République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de l'Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

Université Abderrahmane Mira de Bejaia
Faculté de Médecine

Mémoire de fin d'étude pour l'obtention du diplôme de

DOCTEUR EN MEDECINE

Accident
Accidentvasculaire cérébral
vasculaire cérébral
L’expérience du service de médecine interne du
L’expérience du service de médecine interne du
CHU de Béjaïa
CHU de Béjaia

CHARIKH Lamia
OUAHRANI Yasmina
Le 25 Mai 2017
Jury:
Professeur F. BOUALI Président
Professeur D. SI AHMED Membre
Docteur D.E.OUAIL Membre
Docteur O.TERRA Promoteur
 Remerciements

A notre Président de thèse Mr le Professeur F.BOUALI

Professeur de médecine interne

Nous vous remercions du très grand honneur que vous nous faites en
acceptant la présidence de ce travail et de votre gentillesse. Veuillez
trouver ici l’expression de notre gratitude et de notre respectueuse
considération.

A Madame le Professeur D. SI AHMED

Professeur de médecine interne

Nous vous remercions de nous faire l’’honneur de participer au jugement

de ce travail et de vos précieux conseils. Veuillez trouver l’expression de
toute notre gratitude et de tout notre respect.

A Monsieur le Docteur D.E.OUAIL

Maitre-assistant en médecine interne au CHU de Khellil Amrane, Béjaia

C’est pour nous un immense privilège que vous ayez accepté de faire
partie de notre jury de thèse en tant que membre rapporteur. Nous tenons
à vous exprimer toute notre gratitude. Soyez infiniment remercié.

A notre Directeur de thèse Monsieur le Docteur O.TERRA

Maitre-assistant en médecine interne au CHU de Khellil Amrane, Bejaia

Nous vous remercions pour vos conseils et vos encouragements au cours

de ce travail. Veuillez trouver en ces quelques lignes l'expression de notre
grand respect et de notre gratitude.

A Madame le Docteur AIT AMOKRANE

Docteur en neurologie au CHU de Khellil Amrane, Béjaia

Nous vous remercions pour vos conseils rigoureux, pour votre

disponibilité et pour votre gentillesse. Votre aide nous a été d’un grand
secours. Nous vous en sommes très redevables. Soyez infiniment remercié.
 A nos Maitres le Docteur H.Hocine et le Docteur B.Bellouze

Nous tenions à vous écrire un « Merci »et voulions que vous sachiez que
vos étudiantes garderont toute leur vie un très bon souvenir de votre
bonté, gentillesse, et sagesse, vous illustrez l’exemple du médecin modèle
que nous avions forgé.
 Dédicaces

A mes parents, sans qui je n’aurai jamais pu en arriver là. Merci pour l’éducation
que vous m’avez donnée, pour votre soutien, pour vos sacrifices. J’espère avoir été
et continuer à rester votre fierté.

A Zakaria, mon petit ange, tu ne seras probablement pas présent le jour de la

présentation mais j’espère qu’un jour tu sauras lire ces petites lignes, sache que ton
arrivée a illuminé mon existence, merci pour tous ces moments de bonheur que tu
m’as procuré. Ta sœur sera toujours là pour te protéger.

A Lyes avec qui j’ai grandi, avec qui je me suis chamaillée et avec qui j’ai partagé la
plus grande partie de mon enfance.

A Salem, je ne saurai de te remercier de m’avoir supporté, de m’avoir épaulé, et de

m’avoir tant soutenu. Merci pour tout ce que tu as pu faire pour moi en dépit de cette
distance.

A ma grande famille.

A ma belle-famille, merci pour votre soutien.

A mes amis, aux belles rencontres de l’externat, tout particulièrement Lamia, Hania
et Amine.

A toutes les personnes qui m’ont soutenue, formée et encadrée.

Y.OUAHRANI
 Dédicaces

A mes parents bien-aimés, tous les mots du monde ne sauraient exprimer l'amour
que je vous porte, ni la profonde reconnaissance que je vous témoigne pour tous les
efforts et les sacrifices que vous n'avez jamais cessé de consentir pour mon
instruction et mon bien-être. J'espère avoir répondu aux espoirs que vous avez
fondés en moi.

Puisse Dieu, le Très Haut, vous accorder santé, bonheur et longue vie et faire en
sorte que jamais je ne vous déçoive.

A mes sœurs adorées, Gertrude, Myriam et Yasmina, à mon petit frère, Salim,
merci d'enjoliver mon quotidien, sachez que je vous aime et serai toujours là pour
vous épauler, malgré nos accrochages.

A Catherine Nicaise Elisabeth, ma Japonaise adorée, sache que je t’aime malgré

tout !

A tata Ghania, merci pour ton soutien constant tout au long de mon cursus, merci
d’avoir toujours eu les mots qu’il faut pour me faire aimer ce métier. Que le Bon
Dieu te garde et te procure santé, bonheur et longue vie.

À mes tantes, et toute ma grande famille, pour le soutien précieux tout au long de
mes études.

Je vous salue, ô chers amis ! Parce que les coups durs, le stress des examens, les
délires ça ne se gère pas tout seul. Et parce que vous avez aussi fait partie de ma vie
ces 7 années, un grand merci à vous, l’équipe de l’ITE, Hania, Amine, Yasmina et
Lamia.

A tous ceux que j’ai omis de citer.

L.CHARIKH
 SERMENT

"Au moment d'être admise à exercer la médecine, je promets et je jure d'être fidèle
aux lois de l'honneur et de la probité. Mon premier souci sera de rétablir, de
préserver ou de promouvoir la santé dans tous ses éléments, physiques et mentaux,
individuels et sociaux.
Je respecterai toutes les personnes, leur autonomie et leur volonté, sans aucune
discrimination selon leur état ou leurs convictions. J’interviendrai pour les protéger
si elles sont affaiblies, vulnérables ou menacées dans leur intégrité ou leur dignité.
Même sous la contrainte, je ne ferai pas usage de mes connaissances contre les lois
de l'humanité. J'informerai les patients des décisions envisagées, de leurs raisons et
de leurs conséquences. Je ne tromperai jamais leur confiance et n'exploiterai pas le
pouvoir hérité des circonstances pour forcer les consciences. Je donnerai mes soins à
l'indigent et à quiconque me les demandera. Je ne me laisserai pas influencer par la
soif du gain ou la recherche de la gloire.
Admise dans l'intimité des personnes, je tairai les secrets qui me sont confiés. Reçue
à l'intérieur des maisons, je respecterai les secrets des foyers et ma conduite ne
servira pas à corrompre les mœurs. Je ferai tout pour soulager les souffrances. Je ne
prolongerai pas abusivement les agonies. Je ne provoquerai jamais la mort
délibérément.
Je préserverai l'indépendance nécessaire à l'accomplissement de ma mission. Je
n'entreprendrai rien qui dépasse mes compétences. Je les entretiendrai et les
perfectionnerai pour assurer au mieux les services qui me seront demandés.
J'apporterai mon aide à mes confrères ainsi qu'à leurs familles dans l'adversité.
Que les hommes et mes confrères m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes
promesses ; que je sois déshonorée et méprisée si j'y manque".
Sommaire
Partie théorique
I. Introduction Page 01
II. Notions d’anatomie artérielle cérébrale Page 02
• Système carotidien Page 03
• Système vertébrobasilaire Page 03
• Cercle artériel de la base du polygone de Willis Page 04
• Territoires d’irrigation de l’encéphale Page 06
III. Définition et classification Page 08
IV. Epidémiologie : Page 09
IV.1 Dans le monde Page 09
IV.2 En Algérie Page 11
IV.3 Facteurs de risques : Page 11
IV .3.A. AVC ischémique Page 11
- Facteurs de risque non modifiables Page 11
- Facteurs de risques modifiables Page 12
IV.3.B. AVC hémorragique
- Facteurs de risque non modifiables Page 15
- Facteurs de risques modifiables
V. Physiopathologie :
• Physiopathologie de l’AVC ischémique Page 18
• Physiopathologie de l’AVC hémorragique Page 18
Page 22
VI. Diagnostic positif :
VI.1 Etude clinique Page 23
Page 23
• TERRITOIRE CAROTIDIEN
• TERRITOIRE VERTÉBROBASILAIRE
Page 23
• Particularité de l’AIT
Page 25
• Evaluation de la gravité Page 30
VI.2 Examens complémentaires Page 31
A. Imagerie Page 32
B. Bilan étiologique Page 32
Page 37
VII. Etiologies
VII.1 AVC ischémique :
A - Athérosclérose des grosses artères Page 39
B - Cardiopathies emboligènes Page 39
C - Occlusion des petites artères perforantes Page 39
D - Autres causes déterminées Page 39
E - AVC de cause indéterminée Page 40
Page 41
VII.2 AVC hémorragique Page 41
VIII .Cas particulier des adultes jeunes
• Dissections des artères cervicoencéphaliques Page 42
• Foramen ovale perméable Page 43
• Artériopathies radiques Page 43
 • Syndrome moya-moya Page 45
• Angéites inflammatoires Page 46
• CADASIL Page 46
Page 47
• Le syndrome de Sneddon Page 48
• La maladie de Fabry
• Cannabis comme cause d’AIC Page 48
Page 48
• Athérosclérose accélérée
• Bilan étiologique d’un IC du sujet jeune
Page 48
IX. Evolution et complications
Page 49
VIII.1.Evolution des infarctus cérébraux
Page 50
VIII.2.Complications
X .Prise en charge
Page 54
I. Prise en charge pré-hospitalière
Page 54
II. Prise en charge hospitalière
Page 60
II.1. Infarctus cérébral
Page 60
II.2. Traitement de l’AVC
Page 61
hémorragique
Page 63
II.3. Indications neurochirurgicales de
Page 63
l’AVC
III. Perspective d’avenir
Page 68
XI .Prévention
Page 68
I .Prise en charge des facteurs de risques II.
Page 69
Les médicaments antithrombotiques
Page 69
III. La revascularisation
Page 71
Page 73
IV. Accident vasculaire transitoire
Page 75

Partie pratique
I. Introduction Page 78
II. Objectifs Page 78
III. Patients et méthodes Page 78
IV. Résultats Page 80
V. Discussion Page 110
VI. Conclusion Page 115
VII. Recommandations Page 116

Abréviations Page 117

Figures Page 118
Annexes Page 120
Bibliographie Page 129
Abstract Page 133
Partie théorique
 Introduction :

L’accident vasculaire cérébral (AVC) est une pathologie fréquente, grave et invalidante, reconnue
comme problème majeur de santé publique. Elle représente la troisième cause de décès après l’infarctus
du myocarde et les cancers, la première cause de handicap non traumatique acquis chez l’adulte et la
deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer.

Les Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) sont des affections aiguës connues depuis le 4ème
siècle avant notre ère. Ils étaient nommés ‘apoplexie’ (αποπληκσια) par Hippocrate (Robicsek et al.,
2004). Ce terme signifiant en grecque ‘écrasé par un coup violent’, parce que les victimes d'AVC
deviennent souvent soudainement paralysées et que leur qualité de vie se dégradait rapidement. La
première association de cette maladie avec les pathologies vasculaires du cerveau était faite par Johann
Jacob WEPFER en 1658. À l’autopsie, il a observé chez certains patients une occlusion artérielle, chez
d’autres un saignement massif.

Actuellement, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) définit l’AVC comme le développement

rapide de signes localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes durant plus de 24
heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire (Aho et al,
1980).

L’incidence de l’AVC est en augmentation de 100% dans les pays en voie de développement et
dépassant de 20% celle des pays développés. Ce décalage pourrait être expliqué par la transition
démographique et pathologique que connaissent les pays en voie de développement : vieillissement de la
population, augmentation de l’exposition aux facteurs de risque neuro-cardiovasculaire, avec une
prévention insuffisante.

Les facteurs de risque des AVC sont à ce jour assez bien recensés ; il est actuellement possible
d’influer avec efficacité sur la plupart d’entre eux, dans le cadre d’une prévention primaire; ce type de
prévention semble effectivement fondamental dans une politique de santé publique.

Les infarctus cérébraux, sont de loin les plus fréquents, représentant près de 70 à 80% de l’ensemble
des AVC. Ils s’observent surtout chez les patients âgés, en raison de la fréquence croissante de
l’athérosclérose avec l’âge. Toute fois, dans 14 % des cas, ils atteignent des patients jeunes. Cette
fréquence atteindrait 19 à 30 % dans certains pays en voie de développement. (Interstroke 2010)

L’AVC est sorti de la phase contemplative qui a perduré pendant des années par manque de
traitements efficaces, et il est entré, comme l’infarctus du myocarde il y a plusieurs années, dans une ère
thérapeutique interventionniste, grâce à l’autorisation d’utilisation de la thrombolyse dans les AVCI et,
le développement d'unités neurovasculaires (UNV).

1
I. Notion d’anatomie vasculaire cérébrale :
La vascularisation cérébrale présente une organisation spécifique que nous pouvons schématiser en
un système à trois niveaux :

Le premier niveau est représenté par les voies d'apport. Elles sont constituées d'un trépied vasculaire
avec en avant les deux artères carotides internes et en arrière, le tronc basilaire formé par la réunion des
deux artères vertébrales.

Le deuxième niveau est constitué d'un système d'anastomose entre les systèmes carotidiens et
vertébro-basilaire par l'intermédiaire du polygone de Willis. Ce système représente un des moyens majeurs
de suppléance. Par ailleurs le polygone de Willis est à l'origine des artères cérébrales, terminales des
systèmes carotidiens et vertébrobasilaire.

Le troisième niveau est représenté par les artères cérébrales. Elles se distinguent par un trajet basal,
horizontal à la base du cerveau au cours duquel elles donnent des branches perforantes. Ces artères
vascularisent les structures cérébrales profondes, (substance blanche et noyaux) et ne sont pas
anastomotiques. Ainsi, aucune suppléance n'est possible dans ce territoire. Au contraire, dans leur trajet
périphérique, les artères cérébrales sont anastomosées entre elles. Ce dispositif est complété par de
nombreuses anastomoses entre les territoires artériels. Ces suppléances peuvent, dans certains cas, préserver
au moins partiellement le cerveau d'une chute du débit sanguin cérébral [1]

2
 Figure 01 : Vascularisation de l’encéphale

Système carotidien :
Dans la grande majorité des cas, l’artère carotide commune est issue du tronc artériel brachio-
céphalique à droite, et naît directement de la crosse de l’aorte à gauche. Elle a un trajet ascendant et
chemine dans la gouttière carotidienne en dedans de la veine jugulaire et du muscle sténo-cléido-
mastoïdien. Elle se divise au niveau des bulbes carotidiens, généralement à la hauteur de la quatrième
vertèbre cervicale, en carotides interne et externe. Elle ne donne pas de branche collatérale. La carotide
interne, dont le diamètre est habituellement de 4 à 5 mm, peut être divisée en quatre segments : cervical,
intrapétreux, intracaverneux et supracaverneux

La carotide interne dans son trajet extracrânien présente chez le sujet jeune ou sans facteur de risque
cardiovasculaire, en l’absence d’anomalie constitutionnelle du tissu vasculaire, un trajet rectiligne jusqu’à la
base du crâne. Chez le sujet âgé, l’hypertendu ou en cas de consommation tabagique, le trajet des artères
peut être tortueux avec des boucles ou des plicatures artérielles en rapport avec une diminution de
l’élasticité des tissus [2].

Système vertébrobasilaire :
Les artères vertébrales naissent de la face supérieure et postérieure des artères sous-clavières. On
distingue quatre segments : pré-transversaire V1, transversaire V2, atloïdo-axoïdien V3 et intracrânien V4
après franchissement de la dure- mère (fi g. 5).Le trajet cervical des artères vertébrales peut également être

3
tortueux, notamment chez les patients hypertendus et athéromateux. Dans son segment V4, l’artère se situe
dans l’espace sous- arachnoïdien, puis fusionne avec l’autre vertébrale pour donner l’artère basilaire [2].

Cercle artériel de la base du polygone de Willis

Le cercle artériel de la base est une disposition artérielle anastomosant les trois voies d’apport
cérébral (les deux carotides internes et le tronc basilaire) par trois communications : une antérieure (artère
communicante antérieure) et deux postérieures (artères communicantes postérieures). Il constitue un réseau
de suppléance protecteur majeur en cas d’occlusion d’une voie d’apport. Le polygone de Willis idéal chez
l’adulte est constitué des deux segments A1 ou segments précommunicants des artères cérébrales
antérieures, avec une artère communicante antérieure, des deux artères cérébrales postérieures dans leurs
segments précommunicants (P1), et de deux artères communicantes postérieures.) [2].

Figure 02 : Angio IRM du polygone de Willis [2]

4
 Figure 03 : Polygone de Willis [5]

Cette disposition n’est pas la règle (10 à 20 %) et il existe de très nombreuses variations, avec par

exemple une hypoplasie d’une ou des deux communicantes postérieures, ou encore une hypoplasie d’un

segment A1 d’une artère cérébrale antérieure.

Figure 04 : Variations anatomiques du polygone de Willis [3]

5
Territoires d’irrigation de l’encéphale :

La vascularisation du cerveau est assurée par les artères cérébrales antérieures, moyennes et

postérieures, mais également par l’artère choroïdienne antérieure issue de la face postérieure de la

terminaison carotidienne et les perforantes issues des artères communicantes postérieures. [3]

Figure 5: Irrigation artérielle des hémisphères cérébraux [5]

Figure 06 : Territoires d’irrigation superficiels du cerveau [4]

6
 Figure 07 : Territoires vasculaires du cerveau. [3]

La vascularisation du tronc cérébral et du cervelet est assurée par les artères issues de la terminaison

des artères vertébrales (artère cérébelleuse inféro-postérieure ou PICA notamment et branches perforantes)

et les artères issues du tronc basilaire (artères cérébelleuses inféro-antérieures ou AICA, cérébelleuse

supérieure et système de perforantes). [3]

7
 Figure 08 : Territoires vasculaires du cervelet et du tronc cérébral [3]

II.Définition et classification :
Selon l’OMS la définition de l’AVC est un déficit neurologique focal ou parfois global durant plus de
24h, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire.

L’AVC est un terme générique, peu précis, correspondant à des physiopathologies très diverses, où les
traitements, le pronostic et la prévention secondaire peuvent être radicalement différents.

Cette définition implique l’existence d’une lésion cérébrale secondaire à une lésion vasculaire sous-jacente.
Le diagnostic est clinique, il n’est pas fondé sur l’imagerie.

Contrairement à ce que pourrait laisser entendre le terme AVC, il ne s’agit pas d’un « accident » mais d’une
complication brutale d’une maladie cardiaque ou vasculaire évoluant parfois depuis des années. [6]

Sous le terme d'AVC est regroupé un ensemble de pathologies vasculaires cérébrales d'origine artérielle ou
veineuse [7] :

– les accidents ischémiques (80%)

• transitoires : accident ischémique transitoire (AIT)
• constitues : infarctus cérébraux (IC)
– les accidents hémorragiques (20%)
• les hémorragies intraparenchymateuses (HIP) (15%)
• les hémorragies méningées (5%)
– les thrombophlébites cérébrales (rares)
En règle générale, le diagnostic d’AVC repose sur la clinique avec un déficit neurologique focalise
d’apparition brutale. La nature ischémique ou hémorragique repose sur l’imagerie cérébrale.

L’accident ischémique transitoire [6] :

• Définition de l’OMS : « Un AIT est la perte brutale d’une fonction cérébrale ou oculaire
durant moins de 24 heures supposée due à une embolie ou à une thrombose vasculaire. »

8
 • une nouvelle définition des AIT : par le TIA group « Un AIT est un épisode neurologique
déficitaire de survenue brutale causé par une ischémie focale du cerveau ou de la rétine, dont les
symptômes durent typiquement moins d’1 heure, et sans signe d’infarctus cérébral aigu. Le
corollaire étant que tout symptôme neurologique persistant ou s’accompagnant de signes d’ischémie
sur les examens neuroradiologiques est considéré comme un AVC. »

A noter que seuls les IC et les HIP, correspondant à la grande majorité des AVC, seront développés dans
ce travail.

III. Epidémiologie :

IV. 1. Dans le monde :

Figure 09 : Carte mondiale montrant les taux de mortalité par les AVC (OMS
2011) [9]

D'après un rapport publié par l'OMS (Mendis et al, 2011) [9], les maladies cardiovasculaires
représentent la première cause de décès dans le monde soit près de 17 millions par an. La part due aux AVC
est prépondérante puisqu'elle constitue la seconde cause de mortalité dans la catégorie des maladies
cardiovasculaires derrière les maladies coronariennes. Les projections à l'horizon 2030 ne semblent pas
augurer de changement dans ce classement concernant la place de l'AVC (Mathers and Loncar, 2006).
On estime qu'une personne est touchée par un AVC toutes les 5 secondes dans le monde. C'est pourquoi
l'OMS n'hésite pas à parler de Pandémie et table sur une augmentation progressive de l'incidence des AVC
dans le monde passant de 16 millions de cas en 2005 à près de 23 millions en 2030.

9
 Figure 10 : Epidémiologie des AVC dans le monde (The Lancet 2010)

En résumé, l'enquête de l'OMS [9] nous permet d'affirmer que:

- Les Maladies Cardiovasculaires constituent la première cause de mortalité dans le monde (17
millions de décès/an) dont 6.2 millions pour les seuls cas d'AVC.
- ils représentent la première cause de handicap acquis chez l’adulte, la troisième cause de décès pour
les hommes, après l’infarctus du myocarde et les cancers, la deuxième pour les femmes.
- Depuis 20 ans, le taux de mortalité lié aux AVC diminue dans les pays à fort revenu tandis qu'il
explose dans les pays à revenu moyen et faible
- La charge de l’accident vasculaire cérébral touche de manière disproportionnée les personnes qui
vivent dans les pays à faibles ressources. Entre 2000 et 2008, les taux d’incidence globaux des
accidents vasculaires cérébraux dans les pays à revenu faible et intermédiaire ont dépassé de 20 %
ceux des pays à revenu élevé.
- À l’échelle mondiale, on estime que six personnes meurent d’un AVC toutes les 60 secondes
- L’AVC est la deuxième cause d’invalidité dans les pays à revenu faible et intermédiaire. Et la
deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer.

10
 IV.2. En Algérie :
- Le nombre de décès par AVC en 2002 en Algérie a été de 16 223 devançant le nombre de décès par
cardiopathies (14 948) et constituent la première cause de mortalité dans le pays [9].
- La mortalité par AVC s’élève à 28 224 en 2010 avec 10 190 décès par AVC ischémique et 10 047
décès par AVC hémorragique. [6]
- L’incidence des AVC ischémiques enregistrée en 2010 est de 28 224, pour une prévalence de
47 622. [6]
- L’incidence des AVC hémorragiques en 2010 était de 11 189, pour une prévalence de 13 593[6].

IV.3. Facteurs de risques :

IV.3. A. AVC ischémique :

IV.3.A. a. Facteurs de risque non modifiables :
• Âge

Il est le facteur de risque le plus important. Après 55 ans, pour chaque tranche d’âge de 10 ans, les taux
d’AVC sont multipliés par deux, à la fois chez l’homme et chez la femme. [11]

• Sexe

Les taux d’incidence sont multipliés par 1,25 chez l’homme par rapport à ceux de la femme.
Les femmes ont un risque plus élevé que les hommes d’avoir un AVC au cours de leur vie.
• Du fait de leur plus grande longévité, plus de femmes que d’hommes meurent d’AVC et les conséquences
des AVC sont plus sévères chez les survivantes.
• Il existe des différences liées au sexe dans la prise en charge et les réponses aux traitements, tant en
matière de prévention qu’à la phase aiguë.
• Certains causes et facteurs de risque non spécifiques, notamment la migraine, sont plus fréquents chez la
femme.
• Le risque d’AVC est influencé par des facteurs de risque spécifiques de la femme (grossesse,
contraception orale oestroprogestative, traitement hormonal substitutif [THS] de la ménopause).
• La contraception orale oestroprogestative, y compris minidosée, augmente le risque d’infarctus cérébral,
d’infarctus du myocarde et d’événement thromboembolique veineux. [12]

11
 Figure 11 : Facteurs de risque d’AVC spécifiques de la femme [12]

• Génétique

Les formes familiales d’AVC sont connues de longue date avec des mécanismes variables : le gène de
l’ApoE4 favorise l’athérome ; certains facteurs de risque ont un déterminisme génétique. Le risque d’AVC
serait plus élevé chez les hommes dont les mères sont décédées d’un AVC et chez les femmes qui ont un
antécédent familial d’AVC. À partir d’études menées sur une base de population, les taux d’incidence sont
multipliés par 2,4 chez les Noirs et par 1,6 chez les Hispaniques, par rapport aux Blancs. Ces résultats,
confortés par l’incidence élevée des AVC constatés chez les Chinois et les Japonais, pourraient suggérer un
rôle important joué par les facteurs raciaux [11].

