CURSUL 9

Subiecte de discuţie:
1. Plaga agonică şi plaga postmortem
2. Expertizarea leziunilor produse de agenţii traumatici fizici din mediul ambiant

1. Plaga agonică
Reprezintă o leziune care face tranziţia de la plaga vitală (cea care apare la un individ
în timpul vieţii) şi cea care apare postmortem. De multe ori diferenţierea plăgii agonice
de plaga vitală se realizează dificil sau este imposibil de stabilit. Expertul medico-legal
trebuie totuşi să realizeze o diferenţiere între cele două aspecte amintite, mai ales atunci
când leziunea în discuţie poate fi sau nu o cauză a morţii. Atunci când elementele
morfologice lipsesc sau se exprimă vag, un rol deosebit îl joacă anamneza: dacă înainte
de moarte s-au încercat manopere de resuscitare, dacă animalul a prezentat convulsii, iar
pe parcursul derulării acestora animalul s-a lovit de obiectele din jur, dacă animalul a
prezentat agonie prelungită şi din cauze umanitare sau economice acesta a fost sacrificat
sau eutanasiat.
Cele mai frecvente tipuri de leziuni care pot fi constatate la examenul cadavrului sunt
următoarele:
- leziunile pielii şi muşchilor: excoriaţii, sufuziuni, zone de plesnire a pielii în
dreptul proeminenţelor osoase (tuberozităţile iliacă şi ischiatică, spina scapulară,
articulaţia genunchiului);
- leziunile consecutive injectării subcutanate sau intramusculare a unor substanţe
în scopul resuscitării: punctul de pătrundere a acului seringii poate prezenta în
jur o margine îngustă de culoare roz, însă absorbţia substanţei nu se mai
realizează, aceasta putând fi remarcată fie prin culoare, fie prin miros sau prin
infiltrarea ţesuturilor în care a fost injectată;
- fracturi ale diferitelor raze osoase (fracturi de oase craniene, coaste, schelet
axial);
- rupturi ale organelor interne: ficat, rinichi, splină etc.
În medicina veterinară cea mai frecventă situaţie se impune în cazul sacrificării prin
sângerare a animalelor în agonie. Plaga tăiată agonică localizată de obicei în regiunea
cervicală ventrală prezintă un grad redus de infiltrare sanguină periferică (culoarea roşie
dispare într-o oarecare măsură după spălarea plăgii, dar nu în totalitate). Dacă plaga
interesează prin traiectul ei de penetraţie traheea, se remarcă prezenţa sângelui coagulat
în lumenul acesteia pe o distanţă scurtă, fără a fi constatată prezenţa aspiratului pulmonar
sanguin.
Plaga postmortem
Plaga postmortem poate apare spontan sau este provocată intenţionat, putând avea
următoarele cauze:
- manipularea brutală a cadavrelor în cazul transportului, depozitării sau
îngropării acestora;
- lovirea cadavrului după moarte mai ales a celor care au fost recuperate din apă,
acestea putându-se lovi de pietre, sloiuri, stânci, elicele vaselor, instrumentele de
pescuit sau a consumului parţial al cadavrului de speciile acvatice carnivore;
 - leziunile efectuate de animale necrofage terestre (păsări răpitoare, insecte şi
larvele acestora, şoareci, şobolani): se pot identifica urme de muşcătură,
ciupitură, dilacerare sau dispariţia unor porţiuni de ţesuturi (piele, muşchi, ţesut
adipos subcutanat) cu evidenţierea razelor osoase;
- leziunile care apar consecutiv încercărilor de resuscitare atunci când animalul a
intrat în faza de moarte clinică (urmele injecţiilor intracardiace, fracturi de
coaste, leziuni ale limbii care apar consecutiv tracţiunilor aplicate pe vârful
acesteia);
- leziuni provocate pentru a simula un accident (aruncarea cadavrului pe carosabil
pentru a simula un accident rutier).
