CURSUL 4

Subiecte de discuţie
1. Elemente definitorii în tanatogeneză – tanatogeneza de natură metabolică
2. Noţiuni de tanatocronologie

D. Tanatogeneza de natură metabolică

Conceptul de moarte prin prăbuşirea funcţiilor metabolice este destul de greu acceptat
în rândurile cadrul principiilor clasice ale anatomiei patologice medico-legale, însă
câştigă progresiv tot mai mulţi adepţi, odată cu noile principii dovedite de cercetarea
fundamentală din ultimii ani. Argumentele cele mai solide care vin în susţinerea acestei
idei noi sunt acelea că în diferite organe apar la un moment dat tulburări circulatorii care
vor atrage după ele perturbări ale proceselor oxidative locale. Mai simplu spus, deficitul
circulator favorizează acumularea şi stagnarea decompensată a produşilor de catabolism,
acesta fiind mecanismul de bază care generează şocul metabolic.
Şocul metabolic se instalează ori de câte ori sunt depăşite limitele maxime de
echilibrare postagresivă ale proceselor metabolice normale. Ca urmare, se instalează
tulburări grave de hemodinamică soldate cu acumulare masivă de produşi catabolici şi
deversarea ulterioară a acestora în sânge. Organele în care se produc cel mai des astfel de
procese sunt reprezentate de ficat şi rinichi. La rândul lor aceste viscere pot prezenta o
paletă largă de leziuni primare, unele dintre ele cu gravitate mare. Alteori, ficatul şi
rinichiul sunt afectate în mod indirect prin acumularea unor produşi rezultaţi din
traumatismele severe ale altor viscere. În acest sens se poate menţiona nefropatia
mioglobinurică, care apare pe fondul unor distrucţii musculare extinse.
Odată cu deversarea produşilor de catabolism în circulaţie, apar aspecte clinice şi
morfologice ale intoxicaţiei cerebrale. Aceste encefalopatii vor duce ulterior la instalarea
comei de origine metabolică.
Suferinţele cu etiologie metabolică care pot induce coma sunt următoarele:
- bolile pancreatice, de tipul tumorilor cu celule β (insulinom) care induc
hipoglicemie, diabetul zaharat de tip I care determină hiperglicemie, acidoză
metabolică şi cetonemie, pancreatitele şi alte tumori maligne ale pancreasului
exocrin;
- boli renale, care determină acidoză metabolică, uremie şi hipocalcemie (leziuni
care induc clinic insuficienţa renală acută şi insuficienţă renală cronică);
- acidoza pulmonară;
- ischemia miocardică;
- boli endocrine care determină hipo-adrenocorticism, cu producere ulterioară de
hiperkalemie;
- intoxicaţia cu monoxid de carbon – prin formare de carbhemoglobină;
- intoxicaţia cu sare de bucătărie – prin instalarea hipernatremiei şi hiperosmoză
etc.
Cele mai bine cunoscute tipuri de comă metabolică sunt:
- coma diabetică sau hiperglicemică;
- coma hipoglicemică
- coma hepatică;
 - coma renală.
Coma diabetică sau hipeglicemică are la bază lipsa insulinei cu acumulare excesivă
de glucoză şi produşi care rezultă din catabolismul acesteia, producând cetonemie şi
acidoză.
Coma hipoglicemică crează un deficit drastic de glucoză, cu efect grav asupra
encefalului: hiperexcitabilitate, apoi convulsii, contracturi musculare, abolirea reflexelor
şi comă.
Cele două situaţii descrise (coma hiperglicemică şi coma hipoglicemică) pot face de
multe ori subiectul unor investigaţii în medicina legală, mai ales situaţia creată de coma
hipoglicemică, în care moartea intervine subit, iar tabloul lezional este şters sau absent.
Pentru această situaţie se vor folosi pentru elucidare foile de observaţie şi tratament. In
cazul în care subiecţii vin la necropsie cu branulă sau alte aspecte morfologice care
dovedesc abordarea unei vene în scopul administrării intravenoase, anamneza se va axa
pe verificarea dacă terapia antişoc a folosit glucoza 5%. Aceasta este de cele mai multe
ori implicată în terapia antişoc, mai ales atunci când în ciuda terapiei animalele mor,
semnele clinice premergătoare morţii fiind cele care atestă insuficienţa respiratorie acută
consecutivă instalării edemului pulmonar acut.
Coma hepatică este cunoscută şi ca insuficienţă hepatică decompensată. Orice
leziune hepatică se va solda cu scăderea tensiunii în artera hepatică, diminuarea drenării
prin vena portă, ducând în cele din urmă cu o stază hepatică gravă. Consecutiv acestei
staze, se va instala o hipoxie progresivă, care va genera diminuarea peste limitele
compensării a funcţiei de detoxificare specifică ficatului. Suportul energetic existent în
hepatocite va fi epuizat, degradarea anaerobă favorizând acumularea produşilor
intermediari toxici, a mediatorilor chimici şi a substanţelor care rezultă în urma citolizei
hepatocitelor degenerate. Coma hepatică intervine ori de câte ori se produc în ficat
distrucţii tisulare masive (necroza hepatică acută) sau atunci când intervin factori externi
cu agresivitate mare care diminuează sau blochează funcţia de detoxifiere specifică
acestuia. Produşii toxici odată ajunşi în circulaţie vor determina tulburări ale
permeabilităţii vasculare şi ale coagulării sângelui (sindrom hemoragipar), se produce
epuizarea rezervelor de glicogen şi instalarea hipoglicemiei, iar alcaloza ce rezultă în
urma distrugerii masive de hepatocite va determina instalarea sindromului
hepatoencefalic.
Coma renală instalată mai ales în urma insuficienţei renale acute poate constitui
subiectul unei expertize medico-legale. Instalarea ei se produce mai ales în urma hipoxiei
sau anoxiei renale prelungite când perfuzia parenchimului renal este deficitară. Acest
mecanism va duce la reducerea substanţială a filtrării glomerulare şi reabsorbţiei tubulare.
Cele mai importante mecanisme care stau la baza instalării insuficienţei renale acute sunt:
- ischemia;
- nefrotoxicitatea;
- obstrucţia căilor urinare;
- mecanismul imunobiologic.
Indiferent de mecanismul care intervine primar se pare că în toate cele patru
mecanisme prezentate au loc perturbări decompensate ale schimburilor tisulare provocate
de hipoxia locală. Lipsa unui flux sanguin constant va determina necroza masivă a
nefrocitelor, cu descuamarea acestora şi formare de cilindri celulari; ca urmare a acestui
fenomen are loc stagnarea urinei. Obstrucţia progresivă şi extinsă a tubilor renali şi
stagnarea urinei vor determina o presiune intrarenală înaltă, cu mult peste limitele
compensării, care va inhiba în mod reflex funcţia de filtrare glomerulară. Ca urmare a
acestor mecanisme se instaleză uremia şi hipercalemia.
La fel ca şi în cazul encefalului, reperfuzarea rinichiului va duce de multe ori la
agravarea leziunilor care s-au instalat iniţial, în ciuda abordării unei terapii corecte.

