Universitatea de Vest “Vasile Goldiş”, Arad

Morfopatologie

Infarctul
Infarctul miocardic

Student/a: Coordonator: sef lucrari

Dragut Madalina Mihaela dr. Radu Adriana
Universitatea de Vest “Vasile Goldiş”, Arad

Infarctul
Infarctul miocardic

Reprezinta necroza ischemica a unui segment de miocard aparuta

ca urmare a scaderii bruste a fluxului sanguin coronarian sau a unei
cresteri bruste a cererii miocardice de oxigen sau altfel spus este un
sindrom clinic si morfopatologic care se instaleaza atunci când un
segment de miocard este permanent privat de aportul sanguine.

În raport cu importanta functionalã a zonei necrozate, aceastã

tulburare de circulatie este însotitã de simptome mai mult sau mai putin
grave, ducând nu rareori la moarte. Infarctul miocardic sau cerebral
constituie, de exemplu, o cauzã frecventã de deces a persoanelor în
vârstã.

În ceea ce priveste cauzele infarctului, suprimarea circulatiei

arteriale este de cele mai multe ori urmarea obliterãrii arterei care irigã
zona respectivã printr-un tromb sau embol. La nivelul arterelor mai mici,
o placã ateromatoasã sau materialul eliberat prin ulceratia ei poate
produce aceleasi urmãri. De obicei obliterarea partialã a lumenului prin
aceastã leziune este completatã de un proces de trombozã; hemoragia
în placa ateromatoasã ducând la o bruscã si importantã crestere a ei în
volum, poate produce infarctul si în lipsa trombozei.

Diferite procese inflamatoare ale arterelor, arterite, de naturã

imunologicã (lupus eritematos, poliarteritã nodoasã) sau infectioasã pot
produce de asemenea tromboze obliterative. Infarctul poate fi si urmarea
compresiunii pânã la obliterare a arterelor de cãtre procese inflamatoare,
cicatriciale sau tumorale din vecinãtate.

În cazul în care artera nu apare complet obstruatã, s-a presupus

de unii specialisti existenta unui spasm prelungit, ipotezã care nu este
unanim acceptatã, sau producerea unui dezechilibru acut între
necesitãtile crescute ale tesutului respectiv în oxigen si cantitatea
insuficientã de sânge furnizatã de artera lezatã. Aceastã ultimã
modalitate se discutã în special în cazurile unor infarcte de miocard
apãrute în teritoriul unei artere coronare partial permeabile.
Aspectul infarctului depinde de tipul de circulatie, dar si de
structura mai compactã sau mai laxã a organului interesat.
Universitatea de Vest “Vasile Goldiş”, Arad

În general, în diferite organe, se poate întâlni tipul de circulatie

arterialã bogatã în anastomoze, ca la nivelul intestinului unde infarctele
sunt mai rare sau tipul sãrac în anastomoze ca rinichiul, care este în
mod deosebit susceptibil la producerea de necroze prin tulburãri de
circulatie.

Miocardul prezintã un aspect intermediar, cu o retea de

anastomoze mai dezvoltatã dar totusi insuficientã sã suplineascã
obliterarea bruscã a unor ramuri mai importante ale arterelor coronare;
acest lucru nu se întâmplã decât când îngustarea lumenului se produce
lent si ramura colateralã are timp sã se dilate înainte de o obstructie
totalã.

În ce priveste creierul, existenta anastomozelor care formeazã

poligonul lui Willis realizeazã un sistem care previne tulburãrile de
circulatie cu conditia ca obstacolul sã nu aparã la nivelul ramurilor
emergente din acest sistem unde nu mai existã anastomoze. În sfârsit,
ficatul si plãmânul, organe prevãzute cu o dublã circulatie (artera
hepaticã-vena portã, arterele bronsice-artera pulmonarã) sunt putin
susceptibile la aparitia de infarcte. Infarctele apar exceptional în ficat iar
în plãmân nu apar decât când existã fenomene de stazã sau conditii
care favorizeazã tulburãri de oxigenare (anemii, intoxicatii).

În sensul celor discutate, în organele cu circulatie mai sãracã în

anastomoze, cum sunt rinichiul, miocardul, splina dar si creierul (când
obliterarea se produce distal de poligonul lui Willis) zona de necrozã
apare palidã, lipsitã de sânge, de unde si numele de infarct anemic sau
alb. Curând dupã suprimarea circulatiei si producerea necrozei, zona
respectivã capãtã o nuantã usor hemoragicã, întrucât necroza
concomitentã a vaselor permite inundarea cu sânge a tesuturilor
respective. Aceastã culoare dispare însã curând, în urma hemolizei
eritrocitelor, asa cã teritoriul necrotic apare palid, albicios. El iese în
evidentã prin delimitarea de tesuturile din jur printr-o bandã subtire,
rosie, un lizereu reprezentând reactia congestivã hemoragicã a
organismului, în încercarea de a trimite sânge în tesuturile ischemice. În
rinichi si în splinã, infarctul prezintã pe sectiune o formã triunghiuluarã
caracteristicã, cu baza la periferia organului si vârful spre hil, la nivelul
locului unde s-a produs suprimarea circulatiei.