Rănile postmortem se diferenţiază de cele vitale şi cele agonice prin următoarele
caracteristici:
- marginile plăgii sunt albe, neinfiltrate cu sânge, neobservându-se fenomenul de
retracţie vitală a marginilor acesteia (excepţie fac numai situaţiile amintite şi
descrise în cazul reacţiei vitale locale – vezi cursul 6);
- hemoragia este prezentă numai atunci când plaga este efectuată înainte de
coagularea postmortem a sângelui sau când interesează trunchiuri vasculare
mari; de obicei cantitatea de sânge extravazată postmortem este substanţial mai
mică decât cea eliberată în cazul plăgilor vitale; atunci când hemoragia apare
consecutiv rupturii unor organe interne din cavitatea peritoneală, sângele
extravazat este puţin cantitativ, nu se resoarbe prin limfaticele diafragmatice,
fiind regăsit integral în cavitate; dacă plaga apare pe teritoriile cu hipostază
cadaverică, atunci pot să apară hemoragii cu extravazarea unei cantităţi mici de
sânge; în concluzie, hemoragia poate fi un semn pozitiv pentru plaga vitală
atunci când cantitatea extravazată este abundentă, iar plaga este localizată pe alte
teritorii, diferite de cele declive care favorizează exprimarea morfologică a
hipostazei cadaverice;
- fenomenul de coagulare este un semn important care ajută la diferenţierea
plăgilor vitale de cele postmortem; coagulii postmortem nu aderă la buzele şi
fundul plăgii, ceea ce îi face uşor de îndepărtat prin spălare sau desprindere
manuală; trebuie reţinut faptul că sângele extravazat şi acumulat în cavitatea
peritoneală nu coagulează, în timp ce în cavitatea toracică acesta coagulează
numai parţial.

2. Expertizarea leziunilor produse de agenţii traumatici fizici din mediul

ambiant
Din categoria factorilor fizici din mediul ambiant amintim căldura, frigul, curentul
electric (fulgerele), radiaţiile fotonice, presiunea atmosferică naturală sau modificată
artificial (exploziile), vibraţiile şi radiaţiile ionizante.
Căldura este un factor fizic care poate produce asupra organismului animal reacţii
locale şi generale. Efectul traumatic al căldurii (arsura termică) se realizează prin
contactul direct al animalelor cu corpuri incandescente, cu lichide sau gaze fierbinţi sau
prin intervenţia directă a flăcărilor prin aprinderea obiectelor, lichidelor sau gazelor
inflamabile. Căldura poate acţiona ca factor tanatogenerator în funcţie de gravitatea
leziunii pe care o produce şi suprafaţă cutanată distrusă de agentul termic.
 De multe ori examenul extern al cadavrului relevă aspecte valoroase care fac referire
la modul de acţiune al factorului caloric din mediu. Arsurile care rezultă în urma unei
explozii sunt concentrate ca număr şi ca gravitate pe zonele care au fost cele mai expuse
suflului şi se extind paralel cu direcţia de deplasare a flăcărilor. Leziunile produse de
lichidele fierbinţi au caracter descendent potrivit scurgerii acestora pe corp.
Arsurile care se produc la animale sunt adesea cu mult mai grave decât cele produse
la om. Unul dintre motive este reprezentat de pilozitatea abundentă, creându-se în cele
din urmă o pierdere gradată de temperatură şi un contact prelungit între suprafaţa
cutanată şi substanţa inflamabilă care impregnează blana.
Producerea unei traume prin cădură se poate realiza prin intervenţia directă a flăcării
sau a unor corpuri incandescente acestea denumindu-se arsuri termice sau prin
mijlocirea unor lichide încinse acestea purtând numele de opăreli. Atunci când gravitatea
şi extinderea zonelor corporale distruse este semnificativă (aproximativ 15-20%,
maximum 30%) se instalează sindromul de şoc combustional sau şocul caloric.
Arsurile termice se clasifică în funcţie de gravitatea distrucţiilor produse de căldură.
