Sunteți pe pagina 1din 758

Reglementări legislative

Ordinul Ministerului Sănătăţii nr. 1070 /25.08.2004 pentru


aprobarea programului de supraveghere şi control al infecţiilor cu
transmitere sexuală
-Depistarea ITS face parte din activitatea medicală curentă indiferent de specialitate;
-Raportarea ITS este obligatorie pentru toate unităţile sanitare din sectorul public sau
privat;
-ITS cu raportare obligatorie:
- Sifilis
- Infecţia genitală cu Chlamydia trachomatis
- Gonoreea
-Sifilisul se declară numai de către medicul dermato-venerolog (eventual în urma informării
de către medicul de familie sau de altă specialitate);
-Instituirea tratamentului de către alt medic decât medicul D-V se va face numai după
absolvirea unui program de formare în domeniul ITS;
-Asistenţa medicală şi tratamentul persoanelor suspecte şi confirmate cu ITS este asigurat,
Reglementări legislative
Atribuţii şi sarcini specifice unităţilor sanitare şi personalului sanitar
în prevenirea şi controlul ITS

Dispensare studenţeşti, cabinete şcolare:


-educare, informare, comunicare pt prevenire şi control ITS;
-depistare cazuri suspecte → bilet trimitere D-V;
-examen clinic şi serologic prevăzut de lege;
-urmăreşte tratamentul cf. indicaţii D-V;
-verifică efectuarea control postterapeutic;
-investigaţii epidemiologice pt. depistarea ITS;
-evidenţa elevi/studenţi cu ITS.
Reglementări legislative
Atribuţii şi sarcini specifice unităţilor sanitare şi personalului sanitar
în prevenirea şi controlul ITS
Medicul de familie
-consiliere, educaţie sexuală, prevenire ITS;
-depistare ITS;
-supravegherea clinică şi serologică a gravidei;
-investigaţii epidemiologice;
-urmărirea tratamentului ambulatoriu la indicaţiile D-V;
-verifică efectuarea control postterapeutic;
-ţine evidenţa bolnavilor de ITS;
-cei care au efectuat pregătire în acest sens în zone cu accesabilitate
scăzută, pot asigura tratament sindromic cf. Ghid.
Reglementări legislative
Atribuţii şi sarcini specifice unităţilor sanitare şi personalului sanitar
în prevenirea şi controlul ITS

Unităţi sanitare cu paturi cu excepţia D-V


-asigură prin laboratoare de serologie, bacteriologie, efectuarea
examene pt. depistarea ITS;
-asigură consul medic D-V din unitate sau din afara ei;
-asigură efectuarea tratament de specialitate prescris de D-V şi
supraveghere clinico-serologică;
-asigură efectuarea examenelor clinice şi prelevarea probelor
biologice pt. studii epidemiologice privind ITS.
Reglementări legislative

Supravegherea epidemiologică a populaţiei generale


-examen medical la angajare sau periodic;
-examen clinic de bilanţ – medicul de familie stabileşte dacă există
risc şi necesită investigaţii;
-examen medical prenupţial – contra cost;
-examen periodic al gravidelor – testare gratuită, la prima prezentare
şi în luna a VII-a;
-testare mamă şi nou-născut;
-examen bilanţ elevi cls. a XII-a şi ultima clasă de postliceală – în caz
de suspiciune;
-donatorii de sânge - obligatoriu.
Reglementări legislative
Supravegherea epidemiologică a populaţiei cu risc

-Contacţii cazurilor de ITS;


-Copiii la intrarea într-un centru de asistenţă socială;
-Persoane cu serologie HIV pozitivă;
-Consumatorii de droguri – la fiecare internare;
-Cei ce prestează sexul în scop comercial – lunar;

La toate cazurile suspecte sau confirmate cu ITS se recomandă


consilierea şi testarea HIV.
Gonoreea
Neisseria gonnorrheae
-Una dintre cele mai frecvente ITS, de 3 ori mai frecventă la bărbaţi decât la femei;
-Transmitere aproape exclusiv sexuală, excepţional lenjeria murdară;
-Incubaţie – 2-5 zile (1-14 zile);
-Clinic:
Barbaţi – uretrită – secreţie galben-verzuie abundentă, disurie;
- 15% asimptomatici;
- complicaţii locale – abcese periuretrale, balanită, infectarea glande Tyson,
Cowper, Littre, Morgagni;
- complicaţii regionale – prostatita, veziculita, orhiepididimită;
Femei – infecţia iniţială la majoritatea asimptomatică;
- cervicită, uretrită – simptome urinare şi secreţie purulentă –
subdiagnosticată ca şi cistită;
- complicaţii loco-regionale – bartholinita, vulvovaginita, endometrita –
durere, hipermenoree, menoragii, salpingita – sterilitate.
Gonoreea
Gonoreea extragenitală:
-Primară – orofaringiană – după contact sexual orogenital – depozite purulente
amigdaliene, sensibiliatate locală;
- rectală – contact sexual anal – secreţie, sângerăr, tenesme;
- oftalmo-gonoreea nou-născutului – unilaterală, la 1-5 zile de la naştere;
actual se face profilaxie la toţi nou.născuţii;
-Secundară – prin transfer extragenital – conjunctivita gonococică;
-Diseminare hematogenă – artrita gonococică – articulaţie mare;
- endocardita, septicemie, perihepatita, meningita.
Diagnostic – produsul patologic - secreţie uretrală, în absenţă produs de brosaj uretral
sau masaj prostatic);
- secreţie recoltată din colul uterin, uretră, rect faringe;
- frotiu – coloraţie Gram – diplococi Gram neg.
- cultură – metoda cea mai precisă;
- serodiagnosticul – utilă numai în formele de infecţie diseminată.
Gonoreea
Tratament:
-Atenţie la asocierea cu infecţie chlamydiană – se tratează preventiv şi acesta;
-La cea necomplicată – Ceftriaxon 250mg inj i.m.
- - Ciprofloxacin 500 mg doză unică;
- - Ofloxacin 400 mg doză unică;
- - Spectinomicina 2g inj. i.m.
- - Kanamicină 2 g inj. i.m.
urmate de Doxiciclina 200mg 7 zile sau Eritromicina 2g 7 zile.
InfecţiaChlamydia
cu Chlamydia Trachomatis
trachomatis serotipuri D-K
-Cea mai frecventă infecţie transmisă sexual în tările civilizate,
Clinic:
-Bărbaţi – 75 % asimptomatici
- uretrită – incubaţie 7 -21 zile, frecvent asociată cu gonoreea (uretrita
postgonococică);
- epididimită, prostatită, proctită;
-Femei – 70% asimptomatice
- cervicită, endometrită, perihepatită;
- boală inflamatorie pelvină – infertilitate
- transmitere la făt – pneumonie, conjunctivită;
-Diagnostic – serologic – test ELISA – atc antiChlamydia
- imunofluorescenţă directă – atg din secreţie
- cultura, hibridizare ADN-ARN, PCR – scumpe.
-Tratament – Azitromicină 1 g dz. unică
- Doxiciclină 200 mg/zi, Eritromicina 2g/zi, Ofloxacin 2x200mg/zi,
Roxitromicina 4x150mg/zi – 7 zile;
Herpes simplex
Virusul herpetic tip 2
-Transmitere pe cale sexuală
-Clinic – primoinfecţia – mai severă, adesea cu erupţie profuză, 10-14 zile;
- recidiva – localizat, în acelaşi loc – aprox. 7 zile;
- imunosupresie – evoluţie trenantă;
- grup de vezicule pe fond eritematos, care se sparg repede şi lasă eroziuni
superficiale, dureroase, cu baza neinfiltrată, autolimitate; se pot însoţi de adenopatie
inghinală, disurie, polachiurie, etc.
-Diagnosticul – clinic
- atenţie diagnostic diferenţial – în special sifilis
-Tratament – primul episod – Aciclovir oral 5x200mg/zi 7-10 zile
- recidive – Aciclovir 5x200mg/zi 5 zile
- supresiv (> 6 episoade/an) – Aciclovir 2x400mg/zi > 6 luni.
Famciclovir, Valaciclovir.
Condiloamele acuminate
Human papiloma virus (HPV)
-Clinic – excrescenţe papiliforme, izolate sau grupate, roz-roşii, cu suprafaţă uscată
sau keratozică, uneori confluente, cu aspect conopidiform;
-Localizare – organe genitale externe, vagin, uretră, col uterin;
-Complicaţii – obstrucţie mecanică;
- tipurile 16, 18, 31, 33, etc. – asociate cu carcinoame
anogenitale;
-Tratament:
- îndepărtarea leziunilor – care nu înseamnă vindecarea infecţiei;
- chimic – podofilina 25%, podofilotoxina 0,5%, acid tricloracetic, Imiquimod;
- fizic – crioterapie, electrocauterizare, excizie chirurgicală, laser CO2;
Consult ginecologic obligatoriu pt femeile cu HPV.
Molluscum contagiosum

-Poxvirus
-Hetero şi autoinoculabil;
-Frecvent la copii; când apare la adulţi şi în zona genitală – transmitere pe cale
sexuală – incubaţie 2-5 săpt.;
-Clinic – formaţiuni papuloase, suprafaţă netedă, ombilicate, consistenţă
ferma, la exprimare apar grăunţi albi;
-Dagnostic diferenţial – sifilide, condyloma acuminatum, noduli scabioşi,
foliculită;
-Tratament – distrucţie – chiuretare, electrocoagulare, crioterapie;
Trichomoniaza
- Boală infecţioasă parazitară a tractului genito-urinar inferior produsă de Trichomonas
vaginalis
-Transmitere – pe cale sexuală, f. rar nevenerian (rezistenţă scăzută în condiţii de
uscăciune;
-Incubaţia – 4 – 21 zile;
-Clinic: - femeie – vulvo-vaginită – secreţie galben-verzuie, neplăcut mirositoare, eritem,
edem, prurit, dispareunie, complicaţii, etc.
- bărbat – uretrită, balanopostită, frecv. asimptomatic;
-Diagnostic – examen secreţie – microscopie optică, cu ser fiziologic, coloraţie Giemsa;
-Tratament – Metronidazol 2 g dz. unică, Tinidazol 2 g dz. unică;
- Metronidazol 500 mg x 2/zi 7 zile;
- Tinidazol 500 mgx2/zi 5 zile;
+/- tratament local.
+ partener.

- Gravide trim. I – clotrimazol ovule; trim. II, III – Metronidazol oral;


Candidoze
Nu este de obicei o boală transmisă sexual.

-Tratamentul partenerilor trebuie avut în vedere în cazul infecţiei recurente;


-Clinic – vulvo-vaginită;
- balanopostita.
-Diagnostic – examen secreţie + cultură.
-Tratament – imidazoli sau nistatin topic;
- atenţie factori favorizanţi – tratamente cu antibiotice, preparate
vaginale antiseptice, diabet zaharat, imunosupresie, corticoterapie, focar
digestiv, etc.
- sistemic – Fluconazol doză unică; altele numai excepţional.
HepatiteAgenţi ITS care pot provoca hepatite:
-Virusul hepatitei B (HBV)
-Virusul hepatitei A (HAV)
-Citomegalovirus (CMV)
-T. pallidum
-HIV (sindrom retroviral acut)
-Virusul hepatitei C
Diagnostic – forme simptomatice – astenie, anorexie, febră, icter, etc.
- erupţie urticariană, artralgii, etc.
- creşterea transaminaze.
- forme simptomatice – creşterea transaminaze.

Diagnosticul de pune prin efectuarea şi interpretarea markerilor serologici.


Hepatita virală B

Evaluarea şi tratamentul bolnavilor se efectuează în serviciul de boli infecţioase.


- Formele cronice - tratament antiviral;
-Bolnavii vor fi consiliaţi să-şi protejeze partenerii sexuali (prezervativ) până
devin neinfecţioşi sau partenerii sunt vaccinaţi cu succes;
-Managementul contacţilor – contact posibil infectant în ultimile 48h: imunizare
pasivă cu imunoglobuline specifice şi vaccinare;
- parteneri sexuali obişnuiţi – testare, urmată de
imunizarea persoanelor susceptibile;
- Vaccinarea nou-născuţilor, a categoriilor cu risc crescut (recomandarea OMS –
vaccinarea universală).
Scabia
Sarcoptes Scabiae
-frecvent ITS la adulţi;
-Clinic → erupţie papuloasă, localizată, escoriaţii lineare de grataj, noduli eritematoşi (organe genitale,
axile, abdomen)
→ prurit accentuat nocturn
-Paraclinic → examen parazitologic direct
-Context epidemiologic
-Tratament (şi al contacţilor)
Lindan 1% contact 8 h;
Benzoat de benzil 25% 3 seri la rând;
Sulf 6 -10% 3 seri la rând
Permetrină cremă 5% aplicaţie unică
Crotamiton 10% 2 – 5 seri al rând
Sugari, copii sub 10 ani, gravide, femei care alăptează:
Benzoat de benzil 10 -15% 3 seri la rând;
Sulf 6% 3 seri la rând
Crotamiton 10% 2 – 5 seri la rând.
-Măsuri auxiliare – hainele şi lenjeria spălate la cel puţin 60ºC sau 3 zile izolate într-un sac de plastic sau
3 zile aerisite.
Pediculoza pubiană (ftiriaza)
Phtirius pubis

-Se transmite în principal pe cale sexuală, se asociază cu alte ITS;


-Clinic – prurit localizat în zona genitală;
- macule cerulee (pete albăstrui) – patognomonice;
- papulo-vezicule, cruste hematice, elemente de piodermită sau
eczematizare, paraziţi;
- alte localizări – perianal, coapse, barbă, mustăţi, gene, sprâncene.
-Tratament – Lindan 1% şampon 4 min., cremă 8 h;
- piretrine + piperonyl butoxid 10 min., cu reaplicare peste 10 zile;
- măsuri auxiliare de igienă obligatorii.
Infecţia HIV
Virusul imunodeficienţei umane
Sursa de infecţie – persoane infectate HIV indiferent de stadiul sau expresia
clinică a bolii; o persoană infectată rămâne până la sfârşitul vieţii potenţial
infectantă.
Transmitere – prin sânge, spermă, secreţii vaginale;
-Contact sexual;
-Parenteral – transfuzii de sânge şi derivate
- instrumentar medico-chirurgical;
- transplant de organe;
- însămânţare artificială;
-Vertical (risc 13-30%) – in utero, la naştere, prin lapte matern;
Nu se transmite prin salivă, aerosoli, înţepături de insectă.
Infecţia HIV
Clinic
-Infecţia primară – asimptomatică
- 10-20% din cazuri – boală febrilă acută tranzitorie, la 3 – 6 săptămâni
de la infecţie;
-După infecţia primară
– infecţie asimptomatică
- limfadenopatie persistentă generalizată – adenopatie în 2 arii ganglionare
extragenitale 3 luni;
- AIDS-related complex
- SIDA manifestă
Diagnostic
-Serologie – ELISA şi Western Blot;
-Izolarea virusului din sănge, lcr, cultură de monocite şi limfocite din sănge;
-Antigen viral p24
-Ly CD4+, CD8+,
-β2 microglobulina serică;
Infecţia HIV
Principale grupe de risc:
-homosexuali;
-Consumatori de droguri;
-Transfuzaţi (hemofilicii)
-Persoane care practică sex în scop comercial.
Testarea HIV
-Indicaţii – persoane care solicită personal testul;
- persoane care aparţin grupelor de risc;
- bolnavi cu semne şi simptome sugestive;
- boli asociate cu infecţia HIV (TBC, ITS);
- sarcină.
-Consiliere pre- şi posttestare;
-Confidenţialitate;
Gonoreea
Neisseria gonnorrheae
-Una dintre cele mai frecvente ITS, de 3 ori mai frecventă la bărbaţi decât la femei;
-Transmitere aproape exclusiv sexuală, excepţional lenjeria murdară;
-Incubaţie – 2-5 zile (1-14 zile);
-Clinic:
Barbaţi – uretrită – secreţie galben-verzuie abundentă, disurie;
- 15% asimptomatici;
- complicaţii locale – abcese periuretrale, balanită, infectarea glande Tyson,
Cowper, Littre, Morgagni;
- complicaţii regionale – prostatita, veziculita, orhiepididimită;
Femei – infecţia iniţială la majoritatea asimptomatică;
- cervicită, uretrită – simptome urinare şi secreţie purulentă –
subdiagnosticată ca şi cistită;
- complicaţii loco-regionale – bartholinita, vulvovaginita, endometrita –
durere, hipermenoree, menoragii, salpingita – sterilitate.
Gonoreea
Gonoreea extragenitală:
-Primară – orofaringiană – după contact sexual orogenital – depozite purulente
amigdaliene, sensibiliatate locală;
- rectală – contact sexual anal – secreţie, sângerăr, tenesme;
- oftalmo-gonoreea nou-născutului – unilaterală, la 1-5 zile de la naştere;
actual se face profilaxie la toţi nou.născuţii;
-Secundară – prin transfer extragenital – conjunctivita gonococică;
-Diseminare hematogenă – artrita gonococică – articulaţie mare;
- endocardita, septicemie, perihepatita, meningita.
Diagnostic – produsul patologic - secreţie uretrală, în absenţă produs de brosaj uretral
sau masaj prostatic);
- secreţie recoltată din colul uterin, uretră, rect faringe;
- frotiu – coloraţie Gram – diplococi Gram neg.
- cultură – metoda cea mai precisă;
- serodiagnosticul – utilă numai în formele de infecţie diseminată.
Gonoreea
Tratament:
-Atenţie la asocierea cu infecţie chlamydiană – se tratează preventiv şi acesta;
-La cea necomplicată – Ceftriaxon 250mg inj i.m.
- - Ciprofloxacin 500 mg doză unică;
- - Ofloxacin 400 mg doză unică;
- - Spectinomicina 2g inj. i.m.
- - Kanamicină 2 g inj. i.m.
urmate de Doxiciclina 200mg 7 zile sau Eritromicina 2g 7 zile.
InfecţiaChlamydia
cu Chlamydia Trachomatis
trachomatis serotipuri D-K
-Cea mai frecventă infecţie transmisă sexual în tările civilizate,
Clinic:
-Bărbaţi – 75 % asimptomatici
- uretrită – incubaţie 7 -21 zile, frecvent asociată cu gonoreea (uretrita
postgonococică);
- epididimită, prostatită, proctită;
-Femei – 70% asimptomatice
- cervicită, endometrită, perihepatită;
- boală inflamatorie pelvină – infertilitate
- transmitere la făt – pneumonie, conjunctivită;
-Diagnostic – serologic – test ELISA – atc antiChlamydia
- imunofluorescenţă directă – atg din secreţie
- cultura, hibridizare ADN-ARN, PCR – scumpe.
-Tratament – Azitromicină 1 g dz. unică
- Doxiciclină 200 mg/zi, Eritromicina 2g/zi, Ofloxacin 2x200mg/zi,
Roxitromicina 4x150mg/zi – 7 zile;
Herpes simplex
Virusul herpetic tip 2
-Transmitere pe cale sexuală
-Clinic – primoinfecţia – mai severă, adesea cu erupţie profuză, 10-14 zile;
- recidiva – localizat, în acelaşi loc – aprox. 7 zile;
- imunosupresie – evoluţie trenantă;
- grup de vezicule pe fond eritematos, care se sparg repede şi lasă eroziuni
superficiale, dureroase, cu baza neinfiltrată, autolimitate; se pot însoţi de adenopatie
inghinală, disurie, polachiurie, etc.
-Diagnosticul – clinic
- atenţie diagnostic diferenţial – în special sifilis
-Tratament – primul episod – Aciclovir oral 5x200mg/zi 7-10 zile
- recidive – Aciclovir 5x200mg/zi 5 zile
- supresiv (> 6 episoade/an) – Aciclovir 2x400mg/zi > 6 luni.
Famciclovir, Valaciclovir.
Condiloamele acuminate
Human papiloma virus (HPV)
-Clinic – excrescenţe papiliforme, izolate sau grupate, roz-roşii, cu suprafaţă uscată
sau keratozică, uneori confluente, cu aspect conopidiform;
-Localizare – organe genitale externe, vagin, uretră, col uterin;
-Complicaţii – obstrucţie mecanică;
- tipurile 16, 18, 31, 33, etc. – asociate cu carcinoame
anogenitale;
-Tratament:
- îndepărtarea leziunilor – care nu înseamnă vindecarea infecţiei;
- chimic – podofilina 25%, podofilotoxina 0,5%, acid tricloracetic, Imiquimod;
- fizic – crioterapie, electrocauterizare, excizie chirurgicală, laser CO2;
Consult ginecologic obligatoriu pt femeile cu HPV.
Molluscum contagiosum