III.3.A. b. Facteurs de risque modifiables :

• HTA :

L’HTA est le plus important facteur de risque modifiable d’infarctus et hématomes cérébraux, dans les
deux sexes et quel que soit l’âge : il multiplie le risque d’infarctus cérébral par quatre et le risque
d’hématome cérébral par 10. L’HTA est présente chez 40 à 85 % des patients atteints d’un infarctus
cérébral et chez 80 % de ceux qui sont atteints d’un hématome cérébral.
En prévention primaire et secondaire des AVC, l’efficacité du traitement antihypertenseur a été largement
démontrée grâce à de nombreux essais randomisés et confirmée par plusieurs méta-analyses, dont celles de
Collins et de l’étude Progress. [11].

12
 • Hyperlipémie :

Le cholestérol total n’apparaît pas comme un facteur de risque global d’AVC selon la méta-analyse de
45 études totalisant 450 000 sujets (Prospective Study Collaboration). Ceci peut s’expliquer par plusieurs
facteurs:

– l’infarctus cérébral survenant en moyenne 10 ans après l’infarctus du myocarde, les sujets ayant les taux
les plus élevés de cholestérol pourraient être décédés auparavant de cardiopathie ischémique

– les études incluses dans la méta-analyse ont pris en compte essentiellement les AVC fatals et ne
distinguaient pas les hémorragies des infarctus.

À l’opposé, plusieurs études ont démontré une augmentation du risque d’infarctus cérébral avec
l’augmentation du taux de triglycérides, mais il s’agit d’un risque modéré (risque relatif inférieur à 1,5) [13].

On estime que le rapport d'apolipoprotéine (apo) B / apoA1 présente la plus forte valeur prédictive pour
l'AVC ischémique. [56]

• Lipoprotéine (a) :

La lipoprotéine (a) est fortement associée à l'athérosclérose et constitue un facteur de risque indépendant
pour une maladie cardiovasculaire. Les individus avec un taux élevé lipoprotéine (a) peuvent avoir une plus
grande susceptibilité aux sténoses des grosses artères intracrânienne et un nombre accru de lésions
sténotiques. [55]

• Tabac :

Le rôle favorisant du tabac sur le risque d’AVC a été établi par une méta-analyse de 32 essais qui
montre un risque relatif d’AVC de 1,51 et d’infarctus cérébral de 1,9.
L’augmentation du risque est particulièrement plus marquée, avec un risque relatif plus important, chez les
jeunes, les femmes et quand il existe une sténose carotidienne. En revanche, le rôle du tabac pour les
accidents de type hémorragie cérébrale, hémorragie méningée, est moins clair.
Le rôle du tabagisme passif a été récemment confirmé, avec un risque relatif de 1,8 chez les non-fumeurs ou
les anciens fumeurs, les hommes ou femmes exposés à un environnement de fumeurs.
Le risque d’infarctus cérébral diminue de moitié dans les 2 à 5 ans suivant le sevrage, tout en restant
supérieur à celui des non-fumeurs [11].

• Diabète :
Le diabète est un facteur de risque majeur et indépendant d’un infarctus cérébral dont il multiplie la
fréquence par un facteur de 2 à 5. L’existence d’une protéinurie accroît ce risque. Le risque d’infarctus
cérébral chez le diabétique est de 1,5 % par an.
Chez le diabétique, les infarctus cérébraux surviennent à un âge plus jeune et ils sont très souvent de type
lacunaire.
Si la normalisation de la glycémie diminue le risque de complications liées à la microangiopathie diabétique
(néphropathie, rétinopathie, neuropathie), en revanche, il n’a pas été démontré d’effets bénéfiques dans la
prévention des infarctus cérébraux [11].

• Alcool :

La relation entre consommation d’alcool et risque d’AVC est biphasique. La forte consommation
d’alcool commence à partir de cinq verres par jour. Une forte consommation d’alcool augmente le risque de

13
toutes les variétés d’AVC, qu’ils soient hémorragiques (risque relatif multiplié par six) ou ischémiques
(risque relatif multiplié par trois).
Cette augmentation est aussi marquée pour les infarctus d’origine cardioembolique (risque relatif multiplié
par 4,7) [11].

• Obésité :

Le rôle de l’obésité comme facteur de risque indépendant de l’infarctus cérébral est démontré avec un
risque relatif multiplié par deux, majoré par les facteurs de risque associés comme l’HTA, le diabète et
l’hypercholestérolémie [11].

• Contraceptifs oraux :
Malgré les nombreux biais épidémiologiques, il est démontré que l’utilisation de contraceptifs oraux est
associée à une augmentation du risque d’infarctus cérébral d’autant plus importante que la dose
d’oestrogènes est élevée (supérieure à 50 μg), où il est alors multiplié par cinq.
La méta-analyse portant sur 16 études a montré que l’utilisation du contraceptif oral est associée à une
augmentation du risque relatif d’un infarctus cérébral de 2,75.
Ce risque augmente encore s’il existe d’autres facteurs de risque associés et il est multiplié par trois pour les
thromboses veineuses cérébrales [11].

• Inflammation. Infection

L’augmentation de la protéine C réactive double le risque d’infarctus cérébral, augmente le risque de

récidive et constitue un facteur de pronostic défavorable pour les infarctus cérébraux.
L’effet préventif de l’aspirine et des statines pourrait être en partie imputable à leurs propriétés anti-
inflammatoires.
L’infection pourrait également jouer un rôle important, comme en témoignent les nombreuses études reliant
le risque d’infarctus cérébral à une infection chronique à Chlamydophila pneumoniae, et à moindre degré à
Helicobacter pylori ou à cytomégalovirus [11].

• Homocystéinémie
Le risque d’infarctus cérébral de récidive est doublé lorsqu’il existe une hyperhomocystéinémie
supérieure à 12,1 μmmol/l [11].

• Migraine

La migraine est un facteur de risque d’infarctus cérébral, surtout les migraines avec aura, ou associées
avec l’HTA ou la prise d’oestroprogestatifs. Cependant, le risque absolu d’infarctus cérébral induit par les
migraines est très faible [11].

• Maladies cardiaques
L’arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire (ACFA) est la première cause cardiaque contrôlable
d’AVC. La prévalence des infarctus cérébraux est multipliée par deux à chaque tranche de 10 ans après
l’âge de 55 ans. Cinquante pour cent des infarctus cérébraux des AVC d’origine cardioembolique
proviennent d’une ACFA. À partir de l’étude de Framingham, l’ACFA augmente le risque relatif
d’infarctus cérébral par cinq. Alors que l’impact de l’HTA, de la coronarite et de l’insuffisance cardiaque
sur le risque d’infarctus cérébral décline avec l’âge, l’impact de l’ACFA persiste même après 90 ans. Le
risque attribuable de l’ACFA sur l’infarctus cérébral passe de 1,5 % de 50 à 59 ans, à 23,5 % de 80 à 89 ans.
Un infarctus cérébral sur quatre après 80 ans résulte d’une ACFA. À partir de cinq études regroupées, les
facteurs qui augmentent le risque d’infarctus cérébral par ACFA sont l’âge, l’HTA, un antécédent d’AIT,

14
d’infarctus cérébral et le diabète, mais aussi la dilatation de l’oreillette gauche, les calcifications mitrales,
l’insuffisance ventriculaire gauche et les contrastes spontanés à l’échographie transoesophagienne.

Les valvulopathies calcifiées sont associées à un risque d’infarctus cérébral multiplié par deux. Le
prolapsus de la valve mitrale n’est pas un facteur d’infarctus cérébral important et son rôle n’est pas
démontré. Le facteur le plus récent concerne les strands valvulaires qui sont de fins filaments, mobiles,
attachés sur les valves mitrales et aortiques. Deux études récentes suggèrent que les strands valvulaires sont
un facteur de risque pour les infarctus cérébraux. Des études cas témoins sont nécessaires pour quantifier ce
risque.
La dilatation de l’oreillette gauche est un facteur de risque autonome. Pour toute augmentation de la taille
de l’oreillette gauche de 10 mm, le risque d’infarctus cérébral est doublé dans les deux sexes.
À partir des résultats de Framingham, le risque d’infarctus cérébral est augmenté par deux s’il existe une
coronarite, par trois s’il existe une hypertrophie ventriculaire gauche et par quatre s’il existe une
insuffisance cardiaque.
L’étude française , sur les infarctus cérébraux cryptogéniques du sujet jeune, de moins de 65 ans, a permis
de démontrer que le foramen ovale perméable (FOP) isolé ou l’anévrisme du septum interauriculaire
(ASIA) isolé ne sont pas des facteurs de récidives d’AVC, mais que, en revanche, l’association FOP-ASIA
est statistiquement associée à un risque accru de récidives d’infarctus cérébral [11].

• Sténose de carotide athéromateuse

Les sténoses de carotide supérieures à 70 % ont un risque d’AVC annuel de 3 % et le risque de récidive
s’élève dès la deuxième semaine après le premier événement [11].

• Accident ischémique transitoire

L’AIT reste un facteur de risque significativement indépendant, avec un risque moyen de survenue
d’une récidive d’AIT ou d’un infarctus cérébral de 5 % dans les 48 heures, 10 % dans le mois et 10 % dans
l’année. L’AIT associé à une sténose de carotide supérieure à 70 % a un risque de survenue d’infarctus
cérébral supérieur aux AIT associés à une sténose inférieure à 70 % [11].

IV.3. B. AVC hémorragique :

IV.3. B. a. Les hématomes cérébraux :
• Âge

L’hémorragie méningée survient essentiellement avant 50 ans, alors que l’hémorragie intracérébrale
survient après 50 ans. L’hémorragie intracérébrale concerne plus l’homme que la femme [11].

• Hypertension artérielle

Il s’agit du facteur de risque le plus puissant pour une hémorragie cérébrale, avec une localisation
particulière dans les noyaux gris centraux. Le dépistage et le traitement précoces de l’hypertension artérielle
expliquent sans doute la baisse progressive de l’incidence des hémorragies intracérébrales [11].

• Drogues et médicaments

L’abus d’alcool au-delà de deux verres/j, l’abus de cocaïne, les traitements anticoagulants et les
thérapeutiques thrombolytiques sont à l’origine d’hémorragies cérébrales particulières par leur localisation
cortico-sous-corticale [11].

15
 • Angiopathie amyloïde

Elle est la cause habituelle des hémorragies postérieures récidivantes survenant chez la femme et est
liée au gène E4 de l’ApoE [11].

• Hypocholestérolémie

Quand elle est inférieure à 160 mg/dl, elle apparaît comme un facteur favorisant les hémorragies
intracérébrales cortico-sous-corticales. A contrario, quelques études ont observé que l’hypercholestérolémie
est un facteur protecteur [11].

IV.3. B. b. Les hémorragies méningées :

Il s’agit d’une pathologie du sujet de moins de 50 ans. L’anévrisme est la cause la plus fréquente et une
histoire familiale est retrouvée dans 6 % des cas. La recherche d’une polykystose rénale, d’une coarctation
de l’aorte chez l’enfant, d’un syndrome de Marfan, d’un syndrome d’Ehler-Danlos, d’une dysplasie
fibromusculaire, fait partie du bilan habituel des hémorragies méningées sans cause.

Le tabagisme est le facteur de risque modifiable le plus important des hémorragies méningées. Le
mécanisme pourrait être une augmentation de l’activité protéolytique activée par les macrophages
pulmonaires, le développement d’une athérosclérose prématurée et des pics d’élévation de la tension
artérielle.
L’HTA est un autre facteur de risque indépendant pour les hémorragies méningées [11]

16
 Figure 12 : Facteurs de risque des AVC [10]
17
V. Physiopathologie :

[14]
Figure 13 : Physiopathologie des AVC

• Physiopathologie de l’AVC ischémique

Dans la quasi-totalité des cas, l’IC est de mécanisme thromboembolique, c’est-à-dire lié à
l’occlusion d’un vaisseau entraînant la souffrance du territoire cérébral d’aval. Beaucoup plus
rarement, le mécanisme est hémodynamique (chute de la perfusion cérébrale (PP) sans occlusion
vasculaire), à l’occasion d’un effondrement de la pression artérielle régionale (sténose très serrée
d’une artère en amont) ou systémique (arrêt cardiaque). Dans ce cas, l’AIC touche volontiers une
zone jonctionnelle entre deux territoires (perfusion de « dernier pré »). Quel que soit son
mécanisme, l’ischémie cérébrale survient lorsque la PP chute au dessous d’un certain seuil. Les
systèmes de protection vis-à-vis d’une telle chute sont :

– vasculaire : dans une large zone de baisse de la PP, l’autorégulation cérébrale permet un
maintien du débit sanguin cérébral par dilatation des artérioles cérébrales, elle-même responsable
d’une augmentation de la pression artérielle systémique (mécanisme régulateur essentiel à
préserver) ;

– puis métabolique : lorsque la vasodilatation ne peut plus compenser la baisse de la

18
PP, le débit sanguin cérébral diminue, mais la consommation d’oxygène est maintenue grâce à
l’augmentation du taux d’extraction d’oxygène. Lorsque ce dernier mécanisme est dépassé, le
métabolisme et la fonction cellulaires sont perturbés. La profondeur et la durée de ces perturbations
conditionnent leurs conséquences [15-16].

Figure 14 : Autorégulation de la pression de perfusion cérébrale en fonction des

variations du DSC et de la PAM. [15]

Autour d’un noyau central où la nécrose tissulaire s’installe très rapidement, il existe une « zone
de pénombre » où les perturbations restent réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli
rapidement (six premières heures environ). Cette zone constitue la cible des traitements d’urgence
de l’ischémie cérébrale. Deux grandes voies thérapeutiques sont théoriquement possibles :
– désobstruction du vaisseau sanguin (thrombolyse) ;
–éviter la cascade de réactions biochimiques liées à l’ischémie cérébrale et aboutissant à la mort
neuronale par afflux calcique intra cellulaire (neuroprotection).

19
Figure 15 : représentation de la pénombre ischémique dans un AVC. [15] En rose
la pénombre ischémique encore viable si traitement rapide, en bleu foncé le noyau nécrotique,
définitivement non viable.

- Un processus évoluant dans l’espace et le temps :

À la suite d’une occlusion artérielle, les lésions tissulaires cérébrales sont premièrement induites
par l’ischémie avec des effets directs de la privation des neurones en métabolites énergétiques et en
oxygène. La déplétion énergique cellulaire déclenche l’invasion du calcium. Cette dernière est
entretenue par la libération massive d’acides aminés excitateurs, en particulier de glutamate.
L’augmentation de la concentration de calcium intracellulaire conduit rapidement à la nécrose ou
mort neuronale d’origine cytoplasmique (infarctus), par l’intermédiaire de plusieurs systèmes
enzymatiques responsables de la production de radicaux libres, d’une inhibition de la synthèse
protéique ou encore de l’altération des protéines. [15-16]

20
Figure 16 : Evolution du tissu cérébral par rapport au débit du flux sanguin
cérébral dans le temps [15].

21
 Figure 17 : Physiopathologie de l’AVC ischémique. [16]

Autour de cet infarctus, une zone dite de «pénombre» est marquée par une réduction du débit
sanguin cérébral mais sans entraîner de mort neuronale. Une cascade ischémique se produit au sein de la
pénombre suivant la déplétion de l’ATP (Adénosine Triphosphate) : disruption de l’homéostasie ionique et
œdème cytotoxique ; dysfonction des canaux calciques et libération du glutamate ; accumulation de l’acide
lactique et production de radicaux libres et de monoxyde d’azote (NO), libération des médiateurs de
l’inflammation ; l’ensemble de ces mécanismes aboutissant à l’apoptose (Pulsinelli, 1992), processus de
mort cellulaire programmé au niveau nucléaire. La mort neuronale qui est le terminus de cette cascade, ne
peut plus être corrigée. La régression de la pénombre est l’objectif principal de la prise en charge de l’AVC.
Ces majorations des lésions peuvent être exacerbées par l’hyperthermie, l’hyperglycémie et l’acidose

Ces phénomènes sont dynamiques et changeants dans une fenêtre thérapeutique : le fameux «
TIME IS BRAIN », il existe alors cette zone de mismatch diffusion/perfusion ou radio-clinique. [15-
16]

• Physiopathologie de l’AVC hémorragique

Outre le dommage primaire du parenchyme cérébral secondaire à la destruction et compression
directe par saignement initial, différents processus pathologiques comme l’effet de masse de
l’hématome, l’engagement cérébral, les troubles de l’autorégulation, la rupture de la barrière
hémato-encéphalique et l’œdème cérébral, peuvent aggraver la lésion primaire [16].

22
 Figure 18 : Physiopathologie de l’AVC hémorragique

VI .Diagnostic positif :
VI.1.Etude clinique

TERRITOIRE CAROTIDIEN

A) Infarctus de l’artère cérébrale moyenne :

Ce sont les plus fréquents (70 % des infarctus carotidiens).

• Infarctus du territoire profond de l’ACM :

Par atteinte des branches perforantes, responsable d’une ischémie de la capsule interne et des noyaux
gris centraux. On retrouve :
− Un déficit moteur controlatéral constant, souvent complet et proportionnel. Quand l’atteinte est
incomplète, il existe au minimum une négligence motrice.
− Une atteinte sensitive et du champ visuel inconstante (fonction de l’extension vers l’arrière et en latéral de
l’infarctus vers les radiations optiques).
− Des troubles cognitifs fréquents : aphasie motrice (lésion gauche) ou anosognosie (Lésion droite).

23
 Figure 19 : manifestations cliniques de l’AIC du territoire carotidien [14]
• Infarctus limités du territoire cortical de l’ACM

L’aspect clinique est assez stéréotypé et évocateur du fait de l’organisation des aires motrices et
sensitives suivant le schéma de l’homonculus.
Nous ne nous intéresserons ici qu’aux syndromes les plus fréquents dans les principaux infarctus corticaux
de l’ACM :
− Infarctus du territoire frontal (syndrome operculaire) : déficit moteur sévère brachiofacial avec troubles de
la déglutition et de la mastication, aphasie de Broca (lésion gauche) ou anosognosie (lésion droite).
− Infarctus du territoire pariéto-temporal: troubles sensitifs au premier plan, à prédominance brachiofaciale,
aphasie de Wernicke (lésion gauche), hémianopsie latérale homonyme (lésion gauche), déficit visuel de
l’hemichamp gauche ou négligence visuelle (lésion droite) ;

• Infarctus total de l’ACM

Vingt à 35 % des infarctus carotidiens. Il réalise un tableau clinique sévère avec mise en jeu du
pronostic vital à court terme par engagement temporal qui définit l’infarctus sylvien malin :
− Déficit moteur hemicorporel complet proportionnel avec hémianesthésie.
− Hémianopsie latérale homonyme.
− Déviation conjuguée de la tète et des yeux du cote de la lésion.
− Troubles de la vigilance et de la respiration (dyspnée de Cheyne-Stokes).
− Troubles cognitifs : aphasie globale (lésion gauche) ou trouble massif du schéma corporel hémi-
asomatognosie, anosognosie et négligence spatiale unilatérale gauche (lésion droite).
− Signe de Babinski bilatéral.

24
 B) Infarctus du territoire de l’artère cérébrale antérieure (rares) :

- Déficit moteur a prédominance crurale (et proximale).

- Troubles sensitifs de même topographie.
- Incontinence en général transitoire.
- Syndrome frontal (grasping réflexe).
- Troubles du langage (mutisme initial puis aphasie motrice) si lésion gauche.
- Troubles de l’humeur (apathie, moria).

C) Infarctus du territoire de l’artère choroïdienne antérieure :

Une symptomatologie typique et de multiples variantes ont été décrites, selon l’étendue de l’ischémie.
• Triade clinique classique :
− Déficit moteur controlatéral d’intensité et de topographie variables ;
− Hémianesthésie à tous les modes ;
− Hémianopsie latérale homonyme.
• Autres symptômes pouvant être associes :
− Troubles du langage (réduction de la fluence verbale avec parfois paraphasies Sémantiques) ;
− Troubles neuropsychologiques, essentiellement dans les lésions droites avec un syndrome de
l’hémisphère mineur (négligence se manifestant essentiellement dans les activités visuo-spatiales) ;
− Hémiataxie (ou incoordination de type cérébelleux) homolatérale au déficit moteur.

Le tableau clinique peut ainsi mimer un infarctus sylvien étendu, mais il s’accompagne rarement de
troubles de la conscience et d’une déviation conjuguée de la tète et des yeux.

TERRITOIRE VERTÉBROBASILAIRE

Le tronc basilaire étant une artère unique, le côté de l’infarctus dans les infarctus du tronc basilaire
et de l’ACP ne permet pas de préjuger quelle artère vertébrale est éventuellement en cause, ce qui n’est pas
le cas des infarctus cérébelleux postéro-inferieurs (PICA naissant de l’artère vertebrale homolatérale). En
cas d’infarctus du tronc cérébral, il s’agit le plus souvent d’une atteinte des perforantes du tronc basilaire
(sténose ou occlusion).

25
 Figure 20 : Manifestations cliniques de l’AIC du territoire basilaire [14]

A) Infarctus du territoire de l’artère cérébrale postérieure :

Deuxième localisation en fréquence des infarctus territoriaux.

Infarctus du territoire superficiel de l’ACP :

Le tableau domine par les troubles visuels, simples ou complexes :

− Déficit visuel latéral homonyme controlatéral à la lésion ;
− Hallucinations visuelles, métamorphopsies (déformation de l’image) ;
− Perte de la perception du mouvement et de la vision en 3D ;
− Alexie, aphasie type Wernicke si lésion gauche ;
− Perte de l’orientation spatiale, prosopagnosie (non-reconnaissance des
visages), heminégligence visuelle (si lésion droite) ;
− En cas d’atteinte bilatérale : double hémianopsie, cécité corticale, agnosie
visuelle, prosopagnosie.

Infarctus du territoire profond de l’ACP :

Ils associent une hémiparésie secondaire à l’atteinte mésencéphalique et un syndrome thalamique.

Le thalamus est vascularisé en grande partie par le réseau vertébrobasilaire, en dehors du territoire tubéro-
thalamique qui, du fait de sa vascularisation par l’artère communicante postérieure, dépend à la fois du
système carotidien et du système vertébrobasilaire. En dehors de l’atteinte du territoire choroïdien
postérieur (pulvinar, corps genouillé), responsable de troubles visuels essentiellement (quadranopsie latérale
homonyme), les lésions thalamiques sont caractérisées par des troubles sensitifs à tous les modes,

26
hémicorporels incluant la face, controlatéraux à la lésion. Le thalamus est le grand relais de toutes les
modalités sensitives : risque de syndrome douloureux thalamique secondaire !

Autres manifestations des syndromes thalamiques

• Territoire tubéro-thalamique :
− Aphasie, amnésie si lésion gauche ;
− Heminégligence visuo-spatiale si lésion droite ;
− Hémiparésie modérée.
• Territoire paramédian : atteinte souvent bilatérale car pédicule unique irriguant ces régions :
− Trouble de la vigilance, hypersomnie ;
− Parésie de la verticalité, ptosis bilatéral ;
− Troubles de la mémoire ;
− Perte de l’autoactivation psychique.

Infarctus étendu du territoire de l’ACP

Tableau pouvant mimer une occlusion de l’ACM ou de l’artère choroïdienne
Antérieure, associant :
− Hémiplégie (atteinte mésencéphalique) ;
− Hémihypoesthesie (atteinte thalamique) ;
− Hémianopsie latérale homonyme (atteinte occipitale).

B) Infarctus de la fosse postérieure (tronc cérébral et cervelet)

Le plus souvent dus à une maladie des petites artères (infarctus lacunaires) ou a une athérosclérose
basilaire (pont, mésencéphale) ou vertébrale (bulbe). Les tableaux cliniques sont très varies.

Territoire du tronc basilaire :

C’est le classique ≪ syndrome alterne ≫ défini par l’atteinte périphérique d’un nerf crânien
homolatérale à l’infarctus (par lésion du noyau du nerf crânien concerné) et l’atteinte des voies longues
(sensitives ou motrices) controlatérale. En pratique, les syndromes alternes purs tels que décrits
historiquement (syndromes de Weber, de Foville, de Benedikt…) sont exceptionnellement retrouvés.
L’atteinte périphérique d’un ou plusieurs nerfs crâniens (et notamment des nerfs oculomoteurs) dans le
contexte d’une hémi- ou tétra parésie centrale devra faire évoquer d’emblée un accident du tronc,
orientation topographique d’autant plus importante que cette région est très mal visible en scanner et
justifiera souvent une confirmation par IRM.
.
L’accident que l’on craint toujours devant un infarctus ou un AIT du tronc cérébral est le syndrome
de désafférentation (≪ locked-in syndrome≫), du a une ischémie protubérantielle paramédiane bilatérale.
Tableau gravissime associant une tétraplégie, une atteinte bilatérale des VIe et VIIe nerfs crâniens, un
mutisme. La vigilance et les fonctions cognitives sont normales. Seule est préservée la motilité oculaire
verticale.