2. Noţiuni de tanatocronologie
Tanatocronologia studiază modificările care se derulează într-un organism după
moarte (modificările cadaverice) în strânsă corelaţie cu timpul scurs de la momentul
instalării acesteia. După instalarea morţii, cadavrul suferă o serie de transformări care au
ca rezultat dezorganizarea materiei organice şi simplificarea acesteia până la formarea
unor compuşi simpli care se vor integra în circuitul extraorganic. În contextul medicinei
legale, modificările cadaverice au o importanţă majoră, nu atât prin apariţia lor ci şi prin
instalarea lor pe o anumită secvenţă de timp. Trebuie precizat faptul că momentul
apariţiei şi persistenţa în timp a unei anumite modificări cadaverice este puternic
influenţată de numeroşi factori de mediu dar şi de alte categorii de factori independenţi de
acesta. Factorii care influenţează instalarea sau tipul de modificări cadaverice instalate
sunt:
- factori fizici reprezentaţi de temperatura mediului, umiditate, curenţi de aer;
- factori chimici ai mediului reprezentaţi de pH-ul solului, prezenţa în apă, sol sau
aer a unor substanţe;
- cauza morţii şi modul în care s-a instalat aceasta, cum ar fi agonia prelungită, stări
toxice sau septicemice;
- tipul de agent etiologic care a dus la instalarea morţii (de exemplu, moartea care
apare consecutiv unor enterotoxiemii produse de germeni din genul Clostridium
spp. va duce la instalarea precoce a putrefacţiei cadaverice);
- epuizarea rezervelor energetice (glicogen);
- integritatea cadavrului (jupuirea, deplumarea, eviscerarea);
- medicaţia ante-mortem.
Ţinând cont de factorul timp, modificările cadaverice pot fi clasificate în trei
categorii:
- modificări cadaverice precoce: acidifierea, răcirea cadaverică, rigiditatea
cadaverică, modificările precoce ale sângelui şi ale aparatului circulator,
modificările precoce ale tubului digestiv;
- modificările cadaverice tardive se instalează la aproximativ 24h după moarte şi
sunt reprezentate de alcalinizare, rezoluţia cadaverică, modificările tardive ale
sângelui şi ale aparatului circulator, modificările cadaverice tardive ale tubului
digestiv, autoliza;
- modificări cadaverice care atestă alteraţia avansată care la rândul lor pot fi: de tip
distructiv (putrefacţia şi maceraţia), de tip conservativ naturale (saponificarea şi
mumifierea) sau conservativ artificiale (congelarea).