-Poxvirus
-Hetero şi autoinoculabil;
-Frecvent la copii; când apare la adulţi şi în zona genitală – transmitere pe cale
sexuală – incubaţie 2-5 săpt.;
-Clinic – formaţiuni papuloase, suprafaţă netedă, ombilicate, consistenţă
ferma, la exprimare apar grăunţi albi;
-Dagnostic diferenţial – sifilide, condyloma acuminatum, noduli scabioşi,
foliculită;
-Tratament – distrucţie – chiuretare, electrocoagulare, crioterapie;
Trichomoniaza
- Boală infecţioasă parazitară a tractului genito-urinar inferior produsă de Trichomonas
vaginalis
-Transmitere – pe cale sexuală, f. rar nevenerian (rezistenţă scăzută în condiţii de
uscăciune;
-Incubaţia – 4 – 21 zile;
-Clinic: - femeie – vulvo-vaginită – secreţie galben-verzuie, neplăcut mirositoare, eritem,
edem, prurit, dispareunie, complicaţii, etc.
- bărbat – uretrită, balanopostită, frecv. asimptomatic;
-Diagnostic – examen secreţie – microscopie optică, cu ser fiziologic, coloraţie Giemsa;
-Tratament – Metronidazol 2 g dz. unică, Tinidazol 2 g dz. unică;
- Metronidazol 500 mg x 2/zi 7 zile;
- Tinidazol 500 mgx2/zi 5 zile;
+/- tratament local.
+ partener.

- Gravide trim. I – clotrimazol ovule; trim. II, III – Metronidazol oral;


Candidoze
Nu este de obicei o boală transmisă sexual.

-Tratamentul partenerilor trebuie avut în vedere în cazul infecţiei recurente;


-Clinic – vulvo-vaginită;
- balanopostita.
-Diagnostic – examen secreţie + cultură.
-Tratament – imidazoli sau nistatin topic;
- atenţie factori favorizanţi – tratamente cu antibiotice, preparate
vaginale antiseptice, diabet zaharat, imunosupresie, corticoterapie, focar
digestiv, etc.
- sistemic – Fluconazol doză unică; altele numai excepţional.
HepatiteAgenţi ITS care pot provoca hepatite:
-Virusul hepatitei B (HBV)
-Virusul hepatitei A (HAV)
-Citomegalovirus (CMV)
-T. pallidum
-HIV (sindrom retroviral acut)
-Virusul hepatitei C
Diagnostic – forme simptomatice – astenie, anorexie, febră, icter, etc.
- erupţie urticariană, artralgii, etc.
- creşterea transaminaze.
- forme simptomatice – creşterea transaminaze.

Diagnosticul de pune prin efectuarea şi interpretarea markerilor serologici.


Hepatita virală B

Evaluarea şi tratamentul bolnavilor se efectuează în serviciul de boli infecţioase.


- Formele cronice - tratament antiviral;
-Bolnavii vor fi consiliaţi să-şi protejeze partenerii sexuali (prezervativ) până
devin neinfecţioşi sau partenerii sunt vaccinaţi cu succes;
-Managementul contacţilor – contact posibil infectant în ultimile 48h: imunizare
pasivă cu imunoglobuline specifice şi vaccinare;
- parteneri sexuali obişnuiţi – testare, urmată de
imunizarea persoanelor susceptibile;
- Vaccinarea nou-născuţilor, a categoriilor cu risc crescut (recomandarea OMS –
vaccinarea universală).
Scabia
Sarcoptes Scabiae
-frecvent ITS la adulţi;
-Clinic → erupţie papuloasă, localizată, escoriaţii lineare de grataj, noduli eritematoşi (organe genitale,
axile, abdomen)
→ prurit accentuat nocturn
-Paraclinic → examen parazitologic direct
-Context epidemiologic
-Tratament (şi al contacţilor)
Lindan 1% contact 8 h;
Benzoat de benzil 25% 3 seri la rând;
Sulf 6 -10% 3 seri la rând
Permetrină cremă 5% aplicaţie unică
Crotamiton 10% 2 – 5 seri al rând
Sugari, copii sub 10 ani, gravide, femei care alăptează:
Benzoat de benzil 10 -15% 3 seri la rând;
Sulf 6% 3 seri la rând
Crotamiton 10% 2 – 5 seri la rând.
-Măsuri auxiliare – hainele şi lenjeria spălate la cel puţin 60ºC sau 3 zile izolate într-un sac de plastic sau
3 zile aerisite.
Pediculoza pubiană (ftiriaza)
Phtirius pubis

-Se transmite în principal pe cale sexuală, se asociază cu alte ITS;


-Clinic – prurit localizat în zona genitală;
- macule cerulee (pete albăstrui) – patognomonice;
- papulo-vezicule, cruste hematice, elemente de piodermită sau
eczematizare, paraziţi;
- alte localizări – perianal, coapse, barbă, mustăţi, gene, sprâncene.
-Tratament – Lindan 1% şampon 4 min., cremă 8 h;
- piretrine + piperonyl butoxid 10 min., cu reaplicare peste 10 zile;
- măsuri auxiliare de igienă obligatorii.
Infecţia HIV
Virusul imunodeficienţei umane
Sursa de infecţie – persoane infectate HIV indiferent de stadiul sau expresia
clinică a bolii; o persoană infectată rămâne până la sfârşitul vieţii potenţial
infectantă.
Transmitere – prin sânge, spermă, secreţii vaginale;
-Contact sexual;
-Parenteral – transfuzii de sânge şi derivate
- instrumentar medico-chirurgical;
- transplant de organe;
- însămânţare artificială;
-Vertical (risc 13-30%) – in utero, la naştere, prin lapte matern;
Nu se transmite prin salivă, aerosoli, înţepături de insectă.
Infecţia HIV
Clinic
-Infecţia primară – asimptomatică
- 10-20% din cazuri – boală febrilă acută tranzitorie, la 3 – 6 săptămâni
de la infecţie;
-După infecţia primară
– infecţie asimptomatică
- limfadenopatie persistentă generalizată – adenopatie în 2 arii ganglionare
extragenitale 3 luni;
- AIDS-related complex
- SIDA manifestă
Diagnostic
-Serologie – ELISA şi Western Blot;
-Izolarea virusului din sănge, lcr, cultură de monocite şi limfocite din sănge;
-Antigen viral p24
-Ly CD4+, CD8+,
-β2 microglobulina serică;
Infecţia HIV
Principale grupe de risc:
-homosexuali;
-Consumatori de droguri;
-Transfuzaţi (hemofilicii)
-Persoane care practică sex în scop comercial.
Testarea HIV
-Indicaţii – persoane care solicită personal testul;
- persoane care aparţin grupelor de risc;
- bolnavi cu semne şi simptome sugestive;
- boli asociate cu infecţia HIV (TBC, ITS);
- sarcină.
-Consiliere pre- şi posttestare;
-Confidenţialitate;
CURS 12
INFECŢII TRANSMISE PE CALE SEXUALĂ
DEFINIŢIE

Prin infecţii transmise pe cale sexuală (ITS) înţelegem o


serie de afecţiuni de origine infecţioasă la care o mare
parte din leziuni se localizează la nivelul organelor
genitale iar calea de transmitere a agenţilor patogeni
este cea a raporturilor sexuale.
SIFILIS - Agentul patogen
Treponema pallidum – ordinul Spirochetales, familia Treponematacee, genul
Treponema, subspecia pallidum.

Sensibilitate crescută şi rezistenţă scăzută în afara organismului


-30 min. la temperatură medie pe obiecte umede
-distrusă rapid de săpun, detergenţi, alcool, tinctură de iod, hipocloriţi, etc.
-în secreţii naturale pe lamelă – 45 min.
-în ser sau sânge total la temperatura camerei – 24 h.
-distrusă uşor de ultraviolete
-Pielea şi mucoasele constituie barieră naturală de apărare prin care nu
pătrunde.
-Inocularea directă numai prin soluţie de continuitate (uneori microscopică).
Transmitere
Sursa – bolnavul cu leziuni floride (şancru primar şi sifilide
secundare) – prin transmitere directă, sânge, lichid spermatic,
lapte de mamă.
Calea de transmitere
-98% pe cale sexuală – 1/3 dintre contacţi fac boala.
-Extrasexuală – directă – sărut, muşcătură, înţepătură obiect
medical contaminat, transfuzie sânge infectat, boală profesională
la ginecologi, stomatologi, etc.
- indirect – prosop, pahar, obiecte de ras,
instrumente de suflat – practic inexistent.
- Transplacentar – de la mamă la făt.
Clinic – Sifilis primar

-Incubaţie – 21 zile (limite 10-90);


-La locul de inoculare – leziunea primară (şancru dur sau sifilom) – durează 1 –
6 săptămâni, se vindecă fără cicatrice;
-Clinic – maculă eritematosă → se infiltrază → se erodează central;
- eroziune rotund–ovalară, 1-2 cm, bine delimitat, neted, curat, lucios,
cu secreţie bogată în spirochete, nedureros, bază indurată;
- localizare – genital, extragenital;
- adenopatia satelită – apare la 7 zile după şancru, unilaterală (rar
bilaterală), poliganglionară, nedureroasă, spontan rezolutivă;
- Complicaţii – fimoză, parafimoză, suprainfecţie (devine dureros), edem;
Clinic – Sifilis secundar
-Stadiul de septicemie treponemică;
-La 3 – 6 săptămâni de la apariţia şancrului;
-Manifestări cutaneo-mucoase tranzitorii şi manifestări sistemice;
Sifilide:
-Cutanate – maculare – rozeola – macule rotund-ovalare, roz-pal, 1-2cm, discrete,
nepruriginoase, dispar la vitropresiune;
- papuloase – lenticulare – roşu-arămii, ferme la palpare, scuamă ce
formează guleraş periferic – mai ales palmo-plantar;
- papulo-erozive – în pliuri;
- papulo-scuamoase, foliculare, pustuloase, inelare;
- Mucoase – plăci mucoase nedureroase, erozive;
- condiloma lata – papule hipertrofice, macerate, exudative, se suprainfectează
bacterian şi miros urât, suprafaţă netedă – regiunea genitală şi pliuri;
-Alopecie în luminişuri sau difuză, modificări unghiale;
-Manifestări sistemice – micropoliadenopatie, splenomegalie, afectare hepatică, renală,
gastrică, oculară, neurologică, etc.
Clinic – Sifilis latent

-Netratat, sifilisul secundar trece într-un stadiu asimptomatic, cu teste


serologice pozitive = sifilis latent.
-Starea de latenţă poate dura toată viaţa sau poate fi întreruptă de recăderi de
tip secundar sau terţiar;
-Vechimea infecţiei se determină prin istoric şi teste serologice anterioare:
- sub 2 ani – sifilis latent recent
- peste 2 ani – sifilis latent tardiv
Clinic – Sifilis terţiar

-La 1-20 ani după stadiul secundar; imunitatea şi alergia sunt maxime;
-Cutanat – leziuni localizate, simetrice, cronice, tendinţă distructivă locală,
sărace în treponeme;
- sifilide nodulare şi nodulo-ulcerative;
- gome;
- leziuni mutilante mucoase
-Neurosifilis – tabes, paralizie generală progresivă;
-Cardiovascular – anevrism aortic, coronarită;
-Leziuni osteo-articulare – leziuni osteolitice;
-Gome în orice alte organe;
-Diagnostic – clinic, serologic, histopatologic.
Sifilis congenital

-Transmitere de la mamă la făt - hematogen; după naştere – prin lapte matern;


-Sifilis netratat contactat în timpul naşterii – transmitere 80-100%;
-Sifilis congenital precoce (manif. clinice sub 2 ani) – prematuri, greutate mică,
facies senescent, sifilide, coriza, laringita, hepatospenomegalie, leziuni osoase;
- Sifilis congenital tardiv (manif. clinice după 2 ani) – sifilide nodulare, ulcerate,
gome, leziuni viscerale, stigmate, distrofii;
-Sifilis serologic – poate evolue spre s. tardiv, s. nervos;
-Diagnostic – VDRL cantitativ mamă şi copil, FTAabs.- IgM;
-Tratament - numai cu Penicilina G 200.000-300.000 u.i./ zi fracţionat, i.v. sau i.m.,
10-12 zile;
- Prevenire – control serologic înainte de sarcină, trim. 1, trim. 3 şi la naştere;
Diagnostic
Ultramicroscopia – examinarea la microscop în câmp întunecat a produsului din leziunile
eroziv-ulcerative; microscopul optic – impregnare argentică.
Diagnostic serologic:
-Teste ce pun în evidenţă antigenele lipoidice – atc diagnostici (reagine):
- se pozitivează la 14-20 zile după apariţia sifilom, scad în sifilis terţiar (1 -2 ani);
- utile pt screening şi aprecierea eficacităţii tratament;
- VDRL,RPR - r. de floculare; RBW – r. de fixare complement;
- R. fals pozitive (0,025%) – vaccinări recente, infecţii bacteriene (TBC, scarlatina,
endocardita, etc), virale (MI, gripa, rujeola, hepatita), sarcina, boli autoimune (colagenoze,
hepatite, ciroză hep.), neoplazii avansate, vârsta înaintată, transfuzii repetate.
-Teste ce pun în evidenţă antigenele proteice – atc specifici:
- sensibilitate şi specificitate mare – confirmarea infecţiei (rar fals poz.);
- TPHA – se pozitivează ~ VDRL, se negativează f. greu;
- FTA, FTAabs.-IgM – se pozitivează primul – pt confirmarea infecţiei la adulţi seronegativi,
pt confirmare sifilis congenital;
- TPI – se pozitivează târziu (50-60 zile), constant pozitiv în s. latent tardiv şi s. terţiar,
mare specificitate, este utilizat pt a lămuri cazurile fals pozitive.
Definiţii de caz
Sifilis primar seronegativ – şancru, evidenţiere T. pallidum prin ultramicroscopie, serologie
negativă;
Sifilis primar seropozitiv – ca şi mai sus + serologie pozitivă;

Sifilis secundar – clinic: manif. de secundarism, serologie pozitivă;

Sifilis terţiar – una sau mai multe dintre manif. clinice: cutanat, osos şi visceral cu excepţia s.
cardiac şi nervos; neurosifilis; sifilis cardio-vascular;
- serologie pozitivă.

