1.leziuni nodulare
 a.granulaţii miliare;
 b.noduli simpli;
 c.noduli acinoşi;
 d.tuberculoame.
2.leziuni difuze
 a.infiltrat tuberculos difuz (bronhopneumonia TBC);
 b.serozite TBC.
3.leziuni alterative
 a.ulceraţia TBC (cutanată sau mucoasă);
 b.caverna TBC .
Tuberculoza - leziunile nodulare
a. Granulaţiile miliare sunt leziuni mici (diametru 1-3 mm),
uşor proeminente pe suprafaţa de secţiune, cenuşii (fără
cazeificare) sau gălbui (cu cazeificare).
 Se formează prin diseminare hematogenă.

 Microscopic:

foliculi tuberculoşi, eventual cu cazeificare centrală

(cel mai frecvent);
exsudat serofibrinos cu cazeificare.
b. Nodulii simpli sunt asemănători granulaţiilor miliare, dar
au dimensiuni mai mari (0,5-3 cm în diametru).
 Se formează prin diseminare hematogenă, limfatică
sau bronşică.
c. Nodulii acinoşi sunt leziuni cu contur policiclic, cenuşii
sau gălbui.
 Microscopic: focare de bronhopneumonie cazeoasă.
 Tuberculoza - leziunile nodulare
d.Tuberculoamele - leziuni pseudotumorale bine delimitate, de peste 2
cm în diametru (de obicei, 5-10 cm), unice / multiple, localizate în lobii
superiori
Semnificaţie: formă de evoluţie favorabilă a bolii sub chimioterapie
tuberculostatică; tuberculomul stratificat presupune existenţa mai multor
episoade de cazeificare (activitate a bolii), fiecare urmat de o perioadă
de remisiune (incapsulare fibroasă)
aspect macroscopic diferit, în funcţie de tipul de tuberculom:
 tuberculom omogen: cazeum înconjurat de o bandă de fibroză subţire;
 tuberculom polimorf: format prin conglomerarea mai multor tuberculoame
omogene, fiecare cu capsulă fibroasă proprie,
 tuberculom stratificat: structuri concentrice alternante de cazeum şi benzi
fibroase.
Microscopic: necroză cazeoasă bine delimitată de o capsulă fibro-
conjunctivă căptuşită pe faţa internă de ţesut de granulaţie specific TBC;
Modalităţi evolutive:
 evoluţia favorabilă: diminuarea dimensiunilor acestuia, la nivel microscopic
constatându-se dispariţia ţesutului de granulaţie specific TBC;
 evoluţia nefavorabilă: ramolire şi evacuare a cazeumului, cu formarea
consecutivă a cavernei.
Tuberculoza pulmonara – noduli simpli
Tuberculoza pulmonara – noduli simpli
Tuberculoza miliara
Tuberculoza miliara
 Tuberculoza - leziuni difuze
a.Infiltratul tuberculos difuz (bronhopneumonia
TBC) apare ca o zonă de infiltraţie pulmonară
difuză, omogenă, cu crepitaţiile diminuate sau
abolite, cenuşie în stadiile iniţiale şi gălbuie după
apariţia cazeificării.
Apare, de regulă, în urma diseminării
bronhogene a infecţiei.
Microscopic: leziuni exudative de tip
bronhopneumonie cazeoasă.
Modalităţi evolutive:
 ramolirea
 evacuarea cazeumului, cu formare de caverne.
Tuberculoza pulmonara
 Tuberculoza - leziuni difuze
Serozitele TBC pot afecta una sau mai multe
seroase; în acest ultim caz vorbim de
poliserozita TBC.
Cea mai frecventă este pleurezia TBC care
apare, de regulă, prin diseminarea limfatică a
infecţiei de la nivelul adenopatiei hilare.
Microscopic: pleurezie serofibrinoasă
Modalităţi evolutive:
 resorbţie
 cazeificare
 organizare cu pahipleurită.
Tuberculoza - leziuni alterative
a.Ulceraţiile TBC afectează pielea sau
mucoasele şi sunt neregulate, cu fund
anfractuos, eventual cu depozite de
cazeum.
Microscopic:
 peretele ulceraţiei este alcătuit din ţesut de
granulaţie specific TBC, acoperit de necroză
de cazeificare,
 marginile ulceraţiei prezintă hiperplazie
pseudoepiteliomatoasă a epiteliului.
 Tuberculoza - leziuni alterative
b.Caverna TBC poate apărea în cursul TBC primare (caverna
precoce, de regulă pulmonară) sau mai frecvent secundare (pulmonare
sau extrapulmonare).
Macroscopic, cavernele TBC pulmonare pot fi unice sau multiple, de
dimensiuni variabile, cel mai frecvent subclaviculare.
 Cavernele precoce au pereţi subţiri acoperiţi de cazeum şi sunt
înconjurate de ţesut pulmonar fără modificări macroscopice.
 În TBC secundară apar caverne care au formă neregulată, pereţi
groşi, anfractuoşi, cu depozite de cazeum. La polul inferior al
cavernei se identifică bronhia de drenaj care asigură eliminarea
cazeumului.
Microscopic
 peretele cavernei este alcătuit din ţesut de granulaţie specific TBC
acoperit pe faţa internă de cazeum uscat sau ramolit, în care se pot
evidenţia bacili tuberculoşi;
 vasele din grosimea peretelui sunt fibrozate, unele sunt obliterate,
altele sunt dilatate anevrismal (anevrisme Rassmussen – sursa
hemoptiziilor).
 Bronhia de drenaj prezintă leziuni inflamatorii specifice sau
nespecifice, ulceraţii şi metaplazie pavimentoasă a epiteliului.
 Ţesutul pulmonar din jur prezintă toate tipurile microscopice de
Caverna TBC
 Tuberculoza - leziuni alterative
b.Caverna TBC
Modalităţi evolutive:
 caverna deterjată: perete fibros cu puţini foliculi
tuberculoşi, fără cazeum pe suprafaţă
 evoluţie spre cicatrizare prin apropierea şi fuzionarea
pereţilor cavităţii; leziunile bronhiei de drenaj dispar
 evoluţie către caverna buloasă – structură
pseudochistică rezultată prin proliferarea epiteliului
bronşic care ajunge să căptuşească faţa internă a
cavităţii
 caverna plină: obstrucţia bronhiei de drenaj şi
acumulare de cazeum în cavitate; în ţesutul pulmonar
de vecinătate pot fi identificate leziuni TBC.
 LUESUL