Arsura de gradul I „combustio erythematosa” – interesează numai stratul
superficial al pielii, epidermul (stratul cornos). Se manifestă prin eritem datorat
vasolidataţiei şi edem local moderat. Temperatura locală este de 38-420C, firul de păr este
ars, bulbul pilos fiind neafectat. Arsura tipică de gradul I este eritemul solar produs prin
expunerea îndelungată şi neraţională la soare a animalelor cu piele depigmentată şi cu
pilozitate săracă. Durează 3-4 zile, după care roşeaţa pielii scade. Vindecarea se produce
fără cicatrice. Din punct de vedere medico-legal aspectele morfologice prezentate pentru
arsura de gradul I nu sunt evidente la examenul general al cadavrului. Motivele sunt
reprezentate de oprirea circulaţiei sângelui după moarte (zonele de eritem dispar) şi
apariţia lividităţilor care ecranează precoce culoarea roşie deschisă caracteristică zonelor
eritematoase.
Arsura de gradul II „combustio bullosa” – temperatura locală are valori între 42
şi 500C, procesul inflamator exsudativ fiind mai intens. Plasma exsudată determină
desprinderea epidermului de derm şi apariţia unor cavităţi cu lichid sub formă de bule
(flictene) pline cu lichid gălbui, care atunci când se sparg aglutinează perii din jur
formând cruste. În mod obişnuit, lichidul conţinut în flictene este opalescent, însă poate
deveni tulbure odată cu complicaţiile bacteriene, invazia neutrofilelor (aspect purulent) şi
a fibrinei (aspect floconos). Durerea este mai intensă, accentuată şi persistentă. Acest tip
de arsură este provocat de lichide fierbinţi sau metale incandescente, care au acţionat o
durată scurtă asupra pielii. Este cea mai dureroasă deoarece sunt atinse terminaţiile
nervoase de la acest nivel. Odată cu spargerea flictenelor, fundul zonei erodate se acoperă
cu ţesut de granulaţie, conferind un aspect roz-roşiatic, granular teritoriului afectat.
Vindecarea are loc în 10-12 zile, fără cicatrice.
Din punct de vedere medico-legal flictenele se sparg după moarte, la examenul
cadavrului observându-se zone cu aspect pergamentos, de culoare brună (datorită
procesului de deshidratare postmortem). Animalele care au murit la scurt timp de la
producerea arsurilor prezintă zone arse, depilate, periferia fiind înconjurată de fire de păr
parţial arse. Dacă nu au intervenit complicaţiile bacteriene şi lichidul din flictene este
translucid, în cazul leziunilor recente se poate observa reţeaua vasculară din profunzime.
Cu cât leziunea este mai veche, cu atât sunt mai evidente leziunile care atestă
complicaţiile locale (detritus abundent, puroi) sau tendinţa de vindecare a leziunilor
(delimitarea zonei de arsură printr-un burelet, eliminare sfacel).
Arsura de gradul III „combustio escarotica” interesează pielea în totalitatea sa.
Producerea leziunii este condiţionată de depăşirea temperaturii de 50-600C la nivelul
ţesuturilor. Apare plasmexodia datorită permeabilităţii vasculare crescute, flictenele
putând avea conţinut sangvinolent. Coagularea proteinelor citoplasmice va avea
consecinţe grave asupra ţesuturilor. Local se produce necroză celulară şi tisulară cu
formare de escare de culoare brun-negricioasă. Crusta care se formează este dură,
acoperind o zonă obişnuit declivă, lipsită de păr. În jurul znei de escară apare o reacţie
vitală reprezentată macroscopic de Durerea nu mai este atât de intensă, poate să şi
lipsească, deoarece terminaţiile nervoase pot fi sau sunt distruse complet. Vindecarea are
loc în două până la patru săptămâni. S-au putut identifica morfologic două tipuri de
cicatrice:
- cicatrice dermale depigmentate ce se formează la 2-3 săptămâni postcombustie;
- defecte dermale vicioase de culoare brun-închis la 3-4 săptămâni.
Arsura de gradul IV „carbonizarea” interesează toate straturile pielii, acestea
fiind afectate de necroză cu formarea unor cruste negre. Pot fi afectaţi de necroză şi
muşchii, tendoanele şi ţesutul osos. Arsura de gradul IV apare accidental (incendii) sau
atunci când se intenţionează ascunderea cauzelor morţii şi sustragerea responsabilităţii.