În cazul unor organe cu circulatie colateralã mai dezvoltatã si

structurã mai laxã, cum sunt plãmânul si intestinul, mai ales când existã
fenomene de stazã, infiltratia hemoragicã a zonei necrozate este foarte
Universitatea de Vest “Vasile Goldiş”, Arad

exprimatã, colateralele abundente permitând fluxul unei cantitãti

abundente de sânge care se revarsã în tesuturile afectate. Acestea
capãtã o coloratie rosie-negricioasã si un aspect hemoragic, justificând
denumirea de infarct rosu sau hemoragic. La nivelul plãmânului, pe
sectiune apare acelasi aspect triunghiular cu baza la periferie si vârful
spre hil. În intestin, un fragment hemoragic, rosu-negricios, este net
delimitat de restul tractului.

Ultimul tip de infarct seamãnã cu asa numita infarctizare

hemoragicã, care este staza exprimatã complicatã de obicei cu infiltratie
hemoragicã a unor portiuni de organe, în urma obliterãrii unor ramuri
venoase. Fenomenul se întâlneste de asemenea în plãmâni si intestin,
dar si în splinã, rinichi sau în organele încarcerate sau torsionate. In
ultima conditie, suprimarea circulatiei venoase precede suprimarea
afluxului de sânge arterial, datoritã peretilor mai subtiri, usor compresibili
ai acestor vase. Zona infarctizatã este mai putin net delimitatã, aspectul
hemoragic este mai putin exprimat.Diagnosticul diferential in clinicã este
foarte important, având în vedere posibilitatea de recuperare a unui
organ infarctizat recent.

În ficat se întâlnesc rar infarcte datorate obstructiei ramurilor

arterei hepatice-în procese arteriosclerotice, arteritice sau de emboli.
Mai des se întâlnesc zone de infarctizare prin obstructie în urma unor
procese de trombozã a ramurilor intrahepatice ale venei porte,
rezultând infarctizãri care au fost denumite, desi de obicei nu existã
necrozã, infarcte rosii atrofice Zahn.

În ambele tipuri de infarcte, în primele ore, leziunea este putin

evidentã cu ochiul liber, existând eventual o modificare de culoare si o
consistentã mai fermã. Dupã 24 de ore, delimitarea de tesuturile din jur
devine mai aparentã, datoritã culorii palide, albicioase-cenusii sau
dimpotrivã rosie-negricioasã, si a consistentei crescute. În continuare, în
cursul primei sãptãmâni, leziunea începe sã se înmoaie si sã capete o
culoare gãlbuie. Dupã douã sãptãmâni consistenta începe sã creascã
progresiv, zona de infarct începe sã aparã retractilã pe mãsurã ce
tesutul necrotic este înlocuit cu tesut conjunctiv fibros.

Microscopic, tehnicile obisnuite nu pun în evidentã modificãri în

primele 6-12 ore, cu exceptia unei eventuale infiltratii hemoragice.
Metodele histoenzimologice demonstreazã însã alterarea activitãtii unor
enzime (oxidaze, dehidrogenaze) din primele 2-3 ore. Dupã 12 ore
celulele încep sã se umfle, citoplasma devine acidofilã si structurile
continute încep sã se estompeze, dupã care si nucleii îsi pierd structura
Universitatea de Vest “Vasile Goldiş”, Arad

si dispar; celulele necrotice lipsite de nucleu apar ca niste umbre

celulare (aspect Hiroshima) într-un edem interstitial, uneori infiltrat
hemoragic. Din zona de congestie care circumscrie infarctul încep sã
pãtrundã în teritoriul necrotic leucocite, la început granulocite, apoi
macrofage, care supun tesuturile necrotice unui proces de digestie
enzimaticã. Pe mãsurã ce ele sunt resorbite, sunt înlocuite cu tesut de
granulatie, tesut moale, de culoare rosie, bogat în vase mici si celule.
Acesta se transformã progresiv, în timp de douã sãptãmâni, în tesut
conjunctiv adult, bogat în fibre colagene, mai rezistent, apoi în tesut
fibros cicatricial.