Modificările de pH ale cadavrului

Acidifierea cadaverică este o modificare cadaverică precoce care are ca substrat
biochimic glicoliza anaerobă cu formare de acid lactic şi degradarea ATP-ului până la
acid fosforic. Trebuie precizat faptul că acidifierea nu este un fenomen general valabil
pentru toate structurile organismului. Conţinutul gastric, pielea, mucoasele aparente care
au în mod fiziologic un pH acid, prezintă după moarte o alcalinizare până la reacţia
neutră. Instalarea acidităţii crează condiţii favorabile apariţiei rigidităţii cadaverice, ceea
ce va determina apariţia simultană a celor două modificări. Pentru cadavrele animalelor
cu o stare bună de întreţinere pH-ul poate ating valori de 5,3-5,4, uneori chiar 4. Aceste
valori sunt în strânsă corelaţie cu rezerva de glicogen şi ATP din timpul vieţii.
Distrucţiile musculare masive care apar pe fondul unor traumatisme musculare sau
carenţe vitamino-minerale, ca şi alte stări care au ca rezultat alcaloza metabolică vor duce
la valori de pH mai mari decât cele menţionate (5,7-5,9).
Alcalinizarea cadavrului este produsă de degradarea proteinelor şi formării de
compuşi cu reacţie alcalină (mai ales amoniac). Apariţia alcalinizării se corelează cu
rezoluţia cadaverică, autoliza şi mai târziu cu putrefacţia cadavericică.

Modificările de temperatură ale cadavrului

Răcirea cadaverică apare consecutiv prăbuşirii funcţiilor de termoraglare şi are ca
rezultat pierderea de temperatură până la egalizarea valorilor corpului cu cele ale
mediului ambiant. Ritmul de răcire a unui cadavru animal diferă esenţial faţă de cel al
unui cadavru uman. Pentru om, ritmul de răcire este mai mic de 1˚C/h, ajungându-se ca
după 24h temperatura cadavrului să atingă valoarea de 15-18˚C, fiind aproximativ egală
cu cea a mediului. Pentru animale, răcirea cadavrului este în strânsă corelaţie cu talia
cadavrului şi integritatea acestuia, abundenţa învelişului pilos, starea de întreţinere etc.
Un aspect deosebit de important este acela legat de ritmul de răcire care diferă pe
parcursul intervalului în care se realizează egalizarea temperaturii cadavrului cu cea a
mediului. De exemplu, pentru un cadavru de pasăre în primele 30 minute de la momentul
morţii temperatura corpului scade în medie cu 5˚C faţă de cea iniţială, iar la 1h diferenţa
este de aproximativ 9˚C faţă de normal. La o temperatură a mediului de 22-23˚C
egalizarea temperaturii mediului se realizează în aproximativ 6h la animalele mici
(păsări) şi în 12-24h la cele mari.
Măsurarea temperaturii cadavrelor se realizează diferit în funcţie de specie: pentru
mamiferele de talie mare intranazal sau în centrul masei musculare din regiunea coapsei,
pentru mamiferele de talie mică intrarectal (7-8 cm profunzime), iar la păsări intratoracic
sau intraclocal (7-8 cm profunzime).
În medicina veterinară sunt citate situaţii în care temperatura cadavrului se menţine
după moarte între 6-12h sau chiar poate să crească cu 1-3˚C faţă de cea ante-mortem:
animale moarte de tetanos, septicemii (antrax), boli convulsivante (eclampsie), bolile cu
putrefacţie intestinală. Intoxicaţia uremică sau alte tipuri de boli care se manifestă cu
hipotermie înainte de momentul morţii modifică ritmul de răcire, în sensul producerii mai
rapide a acesteia.
Instalarea proceselor de putrefacţie produce o nouă creştere a temperaturii cu 1-2˚C
faţă de temperatura cadaverică iniţială.