Definiţie: boală transmisibilă cu evoluţie cronică, produsă

de Treponema pallidum.
Agentul etiologic poate fi pus în evidenţă direct, prin
examenul produselor recoltate din leziuni sau indirect,
prin reacţii serologice.
Căi de pătrundere:
 veneriană;
 transplacentară;
 cutanată (cu caracter profesional)
 sanguină, prin transfuzii.
 LUESUL
Caracterele morfopatologice generale ale inflamaţiei luetice
Modificările tisulare produse de Treponema pallidum se
caracterizează prin următoarea triadă lezională:
 leziuni vasculare de tipul panvascularitei, în care
predomină procesul de endotelită proliferativă cu
tendinţă obstructivă (endotelită obliterantă);
 leziuni infiltrative productive care realizează inflamaţia
granulomatoasă luetică constituită dintr-un infiltrat
limfoplasmocitar localizat frecvent perivascular.
Infiltratul inflamator poate fi difuz, constituind
plasmomul Unna, sau nodular, realizând granulomul
luetic.
 leziuni alterative, caracterizate prin necroză gomoasă.

Clasificare şi evoluţie
 trei stadii de evoluţie a bolii cu simptome şi leziuni
caracteristice: primar, secundar şi terţiar.
 Luesul primar
Leziunea de primă infecţie luetică este denumită şancru dur şi apare după o
perioadă de incubaţie de la 18 zile la 3 luni (în medie 21 de zile), de la
momentul contactului infectant (pătrunderea spirochetei în organism); este
însoţit de adenopatie sateltă.
Macroscopic:
 Șancru dur
apare ca o papulă îndurată al cărui centru evoluează rapid spre
exulceraţie;
este nedureroasă, rotundă sau ovală, cu dimensiuni de la câţiva
milimetri până la 1,5 cm, cu marginile neregulate şi culoare roşie,
caracteristică;
uneori, apar depozite de exudat serofibrinos.
 Adenopatia satelită: ganglioni elastici, mobili, fără proces de
periadenită.
Microscopic:
 la nivelul şancrului
ulcerarea superficială a epiteliului şi un bogat infiltrat dermic
constituit din elemente limfoplasmocitare dispuse perivascular;
vasele au leziuni de endotelită proliferativă.
 ganglionii limfatici prezintă un proces de reticuloză reacţională
nespecifică.
Evoluţie: Şancrul luetic - vindecare totală spontană (fără tratament), uneori
fără cicatrice sau cu formarea unei cicatrici mici, superficiale.
 Luesul secundar
Apare după 2-12 săptămâni de la apariţia şancrului (în medie 40-45 de zile)
Leziunile caracteristice – tegumentare şi mucoase = sifilide.
 Sifilidele cutanate se prezintă sub două forme: sifilide eritematoase
(rozeole) şi sifilide papuloase.
Sifilidele eritematoase:
 apar sub forma unor pete (macule) izolate, de culoare roşie, care
dispar la vitropresiune:
 sunt rotunde sau ovale, localizate de obicei toracic;