L’atteinte du tronc basilaire peut se résumer à : un vertige parfois isolé, un syndrome cérébelleux
statique, une atteinte des Ve, VIIe et VIIIe nerfs crâniens ipsilatéraux, une hémihypoesthesie thermo-
algique controlatérale, un syndrome vestibulaire isolé.

Territoire de l’artère cérébelleuse supérieure :

Syndrome cérébelleux cinétique homolatéral, hémihypoesthesie thermoalgique et atteinte du IVe

nerf crânien controlatéral, dysarthrie cérébelleuse, nystagmus.

27
Territoire de l’artère vertébrale

• Infarctus bulbaire latéral (territoire de l’artère de la fossette latérale du bulbe) (le plus fréquent des
infarctus du tronc cérébral).
Syndrome de Wallenberg associant :
− Troubles sensitifs de la face (territoire du V), syndrome de Claude
Bernard-Horner (ptosis, myosis, enophtalmie), parésie des VIIe, IXe et
Xe nerfs crâniens, syndrome vestibulaire, ataxie cérébelleuse, homolatéraux à l’infarctus ;
− Troubles sensitifs thermoalgiques hémicorporels respectant la face, controlatéraux à la lésion.

• Infarctus bulbaire médian :

− atteinte du XIIe nerf crânien ipsilatéral, hémiplégie et hémihypoesthesie croisée respectant la face et
nystagmus rotatoire ou spontané vers le haut.

• Infarctus cérébelleux :

Territoire de l’artère cérébelleuse inféro-postérieure le plus fréquent des infarctus cérébelleux, en général lie
a de l’athérome vertébral ;
− vertige parfois isole, syndrome cérébelleux cinétique homolatéral et statique, dysarthrie ;

Les infarctus cérébelleux de la PICA peuvent parfois être étendus (surtout si aplasie de l’AICA),
engageant alors parfois le pronostic vital (Œdème lésionnel avec engagement amygdalien et/ou compression
du 4e ventricule avec hydrocéphalie aigue non communicante). [2-3-8-18]

28
 Figure 21 : Syndromes alternes [3]

29
AVC hémorragique :
• La symptomatologie ne répond pas à une systématisation artérielle et dépend de la localisation de
l’hémorragie intraparenchymateuse.
• Autres différences avec les infarctus cérébraux :
o céphalées plus fréquentes et plus sévères ;
o troubles de la conscience plus précoces, conséquences de l’HTIC ou de l’étendue de
l’hémorragie.
• Néanmoins, la symptomatologie clinique ne permet pas de distinguer une hémorragie
intraparenchymateuse d’un infarctus cérébral de manière fiable : l’imagerie cérébrale est
indispensable (++).[2-3-8-18]

Particularité de l’AIT :
Il est proposé de classer les symptômes compatibles avec le diagnostic d’AIT en deux catégories :
AIT probable, AIT possible.

• AIT probables :

Il s’agit de l’installation rapide, habituellement en moins de 2 minutes, de l’un ou de plusieurs des

symptômes suivants.

Symptômes évocateurs d’un AIT carotide :

- Cécité monoculaire ;
- Troubles du langage (aphasie) ;
- Troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres.

Ces symptômes traduisent le plus souvent une ischémie du territoire carotide mais en
l’absence d’autres signes il n’est pas possible de trancher entre une atteinte carotide et
vertébro-basilaire.

Symptômes évocateurs d’un AIT vertébro-basilaire :

- Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la
face et/ou les membres ;
- Perte de vision dans un hémichamp visuel homonyme (hémianopsie latérale homonyme) ou
dans les 2 hémichamps visuels homonymes (cécité corticale) ;

L’hémianopsie latérale homonyme peut être observée également dans les AIT carotides.

• AIT possibles :

Les symptômes suivants sont compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir le
diagnostic en première intention s’ils sont isolés :
- Vertige ;
- Diplopie ;
- Dysarthrie ;
- Troubles de la déglutition ;
- Perte de l’équilibre ;
- Symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou qu’une hémiface ;
30
 - Drop-attack.

Le diagnostic d’AIT devient probable si ces signes s’associent, de façon successive ou

concomitante, entre eux ou aux signes cités dans le paragraphe « AIT probables ». [7]

Evaluation de la gravité :

Score de NIHSS :

La sémiologie permettra au praticien de calculer un score pronostique (NIHSS-National Institute of

Health Stroke Scale : annexe 01). Celui-ci devra être répété tout au long de la prise en charge du patient. Ce
score simple, rapide, et reproductible qui est coté de 0 (patient sain) à 42, permet d’évaluer la gravité du
déficit.
Un score de NIHSS compris entre 5 et 25 permet d’envisager une décision de thrombolyse chez le patient
électif. Il permet aussi d’évaluer la gravité initiale des patients que l’on regroupe en :
• AVC mineur (NIHSS 1-4),
• AVC modéré (NIHSS 5-15)
• AVC sévère (NIHSS >15)

Et constitue la référence d’évaluation des patients dans les essais cliniques. Lors de la réalisation du
score, il est important de respecter les consignes du test et de ne coter que la réalisation effective du patient
sans interprétation de ses potentialités. Le praticien en charge du patient victime d’un AVC en phase aiguë
aura pour objectif d’identifier aussi des situations cliniques plus complexes justifiant parfois d’un recours à
une expertise spécialisée pour l’évaluation clinique.

31
VI.2. Examens complémentaires
A) IMAGERIE :
Les différentes techniques de neuro-imagerie sont : la tomodensitométrie, l’imagerie par résonance
magnétique (IRM), l’artériographie, l’imagerie isotopique et l’échodoppler, chacune apportant des
informations différentes mais complémentaires.

En urgence, l’objectif est donc de déterminer le mécanisme de l’AVC : hémorragique ou ischémique, afin
d’orienter la thérapeutique (antagonisation des antivitamines K [AVK] dans les hémorragies cérébrales,
thrombolyse IV dans les infarctus cérébraux, embolisation dans les hémorragies sous- arachnoïdiennes sur
rupture d’anévrisme intracérébral…).
Dans un second temps, le bilan étiologique est indispensable puisqu’il permet d’adapter le traitement de
prévention secondaire, les causes d’AVC n’étant pas univoques : 85 % des AVC sont ischémiques
(athérome, cardioembolique, microangiopathies…) et 15 % sont hémorragiques, dont 10 % sont des
hémorragies intraparenchymateuses (hypertension artérielle chronique, anticoagulants, angiopathie
amyloïde cérébrale) et 5 % sont des hémorragies sous arachnoïdiennes (rupture d’anévrisme) [2].

AVC ischémiques constitués (infarctus cérébral)

➢ Le scanner cérébral

Cet examen a l’avantage d’être partout disponible, rapide et facile à mettre en œuvre, même chez un
patient peu coopérant ou intubé/ventilé et sédaté.
Différentes modalités sont possibles : au minimum une phase sans injection (morphologique), à laquelle on
peut ajouter un angioscanner pour la visualisation des vaisseaux intracrâniens, et qui peut être étendu aux
vaisseaux du cou, le cas échéant. Une évaluation de la perfusion cérébrale est également possible.
Il est performant pour détecter une hémorragie récente (fi g. 1), mais peu sensible pour le diagnostic d’AVC
ischémique à la phase aiguë (fi g. 2). En effet, le scanner peut être normal chez les patients présentant un
AVC ischémique vus précocement (fi g. 3). La sensibilité des signes précoces d’ischémie au scanner
cérébral sans injection fait dans les trois premières heures est de31 %, et de 40 à 60 % dans les six
premières heures. Il est toutefois possible de sensibiliser la détection d’un infarctus de grande taille
hémisphérique sur les coupes natives d’un angioscanner en visualisant des zones mal perfusées. Enfin, le
scanner est impropre à l’exploration de l’étage sous- tentoriel [2]

32
Figure 22 : TDM à la phase aiguë d’un AVC sylvien droit [3]
. (À gauche) :
effacement de la tête du noyau caudé droit. Le contrôle à 72 heures (à droite) sous la forme d’une
nette plage hypodense du territoire sylvien profond.

La sémiologie du scanner des infarctus cérébraux à la phase aiguë consiste en deux types d’anomalies :

• des anomalies parenchymateuses (zone(s) hypodense(s), perte de contraste entre substance grise et
substance blanche au niveau des noyaux gris, du ruban insulaire, disparition des sillons corticaux)
• et/ou des anomalies vasculaires (hyperdensité intravasculaire spontanée correspondant à un
thrombus frais le plus souvent).
À la phase tardive, l’infarctus cérébral est visible sous la forme d’une franche hypodensité délimitant un
territoire artériel. Une transformation hémorragique de l’infarctus peut se voir sous la forme d’une
hyperdensité spontanée au sein d’une plage hypodense. Lors de l’injection de produit de contraste, il est
possible de voir apparaître une prise de contraste dans le territoire ischémique, qui traduit une rupture de la
barrière hémato- encéphalique. Celle- ci est rarement visible au- delà de deux mois.
L’évaluation de la pénombre ischémique est désormais possible au scanner. Elle requiert l’étude de la
perfusion au scanner, qui n’est possible que sur un volume réduit du cerveau. Bien que l’évaluation de la
pénombre ischémique puisse être une aide à la décision thérapeutique à la phase aiguë chez certains
patients, les données de la littérature sont insuffisantes pour l’utiliser de façon systématique pour
sélectionner les bons candidats à la thrombolyse [2].

33
Figure 23 :TDM à 6 heures du début des signes est négative (à gauche) .Le contrôle à 36
heures (à droite), on visualise une large plage ischémique frontale gauche avec un effet de masse
modéré sur le ventricule latéral [3].

➢ L’IRM cérébrale

L’IRM est l’examen de référence dans l’AVC ischémique. Elle permet une étude des vaisseaux
intracrâniens et extracrâniens comme le scanner, mais elle est plus performante dans l’étude du parenchyme
cérébral, notamment de la fosse postérieure. Les principales séquences utilisées en phase aiguë sont la
diffusion, la séquence FLAIR (fluid attenuated inversion recovery), le T2* ou écho de gradient, le T1 pour
le parenchyme cérébral et aussi le temps de vol 3D pour explorer le polygone de Willis [2].

Figure 24 : IRM en séquence FLAIR et T2* 24 heures après la survenue d’un

infarctus sylvien gauche [3]. L’œdème cérébral est hyperintense en FLAIR (a : étoile). Une
transformation hémorragique profonde focale est visible en hypo-intensité en T2* (b : flèche).

34
 - Il existe deux types d’imagerie de diffusion. La première identifie l’infarctus cérébral sous la
forme d’un hypersignal qui est visible dès les premières minutes. Ceci correspond à la chute de
l’ADC apparent (attenuated diffusion coefficient). Cette séquence étant fortement pondérée en T2,
son interprétation peut être difficile (il est possible qu’un infarctus cérébral ancien ou une lésion
inflammatoire ou tumorale soit visible en FLAIR/T2 et sur la séquence pondérée en diffusion). Pour
s’affranchir de cet effet T2, il faut associer le second type d’imagerie : la cartographie ADC, qui
montre l’infarctus récent sous la forme d’un hyposignal confirmant ainsi le caractère récent et
ischémique de la lésion.

En résumé, un infarctus récent sera en hypersignal sur la séquence pondérée en diffusion, et en

hyposignal sur la cartographie ADC. Sa sensibilité est de l’ordre de 99 % et sa spécificité d’environ 92 %

La séquence FLAIR est une séquence T2 avec annulation du signal du liquide cérébrospinal (LCS). En
phase aiguë elle est souvent normale, et globalement l’hypersignal de l’infarctus en phase aiguë en FLAIR,
bien que plus sensible, a la même évolution que l’hypodensité en scanner. Le FLAIR est en revanche très
sensible pour identifier les lésions ischémiques subaiguës et chroniques, mais il n’est pas spécifique.
L’infarctus apparaît hyperintense. Il est actuellement admis que, lorsque l’infarctus cérébral est visible sur
la séquence FLAIR, la thrombolyse est contre- indiquée. Sur le plan vasculaire, il est possible de voir un
hypersignal vasculaire en FLAIR, témoignant d’un thrombus ou d’un flux lent en aval d’une occlusion [2].

La séquence T1 visualise l’infarctus en hyposignal. Sur cette séquence, il est visible tardivement.
L’injection de gadolinium permet d’identifier la rupture de barrière hématoencéphalique lorsque l’infarctus
date de quelques jours.

Comme avec le scanner cérébral, il est possible d’évaluer la vascularisation cérébrale en IRM.
L’exploration du polygone de Willis se fait en temps de vol 3D, sans injection de produit de contraste. Il
permet de visualiser le site de l’occlusion. Le couplage de l’imagerie de diffusion, de perfusion et de
l’imagerie du polygone de Willis permet un diagnostic précis pour discuter ensuite différentes stratégies
thérapeutiques (thrombolyse IV et traitement endovasculaire).
Malgré ses nombreux avantages, l’IRM présente quelques inconvénients. En France, le parc d’IRM est
insuffisant. Il ne permet pas un accès aisé dans cette indication ; l’examen est long, sensible aux
mouvements, et plus contraignant pour l’équipe médicale (installation du patient, respirateur et scope adapté
au champ magnétique…). [2].

35
Figure 25 : IRM en séquence FLAIR, diffusion, ADC, ADC couleur, Angio-
IRM TOF et 3D VR [3]

Hémorragies cérébrales
Dans les accidents hémorragiques, le scanner permet d’identifier le sang sous forme d’une
hyperdensité. Le scanner est aussi sensible que l’IRM pour les hémorragies récentes. Il est important de
rappeler que la sensibilité du scanner pour le diagnostic des hémorragies intracérébrales dépend de
l’importance du saignement et du moment où est réalisé l’examen par rapport au début des symptômes.
Dans les hémorragies sous- arachnoïdiennes par exemple, la négativité du scanner ne permet pas d’exclure
le diagnostic, et ce d’autant que le scanner est réalisé tardivement par rapport à la céphalée. En effet, après
environ cinq jours le sang devient spontanément isodense, ne permettant plus le diagnostic d’hémorragie
contrairement à l’IRM. Cependant, en cas de troubles de vigilance dans une hémorragie méningée, le
scanner cérébral n’est jamais pris en défaut du fait de l’importance du saignement. Il permet par ailleurs de
localiser les hématomes et de quantifier leur volume. L’injection de produit de contraste et l’acquisition
précoce (angioscanner) mais aussi tardive (temps parenchymateux et veineux) visualisent les gros vaisseaux
de la base du crâne (anévrismes, dissection, thrombus), le parenchyme et le drainage veineux [2].

L’IRM permet, dès les premières heures, de diagnostiquer une hémorragie cérébrale grâce à la
séquence T2*. Cette séquence est une séquence T2 sensible à la présence de produits sanguins et de
calcifications, en raison des propriétés de susceptibilité magnétique de ces éléments qui se matérialisent par

36
présence de ces éléments entraîne un hyposignal. Cet examen a l’avantage, grâce à d’autres séquences
(FLAIR, angioMR), d’orienter le diagnostic étiologique [2].

Figure 26 : Hématome intraparenchymateux du bras postérieur de la capsule interne

gauche au stade hyperaigu. L’hématome est hyperdense en scanner (a) et hyperintense en
séquence FLAIR (b) [3].

37
 B). BILAN ÉTIOLOGIQUE [3]

EXAMENS DE PREMIÈRE INTENTION

• Biologie
- A la phase aigue de l’infarctus: NFS, plaquettes (affection hématologique), TP, TCA,
fibrinogène (allongement du TCA en faveur d’un anticoagulant circulant, CIVD…),
ionogramme sanguin, glycémie, troponine.
- Si fièvre : CRP, hémocultures.
- Recherche des facteurs de risque cardiovasculaires: glycémie à jeun et HbA1c,
cholestérol total, LDL et HDL cholestérol et triglycérides.
• ECG : recherche d’un flutter ou d’une fibrillation auriculaire, de signes d’ischémie
cardiaque, de troubles de la conduction, d’une hypertrophie ventriculaire.
• EDTSA et DTC : recherche de sténoses extracrâniennes et intracrâniennes ou de signe de
dissection artérielle. Evaluation du retentissement hémodynamique en aval d’une sténose
• ETT : mesure des tailles des cavités cardiaques, étude de la fonction ventriculaire gauche
globale et segmentaire, recherche de valvulopathies, de thrombus ventriculaire ou masse
cardiaque.
Elle peut être couplée à une épreuve de contraste dans le but de détecter un shunt droit-
gauche lie à un foramen ovale perméable.
Elle n’est pas aussi rentable que l’ETO dans le diagnostic des embolies d’origine cardiaque.

EXAMENS DE DEUXIÈME INTENTION

• ETO : recherche d’un trouble de contractilité segmentaire en faveur d’une séquelle
ischémique, d’une valvuloplastie, d’une végétation en faveur d’une endocardite, de plaques
de la crosse aortique, d’un thrombus ou de contraste spontané intracardiaque, d’un foramen
ovale perméable, d’un anévrisme du septum interauriculaire.
• Holter ECG de 24 ou 48 heures : à faire en 1re intention si le monitoring
ECG n’a pas été réalisé a la phase aigue, si notion de palpitations, si forte suspicion d’une
origine cardioembolique sur l’imagerie.
Le R-test permet d’enregistrer l’ECG sur 7 jours. Seuls sont enregistres les troubles du
rythme. Le patient peut aussi déclencher l’enregistrement en cas de palpitations.
Le Holter implantable (RevealR) est encore en évaluation.

38
 VII. Etiologies
VII.1 AVC ischémique :
AIC et AIT partagent les mêmes mécanismes étiopathogéniques. Il a été proposé plusieurs
systèmes de classification des AIC dont la classification TOAST (Annexe 02).
La classification TOAST des causes des AVC, initialement développée pour l’essai thérapeutique
Org 10172, est utilisée dans de nombreuses études .Elle classe les causes en 5 groupes [7] :

A - Athérosclérose des grosses artères (embolie/thrombose) :

L'athérosclérose atteint principalement les artères de gros et moyen calibre, avec des sièges
de prédilection, comme l’origine de l'artère carotide interne, le siphon carotidien, l’origine et la
terminaison de l'artère vertébrale et la crosse aortique. Le mécanisme de l’AIC peut être soit de
nature embolique (embolie d’aval par du matériel fibrino-plaquettaire, athéromateux, calcique),
soit de nature hémodynamique traduisant l’hypoperfusion cérébrale d’aval.
L’athérosclérose est retenue devant les critères suivants :
• le patient est porteur d’une sténose > 50 % ou d’une occlusion, d’une artère extra- ou
intracrânienne ou d’une branche corticale, d’origine présumée athéromateuse ;
• les signes cliniques témoignent d’une atteinte corticale (aphasie, négligence, atteinte
motrice incomplète, etc.) ou d’une atteinte du tronc cérébral ou du cervelet ;
• une claudication intermittente, un AIT dans le même territoire vasculaire, un souffle
carotide, une diminution du pouls sont des signes en faveur ;
• des lésions corticales ou cérébelleuses et du tronc cérébral ou des lésions sous corticales >
1,5 cm de diamètre sur le scanner ou l’IRM sont considérées comme potentiellement dues à
une atteinte athéromateuse des grosses artères ;
• pour le diagnostic, la découverte sur l’échographie-Doppler ou sur l’angiographie d’une
sténose > 50 % des artères extra- ou intracrâniennes est requise ;
• une étiologie cardio-embolique doit être éliminée .Ce diagnostic ne peut être porté en
l’absence de sténose athéromateuse sur l’échographie ou l’angiographie (examens normaux
ou ne montrant que des modifications pariétales minimes).

B - Cardiopathies emboligènes :

Les cardiopathies emboligènes susceptibles de provoquer un accident ischémique cérébral

sont très nombreuses. La fibrillation auriculaire est la cardiopathie la plus souvent en cause (50 %
des cas), suivie par les cardiopathies ischémiques et les valvulopathies.
Le diagnostic d’accident ischémique cérébral d’origine cardioembolique repose principalement
sur l’identification d’une cause cardiaque d’embolie :

• patients présentant des occlusions artérielles présumées dues à une embolie à point de
départ cardiaque. Les sources cardiaques ont été classées en « risque embolique élevé » et
« risque embolique modéré» ;
• au moins une cause de cardio-embolisme doit être retrouvée pour porter ce diagnostic.
• les signes cliniques et les anomalies cérébrales sont identiques à ceux des AVC d’origine
athéromateuse ;

39
 • un antécédent d’AIT ou d’AVC dans d’autres territoires vasculaires encéphaliques ou une
embolie périphérique est un des arguments pour ce diagnostic ;
• une étiologie athéromateuse des artères extra- ou intracrâniennes doit être éliminée
• un AVC permettant de retrouver une cardiopathie de « faible risque embolique »,
En l’absence d’autre cause retrouvée, sera classé comme AVC « d’origine cardiaque possible» :

- Avec risque embolique élevé :

▪ prothèse valvulaire mécanique ;
▪ rétrécissement mitral en FA ;
▪ fibrillation auriculaire (FA) (autre que la fibrillation auriculaire idiopathique) ;
▪ thrombus de l’oreillette gauche ou de l’auricule
▪ défaillance sinusale ;
▪ infarctus du myocarde récent (< 4 semaines) ;
▪ thrombus ventriculaire gauche ;
▪ cardiomyopathie dilatée ;
▪ akinésie ventriculaire gauche ;
▪ myxome de l’oreillette ;
▪ endocardite infectieuse.

- Avec risque embolique modéré :

▪ prolapsus de la valve mitrale ;
▪ calcification de l’anneau mitral ;
▪ rétrécissement mitral sans FA ;
▪ contraste spontané de l’oreillette ;
▪ anévrisme du septum inter-auriculaire (ASIA) ;
▪ foramen ovale perméable (FOP) ;
▪ flutter auriculaire ;
▪ fibrillation auriculaire idiopathique ;
▪ bio-prothèse valvulaire ;
▪ endocardite thrombotique non bactérienne ;
▪ insuffisance cardiaque congestive ;
▪ hypokinésie segmentaire du ventricule gauche ;
▪ infarctus du myocarde > 4 semaines et < 6 mois

C - Occlusion des petites artères perforantes (la lipohyalinose, lacunes)

Elle touche les artères perforantes de quelques centaines de microns de diamètre.

L’occlusion de ces artères est responsable des lacunes cérébrales (infarctus profonds de petite taille
< 1,5 cm de diamètre). Elles siègent dans les zones sous-corticales, principalement dans les noyaux
gris centraux, les capsules et le tronc cérébral. Les principaux facteurs de risque de la pathologie
lacunaire sont l’hypertension artérielle et le diabète. Elles sont provoquées par la dégénérescence
des parois artériolaires. L’occlusion de ces artères perforantes peut être précédée de manifestations
transitoires dans 30 à 40 % des cas. Ces manifestations transitoires peuvent se répéter et fluctuer,
avant l’installation d’un tableau définitif, réalisant une « claudication lacunaire »

Les lacunes représentent 19 % des « AIT crescendo » dans l’une des rares études consacrées aux
AIT crescendo.

Les principaux syndromes cliniques lacunaires sont :

- un déficit hémicorporel proportionnel et moteur pur ;

40
- une hypoesthésie hémicorporelle, totale et touchant tous les modes de la sensibilité (atteinte
thalamique) ;
- un syndrome hémiparésie-ataxie (association sur le même hémicorps d’une parésie et d’un
syndrome cérébelleux) ;
- un syndrome associant une dysarthrie et une main « malhabile » (atteinte protubérantielle).

D - Autres causes déterminées :

Il s’agit d’AVC de causes rares : coagulopathies, artérites, atteinte artérielle non

athéromateuse, états thrombotiques. Ces AVC de causes rares seront diagnostiqués grâce aux
prélèvements sanguins, et/ou à l’artériographie. Une origine athéromateuse ou cardio-embolique
sera écartée.

Figure 27 : Mécanismes étiologiques de l’AVC moins fréquents [14]

41
E - AVC de cause indéterminée :

Cette catégorie correspond à 3 types possibles :

• car 2 ou plusieurs causes potentielles ont été identifiées, et le clinicien ne peut porter avec
certitude un diagnostic final ;
• car les investigations sont négatives ;
• car les investigations sont incomplètes.