Modificări cadaverice specifice musculaturii

Indiferent de tipul histologic, ţesutul muscular relevă următoarele etape pe parcursul
instalării modificărilor cadaverice:
- relaxarea post-mortem;
- rigiditatea cadaverică cu două etape succesive: de instalare şi de stare;
 - rezoluţia cadaverică.
Relaxarea postmortem durează puţin şi interesează mai mult musculatura striată
scheletică. Perioada de timp pe parcursul căreia relaxarea se menţine variază între 2-6h în
funcţie de specie şi talie.
Rigiditatea cadaverică apare pe fondul acidifierii cadaverice, substratul biochimic
fiind în linii mari asemănător cu cel al contracţiei musculare din timpul vieţii. Diferitele
grupe musculare intră într-o contractură progresivă şi persistentă, muşchii devenind duri,
lipsiţi de elasticitate, împiedicând mobilitatea articulaţiilor. După consumarea rezervei de
glicogen din muşchi, aceştia intră într-un proces de decontractare – rezoluţie cadaverică.
Rigiditatea cadaverică interesează toate cele trei tipuri histologice de muşchi (striat
scheletic, striat cardiac şi neted). Regula de bază referitoare la momentul intrării în
rigiditate a diferitelor grupe de muşchi este dată de gradul de activitate din timpul vieţii şi
de tipul de fibre care intră în componenţa muşchiului (fibre albe sau roşii). Ţinând cont
de acest fapt, primii care intră în rigiditate sunt muşchii netezi şi miocardul.
Ventriculul stâng şi musculatura netedă care intră în structura mediei aortei intră în
rigiditate la aproximativ 20-30 minute de la moarte. Acest lucru va deplasa sângele
existent în lumenul acestor structuri. Ventriculul drept se contractă la maximum 1h post-
mortem. Aproape simultan cu ventriculul stâng (10-20 minute) intră în rigiditate
musculatura netedă a tractusului genital, musculatura netedă a tubului digestiv, a vezicii
urinare, a muşchilor horipilatori (ceea ce va da un aspect zburlit cadavrului) şi
musculatura irisului (responsabilă pentru instalarea miozei cadaverice).
În ceea ce priveşte musculatura striată scheletică la 20-30 minute de la moarte intră în
rigiditate diafragmul, urmat de muşchii maseteri (tradusă prin imposibilitatea deschiderii
cavităţii bucale), laringo-faringieni şi a celor linguali. Restul musculaturii scheletice intră
în rigididate la 2-4h post-mortem (2-3h la pasăre), în sens cranio-caudal, astfel că la 20-
24h post-mortem rigiditatea cadaverică este complet instalată. S-a constatat că în primele
12h PM rigiditatea se reface dacă este întreruptă prin imprimarea forţată a mobilităţii
articulaţiilor într-o nouă poziţie. După această perioadă este imposibilă schimbarea
poziţiei cadavrului.
Instalarea rigidităţii cadaverice precum şi perioada de timp în care se menţine aceasta
este influenţată de numeroşi factori de mediu, de bolile care au evoluat înainte de moarte,
de medicaţia ante-mortem şi de factori care ţin de animal (talie, stare de întreţinere, efort
înainte de moarte etc.). Anotimpurile reci şi umede, animalele de talie mare şi cu stare
bună de întreţinere sunt factori care vor determina o rigiditate instalată tardiv dar care va
persista mai mult în timp. Temperaturile înalte (opărirea), stările febrile, oboseala înainte
de moarte vor grăbi instalarea rigidităţii, iar timpul menţinerii ei este scurt. La animalele
cahectice instalarea rigidităţii se face tardiv, lent, este parţială şi durează puţin. La
animalele înecate în ape reci, rigiditatea se instalează rapid. Utilizarea ante-mortem a
cloralhidratului încetineşte instalarea rigidităţii cadaverice. La nivelul membrelor
paralizate, aceasta este absentă. Intoxicaţia cu monoxid de carbon determină o rigiditate