Datorită retractării ţesuturilor şi deshidratării acestora, cadavrul carbonizat prezintă o
poziţie caracteristică, toate articulaţiile scheletului axial fiind în flexie. Ţesuturile externe
sunt evidente, dar carbonizate (deshidratate, casante), permiţând identificarea speciei.
Cadavrele adultelor sunt mai rezistente la temperaturile mari, ceea ce permite o
identificare mai uşoară a speciei pe baza examinării oaselor (diafizele oaselor lungi sunt
cele mai rezistente, datorită gradului ridicat de mineralizare). Oasele arse sunt la început
de culoare neagră, pot fi fragmentate datorită presiunii deosebite care se crează în
canalele medulare. Dacă arderea s-a realizat pe un interval mai lung oasele îşi pierd
considerabil din duritate, devenind casante şi de culoare albă.
În practică este dificilă departajarea leziunilor prin combustie după criteriile
discutate anterior. Cele mai frecvente situaţii sunt cele în care apar combinaţii între cele
patru tipuri de arsură descrise. Într-o arsură locală severă, cele trei sau patru grade de
combustie se găsesc în dispoziţie concentrică (gradul I aflându-se la periferie, după care
se dispun în ordine spre centru celelalte grade).
Cea mai importanta întrebare care se pune pe parcursul examinării unor arsuri
termice este dacă acestea au fost provocate înainte sau după moarte. Din punct de vedere
macroscopic leziunile pot fi adesea interpretate eronat, fapt pentru care va impune
recoltarea probelor pentru examenul histologic pentru identificarea unor aspecte care să
dovedească vitalitatea ţesuturilor în momentrul intervenţiei combustiei. Cu toate acestea,
se pot distinge câteva aspecte macroscopice care pot pleda pentru sau împotriva arsurilor
postmortem:
- eritemul este considerat ca element de certitudine pentru o arsură vitală în
situaţia în care înconjoară o arsură mai gravă (gradul II sau III); totuşi, atunci
când este evidenţiat (este ştiut faptul că dispare după moarte) el denotă o moarte
lentă şi tardivă, fiind dovada reacţiei vitale faţă de agentul termic;
- flictenele din arsurile de gradul II pot să apară şi în arsurile postmortem, însă
acestea sunt pline cu aer (arderea cu flacără a suinelor după sângerare); în cazul
 în care în flictenă se acumulează totuşi o cantitate mică de lichid, aceasta se
produce la un interval lung de la producerea arsurii (câteva ore până la
maximum 24 ore); calitatea lichidului din flictenele vitale este diferită de cea a
flictenelor postmortem: cele vitale au un conţinut mare de proteine şi leucocite,
aspecte absente în lichidul flictenelor postmortem;
- escara din arsurile de gradul III este lipsită de zona de reacţie vitală periferică
(eritem, evidenţierea vascularizaţiei periferice în ţesutul conjunctiv subcutanat);
- carbonizarea corespunzătoare arsurilor de gradul IV postmortem nu prezintă
diferenţe morfologice faţă de cele antemortem; trebuie remarcat faptul că în
cazul în care cadavrul prezintă leziuni vitale de tipul plăgilor tăiate sau
perforante ele îşi conservă aspectul şi după carbonizare;
- cadavrul a căror zone au fost expuse postmortem în mod direct căldurii sunt
palide şi uscate, iar cele opuse sunt puternic infiltrate cu sânge (hipostază
specifică acţiunii căldurii);
- aspiratul pulmonar sub forma depozitelor de negru de fum în spaţiul alveolar
este dovada concludentă a producerii arsurii în timpul vieţii.
Focarul de arsură termică produsă în timpul vieţii prezintă trei zone distincte
dispuse concentric:
- zona centrală de coagulare;
- zona intermediară de stază;
- zona periferică hiperemie.