Sifilis latent – absenţa manifestărilor clinice de sifilis; lcr şi Rx cardiopulmonar normal;


serologie pozitivă teste treponemice şi netreponemice;
- teste pozitive documentat de mai putin de 2 ani – latent recent;
- teste pozitive nedocumentate sau mai vechi de 2 ani – latent tardiv.

Sifilis congenital – sifilis serologic sau clinic depistat până la vârsta de 2 luni.
Tratament

-Penicilina parenteral – benzatin penicilina, penicilina cristalină, procainpenicilină;


-Sifilis recent (≤ 2 ani) – penicilinemie eficientă 7–10 zile;
-Sifilis tardiv (> 2 ani) - penicilinemie eficientă 21 – 30 zile.
-Alergie la Penicilină – Doxiciclină, Tetraciclină, Eritromicină.
-Neurosifilis şi sifilis în sarcină – numai Penicilina documentat eficientă.

-Îngrijiri medicale parteneri sexuali;


-Monitorizare postterapeutică – examen clinic şi serologie cantitativă, timp de 2 ani,
iniţial la 3 luni în primul an, apoi la 6 luni; dacă titrul testelor netreponemice nu
scade de 4 ori în primele 6 luni – reevaluare, atc anti HIV, reluarea tratament.
Accidente/incidente ale tepapiei în sifilis
Reacţia Jarisch-Herxheimer – incidenţă > 25%
-În forme active, datorită distrucţiei masive de treponeme şi eliberare de endotoxine; nu
este periculoasă.
-Clinic: - la 6-12 h - febră, cefalee, transpiraţie, congestie a feţei, astenie, exacerbarea
leziunilor – durează 24-48 h;
-Se poate preveni cu Prednison 20-30 mg şi antihistaminice;
-Tratament – numai în formele grave:
- se întrerupe Penicilina 24-48 h
- antitermice, antihistaminice, corticoizi oral.

Paradoxul terapeutic Wile


-Agravarea bruscă a sifilis visceral → insuficienţă cardiacă, IM, AVC, convulsii.
-Explicaţie → rezorbţia rapidă a infiltratului din leziunile viscerale
-Recomandare → în sifilisul visceral se începe tratament în doze mici
Accidente/incidente ale tepapiei în sifilis
Sindromul Hoigné
-Reacţie pseudoanafilactică la Penicilina depozit;
-Clinic – imediat după injecţie – tahicardie, creşterea TA, cianoză, greţuri, vărsături,
acufene, diplopie, senzaţie de panică, comă superficială.
-Explicaţie - microembolii prin cristalele de penicilină nedizolvate care ajung i.v.
-Tratament – de urgenţă – HHC, Miofilin, Papaverină, Diazepam, etc.
Reacţii alergice la Penicilină – 1% din populaţie
-Regulă → testarea cutanată !
-Clinic: tip1 – urticarie şi şoc anafilactic (min. – 2 h)
tip 3 – purpură, eritem polimorf-like, etc. (la 3-5 zile)
pseudoalergice – prin degranularea mastocitelor, datorită substanţelor
anafilactoide (impurităţi).
-Tratament – HHC, Adrenalină, antihistaminice inj., etc
-Este necesar tratamentul cu alt antibiotic sau desensibilizare.
EPITELIOMUL
BAZOCELULAR
CBC DEFINITIE
Carcinomul bazocelular (CBC) este cea mai frecventă formă de cancer (15-20% din
totalul neoplaziilor) şi mai ales, cea mai întâlnită în rândul cancerelor cutanate.
În schimb, este tumora malignă cu cea mai scăzută mortalitate (sub 1 la 1000 de cazuri
diagnosticate) şi cu un risc metastatic de 1 la 10000.
Acest prognostic relativ favorabil este datorat localizării exclusiv cutanate a CBC şi
evoluţiei lente a tumorii.
Există şi cazuri mutilante, terebrante de CBC care nu pot fi vindecate, în ciuda tuturor
mijloacelor terapeutice existente în prezent (excizii chirurgicale, radioterapie,
chimioterapie).
CBC este mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Au fost raportate cazuri de CBC la
gemeni.
CBC este cel mai des întâlnit la nivelul feţei: 75% din tumori sunt localizate deasupra liniei ce
uneşte lobulul urechii de comisura labială, mai precis la nivel frontal, temporal, pleoape, nas şi
obraji.
CBC poate să apară şi la nivelul gâtului, regiunile centro-facială şi cervicală fiind cele mai expuse
a radiaţiile ultraviolete (UV).
O analiză topografică mai amănunţită arată că aceste leziuni au câteva localizări de elecţie şi
anume: pleoapele, cantusurile oculare interne, regiunile auriculomastoidiene şi şanţurile
perinazale.
Unele regiuni anatomice, deşi sunt expuse intempestiv la soare (de exemplu, faţa dorsală a
mâinilor) nu dezvoltă aproape niciodată pe suprafaţa lor CBC, chiar dacă ele pot deveni în timp
ediul unor keratoze precanceroase. Palmele, plantele şi buzele sunt rar afectate, dacă nu chiar
niciodată.
Mucoasele nu sunt niciodată atinse. Localizarea strict la nivel cutanat facilitează stabilirea unui
diagnostic clinic cât mai precoce. Unii autori descriu un anumit grad de atingere mucoasă, prin
extindere de la o leziune cu localizare iniţială strict la nivel cutanat.
CBC FACTORI DE RISC
Factorii de mediu:
Radiaţiile UV sunt cel mai important factor de risc pentru apariţia carcinomului bazocelular.
Asocierea între expunerea la soare şi apariţia cancerelor non-melanocitare a fost demonstrată
de Thiersch şi Unna la sfârşitul secolului al XIX-lea. De atunci, numeroase informaţii clinice,
epidemiologice şi observaţii experimentale au evidenţiat legătura dintre expunerea la soare şi
apariţia acestui tip de cancer.
Aceste evenimente constau în:
- creşterea incidenţei carcinomului bazocelular în zonele aflate la altitudini înalte sau în
apropierea ecuatorului (datorită nivelelor ridicate de radiaţii UVB)
Substanţe chimice:gudron şi uleiuri minerale, hidrocarburi aromatice, arsenic; expunerea la
arsenic prin ingestia de arsenic medicinal sub formă de arsenic de potasiu (solutie Fowler)
folosit în terapia astmului şi a psoriazisului. Rămâne o problemă în regiunile unde medicina
locală foloseşte ca remediu pentru astm, arsenicul (Asia, China, India)
Razele X şi radiaţiile termale:
Sunt factori mai rar implicaţi în etiologia cancerelor non-melanocitare, dar sunt recunoscute ca
factori etiologici în anumite grupuri populaţionale (radiologi, ingineri, medici, pacienţii trataţi
cu raze Grenz pentru alte afecţiuni dermatologice, pacienţii care au beneficiat de radioterapie
pentru spondilita anchilozantă, limfoame sau alte neoplazii). Expunerea la raze X în copilărie
este un factor important de risc în apariţia carcinomului bazocelular.
CBC DIAGNOSTIC CLINIC
Perlele epiteliomatoase apar în majoritatea cazurilor de CBC, putând fi considerate
leziuni elementare. Distribuţia şi aspectul lor diferă în funcţie de forma clinică de CBC. În
forma nodulară apare o perlă epiteliomatoasă unică, acoperită de un tegument subţire
prin care se întrevăd vase sangvine. Formele ulcerate împiedică observarea directă a
perlelor epiteliomatoase, fiind de cele mai multe ori ascunse în marginile ulcerului sau
acoperite de cruste. Formele superficiale sunt plane sunt înconjurate de un chenar de
perle.
În stadii mai avansate CBC apare la fel de variat reprezentat ca şi leziunile iniţiale şi tinde
să menţină în evoluție acelaşi ritm de creştere.
CBC tipic are un ritm de creştere scăzut, margini bine delimitate și se extinde prin
periferie. Unele CBC (superficiale sau nodulo-chistice) cresc atât de încet încât pacienţii
le consideră practic benigne.
CBC FORME CLINICE
CBC NODULAR
Apare cel mai frecvent la
nivelul feţei. Iniţial tumora
apare sub forma unei
papule rotunde, mici, bine
delimitate, de culoare roz-
roşie, translucidă sau
perlată, ce creşte în
dimensiuni devenind un
nodul de consistenţă
fermă, acoperit de un
CBC NODULAR
În evoluţie leziunea se poate descuama sau eroda şi se formează după caz o crustă.
Această formă de CBC poate ulcera tardiv în evoluţie, dar se poate şi reepiteliza,
apărând din nou, de mai multe ori, până ce îmbracă un caracter permanent. Gradul de
vascularizaţie variază. Pot apărea telangiectazii pe suprafaţa tumorii. Pigmentul, atunci
când este prezent, este neuniform distribuit în tumoră. Conturul devine neregulat pe
măsură ce tumora creşte, marginile sunt uşor elevate, posibil întrerupte pe alocuri şi
uneori pot schiţa un chenar perlat acoperit de cruste sau erodat. Evoluţia este în general
lentă, iniţial prezintă un diametru de câţiva milimetri, ce poate ajunge şi la câţiva
centimetri, foarte rar complicându-se cu distrucţia importantă a ţesuturilor subiacente.
CBC SUPERFICIAL
Se dezvoltă lent în
suprafaţă, fără tendinţă la
invazie profundă, putând fi
observate leziuni multiple
individuale, în diferite stadii
de dezvoltare. Apare mai
frecvent la tineri, iar în
literatură sunt citate cazuri
cu un istoric de expunere
cronică la radiaţii sau la
CBC SUPERFICIAL
Tipul superficial de CBC apare de obicei pe trunchi. Palmele şi plantele sunt rareori
afectate. Tumorile de pe scalp care apar postiradiere şi cele care apar pe pielea feţei
afectată de soare, pot fi multiple şi se prezintă clinic sub forma unor plăci roz-roşii sau
maronii, frecvent acoperite de scuamă, iar la o examinare mai atentă se poate observa
şi o margine uşor perlată.
Leziunile iniţiale pot mima psoriazisul sau eczema, dar progresia lentă şi caracterul clinic
staţionar ajută la orientarea diagnosticului. Tumorile superficiale pot prezenta pe
suprafaţă eroziuni, dar mult mai rar decât în cazul tumorilor nodulare.
CBC MORFEIFROM
Forma morfeică sau
sclerodermiformă a CBC este
rară, asimptomatică şi este
denumită astfel datorită
faptului că fibroza densă a
stromei (prin sinteza crescută
de colagen tip IV) conferă
duritate tumorii şi un aspect
cicatricial.
Debutează sub forma unei
plăci alb-gălbui, de culoarea
CBC ULCERATE
Este o formă de CBC cu
localizare preponderent
periorificială, caracterizat
prin prezenţa unei ulceraţii
cu margini tăiate drept,
abrupte, cu baza indurată,
la care de regulă nu se
evidenţiază chenarul de
perle epiteliomatoase.
Marginea este
CBC ULCERATE
O astfel de leziune ulcerată
poate să fi fost iniţial un
nodul, dar de cele mai
multe ori a fost iniţial o
eroziune acoperită de
crustă. Dacă nu se intervine
la timp, tumora şi ulcerul
ulterior se dezvoltă în
profunzime şi determină
distrucţii masive, în special
CBC ULCERATE
Forma de ulcus rodens,
neglijată, poate cauza chiar
moartea. Se produc
modificări mutilante la
nivelul feţei şi scalpului, cu
distrucţia nasului sau
ochilor şi expunerea
sinusurilor paranazale sau a
creierului. Când ulceraţia se
extinde la căile aeriene,
CBC PIGMENTAR
Oricare din formele de CBC
se pot pigmenta în cursul
evoluţiei, dar cu predilecţie
tipul nodular şi formele
superficiale. Insule de
pigment pot fi observate la
suprafaţa tumorii, iar
leziunea poate deveni
vizibil pigmentată fiind
necesar diagnosticul
CBC PIGMENTAR
Acumularea de melanină în
exces la nivelul
keratinocitelor şi
macrofagelor din infiltratul
peritumoral determină
apariţia unei pigmentaţii de
nuanţă diferită, de la gri-
cenuşiu la brun-negricios,
de regulă omogenă.
Această manifestare apare
CARCINOM MIXT BASO-
Insule tumorale in care
coexista celule tumroale
atipice ce provin din
cheratinocitele bazale
(bazo) si keratinocite
atipice (spino)
CBC PE FATA
CBC LA NIVELUL PIRAMIDEI NAZALE
CBC LA NIVELUL PLEOAPEI
CBC LA NIVELUL URECHII
CBC LA NIVELUL MEMBRELOR
CBC LA NIVELUL TRUNCHIULUI
CBC DIAGNOSTIC
Clinic
DERMATOSCOPIC
MICROSCOPIE CONFOCALA DE
REFLECTANTA IN VIVO
Anatomopatologic
muguri de celule bazaloide care
proliferează din epiderm sau de
pe laturile externe ale foliculilor
piloşi sau ductelor ecrine.
Celulele maligne au dimensiuni
mici, cu nuclei hipercromi, iar
CBC TRATAMENT
Managementul CBC se face în funcţie de sediul anatomic şi de caracteristicile
histologice. Abordările terapeutice includ metodele de chirurgie micrografică Mohs
(MMS), excizia chirurgicală standard, distrugerea tumorii prin diverse metode şi
chimioterapia topică. Cea mai mare şansă de a realiza vindecarea se obţine prin
efectuarea unui tratament adecvat al CBC primar deoarece recidivele tumorale produc
de cele mai multe ori distrucţii tisulare locale importante.
Alegerea tipului de tratament ține cont de forma clinică, stadiul evolutiv, localizare,
vârstă şi starea generală a pacientului.
CBC TRATAMENT
Carcinomul bazocelular se încadrează în grupa mare a tumorilor maligne cutanate non-
melanomatoase (NMSC). Această categorie cuprinde aproximativ 82 de tipuri de tumori.
Stadializarea carcinomului bazocelular este aceeaşi ca cea pentru carcinomul spinocelular.
Deoarece aceasta din urmă este detaliată în capitolul „Carcinomul spinocelular”, în cuprinsul
acestui capitol nu vom explicita decât categoriile de T, N şi M precum şi gruparea lor stadială.
Categoria de T:
Tx – tumora primară nu poate fi evaluată
T0 – nu există evidenţe ale tumorii primare
Tis – carcinom „in situ”
T1 – tumoră cu diametrul maxim ≤ 2 cm şi cu mai puţin de 2 caracteristici de risc înalt*
T2 – tumoră cu diametrul maxim mai mare de 2 cm sau tumoră de orice dimensiune care are
minim 2 caracteristici de risc înalt*
T3 – tumoră care invadeazp maxila, mandibula, orbita sau osul temporal
T4 – tumoră care invadează scheletul axial (coloana vertebrală) sau care prezintă invazie
perineurală a bazei craniului
Categoria de N:
Nx – adenopatiile nu pot fi evaluate
N0 – nu există extensie limfatică regională
N1 – invazia unui singur ganglion limfatic, ipsilateral, care are diametrul maxim mai mic sau egal
cu 3 cm
CBC TRATAMENT
CBC TRATAMENT
Tabel 2. Tipuri de carcinoame bazocelulare şi tratamentele indicate
CBC TRATAMENT
TRATAMENT CHIRURIGICAL:
EXCIZIE CHIRURGICALA: SIMPLA/GREFA/LAMBOU
EXCIZIE MOHS
ELECTRODISECARE/CAUTERIZARE/RADIOCAUTERIZARE/EXCIZIE LASER C02
RADIOTERAPIE:
DE CONSOLIDARE
CURATIV
TRATAMENT LOCAL:
IMIQUIMOD 5%
5 FLUOROURACIL
INTERFERON ALFA 2B
TERAPIA FOTDINAMICA
EPITELIOMUL SPINOCELULAR
Carcinomul spinocelular (CSC) este o tumoră malignă care are ca punct de plecare
stratul spinos (mucos) din piele şi mucoase. CSC este un carcinom invaziv, cu mare
potenţial de malignitate, dând metastaze limfoganglionare şi la distanţă. Spre deosebire
de carcinomul bazocelular, polimorfismul lui clinic este mai redus, apărând frecvent pe
leziuni precanceroase şi având o evoluţie mai rapidă.
EPITELIOMUL SPINOCELULAR
Carcinomului spinocelular constituie aproximativ 30–40% dintre cancerele cutanate. În
Europa are o incidenţă de 10-20 de cazuri la 100.000 de locuitori, iar în Australia de 250
de cazuri la 100.000 de locuitori. Incidenţa carcinomului spinocelular este inferioară
celei a carcinomului bazocelular la populaţia europeană, fiind mai frecventă la populaţia
afro-asiatică. În Statele Unite sunt diagnosticate circa 1 million de cazuri noi de cancer
bazo- şi spinocelular anual. Totuşi, decesele survenite din cauza acestor tumori maligne
cutanate este de sub 0,1% din totalul deceselor cauzate de cancere în general.
Carcinomului spinocelular apare îndeosebi după vârsta de 60 de ani, maxima incidenţei
fiind între 60-70 ani, predominând la bărbaţi. Cât priveşte sexul, toate statisticile de
până acum arată o incidenţă mai crescută a procesului neoplazic la bărbaţi faţă de femei
(raport 2/1).
EPITELIOMUL SPINOCELULAR
Această diferenţă se datorează cancerului de buză (cca. 97% la bărbaţi faţă de 3% la
femei). Prevalenţa net crescută la bărbaţi se datorează, în special, expunerii îndelungate
la razele UV şi a fumatului. Majoritatea carcinoamelor spinocelulare apar pe piele
sănătoasă (67%) dar şi pe leziuni preexistente (33%). Poate fi localizat oriunde pe
tegument, dar şi pe semimucoase şi mucoase. În peste 80% dintre cazuri, carcinoamele
spinocelulare sunt localizate la nivelul extremităţii cefalice şi organele genitale, dar se
întâlneşte destul de frecvent pe spate şi extremităţi, în special pe dosul mâinilor şi
degetelor, gambe, plante şi palme
CSC FACORI DE RISC
Expunerile solare cumulative sunt considerate principalul factor cauzal în apariţia CSC.
Rolul etiologic indiscutabil al radiaţiilor UV, mai ales prin acţiunea lor cumulativă, este
menţionat cel mai des, ceea ce explică, în mare parte, frecventa localizare a
carcinomului spinocelular pe părţile descoperite, inclusiv buza inferioară. Soarele este
responsabil de apariţia leziunilor precanceroase denumite keratoze actinice apărute pe
pielea fotoexpusă. Keratozele actinice pot dispărea spontan sau pot să se transforme în
adevărate carcinoame spinocelulare. Sunt predispuşi îndeosebi indivizii cu fototip I şi II.
O contribuţie importantă o au şi radiaţiile calorice prin modificările preblastomatoase pe
care le induc, survenind pe faţă şi buze, la muncitorii din metalurgie, sticlărie, etc
EPITELIOMUL SPINOCELULAR
În apariţia atât de frecventă a carcinomului spinocelular pe buza inferioară intervin, cu
certitudine, şi alţi factori ca fumatul, tartrul dentar, resturi dentare traumatizante, unele
obiceiuri alimentare, etc
Alţi factori cancerigeni cu rol în apariţia carcinomului spinocelular sunt: radiaţiile
ionizante, arsenicul, hidrocarburile halogenate şi alte substanţe chimice folosite în
industrie
Papilomavirusurile (HPV) al căror rol oncogen este tot mai frecvent discutat ar
predispune la apariţia carcinomului spinocelular al mucoaselor (carcinomul de col uterin
şi al anusului). HPV pare să joace un rol şi în apariţia CSC cutanate la pacienţii care au
suferit grefe de organ (peste 50% din pacienţi). La pacienţii imunocompetenţi, HPV au
rol numai în apariţia carcinoamelor spinocelulare ale mucoaselor, nu şi a celor cutanate
CSC FORME CLINICE
Debutul carcinomului spinocelular se poate face printr-o mică placă keratozică
verucoasă, printr-o mică formaţiune papilomatoasă sau verucoasă asimilată papilomului
verucos sau cornos, printr-o ulceraţie cu baza şi marginile indurate, printr-o fisură sau o
papulă roz-roşie sau printr-un nodul pseudoinflamator cu evoluţie relativ rapidă şi
tendinţă la ulcerare. În funcţie de localizare (piele, semimucoase, mucoase), carcinomul
spinocelular se dezvoltă fie exofitic, înfăţisându-se sub formă ulcero-vegentantă,
nodulară, keratozică verucoasă sau conopidiformă, fie endofitic (ulceros), mai ales în
localizările pe mucoase, cicatrici sau radiodermite.
Leziunile de debut se pot manifesta sub diferite aspecte:
nodul roşu, cărnos, frecvent cu suprafaţa erodată, uşor neregulată, cu secreție sau
ulcerație;
leziune ulcerată central având baza infiltrată şi suprafaţa acoperită de cruste şi secreţii
gălbui, fetide, iar periferia marcată de un burelet semidur, adesea ulcerat;
compresiunea între două degete permite exteriorizarea unor mici mase albicioase,
cazeiforme (viermişorii descrişi de Virchow);
CSC FORME CLINICE
leziune vegetantă sau burjonată care se prezintă ca o masă tumorală, proeminentă,
ulcerată, cu contur şi relief neregulat, secretândă şi fetidă;
leziune keratozică uscată, verucoasă, de culoare cenuşie sau gălbuie care acoperă total
sau parcelar o formaţiune tumorală.
Infiltraţie leucoplazică circumscrisă cu aspect rotund ovalar, care bombează, se
ulcerează şi apoi burjonează;
fisură cu evoluţie cronică, fără tendinţă la epitelizare, baza fisurii fiind indurată.
Leziunile cu aceste aspecte evoluează, se extind în suprafaţă şi profunzime, uneori
ulcerează, sângerează şi se pot acoperi cu cruste. Tegumentul peritumoral este
eritematos, iar zona marginală a leziunii poate lua o culoare alb-gălbuie. Infiltraţia de la
baza tumorii se extinde şi depăşeşte de obicei în suprafaţă leziunea tumorală sau
ulcerată. Prin extinderea în profunzime a infiltratului tumoral, leziunea devine imobilă
faţă de planurile profunde pe care tumora se fixează.
Oricare ar fi aspectul clinic, apariţia aceastor leziuni cronice impun efectuarea biopsiei
care va confirma diagnosticul
CSC FORME CLINICE
Carcinomul spinocelular cutanat poate avea diferite aspecte clinice în momentul în care tumora
este constituită
Forma vegetantă are un aspect conopidiform, masa tumorală având o suprafaţă reliefată,
boselată, de culoare roz sau albicioasă, acoperită uneori cu secreţie fetidă, vâscoasă, grasă.
Suprafaţa tumorii poate ulcera. Această formă, dacă se localizează plantar, poartă numele de
epithelioma cuniculatum.
Forma ulcero-vegetantă apare ca o tumoră proeminentă, cu margini ridicate, dure şi o ulceraţie
crateriformă centrală din care, la digitopresiune, se pot elimina mase cornoase asemănătoare
comedoanelor (viermişorii Wirchow). Se localizează în general pe faţă, la nivelul unor cicatrice
vicioase, etc. A fost descrisă forma nodulară şi plană.
Forma nodulară are la început aspectul unei plăci infiltrate care devine reliefată, nodulară și
creşte în dimensiuni. Suprafaţa nodulului se poate eroda superficial, se acoperă parţial de
crustă hematică și poate sângera. Se transformăm astfel în formă nodular-ulcerată.
Forma ulcerată debutează printr-o mică ulceraţie sau fisură cu baza indurată şi evoluează în
profunzime, fiind mai agresivă, mai invazivă
Forma keratozică apare ca o papulă hiperkeratozică simulând o keratoză actinică sau o verucă
vulgară
CSC
CSC PE FATA
CSC PE BUZA
Carcinomul spinocelular al
mucoasei oro-labiale
reprezintă cea mai
frecventă formă de
carcinom, având localizare
în special la nivelul buzei
inferioare şi mai rar la
nivelul comisurilor sau pe
buza superioară. Afectează
în special sexul masculin cu
CHEILITELE
Cheilitele care posedă potenţial de malignizare sunt de obicei cheilitele cronice,
degenerative şi keratozice localizate îndeosebi pe buza inferioară. Cheilitele cronice se
pot prezenta sub forme clinice diferite: cheilita cronică descuamativă, în care
semimucoasa îşi pierde elasticitatea, devine mai puţin lucioasă şi este acoperită de
scuame fine care se refac continuu; într-un stadiu intermediar apar scuamo-cruste şi
fisuri persistente; cheilita abrazivă cu apariţia de blocuri cornoase alternând cu fisuri
adânci, dureroase şi ulceraţii sângerânde. Cheilitele cronice actinice sunt întâlnite
îndeosebi la cei expuşi prin profesia lor la radiaţiile solare (agricultori, zootehniști) şi la
persoanele cu fototip deschis. La marii fumători de ţigarete, pe locul unde aceştia
obişnuiesc să păstreze ţigareta până la arderea completă, apare o placă keratozică
rotund-ovalară, cu diametrul de 1-2,5 cm, bine delimitată, reliefată deasupra mucoasei
vecine. Este vorba de keratoza circumscrisă termală care prezintă un risc crescut de
malignizare
CSC PE BUZA
Cel mai adesea survin pe
leziuni precarcinomatoase:
cheilite cronice, leucoplazii,
plăci termale, ulceraţii
posttraumatice, igienă
bucală deficitară sau, mai
rar, pe leziunile cronice ale
unor afecţiuni cutanate -
lupus eritematos, lichen
plan etc.
CSC PE BUZA
Clinic, pot îmbrăca un
aspect nodular, ulcerat sau
burjonat, caracterizându-se
printr-o metastazare loco-
regională rapidă (după unii
autori aproximativ 10% din
cazuri, încă de la primul
consult). Tumora are un
prognostic sever, datorită
unei metastazări precoce şi
LEUCOPLAZII
Leucoplazia este definită prin prezenţa de
plăci albe apărute ca efect al keratinizării
epiteliului mucoaselor, localizate pe orice
mucoasă, îndeosebi cea bucală şi
genitală. Leucoplazia bucală se
caracterizează prin pete alb-opaline,
discret reliefate, mimând un depozit
pseudomembranos, având margini bine
delimitate şi dimensiuni de obicei de 1
cm, dar şi cu prezenţa de plăci mari sau
de plăci mici asemănătoare „picăturilor
de ceară”.
LEUCOPLAZII VERSUS CSC
Suprafaţa acestor plăci este
plană, netedă sau frecvent
cadrilată. Leziunile sunt de
obicei unice, rar multiple, cu
localizare îndeosebi pe linia
ocluzală a mucoasei jugale,
porţiunea endobucală a
mucoasei labiale inferioare,
zona retrocomisurală (la
fumătorii obişnuiţi).
Alte forme clinice de leucoplazie
CSC LA NIVEL AURICULAR
Keratoza solară
Afecţiunea este
considerată ca o
importantă stare
precanceroasă datorită
frecvenţei sale. Apare
după 50 de ani, la ambele
sexe, cu predilecţie la
persoanele cu fototip
clar.
CSC LA NIVEL AURICULAR
Clinic se prezintă ca o
pată uşor pigmentată, roz-
gălbuie, cenuşie sau brun
deschisă, rotund-ovalară,
slab delimitată, cu
diametrul între 0,5-1,5 cm
şi suprafaţa uşor
hiperkeratozică.
În general leziunile sunt
multiple, având ca sediu
electiv faţa (obraji,
CSC LA NIVELUL MEMBRELOR
NEOPLAZII VULVARE IN SITU
Leucoplazia mucoasei
genitale are aspect clinic
identic cu cel al leucoplaziei
bucale. La bărbat
leucoplazia poate apărea
pe gland şi faţa internă a
prepuţului, complicând o
balanită scleroatrofică.
NEOPLAZII VULVARE IN SITU
La femei leucoplazia
mucoasei genitale este mai
frecventă decât cea bucală,
apărând în general după
menopauză.
Se prezintă ca o leziune
unică sau multiplă, cu
tendinţă rapidă de evoluţie
spre fisurare şi ulcerare,
scleroatrofie şi
LICHEN SCLERO-ATROFIC
Este localizată în regiunea
clitoridiană şi
periclitoridiană, feţele
interne ale labiilor mari,
labiile mici, putând să se
extindă spre anus.
Evoluţia spre malignizare în
carcinom spinocelular este
mai crescută în leucoplazia
genitală la femei decât în
CSC VULVAR
CSC VULVAR
Carcinomul spinocelular vulvar survine în special în regiunea clitoridiană şi
periclitoridiană, tot pe leziuni precarcinomatoase preexistente: lichen sclero-atrofic,
eritroplazie, leucoplazii etc. Formele clinice cel mai des întâlnite sunt: forma vegetantă,
papilară sau ulceroasă cu tendinţă marcată de infiltrare a vaginului. Metastazează
precoce în aproximativ 15-20% din cazuri
NEOPLAZII PENIENE IN SITU
Carcinomul spinocelular penian este
ocalizat mai frecvent la nivelul
şanţului balano-prepuţial, teaca
penisului, gland, apărând pe leziuni
preexistente de lichen sclero-
atrofic, balanită sclero-atrofică,
eucoplazie, condilomatoză gigantă
Bushke-Lowenstein, eritroplazia
Queyrat. Aceste leziuni
precanceroase sunt, adesea,
consecinţa unei fimoze vechi
CSC PENIAN
Formle clinice sunt variate,
cele mai frecvente fiind cele
vegetante, nodulare,
infiltrative sau endofitice
ulcero-necrotice la nivelul
glandului. După aproximativ
1-3 ani de la debut sunt prinşi
ganglionii regionali.
Carcinomul penian are un
prognostic rezervat. Se
impune diagnostic şi
CARCINOMA CUNICULATUM
Carinomul verucos, cu
localizare palmo-plantara
mimeaza veruca plantara si
are agresivitate mare prin
diseminare loco-regionala
(secundar vecinatatii
aponevrozei plantare) cat si
prin metastazare
hematogena
CSC DIAGNOSIC
STADIALIZARE
Clasificarea TNM a carcinomului spinocelular după American Joint Committee on Cancer
(AJCC)/International Union against Cancer (UICC):
Tumora primară (T)
Tx – examinările efectuate nu permit a aprecia extinderea tumorii primare
T0 – tumora primară nu este decelabilă
Tis – tumora preinvazivă intraepitelială (carcinom in situ)
T1 – tumora cu dimensiuni de 2 cm sau mai mică
T2 – tumora mai mare de 2 cm dar mai mica de 4 cm
T3 – tumora mai mare de 4 cm
T4 – tumora invazivă (cartilaj, muşchi, os)
Ganglioni limfatici regionali (N)
Nx – examinările efectuate nu permit a aprecia metastazele regionale
N0 – fără semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali
N1 – metastază într-un singur ganglion limfatic ipsilateral cu dimensiune de 3cm sau mai
mică
N2 – metastază într-un singur ganglion limfatic ipsilateral (cu dimensiuni ≥3 cm, dar <6
cm), în mai mulți ganglioni limfatici ipsilaterali (toate < 6 cm) sau bilateral sau în ganglionii
contralaterali (toate < 6 cm)
CSC STADIALIZARE
CSC TRATAMENT
CHIRURGICAL-DE ELECTIE
TERAPIE FOTODINAMICA: KERATOZA ACTINICE, EPITELIOMATOZA, DISEMINARE IN
CAMP
CHIMOTERAPIE: LOCALA: 5FU, IMIQUIMOD
GENERALA IN STADII METASTAZATE
RADIOTERAPIE:
DE CONSOLIDARE PE GGL LIMFATICI
CURATIVA
Programul Naţional de Educaţie
în Patologia Venoasă Cronică
a. Prevalenţa patologiei venoase:

ü Raport bărbaţi/femei3: 1:2,3


Ulcer
venos 1%

I.V.C. Severă 5-15% ü Prezenţa venelor varicoase la nivelul


Vene varicoase 10-15% ambelor membre inferioare3: între 39-76%
din cazuri
Ectazii venoase discrete 25-50%

Subiecţi sănătoşi 20-50%

1.Coleridge-Smith PD. In: Gloviczki P, Yao JST, eds. Handbook of Venous Disorders. Guidelines of the American Venous Forum. 2. Schimmelpfenning TW,
Dermatologie.1996; 26:103-105 3. Wienert V, Willer H. Epidemiologie der Venenzkrankungen:eine Synope. Stuutgart: Schattauer Veriag GmbH, 1992

7.
b. Patologie evolutivă care conduce la complicaţii severe:

ü Debut precoce, progresiv 4:


- 10% dintre elevii Liceului Bochum prezentau uşoare vene reticulare
- 4 ani mai târziu, 30% dintre aceiaşi elevi prezentau vene reticulare

ü Patologia evoluează o dată cu vârsta 4:


- între 7-35% dintre bărbaţii şi 15-55% dintre femeile cu vârste între 35-40 de ani
prezentau vene varicoase
- între 15-55% dintre bărbaţii şi 40-78% dintre femeile cu vârsta peste 60 de ani
prezentau vene varicoase

ü Ulcerului venos de gambă 5:


- Prevalenţă între 1-3%
- 50-75% se închid în 4-6 luni dar 20% rămân deschise la 24 de luni iar 8% chiar şi
după 5 ani de zile
8. 4. Phlebology 1999, 14:23-25 5. Nelzen O. Leg ulcers: Economic aspects- Phlebology 2000; 15: 110-4
c. Impact socio-economic mare6:

ü Aproximativ 500.000 de ore de muncă sunt pierdute anual în


Anglia şi Ţara Galilor

ü În Statele Unite, datorită celor 25 de milioane de pacienţi cu vene


varicoase şi 500.000 de ulcere venoase active se pierd anual circa

ü Serviciul de Sănătate Publică din Brazilia a inclus IVC pe locul 14


între primele 50 de afecţiuni ce induc absenteism la locul de

9. 6. Consensus Statement. The investigation of chronic venous insufficiency. Circulation 2000; 102: 1-38
c. Impact socio-economic mare:

ü Costuri ridicate reprezentând 1,5-2% din bugetele anuale


pentru sănătate7,8:
- Anglia: 150-600 milioane lire (2% din bugetul pt sănătate)
- Germania: 1,23 miliarde euro (1,5% din bugetul pt sănătate)
- Franţa: 2,24 miliarde euro (2,6% din bugetul pt sănătate)
- SUA: 1,5 miliarde $ (2,6% din bugetul pt sănătate)

ü Costul mediu pentru tratamentul ulcerului venos de gambă în


Franţa9: 36.000 de Euro anual
ü Anual, în Italia, peste 300.000 de vizite la medic ale pacienţilor cu
ulcer venos de gambă10
7. Simka M. Data on file. 8. Abenhaim L. Phlebology. 1999;14 (suppl 1):1-126. 9. Consensus Statement. The investigation of chronic venous
insufficiency. Circulation 2000; 102: 1-38. 10. IMS. Lesioni ulcerative cutanee. Aspetto statistico. Milano: BIMS 1997;13:10-7
10.
d. Cunoaşterea prevalenţei,
determinarea costurilor de profilaxie şi tratament

- patologie cronică, evolutivă, agravantă în lipsa tratamentului, cu potenţial


invalidant
- factori de risc: pot fi preveniţi sau trataţi
- factori predispozanţi: pot fi controlaţi
- diagnosticul precoce, corect şi managementul terapeutic bun pot permite
reducerea costurilor de tratament

11.
Prevalenţa patologiei venoase
în România

Studiul SEPIA, 2004

Studiul PEGAS, 2006

12.
Prevalenţa patologiei venoase

- Studiul SEPIA -

IVC - patologie frecventă, insuficient diagnosticată şi tratată.

frecvenţă
32% dintre pacienţi au fost diagnosticaţi

insuficient

13.
Prevalenţa patologiei venoase

- Studiul PEGAS -

IVC - patologie evolutivă ce conduce la complicaţii grave.