cadaverică de lungă durată, cu întârzierea instalării rezoluţiei. Starea de oboseală
pronunţată în cazul animalelor supuse unui efort muscular susţinut ante-mortem
(epuizate, extenuate, fugărite ante-mortem cum sunt caii de curse, câinii de vânătoare,
vânatul, la care suprimarea vieţii se face în plin efort), animalele supuse oboselii cronice,
surmenate, febrile, septicemice (antrax, pasteureloză), cele care au suferit de boli
dismetabolice, cele care au prezentat boli cu spasme musculare (tetanos, intoxicaţia cu
stricnină, electrocutări), precum şi în cazul intoxicaţiilor cu plante toxice, în decapitări,
traumatisme deosebit de grave ale craniului cu zdrobirea substanţei nervoase, instalarea
rigidităţii se face rapid concomitent în toate masele musculare, fără nici o pauză de
relaxare între ultima contracţie musculară din timpul vieţii şi instalarea rigidităţii. Aceasta
este denumită rigiditate cataleptică sau spasm cadaveric, fiind de scurtă durată, slab
evidenţiată, uneori incompletă. Explicaţia constă în faptul că în momentul morţii sau
sacrificării există un nivel crescut de acid lactic deja format în musculatură, rezervele de
glicogen şi glucoză fiind deja epuizate. La vânat rigiditatea este adoptată imediat în
poziţia în care animalul a fost surprins de moarte şi este denumită rigiditate sau poziţie
cataleptică. Această mai apare şi în decerebrări, traumatisme cranio-cerebrale datorită
consumului mare de glicogen AM.
Tabelule 1 – Instalarea rigidităţii cadaverice
Instalarea Vara Iarna
rigidităţii
Bovine După 1-2h După 2-5h
Suine
Ovine După 2-5h După 6-10h
Păsări După 1-2h După 2-4h
În tabelul de mai jos este prezentat momentul în care rigiditatea şi rezoluţia sunt
complet instalate la un animal adult de talie mijlocie (60-70 kg), cu o stare bună de
întreţinere în funcţie de temperatura mediului ambiant.
Tabelul 2 – Dinamica instalării rigidităţii în funcţie de temperatura mediului
Temperatura mediului Instalarea completă a Instalarea completă a
rigidităţii rezoluţiei
6˚C 48-60h 168h
24˚C 5h 16h
37˚C 3h 6h
Etapa de rezoluţie reprezintă relaxarea musculaturii corporale cu revenirea mobilităţii
articulaţiilor asemănătoare celei din timpul vieţii. Cauzele apariţiei rezoluţiei sunt
generate de procesele alterative sau distructive autolitice, eliberarea unei cantităţi mărite
de apă de constituţie, alcalinizarea mediului etc. Rezoluţia se derulează în paralel cu
alcalinizarea cadaverică, autoliza şi putrefacţia. Ordinea intrării în rezoluţie este aceeaşi
cu cea a instalării rigidităţii. În tablul de mai jos sunt prezentate rezumativ perioadele de
timp aferente fazelor de instalare şi stare ale rigidităţii, precum şi cele ale rezoluţiei
Tabelul 3 – Dinamica rigidităţii/rezoluţiei cadaverice
Talie Perioada de Perioada de stare a Perioada de
instalare a rigidităţii rigidităţii rezoluţie
Mică 6-12 h 12-22 h 22-34 h
Mijlocie 10-24 h 24-38 h 38-54 h
Mare 14-28 h 28-48 h 48-72 h
Oprirea rigidităţii Imposibilă Posibilă (rigiditateaMobilitatea
prin mijloace nu se reinstalează)
articulaţiilor este
mecanice prezentă
Stimularea electrică este o metodă care oferă informaţii obiective referitoare la
prezenţa sau epuizare ATP-ului în muşchi. Trebuie precizat faptul că rezultatele acestui
test sunt influenţate de aceeaşi factori ca şi rigiditatea cadaverică. Dispozitivul de lucru
este deosebit de simplu fiind reprezentat de un circuit simplu şi o sursă de curent
reprezentată de o baterie de maşină. Răspunsul muşchiului poate fi foarte bun, bun,
satisfăcător şi slab. Răspunsul muscular este bun 4 ore de la momentul morţii.