În zona de coagulare circulaţia sângelui este oprită, modificările vasculare sunt
ireversibile, aceasta constituind histologic o zonă necrozată (necroză astructurată). În
zona de stază are loc o creştere iniţială a fluxului sangvin, o extravazare semnificativă ce
duce la edem; după care la 2 ore fenomenul se reduce. Consecutiv reducerii circulaţiei
sangvine până la 50% şi apariţiei ulterioare a ischemiei se poate produce necroză care va
contribui la extinderea plăgii (extinderea zonei de coagulare cu prezenţa unei necroze
structurate). În zona de hiperemie se constată creşterea fluxului sangvin şi dilatarea
vaselor sangvine. Dacă animalul a supravieţuit un interval mai lung de 30 minute de la
producerea arsurii, ţesuturile necrozate şi cele limitrofe sunt infiltrate cu neutrofile. De
asemenea, celulele epiteliale scvamoase limitrofe zonei de necroză suferă o elongare a
nucleilor, aceştia având o dispoziţie paralelă cu membrana bazală. Fenomenul apare în
arsurile termice datorită dilatării dermului de sub epidermul lezat sub influenţa căldurii.
Numărul de fibroblaste scade de asemenea în mod semnificativ, datorită apoptozei induse
de excesul caloric. În toate arsurile apar fenomene de tromboză de diferite intensităţi şi
obstrucţie/ocluzie a vaselor, mai ales în zona intermediară şi periferică. Aceste fenomene
au loc şi în ţesutul lezat, dar şi în cel înconjurător sănătos.
Şocul postcombustional face parte din categoria factorilor tanatogeneratori, fiind
consecinţa cea mai frecventă, deosebit de gravă, care intervine atunci când individul
suferă arsuri termice de gradul II, III sau IV pe o suprafaţă cutanată mai mare de 20% din
cea totală. Instalarea stării de şoc este consecinţa hipovolemiei postcombustie (pierdere
de lichide, electroliţi, proteine şi hemoconcentraţie) şi a cantităţii mari de radicali liberi
care rezultă în procesul de peroxidare a lipidelor. Radicalii liberi duc la creşterea
permeabilităţii vasculare, la hemoliză intravasculară şi la afluirea masivă a neutrofilelor
atât în zona de combustie, cât şi în restul organismului: Organele în care neutrofilele sunt
Arsură vitală experimentală la
mamifer (gradul III) - se observă
fenomenul de elongare a nucleilor
din epiderm (imagine mare din
fundal, săgeată galbenă)
comparativ cu un epiderm
normal, neafectat (imagine mică
de detaliu din prim plan, săgeată
roşie)

Arsură vitală experimentală

mamifer (gradul III) – ţesutul
conjunctiv subcutanat limitrof
zonei de combustie prezintă un
aspect relativ normal al fibrelor
de colagen, cu reducerea drastică
a numărului de fibroblaste
(săgeată) sau cu apoptoza
acestora

Arsură vitală experimentală

mamifer (gradul III) – crusta se
prezintă ca o zonă de necroză
astructurată, parţial fragmentată,
care acoperă tot defectul (săgeată
neagră). Aceasta este înconjurată
în profunzime de o zonă cu
bazofilie mai intensă (zona de
ischemie postcombustie, cu
aspect structurat, săgeată roşie).
Cele două zone formează
împreună zona de coagulare
cele mai numeroase sunt pulmonul, ficatul şi rinichiul. Creşterea permeabilităţii vasculare
va duce ulterior la instalarea edemului în organele amintite.
În concluzie, peroxidarea lipidelor din structura membranelor celulare provoacă
modificări în celulele afectate şi în consecinţă induc edemul (pulmonar, hepatic, renal)
din arsuri, hemoliză intravasculară, formarea de agregate de neutrofile în capilarele
pulmonare şi hemoragii intraalveolare, cilindri hemoglobinici în lumenul tubilor renali,
şoc hipovolemic, sindromul respirator şi sindromul insuficienţă renală şi hepatică.