VII.1 AVC hémorragique :

Dans environ deux cas d’hémorragie cérébrale (HC) sur trois, il existe ou préexiste une
hypertension. Le mécanisme le plus fréquent dans l’HC est la lipohyalinose (athérome des petits
vaisseaux secondaire à l’hypertension chronique) qui provoque l’apparition de micro anévrismes
lipohyaliniques qui tendent à se rompre et provoquer un hématome souvent localisé dans les
structures cérébrales profondes. Il est suspecté chez le reste des patients, la préexistence de
malformations vasculaires, d’une angiopathie amyloïde ou d’une cause ischémique avec
transformation hémorragique.
L’angiopathie amyloïde semble jouer un rôle prépondérant chez le sujet âgé. Les traitements
antithrombotiques et anticoagulants favorisent l’HC, cette cause devenant de plus en plus fréquente
chez la personne âgée. La rupture d’un anévrysme sacciforme est l’étiologie la plus fréquente de
l’HSA [19].

Figure 28 : Principales causes des infarctus cérébraux et des hémorragies

intracérébrales [10]
42
VIII. Cas particulier de l’adulte jeune :
Cette population de patients jeunes présente des étiologies d’AVC différentes et plus variées que
chez leurs ainés, et les données actuelles sont issues pour la plupart d’études de petite taille et hétérogènes
en termes d’âge limite d’inclusion (allant de 40 à 55 ans), de classification étiologique utilisée ou
d’exhaustivité du bilan. . La mortalité est faible mais le handicap et l’épilepsie grèvent la qualité de vie. Les
AVC du sujet jeune représentent donc un enjeu de santé publique compte tenu des conséquences
socioéconomiques du handicap fonctionnel.

Les étiologies d’infarctus cérébral chez le sujet jeune se répartissent, par ordre de fréquence dans les pays
industrialisés, entre les dissections des artères cervicales, les cardiopathies emboligènes, les sténoses
athéromateuses précoces et, plus rarement, les maladies des petites artères intracrâniennes dont les
étiologies sont diverses, par contre dans les pays non industrialisés, les principales étiologies sont les
cardiopathies emboligènes, en particulier les valvulopathies rhumatismales et les complications infectieuses
[20]
.

Nous détaillerons les causes fréquentes d’AIC du sujet jeune : la pathologie des grosses artères (dissection
cervicoencéphalique) et la cardiopathie emboligène (Foramen ovale persistant), suivis d’illustrations de
quelques pathologies rares.

Dissections des artères cervicoencéphaliques :

Figure 29 : Dissection carotidienne bilatérale. Imagerie par résonance

magnétique cérébrale en coupe axiale [24]
Elles sont la première cause d’ischémie cérébrale du sujet jeune dans les pays industrialisés, depuis
la quasi-disparition des valvulopathies rhumatismales à cet âge. L’hypothèse physiopathologique des DAC
fait intervenir une altération intrinsèque préalable de la paroi artérielle en partie génétiquement déterminée,
favorisée par un facteur environnemental infectieux ou traumatique.

43
 En faveur d’une altération préalable de la paroi artérielle plaident l’association à des maladies héréditaires
du tissu conjonctif, en particulier la malade d’Ehlers-Danlos de type IV, des anévrismes intracrâniens, les
formes familiales et la survenue fréquente de dissections simultanées de plusieurs artères cervicales chez un
même individu. Les récidives sont rares et dans l’ensemble, les dissections artérielles cervicales sont
bénignes une fois passée la phase aiguë. Les méthodes non invasives de diagnostic et de suivi, comme
l’écho-doppler cervical et l’ARM, permettent la mise en évidence de l’hématome de la paroi artérielle,
élément pathognomonique du diagnostic. Le mécanisme de l’infarctus est embolique, c’est pourquoi un
traitement par anticoagulant est le plus souvent prescrit en pratique, même si cela ne repose pas sur des
données issues d’essais randomisés. La thrombolyse intraveineuse est indiquée chez ces patients même s’ils
semblent avoir un plus mauvais pronostic fonctionnel que les patients n’ayant pas de DAC.

Les dissections des artères cervicales extracrâniennes représentent 90 % des dissections

cervicoencéphaliques. L’artère carotide interne est atteinte environ 4 fois plus souvent que l’artère
vertébrale. Les dissections sont multiples dans 15 à 25 % des cas. Les dissections des artères intracrâniennes
sont beaucoup plus rares, de diagnostic plus difficile et de plus mauvais pronostic. Les dissections de la
carotide primitive sont rares et habituellement associées à une dissection aortique [20-25].

Figure 30 : Anatomie des dissections [6]

44
Figure 31 : Symptômes cliniques de la dissection de la carotide interne selon
Saver JL et al [24].

Foramen ovale perméable :

Il se trouve chez 25 % à 30 % de la population générale. La méta-analyse de plusieurs études cas-
témoins a montré un risque relatif de l’ordre de 5 entre la présence d’un FOP et le risque d’AVC
cryptogénique chez les sujets de moins de 55 ans, et de 3 chez les sujets plus âgés. Il réalise une
communication entre les deux oreillettes, qui devient fonctionnelle en cas d’inversion du gradient de
pression (embolie pulmonaire, manœuvre de Valsalva).Le diagnostic de FOP se fait sur l’échocardiographie
idéalement transoesophagienne, ou un Doppler transcrânien avec épreuve de contraste intraveineux. Dans
l’hypothèse d’une relation de cause à effet, les mécanismes évoqués sont une embolie paradoxale
(nécessitant un thrombus veineux, une hypertension artérielle pulmonaire par embolie pulmonaire et une
ischémie cérébrale sans autre cause identifiée), un thrombus au sein du FOP (hypothèse la plus probable
mais rarement prouvée en pratique), un trouble du rythme paroxystique ou une association à une autre cause
d’infarctus non encore identifiée. Ces mécanismes sont encore débattus et de par sa fréquence élevée en
population générale, il faut considérer que la présence d’un tiers des FOP découvert dans le bilan d’AVC
cryptogénique est dû au hasard et ne bénéficierait donc pas de sa fermeture. La présence d’un FOP isolé est
une constatation assez banale en pratique et le risque de récidive est identique à celui des patients n’ayant
pas de FOP. Un antiagrégant plaquettaire est recommandé après une ischémie cérébrale chez les patients
avec un FOP isolé [20-25].

45
Artériopathies radiques :

Figure 32 : Artérite « radique » : épaississement pariétal étendu, iso-échogène,

de la carotide commune chez un patient ayant des antécédents de radiothérapie
pour cancer de l’œsophage [32]

Elles sont rarement des complications de la radiothérapie de cancer des voies aérodigestives
supérieures, mais de lymphomes. Il existe une radiodermite et les rayons interviennent comme facteur local
d’athérome. Les lésions touchent aussi des territoires habituellement respectés par l’athérome (carotide
primitive ou externe) [20].

Syndrome Moya-Moya :

Figure 33 : syndrome de Moya-Moya sténose des terminaisons carotidiennes

avec le développement de collatérales [33]

46
 C’est une vasculopathie provoquant une sténose progressive de l’artère carotide interne
intracrânienne et de ses branches proximales (artères cérébrales antérieure et moyenne), associée au
développement d’un réseau d’artères collatérales. Elle est responsable de deux types de symptômes : des
manifestations secondaires à une ischémie cérébrale (infarctus, accident ischémique transitoire ou crise
convulsive) ou aux mécanismes compensateurs de l’ischémie chronique (hémorragies des vaisseaux
collatéraux). Elle est reconnue sur une angiographie qui révèle des télangiectasies profondes associées à une
sténose serrée ou à une occlusion d’une ou des artères carotides intracrâniennes au niveau de leur
bifurcation. On distingue la maladie moya-moya lorsqu’elle est isolée, du syndrome moya-moya qui est
associé à de multiples pathologies : drépanocytose, neurofibromatose de type 1, radiothérapie, vascularite
post-infectieuse, trisomie 21 [20].

Angéites inflammatoires

Elles regroupent un ensemble hétérogène de vasculopathies caractérisées par une inflammation et

une nécrose de la paroi artérielle. La clinique est très hétérogène : céphalées, signes méningés,
encéphalopathie, signes psychiatriques, crises convulsives ou AVC. Le diagnostic est suspecté sur un
faisceau d’arguments cliniques (maladie systémique identifiée, atteinte d’un autre organe) accompagnés le
plus souvent de céphalées préexistantes, biologiques (ponction lombaire et bilan immunologique) et
radiologiques sur les données de l’IRM et surtout de l’artériographie. Seule la biopsie cérébroméningée,
orientée par l’artériographie, permet un diagnostic de certitude [20].
La classification de Chapel Hill distingue les angéites primitives selon la taille du vaisseau atteint et les
angéites secondaires associées aux collagénoses, cancer, infections, etc. Les causes sont présentées si
dessous [20]:

Angéites primitives Angéites secondaires

◦ Gros vaisseaux ◦ Associées aux collagénoses : lupus
– Maladie de Horton érythémateux disséminé, syndrome de Gougerot-
– Maladie de Takayashu Sjögren, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde
◦ Vaisseaux de taille moyenne ◦ Associées aux maladies inflammatoires
– Périartérite noueuse systémiques : sarcoïdose, maladie de Crohn ou
– Maladie de Kawasaki néoplasies
– Maladie de Buerger ◦ Maladie d’Eales
◦Petits vaisseaux ◦ Épithéliomatose pigmentaire en plaques
– Vascularites associées à la présence d’ANCA : multifocales postérieures et aiguës
Churg et Strauss, Wegener, polyangéite ◦ Papulomatose maligne atrophiante (maladie de
microscopique Degos)
– Vascularites associées à des dépôts de ◦ Syndrome de Susac
complexes immuns ◦ Angéites infectieuses
◦Autres
– Maladie de Behçet
– Angéites primitives du système nerveux central
(SNC)

47
« Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and
leukoencephalopathy » CADASIL

C’est une affection des petits vaisseaux intracérébraux, identifiée sur des critères cliniques, IRM et
génétiques. Elle est due à une mutation du gène Notch3 sur le chromosome 19 entraînant une accumulation
dans la paroi de petits vaisseaux d’une substance encore inconnue aboutissant à des occlusions artérielles.
Elle serait responsable de 11 % des infarctus lacunaires du sujet de moins de 50 ans. Le phénotype clinique
varie selon les familles atteintes mais cinq symptômes principaux sont rencontrés : une migraine avec aura,
des infarctus sous-corticaux lacunaires récidivants, des troubles de l’humeur, une apathie et des troubles
cognitifs. Il entraîne progressivement une démence avec paralysie pseudobulbaire. Les premiers signes
surviennent pendant la troisième décennie, et le décès survient généralement vers 50 ans. Les anomalies de
la substance blanche sont toujours sévères et associées à des lacunes : elles sont la marque de l’affection et
peuvent être présentes en IRM bien avant les premiers symptômes cliniques. L’atteinte de la capsule externe
et de la partie antérieure du lobe temporal est très évocatrice. D’autres anomalies sont également
fréquemment rencontrées comme des dilatations des espaces périventriculaires et des microsaignements [20].

Le syndrome de Sneddon
Le syndrome de Sneddon est responsable d’ischémies cérébrales récidivantes, souvent de faible
gravité à chaque épisode, mais aboutissant parfois par leur répétition à une démence vasculaire. Le livedo
racemosa est la première manifestation de la maladie : c’est un livedo violacé, touchant le tronc, les fesses
et la racine des membres, en réseau, qui, à la différence du livedo reticularis banal, ne disparaît pas au
réchauffement. Ce tableau clinique doit faire rechercher des anticorps antiphospholipides fréquemment
associés. Un traitement anticoagulant est nécessaire [20].

La maladie de Fabry

En l’absence de cause évidente d’accident vasculaire cérébral ischémique chez un sujet jeune, une
recherche de maladie de Fabry doit être effectuée car cette pathologie est traitable par enzymothérapie
recombinante substitutive. La maladie de Fabry est une maladie héréditaire du métabolisme des
glycosphingolipides, de transmission récessive liée à l’X. Cette défaillance génétique est source d’un déficit
en une enzyme lysosomiale : l’alpha galactosidase A. Un substrat non dégradé, le globotriaosylcéramide,
s’accumule alors dans les différents tissus, entraînant une atteinte multiviscérale. Cependant, il existe des
formes variantes pouvant être limitées au cœur ou au rein. Dans sa forme classique, la maladie débute dans
l’enfance ou l’adolescence. Les symptômes initiaux sont des lésions cutanées (angiokératomes), des
douleurs des extrémités (acroparesthésies), une hypohidrose ainsi que des opacités cornéennes ou
lenticulaires. À l’âge adulte, la maladie peut évoluer vers une insuffisance rénale, des atteintes cardiaques et
des accidents vasculaires cérébraux.
Au plan neurologique, l’accident ischémique cérébral peut-être révélateur de la maladie. Ces AIC touchent
plus fréquemment le territoire vertébro-basilaire et l’imagerie peut révéler un hypersignal en séquence T1
des pulvinars. Le diagnostic est confirmé par le dosage de l’activité enzymatique de l’alpha-galactosidase A
pour les hommes, ou la recherche de mutation du gène pour les femmes. En effet, les femmes hétérozygotes
peuvent être symptomatiques [20].

Cannabis comme cause d’AIC

Le cannabis est la drogue la plus consommée au monde, notamment par le jeune adulte de sexe
masculin. Même si sa consommation est banalisé, des effets délétères neuro-cardio-vasculaires ont été
décrits, justifiant que l’on s’interroge sur le lien potentiel entre la consommation de cette drogue et la
survenue d’un AVC. Des cas d’AVC ou d’AIT survenus après consommation de cannabis ont été rapportés
par la littérature sans que le mécanisme d’action de cette drogue ne soit clairement établi (hypotension
orthostatique associée à une perte de l’autorégulation du débit sanguin cérébral, altération des fonctions

48
vasomotrices cérébrales, embolie d’origine cardiaque par fibrillation auriculaire, vasculopathie,
vasospasme, syndrome de vasoconstriction réversible cérébrale.).
Il est fréquemment décrit un lien temporel entre la consommation de cannabis et la survenue de
l’événement neurovasculaire. Une augmentation de la dose de drogue consommée dans les heures ou les
jours précédents l’AVC est également fréquemment rapportée.
La survenue de complications cardiovasculaires a aussi été décrite avec l’usage d’autres drogues comme la
cocaïne, les amphétamines ou leurs dérivés et les opioïdes.
Un patient jeune victime d’un accident vasculaire cérébral doit bénéficier d’une analyse urinaire à la
recherche de cannabis ou d’autres toxiques à impact neurovasculaire (Tableau 1). L’intérêt d’un sevrage
total au cannabis est dans ce cas primordial. Si l’association entre cannabis et accident vasculaire cérébral
est peu fréquente, l’augmentation sociétale de consommation de cannabis, comme de cocaïne, va rendre le
nombre de cas de plus en plus important [2 1-23-25].

Figure 34 : Taux d’expérimentation des toxiques à impact neurovasculaire chez

les jeunes de 17 ans en France en 2008, d’après Leyleye et al [23].

Athérosclérose accélérée

Les maladies auto-immunes (MAI) sont associées à des taux plus élevés de morbidité et de
mortalité cardiovasculaire, principalement secondaires à une athérosclérose accélérée. Ce phénomène peut
être attribué aux facteurs de risque traditionnels pour l'athérosclérose et à l'utilisation de médicaments
spécifiques, tels que les corticostéroïdes, mais aussi le résultat d'autres mécanismes auto-immuns et
inflammatoires aggravés dans les MAI.
Plusieurs MAI présentent une augmentation de la maladie cardiovasculaire évidente ainsi que les
découvertes d'une athérosclérose subclinique avancée, qui peut précéder l'apparition d'une maladie clinique
et donc être une cible d'identification précoce et de thérapie préventive. [57]

49
Bilan étiologique d’un IC du sujet jeune :

Bilan clinique :

Interrogatoire

Il peut apporter des arguments étiologiques. Il doit être répété envers le patient et aussi son
entourage. Il concerne les éléments suivants : présence de cervicalgies ou de céphalées (dissections),
présence d’acouphènes pulsatiles (dissections), prise de toxiques médicamenteux ou illicites (angiopathies
toxiques), traitements récents vasoconstricteurs, terrain migraineux, antécédents ou affections en cours
orientant vers une maladie systémique (rash, photosensibilité, arthrite, pleurésie, péricardite, avortements
spontanés à répétition, ulcérations buccales ou génitales, fièvre inexpliquée, anémie, thrombopénie,
protéinurie), antécédents familiaux de pathologie artérielle, de migraine, de dépression ou de démence
(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and eukoencephalopathy
[22-25]
[CADASIL]), et antécédents de cancer et de radiothérapie (artériopathie radique).

Examen cutané et ophtalmologique : présentés dans les Figures 35 et 36

50
51
52
Stratégie progressive du bilan étiologique de l’ischémie du sujet jeune d’après
les recommandations de la Société française de neurologie vasculaire (SFNV)
[25]
.
Le groupe de travail de la Société Française de Neuro-Vasculaire propose une hiérarchisation du
bilan étiologique d’un Infarctus Cérébral survenu chez un adulte de moins de 55 ans pour lequel
l’indispensable examen clinique complet et général n’a pas permis d’orienter le diagnostic étiologique ou de
focaliser la recherche dans un domaine spécifique.

Bilan initial à réaliser dans tous les cas

- IRM cérébrale
- Angio-IRM des troncs supra-aortiques et du polygone de Willis, avec des coupes axiales
cervicales en séquence T1 avec suppression de graisse réalisées pour la détection des
dissections des artères cervicales (ou TDM et angio-TDM si contre-indications à IRM), et
échodoppler des troncs supra-aortiques couplé avec le Doppler transcrânien pour
l’exploration des artères intracrâniennes.
- ECG et monitoring ECG systématique, échographie cardiaque transthoracique sauf si une
étiologie semble d’emblée évidente
- Examens biologiques usuels systématiques ; la recherche de toxiques (cannabis, cocaïne,
amphétamines et opiacés) est à discuter.

Examens de deuxième intention, réalisés en l’absence d’étiologie trouvée au bilan initial ou en

complément de ce bilan
- Holter-ECG, à renouveler
- Radiographie pulmonaire (malformation artérioveineuse pulmonaire)
- ETO ; si elle est contre-indiquée, un angioscanner cardiaque ou une angio-IRM cardiaque
peuvent être proposés
- Ponction lombaire (étiologie infectieuse ou inflammatoire)
- Sérologies VIH, bilan immunologique sont à réaliser sur des arguments cliniques ou
biologiques d’orientation, dosage des D-dimères (CIVD ou néoplasie), recherche d’un
syndrome des antiphospholipides (anticorps anticardiolipine, anticoagulant circulant
lupique et anticorps anti-ß2-GP1).

Examens de troisième intention, réalisés plus rarement mais ayant un impact thérapeutique.

- Angiographie par voie intra-artérielle (suspicion de dissections, de dysplasie

fibromusculaire et de vasculopathies cérébrales).
- Scanner thoracique à la recherche d’une malformation artérioveineuse pulmonaire
- Spectroscopie IRM (mitochondriopathie ou autre maladie métabolique).
- Examens biologiques : dosage de l’activité enzymatique de l’alphagalactosidase (maladie de
Fabry), dosage plasmatique de l’homocystéine, dosage des lactates et des pyruvates
sanguins à jeun et en postprandial et lactates dosés dans le LCS (mitochondriopathie),
ammoniémie sanguine et analyse des gaz du sang (anomalie du métabolisme de l’urée ou des
acides aminés), éventuellement complétés par une chromatographie des acides aminés.
- Analyses génétiques par biologie moléculaire réalisées devant une suspicion clinique ou
radiologique ou en présence d’une histoire familiale évocatrice
- Biopsie de peau (syndrome de Sneddon ou suspicion de CADASIL malgré un test génétique
négatif).
- Biopsie musculaire (mitochondriopathie) ou de l’artère temporale superficielle (maladie de
Horton).

53
 VII. Evolution et complications :
VIII. VIII.1.Evolution des infarctus cérébraux :
ÉVOLUTION PRÉCOCE DES INFARCTUS TERRITORIAUX

I. Transformation hémorragique

Figure 37. Infarctus cardioembolique dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure droite au
3ème jour (a : étoile) et 15e jour (b) en scanner. Transformation hémorragique étendue au 15e jour avec
aggravation des symptômes cliniques et apparition d’une hyperdensité dans tout le territoire infarci.

Définition
Transformation hémorragique d’un infarctus ischémique principalement liée a la rupture de barrière
hémato-encéphalique (BHE) et a la répercussion. Délai de survenue variable de 24-48 heures jusqu’’a trois
semaines après l’infarctus. Deux types de transformation hémorragique : infarctus hémorragique
(hémorragies pétéchiales confluentes ou non, dans le territoire infarci : 62 % des cas) ou hématome intra-
infarctus (collection hémorragique dans le territoire infarci avec effet de masse sur les structures adjacentes
:37 % des cas). Facteur de moins bon pronostic évolutif, surtout si hématome.
Peut être asymptomatique si hémorragie pétéchiale. [2]

Épidémiologie
Diagnostic radiologique variable en fonction du délai de survenue, de la taille de l’infarctus et de sa
cause : 2,2 % a 40 %. 8,7 % de survenue dans les cinq premiers jours. [2]

Facteurs favorisants

• Age élevé.

54
• Traitements thrombolytique, anticoagulant et plus rarement antiplaquettaire.
• Pathologie de la substance blanche préexistante (hyper intensités FLAIR et T2).
• Etendue importante de l’infarctus.
• Rupture précoce de la BHE.
• Violation de protocole de thrombolyse.
• Origine cardioembolique : plus de la moitie des transformations hémorragiques sont dues a des infarctus
cardioemboliques ; ce risque est deux fois plus élevé qu’’en cas d’infarctus sur athérosclérose. Fréquence
variable en fonction des études : 17 % la première semaine, 25 à 50 % au-delà de trois semaines. [2]

Traitement
Absence de traitement spécifique. En fonction de l’importance du saignement, de sa localisation et du risque
éventuel d’engagement cérébral avec mise en jeu du pronostic vital (infarctus cérébelleux par exemple),
discuter un arrêt transitoire du traitement antithrombotique. Evacuation chirurgicale à discuter si hématome
[2]
compressif.

Infarctus sylvien malin

Figure 38: Infarctus sylvien total gauche en scanner au 1er, 3e et 7e jour. Importante
majoration de l’œdème cérébral dans le temps, avec engagement sous-factoriel (flèche) et
hypertension intracrânienne responsable du décès du patient (infarctus Sylvine malin).

Définition et clinique
Infarctus sylvien total entrainant un déficit complet et des troubles de la vigilance précoces (24 à 48
premières heures) par œdème vasogénique responsable d’élévation de la pression intracrânienne. Evolution
vers le décès par engagement temporal. Moins de 1 % des infarctus cérébraux. Le plus souvent par
occlusion d’une artère carotide interne distale ou de l’origine de l’artère cérébrale moyenne avec pauvreté
du réseau des collatérales. Plus fréquents chez le sujet jeune. Taux de mortalité de 80 % en l’absence de
traitement chirurgical. [2]

Imagerie
Eléments prédictifs d’évolution maligne d’un infarctus Sylvien : troubles de la vigilance avec déficit
complet et volume total des anomalies sur la séquence en diffusion dans les 24 premières heures
Traitement
Hemicraniectomie étendue + ouverture de la dure-mère Craniotomie décompressive : réduction de
la mortalité de 80 % a 20 % et réduction des séquelles.