 Microscopic sunt constituite din leziuni de vascularită şi infiltrat

limfoplasmocitar perivascular.
Sifilidele papuloase:
 sunt papule determinate de un infiltrat limfoplasmocitar mai
abundent, situat în dermul papilar.
 Sifilidele mucoasei sunt denumite şi plăci mucoase şi reprezintă papule la
care epiteliul se ulcerează rapid, pe fundul ulceraţiei fiind prezent un
depozit fibrino-leucocitar.
 Alte manifestări de lues secundar sunt:
alopecia luetică difuză sau în plăci izolate;
micropoliadenopatiile generalizate sau cu localizare caracteristică:
epitrohanterian, cervical posterior.
Evoluţie: vindecarea spontană în decurs de câteva săptămâni sau luni.
SifilisII
 Luesul terţiar
apare după o perioadă de latenţă de 2-4 ani, cu limite de la câteva săptămâni
până la 30 de ani.
Leziunile luesului terţiar se prezintă sub două forme:
 leziuni nodulare - gome
 leziuni difuze - infiltrate gomoase.
Localizare:
 cutanată
 osoasă
 viscerală, în special cardiovascular şi SNC.
Goma luetică este o formaţiune nodulară care, în evoluţie, trece prin
următoarele stadii:
 gomă crudă: formaţiune tumorală cu consistenţă elastică ce prezintă, pe secţiune,
aspect de castană crudă;
 gomă ramolită: centrul leziunii se ramoleşte şi ia aspectul de gumă arabică;
 gomă ulcerată: se formează o ulceraţie intensă cu caracter mutilant;
 gomă cicatricială: se formează o cicatrice care produce reacţii şi deformări, având,
deci, şi un caracter mutilant.
Microscopic: leziuni de panvascularită cu endotelită obliterantă care explică
necrozele şi infiltratul limfoplasmocitar perivascular, uneori cu prezenţă de
celule epitelioide şi celule gigante.
Leziuni luetice terţiare cardiovasculare
Leziunea cea mai frecventă este aortita luetică, în care
sunt interesate valvulele sigmoide aortice şi porţiunea
ascendentă a aortei toracice (primii 4-5 cm). Leziunile de
aortită luetică evoluează centripet, spre deosebire de
cele aterosclerotice care evoluează centrifug.
Macroscopic:
 Afectare aortică – perete îngroşat, pierderea elasticităţii, intimă
îngroşată cu aspect de “scoarţă de copac” şi leziuni cicatriciale
(uneori de aspect stelat)
 Afectare valvulară - retracţii cicatriciale ale valvelor sigmoide
 Insuficiență aortică -hipertrofie și dilatare a VS - cord bovin (1
Kg)
Microscopic: sunt leziuni de panvascularită în vassa
vassorum, cu infiltrat limfoplasmocitar şi infiltraţie
gomoasă a tunicii medii, cu alterarea structurilor elastice
şi a endoteliului.
Prin organizarea fibroasă a leziunilor se creează condiţii
pentru apariţia anevrismului şi disecţiei de aortă.
Aortita sifilitică
Aortita sifilitică
 Leziuni luetice terţiare ale SNC
a.Leziunile meningo-vasculare
 meningită cerebro-spinală cronică în care sunt interesate vasele
subarahnoidiene.
 Macroscopic: îngroşarea leptomeningelor şi hidrocefalie;
 Microscopic: leziuni de panvascularită şi infiltrat limfoplasmocitar
perivascular.
b.Leziunile nervoase propriu-zise sunt:
 b.1.Paralizia generală progresivă (PGP):
este o meningo-encefalită luetică care apare mai frecvent la bărbaţi;
sunt afectaţi, cu precădere, lobii frontali;
Macroscopic - îngroşarea leptomeningelor şi atrofia lobilor frontali;
Microscopic - leziuni inflamatorii caracteristice bolii şi leziuni
degenerative ale neuronilor → modificări demenţiale
 b.2.Tabesul dorsal (ataxie locomotorie)
degenerare selectivă a cordoanelor posterioare ale măduvei şi a
rădăcinilor posterioare ale nervilor spinali;
demielinizarea cordoanelor posterioare şi a rădăcinilor posterioare
ale nervilor spinali în stadii avansate → tulburări de sensibilitate
 Alte leziuni luetice terţiare
cutanate: gome localizate în dermul profund şi
ţesutul subcutanat care se ulcerează şi sunt
urmate de cicatrici mutilante.
hepatice: leziuni gomoase care duc la fibroză
mutilantă ce determină o pseudolobare a
ficatului, leziune cunoscută sub numele de „ficat
legat în sfori”:
osoase: osteoperiartrita gomoasă care
interesează periostul şi corticala osoasă, ducând
la distrugeri osoase şi producţie osoasă în exces
cu formarea de osteofite
 Luesul congenital