O importanţă deosebită pentru medicina veterinară legală o are şocul caloric produs
prin creşterea excesivă a temperaturii mediului ambiant. Ţinând cont de faptul că la un
număr mare de specii de interes economic condiţiile de microclimat sunt controlate
artificial, responsabilitatea pentru moartea prin şoc caloric ambiental revine strict
factorului uman. Animalele au o capacitate sporită de a se adapta la temperaturi scăzute,
însă sunt foarte puţin rezistente la căldura excesivă. Cele mai multe dintre ele au
capacitatea de a rezista la o temperatură centrală mai mică cu 15˚C faţă de cea normală,
în timp ce creşterea cu 5˚C pune probleme serioase de supravieţuire. În cazul în care
posibilităţile de adaptare ale organismului sunt cu mult depăşite, se intră în faza de şoc
datorită vasodilataţiei generalizate, a deshidratării, tulburărilor grave ale activităţii
cardiace şi respiratorii – colaps circulator.
Peştii sunt afectaţi indirect de creşterile de temperatură din mediul ambiant. Se ştie că
gradul de dizolvare a gazelor atmosferice în apă este invers proporţional cu temperatura
mediului. În timpul verii, când temperaturile sunt foarte ridicate şi presiunea atmosferică
scăzută, peştii suferă de asfixie, deplasându-se spre suprafaţă pentru a sări sau pentru „a
pipa”, datorită conţinutului scăzut de oxigen dizolvat în apă.
Frigul are o acţiune similară cu cea a căldurii excesive, având posibilitatea să inducă
atât efecte locale, cât şi generale. Aşa cum am mai amintit, animalele au o rezistenţă
sporită la temperaturi foarte scăzute. Aceste temperaturi pot acţiona ca factor letal atunci
când intervin pe organisme foarte tinere sau bătrâne, , epuizate, cahectice etc. Animalele
hibernante au rezistenţa cea mai mare la temperaturi scăzute, ele având capacitatea de a-şi
regla metabolismul pentru un consum scăzut de oxigen, rezistând perioade îndelungate la
hipoxie. În cazul animalelor domestice, moartea prin frig apare accidental la noii născuţi.
Leziunile locale produse de frig poartă denumirea de degerături sau congelaţii, efectele
sistemice ale frigului traducându-se prin şoc hipotermic.
La fel ca şi arsurile termice, degerăturile se clasifică în funcţie de gravitatea
leziunilor.
Degerăturile de gradul I sunt efectul stazei locale (cianoză), fapt pentru care zonele
afectate sunt de culoare vânătă, edemaţiate. Aspectele macroscopice corespunzătoare
acestui tip nu pot fi evidenţiate după moarte, datorită încetării circulaţiei sanguine şi
instalării hipostazei cadaverice.
Degerăturile de gradul II se manifestă printr-o accentuare a cianozei şi edemului,
formându-se totodată flictene pline cu conţinut tulbure sau sangvinolent, cu conţinut
scăzut de leucocite şi fibrină. După spargerea flictenelor, ţesuturile au o culoare cenuşie,
sunt netede şi areactive, fapt ce va întârzia mult procesul de vindecare. În evoluţia
degerăturilor de gradul II se produc ulcere atone, favorizând suprainfectarea.
Degerăturile de gradul III se caracterizează prin necroze grave ale pielii, ţesutului
conjunctiv subcutanat şi a muşchilor.
 Degerăturile de gradul IV presupun instalarea fenomenelor de gangrenă, ţesuturile
afectate având culoarea caracteristică verzui-cenuşie, mirosul ihoros, urmată de eliminare
de sfacele cu mutilare de zonă sau amputaţii spontane.
Aspectele practice ale degerăturilor pentru medicina legală veterinară ţin mai mult de
instalarea unor sechele postcongelaţie, care crează infirmitate estetică, mai puţin
infirmitate fizică permanentă. Degerăturile apar la animale mai ales în zonele lipsite de
păr, expuse timp îndelungat la temperaturi scăzute în condiţii de umezeală. La aceste
animale pot fi constatate degerături ale urechilor, cozii, mameloanelor, buzelor, furoului
sau scrotului. La cabaline, în timpul iernilor geroase, pot să apară degerături ale furcuţei,
călcâielor şi coroanei. La păsări, pe parcursul aceluiaşi anotimp, apar gangrene ale crestei
şi bărbiţelor, cu mutilarea zonei după eliminarea sfacelului.