55
Craniotomie décompressive la plus large possible, en urgence dans les 48 premières heures (idéalement 24
heures), recommandée si infarctus sylvien malin chez un patient de moins de 55 ans avec un score NIHSS
>ou = 16 (dont sous-score Ia >ou =1). [2]

ÉVOLUTION SUBAIGUË DES INFARCTUS CÉRÉBRAUX

Nécrose laminaire

Figure 39 : IRM chez un patient aux antécédents d’infarctus sylvien superficiel droit
Définition
Ischémie neuronale par hypoxie des couches profondes du cortex associée a une réaction gliale et a un dépôt
laminaire de macrophages riches en lipides. Absence d’hémorragie.
Etiologies : toutes les causes d’hypoxie cérébrale. [2]

Imagerie
IRM Hyperintensité T1 et iso- ou hyperintensité T2 et FLAIR corticale gyriforme. Rehaussement après
injection de gadolinium. Pas d’hypointensité hémorragique en EG T2. Apparition 10 a 15 jours après
l’accident ischémique. Atténuation vers le 3e mois. Persistance jusqu’’au 11e mois. [2]

56
ÉVOLUTION CHRONIQUE DES INFARCTUS CÉRÉBRAUX

Gliose et atrophie kystique

Figure 40 : IRM en séquence axiale FLAIR chez un patient aux antécédents

d’infarctus sylvien superficiel gauche
Définition

Remplacement du tissu cérébral nécrose par du liquide (nécrose de liquéfaction) et/ou des fibres
gliales produites par les astrocytes (gliose astrocytaire ou cicatrice gliale par prolifération de la névroglie).
Le mode de cicatrisation du tissu nécrose (gliose ou atrophie kystique) varie d’un sujet a l’autre et n’est pas
prévisible a la phase initiale. [2]

Imagerie

• Atrophie kystique : signal hyperintense franc en T2 SE et fortement hypo-intense (signal du LCS) avec
liseré périphérique hyperintense plus ou moins étendu en FLAIR.
• Atrophie corticale : élargissement des sillons corticaux et des citernes de la base. Association fréquente a
une leucoaraiose. Association ou non a une atrophie sous-corticale entrainant un élargissement du système
ventriculaire avec un aspect de leucoaraiose périventriculaire.
• Gliose : plage de parenchyme cérébral en hyper intensité T2 SE et FLAIR, associée en général a un certain
degré d’atrophie parenchymateuse. [2]

57
Dégénérescence wallérienne

Figure 41 : Dégénérescence wallerienne en IRM chez un patient aux antécédents

d’infarctus sylvien profond droit
Définition

Dégénérescence antérograde cellulifuge des axones et de leur gaine de myéline issus des corps cellulaires
neuronaux détruits. Les étiologies sont multiples : ischémie, hémorragie, tumeur, affection démyélinisante,
encéphalite. La dégénérescence wallerienne s’observe à distance de la zone infarcie sur le trajet des fibres
nerveuses issues de la région ischémiée. Aspect surtout visible pour les gros faisceaux associatifs comme le
faisceau pyramidal. Peut survenir le long de l’ensemble des faisceaux associatifs. [2]

Imagerie

Les anomalies sont visibles, sur l’imagerie morphologique classique, quatre semaines après l’ischémie. Une
atrophie est visible seulement après plusieurs mois, voire plusieurs années.

• Scanner
Hypodensité +/– atrophie du faisceau pyramidal dans le tronc cérébral. Cicatrice d’ischémie associée dans
le territoire sylvien sous forme d’hypodensité corticale et/ou sous-corticale. [2]

• IRM

Signal hyperintense en séquence T2 SE et FLAIR le long du faisceau pyramidal dans la capsule interne
(bras postérieur), le pédoncule cérébral et le tronc cérébral. Intérêt d’une séquence coronale T2 SE, qui
permet de suivre les anomalies de signal le long du faisceau. Atrophie possible du parenchyme à distance de
l’ischémie. En diffusion, les anomalies peuvent être mises en évidence précocement des la première
semaine avec une diminution de la fraction d’anisotropie [2]

58
VIII.2.Complications
AVC ischémique (Tableau)

Complications de l’AVC ischémique [6]

Complications médicales Complications neurologique

Pneumonies Œdème cérébral et engagement

Infection urinaire Extension de l’ischémie
Fièvre Récidive de l’AVC
Douleur (neurologique, algodystrophie) Dysphagie et syndrome d’inhalation
Escarres Hydrocéphalie
Chutes et fractures Transformation hémorragique
Troubles hydro-électrolytique Epilepsie
Thrombose veineuse profonde / Embolie Confusion
pulmonaire Fatigue
IDM et angine de poitrine Dépression
Insuffisance cardiaque Apathie
Arrêt cardiaque / Arythmies Troubles du sommeil
Hémorragies gastro-intestinales Dénutrition
Incontinence urinaire Hoquet
Sepsis Mouvements anormaux (chorées,
Œdème pulmonaire mouvements athétosiques)
Insuffisance respiratoire Douleurs neurologiques
Hypo/Hyperglycémie

AVC hémorragique
Les complications spécifiques de l’AVC hémorragique comprennent : l’expansion de l’hématome, l’œdème
péri-lésionnel responsable de l’augmentation de la pression intracrânienne, et l’hémorragie
intraventriculaire avec hydrocéphalie.
Ces complications sont associées à une détérioration précoce de l’état neurologique et augmentent la
mortalité.

59
X .Prise en charge :
Pour chaque minute passée dans l’attente d’une recanalisation, Saver a estimé qu’environ 2
millions de neurones, 14 milliards de synapses et 12 kilomètres de fibres myélinisées étaient perdus d’où ce
concept de «Time is brain» signifiant que l’AVC est à considérer comme une urgence diagnostique et
thérapeutique, pouvant engager le pronostic vital et fonctionnel et, qui nécessite une prise en charge dans
une structure hospitalière adaptée. [39]

Les délais de prise en charge d’un AVC aigu ont été identifiés à plusieurs niveaux :

- Au niveau de la population, suite à l’incapacité d’identifier les symptômes d’un AVC et à

l’impossibilité de pouvoir contacter les services de secours.
- Au niveau des services d’urgence et des urgentistes, suite à l’incapacité à rendre prioritaire la prise
en charge des patients victimes d’AVC.
- Au niveau hospitalier, suite aux délais de disponibilité des services de neuroradiologie et suite à une
prise en charge intra hospitalière inefficace [37-39].

I. Prise en charge pré-hospitalière :

❖ Ce que l’équipe médicale doit faire :

- S’assurer de l’absence de menace vitale immédiate, auquel cas l’orientation doit se faire vers un
milieu de réanimation,
- D’évaluer le niveau de vigilance, l’importance du déficit (existence ou non d’une atteinte de l’étage
céphalique, possibilité de motricité des membres supérieurs et inférieurs contre résistance ou contre
pesanteur), et de coter le déficit à l’aide du score NIH. Ce score sera ensuite répété à plusieurs
reprises dans les 24 premières heures. Il indique la conduite thérapeutique à tenir dans les 3
premières heures et témoigne de l’évolution clinique,
- Préciser le début des troubles neurologiques à la minute près (par le patient lui-même ou par un
témoin), ainsi que les traitements antérieurs et actuels. Cette information est nécessaire en vue
d’une indication potentielle de fibrinolyse,
- Mesurer la pression artérielle régulièrement en décubitus strict,
- La fonction respiratoire et la température corporelle doivent être surveillées à un rythme déterminé
par prescription médicale
- Organiser le transfert immédiat vers une unité neurovasculaire.
- Le patient est laissé, allongé lors du transport, la tête surélevée à 30°. La verticalisation précoce
peut en effet aggraver le déficit par mécanisme hémodynamique. [37,43]

❖ Ce que l’équipe médicale ne doit pas faire :

- Ne pas entreprendre de traitement antihypertenseur, sauf en présence d’une décompensation

cardiaque,
- Ne pas utiliser de corticoïdes,
- Ne pas utiliser d’héparine,
- Ne pas faire d’injection intramusculaire.

60
 Ces mesures générales doivent être entreprises et se poursuivre jusqu’à l’arrivée au sein de l’unité
neurovasculaire. Les paramètres vitaux doivent être régulièrement surveillés, Un ECG doit être réalisé dès
le début de la prise en charge. Une surveillance continue par monitorage au cours des 48 premières heures
de l’AVC permet de dépister une arythmie paroxystique ou une autre pathologie cardiaque associée. [

1. La pression artérielle :

Il est recommandé de respecter l’hypertension artérielle contemporaine de la phase aiguë d’un AVC
ischémique ou d’une hémorragie cérébrale, sauf dans les cas suivants :

❖ AVC ischémique :

- Un traitement fibrinolytique est envisagé. Dans ce cas, la pression artérielle doit être abaissée en
dessous de 185/110 mmHg avant de débuter le traitement fibrinolytique.
- Un traitement fibrinolytique n’est pas envisagé :
• Persistance d’une pression artérielle supérieure à 220/120 mm Hg ;
• Complication de l’HTA menaçante à court terme (ex. : dissection aortique,
insuffisance cardiaque décompensée, encéphalopathie hypertensive). [6, 37, 41, 46]

❖ Hémorragie cérébrale :

Bien que certains proposent l’abaissement à 185/110 mm Hg du seuil tensionnel d’intervention

thérapeutique, il n’existe pas de preuve scientifique à l’appui de cette différence de seuil comparativement à
l’AVC ischémique.

En cas de traitement de l’hypertension artérielle, il est recommandé d’utiliser préférentiellement la

perfusion intraveineuse (IV) pour un ajustement tensionnel précis. Les voies intramusculaire et sublinguale
sont à éviter.

L’utilisation préférentielle de labétalol en dehors de toute contre-indication est recommandée, en

évitant les doses de charge.

Pour les patients présentant une PAS entre 150 et 220 mm Hg et sans contre-indication à
l’abaissement rapide de la PA, l'abaissement de la PAS à 140 mm Hg est sûr et peut être efficace pour
améliorer le pronostic fonctionnel. [6, 39, 40, 45, 46]

2. Troubles respiratoires :

La liberté des voies aériennes supérieures doit être assurée. L’encombrement bronchique et les
pneumopathies d’inhalation doivent être prévenus. L’oxygénothérapie systématique n’est pas
recommandée. [37]

3. Hyperthermie :
En l’absence d’étude définissant un seuil d’intervention, il est recommandé de traiter une
hyperthermie au-dessus de 37,5 °C par un antipyrétique type paracétamol (accord professionnel).
Les infections documentées doivent être traitées par une antibiothérapie adaptée. [37]

61
 4. Troubles de la déglutition et nutrition :

Les troubles de la déglutition doivent être recherchés systématiquement avant la première

alimentation, car ils exposent au risque de pneumopathie d’inhalation.
En cas de troubles de la déglutition, l’alimentation orale doit être interrompue et remplacée par
une alimentation par sonde naso-gastrique, adaptée à l’état nutritionnel. [37]

5. Troubles hydro-électrolytiques, hyperglycémie :

L’équilibre hydro-électrolytique et glycémique doit être surveillé et les anomalies corrigées. Si

une perfusion IV est nécessaire, il est recommandé d’utiliser du sérum physiologique plutôt que du
soluté glucosé.

En l’absence d’étude définissant un seuil d’intervention, il est recommandé de traiter par

insulinothérapie les patients dont la glycémie est ≥ 10 mmol/l. [37, 41]

6. Œdème cérébral :
Les corticostéroïdes ne doivent pas être utilisés pour traiter l’œdème cérébral. Les agents
hyperosmolaires (mannitol, glycérol) peuvent être utilisés. [37]

II. Prise en charge hospitalière :

II.1. Infarctus cérébral :
1. Structures de prise en charge de l’infarctus cérébral

✓ Unités neurovasculaires

Les UNV sont des centres ou des unités spécialisés dans la prise en charge diagnostique et
thérapeutique précoce des AVC. Elles s’organisent en un secteur de soins intensifs pour la phase aiguë
(administration des traitements d’urgence et en particulier la thrombolyse, surveillance rapprochée, maintien
des constantes vitales et début de la rééducation) et un secteur dédié aux AVC dit subaigus (prise en charge
immédiate des patients hors soins intensifs, suites thérapeutiques après passage en secteur intensif et mise
en route du projet médicosocial adapté au patient). [37]

Le personnel médical et paramédical, associant infirmières, aides-soignantes, kinésithérapeutes,

orthophonistes, ergothérapeutes, psychologues et assistantes sociales, est formé à la prise en charge
spécifique des AVC et travaille en coordination. Les UNV prennent en charge les patients 24 h/24 tous les
jours de l’année.

La méta-analyse de 23 essais thérapeutiques, comparant l’hospitalisation en UNV à l’hospitalisation

dans une unité médicale non spécialisée a montré une amélioration significative du pronostic vital et
fonctionnel. [37]

✓ Prise en charge hors unités neurovasculaires

62
 Les patients non admis d’emblée en UNV sont pris en charge dans les services d’urgence puis selon les
cas, secondairement transférés dans une UNV, dans un service de neurologie générale ou de médecine. [37]

2. Recanalisation précoce :

En pratique clinique, il a été démontré que la recanalisation spontanée ou induite (par thrombolyse
chimique ou thrombectomie) était associée à une franche amélioration du devenir fonctionnel et à une
réduction de la mortalité

A. La thrombolyse :

C’est en 1995 qu’une étude publiée par le National Institute of Neurological Disorders and Stroke
(NINDS) a établi la preuve du bénéfice de la thrombolyse intraveineuse (IV) par l’activateur tissulaire
recombinant du plasminogène (rt-PA) dans le traitement de phase aiguë de l’infarctus cérébral. Par rapport
aux patients ayant reçu le placebo, les patients traités rt-PA en IV dans les 3 heures suivant la survenue des
symptômes d’accident vasculaire cérébral (AVC) avaient environ 30 % de chances de plus de récupérer
sans séquelles à 3 mois. Environ 10 ans plus tard, l’étude ECASS 3 a montré que la thrombolyse IV était
efficace dans une fenêtre horaire un peu plus large, allant jusqu’à 4h30 après les premiers symptômes. [42]

❖ Thrombolyse intraveineuse :

▪ Indications :

La thrombolyse intraveineuse (IV) par rt-PA des IC est recommandée jusqu’à 4 heures 30 (accord
professionnel). Elle doit être effectuée le plus tôt possible.

La thrombolyse IV peut être envisagée après 80 ans jusqu’à 3 heures.

En dessous de 18 ans, les indications de thrombolyse doivent être discutées au cas par cas avec un
neurologue d’une UNV (accord professionnel). Une glycémie initiale supérieure à 11 mmol/l doit
conduire à réévaluer l’indication de la thrombolyse, du fait du risque hémorragique accru. [6, 41,42, 43]

▪ Modalités de réalisation :

Pour les patients présentant un AVC ischémique qui répondent à des critères d'éligibilité spécifiques,
une altéplase intraveineuse (dose de 0,9 mg / kg, maximum de 90 mg 10 % en bolus intraveineux [I.V.], 90
% en perfusion de 1 heure) doit être administrée. [6, 41,42, 43]

❖ Thrombolyse intra-artérielle, thrombolyse combinée (intra-artérielle et intraveineuse) et

revascularisation mécanique :

Des décisions de thrombolyse par voie intra-artérielle (IA) peuvent être prises au cas par cas, après
concertation entre neurologues vasculaires et neuroradiologues, et ce jusqu’à 6 heures pour les occlusions
de l’artère cérébrale moyenne, voire au-delà de 6 heures pour les occlusions du tronc basilaire du fait de leur
gravité extrême

La désocclusion artérielle peut être réalisée en allant directement, au cours d’une artériographie
(neuroradiologie interventionnelle), au contact du caillot intra-artériel, par thrombolyse chimique (par pro-
urokinase délivrée au contact du thrombus) et/ou une thrombectomie mécanique intra-artérielles (Par la
thrombo-aspiration, ou par retrait mécanique de caillots par stents retriever).

63
 La stratégie thérapeutique privilégiée actuellement, appelée « Bridging therapy », consiste à débuter
par une thrombolyse IV suivie d’un geste de désocclusion artérielle. Cette approche séduisante a fait l’objet
d’études comparatives randomisées vis-à-vis de la thrombolyse IV et les résultats montrent un bénéfice
clinique très net pour le traitement combiné chez des patients sélectionnés et traités très précocement (<
6h). [6, 42, 41, 43]

Il a été montré dans une méta-analyse, qu’il existe une association entre la recanalisation artérielle
et le pronostic des patients victimes d’IC. Lors d’une occlusion d’une artère sylvienne, il est admis que la
thrombolyse IV permet une recanalisation dans 1/3 des cas, alors que la thrombolyse IA permet une
recanalisation dans 2/3 des cas. Dans le territoire vertébro-basilaire, la thrombolyse IV permet une
recanalisation dans 53 % des cas, et la voie IA dans 65 % des cas. [43]

❖ La sonothrombolyse :

Les données actuelles ne permettent pas de recommander la sonothrombolyse. [37]

3. Contre-indications de la thrombolyse :

Absolues
➢ Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients.
➢ ACTILYSE est contre-indiqué dans tous les cas associés à un risque hémorragique
élevé :
- Trouble hémorragique significatif actuel ou au cours des six derniers mois
- Diathèse hémorragique connue
- Traitement concomitant par des anticoagulants oraux (par exemple
warfarine)
- Hémorragie sévère ou potentiellement dangereuse, manifeste ou récente.
➢ Antécédents ou suspicion d’hémorragie intracrânienne
➢ Suspicion d’hémorragie sous-arachnoïdienne, ou antécédents d’hémorragie sous-
arachnoïdienne liée à un anévrisme z
➢ Antécédents de lésion sévère du système nerveux central (par exemple néoplasie,
anévrisme, intervention chirurgicale intracérébrale ou intrarachidienne).
➢ Massage cardiaque externe traumatique récent (moins de 10 jours), accouchement,
ponction récente d'un vaisseau non accessible à la compression (par exemple, ponction
de la veine sous-clavière ou jugulaire)
➢ Hypertension artérielle sévère non contrôlée
➢ Endocardite bactérienne, péricardite
➢ Pancréatite aiguë
➢ Ulcères gastro-intestinaux documentés au cours des 3 derniers mois, varices
œsophagiennes, anévrisme artériel, malformations artérielles ou veineuses
➢ Néoplasie majorant le risque hémorragique
➢ Hépatopathie sévère, y compris insuffisance hépatique, cirrhose, hypertension portale
(varices œsophagiennes) et hépatite évolutive
➢ Intervention chirurgicale ou traumatismes importants au cours des 3 derniers mois.

Relatives*
➢ Patients âgés de plus de 80 ans et de moins de18 ans,
➢ Femmes enceintes,
➢ Crise d’épilepsie au début de l’AVC,
➢ Déficit sévère (NIHSS > 25) sans infarctus étendu sur l’IRM cérébrale,
➢ Déficit mineur ou en cours d’amélioration avec occlusion artérielle à
l’imagerie,
➢ Diabète et antécédent d’AVC,

64
 ➢ Infarctus cérébral semi-récent de petite taille,
➢ Anévrisme intracrânien asymptomatique de petite taille,
➢ Traitement antivitamine K et INR < 1,7,
➢ Infarctus cérébral du réveil après horodatage de l’infarctus en IRM.

Cette liste des contre-indications classiques de la thrombolyse rétrécit au fil du temps et ces dix contre-
indications relatives (*) devraient être révisées. [42]

65
66
Figure 42: Arbre décisionnel. Prise en charge thérapeutique de l’infarctus cérébral selon le délai d’admission
 B. Antithrombotiques

En pratique, le traitement antithrombotique à la phase aiguë repose sur l’aspirine per os ou I.V. à la dose
de 160 à 300 mg/j, débuté le plus précocement possible, sauf si un traitement fibrinolytique est envisagé, le
traitement devrait, dans ce cas, être retardé de 24h. [6, 37]

Les anticoagulants type héparine à dose curative n’ont pas fait la preuve dans diverses études de leur
efficacité à la phase aiguë d’un infarctus cérébral, et ne sont pas recommandés. Sauf : cardiopathies à haut
risque embolique, sténoses artérielles sévères, présence d’un thrombus intraluminal, et dissections
artérielles extracrâniennes. Cependant, le bénéfice potentiel doit être mis en balance avec le risque
hémorragique

Pour réduire le risque de MTEV, l’HNF ou les HBPM à dose prophylactique sont recommandées à la
phase aiguë de l’AVC ischémique en association avec l’aspirine, ou utilisation de bas à compression
intermittente. La durée du traitement n’est pas claire.

II.2. Traitement de l’AVC hémorragique

Les trois facteurs le plus fréquemment associés à un mauvais pronostic neurologique des hémorragies
cérébrales sont le volume de l'hématome, la présence d'une hémorragie ventriculaire et une altération de la
conscience.

1. Restaurer une hémostase :

Les antivitamines K doivent être arrêtés et antagonisés. L’INR est mesuré en urgence mais les
résultats ne seront pas attendus pour antagoniser les effets de l’anticoagulation.

Le plasma frais congelé permet de corriger l’hémostase mais la dose nécessaire (15 à 20 ml.kg-1)
expose au risque de surcharge volémique, nécessite un certain temps de perfusion avant d’être efficace et
reste coûteux et difficile d’accès.

L’administration en urgence de facteurs X, IX, VII et II est plus appropriée et recommandée. On

l’utilisera à la dose de 25 UI.kg-1 en bolus de 3 min si l’INR est inconnu ; si l’INR est connu, il est conseillé
de se référer aux recommandations d’utilisation du produit. Son action est rapide mais il faut l’associer à la
vitamine K (10 mg).

Si l’AVC survient au décours de l’administration d’héparine fractionnée ou non, une antagonisation

par le sulfate de protamine. Cette stratégie n’est toutefois que partiellement efficace en cas d’utilisation
d’héparine de bas poids moléculaire.

Bien que FVIIa possède de puissantes propriétés hémostatiques permettant la diminution de

l’augmentation de volume de l’hématome intracérébral chez des patients, il existe une augmentation du
risque thromboembolique avec FVIIa et aucun avantage clinique. Ainsi, le FVIIa n'est pas recommandé. [6,
37,48]

2. AVC hémorragique et anticoagulants :

Dans le cadre de la prévention des complications thromboembolique il est recommandé d’utiliser en

première intention un dispositif de compression pneumatique intermittente dès leur admission.

Une fois le phénomène hémorragique stabilisé, le traitement par anticoagulant à doses prophylactique
peut être envisagé au bout du 4éme jour. [45]

67
 II.3. Indications neurochirurgicales de l’AVC :
1. AVC ischémique

D'après l'HAS, un avis neurochirurgical doit être demandé pour les patients ayant un infarctus sylvien
malin, un infarctus ou un hématome cérébelleux compliqué d’hypertension intracrânienne ou dans certains
cas d’hématomes cérébraux hémisphériques

Les patients âgés de 60 ans et moins avec un infarctus sylvien malin devraient bénéficier d’un avis de
neurochirurgie en urgence, pour évaluer l’indication de l'hémicraniectomie décompressive. Lorsqu'elle est
entreprise, l'hémicraniectomie doit idéalement être effectuée dans les 48 heures de l'accident vasculaire
cérébral.

Lors de l’AVC cérébelleux avec apparition d’une altération de la vigilance, de céphalées et/ou de
nouveaux signes cliniques (HTIC, bradycardie, hypertension) la décompression cérébrale par craniectomie
de la fosse postérieure ou drainage d’une hydrocéphalie modifie de manière majeure le pronostic. [2, 6, 37, 38,
47]

2. AVC hémorragique

La place de la chirurgie dans le traitement des AVC hémorragiques reste mal codifiée.

Les recommandations américaines reconnaissent ainsi comme des indications chirurgicales : les
hématomes de plus 3 cm, les patients présentant une détérioration neurologique, ou une HTIC, ou une
hydrocéphalie

La craniectomie décompressive est elle aussi très mal évaluée. Aucune étude n’a démontré une
amélioration de la survie. Cependant, elle peut être envisagée au cas par cas en cas d’HTIC réfractaire et il
semble qu’elle doive être réalisée précocement avant les signes d’engagement cérébral. La chirurgie mini
invasive est en cours d’évaluation et reste exceptionnelle. [2, 6, 37, 38, 47]

III .Perspective d’avenir :

1. Thrombolyse prè-hosptalière :

La thrombolyse pré-hospitalière, dans une ambulance spécialisée dans le traitement des AVC, équipée
d’un scanner, d’un laboratoire embarqué et d’une connexion de télémédecine. Une équipe spécialisée est à
son bord. Cette équipe se compose d’un neurologue urgentiste, d’un technicien en radiologie et d’un
paramédical.

L’étude allemande PHATOM montre l’intérêt d’une thrombolyse par rt-PA pré-hospitalière à bord de
cette ambulance spécialisée avec un gain de temps de (45 min de moins en moyenne) sans inquiétude en
termes de sécurité. [42]

2. Hypothermie thérapeutique :

L’hypothermie modérée (33°C) diminue la taille de l’infarctus et améliore le pronostic neurologique. Une
hypothermie plus profonde ne semble pas plus efficace

En attendant les résultats de plusieurs études multicentriques randomisées à ce sujet, les recommandations
préconisent d’éviter l’hyperthermie mais ne comportent pas l’utilisation de l’hypothermie dans cette
situation. [44]

68
XI .Prévention
Soixante-quinze pour cent des accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont des premiers
événements. La prévention primaire est donc essentielle, mais la prévention secondaire est également
nécessaire avec un risque de récidive d’environ 3 % à 30 jours, 10 % à un an, 25 % à 5 ans et 40 % à 10 ans.
Que l’on se situe en prévention primaire ou secondaire, quelle que soit l’origine de l’événement, la
prévention repose sur la prise en charge des facteurs de risque vasculaires, les médicaments anti-agrégants
plaquettaires et anticoagulants et le traitement spécifique en fonction de l’étiologie. [42, 48]

I. Prise en charge des facteurs de risques :

1. HTA :
Il existe une relation continue entre le niveau de PA systolique ou diastolique et le risque d’AVC.
Cette relation existe même au stade de pré-hypertension, et est log-linéaire : chaque augmentation de la PA
systolique de 20 mmHg ou de la PA diastolique de 10 mmHg est associée à un doublement du risque
d’AVC, quel que soit l’âge.