Inflamaţia luetică a fătului este rară deoarece, în mod

obişnuit, se produce avortul.
Luesul congenital este determinat de transmiterea
spirochetei de la mamă la făt, pe cale placentară,
începând cu al doilea trimestru de sarcină, când
elementele citotrofoblastice dispar. În primul trimestru de
sarcină, citotrofoblastul împiedică trecerea barierei
placentare de către spirochete.
Clasificare (după momentul apariţiei infecţiei)
 precoce

 tardiv.
 Luesul congenital precoce
se caracterizează prin apariţia leziunilor chiar în
momentul naşterii.
Tipuri de leziuni în luesul congenital precoce:
 a-leziuni incompatibile cu viaţa
fătul mort şi macerat, cu tegumente edemaţiate uşor de detaşat
pneumonia albă (plămânii au zone de consistenţă crescută şi o
culoare alb-sidefie, iar microscopic se găseşte un infiltrat
limfoplasmocitar şi scleroză);
ficatul silex: leziuni hepatice de tipul gomelor multiple sau a
infiltraţiei gomoase, care determină modificări caracterizate prin ficat
mare, cu suprafaţă netedă, culoare cenuşie şi densitate mare.
 b-leziuni care permit supravieţuirea.
pemfigusul palmo-plantar (leziuni buloase ale tegumentului):
hepatosplenomegalie:
sifilidele cutaneo-mucoase;
hidrocelul unilateral;
malformaţiile congenitale (buză de iepure, gură de lup)
 Luesul congenital tardiv
Este caracterizat prin apariţia leziunilor în
adolescenţă.
Tipuri de leziuni în luesul congenital tardiv
 osteoperiostita - aspect caracteristic de tibie în
iatagan;
 leziuni gomoase ale palatului osos şi piramidei
nazale, care determină comunicare oro-nazală sau
deformarea de „nas în şa”;
 distrofii dentare (apariţia tardivă a primei şi a celei de
a doua dentaţii);
 anomalii dentare ca: eroziuni, escavaţia semilunară a
incisivilor mediani superiori;
 leziuni oculare - keratita interstiţială;
 leziuni otice - atrofia nervului acustic.
 Actinomicoza
produsă de Actinomyces israelii, bacterie Gram pozitivă anaerobă
care formează colonii în centrul leziunii
localizarea cea mai frecventă a leziunii este în regiunea cervico-
facială, unde produce o tumefacţie cu tendinţă la fistulizare.
există şi localizări toraco-abdominale, precum şi forme septicemice
Macroscopic: leziuni indurate, se extind prin contiguitate şi conţin
multiple abcese care au tendinţa spre fistulizare; prin orificiile
fistulelor se elimină puroi cu granule aurii “granule de sulf”
Microscopic:
 proces inflamator cronic granulomatos, cu constituirea de
microabcese cu necroză centrală supurativă
 centrul abcesului conţine colonii bacteriene sub forma de
filamente dispuse radiar “în raze”.
 țesutul granulomatos include toate tipurile de elemente
inflamatorii (limfocite, plasmocite, histiocite, eozinofile şi PMN)
 periferic fibroză
Actinomicoza
 Lepra
boală infecţioasă produsă de bacilul Hansen (Mycobacterium
leprae).
Poarta de intrare - mucoasa nazală şi pielea.
Stadii de evoluţie: primar, secundar, terţiar.
Stadiul primar:
 leziune la poarta de intrare - afect primar: îngroşare limitată a
tegumentului lezat şi leziuni cutanate de tip eritematos sau
pigmentar.
Stadiul secundar:
 leziuni infiltrative difuze sau nodulare (leproame) care produc
necroze şi cicatrici mutilante ale feţei (facies leonin), leziuni
nervoase.
Stadiul terţiar:
 apariţia leziunilor viscerale (în ordinea frecvenţei): piele, ţesut
subcutanat, SN, aparatul genital, aparatul respirator, aparatul
digestiv, sistemul hematopoietic.
leziunea histologică este granulomul lepros care este format, de la
periferie spre centru, din: elemente limfoide, plasmocite, fibroblaste,
celule epiteloide, celule gigante multinucleate (Virchow) în care se
pun în evidenţă, prin coloraţia Ziehl-Nielsen, bacilii Hansen.
 Inflamaţiile micotice
micoze superficiale (dermatomicoze)
micoze profunde (viscerale)
În funcţie de tipul de fung:
 candidomicoza
 sporotricoza
 histoplasmoza
 aspergiloza
 etc
 Candidomicoza
micoză produsă de Candida albicans, saprofit al pielii,
cavităţii bucale şi tractului gastrointestinal
afectează mai ales copiii şi bătrânii, la care rezistenţa
organismului este scăzută sau persoanele
imunodeprimate (tratamente cu imunosupresoare,
steroizi, citostatice, leucemii, imfoame, SIDA)
 candidoză esofagiană, gastrointestinală, renală, forme
generalizate (septicemie)
boala poate apare după tratamente prelungite cu
antibiotice
 candidoză bucală şi/sau genitală
Microscopic:
 leziune inflamatorie supurativă cu distrucţie tisulară locală
(abces/ microabces) cu pseudohife şi blastospori în zona
centrală a abcesului;
 prezenţa fungilor în leziuni se evidenţiază prin coloraţia PAS.
 Aspergiloza