26% prevalenţa edemului de gambă de origine venoasă

Aproximativ 82% dintre edemele diagnosticate sunt edeme de origine


venoasă !

64% dintre pacienţii cu EDEM VENOS nu sunt trataţi !


14.
Anatomia
sistemului venos periferic
Reţeaua venoasă

Limfatice

Capilare

ARTERIOLE
Valve

15. VENULE
Fluxul venos
la nivelul membrului inferior
• Reţea venoasă profundă

• Reţea venoasă superficială

Între cele 2 reţele – v. perforante


16.
Venele
membrului inferior
2 compartimente separate de fascie:
- Profund
- Superficial

17.
Venele
membrului inferior
Vene superficiale

• 2 arcade venoase superficiale (reţea venoasă subcutanată)


- dorsală
- plantară
GSV:
- compartiment safenă, între fascia safenei şi
fascia musc. profunde
- origine în v. marginală internă
- 4-20 valvule (în medie 6), mai multe sub
genunchi, no. scade cu vârsta
- o ostială constantă la 2-3 cm distal de
confluenţa sa cu v. femurală
- primeşte vene anastomoze
- se varsă în v. femurală comună la

Vene safene mari accesorii:


- frecvent
- merg paralel cu GSV, apoi legătură cu trunchiul principal ( ex. GSV accesoria
principală – v. lui Leonardo la gambă)
18.
Venele
membrului inferior
Vene superficiale

SSV:
- origine în v. marginală externă
- primeşte vene, anastomoze
- 10-12 valvule şi o ostială constantă
- valvele sunt mai aproape decât în GSV
- valvele comunicante dintre SSV şi GSV sunt
orientate în această direcţie

19.
Venele
membrului inferior
Vene profunde

- v. plantare şi v. dorsale
- v. plantare profunde → mediale şi
laterale → v. tibială posterioară
- v. plantare dorsale → v. pedale → v.
tibială anterioară
- v. profunde – în număr de două la o
arteră, cu excepţia trunchiului tibio-
peronier , v. poplitee şi v. femurală
- v. tibială posterioară şi anterioară → v.
poplitee → v. femurală (ele frecvent sunt
duplicate)
- v. femurală comună – provine din v.
femurală profundă şi v. femurală (se află
medial de a. femurală comună)

20.
Venele
membrului inferior
Venele perforante (PV)

- 150, importante fiziopatologic şi clinic în special în persistenţa IVC şi recidiva


varicoasă post-operatorie
- la picior – foarte importante – PV dorsale, plantare, mediale, laterale
- zona maleolă-calcaneu – PV anterioare, mediale, laterale
- PV mediale grup tibial posterior – 3 grupe (sup., mijlociu, inf.)
grup paratibial – drenează GSV în v. tibială post.
- Cockett I – III – leagă GSV accesorie post. de v. tibiale posterioare
- alte perforante – gastrocnemiene laterale, intergemelare, achilliene, infra şi
suprapatelare, poplitee, femurale (GSV → v. femurală), inghinale
- valve PV majore (1-3) localizate sub fascie, cu o direcţie a sângelui către v.
Profunde
PV mici – fără valve
- unele PV – flux normal (superficial →profunzime), altele – reflux venos perforant
(invers)
- la picior – principalele PV importante clinic-partea medială tibiotarsiană- ele
potdeveni ţinte pentru tratamentul IVC severe

21.
Venele
membrului inferior
Valvele

- trunchi tibio-peronier (2)


- poplitee (1-4)
- v. femurală (4)
- mai multe la gambă decât la coapsă
- v. tibiale au mai multe valve spre
deosebire de v. poplitee (1-2)
- v. femurală (3-5 valve) – una localizată
distal de joncţiunea cu v. femurale
profunde; de regulă în v. femurală
comună – 1 valvă

22.
Venele
membrului inferior
Valvele

- prezente pe întregul traseu venos al


membrelor inferioare
- în condiţiile unui flux venos normal,
circulaţia venoasă este
unidirecţională, de jos în sus
- valvele venoase împiedică apariţia
întoarcerii venoase, a refluxului
venos

23.
Fiziologia venoasă
Fiziologia venoasă

- 60 – 75% din sângele corpului – în vene (80% în vene cu Ø<200 μm)


- presiunea arterială – determinată de contracţiile musculare ale inimii
- presiunea în sistemul venos este determinată de gravitaţie şi pompa musculară a
membrelor inferioare
- valvele venoase – rol foarte important în transportul sângelui de la extremitatea
inferioară la inimă
- o presiune > 30 cm/s → închiderea valvei

24.
Fiziologia venoasă

Fluxul venos la nivelul membrului inferior

25.
Fiziologia venoasă

Factori care favorizează întoarcerea venoasă:


Deoarece presiunea venoasă este mult prea redusă pentru a asigura
întoarcerea venoasă:

Ø Tonusul venos
Ø Pompa musculară

Ø Continenţa valvulară

Ø Presiunea plantară
Ø Pulsaţiile arterelor de vecinătate

Ø Forţa de propulsie a ejecţiei sistolice

Ø Forţa de aspiraţie cardiacă (a atriului drept)


Flux venos normal
26.
Fiziologia venoasă

Factori care favorizează întoarcerea venoasă:


Tonusul peretelui venos:

ü Este controlat de către sistemul nervos simpatic:


- stimularea terminaţiilor nervoase adrenergice
- eliberarea mediatorilor chimici (noradrenalină)
- inducerea contracţiei musculaturii periferice

ü Este influenţat de diferiţi stimuli:


- temperatura scăzută
- activitatea fizică
- stress-ul
Cresc tonusul venos
- respiraţiile profunde
- căldura
- consumul de alcool Reduc tonusul venos
27.
Fiziologia venoasă

Factori care favorizează întoarcerea venoasă:


Pompa musculară şi continenţa valvulară:
• Pe durata contracţiei musculare, în • În timpul relaxării musculare, valvele
timpul mersului, sângele este împins de jos venoase (competente) împiedică apariţia
în sus. (1). întoarcerii venoase. (3).

• Nu există flux de la nivelul superficial • Sângele circulă dinspre sistemul


spre cel profund al reţelei venoase. (2). superficial spre cel profund prin venele
29. perforante. (4).
Fiziologia venoasă

Factori care favorizează întoarcerea venoasă:


Presiunea plantară:

Reţeaua venoasă plantară a lui Lejard, cu vene perforante


avalvulare şi care fac legătura între circulaţia venoasă plantară
şi cea dorsală.
30.
Fiziologia venoasă

Factori care favorizează întoarcerea venoasă:


Pulsaţiile arterelor de vecinătate:

1) Tegument
2) Hipoderm
Superficial 3) Venă superficială
4) Reţea venoasă superficială
5) Aponevroză
6) Anastomoze superficiale
7) Anastomoze perforante
8) Ţesut muscular
9) Reţea venoasă profundă
10) Artere
11) Anastomoze profunde

Profund

31.
Fiziologia venoasă

Factori care favorizează întoarcerea venoasă:

Ø Forţa de propulsie a ejecţiei sistolice

Ø Forţa de aspiraţie cardiacă (a atriului drept)

32.
Fiziologia venoasă

Fluxul venos la nivelul membrului inferior

33.
Fiziopatologia venoasă
Fiziopatologia venoasă

ü Boala Venoasă Cronică reprezintă un sindrom


complex, cu o etiologie multifactorială

ü Boala Venoasă Cronică este considerată o sumă a


anomaliilor structurale şi funcţionale apărute în urma
dilatării venelor membrelor inferioare, instalării
incompetenţei valvulare ca rezultat al creşterii
presiunii venoase

34.
Fiziopatologia venoasă

Factori de risc:
ü Predispozanţi: ü Antecedente personale sau familiale de
– Obezitate* factor risc pt tromboflebită profundă
– Factori genetici°
– Sarcină*
– Sexul (♀-progesteron)
ü Antecedente familiale de boală
varicoasă

ü Stil de viaţă
– Sedentarism
– Ortostatism° ü Medicaţie cu risc trombogen
– Profesiuni/sporturi de
performanţă°
– Dietă săracă în fibre°
– Fumatul°
* demonstraţi
° plauzibili (lipsa dovezilor epidemiologice).
35.
Fiziopatologia venoasă

FACTORI PREDISPOZANŢI STIL DE VIAŢĂ

HIPERTENSIUNE VENOASĂ

Cerc vicios Cerc vicios

FLUX SANGVIN ANORMAL, STAZĂ

Impact asupra Impact asupra


Cerc
MICROCIRCULAŢIEI MACROCIRCULAŢIEI
vicios

Simptome

Semne
36.
Fiziopatologia venoasă

Boala venoasă primară


• modificări primare ale sistemului venos superficial, manifestă prin varice
– conduce în timp la incompetenţa venelor perforante şi supraîncărcarea
venelor profunde.

1. Incompetenţa joncţiunii
safenofemorale
2. Reflux via perforante Reflux
3. Incompetenţa joncţiunii venos
safenopoplitee
4. Vene varicoase

40.
Fiziopatologia venoasă

Boala venoasă primară


• modificări primare ale sistemului venos superficial, manifestă prin varice
– conduce în timp la incompetenţa venelor perforante şi supraîncărcarea
venelor profunde.

41.
Fiziopatologia venoasă

Boala venoasă primară


– Reprezintă rezultatul afectării peretelui venos, având origine
multifactorială,

– Venele varicoase primare apar în urma leziunulor trofice


majore,

– Teleangiectaziile reflectă afectarea venei safene sau ale venelor


profunde.

– Refuxul venos superficial poate rezulta în urma evoluţiei pe


termen lung a IVC, ca şi în urma supraîncărcării sistemului venos
profund, căpătând caracter secundar.

42.
Fiziopatologia venoasă

Boala venoasă secundară


• modificări post-trombotice (rareori modificări valvulare primare) ale
sistemului venos profund – conduce la incompetenţa valvulelor venelor
perforante, recanalizare completă sau parţială şi apariţia de varicozităţi
secundare.

Vena femurală

Valve incompetente
Safena mare

Tromb

Vene perforante

43.
Fiziopatologia venoasă

Boala venoasă secundară


• modificări post-trombotice (rareori modificări valvulare primare) ale
sistemului venos profund – conduce la incompetenţa valvulelor venelor
perforante, recanalizare completă sau parţială şi apariţia de varicozităţi
secundare.

44.
Fiziopatologia venoasă

Boala venoasă secundară


• Evoluţia sdr. post-trombotic (DVT):

DVT obstruează sistemul venos profund

Întoarcerea venoasă are loc prin


colateralele profunde sau superficiale

Dilatarea colateralelor ca rezultat al


creşterii marcante a cirgerii venoase

Dilatarea conduce la insuficienţă valvulară


+
Formarea venelor varicoase secundare la
nivel superficial

45.
Fiziopatologia venoasă

Boala venoasă secundară

• Aspecte esenţiale:
– Sindromul post-trombotic acoperă totalitatea modificărilor apărute
târziu, după tromboza venoasă profundă :
• afectarea peretelui şi a valvelor venoase,apariţia edemului, a
tulburărilor mcrocirculatorii, a leziunilor trofice, a ulcerului de
gambă.
– Sindromul post-trombotic este întâlnit destul de des, invalidant pentru
pacient şi presupune cheltuieli importante pentru îngrijirea acestuia.

46.
Fiziopatologia venoasă

47.
Boala Venoasă Cronică

INSUFICIENŢA HIPERTENSIUNE INSUFICIENŢĂ


POMPEI VENOASĂ VALVULARĂ
MUSCULARE PERIFERICĂ

Vasoconstricţie Închiderea Blocajul capilarelor Dilatare, ↑ Permeabilităţii


cutanată reflexă sfincterelor de către leucocite elongare endoteliale
precapilare capilară capilare
Factori inflamatori

Inflamaţie cronică Edem. Hemoconcentraţie


pericapilară Extravazare proteine plasmatice Microtromboze

i Difuziei O2 Peliculă de fibrină ( cuff )


pericapilară

Stimularea fibroblaştilor Limfatic overload Extravazare


Hipoxie tisulară Fibroză tisulară elemente figurate

Ulcer venos Lipodermatoscleroză Limfedem Purpură


48.
Fiziopatologia venoasă

49.
Fiziopatologia venoasă

Afectarea valvulară şi interacţiunea leucocite/endoteliu:

53.
Fiziopatologia venoasă
Boala varicoasă

54.
Fiziopatologia venoasă
Boala varicoasă

55.
Fiziopatologia venoasă
Boala varicoasă

56.
Fiziopatologia venoasă
Insuficienţa venoasă cronică: modificări microcirculatorii
Afectarea tisulară primară este datorată extravazării unor macromolecule precum fibrinogenul,
macroglobulina, hematiile la nivelul interstiţiului dermic. Produşii de degradare ai hematiilor şi
extravazarea proteinelor interstiţiale sunt potenţi chemostimulatori şi reprezintă probabil semnalul
inflamator iniţial, care determină adeziunea leucocitară şi migrarea acestora în derm.

58.
Fiziopatologia venoasă

Hipertensiunea venoasă induce perturbarea hemodinamicii la nivel


microcirculator. Aceasta favorizează adeziunea şi migrarea acestora la
nivelul endoteliului capilar.

59.
Fiziopatologia venoasă

ROSTOGOLIRE ACTIVARE ADEZIUNE MIGRARE


Mediatori ai
inflamaţiei
venoase

Celulele endoteliale venoase exprimă proteine de suprafaţă specifice:


pentru
Selectine Imunoglobuline
E-Selectină VCAM-1 : de adeziune vasculară
P-Selectină ICAM-1 : de adeziune intercelulară

60.
Fiziopatologia venoasă

Hipertensiunea venoasă cronică şi interacţiunea leucocito/endotelială au drept rezultat o


permanentă şi susţinută afectare capilară.
La pacienţii cu Boală Venoasă Cronică a membrelor inferioare, sistemul m icrocirculator este
cel mai afectat. Deşi există şi alte teorii, cauza fundamentală a afectării tisulare din IVC este
considerată interacţiunea dintre leucocite şi endoteliu, aderarea acestora la endoteliu,
migrarea şi activarea neutrofilelor.

61.
Fiziopatologia venoasă
Boala varicoasă

Evoluţia procesului inflamator cronic către ulceraţie se datorează unei afectări


endoteliale susţinute ca urmare a interacţiunii leucocito-endoteliale.