Les essais thérapeutiques ont, très largement démontré qu’en prévention primaire, faire baisser la
PA permet une diminution continue du risque d’AVC : plus la baisse est importante, plus le risque diminue.
Ainsi, Une simple baisse de 5 mmHg de la PA systolique en population générale permettrait d’y réduire de
14 % le risque d’AVC.

Il n’a pas été clairement démontré de supériorité d’une classe thérapeutique par rapport à une autre
sur la prévention des AVC. Les médicaments à privilégier sont les diurétiques thiazidiques et les inhibiteurs
de l’enzyme de conversion (IEC) Néanmoins, une polythérapie est souvent nécessaire chez beaucoup de
patients.

De plus, une réduction, même modeste, de la PA au niveau de la population au moyen de

l’application systématique de mesures très simples (vigilance pondérale, diminution de la consommation de
sel, activité physique, hygiène alimentaire [fruits, légumes, aliments riches en potassium], diminution de la
consommation d’alcool) aurait un effet bénéfique très important.

En prévention secondaire, il est également largement démontré que faire baisser la PA après un
AVC diminue le risque de récidive. Ainsi, les nouvelles recommandations de l’American Heart Association/
American Stroke Association (AHA/ASA) préconisent, en prévention secondaire, une baisse de la PA en
dessous de 140 /90 mmHg (130 /80 mmHg chez les diabétiques), mais considèrent qu’il est possible, dans
certains types d’infarctus cérébraux comme l’accident lacunaire, d’abaisser les chiffres tensionnels en
dessous de 130 mmHg.

Dans le cadre du post-AVC, il est recommandé de favoriser un thiazidique ou bien l’association

Diur2tique thiazidique (INDAPAMIDE) et IEC (PERINDOPRIL). Le thiazidique reste pour la revue
Prescrire à utiliser en première intention. En effet, « l’INDAPAMIDE seul ou en association au
PERINDOPRIL ont réduit le risque de récidive alors que le PERINDOPRIL n’a pas eu d’effet préventif. [6,
41, 42, 48, 50]

69
 2. Diabète :
D’une manière générale, le diabète, surtout de type 2, augmente la vulnérabilité à l’athérosclérose et
favorise l’émergence d’autres facteurs de risque tels que l’élévation de la PA, l’obésité et les anomalies
lipidiques. Le diabète de type 2 est un facteur de risque d’IC, et il semble exister une relation continue entre
le taux d’HbA1c et le risque d’IC.

Alors qu’un contrôle glycémique strict permet de réduire les complications microvasculaires du
diabète, son effet en prévention primaire des complications macrovasculaires, et en particulier des IC, reste
controversé. Le contrôle intensif de la glycémie réduit le risque de certains événements vasculaires
(notamment infarctus du myocarde non fatal) mais pas celui de décès de cause vasculaire ou de toute cause.

Dans cette population, il est, donc, recommandé d’abaisser les chiffres tensionnels en dessous de
130/80 mmHg. De plus, L’intérêt des statines, chez ces patients a été montré dans la majorité des études, en
effet, ces dernières réduisent le risque d’événements coronariens mais également cérébrovasculaires chez le
diabétique à haut risque vasculaire, ainsi un traitement par statine est recommandé quel que soit le niveau de
(LDL)-cholestérol avec une cible inférieure à 1 g/l.

Les dernières recommandations de l’HAS de 2015 sur la prise en change du diabète de type 2 dans le
post-AVC, préconisent des objectifs d’HbA1c :

- Inférieur ou égal à 8 % chez les patients diabétiques de type 2 avec un antécédent d’IC ou d’AIT
récent < 6 mois
- Inférieur ou égal à 7 % chez les patients diabétiques de type 2 avec un antécédent d’IC ou d’AIT >
6 mois. [6, 42, 48, 50]

3. Dyslipidémie :
Contrairement aux maladies coronariennes, il existe une faible relation entre le taux de LDLc et le
risque d'AVC. Néanmoins, le taux de lipides a une relation plus spécifique avec l'athérosclérose
carotidienne et les sous-types d'AVC athérosclérotiques.

Recommandations HAS 2015 : Après un AIT, ou un AVC non cardio-embolique :

- Un traitement par statine est recommandé chez les patients ayant un LDLc> 1g /l
- La cible de LDLc < 1g /l
- Un traitement par statine est recommandé quelque soit le taux de LDLc chez les diabétiques les et
les coronariens
- Un traitement par statine peut être envisagé chez les patients ayant un LDLc< 1g/l, en cas
d’association à une maladie athéroscléreuse symptomatique.
- Il est recommandé d’utiliser une statine ayant démontré son efficacité chez les patients ayant
présenté un AIT ou un IC
La revue Prescrire, remet essentiellement en cause l’indication de l’ATORVASTATINE comparée
à la SIMVASTATINE, notamment dans un article de 2012 sur la prise en charge secondaire post-
AVC et conseillent de favoriser la SIMVASTATINE qui a un effet voisin de l’ATORVASTATINE
sur l’incidence des AVC et qui de plus a fait la preuve d’une réduction de mortalité, ce qui n’est pas
le cas de l’ATORVASTATINE
- Le traitement doit être associé aux règles hygiéno-diététiques. [48, 53]

4. L’inactivité physique et l’alimentation :

Nous disposons d’un grand nombre de données issues d’études observationnelles montrant que
l’activité physique intervient dans la prévention de l’AVC.

70
 Les recommandations 2013 de l’AHA/ASA sur les habitudes de vie en prévention du risque
cardiovasculaire préconisent la pratique d’une activité physique aérobie pendant au moins 40 minutes au
moins 3 à 4 jours par semaine dans le but de réduire la tension artérielle et d’améliorer le profil lipidique ;

Pour les patients ayant subi un AVC ischémique ou un AIT et qui en sont capables, au moins trois à quatre
séances par semaine d’exercice physique aérobie d’intensité modérée à élevée permettent de réduire les
facteurs de risque d’AVC. Les séances devraient durer 40 minutes en moyenne. [42, 48]

Pour les personnes souffrant d’un handicap après un AVC ischémique, la supervision par un professionnel
de santé tel qu’un physiothérapeute ou un professionnel de la réadaptation cardiaque, au moins à l’initiation
du programme d’exercice, peut être envisagée.

Pour ce qui concerne l’alimentation, Les recommandations 2014 de l’AHA/ASA pour la prévention
primaire de l’AVC précisent ainsi que :

- La réduction de la consommation de sodium et l’augmentation de l’apport en potassium sont

recommandées pour abaisser la PA.
- Un régime de type DASH, qui met l’accent sur les fruits, les légumes et les produits laitiers peu
gras et la réduction des graisses saturées, est recommandé pour abaisser la tension artérielle.
- Une alimentation riche en fruits et légumes, et ainsi riche en potassium, est bénéfique et peut
réduire le risque d’accident vasculaire cérébral.
- Un régime méditerranéen complété par des noix peut être envisagé pour la réduction du risque
d’AVC. [42, 48]

II. Les médicaments antithrombotiques :

Le deuxième pan de la prévention des AVC est représenté par deux grandes familles de médicaments : les
antiagrégants plaquettaires pour les accidents non cardioemboliques, et les anticoagulants pour les accidents
cardioemboliques.

1. Les antiagrégants plaquettaires :

Le bénéfice des antiagrégants plaquettaires dans la prévention des infarctus cérébraux chez les
patients ayant eu un infarctus cérébral ou un AIT est largement démontré. La question du choix de
l’antiplaquettaire se pose toutefois. En prévention secondaire, nous disposons de trois options qui peuvent
être considérées comme équivalentes : l’aspirine, le clopidogrel et l’association aspirine-dipyridamole.

L’aspirine est efficace pour des doses comprises entre 50 mg et 1,3 g/j, sans différence d’efficacité à
partir des doses supérieures à 75 mg. Cependant, la toxicité gastro-intestinale est dose-dépendante et les
doses recommandées soit l’aspirine à 75-325 mg/j, soit le clopidogrel 75 mg/j.

L’association aspirine-dipyridamole et le clopidogrel sont plus efficaces que l’aspirine. En

revanche, il n’existe pas de différence d’efficacité entre l’association aspirinedipyridamole et le clopidogrel.
L’association aspirine-clopidogrel n’est pas supérieure à l’aspirine ou au clopidogrel seul, et est associée à
un excès d’hémorragies

En revanche, l’intérêt de cette association en phase aiguë d’accident mineur ou transitoire pour la
prévention des récidives est débattu. Le traitement est préconisé par les recommandations 2014 de
l’AHA/ASA pour la prévention des AVC chez les patients avec AVC et AIT. Il pourrait être proposé sur
une courte période mais pas sur le long terme. [41, 42, 48,50]

2. Les anticoagulants :
71
 Les anticoagulants sont essentiellement prescrits dans le contexte de la fibrillation atriale (FA).
Cette dernière multiplie par cinq le risque d’infarctus cérébral.

Après un IC, le risque de récidive était de 12 % par an dans l’étude European Atrial Fibrillation
Trial (EAFT). Plusieurs scores prédictifs du risque d’IC chez les porteurs de FA ont été établis, Le
CHA2DS2-VASc est le score actuellement recommandé pour évaluer le risque d'événement thrombo-
embolique en cas de Fibrillation auriculaire (FA) non valvulaire. Il a été démontré plus spécifique pour les
groupes à risque faible que le score CHADS2, anciennement utilisé. Néanmoins, avec l'utilisation du
CHA2DS2-VASc, un nombre beaucoup plus élevé de patients sera placé dans la catégorie à haut risque et
anticoagulé exposant ainsi à un risque hémorragique plus important.

Les anticoagulants oraux (AVK) réduisent d’environ deux tiers le risque d’IC, alors que l’aspirine
ne le réduit que de 20 % environ.

Les nouveaux anticoagulants oraux ont été évalués dans de très larges études incluant plus de 10 000
patients. Ils s’avèrent non inférieurs aux AVK pour la prévention des AVC et certains auraient même une
petite supériorité vis-à-vis des AVK en termes de prévention des infarctus cérébraux, mais ils présentent
surtout le grand avantage d’être associés à un moindre risque d’hémorragie cérébrale. [42, 48, 45, 50, 54]

Figure 43: Score de CHADS2 et CHADS2-VASC. [54]

Les anticoagulants recommandés selon l’HAS 2015 :

• En première intention : AVK (avec un INR entre 2 et 3)

72
 •En deuxième intention compte tenu de l’absence d’antidote et de l’absence de test biologique de
surveillance : anticoagulants oraux non AVK (ou anticoagulants oraux d’action directe) dabigatran,
rivaroxaban ou apixaban, à savoir dans les cas suivants :
- chez les patients sous AVK, mais pour lesquels le maintien de l’INR dans la zone cible (entre 2 et
3) n’est pas habituellement assuré malgré une observance correcte
- chez les patients pour lesquels les AVK sont contre-indiqués ou mal tolérés, qui ne peuvent pas
les prendre ou qui acceptent mal les contraintes liées à la surveillance de l’INR.

En dehors de la fibrillation auriculaire :

• Infarctus du myocarde à l'exclusion des revascularisations endovasculaires récentes :

Le traitement anticoagulant justifié en cas de fibrillation auriculaire associée ou de thrombus intracardiaque
(ne pas associer AVK et antiagrégant plaquettaire).

• Anomalies du septum inter-auriculaire : FOP associé à un IC ou un AIT :

- Traitement antiplaquettaire en première intention

- Traitement par anticoagulant oral en cas de pathologie thromboembolique veineuse concomitante
- Fermeture du FOP non recommandée chez les patients ayant un premier IC ou un AIT associé à un
FOP
- Fermeture du FOP envisageable après concertation neuro-cardiologique chez les patients d’âge
inférieur à 60 ans ayant un IC ou un AIT de cause indéterminée, récidivant sous traitement
antithrombotique bien conduit

• Prothèses valvulaires mécaniques :

Les AVK sont le seul traitement anticoagulant oral pouvant être prescrit.

• Valvulopathies :

- Rétrécissement mitral rhumatismal : anticoagulants oraux AVK.

- Prolapsus de la valve mitrale isolé ou calcifications valvulaires : antiagrégant plaquettaire.

III. La revascularisation

Figure 44 : méthode de mesure du degré de sténose de l’artère carotide interne.

[50]

73
 La revascularisation concerne principalement la sténose carotidienne extracrânienne. Celle-ci peut être
asymptomatique en situation de prévention primaire, ou symptomatique dans un contexte de prévention
secondaire.

La sténose carotidienne est qualifiée de symptomatique, si l’infarctus cérébral ou l’AIT est récent et est
survenu dans le territoire de cette sténose. [42, 48]

• Sténose carotide asymptomatique :

Le risque d’événement dans le territoire de la sténose est extrêmement faible, inférieur à 1 %, en cas
de sténose carotidienne asymptomatique. Celle-ci constitue avant tout un marqueur de risque d’événements
vasculaires (événement coronarien, décès d’origine vasculaire supérieur à 2 % par an). Le traitement est
essentiellement médical (prise en charge des facteurs de risque vasculaires et traitement antiagrégant
plaquettaire et statines) et le bénéfice de la chirurgie est extrêmement faible dans cette situation du fait des
complications périopératoires (AVC ou décès). [6, 42, 50]

• Sténose carotide symptomatique

La sténose carotidienne symptomatique est en revanche associée à un risque très élevé de récidive
d’événement dans les jours ou semaines qui suivent ce premier événement, les recommandations HAS 2015
en ce qui la concerne sont :

- Sténose comprise entre 70 et 99 % (critères NASCET) : endartériectomie carotidienne chez les

patients avec un IC non invalidant ou un AIT, de moins de 6 mois.
- Sténose carotidienne comprise entre 50 et 69 % : endartériectomie carotidienne possible en prenant
en considération certaines caractéristiques du patient et de l’accident ischémique cérébral. Le
bénéfice est plus important chez les hommes, chez les patients de plus de 75 ans et, en cas d’AIT,
chez les patients avec symptômes hémisphériques.
- Sténose pseudo-occlusive : bénéfice de l’endartériectomie carotidienne incertain.
- Sténose de la carotide interne < 50 % : pas d’indication chirurgicale.

Le bénéfice de l’endartériectomie est d’autant plus important que le geste soit réalisé précocement (dans
les 15 jours après l’accident), et doit être réalisée par un chirurgien expérimenté avec un taux de morbi-
mortalité inférieur à 6 %

L’angioplastie carotidienne avec stent ne peut être proposée qu’en consultation pluridisciplinaire aux
patients à haut risque de récidive sous traitement médical et en cas de comorbidité majeure contre-indiquant
la chirurgie carotidienne ou de sténose non accessible à la chirurgie. [42, 48, 50]

• Autres situations :
✓ Sténose athéroscléreuse de l’artère vertébrale extracrânienne

Les antiagrégants plaquettaires sont recommandés dans cette situation. Néanmoins, un traitement
endovasculaire ou chirurgical peut être considéré après concertation pluridisciplinaire chez les patients
présentant des récidives d’IC ou d’AIT imputables à une sténose sévère de l’artère vertébrale malgré un
traitement médical maximal. [48, 50]

✓ Sténose athéroscléreuse intracrânienne

Après un IC ou un AIT imputable à une sténose intracrânienne, le traitement recommandé repose

sur les antiagrégants plaquettaires. Les AVK n’ont pas montré de supériorité.
Le traitement endovasculaire des sténoses intracrâniennes n’est pas recommandé. [48, 50]

74
 ✓ Dissection artérielle cervicale

En pratique, il est recommandé de placer le patient sous traitement antithrombotique pendant 3 à 6

mois. La décision de prescrire un traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire est à prendre au cas
par cas en fonction des caractéristiques cliniques, radiologiques, et des comorbidités.

Dans les dissections intracrâniennes, l’usage des anticoagulants n’est pas recommandé en raison du
risque d’hémorragie méningée et du caractère volontiers massif des infarctus. Le traitement est donc
symptomatique.

Les indications chirurgicales ou endovasculaires sont exceptionnelles et sont réservés aux patients
pour qui le traitement médical a échoué et qui présentent : Les récurrences ischémiques, contre-indications
aux anticoagulants, anévrysme résiduel et expansif.

L’arrêt du traitement antithrombotique possible après recanalisation de l’artère.

Le traitement antiagrégrant plaquettaire au long cours en cas de sténose ou dilatation anévrysmale

résiduelle. [6, 24,48].

IV. Accident vasculaire transitoire :

Il est recommandé de considérer l’AIT comme une urgence diagnostique etthérapeutique, la nature de ces
traitements est conditionnée par la cause de l’AIT, d’où la nécessité d’un bilan étiologique rapide.

Il est donc recommandé chez tout patient ayant présenté un AIT de :

- réaliser une imagerie cérébrale : IRM en première intention avec séquences neurovasculaires
(Diffusion, Flair, T2EG, TOF) et si l’IRM n’est pas réalisable ou contre-indiquée, un scanner
cérébral sans injection de produit de contraste est recommandé.
- Réaliser un premier bilan étiologique « de débrouillage » de l’AIT.
• Recherche d’une arythmie cardiaque à l’interrogatoire et à l’auscultation. Réalisation d’un
ECG en urgence
• Recherche d’une sténose des vaisseaux du cou en urgence soit par un échoDoppler (avec si
possible Doppler transcrânien), soit par Angio-RM ou par angioscanner spiralé couplé au
scanner cérébral (en fonction des disponibilités)
• Obtention des examens biologiques en urgence (ils comprennent au minimum :
hémogramme, VS, CRP, Ionogramme, glycémie, créatininémie, temps de Quick, TCA)
- débuter au plus vite un traitement par aspirine, à la dose de charge de 160-300 mg/j, en l’absence de
contre-indication et dans l’attente des résultats du bilan étiologique.
- Evaluer le risque d’AVC à l’aide du score ABCD 2.
Ce score prédit le risque d’AVC dans les 48h qui suivent un AIT. (Mais également à 7, 30 et 90
jours). [51]

75
 Figure 45 : Stratification du risque d’AIT avec le score d’ABCD2 et I-
ABCD2.
- Adresser le plus rapidement possible le patient vers une prise en charge spécialisée

L’éducation thérapeutique fait partie intégrante de la prévention secondaire après un infarctus cérébral
ou un AIT. Toutes les recommandations, en particulier celles relatives au contrôle des facteurs de risque ou
à l’observance médicamenteuse, peuvent entrer dans une démarche d’éducation thérapeutique du patient. [48]

76
 Partie pratique

77
 I. Introduction :
L’accident vasculaire cérébral (AVC), est la première cause d’handicap acquis de l’adulte, la deuxième
cause de démence après la maladie d’Alzheimer et la troisième cause de mortalité.

Les données actuellement disponibles sur les maladies cardio‐vasculaires montrent que leur charge
continuera à augmenter dans le futur. Elles montrent également que les AVC constituent déjà un grave
problème de santé publique et touche de manière disproportionnée les personnes qui vivent dans les pays à
moyen et faible revenu.

Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques(AVCI) correspondent à une pathologie

multifactorielle dominée par l’athérosclérose, dont la fréquence augmente en particulier avec l’âge, et les
causes indéterminées. Néanmoins, le nombre d’étiologies rares à l’origine de l’AVC ne cesse de
s’accroitre faisant toute la complexité de cette affection.

II. Objectifs :
• Etablir le profil épidémiologique de tous les patients atteints d’un AVC hospitalisés au niveau du
service de médecine interne du CHU de Béjaia.
• Etudier les aspects cliniques chez ces patients.
• Etudier les particularités des AVC ischémiques de l’adulte jeune.
• Comparer les résultats de notre étude à ceux de la littérature.

III. Patients et méthodes :

Notre étude est descriptive, rétrospective, monocentrique et a porté sur 40 patients, âgés de 24 à 87
ans, hospitalisés durant la période s’étalant du 01 janvier 2015 au 31 decembre2016 chez qui le diagnostic
d’AVC, suspecté sur les données cliniques, est confirmé par l’imagerie. L’étude a été réalisée dans le
service de médecine interne du CHU Khellil Amrane de Bejaïa.
Les données de cette étude ont été recueillies à l’aide du dossier médical du patient, comportant les
antécédents, le mode de vie, les signes cliniques, résultats biologiques, investigations morphologiques et
compte rendus d’hospitalisation concernant les pathologies principales, les facteurs de risque des patients.
L’analyse de l’échantillon a porté sur les critères figurant dans notre fiche technique.
L’âge limite d’inclusion dans la catégorie « adulte jeune », dans notre étude a été fixé à 50 ans.
Les étiologies sont retenues sur un faisceau d’arguments pour la plupart des cas, car la grande majorité
n'a pas bénéficié d’un bilan exhaustif.
Nous avons adopté, pour la répartition étiologique la classification de TOAST (Trial of Org 10172 in
Acute Stroke Treatment, Adams et Al, 1993) [58] qui retient cinq grandes rubriques étiologiques : athérome
des gros vaisseaux, cardiopathie embolique, micro-angiopathie cérébrale ou lacune, autres étiologies
déterminées et étiologies indéterminées, cette dernière subdivisée en trois grandes catégories : bilan
incomplet, mise en évidence de plusieurs étiologies concomitantes, bilan complet négatif

78
Critères d’inclusion :
Notre étude inclus les patients hospitalisés dans le service de médecine interne durant la période s’étalant du
01 janvier 2015 au 31 decembre2016 pour AVC (ischémique ou hémorragique)

Critères d’exclusion :
Notre étude ne prend pas en compte :

• l’accident ischémique transitoire,

• les thromboses veineuses cérébrales,
• Les patients n’ayant pas bénéficié d’une imagerie cérébrale.
• Les patients avec une imagerie qui n’est pas en faveur d’un AVC.
• Les patients avec un dossier incomplet.

79
 IV. Résultats

80
 Aspects épidémiologiques

81
 1. Age :
Dans notre étude, 7 tranches d’âge ont été définies par intervalle de 10 ans, les résultats sont
illustrés dans la figure 46. L’analyse de cette dernière montre que la fréquence des AVC augmente avec
l’âge avec pic de fréquence entre 60-69 ans.

La moyenne d’âge de nos patients était de 58,55 ans (59 ans chez la femme contre 58,29 ans chez
l’homme), quant à celle de l’adulte jeune était de 40,5 ans.

L’âge minimal était de 24ans tandis que l’âge maximal était de 87 ans.

2. Incidence chez l’adulte jeune :

Les adultes jeunes (< 50 ans) représentent 30 % de l’ensemble des cas (figure 47), soit 12 patients (7
hommes et 5 femmes).

82
83
Figure 46 : Répartition des fréquences de l’AVC en fonction d l’âge
84
Figure 47 : Incidence de l’AVC chez l’adulte jeune
 3. Répartition selon l’âge et le sexe :

Notre série (n = 40) comptait 27 hommes et 13 femmes (sexe ratio de 2,08), la fréquence était de
32% chez la femme et de 68% chez l’homme (figure 48).

On note une élévation de la fréquence des AVC chez l’homme avec un pic de fréquence dans la
tranche d’âge allant de 60 à 69 ans pour diminuer progressivement dans les tranches d’âge suivantes.

Par contre, chez la femme, la fréquence de survenue de l’AVC ne varie pas de façon significative mais
demeure inférieure à celle de l’homme, sauf pour la tranche d’âge de [80-89] où la fréquence chez la
femme prédomine de trois fois celle de l’homme.

L’ensemble de ces résultats sont illustrés dans la figure 49.

85
86
Figure 48 : Incidence de l’AVC selon le sexe
87
Figure 49 : Répartition des patients selon les tranches
d’âge et le sexe
 4. Les facteurs de risque

Les facteurs de risque recherchés étaient l’ HTA, le tabagisme quelque soit sa sévérité, le
diabète, et la dyslipidémie (sans toutefois différencier : hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie).
L’obésité n’a pas été prise en compte pour l’étude des facteurs de risque car dans les rares cas où elle a
été mentionnée, sous le terme de « surcharge pondérale », l’indice de masse corporel n’était pas
précisé.

La notion de prise de contraception orale et la migraine, n’ont également pas été prises en
compte car elles n’ont été mentionnées dans aucun des dossiers étudiés.

La prise de toxique (Drogue = Cannabis) a été considérée comme étiologie et non comme
facteur de risque, quand il n’y avait aucune autre cause définie.

L’analyse de la fréquence de ces facteurs de risque (figure 50) montre que l’HTA est le facteur
le plus fréquent et représente 52,5 % (n = 21) des facteurs de risque. Il est suivi du diabète (40 %), du
tabac (32,5 %) et enfin, avec une fréquence de 17.5%, les dyslipidémies.