Modificările cadaverice ale sângelui şi ale aparatului cardiovascular

O parte din aceste modificări sunt efectul instalării rigidităţii cadaverice, iar altele se
produc ca rezultat al transformărilor pe care le suferă sângele după moarte dar şi al
alterărilor ce intervin în structura pereţilor vasculari.
La animalele care au murit după o agonie prelungită, ca urmare a diminuării drastice
a activităţii cardiace, sângele se va acumula pe partea pe care s-a realizat decubitul. Acest
aspect poartă denumirea de hipostază agonică şi se traduce prin prezenţa în venele mari
şi în cord a unor coaguli stratificaţi, cu zone roşii-negricioase şi zone gălbui, translucide,
asemănătoare grăsimii de pasăre.
După instalarea morţii, rigiditatea miocardului şi a mediei arterelor va duce la
deplasarea sângelui spre capilare şi vene. Sângele astfel deplasat are tendinţa de a migra
în părţile declive ale cadavrului; ca atare, toate organele pereche şi ţesuturile de pe partea
care a murit animamalul sunt de culoare vişinie sau vânătă – hipostază cadaverică sau
lividităţi.
Petele de hipostază cadaverică apar precoce în raport cu momentul morţii, în medie la
3-5h PM, cu limite minime la 1-2h şi maxime la 10-12h. În cazul animalelor suspendate
de cap apar în 10 minute, iar la cele suspendate de membrele posterioare în 15 minute
până la 4-6h post-mortem.
Importanţa hipostazei cadaverice reiese din faptul că oferă informaţii despre poziţia în
care a murit animalul; dacă poziţia acestuia este modificată înainte de coagularea
postmortem a sângelui, atunci se va modifica şi poziţia petelor. Importanţa medico-legală
a lividităţilor rezidă din faptul că ele reprezintă cel mai sigur şi precoce semn al morţii
reale şi este primul indicator al timpului scurs de la moarte, precum şi al poziţiei
cadavrului, cunoscut fiind faptul că schimbarea poziţiei cadavrului în primele ore post-
mortem conduce la modificarea localizării lor. De asemenea, uneori oferă date despre
cauza morţii. Petele cafenii apar în intoxicaţia cu hemolitice, methemoglobinizante, NO2,
H2, As. Petele roşu-carmin indică intoxicaţia cu CO, intoxicaţia cu săruri ale HCN,
moartea prin frig. Petele de culoare roşu-aprins apar datorită saturării sângelui cu O2
neconsumat de ţesuturi sau în intoxicaţiile cu CO2. Pete de culoare roşu-închis se constată
în asfixii, precum şi în intoxicaţiile cu toxice hemoglobinizante. Petele lipsesc sau sunt
slab exprimate în anemii, precum şi în cazul animalelor moarte prin şoc hipovolemic
(hemoragii sau sângerare). Acestea sunt mai pronunţate în asfixie, când sângele este
necoagulat. Petele cadaverice trebuie diferenţiate de hemoragii care au marginile
delimitate şi de hiperemii care apar şi în alte zone decât cele declive.