62.
Fiziopatologia venoasă

64.
Fiziopatologia venoasă

Afectarea microcirculaţiei cutanate

• Hipertensiune venoasă → activare leucocite “în capcană” → eliberare de


metaboliţi toxici

• Injuria primară → extravazare de macromolecule şi hematii în derm →


chemoatracţie pentru polinucleare

66.
Fiziopatologia venoasă

Activarea inadecvată a leucocitelor în boala venoasă avansată: mecanismele


ulceraţiei

• Manşoanele de fibrină pericapilare


• Capcana leucocitară
• Activarea leucocitară
• Factorii angiogenici Interacţiune
• Fibroza cutanată în boala venoasă leucocito-endotelială

67.
Diagnosticul
Diagnosticul BVC

Ø Anamneză
q Antecedente personale
q Antecedente heredo-colaterale

Ø Examinare clinică
q Inspecţie
q Palpare
q Măsurarea diametrului gambei şi a celui supramaleolar

Ø Explorări paraclinice

73. Conf. Dr. S. Ţiplica


Diagnosticul BVC

Ø Anamneza

74. Conf. Dr. S. Ţiplica


Diagnosticul BVC

Ø Examinare clinică
q Inspecţie

În ORTOSTATISM În CLINOSTATISM

§ Determinarea tipului, severităţii şi § Examinarea tegumentului


întinderii venelor varicoase § Examinarea sistemului arterial
§ Determinarea prezenţei edemului de periferic: temperatura la nivelul
origine venoasă membrelor inferioare, pulsul
§ Determinarea leziunilor trofice periferic

75. Conf. Dr. S. Ţiplica


Diagnosticul BVC

Ø Examinare clinică
q Inspecţie

• varicozităţi reticulare şi/sau telangiectazii


• varice propriu-zise (sistematizate sau nu )
• “corona flebectatica”
• edeme (pasagere – fixe )
• dermatita pigmentara de stază (cu variantele sale clinice)
• Lipodermatoscleroză
• Atrofie albă Millian
• eczema de stază
• ulcerul cronic de gambă (cicatrizat sau activ)

76. Conf. Dr. S. Ţiplica


Diagnosticul BVC

Ø Examinare clinică
q Palpare/teste flebologice

• Semnul Shwartz
– Decelarea leziunilor valvulare superficiale şi posibila
interdependenţă dintre 2 sau mai multe vene
varicoase.
– Constă în:
• Examinarea palpatorie a traiectului varicos
• Se fac percuţii pe venele dilatate în 1/3 superioară a
gambei, percuţii ce sunt palpate cu cealaltă mână,
care se găseşte aplicată pe zona supramaleolară.
• Existenţa refluxului venos este confirmată de
apariţia retrogradă a unei unde “de şoc”.

Testul
Shwartz

77. Dr. S. Băilă


Diagnosticul BVC

Ø Examinare clinică
q Palpare/teste flebologice

• Semnul Shwartz

78. Dr. S. Băilă


Diagnosticul BVC

Ø Examinare clinică
q Palpare/teste flebologice

• Testul tusei (Siccard)


– Decelarea incompetenţei ostiale a venei safene
mari

– Constă în:
• Bolnavul este pus să tuşească în timp ce cu
mâna se palpează traiectul safenei
• tusea duce la o creştere bruscă a presiunii
intraabdominale
• compresia venei cave conduce la reflux, care
este perceput ca un impuls la palparea
terminaţiei venei safene ori a unei vene
varicoase

79. Dr. S. Băilă


Abordare terapeutică
Indiferent de gradul de afectare datorat Bolii Venoase Cronice,
tratamentul optim al acestei patologii trebuie să asigure:

ü Prevenirea factorilor predispozanţi sau agravanţi ;


ü Diminuarea hipertensiunii venoase;
ü Reducerea simptomelor şi semnelor;
ü Prevenirea complicaţiilor.

100.
101.
Algoritm de tratament

Pacient cu tulburări trofice sau UV închis (C4,6)

TULBURĂRI TROFICE/ULCER VENOS ÎNCHIS

Excludere
alte patologii
Da Nu
Evaluarea anatomica sau functionala
sugereaza SVI/vene varicoase?

Antecedentele si/
Tratamentul sau evaluarile Nu
venelor anatomice sau
varicoase functionale sugereaza
DVI
asociat?

Da

Flebotonice
Flebotonice
Compresie
Intervenţie chirurgicală
120. Consult medical scleroterapie
Algoritm de tratament

Pacient cu ulcer venos activ (C5)

ULCER VENOS ACTIV


Excludere
alte patologii
Da Evaluarea anatomica Nu
sau functionala
sugereaza
SVI/vene varicoase?

Evaluarea anatomica Nu
Tratamentul sau functionala
venelor sugereaza
SVI/vene varicoase?
varicoase
Da
Flebotonice
Flebotonice
Compresie
Compresie
Ingrijire locala
Ingrijire locala
Consult medical
121.
ULCERUL VENOS
ULCERUL VENOS
= pierdere de substanţă tegumentară circulară sau policiclică, zemuindă sau acoperită de o
peliculă fibrino-leucocitară, secundară tulburărilor trofice cutanate în contextul stazei
venoase.

Simptome:

•Disconfort relativ (furnicături, arsuri );


•Jenă la mers;
•± Durere (ulcerele posttrombotice sunt de regulă dureroase).
Ulcerele care urmează unui sindrom trombotic se constituie mai rapid (2-15 ani);
Ulcerele apărute doar pe fond de BVC se dezvoltă în 10-20 ani.

Localizare:

•Anteroextern > posterior


ULCERUL VENOS
Fundul ulcerului
- roşu, burjonat – prognostic bun;
- indurat, galben, fibros – ulcer aton, cu evoluţie îndelungată;
- purulent –ulcer complicat cu suprainfectie ;
- crustos, necrotic – ulcer cu componentă arterială sau capilară cu vindecare grea.

Marginile ulcerului
- suple, plane (nereliefate) – prognostic bun de cicatrizare;
- dure, îngroşate, fibroase, tăiate drept – prognostic nefavorabil, cicatrizare dificilă;
- inflamate – suprainfecţie bacteriană;
- cianotice şi purpurice – evoluţie prelungită.

Dimensiunile ulcerului - nu au valoare prognostică, dar cu cât diametrul ulcerului


ULCERUL VENOS – diagnostic diferential

Philips T et al. J Am Acad Dermatol. 2007


ULCERUL VENOS
Forme clinice:
1. capilaritice, perimaleolar,hiperalgice, cu margini zdrenţuite, contur
neregulat, burelet inflamator sau cianotic;
2. superficiale, întinse ca suprafaţă, cu exudaţie accentuată şi margini neregulate;
3. profunde, prind dermul şi hipodermul, uneori cu denudarea tendoanelor,
fasciilor, oaselor;
4. necrotice, care debutează sub formă de crustă neagra, necrotica care după
detaşare lasă o ulceraţie dureroasă, cu margini necrotice.
Ulcer venos
Ulcer venos
Ulcer venos suprainfectat
Ulcer venos
Ulcer venos
Ulcer venos
Ulcer de gamba - diagnostic

Majoritatea ulcerelor de gamba sunt venoase.


Ultrasonografia Duplex este o metoda
Neinvaziva
Sensibila si specifica
Reproductibila
foarte utila pentru diagnosticul insuficientei venoase
Durerea – prezenta si la cei cu ulcere venoase “pure”, fara afectare arteriala
Localizarea ulcerului: 1/3 inferioara a gambei
Aspectul ulcerului: forma neregulata, cu margini indentate
Ulcer de gamba - diagnostic

Modificari cutanate peri-ulceroase:


Hiperpigmentari, hipopigmentari
Purpura
Hiperkeratoza
Lipodermatoscleroza
Modificari cutanate indicand complicatii:
Celulita (suprainfectia bacteriana)
Dermatita alergica de contact
Abordarea generala a unui pacient
cu ulcer de gamba

Identificarea etiologiei ulcerului de gamba


Istoric complet – poate identifica majoritatea co-morbiditatilor
Localizarea ulcerului (majoritatea ulcerelor venoase sunt localizate in 1/3 inf a
gambei)
Pulsul arterial. Index brahio-radial
Evaluarea existentei neuropatiei
Biopsie din ulceratiile cronice (cand se suspecteaza transformare maligna)
Excluderea afectiunilor asociate
TRATAMENTUL ULCERELOR DE GAMBĂ

q OBIECTIVE

q METODE DE TRATAMENT
OBIECTIVE

1. Reducerea edemelor
2. Diminuarea simptomatologiei ( durere, greutate în
gambe, parestezii)
3. Ameliorarea lipodermatosclerozei
4. Vindecarea ulceraţiilor
5. Prevenirea recidivelor
METODE DE TRATAMENT

I.Terapia mecanică
II.Debridarea ulceraţiei
III.Factori de creştere
IV.Antibioterapia topică
V.Terapia sistemică
VI.Scleroterapia
I. TERAPIA MECANICĂ
Ø repaus cu picioarele ridicate ( 30’ de 3-4 ori/zi )
Øcontenţie elastică

a) Faza terapeutică (acută) - bandaj rigid (faşă gipsată,


cizma “Unna, Unna-Flex Conva Tec)
- fa şă elastică (I-III d 40 mm Hg)
- reducator pneumatic de edeme
(40 mm Hg)

b)Faza de menţinere - ciorapi elastici


- bandaj elastic

4 clase de compresie: 20-30 mmHg


30-40 mmHg
40-50 mmHg
> 50 mmHg
II. DEBRIDAREA ULCERAŢIEI
AUTOLITIC - Pansamente ocluzive Hidrogel
Algina ţi
Hidrocoloizi
Spuman ţi
Film
CHIMIC - Enzime proteolitice
- Colagenaze
- Papaina
- Tripsina
- Activator al plasminogenului tisular

MECANIC - Comprese umede


- Hidroterapie
- Irig ări
- Dextranomeri
- Chirurgical
III. FACTORI DE CREŞTERE
- Human recombinant epidermal growth factor
- Platelet derived growth factor

IV. ANTIBIOTERAPIA TOPICĂ


- antiseptice - toxicitate
- reduc epitelizarea sensibilizări

- antibiotice - rezistenţă
V. TERAPIA SISTEMICĂ
1. Medicaţie non-venoactivă

Antibioterapia celulita asociată


antibiograma neconcludentă

Fibrinolitice -Stanazolol – 3 luni

Antiagregante - Pentoxifilina – 300mg x 3/zi


- Aspirina – 300 mg (enteric-coated)
- Sulodexid - heparin-like

Prostaglandina E1
V. TERAPIA SISTEMICĂ
2. Medicaţi a venoactivă

Produşi naturali: flavonoizi, pycnogenoli,


cumarinice, saponoside,
derivaţi ergotamină

Produşi sintetici: dietilamina, tribenozidul,


heptaminolul, naftazona,
dobesilatul de calciu)
VII. TRATAMENT CHIRURGICAL

Prin grefe: § piele despicată


§ pastile
VIII. NOUTĂŢI TERAPEUTICE

Culturi de piele (Apligraf) – tissue engineered skin equivalent


Granulocit – macrophage colony – stimulating factor
Bandaj radiant de caldură
Radiaţii monocromatice
Soft LASER, etc.
CONCLUZII:
Tratamentul Insuficienţei Venoase Cronice este :

1. Multidisciplinar
2. Eficient în stadiile precoce
3. Dificil în stadiile avansate
4. Agasant pentru pacient
5. Costisitor pentru sistemul sanitar
6. Decepţionant fără o strategie terapeutică si perseverenţă
COMPLICAŢII ale ulcerului
(din sdr posttrombotic):
1. Suprainfecţia ulcerelor
2. Transformarea malignă
3. Calcinozele flebopatice
4. Riscul trombotic
5. Pseudo-Kaposi
Suprainfecţia ulcerelor
Clinic:
dureri intense, pulsatile, edem şi eritem periulceros, extindere
în suprafaţă şi în profunzime, cu secreţii purulente şi ţesut
necrozat.

adenopatia regională de tip inflamator;

treneuri de limfangită, flebite, periflebite, arterite, celulita, cu


Ulcere suprainfectate
Transformarea malignă a ulcerului venos
posttrombotic
Carcinomul scuamocelular (cel mai frecvent), carcinomul bazocelular,
limfomul şi angiosarcomul Kaposi.

Clinic:
•Marginile au aspect vegetant, conopidiform, extindere rapidă în suprafaţă care e
acoperită de secreţii urât mirositoare, burjoni mari ce sângerează uşor şi în
cantitate mare pe suprafaţa ulcerului.

Pentru diagnostic de certitudine este necesară o biopsie de la nivelul


Ulcer venos-CSC
Calcinozele flebopatice

=mici nodozităţi subcutanate, cu tegument indemn sau cu modificări tipice


dermitei de stază.
Calcinoza subcutanată se poate bănui în următoarele circumstanţe:
- ulceraţie cu localizare anormală (faţa anterioară sau posterioară a gambei);
- ulceraţii multiple, neregulate, anarhice;
- ulceraţii spontane, care apar pe gamba cu BVC corect îngrijită;
- recidive nejustificate, care apar la scurt timp după vindecare;
- ulcere mari, anfractuoase, rezistente la tratament;
- nodozităţi mici, palpabile adiacent ulcerului;
- excrescente dure, de consistenţă osoasă, aderente, nedureroase;
Riscul trombotic
Tromboflebita superficială:

Apare în special în contextul prezenţei varicelor hidrostatice sau în urma


unor traumatisme.
Însoţită de tromboflebită profundă în 15% din cazuri.
Clinic:
• dureri localizate la nivelul unor pachete varicoase anterior permeabile.
•tegumentul situat deasupra venei trombozate prezintă eritem şi edem.
•la palpare vena trombozată se simte ca un cordon dur, nedepresibil, roşu, cu
temperatura locală crescută şi sensibilitate dureroasă marcată.
•starea generală bună, rar febră, tahicardia etc.
Tromboflebita superficiala
Etiopatogenie:
- staza venoasă;

- leziuni parietale, în tromboflebita venoasă posttraumatică;

- factorul infecţios intervine în tromboflebita venoasă


secundară unor plăgi cutanate, micoze la nivelul membrului
inferior.
Tromboflebită superficială
Pseudo-Kaposi
Apare ca urmare a perturbării circulaţiei sanguine în condiţii de stază
venoasă cronică a membrelor inferioare producând leziuni ale
tegumentului şi ţesutului adipos subcutanat.

Clinic - plăci infiltrative, bine delimitate roşii-violacei, sau brune, de


diferite dimensiuni sau leziuni papulo-nodulare, elastice ce pot ulcera
producând hemoragii.
Freamăt local la palpare; ascultator - suflu sistolic; temperatura locală
este crescută.

Localizarea:
Angiosarcom Kaposi
Angiosarcom Kaposi
Angiosarcom Kaposi
- se tratează diferenţiat în funcţie de etiologie (microbiană
sau de contact) şi în raport cu stadiul de evoluţie:
- comprese cu soluţii antiseptice,
- dermatocorticoizi combinaţi sau nu cu antibiotice topice.
În eczema de contact se recurge la evicţiunea topicului
alergizant
Dermatita purpurică şi pigmentară şi
lipodermatoscleroza

Tratament local:

- hirudoid® gel şi cremă;


- troxerutin (Venoton® gel);
-heparină 30.000/50.000 UI
(Hepathrombin® gel/unguent, Lioton® gel)
- dermatocorticoizi.
Ulcerul venos postrombotic
tratament local
Faza de debridare

Urmăreşte înlăturarea detritusurilor celulare şi a crustelor de la suprafaţa


ulcerului prin:
- toaletă locală riguroasă cu apă şi săpun;
- debridare medicamentoasă autolitică cu enzime proteolitice (Iruxol
Mono®), cu pudre absorbante (Debrisan®) sau cu hidrogeluri ce pot fi
lăsate pe loc 48-72 de ore, în funcţie de zemuirea ulceraţiei şi de prezenţa
sau nu a suprainfecţiei bacteriene;
- asanarea focarului infecţios (acolo unde este cazul);
- debridare chirurgicală: excizia sfacelurilor cu bisturiul sau chiureta, uneori
sub anestezie locală (EMLA® cremă).
Ulcerul venos postrombotic
tratament local
Faza de burjonare
Pentru stimularea granulării se recurge la 3 tipuri de preparate:
- pansamentele grase, evitând utilizarea substanţelor sensibilizante (de ex.:
balsamul de Peru);
- pansamentele hidrocoloide (Duoderm®, Confeel®, Hartmann,
Gothaplast) înlocuiesc astăzi tratamentele clasice deoarece acţionează ca o
membrană semipermeabilă ce favorizează burjonarea prin menţinerea unei
umidităţi şi a unei concentraţii de oxigen optime, împiedicând suprainfecţia
bacteriană; sunt uşor de aplicat putând fi lăsate pe ulcer până la 5 zile;
- pansamentele cu alginat de calciu – efect hemostatic;
- soluţie şi pomezi de nitrat de Ag 1%, dextran, sulfat de Cu 1%, sulfat de
Mg 50% etc.
Ulcerul venos postrombotic
tratament local
Faza de epitelizare şi cicatrizare:
- revitalizarea marginilor ulcerului, prin chiuretarea lor, pentru a
favoriza migrarea celulelor epiteliale;
- pastă de hematii (Actovegin cremă 5%);
- pansamente hidrocoloide;
- pomezi cicatrizante ce conţin clorofilă sau antibiotice, vitamine, talc, oxid
de zinc ± insulină şi/sau heparină;
- dexpanthenol (Bepanthen® cremă, Panthenol® spray) ce se transformă în
acid pantotenic, cu rol în regenerarea tegumentului;
- hialuronatul de zinc 0,2% (Curiosin® ): acidul hialuronic stimulează
proliferarea celulară şi ameliorează microcirculaţia locală, în timp ce zincul are
acţiune antiseptică şi antiinflamatorie.
Ulcerul venos postrombotic
tratament local
Ulcerele venoase suprainfectate bacterian:

Aplicarea topică de:

-compresecu soluţii antiseptice (acid boric 3%, cloramină 1-


5%, permanganat de potasiu 1/10.000) ;

- antibiotice locale (gentamicină 0,08%, neomicină 3%,


cloramfenicol 2-3%, eritromicină 2%, acid fusidic, mupirocin,
polimixină B, etc.).
Diagnosticul BVC

Ø Examinare clinică
q Măsurarea diametrului gambei şi a celui
supramaleolar

• Edemul de origine venoasă


– reprezintă cel mai frecvent şi caracteristic semn
obiectiv al IVC
– măsurabil, atât la nivelul gambei cât şi
supramaleolar
– debut precoce, caracter evolutiv

80. Dr. S. Băilă


CURS 8

ACNEEA SI ACNEEA
ROZACEE
Acneea vulgară – definiţie
ð boală inflamatorie cronică
ð afectează foliculii pilosebacei
ð caracterizată prin
ð leziuni specifice – comedoane
ð leziuni nespecifice – inflamatorii
l papule eritematoase
l pustule
l noduli, chiste
l cicatrici
lfactori genetici- influenţează susceptibilitatea la acnee
l factori majori patogenici
1. hiperproducţia de sebum
2. hiperkeratinizare duct pilosebaceu
3. anomalii ale florei microbiene
4. inflamaţia
Creşterea producţiei de sebum

• dependentă de hormonii androgeni(adrenali / gonadali)


• cauze
– concentraţia plasmatică a h. androgeni (valoare
absolută sau prin
– responsivitatea celulei ţintă prin: - acţiunea 5 a-
reductazei tip I - capacitatea de legare a receptorilor

teoria hiperresponsivităţii de organ


Hiperkeratinizarea ductală

•histopatologic = microcomedoaneretenţia
keratinocitelor ductale ce proliferează anormal în ductseveritatea
acneei se corelează cu numărul şi mărimea microcomedoanelor
•clinic
– comedoane inchise = puncte albe
– comedoane deschise = puncte negre
comedon
comedon
Ce declanşează hiperkeratinizarea la nivel
ductal?
modificare
NU tip keratină sintetizată

afectare
NU involucrină / desmozomi

compoziţia sebumului (ac. linoleic


androgenii
producţia locală de citokine (IL-1a)
DA
bacteriile
NOU CONCEPT TEACA SEBOLEMALĂ

Produsul de secreţie al glandei sebacee este


excretat printr-o structură acelulară tubulară -
teaca sebolemală - produsă de celulele ductale.