88
89
Figure 50 Répartition des facteurs de risque de l’AVC
selon leur fréquence
 Manifestations cliniques

90
 Les résultats (figure 51) montrent que les signes physiques sont dominés par les hémiplégies,
retrouvées dans 52,5%. Les autres signes sont constitués d’anomalies des paires crâniennes dans 52%
dont la paralysie faciale centrale est de loin la plus fréquente, retrouvée dans 50% des cas, d’aphasie
dans 42%, de dysarthrie dans 32,5%, d’hémiparésie dans 25%.

Quant aux signes d’atteinte vertébro- basilaire (vertiges, ataxie), ils sont survenus avec une
fréquence de 15%. D’autres signes accompagnateurs ont été notés. Il s’agit des troubles du
comportement (n= 6) céphalées (n = 5), et des troubles mnésiques retrouvés chez deux patients (5%).

91
Figure 51 : Répartition des manifestations cliniques
selon leur fréquence
92
 Aspects topographiques

93
 L’analyse de l’incidence selon le type d’AVC montre que l’AVC ischémique est de loin le
plus fréquent avec une fréquence de 77% contre 23% pour l’AVC hémorragique (figure 52).

- .

94
95
Figure 52 : Incidence selon le type d’AVC
Dans la catégorie des AVC ischémiques :

- Le territoire artériel le plus souvent atteint demeure le système carotidien dans 89% des
cas contre 11% d’atteinte du système vertébro-basilaire (figure 53), avec une nette
prédominance de l’atteinte de l’artère cérébrale moyenne (n= 19) correspondant à 61,3% de
la totale des AVC ischémique, suivie de l’occlusion de l’artère carotide interne chez deux
patients (figure 54).

- Aucune atteinte de l’artère cérébrale antérieure n’a été observée de façon isolée. On note,
toutefois, la présence d’un cas d’AVC jonctionnel antérieur (jonction ACA-ACM).

L’atteinte de l’ACP a été observée chez deux patients.

Figure 53 : Répartition topographique des AVC ischémique.

96
Figure 54 : Répartition topographique des AVC dans le système
carotidien.

97
 Figure 55 : Répartition topographique des AVC hémorragiques.

Quant à l’AVC hémorragique, la répartition selon la topographie de l’hémorragie intra-

parenchymateuse (figure 55) montre que la localisation profonde (n=5) est plus fréquente que la
localisation lobaire (n=4).

98
 Aspects étiologiques

99
 L’analyse des étiologies des AVC ischémiques selon la classification de TOAST (figures : 56, 57)
a fournis les observations suivantes :

A. Athérome
Les AIC dus à l’athérome représentent « 36% des cas (n= 11). Ils arrivent en première position. Les
sujets atteints sont en majorité des hommes (n=9) dont 33 % sont âgés de 40 à 50 ans (n=3). Les
femmes concernées (n= 2) par cette étiologie sont âgées de plus de 50 ans.

B. Causes indéterminées
Les AVCI de causes indéterminées représentent 29 % des étiologies. Elles ont été divisées en 3 groupes
:

- Indéterminées pour causes multiples (n= 01)

- Indéterminées pour bilan incomplet (n= 07)
- Indéterminée après 1 bilan complet négatif (n= 01)

C. Les cardiopathies :
Les cardiopathies emboliques à haut risque représentent 13% (n= 4) des étiologies, représentées
exclusivement par la fibrillation auriculaire.

D. Lacunes :
Aucun cas de lacune isolée à l’imagerie n’a été retrouvé dans notre étude.

100
101
Figure 56. : Répartition des étiologies de l’AVC selon la classification de TOAST
( Acute Stroke Treatement, Adams and AL, 1993)
 E. Etiologies déterminées ne relevant pas de l’athérome
Leur fréquence est de 22% (n=7). L’origine toxique (cannabis) représente l’étiologie la plus
fréquente, avec 43% des cas (n=3) suivi d’un cas de la maladie de Takayashu, artérite radique,
syndrome paranéoplasique sur ostéosarcome et un cas de dissection carotidienne bilatérale.

Figure 57: Répartition des étiologies déterminées de l’AVC.

102
Les causes déterminées méritent une attention particulière et sont détaillées ci-dessous :

Cas N°01 :

Mr O.B, 24 ans, aux antécédents de tuberculose pulmonaire, d’accident vasculaire ischémique, tabagique
(04 paquet année), éthylique et consommateur de cannabis, qui a présenté une récidive d’un AVC
ischémique qui s’est manifesté par un tableau clinique fait d’ : une somnolence, un syndrome frontal
(troubles du comportement, euphorie, mutisme, énurésie, écholalie), une dysarthrie et un syndrome
cérébelleux statique. Chez qui l’IRM cérébrale retrouve une Plage lésionnelle d’allure ischémique
thalamique paramédiane bilatérale, et une lacune ischémique mésencéphalique gauche et une plage frontale
d’allure ischémique, au stade subaigu ainsi qu’un AVC ischémique chronique jonctionnel temporo-
occipital gauche. L’ECG, l’échographie cardiaque et échodoppler des troncs supra-aortiques sont sans
anomalies. Le bilan de thrombophilie acquise est négatif. Le patient étant peu coopératif, et refuse toute
autre exploration.

Cas N° 02 :

Mr B.A âgé de 33 ans , aux antécédents d’insuffisance veineuse opérée à 03 reprises , tabagique (20 paquets
années), éthylique (depuis 20 ans) et consommation de cannabis (depuis 15 ans), qui présente un AVC
ischémique qui s’est manifesté par une hémiplégie droite et une aphasie de Broca. La TDM cérébrale est en
faveur d’un AVC ischémique récent pariétal gauche, l’exploration a été complété par une Angio-IRM qui
retrouve un AVC ischémique sylvien superficiel gauche et trois lésions de démyélinisation sus tentorielle
non spécifiques. L’ECG, échographie cardiaque, échographie des troncs supra-aortiques sont sans
anomalies. Le Bilan de thrombophilie acquise est négatif. Le patient a demandé d’être confié à une équipe
plus proche du secteur sanitaire de son lieu de résidence.

Cas N° 03 :

Mr C.H âgé de 31 ans, sans antécédents particuliers, tabagique, éthylique, et consommateur de cannabis, qui
a présenté un AVC ischémique qui s’est manifesté par une hémiparésie gauche. La TDM cérébrale retrouve
un AVC ischémique sylvien superficiel droit. L’ECG, holter ECG, échographie cardiaque et l’échodoppler
des troncs supra aortiques sont sans anomalies. Les sérologies virales (HIV, HBV, HCV) et
syphilitique sont négatives et enfin le bilan de thrombophilie acquise et constitutionnelle est négatif.

Cas N° 04 : Artérite radique.

Md K.N âgée de 49 ans aux antécédents de néoplasie du pharynx traitée par radiothérapie, qui a présenté un
AVC ischémique qui s est révélé par une hémiparésie droite avec aphasie de Broca. La TDM cérébrale
retrouve un AVC ischémique aigu par atteinte de l’artère cérébrale moyenne. L’ECG, holter ECG,
échographie cardiaque sont sans anomalies. Par contre l’échodoppler des troncs supra-aortiques retrouve
une occlusion totale de la carotide interne gauche, l’exploration a été ensuite complétée par une Angio-IRM
des TSA qui met en évidence une sténose très serrée pré-occlusive de la carotide interne gauche à son

103
émergence par un thrombus sans signes de dissection avec aspect grêle de l’ACM gauche. Le Bilan
immunologique à la recherche d’un SAPL est négatif.

Figure 60: Echodoppler des Troncs supra aortique : (a) Occlusion totale de la
carotide interne gauche par un thrombus. (b) épaississement hyper échogène
étendu de la paroi artérielle.

Cas N° 05 :

Md Z.F âgée de 35 ans, aux antécédents d’ostéosarcome au niveau de la jambe gauche traité
chirurgicalement depuis 2011(amputation de la jambe gauche) qui a présenté un AVC ischémique qui s’est
manifesté par un tableau clinique fait de troubles de la conscience avec épisodes d’agitation et hémiplégie
gauche. La TDM cérébrale objective un AVC ischémique temporo-pariétal droit, refaite ultérieurement
suite à l’aggravation de l’état de conscience revenant en faveur d’une transformation hémorragique de la
lésion initiale. L’évolution s’est faite vers un coma aréactif, puis décès au bout de 6 jours d’hospitalisation.

Cas N° 06 :

Md A.N âgée de 32 ans, 2ème geste, ayant déjà fait un avortement précoce et une mort in utéro suite à une
prééclampsie sévère, a présenté un AVC ischémique qui s’est révélé par une hémiplégie droite.
L’IRM cérébrale retrouve un AVC ischémique subaigu dans le territoire profond de l’ACM droite
secondaire à une occlusion de l’artère carotide interne homolatérale. L’ECG : retrouve un bloc de branche
incomplet droit. L’échographie cardiaque est sans anomalies. La VS est à 100 mm. L’échodoppler des
troncs supra-aortique objective une thrombose étendue de la carotide commune droite incluant ses branches
interne et externe, refait ultérieurement revenant en faveur d’un épaississement inflammatoire pariétal
circonférentiel, régulier de la carotide commune droite. L’angio-TDM des troncs supra-aortiques met en
évidence une occlusion totale de la carotide primitive droite étendue à sa carotide interne jusqu’à sa portion

104
intracrânienne. Le bilan immunologique à la recherche d’un SAPL est négatif, les anticorps anti-nucléaires
sont négatifs, les ANCA : PR3 –MPO- GMB sont négatifs .Le bilan de thrombophilie est négatif.

Figure 61 : Thrombose étendue de la carotide commune droite.

Cas N° 07 :

B.O, 51 ans, sans antécédents particuliers, tabagique, éthylique, a présenté un AVC ischémique qui s’est
manifesté par une hémiplégie gauche, aphasie et troubles de la conscience. La TDM cérébrale est sans
anomalies. L’IRM cérébrale retrouve un AVC ischémique aigu dans le territoire de l’artère carotide interne
droite, totalement thrombosée. L’ECG, holter ECG et l’échographie cardiaque sont sans anomalies. L’
Angio-TDM cérébrale et des TSA retrouve une dissection de la carotide interne gauche sans retentissement
décelable ou de thrombose, associée à une occlusion totale étendue de la carotide interne droite ( une
thrombose sur dissection de celle-ci est fortement évoquée) compliqué d’un AVC ischémique dans le
territoire superficiel de la sylvienne moyenne homolatérale. L’Evolution s’est faite vers le décédé du patient
suite à un tableau de détresse respiratoire aigue.

105
 Figure 62: AVC sylvien étendu droit

Figure 63 : Angio TDM des TSA : dissection de la carotide interne gauche sans
thrombose, associée à une occlusion totale étendue de la carotide interne droite

Cas N° 08 : une particularité anatomique (AVC isolé du corps calleux)

Mr K.K, 46 ans, aux antécédents de cardiomyopathie dilatée, tabagique (52 PA), présentant sur le
plan clinique des vertiges, des céphalées, et une dysarthrie, chez qui l’imagerie cérébrale retrouve
un AVC isolé du corps calleux.

106
 Aspects évolutifs

107
 Dans notre étude, le taux de mortalité secondaire à l’AVC au sein du service de médecine interne
est de 10 % (n=4), avec une nette prédominance de l’AVC ischémique représentant 3 /4 des décès (Figures
58, 59).

La plupart des dossiers ne comportait pas de descriptif évolutif des patients.

108
 Figure 58 : Taux de mortalité par AVC.

Figure 59 : Mortalité par type d’AVC

109
 V.Discussion

110
 L’accident vasculaire cérébral (AVC), est la première cause d’handicap acquis de l’adulte, la deuxième
cause de démence après la maladie d’Alzheimer et la troisième cause de mortalité [3].

La moyenne d’âge des patients dans notre série est de 58,55 ans (59 ans c hez la femme contre
58,29 ans chez l’homme), en comparaison aux autres études :

- Séries algériennes: série de Sétif (2005) [26] où la moyenne est de 60.6 ans. Et de Tlemcen [17]
(2011/2012) où la moyenne est de 63.19 ans et Oran (2014) [27] où elle est de 65,23 ans.
- Données de la littérature (the global burden of stroke 2010) [6]: Pays développés (76.2 ans), pays
en voie de développement (70,8 ans), globale (73,1 ans).

Cette moyenne d’âge concorde avec les données des séries algériennes mais est inférieure à celles
retrouvées dans la littérature s’expliquant par l’existence d’un biais de sélection des patients jeunes en vue
d’exploration au sein du service de médecine interne suite à l’exigüité de ce dernier, faisant que notre
échantillon n’est pas représentatif de la population atteinte d’AVC dans le CHU de Béjaia.

Concernant l’incidence de l’AVC selon le sexe, les données de la littérature, stipulent que celle-ci est
globalement plus élevée chez l’homme par rapport à la femme dans tous les pays, avec un sex-ratio de 1,25
[11]
. Cette tendance est constatée dans notre série avec un sex-ratio de 2,08.

Les données actuelles concernant les AVC du sujet jeune sont issues pour la plupart d’études de petites
taille et hétérogènes en terme d’âge limite allant de 45-55 ans, la comparaison entre les études est donc
difficile [11]. Néanmoins, dans notre cas, et de façon arbitraire, l’âge limite d’inclusion dans la catégorie
« adulte jeune » a été fixé à 50 ans, où la fréquence est de 30%, concordant avec les données africaines de
l’étude Interstroke [28] où la fréquence était de 24 % restant élevées par rapport à la fréquence observée dans
les pays développés (8%). Cette différence demeure imputable au biais de sélection des adultes jeunes dans
notre service.

Selon l’étude Interstroke [28], le facteur de risque le plus fréquemment incriminé dans la survenue de
l’AVC est l’HTA, avec une fréquence de 55,8% concordant ainsi avec nos résultats, où elle est de 52,5%.
La fréquence du diabète, dans notre série, est de 40 % se classant ainsi en 2éme position après
l’HTA, contrairement à l’étude Interstroke [28] où la fréquence est de 18,7%. Ceci pourrait être expliqué par
la recrudescence du diabète durant ces dernières années, dans notre pays.

La consommation de tabac est constatée chez 32,5% des cas, avoisinant les résultats obtenus dans
l’étude Interstroke [28] où la fréquence était de 35,8%.

Quant à la dyslipidémie, le taux retrouvé dans notre étude est inférieur à celui de Interstroke [28], ceci
s’explique par le fait de : la non disponibilité des bilans lipidiques au niveau du laboratoire de l’hôpital, le
court séjour au sein du service, et l’orientation des patients vers leurs médecins traitants pour le suivi en
consultation. Néanmoins, les résultats des études épidémiologiques n’ont jamais clairement mis en
évidence d’association entre le taux de cholestérol (HDL et non HDL cholestérol) et le nombre d’AVC
ischémique [6, 50,56].

Nos données concernant la fréquence par type d’AVC (AVCI : 77%, AVCH : 23%) concordent avec
l’étude Interstroke [28] (AVCI : 78%, AVCH : 22%).

La littérature rapporte une prédominance d’atteinte du système carotidien dans les AVCI. En effet,
près de 80% des AVCI se développent dans le territoire carotidien et 70 % de ces AVCI touchent
l’artère cérébrale moyenne [30].

111
Ceci concorde avec les résultats obtenus dans notre étude, où le taux d’atteinte du système carotidien
est de 81% dont 76% touche l’artère cérébrale moyenne, contre 19% pour le système vertébro-
basilaire.

Sur le plan clinique, l’hémiplégie est le plus retrouvé dans toutes les séries suivi de l’aphasie, y compris
la nôtre dans laquelle le taux d’hémiplégie est de 52,5% ; et celui de l’aphasie est de 42%. Ce résultat
s’explique par le fait que l’hémiplégie et l’aphasie sont présentes dans la plupart des formes anatomo-
cliniques de l’AVC

Concernant les étiologies, nos résultats sont comparés à ceux de trois études :

[28]
Etudes Interstroke Sétif [26] CHU Poitiers [29] Notre étude
(données (2005) (2014)
africaines) 2010
Athérosclérose 14% 13,7%% 31,5% 35%
Cardio-embolique 25% 20,5% 36,5% 13%
Lacunaire 27% 15,8% 9% 0%
Déterminée 20% 9,8% 10% 23%
Indéterminée 14% 40,2% 10% 29%

Il faut souligner que les étiologies sont retenues sur un faisceau d’arguments pour la plupart des
cas, car la grande majorité n'a pas bénéficié d’un bilan exhaustif, ce qui est nécessaire pour une
détermination valide de l’étiologie de l’AVC. Ainsi :

L’athérosclérose domine les étiologies dans notre contexte, se discordant avec l’ensemble de ces
études, mais la fréquence demeure comparable à celle retrouvée dans le CHU de Poitiers.

Ceci se justifie par le fait que la considération de l’athérosclérose comme étiologie dans les
différentes études est fonction du critère d’imputabilité exigé. Pour certains, la présence d’au moins deux
facteurs de risque d’athérome suffit, ce qui est notre cas. Pour d’autres, c’est la confirmation sur l’écho-
doppler ou sur l’artériographie d’une plaque d’effet sténosant.

Les données concernant les causes indéterminées, dans notre série, occupant la seconde place après
l’athérosclérose, se discordent avec celles des autres études, tantôt inférieure, et tantôt supérieure à ces
dernières.

Les cardiopathies emboligènes sont représentées exclusivement par la fibrillation auriculaire, dans
notre cas, cette prédominance concorde avec les données de la littérature [7].

En ce qui concerne les AVC lacunaires, on ne note aucun cas dans notre série. Ceci est expliqué par
le biais de recrutement intrinsèque au service de médecine interne, car cette catégorie d’AVC est souvent
asymptomatique ou responsable d’AIT et de découverte fortuite. Cette faible proportion d’infarctus
lacunaire ne reflète donc pas leur incidence dans la population générale.

Quant aux causes déterminées, on leur a accordé une attention particulière, car elles regroupaient
des entités rares et de manifestation atypique.

Le premier cas présente une particularité anatomique, en effet : L’infarctus simultané bithalamique
est rare en rapport avec une occlusion des artères paramédianes thalamiques réunies par un tronc commun,
cette variante anatomique du réseau vasculaire thalamo-mésencéphalique est également appelé artère
percheron. Cette entité présente un polymorphisme clinique, cependant les signes les plus fréquemment

112
rencontré sont : les troubles de la conscience, les troubles mnésiques, les troubles psychiatriques et les
déficits oculomoteurs [31], concordant avec la symptomatologie que présente notre patient, où les troubles
psychiatriques prédominent.

L’ensemble des trois premiers patients sont des adultes jeunes, chez lesquels le bilan étiologique
est négatif, et qui ont en commun la consommation régulière de toxiques (tabac, alcool et cannabis) dont
l’implication tient une part non-négligeable dans les étiologies retrouvées chez l’adulte jeune .En effet
plusieurs cas d’accident vasculaire cérébral ischémique après consommation de cannabis chez des sujets
jeunes, sans facteur de risque cardiovasculaire, sont décrits[21-23].
Actuellement le lien entre la consommation du cannabis et la survenu d’AVC est assez bien connue tout
comme le lien entre cannabis et événement ischémique myocardique. Le tableau peut être récidivant en cas
d’exposition répétée au cannabis, cette description est retrouvée chez le premier patient [23].

Le 4ène cas s’agit d’un adulte jeune, aux antécédents de néoplasie de la sphère ORL traitée par
radiothérapie, sans facteur de risque cardio-vasculaire, chez qui le bilan étiologique est négatif. Le contexte
clinique et l’épaississement discrètement hyper échogène étendu de la paroi artérielle retrouvé à l’echo-
doppler sont compatibles avec le diagnostic d’artérite radique telle que décrit dans la littérature [20-32].

Concernant le 5ème cas l’étiologie précise de l’AVC n’a pas pu être déterminée chez notre patiente
vue l’évolution rapide et fatale de son AVC. Cependant, l’origine paranéoplasique est à évoquer puisque la
patiente est porteuse d’un ostéosarcome qui serait probablement en phase de réactivation.

Au cours des pathologies cancéreuses, la survenue d’accidents vasculaires cérébraux

symptomatiques représente la deuxième cause de lésion du système nerveux central (après les métastases) et
est estimée à 7 %. Ces accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont en rapport avec l’évolution de la
néoplasie : syndrome de Trousseau, CIVD, Endocardites thrombotiques non bactériennes par le
développement de végétations fibrino-plaquettaires stériles sur les valves cardiaques, infarctus septiques,
embolie tumorale [34].

Le 6ème cas concerne une femme jeune , aux antécédents obstétricaux de prééclampsie avec mort in
utéro et d’un avortement précoce, chez qui une enquête étiologique a écarté les causes de thrombophilie
acquises et constitutionnelles , et qui présente un épaississement inflammatoire pariétal circonférentiel,
régulier de la carotide commune droite , avec une VS accélérée , le diagnostic de la maladie de Takayashu
a été retenu et la patiente a été mise sous corticothérapie 1mg/Kg avec une bonne évolution clinique
confortant le diagnostic.

La maladie de Takayashu est une vascularite qui touche les artères de gros et moyen calibre. Les
AIC compliquent rarement la maladie et sont exceptionnellement inauguraux. La maladie de Takayashu
doit être évoquée chez toute patiente jeune, qui présente un accident vasculaire cérébral associant des
anomalies à l’examen cardiovasculaire et une élévation de la VS. L’imagerie confirme le diagnostic devant
des images sténo-occlusives de l’aorte et de ses branches. La corticothérapie, couplée à l’angioplastie,
constitue le traitement de choix. Leur survenue est expliquée essentiellement par les lésions sténo-
occlusives des TSA responsables d’infarcissements dans les territoires vasculaires d’aval. L’origine
thromboembolique des occlusions est également rapportée par les auteurs [35].

Le 7ème cas est un adulte jeune, sans antécédents, qui a présenté un AVC ischémique sylvien étendu
suite à une dissection bilatérale des artères carotides internes. Les dissections des artères cervicocéphaliques
représentent environ 20 % des accidents ischémiques cérébraux de l’adulte jeune. La dissection fait
intervenir une altération intrinsèque préalable de la paroi artérielle en partie génétiquement déterminée,

113
favorisée par un facteur environnemental infectieux ou traumatique. En faveur d’une altération préalable de
la paroi artérielle plaident l’association à des maladies héréditaires du tissu conjonctif, en particulier la
malade d’Ehlers-Danlos. Les dissections des artères cervicoencéphaliques sont multiples dans 15 à 25 %
des cas, pouvant impliquer deux, trois, voire les quatre axes cervicoencéphaliques. Les récidives sont rares
et dans l’ensemble, les dissections artérielles cervicales sont bénignes une fois passée la phase aiguë et
dépend de la sévérité de l’infarctus cérébral [20-24]

Chez notre patient l’évolution était fatale car il présentait un infarctus sylvien étendu avec transformation
hémorragique probable n’ayant pas laissé le champ à l’exploration étiologique.

Bien que sa fréquence ne soit pas connue précisément, la survenue d’un infarctus isolé du corps calleux
est un événement rare. Ce dernier est relativement préservé des lésions ischémiques. En effet, ses afférences
vasculaires sont multiples et sont assurées à la fois par les systèmes carotidien interne et vertébrobasilaire
qui s’anastomosent dans la région du splénium, et les infarctus cérébraux antérieurs sont peu fréquents. La
configuration des branches perforantes expliquerait leur protection vis-à-vis des emboles vasculaires. Les
lésions ischémiques du corps calleux sont donc majoritairement en rapport avec une maladie des petites
artères favorisée par l’hypertension artérielle. Différents tableaux cliniques ont été observés selon la
topographie de l’atteinte ischémique. L’atteinte de la partie antérieure du corps calleux est souvent associée
à une amnésie antérograde, et L’atteinte de la partie postérieure du corps calleux constitue une cause de
syndrome de la main étrangère [36] (asomatognosie). Vu le caractère non coopératif de notre patient et la
méconnaissance des particularités cliniques de cette entité rare, ces signes n’ont pas été recherchés.

Enfin, en ce qui concerne la mortalité au cours du séjour au niveau du service est estimée à 10%, est
inférieure à la mortalité retrouvée dans l’étude sétifienne [26]. Où elle a été estimée à 39%.

Ces résultats s’expliquent par le fait de l’existence d’un biais de recrutement intrinsèque, faisant que les cas
présentant des troubles de la conscience et des AVC graves ne sont pas hospitalisés au niveau du service de
médecine interne.

114
 VI. Conclusion

Notre étude, première en son genre, dans le service de médecine interne du CHU de Béjaia, a
permis d’apprécier les particularités des AVC en son sein. Il serait souhaitable de la poursuivre par un
travail prospectif s’appuyant sur un protocole de recueil des données, et en tenant un registre AVC au sein
du CHU pour étudier les caractéristiques des AVC dans la population générale car il existe beaucoup de
biais de sélection spécifiques à chaque service, d’autant plus que cette catégorie de patients séjourne peu à
l’hôpital.