Şocul hipotermic apare în urma efectului general pe care îl are frigul asupra
organismului animal. În prezent, se cunosc puţine aspecte referitoare la moarte prin şoc
hipotermic. Vasoconstricţia periferică care apare în primele faze ale hipotermiei este
percepută mai mult ca un mecanism de apărare a organismului împotriva pierderilor
suplimentare de temperatură. Ca urmare, are loc o redistribuire a sângelui către organele
interne care sunt puternic hiperemiate. Odată cu scăderea temperaturii corpului, scade şi
viteza de circulaţie a sângelui, a tensiunii arteriale şi a activităţii cardiace. Întreaga
circulaţie sanguină intră în colaps, staza prelungită ducând la instalarea edemelor,
hemoliză, pierderea capacităţii eritrocitelor de a ceda oxigenul ţesuturilor şi de a prelua
dioxidul de carbon, cu instalarea hipoxiei. Lipsa de oxigen are răsunet major asupra
creierului, cu acumulare consecutivă de produşi toxici şi inhibiţie a funcţiilor nervoase.
Organele interne provenite de la animalele moarte prin şoc hipotermic au o culoare
violacee (culoarea este imprimată de hemoliză). Prin contrast sângele prezent în cord sau
în venele mari este apos, are o culoare roşie-aprinsă, datorită conţinutului ridicat de
oxihemoglobină. Diferenţele de culoare între sânge şi organele interne se şterg progresiv
pe parcursul derulării necropsiei. Toate ţesuturile şi organele animalelor moarte prin şoc
hipotermic amintesc de cele provenite de la animalele congelate şi decongelate: aspect
lucios, infiltrat, apos, petele de hipostază cadaverică având o culoare roşie-deschisă,
asemănătoare cu cea a zmeurei. În cazul animalelor foarte tinere se poate observa o
desprindere a oaselor cutiei craniene, datorită măririi volumului encefalului prin
congelare. Stomacul, dar şi alte segmente ale tubului digestiv pot prezenta hemoragii ale
mucoaselor de culoare cafenie consecutive ruperii vaselor de sânge. Acestea variază ca
dimensiune, de la unui bob de mei până la diametrul unui bob de mazăre. La aceste
cadavre pot fi constatate (nu sunt obligatorii) aspecte atribuite gangrenei cutanate şi a
ţesuturilor subiacente.
Pentru peşti, şocul hipotermic poate interveni atunci când temperatura apei scade
brusc, având ca efect paralizia musculaturii, a branhiilor şi a cordului. Ca urmare a
încetării circulaţiei sanguine, moartea intervine în urma hipoxiei. Aceste accidente apar
mai ales în sistemele de creştere intensivă a peştilor, atunci când peştii sunt luaţi din vase
de încărcare şi transferaţi în bazinele piscicole. Diferenţele mari de temperatură dintre
cele două medii, imprimă peştilor un comportament clinic specific: înotătoarele sunt
strânse lângă corp, frecvenţa respiratorie este foarte mică observată prin ritmul mişcării
operculelor. În condiţiile în care peştii sunt ţinuţi în continuare la temperaturi foarte
scăzute, aceştia îşi pierd echilibrul şi mor pe fundul bazinului. In multe situaţii
simptomele sunt cu mult mai şterse, rezumându-se la salturi înalte, violente, mult
deasupra luciului apei urmată de moarte subită. Macroscopic, la cadavrele peştilor morţi
prin anoxie consecutivă şocului hipotermic, tegumentul este decolorat, albicios.
Pentru peştii care trăiesc în bazine naturale, îngheţul apelor poate să producă moartea
prin şoc hipotermic. În apele de mică adâncime, ca urmare a formării cristalelor de gheaţă
se produce blocarea branhiilor, cu instalarea consecutivă a hipoxiei şi a morţii prin
asfixie. Cristalele de gheaţă au şi efect distructiv atunci când se formează în structura
epiteliilor de schimb din branhii, cu acelaşi efect de moarte prin asfixie.

Hidrocuţia sau moartea prin imersie este o variantă a şocului hipotermic, întâlnită
la animalele la care moarte a intervenit ca urmare a imersiei în apă foarte rece. Hidrocuţia
poate fi o cauză a morţii subite sau a înecului şi se produce în urma stopului cardio-
respirator.