micoză produsă de Aspergillus fumigatus

apare mai ales la persoane cu rezistenţă
scăzută
leziunile sunt granulomatoase, conţinând în
zona centrală agentul cauzal sub formă de
filamente septate şi ramificate
localizarea leziunilor: plămâni, unde se asociază
cu tuberculoza, cancerul sau infarctul pulmonar;
există şi aspergiloză diseminată (septicemie).
aspergiloza
aspergiloza
aspergiloza
 Inflamaţii parazitare
Toxoplasmoza
 este produsă de un protozoar, Toxoplasma
gondii
 există o formă congenitală care se transmite
transplacentar şi determină leziuni
diseminate, localizate mai ales în encefal şi
ochi
 forma câştigată a bolii poate fi
limfoganglionară sau diseminată.
 Inflamaţii parazitare
Pneumocistoza
 este produsă de un parazit
denumit Pneumocystis carinii.
 localizarea leziunilor este mai
ales în plămâni, determinând
pneumonia cu Pneumocystis
 afectează mai ales copiii
prematuri şi persoanele cu
SIDA
 leziunile constau dintr-o
pneumonie interstiţială, în care
parazitul se pune în evidenţă
în cavitatea alveolară, unde
există o secreţie cu aspect
spumos.
 Inflamaţii parazitare
Cisticercoza
 produsă de larvele de Taenia solium, care
pătrund în circulaţie şi produc însămânţări în
muşchii striaţi
 leziunile sunt de tipul inflamaţiei
granulomatoase nespecifice, cu evoluţie spre
fibroză şi încapsularea larvelor.
 Inflamaţii parazitare
Echinococoza
 este produsă de
Taenia echinococcus,
care infestează
organismul pe cale
digestivă; de aici,
embrionii hexacanţi
pătrund în circulaţie în
circulaţia portală,
ajung la ficat, plămâni,
SN, unde dezvoltă
chistul hidatic.
 Inflamaţii parazitare
Trichinoza
 este determinată de
larvele de Trichinella
spiralis, care se
localizează de
predilecţie în muşchii
scheletici
 leziunile sunt inflamaţii
granulomatoase în
centrul cărora se află
larvele care, frecvent,
suferă calcificări