Ruperea acestei teci = comedogeneză


Flora microbiană
•acneea nu este o boală infecţioasă

•3 microorganisme
•PROPIONIBACTERIUM ACNES
•STAFILOCOCUL EPIDERMIDIS
•MALESEZIA FURFUR
•severitatea acneei NU se corelează cu
numărul de bacterii
inflamaţia
• inflamaţia dermică nu este produsă de bacterii
• în folicul, P. acnes determină producerea de
mediatori ai inflamaţiei care difuzează din folicul în
derm

duct intact - activare complement


- reacţie tip IV (Ag?)

duct rupt - reacţie de corp străin


Forme clinice
•neinflamatorii ACNEEA COMEDONIANA
•inflamatorii
forme benigne
ACNEEA PAPULO-PUSTULOASA
forme grave
ACNEE CONGLOBATA
Diagnostic pozitiv

CLINIC
ACNEE SI HIPERANDROGENISM
ANAMNEZA:
MENARHA
DEBUTUL ACNEEI
EVOLUTIA ACNEEI
CICLURI REGULATE/NEREGULATE
TERAPII EFECTUATE
ACNEEA SI HIPERANDROGENISMUL
Simptome asociate
Hirsutism
Seboree
Tulburări ciclu menstrual
Obezitate

Screening Testosteron liber sau total


└ androstendion
DHEA-S
Prolactina

În completare 17OH-progesteron
cortizol, cortizol liber urinar
LH/FSH, SHBG, TSH, fT3, fT4
ecografie genitală (pelvină), suprarenală
ACNEEA SI HIPERANDROGENISMUL
În funcţie de rezultate şi de aspectul clinic

ovariană
suprarenaliană
hiperprolactinemie
obezitate cu rezistenţă la insulină (sindr. HAIR-AN)
patologie enzimatică sau de receptor

În afară de cazurile cu patologie tumorală, la celelalte s-a


introdus tratament cu antiandrogenice în scheme
individualizate.
ACNEEA SI HIPERANDROGENISMUL
Paciente cu hiperandrogenism de cauză ovariană
└ anticoncepţionale orale (ACO) → individualizat, în lipsa
contraindicaţiilor

Paciente cu nivel normal de androgeni circulanţi


└tratamentul hormonal la cele care doreau contracepţie sau
în lipsa de eficienţă a tratamentului local.

ACO sau Spironolactona (antiandrogenic cu activitate


periferică) asociat cu doză mică de progestativ

Eficacitatea după cel puţin 3 luni de tratament a fost apreciată


ca bună şi foarte bună, neexistând cazuri de abandon din cauza
netolerării terapiei.
ACNEEA SI HIPERANDROGENISMUL
Hiperandrogenism – cauză ovariană
Testosteron ↑, androstendion ↑, ecogafie sugestivă pt SOPC,
hipertecoză, tumori ovariene;

SOPC - cea mai frecventă cauză a stării de


hiperandrogenism
- asociat cu numeroase complicaţii: infertilitate, DZ
tip II, dislipidemii, cancer endometrial, cardiopatii;

└ Criteriile de diagnosticare a SOPC constau în


prezenţa a cel puţin două din următoarele:
modificări ecografice (cel puţin 5 foliculi patologici cu
diam.>8mm, dispuşi în coroană, aspect boselat), LH ↑,
androstendion ↑, testosteron ↑, IMC > 30, SHBG ↓.
ACNEEA SI HIPERANDROGENISMUL
Hiperandrogenism – cauză suprarenaliană

•DHEA-S ↑
•cortizol ↑ şi nesupresibil la dexamatazonă
•cortizol liber urinar ↑
•17OH-progesteron ↑
• ecografie suprarenaliană sugestivă

sindr. Cushing
sindr. adrenogenital
tumori suprarenale
ACNEEA SI HIPERANDROGENISMUL
Hiperprolactinemie
Prolactinom – prolactina ↑ (> 2x) – are activitate androgenică
indirectă;
- tratament specific (Bromcriptina);
- se contraindică estogenii (ACO) – poate apare secreţie
mamară, amenoree post-pill.

Obezitate cu rezistenţă la insulină (sindr. HAIR-AN)


-asociază androgenism prin verigi metabolice comune
(obezitatea scade SHBG)

Patologie de receptor sau enzimatică (5α-reductaza)


- analize hormonale normale
ACNEEA SI HIPERANDROGENISMUL
LH/FSH > 2,5 (N=1-2)
amenoree hipotalamică (eventual cu ovare normale)
└ LH se secretă în pulsuri cu frecvenţă şi amplitudine mărite,
care blochează ovulaţia.

Patologia tumorală este bănuită când:


testosteron total foarte mare (> 3x)
nivelul testosteronului nu se normalizează după prima lună
de ACO
TRATAMENT
Antiandrogenice

Anticoncepţionale orale (ACO)

└estroprogestative, combinaţie de estogeni şi un progestativ


antiandrogenic:
- ciproteron acetat (Diane-35®)
- dienogest (Jeanine®)
- drosperinona (Yasmin®)
- desogestrel (Laurina®)

└prin feed-back în hipofiză blochează gonadotropii → pun


ovarul în repaos
TRATAMENT
Contraindicaţii ACO:

Relative:
-factori de risc pt afectare arterială şi venoasă
-imobilizare prelungită
-cancer dependent de hormonii sexuali în antecedente
-hiperprolactinemie
-depresie severă
-fumătoare cu vârsta peste 35 ani
-frotiu citovaginal anormal
-B. Crohn, DZ, afecţiuni renale cronice
TRATAMENT
Contraindicaţii ACO:
Absolute
-antecedente personale de boală tromboembolică
-cardiopatie ischemică cronică
-profil lipidic aterogen
-atac ischemic tranzitoriu
-afecţiuni cardiace valvulare +/- HTA
-icter congenital sau de sarcină
-hepatită cronică activă
-porfirii
-adenom sau tumori vasculare hepatice
În cazul în care există c.i. la estrogeni:
Spironolactona (50-100 mg/zi) + progestativ (ex. Nomegestrol -
Lutenil®
-acţiune la nivelul receptori pt T şi DHT
-↓ 5α-reductaza
-inhibă enzimele cit. P450 de o manieră variabilă
└ răspuns lent la tratament (6 luni)

└ trebuie combinată cu un progestativ sau ACO (deoarece dă


tulburări de ciclu menstrual)
ACNEEA SI HIPERANDROGENISMUL

Anamneza, examenul fizic şi dozările


hormonale permit diagnosticul fiabil al
hiperandrogenismului, asigurând premisa unui
tratament etiopatogenic şi simptomatic

Medicaţia estro-progestativă este principalul


mijloc de tratament al determinărilor cutanate
asociate hiperandrogenismului şi SOPC.
Diagnostic diferenţial

•rozaceea
•eczema periorală
•milia
•erupţii acneiforme postmedicamentoase
•foliculite (G+, stafilococi, Candida)
•tuberculide acnitis
•veruci plane
•pseudofoliculita bărbii
•acne agminata
•deficit de zinc
ETAPIZARE
•informarea pacientului

•stabilirea gravităţii afecţiunii

•tratamentul
Stadializare acnee
•scara LEEDS
•simplificare
–forme uşoare
–forme uşoare-moderate
–forme moderate
–forme severe
Acnee comedoniană
Acnee comedoniană
Acnee papuloasă
Acnee papulo-pustuloasă
Acnee chistică
Acnee chistică
Acnee
conglobată
Foliculită cu germeni Gram negativi
Indicaţii generale
•tratamentul formelor uşoare

•tratamentul formelor moderateasociat


tratamentului p.o.

•tratament de întreţinere
Substanţe cu activitate predominant
anticomedogenică
•adapalene

•acid all trans retinoic (tretinoin)

•acid azelaic

•isotretinoin
Substanţe cu activitate predominant
antimicrobiană
•acid azelaic
•benzoil peroxid
•eritromicină
•clindamicină
•tetraciclină
•eritromicină + zinc
Substanţe cu activitate predominant
antiinflamatorie

•adapalene

•antibiotice topice
Formele cu leziuni predominant inflamatorii

•benzoil-peroxid- tratament unic sau tratament combinat


•antibiotice- tetraciclină, eritromicină, clindamicină
•acid azelaic

•Eficienţă maximă
antibiotic + zinc
antibiotic + benzoil peroxid
Formele cu leziuni predominant
non-inflamatorii

•retinoizi topic

•acid azelaic
Formele cu leziuni mixte

•terapie anticomedogenică - seara

•terapie antiinflamatorie - dimineaţa


Rezistenţa P. acnes la antibiotice

•frecvenţă maximă- eritromicină, clindamicină

•frecvenţă minimă- minociclină


Alte tratamente topice

- sulf
- acid salicilic
- rezorcina
- corticosteroizi de potenţă slabă
- corticosteroizi de potenţă mare
Efecte adverse
- dermatită iritativă

- dermatită de contact alergică

- benzoil peroxidul albeşte hainele şi părul

- legate de retinoizi
ANTIBIOTIC
- Tetraciclinele
- Eritromicina
- Trimetoprim

Durata: 6 luni

Se asociază terapie topică


Indicaţii generale
- acnee moderată

- acnee severă

- acne fulminans

- foliculită cu germeni G -
Reacţii adverse
Tetraciclinele
- fotosensibilitate - tetraciclina
- fototoxicitate - doxiciclina
- HIC
Minociclinele
- pigmentaţie gri-albăstruie a tegumentelor,
sclerelor, unghiilor
HORMONAL
- scade secreţia de sebum

- se combină cu tratament topic

- rezervat femeilor
Pacientul lent/nonresponsiv
- comunicare defectuasă medic-pacient

- pacient necompliant

- P. acnes rezistent la AB p.o.

- foliculita cu germeni Gram negativi


Isotretinoin
- producerea de sebum

- comedogeneza

- efect antiinflamator
Indicaţii generale
- eşecul unei terapii cu o durată de 3 luni şi peste
- eşecul succesiv a trei tipuri de terapii
- acnee conglobată
- acnee fulminans
- rosacee fulminans
Reacţii adverse
TERATOGEN

Cheilită
Xeroză
Afectare mucoasă
Acnee fulminans
Alte terapii
- electrocauterizare

- crioterapie

- CS intralezional

- LLT
Tratamentul cicatricilor
- excizie
- dermabraziune
- injectare de colagen
- peeling chimic
- camuflaj cosmetic
Tratamentul la gravide/femei ce
alăptează

Benzoil peroxid - topic

Eritromicină - topic

Eritromicină - p.o.
ROZACEEA
ROZACEEA
Dermatoza relativ frecventa
caracterizata prin: eritem persistent
centrofacial, leziuni teleangectazice si leziuni
papulo-pustuloase

4 subtipuri clasice de boala (forme polare) cu numeroase


variatii individuale = boala definita clinic greu de
standardizat
EEA

Predominant decadele 3-4 de varsta

Mai frecventa la femei si mai grava la barbati

Diferente rasiale: incidenta  N. Europei si mai


mica la negri
ROZACEEA

Modificare la nivelul tesutului colagen si elastic


perivascular la indivizi predispusi genetic sub
influenta factorilor de mediu

Vasele dilatate devin incompetente cu eliberare


consecutiva de substante cu potential de
declansare a mecanismelor inflamatorii
ROZACEEA

2.Afectare vasculara
3.Factori climatici
4.Degenerare matriciala
5.Agenti chimici si alimentari
6.Agenti microbieni
7.Anomalii ale unitatii pilosebacee
ROZACEEA

2.Afectare vasculara
Anomalii dobandite ale homeostaziei vasculare
cutanate ( vasodilatatie→mediere neurala +
semnale la niv. musculaturii netede din
perete)
Raspuns anormal la hipertermie (flush mai rapid
decat la lot normal): cresterea temperaturii
orale→hipotalamus→vasodilatatie
Substante vasoactive: substanta P, VIP, gastrina,
ROZACEEA

3.Factori climatici
Expunerea la conditii climatice extreme – afectare
vasculara
Expunere la soare: distributie pe zone faciale
convexe, asociere cu fototip cutanat 1, 2,
exacerbare primavara, preponderenta la
varstnici
Degenerare elastotica →vasodilatatie
→inflamatie
ROZACEEA

4.Degenerare matriciala

Afectare endoteliale (vase dilatate, tortuoase,


microangiopatie diabetica) ce precede sau
nu degenerarea matriciala: homeostazie
vasculara AN→”leaky vessels”→ clearence
AN al proteinelor serice interstitiale, a
mediatorilor inflamatori →degenerare
ROZACEEA

4.Degenerare matriciala
Agresiunea UV→afectarea limfaticelor prin afectarea tes.
conjunctiv de fibre elast. si de colagen ce sustin vasele
Teleangectazii, flush, eritem persistent = consecinta a
degenerarii matriciale si determina clearence AN al
proteinelor serice interstitiale, a mediatorilor inflamatori
Totusi capacit. vasodilat. si vasoconstrictoare e pastrata
ROZACEEA

4.Degenerare matriciala

Insuficienta limfatica→clearence AN → inflam


cronica

Limfedemul centrofacial determina hipertrofia


si hiperplazia tesutului
conjunctiv→modificari fimatoase
ROZACEEA

5.Agenti chimici si alimentari


Condimente, alcool, lichide fierbinti sunt
triggeri recunoscuti dar nu exista date
pertinente privind un rol etiopatogenic
Medicamente ce induc eritem sau produc
eruptii rozaceiforme: amiodarona,
dermatocorticoizi, acid nicotinic, doze mari
de vit. B6, B12
ROZACEEA
5. Agenti microbieni:
Demodex foliculorum
Distribuita rozacee se suprapune cu
colonizarea cu DF
Predilectie varstnici = colonizare  cu DF
Raspuns imun la Ag DF (Ac specifici antiDF)
Infiltrat inflamator Th dependent adiacent
DF
Densitatea de DF si localizarea
ROZACEEA

5. Agenti microbieni:
•Helicobacter pylori
•HP are prevalenta mare la pacienti cu rozacee si in populatia generala
•Tratamentul infectiei cu HP poate influenta evolutie rozaceei
•HP ce produc citotoxina specifica CagA (cytotoxin-associated gene A) sau
VacA (vacuolating-associated gene A) cresc sinteza de substante vasoactive:
histamine, PG, LTX, TNFalfa, IL8. Tratamentul sistemic duce la normalizarea
citokinelor si a rozaceei
(A. Szlachcic, Z. Sliwowski, E. Karczewska, W. Bielanski, J. Pytko-Polonczyk and S.J. Konturek, Helicobacter pylori and its eradication in rosacea. J Physiol
Pharmacol 50 (1999), pp. 777–786)
ROZACEEA

6. Anomalii ale unitatii pilosebace

Forma papulo-pustuloasa: leziuni foliculare si


nefoliculare

Rinofima: forma glandulara = proces inflamator


folicular →antibiotice topice si orale,
benzoilperoxidul
MANIFESTARI CLINICE

Criteriu principal: eritem persistent centrofacial cu


durata de minim 3 luni
Caracteristice dar nu obligatorii:
Flushing
Leziuni papulo-pustuloase
Leziuni teleangectazice
Rinofima
Criterii secundare:
ROZACEEA –CLASIFICARE

Forma eritemato-teleangetazica
Flushing prelungit – REACTIE VASOMOTORIE
PRELUNGITA- (depaseste 10 minute) la numerosi
stimuli (exercitiu fizic, alimente fierbinti, emotii,
alcool, condimente, bai fierbinti)