Bien que l’ensemble des facteurs de risque n’ait pas été étudié vue la non disponibilité des données,
l’HTA est au premier plan suivi du diabète et du tabagisme, leur caractère modifiable permet des
interventions ciblées pour les réduire par la sensibilisation à la fois des médecins sur l’importance de la
prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires, et de la population générale sur l’intérêt d’adopter
un mode de vie sain.

Sur le plan étiologique les causes sont très variées et l’athérosclérose et les causes indéterminées
demeurent au premier rang. Toutefois la particularité des AVC en médecine interne réside dans la
pathologie de l’adulte jeune qui est très polymorphe et faisant ressortir des entités rares nécessitant une prise
une charge et des mesures préventives spécifiques. La consommation régulière de toxiques tient une part
non-négligeable dans les étiologies retrouvée chez l’adulte jeune, et cette notion devrait être
systématiquement recherchée.

Un accident ischémique transitoire est un déficit neurologique focalisé d’origine ischémique dont
les symptômes régressent rapidement, et constitue un signal d’alarme majeur, sa reconnaissance ainsi que sa
prise en charge est primordiale pour réduire les risques de survenue de l’infarctus.

En attente de la création et la généralisation des unités neurovasculaire et l’utilisation de la

thrombolyse, on doit consacrer nos efforts sur le volet de la prévention primaire et secondaire, notamment,
en ce qui concerne le dépistage et le traitement de l’HTA, et l’information du grand public sur la
reconnaissance précoce des signes d’AIT et sur la nécessité de consulter.

115
 VII. Recommandations

Les Recommandations suivantes visent à améliorer la qualité de la prise en charge des AVC et vont à
l’égard :

A. Autorités sanitaires :

- Faire un état des lieux des AVC dans la population en développant des registres et des bases
épidémiologiques afin d’établir un plan d’action régional voir national de lutte contre les AVC.

- Améliorer les infrastructures sanitaires en les équipant de matériels adaptés pour les urgences
médicales et notamment neurologique (unité neurovasculaire)

- Assurer l’accès rapide à l’imagerie.

- Concevoir et diffuser des campagnes d’affichage et radiodiffusées sur la reconnaissance des

signes de l’AVC et la conduite à tenir

- Déployer des actions de dépistage et de prévention du risque cardio-neuro-vasculaire chez les

personnes à haut risque.

- Améliorer l’information et la formation des professionnels.

B. Aux médecins :

- Améliorer les pratiques professionnelles, en ce qui concerne :

• La prévention, le dépistage et la prise en charge de l’hypertension artérielle (HTA),
facteur de risque majeur de l’AVC ;
• Le renforcement du dépistage du diabète et de sa prise en charge ;
• L’aide à l’arrêt du tabac
• Encourager la thrombolyse en présence d’un plateau technique adéquat.
- Développer l’éducation thérapeutique du patient

C. Patients :

- Participer aux compagnes de sensibilisation et de dépistage des facteurs de risques cardio-

neuro-vasculaires.
- Adopter un mode de vie sain avec une alimentation équilibrée, et la pratique d’une activité
physique régulière, éviction de la prise de toxique.

116
 Liste des abréviations
ACFA : Arythmie complète par fibrillation auriculaire
ACM : artère cérébrale antérieure
ACP : artère cérébrale postérieure
AIC : Accident ischémique cérébral
AIT : Accident ischémique transitoire
AVC : Accident vasculaire cérébral
AVCI : Accident vasculaire ischémique
AVCH : Accident vasculaire hémorragique
BHE: barrier hémato-encéphalique
DSC: Débit sanguin cerebral
EDTSA: echodoppler des troncs supra-aortiques
ETO : échographie transoesophagienne
ETT: échographie transthoracique
FA : Fibrillation auriculaire
FOP : Foramen ovale perméable
HBPM: Héparines de bas poids moléculaire
HC : hémorragie cérébrale
HNF : Héparines non fractionnées
HTA: Hypertension artérielle
HTIC: Hypertension intracrâniennes
IC: Ischémie cérébrale
IDM : infarctus du myocarde
IRM : imagerie par résonance magnétique
LCS : liquide cérébro-spinal
MTEV : maladie thromboembolique veineuse
MAI: Maladies auto-immunes
NIHSS: National Institute of Health Stroke Score
PA : Pression artérielle
PAM: Pression artérielle moyenne
PICA: artère cérébelleuse postéro-inférieure
PP: pression de perfusion
TDM : tomodensitométrie
TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment
UNV : unité neuro-vasculaire

117
 Liste des figures
1. Vascularisation de l’encéphale.
2. Angio IRM du polygone de Willis
3. Polygone de Willis
4. Variations anatomiques du polygone de Willis
5. Irrigation artérielle des hémisphères cérébraux
6. Territoires d’irrigation superficiels du cerveau
7. Territoires vasculaires du cerveau
8. Territoires vasculaires du cervelet et du tronc cérébral
9. mondiale montrant les taux de mortalité par les AVC (OMS 2011)
10. Epidémiologie des AVC dans le monde
11. Facteurs de risque d’AVC spécifiques de la femme
12. Facteurs de risque des AVC
13. Physiopathologie des AVC
14. Autorégulation de la pression de perfusion cérébrale en fonction des
variations du DSC et de la PAM
15. Représentation de la pénombre ischémique dans un AVC
16. Evolution du tissu cérébral par rapport au débit du flux sanguin cérébral
dans le temps
17. Physiopathologie de l’AVC ischémique
18. Physiopathologie de l’AVC hémorragique
19. manifestations cliniques de l’AIC du territoire carotidien
20. Manifestations cliniques de l’AIC du territoire basilaire
21. Syndromes alternes
22. : TDM à la phase aiguë d’un AVC sylvien droit
23. TDM à 6 heures du début des signes est négative (à gauche) .Le contrôle à
36 heures (à droite).
24. IRM en séquence FLAIR et T2* 24 heures après la survenue d’un infarctus
sylvien gauche
25. IRM en séquence FLAIR, diffusion, ADC, ADC couleur, Angio-IRM TOF
et 3D VR.
26. Hématome intraparenchymateux du bras postérieur de la capsule interne
gauche
27. Mécanismes étiologiques de l’AVC moins fréquents
28. Principales causes des infarctus cérébraux et des hémorragies
intracérébrales
29. Dissection carotidienne bilatérale. IRM cérébrale en coupe axiale
30. Anatomie des dissections
31. Symptômes cliniques de la dissection de la carotide interne selon Saver JL
et al
32. Artérite « radique »
33. Syndrome de Moya-Moya
34. Taux d’expérimentation des toxiques à impact neurovasculaire chez les
jeunes de 17 ans en France en 2008, d’après Leyleye et al
35. Examen ophtalmologique
36. Examen dermatologique

118
 37. Infarctus cardioembolique dans le territoire de l’artère cérébrale
postérieure droite
38. Infarctus sylvien total gauche en scanner
39. IRM chez un patient aux antécédents d’infarctus sylvien superficiel droit
40. IRM en séquence axiale FLAIR chez un patient aux antécédents
d’infarctus sylvien superficiel gauche
41. Dégénérescence wallerienne en IRM chez un patient aux antécédents
d’infarctus sylvien profond droit
42. Arbre décisionnel. Prise en charge thérapeutique de l’infarctus cérébral
selon le délai d’admission
43. Score de CHADS2 et CHADS2-VASC
44. méthode de mesure du degré de sténose de l’artère carotide interne
45. Stratification du risque d’AIT avec le score d’ABCD2 et I-ABCD2
46. Répartition des fréquences de l’AVC en fonction de l’âge.
47. Incidence de l’AVC chez l’adulte jeune
48. Incidence de l’AVC selon le sexe
49. Répartition des patients selon les tranches d’âge et le sexe
50. Répartition des facteurs de risque de l’AVC selon leur fréquence
51. Répartition des manifestations cliniques selon leur fréquence
52. Incidence selon le type d’AVC
53. Répartition topographique des AVC ischémique
54. Répartition topographique des AVC dans le système carotidien
55. Répartition topographique des AVC hémorragiques
56. Répartition des étiologies de l’AVC selon la classification de TOAST
57. Répartition des étiologies déterminées de l’AVC
58. Taux de mortalité par AVC
59. Mortalité par type d’AVC
60. (a) Occlusion totale de la carotide interne gauche par un thrombus. (b)
épaississement hyper échogène étendu de la paroi artérielle
61. Thrombose étendue de la carotide commune droite
62. : AVC sylvien étendu droit
63. Dissection de la carotide interne gauche sans thrombose, associée à une
occlusion totale étendue de la carotide interne droite

119
 Annexes

Annexe 01: Score de NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)

Annexe 02 : Classification de TOAST
Annexe 03 : Fiche technique

120
Annexe 01: Score de NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)

121
122
Annexe 02 : Classification de TOAST

123
124
Annexe 03 :

Fiche technique

Identification du patient :
• Numéro du dossier :………………………………………………………
• Nom :……………………………………………………………………………
• Prénom :………………………………………………………………………
• Age :…………………………………………….Sexe:………………………
• Etat civil : Célibataire Marié(e) Divorcé(e)

Veuf(ve) Nombres d’enfants

• Profession :……………………………………………………………
• Lieu de résidence :……………………………………………………

II. Antécédents :
• Personnels :
HTA Trt : Ancienneté :
Diabète Trt : Ancienneté :
Cardiopathie ……………………………………………………………………….
Obésité Sédentarité
AVC
Dyslipidémie
Néphropathie

125
 Autres
…………………………………………………………… …………………………
• Gynéco-obstétricaux (Femmes) :
G P A MIU
Contraception oestroprogestative Durée……..
Ménopause THS
• Habitudes toxiques :
Tabac
Alcool
Drogues illicites Types……………………………….
• Antécédents familiaux : (préciser pour chaque Item l’âge de survenue >ou< à
45 ans)

- FDRCV
- AVC
-Maladie cardio-vasculaire…………………………………………
-IDM ………………………………………………………………………
- Mort subite ……………………………………………………………….
-Autres…………………………………………………………………………

III. Clinique :
• Score de Glasgow =
• Examen neurologique :
…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………

126
• Délais entre le début de la symptomatologie –
consultation :
< 4H30 > 4H30

• Association à d’autres manifestations cliniques :

……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………
IV. Exploration radiologique
TDM IRM ARM Angio-scanner
Type d’AVC : Ischémique Hémorragique
TVC
V. Examens complémentaires de Première
intention :
NFS …………………………………………………………………………………VS
……………………………………………………CRP………………………
Ionogramme……………………………………………………………………
Glycémie…………………………………………………………………………
Bilan lipidique………………………………………………………………………
ECG…………………………………………………………………………………
Echo cardiaque TT…………………………………………………………
Doppler des artères cervicales……………………………………

127
 VI. Examen de deuxième intention :
Angio-IRM ………………….…………………………………… ……….
Bilan immunologique ……………………………………………....
…………………………………………………………………………………
Sérologies virales……………………………………………………

VII. Prise en charge thérapeutique :

AVCI Thrombolyse TRT médical
AVCH TRT médical TRT chirurgical

Durée d’hospitalisation : Urgences…………………………

Médecine interne……………
Réanimation…………………..
VIII. Evolution et survie à la sortie :
Vivant(e) Décédé(e)
Examen à la sortie :

128
 Bibliographie

1. Dominique Hasboun, Yoann Ehrhard, Fabrice Bonneville, Neuroanatomie Morphologie, Université

Pierre et Marie Curie – Paris VI, Faculté de Médecine Pitié Salpêtrière 2006-2007.

2. Jacques Albanèse, Nicolas Bruder Accident vasculaire cérébral et réanimation, Springer-Verlag

France, 2013.

3. Guillaume Saliou, Marie Théaudin, Claire Join-Lambert Vincent, Raphaëlle Souillard Scemama,
Guide pratique des urgences neurovasculaires, Springer-Verlag France, Paris, 2011

4. Jozsef Kiss et les membres du Neuroclub, Vascularisation du système nerveux, Neuroclub 2013.

5. Moore Dalley Anatomie médicale aspects fondamentaux et applications cliniques, De Boeck &
Larcier, 2007.

6. James C. Grotta MD, Gregory W Albers MD, Joseph P Broderick MD, Scott E Kasner , A. David
Mendelow. MB BCh. PhD, Ralph L. Sacco, MD, MS, Lawrence K.S. Wong, MD, Stroke, Elsevier
Inc , Sixth edition 2016

7. Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé (ANAES), Prise en charge diagnostique et

traitement immédiat de l’accident ischémique transitoire de l’adulte, Mai 2004.

8. Collège des enseignants en Neurologie. Accidents vasculaires cérébraux 2013.

9. Shanthi Mendis, Pekka Puska and Bo Norrving, The World Health Organization in collaboration
with the World Heart Federation and the World Stroke Organization, Global Atlas on
cardiovascular disease prevention and control, 2011.

10. Yannick Béjot, Emmanuel Touzé, Agnès Jacquin, Maurice Giroud, Jean-Louis Mas, Épidémiologie
des accidents vasculaires cérébraux, MEDECINE/SCIENCES n° 8-9, vol. 25, août-septembre 2009

11. M. Lemesle-Martin, I. Benatru, O. Rouaud, F. Contegal, C. Maugras, A. Fromont, T. Moreau, M.

Giroud, Épidémiologie des accidents vasculaires cérébraux : son impact dans la pratique médicale,
Elsevier Masson 2006.

12. C.Lamy, Accidents vasculaires cérébraux chez la femme, Elsevier Masson 2016.

13. P Niclot, I Crassard, A Cohen, MG Bousser, Prévention des accidents vasculaires cérébraux,
Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS 2003.

129
14. David Y. Huang, Albert R. Hinn, Accident vasculaire cérébral et attaques ischémiques transitoires,
NETTER. PRÉCIS DE MÉDECINE INTERNE, Elsevier Masson SAS 2011.

15. Fanny Pichard, VC ischémiques au CHU de Saint-Pierre de la Réunion en 2013 : diagnostic des
dysfonctionnements et réflexions sur l'optimisation de la prise en charge précoce, septembre 2014.

16. Zhou ZHOU, Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) : Conséquences Fonctionnelles et

Dysphagie Associée, UNIVERSITE DE LIMOGES, juin 2009.

17. S. BENBEKHTI, Epidémiologie des Accidents Vasculaires Cérébraux CHU TLEMCEN 2011-
2012, 20ème congrés national de médecine interne ,2014 .

18. Yann L’Hermitte1,2, Laurent D’Araujo, Télémédecine et urgences neurovasculaires. Le

Congrès : Médecins. Conférence d’Actualisation ,2015.

19. Mihaela RUSINARU, Identification et prevalence des facteurs de risque de l’accident

vasculaire cerebral en médecine générale, université de Lorraine 2010.

20. M.Bodenant, D .Leys, Accidents ischémiques cérébraux chez le sujet jeune, EMC 2012.

21. V.Wolff, Angiopathies cérébrales toxiques, EMC 2015.

22. Bilan étiologique des infarctus cérébraux du sujet jeune, Propositions du groupe de travail
de la Société Française Neuro-Vasculaire, Décembre 2008.

23. E. Kras · W. Mrabet · J. Trouvé. Accident cérébral et cannabis : un lien méconnu, Springer-Verlag
France 2012

24. V. Biousse, B. Guillon, C.H. Stoner, Dissections des artères cervicoencéphaliques, EMC 2005.

25. Christophe Breuilly, Pierre Bailly, Serge Timsit, Accidents artériels ischémiques cérébraux du sujet
jeune, revue mt, vol. 19, n◦ 2, avril-mai-juin 2013.

26. A .Bellalem, AVC au niveau du CHU de sétif, EMC 2007.

27. BENILHA SOUMIA, MESLI.M.F, GOULMANE.M, Les accidents vasculaires cérébraux aux
urgences médicales du CHU d’ Oran, profil clinique et épidémiologique, I ère Journée du laboratoire
de recherche sur les accidents vasculaires cérébraux 08 novembre 2014.

28. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the
INTERSTROKE study): a case-control study, The Lancet 2010.

29. V. DUPONT, A. STANIX, K. AROUCH, S. BOUCEBCI, ETIOLOGIES DES A.V.C.

ISCHEMIQUES, journées francophones de radiologie diagnostique et interventionnelle 2014.

130
30. Amre Nouh, Jessica Remke and Sean Ruland, Ischemic posterior circulation stroke: a review of
anatomy, clinical presentations, diagnosis, and current management, Frontiers in Neurology, April
2014.
31. J.L. Lamboley, F. Le Moigne, L. Have, G. Tsouka, A. Drouet, P. Salamand, L. Guilloton,
Occlusion de l’artère de Percheron : difficultés du diagnostic clinique et place de l’IRM. À propos
de six cas, EMC, Journal de radiologie décembre 2011.

32. Antonia Pérez-Martin, Iris Schuster-Beck, Jean-Pierre Laroche, Gudrun Böge ; Isabelle Quéré,
Michel Dauzat, ULTRASONOGRAPHIE et écho-doppler : ETAT DE LA PAROI ARTÉRIELLE,
Université Montpellier 1, 2017.

33. Dr E. Guégan-Massardier. Accidents ischémiques cérébraux (AIC) du sujet jeune généralités, USI-
UNVService de Neurologie CHU Rouen staff neuro-vasculaire mars 2011.

34. D. Hervé, A. Ameri, Pathologie vasculaire cérébrale et cancers, La Lettre du Neurologue - n° 1 -

vol. IV - février 2000.

35. I. Kamaouia,*, M. Souirtib, B. Zteoua, N. Omaria, N.-S. Houssainia, O. Messouakb, F. Belahsenb,

S. Tiznitia, Accident vasculaire cérébral ischémique révélant une maladie de Takayasu, EMC :
Journal des Maladies Vasculaires 32 (2007).

36. T. Moser à, b P. Gauthier-Lasalarié a, R. Kohlmann a, S. Blanc a, M. Bintner, Infarctus isolé du

corps calleux : un aspect trompeur, EMC : Journal of Neuroradiology, juillet 2008.

37. M. Sévin, F. Hérisson, B. Daumas-Duport, B. Guillon. Prise en charge de l’infarctus cérébral aigu,
EMC : 2009 Elsevier Masson.

38. Thomas Geeraerts. MAPAR 2013. Prise en charge de l’accident vasculaire cérébral hémorragique
en réanimation

39. Jeffrey L. Saver. Time Is Brain--Quantified. Stroke. Journal of American Heart Association, 2006.

40. Christian Stapf, M.D. AVC hémorragique, traitement aigu et reprise de l’anticoagulation. Société
des Sciences Vasculaires du Québec (SSVQ), 2016.

41. Clinical guidelines for stroke management, Stroke Foundation 2017.

42. AVC : nouveautés thérapeutiques, Les colloques de L’Institut Servier, 2015.

43. Accident vasculaire cérébral : prise en charge précoce (alerte, phase préhospitalière, phase
hospitalière initiale, indications de la thrombolyse), recommandations Haute Autorité de Santé
(HAS), 2009.

44. Adrien Bouglé, Fabrice Daviaud, Alain Cariou. Hypothermie thérapeutique. Le Congrès des
Médecins. Conférence d’actualisation Sfar, 2013.

45. Prévention et traitement de la maladie thromboembolique veineuse en médecine. Recommandations

de bonne pratique, afssaps, décembre 2009.

131
46. O. ROUAUD, F. CONTEGAL, G.V. OSSEBY, A. FROMONT, G. COUVREUR, I. BENATRU,
T. MOREAU, M. GIROUD. Service de Neurologie, CHU, DIJON. Prise en charge des AVC :
Actualités 2006.

47. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. A Guideline for
Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association,
2015.

48. Prévention vasculaire après un infarctus cérébral ou un accident ischémique transitoire :

SYNTHÈSE DE LA RECOMMANDATION DE BONNE PRATIQUE, HAS, février 2015.

49. Lauren E. Odum, Pharm.D. Kelly A. Cochran, Pharm.D. The CHADS2 versus the New CHA2DS2-
VASc Scoring Systems for Guiding Antithrombotic Treatment of Patients with Atrial Fibrillation:
Review of the Literature and Recommendations for Use, 2012.

50. Y. Béjot, M. Giroud, E. Touzé. Prévention des accidents vasculaires cérébraux, EMC. 2010.

51. Laurent D’ARAUJO et al. Recommandation de prise en charge aux urgences des AVC et
AIT de l’adulte en phase aigue (< 24h), Resurca, 2015.

52. Prévention cardio-vasculaire : le choix de la statine la mieux adaptée dépend de son

efficacité et de son efficience, HAS. 2012.

53. Prescrire en questions. Prévention de récidive d’AVC : simvastatine ou atorvastatine? La

revue Prescrire. 2008;28(296):476.
54. Toyoda K1, Yasaka M2, Uchiyama S et al. CHADS2 and CHA2DS2-VASc scores as bleeding risk
indices for patients with atrial fibrillation: the Bleeding with Antithrombotic Therapy Study, 2014.

55. Rebbeca A. Grysiewicz, et al. Epidemiology of Ischemic and Hemorrhagic Stroke: Incidence,
Prevalence, Mortality, and Risk Factors. Elsevier Saunders: Neurologic clinics. 2008.
56. Kostapanos MS, Christogiannis LG ET al.Apolipoprotein B-to-A1 ratio as a predictor of acute
ischemic nonembolic stroke in elderly subjects. Elsevier, 2010.
57. Yehuda Shoenfeld et al. Accelerated Atherosclerosis in Autoimmune Rheumatic Diseases.
Contemporary Reviews in Cardiovascular Medicine. 2005.
58. Harold P. Adams Jr.Classification of Subtype of Acute Ischemic Stroke, Vol 24, No 1 January 1993

132
 Résumé
Introduction:
L’accident vasculaire cérébral est un problème de santé publique au niveau mondial, en
étant la première cause de handicap acquis de l’adulte, la deuxième cause de démence, troisième
cause de mortalité avec un grand impact socio-économique.
En Algérie, il est responsable d'une incidence de 40 000 nouveaux cas par an avec une mortalité
annuelle de 30 000.
Maladie cardio-vasculaire par excellence, d’origine multifactorielle dominée par l’athérosclérose,
dont la fréquence augmente avec l’âge, mais affectant de plus en plus une population jeune en âge
de travailler, posant un problème de diagnostic étiologique et de prise en charge spécifique.

Objectifs : Etablir le profil épidémiologique des patients atteints d’un AVC hospitalisés au
niveau du service de médecine interne du CHU de Béjaia et d’étudier les particularités des AVC
ischémiques de l’adulte jeune.

Matériel et méthodes : Il s’agit d’une étude descriptive, rétrospective et monocentrique

étalée sur une période de deux(02) ans allant du 01 janvier 2015 au 31 decembre2016 menée dans
le service de médecine interne du CHU Khellil Amrane de Bejaïa.
. Nous avons colligés 40 patients chez qui le diagnostic d’AVC, suspecté sur les données
cliniques, est confirmé par l’imagerie. Les données ont été recueillies à l’aide du dossier médical
du patient, l’ensemble des paramètres étudiés ont été recueillis sur des fiches d’exploitation
préétablies puis saisis sur Microsoft Excel, et analysés à l’aide du logiciel Epi Info 7.

Résultats :
Quarante patients d’âge moyen de 58,55 ans (extrêmes 24 et 87 ans) étaient recrutés il
s’agissait de 27 hommes et de 13 femmes (sex ratio de 2,08). La catégorie adulte jeune, moins de
50ans représentait 31.11%(14 patients, sex ratio de 1)
31 patients avaient un AVC ischémique (77%).L’atteinte de l’ACM était observée chez 17
patients. L’étude des facteurs de risque retrouvait 52.5% d’hypertendus, 40% de diabétiques. 17.5
% avaient une dyslipidémie. 32,5 % étaient tabagiques.
L’enquête étiologique des AVC ischémiques retrouvait, selon la classification de TOAST, une
athéromatose (35%), une cardiopathie emboligène (13%), une origine indéterminée (29%) , aucun
cas d’AVC lacunaire, et une origine déterminée dans 23% .Cette dernière regroupe : une cause
toxique( 03 cas), une dissection carotidienne (01 cas) , une maladie de Takayashu (01 cas) , une
artérite radique (01 cas) et une cause paranéoplasique ( 01 cas).

Conclusion : L’HTA est le facteur de risque majeur dans la survenue de l’AVC suivi du diabète,
leur caractère modifiable permet une intervention ciblée pour les réduire. L’athérosclérose est la
principale étiologie de l’AVC. La particularité des AVC en médecine interne réside dans
l’étiologie de l’adulte jeune qui est très polymorphe et rare représentant un challenge diagnostique.

133