Deci, modalitatea curentã de evolutie a infarctului este organizarea

zonei necrozate în tesut conjunctiv cicatricial, în care se pot depune
sãruri de calciu. În unele infarcte extinse, zona de necrozã nu poate fi
resorbitã si este încapsulatã într-un învelis de tesut conjunctiv.

În creier, datoritã continutului mai mare în apã al organului, zona

de necrozã se îmbibã cu apã, umflându-se si înmuindu-se (ramolisment
cerebral) dupã care se topeste lãsând în urmã o cavitate plinã cu lichid.

Morfopatologic, infarctul miocardic prezinta 3 stadii morfologice

principale:

1. necroza miocardica
 necroza de coagulare->zona palid-rosiatica,usor
tumefiata,cu exsudat fibrinos pe epicardul
subiacent;microscopic->miofibrile oprite în sistola,fara
structura nucleara,cu eozinofilie marcata
 necroza cu benzi de contractie->apare în ischemia
severa urmata de reperfuzie;este urmata de influxul
masiv de Ca în celule ceea ce duce la oprirea lor în
faza de contractie;microscopic-> miofibrilele
contractate apar în benzi transversale hipercrome si cu
invazie de Ca
 miocitoliza->consecinta unei ischemii moderate dar
prelungite;aspect histologic de edem cu celule
palide,tumefiate,cu disparitia miofibrilelor si pastrarea
structurii nucleare

2.      resorbtie miocardica cu dezvoltarea tesutului de granulatie

3.      cicatrizarea zonei necrozate

Universitatea de Vest “Vasile Goldiş”, Arad

Fig. 1 - Infarct de miocard recent (12 - 48 ore)

Hematoxilina-eozina, ob. x20

Dinamica modificarilor morfologice

Modificarile macroscopice sunt vizibile la minim 6 h de la debut,

initial zona este palid-violacee, între 24 si 48 h devine rosu-purpurica cu
exsudat serofibrinos subepicardic; între 2 si 7 zile zona este galben
murdara. Intre 1 si 3-4 saptamâni are loc fagocitarea si îndepartarea
miocitelor necrozate de catre macrofage. Intre 1 si 3 luni are loc
înlocuirea zonei de necroza cu o cicatrice alb-sidefie.

Fig. 2 - Infarct miocardic acut in primele 12 - 24 de ore

Hematoxilina-eozina, ob. x10

Universitatea de Vest “Vasile Goldiş”, Arad

Evolutia histologica

In 20-30 minute apar modificari vizibile la microscopia electronica

-edem intracelular si reducerea granulatiilor de glicogen; aceste
modificari sunt reversibile. Modificarile ireversibile apar între 30 minute si
2 ore -fractionarea miofilamentelor, distorsionarea reticulului
sarcoplasmic si a mitocondriilor, depozite masive de Ca în mitocondrii.

Topografia infarctului miocardic

Depinde de coronara principala obstruata, de circulatia colaterala

si de variantele anatomice ale circulatiei coronariene. Obstructia
descendentei anterioare duce la infarct al peretelui anterior VS, al celor
2/3 anterioare ale septului si al apexului. Obstructia circumflexei duce la
infarct al peretelui lateral si posterolateral. Obstructia coronarei drepte
duce la infarct al VD. Infarctul poate fi transmural sau nontransmural
(subendocardic).

Fig. 3 - Infarct miocardic acut in primele 24 de ore.

Hematoxilina-eozina, ob. x20

Universitatea de Vest “Vasile Goldiş”, Arad

Bibliografie

 
1. Curs de anatomie Patologica. Editia a II-a revizuita si adaugita, 
Maria Sajin, Adrian Costache, Ed. Cermaprint, 464 pag., Bucuresti 2005,
ISBN973-87012-9-5 ;
 
2. Curs de anatomie patologică -  Carmen Ardeleanu, Florin Hălălău,
Mihai Ceauşu, ed. “Cartea Universitară”, Bucureşti, 2004
 
3. Anatomie Patologica – sub redactia Prof. Florin F. Halalau, Editura
Medicala, Bucuresti, 2003. ISBN 973-39-0495
 
4. Indrumar de lucrari practice de morfopatologie – parte generala,
Mariana Costache, Gabriel Becheanu, Ed.Universitara ‘Carol Davila’,
Bucuresti, 2007, ISBN:978-973-708-233-6
 
5. Indrumar de lucrari practice de morfopatologie – parte speciala,
Gabriel Becheanu, Mariana Costache, Ed.Universitara ‘Carol Davila’,
Bucuresti, 2007
 
6. Breviar de histopatologie (text si atlas de lucrari practice pentru
studenti), Carmen Ardeleanu, Mihai Ceausu, Ed. Universitara Carol
Davila, Bucuresti, 2005