Afecteaza: zona centro-faciala +/- zona auriculara,


latero-cervicala, zona sup. a toracelui, mandibular
ROZACEEA ERITEMATO-
Prag scazut de sensibilitate la topice
Simptomatic: arsura, prurit exacerbate de topice
(creme de protectie solara, cosmetice etc)
Leziuni eritemato-scuamoase – dermita cr. de contact
Necesita teste patch, fototestare si fotopatch
Secretie sebacee scazuta
ROZACEEA –

FORMA PAPULO-PUSTULOASA:
Eritem centro-facial persistent

Leziuni inflamatorii papuloase si pustuloase

Leziuni edematoase

Respecta zona perioculara


ROZACEEA PAPULO-PUSTULOASA
Flushing poate fi prezent

Sensibilizarea la stimului externi inconstanta

Episoadele inflamatorii → edem cronic

La barbati: edem facial solid si leziuni rinofimatoase


ROZACEEA –

FORMA FIMATOASA:
Ingrosarea tegumentului si nodozitati neregulate de suprafata la nivelul:
Piramidei nazale – rinofima

Mentonier – gnatofima

Frontal – metofima

Auricular – otofima

Pleoape - blefarofima
ROZACEEA –

4 variante:

Glandulara

Fibroasa

Fibroangiomatoasa
ROZACEEA –
Rozaceea oculara
Blefarita
Conjunctivita
Afectarea pleopelor
Chalazion recurent
Inflamatia glandelor meibomiene
Hiperemie conjunctivala interpalpebrala
Teleangectazii palpebrale
Simptomatic: prurit, arsuri, fotofobie, senzatie de
corp strain
ROZACEEA -
Rozacee glandulara:
Barbati cu ten seboreic cu leziuni papuloase
edematoase si leziuni nodulo-chistice, fara
sensibilitate la topice aplicate. Reactioneaza
frecvent + la benzoil peroxide
Leziuni extrafaciale:
eritem auricular, latero-cervical, partea sup. a
toracelui, scalp
Leziuni acneiforme: piept, scalp, cervical,
ROZACEEA -
R. limfedematoasa

R. steroida (steroid-induced-rosacea like


eruption)

R. cu gram negativ

R. conglobata

R. fulminans
DIAGNOSTIC POZITIV
1.Diagnostic este clinic nu exista
metoda specifica de confirmare
2.Anatomo-patologic
2.Edem, vene si limfatice ectatice,
infiltrat perivascular
2.Pustule, infiltrat inflamator
2.Hiperplazie glandulara, fibroza,
granuloame cu celule multinucleate
2.DF in infundibul si canal glandular
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1.R. eritemato-teleangectazica:
Flush: carcinoid, eritem pudic, bufeuri de menopauza, flush
postmedicamentos (derivati nicotinici, cromoglicat, vit PP)
Eritem permanent: dermatomiozita, dermita de contact,
fotodermatoze, LES, facies vultuos al alcoolicilor, dermita
seboreica, eruptie polimorfa la lumina
Teleangectazii: boala Rendu-Osler, teleangectazii esentiale, T.
din sarcina, T. din sclerodermie)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

2. R. papulo-pustuloasa: acnee, sarcoidoza,


tuberculidele acnitis, dermita periorala,
veruci, angiofibroame, Kaposi eruptiv

3. R. fimatoasa: lepra, leucemie, sarcoidoza,


limfoame
CEEA TRATAMENT

Evitarea trigger-ilor

Creme de protectie antisolare

Evitarea expunerii la radiatii UV

Evitarea cosmeticelor iritante

Tratament emolient
ROZACEEA TRATAMENT
1.Tratament topic
1.1.METRONIDAZOL (1%; 0,75%)
↓ importanta a nr. de papule si pustule dupa 4
sapt. de tratat
Eficacitate controversata pe eritem
Eficacitate similara cu dozele mici po de
tetracicilina dar intarziata
Util in mentinerea efectelor terapeutice dupa
obtinerea remisiei
ROZACEEA TRATAMENT
1. Tratament topic

1.2. Sulf ( 0,5-5%); sodium sulfacetamid (10%)

Scade nr. de papule (78%) si eritemul (83%) M. (Lebwohl, R.S. Medansky, C.L.
Russo and R.T. Plott, The comparative efficacy of sodium sulfacetamide 10%/sulfur 5% (Sulfacet-R) lotion and metronidazole
0.75% (MetroGel) in the treatment of rosacea. J Geriatr Dermatol 3 (1995), pp. 183–185)

Medicament categoria C in sarcina


ROZACEEA TRATAMENT
1. Tratament topic
1.3 Acidul azelaic gel 15%
Reduce sinteza de specii reactive de oxigen (SAR) produse de
PMN
Reduce nr de leziuni inflamatorii si eritemul
Unele studii raporteaza efecte superioare metronidazolului
topic
(S. Maddin, A comparison of topical azelaic acid 20% cream and topical metronidazole 0.75% cream in the treatment of
patients with papulopustular rosacea. J Am Acad Dermatol 40 (1999), pp. 961–965)

Categ B in sarcina
ROZACEEA TRATAMENT
1. Tratament topic
1.4. benzoil peroxidul
1.5. clindamicina si eritromicina
asocierea benzoilperoxid clindamicin topic poate fi benefica la pacienti cu modificari
fimatoase
Clindamicina are eficacitate similara tetraciclinei po
1.6. tacrolimus
Eficace in rozaceea indusa de dermatocorticoizi
1.7. retinoizii
Induc remodelarea tesutului conjunctiv in dermul reticular/papilar si reduc infiltratul
inflamator
Efecte tardive in 8 saptamani de tratament (4 saptamani de trat po)
Pot induce telangectazii prin stimularea neovascularizatiei
1.8 ketoconazol
1.9 topice cu vitamina C
TRATAMENT ORAL
2.1. TETRACICLINELE
500mg/zi; 3-4 sapt, dozele subantimicrobiene
sugerand un alt efect decat cel bacteriostatic
Activ in special pe leziuni inflamatorii, reducerea
eritemului in timp indelungat (cca 8 saptamani de
tratament)
Tetraciclinele de generatia II (minociclina,
doxiciclina) = T ½ mai mare si biodisponibilitate 
2. TRATAMENT ORAL
2.2 MACROLIDELE

Eritromicina po (intolerabilitate, alergie sau


rezistenta la tetraciclina)

Claritromicina 500 mg/zi 4 sapt, apoi 250mg/zi 4


sapt cu eficacitate similara tratamentului cu
doxiciclina

Azitromicina
2. TRATAMENT ORAL
2.3. METRONIDAZOLUL
200mg/zi 6 sapt
Abstinenta consum alcool → reactie disulfiram-
like
Reactii adverse: convulsii, neuropatie
Indicat si cand exista rezistenta sau alergie la
tetraciclina
Categ B in sarcina, nu exista raportari de
malformatii congenitale daca este indicat in trim I
TRATAMENT ORAL
2.4 ISOTRETINOINUL
10mg/zi;
reducerea eritemului, a leziunilor inflamatorii, a vascularizatiei centrofacial si poate
reduce rinofima
Indicatii: R. rezistenta la tratament, R. conglobata, R. cu hiperplazie importanta a
glandelor
! Atentie la reactiile adverse
2.5 ALTE TRATAMENTE ORALE
Contraceptive orale; asociere contraceptie + ciproteron acetat (Diane 35)
Spironolactona, clonidina, beta blocante, naloxone, odansetron, inhibitori
selectivi ai recaptarii serotoninei
Corticoterapie: R. fulminans si R. conglobata 7-10 zile
ROZACEEA
Laser argon 488-514 nm
Pulse dye laser
KTP
Diode laser 810 nm
Alexandrite laser 755 nm
IPL
TRATAMENT SI

FORMA ERITEMATO-TELEANGECTAZICA
Tratament topic
Metronidazol / sodium sulfacetamida
Tretinoin topic
Emoliente
Creme fotoprotectoare
Forme severe: tacrolimus
Tratament sistemic
Izotretinoin 10-20 mg/zi
TRATAMENT SI
R. papulo-pustuloasa
Antibiotice topic si sistemic
Toleranta buna la topice, inclusiv benzoilperoxid
Terapie pe termen lung: topice (metronidazol, sulfacetamida, acid
azelaic, benzoilperoxid)
R. glandulara: antibiotice topic, benzoilperoxid, retinoizi
topici, tetracicline oral; in forme severe izotretinoin
Rinofima: izotretinoin / tratament chirurgical
(electro/radiocauterizare, dermabraziune, ablatie laser)
sau asocierea lor
CURS 7

ECZEMA
DERMATITA = ECZEMA
SINDROM CARACTERIZAT DPDV CLINIC DE O ERUPTIE ERITEMATO-VEZICULOASA IN
FAZA ACUTA A BOLII, CARE DEVINE ERITEMATO-VEZICULO-SCUAMOASA IN FAZA
SUBACUTA SI SE TRANSFORMA IN ERUPTIE ERITEMATO-SCUAMOASA IN FORMA
CRONICA
SIMPTOMATIC ERUPTIA ESTE INTENS PRURIGINOASA SI IN MAREA MAJORITATE A
FORMELOR (EXCEPTIA ESTE ECZEMA IRITATIVA DE CONTACT) DE ECZEMA DISTRIBUITA
SIMETRIC
ECZEMA ACUTA: ERITEM SI VEZICULE

ECZEMA SUBACUTA: ERITEM, VEZICULE


SI SCUAME

ECZEMA CRONICA: ERITEM SI SCUAME


CU INGROSAREA CADRILAJULUI
CUTANAT SECUNDAR GRATAJULUI
ECZEMA DE CONTACT
FORMA DE DERMATITA SECUNDARA CONTACTULUI INTRE UN TRIGGER SI PIELE
DE DIFERENTIAT DE URTICARIA ACUTA DE CONTACT IN CARE TRIGGER-UL ESTE ACELASI
DAR LEZIUNILE SUNT URTICARIENE: ERITEMATO-EDEMATOASE PAPULOASE
ACELASI TRIGGER POATE DETERMINA MAI MULTE SINDROAME: DACA PACIENTUL
DEZVOLTA ERITEM SI PAPULA EDEMATOASA LA LOCUL DE CONTACT→ URTICARIE
ECZEMA DE CONTACT
DACA PACIENTUL DEZVOLTA ERITEM, VEZICULA SI/SAU SCUAMA →
DERMATITA/ECZEMA

1. ECZEMA DE CONTACT IRITATIVA

3. ECZEMA DE CONTACT ALERGICA


ECZEMA DE CONTACT IRITATIVA
SE DATOREAZA CONTACTULUI CU UN
AGENT IRITATIV, CE LEZEAZA PIELEA
MAI REPEDE DECAT POT
MECANISMELE REPARATORII SA O
REFACA
NU ESTE NECESAR CONTACT ANTERIOR
CU ANTIGENUL RESPECTIV
SUSCEPTIBILITATE UNIVERSALA
APARE RAPID, PANA INTR-O ORA DE LA
CONTACT CU ANTIGENUL
TIPIC LEZIUNI SUNT LIMITATE LA
ECZEMA DE CONTACT IRITATIVA
LEZIUNEA ESTE DE MULTE ORI BINE
DEMARCATA CU O SUPRAFATA GLAZURATA
ROSIE, PRURIGINOASA, EDEMATIATA CU
VEZICULO-BULE SI DESCUAMAREA ZONEI
RESPECTIVE
SEVERITATEA ERUPTIEI DEPINDE DE:
CANTITATEA SI CONCENTRATIA SUBSTANTEI
DURATA SI FRECVENTA EXPUNERII
SUSCEPTIBILITATEA CUTANATA
(INGROSATA, SUBTIATA, VARSTA, USCATA,
SEBOREICA, TRANSPIRATA, ANTERIOR
ECZEMA DE CONTACT IRITATIVA
DERMATITA ESTE UZUAL LIMITATA LA
LOCUL CONTACTULUI CU SUBSTANTA
IRITATIVA, CEL PUTIN LA DEBUTUL BOLII
IN CAZUL UNUI CONTACT PRELUNGIT SI
SEVER POATE DISEMINA LA DISTANTA DE
LOCUL CONTACTULUI CU TRIGGER-UL DAR
IN PROPORTIE MAI MICA DECAT ECZEMA
ALERGICA DE CONTACT
ASPECTUL CLINIC POATE DIFERI IN FUNCTIE
DE CONTEXTUL EXPUNERII(FORME
CLINICE):
EXPUNERE ACCIDENTALA LA UN IRITANT
ECZEMA DE CONTACT IRITATIVA

ERITEM SI
LEZIUNI
VEZICULO-
SCUAMOASE
ECZEMA DE CONTACT IRITATIVA
FIBRA DE STICLA POATE AVEA EFECTE
IRITATIVE DIRECTE SAU MECANICE
AERUL RECE SI USCAT DETERMINA PIELE
USCATA IRITABILA – ECZEMA HIBERNALA
COSMETICELE POT IRITA PIELEA SENSIBILA DE
PE FATA (IN SPECIAL LA PACIENTI CU ACNEE
ROZACEE) CU SENZATIE IMEDIATA DE
INTEPATURA, ARSURA, PRURIT URMATE DE
ERITEM SI USCACIUNE. GELURILE SI
SOLUTIILE COSMETICE TIND SA FIE MAI
IRITATIVE DECAT CREMELE SI UNGUENTELE
ECZEMA DE CONTACT IRITATIVA

DE MULTE
ORI ESTE
USOR DE
DIAGNOSTIC
ECZEMA ALERGICA DE CONTACT
ERUPTIE ERITEMATO-VEZICULOASA CE
APARE DOAR LA PERSOANE PREDISPUSE
(ATOPICI)
NECESITA CONTACT ANTERIOR CU
ALERGENUL
APARE DUPA UN ANUMIT INTERVAL DE
TIMP DE LA RELUAREA CONTACTULUI CU
ANTIGENUL
NU ESTE LIMITATA LA LOCUL DE CONTACT:
APAR REACTII LA DISTANTA SECUNDAR UNEI
REACTII IMUNE DE TIP IV:
HIPERSENSIBILITATE INTARZIATA LA
ECZEMA ALERGICA DE CONTACT
CLEARENCE-UL LEZIUNILOR APARE DUPA
CATEVA ZILE-SAPTAMANI DE LA
MOMENTUL LA CARE PIELEA NU MAI
ESTE IN CONTACT CU SUBSTANTA
ALERGICA
TREBUIE DIFERENTIATA DE URTICARIA DE
CONTACT (LATEX)
TREBUIE DIFERENTIATA DE DERMATITA
IRITATIVA DE CONTACT CARE APARE
SECUNDAR CONTACTULUI EXCESIV CU
SUBSTANTE IRITANTE (APA, SAPUNURI,
DETERGENTI, ACIZI, BAZE) SI CARE POATE
ECZEMA ALERGICA DE CONTACT
DERMATITA ESTE IN GENERAL LIMITATA LA LOCUL CONTACTULUI CU ALERGENUL, DAR
IN CAZURI SEVERE POT APARE LEZIUNI LA DISTANTA SAU GENERALIZATE
UNEORI ALERGENUL ESTE TRANSMIS PRIN DEGETE SPRE SITUSURI NEASTEPTATE:
GENITAL, PERIORBITAL
DE CELE MAI MULTE ORI NU APARE PE TEGUMENT INDEMN, DE CELE MAI MULTE ORI
PE TEGUMENT ANTERIOR LEZAT
EXEMPLE TIPICE DE ALERGIE ALERGICA DE CONTACT:
ALERGIA INCHEIETURII MAINII LA CUREAUA DE CEAS: ALERGIE DE CONTACT LA NICHEL
ALERGIA LA PLASTURE
ALERGIA MAINII LA TIURAM, UN ANTIOXIDANT CHIMIC UTILIZAT LA CONFECTIONAREA
MANUSILOR DE LATEX
DERMATITA PIELII FETEI LA KAPHON CG, FOLOSIT IN EMOLIENTE
ECZEMA ALERGICA DE CONTACT LA BIJUTERII (NICHEL), MANUSI (LATEX), PARFUMURI,
CONSERVANTI, COLORANTI (DE PAR), ADEZIVI, ANTIBIOTICE TOPICE, PLANTE (ARBORELE
DE CEARA JAPONEZ IN NOUA ZEELANDA), MEDICATIE NATURISTA: GALBENELE,
CARPICHON, PROPOLIS, PUFULITA, COADA SORICELULUI ETC.
ECZEMA ALERGICA DE CONTACT
FOTOALERGIA
UNEORI ALERGIA DE CONTACT APARE DUPA CE TEGUMENTUL A FOST EXPUS LA LUMINA
UV
RASH-UL ESTE LIMITAT LA ZONA FOTOEXPUSA: DERMATITA DE FOTOCONTACT
EXEMPLE: DERMATITA LA FOTOPROTECTOARE, DERMATITA LA SAPUNURI
ANTIBACTERIENE
EXISTA MEDICAMENTE CARE FOTOSENSIBILIZEAZA: TETRACICLINA
TESTAREA PENTRU DERMATITA ALERGICA DE CONTACT
UNEORI ESTE FACIL DE RECUNSCUT ALERGENUL DE CONTACT SI NU NECESITA TESTE
SUPLIMENTARE
RASH-UL DISPARE IN SAPTAMANI DUPA CE DISPARE CONTACTUL CU ALERGENUL SI
REAPARE LA REEXPUNEREA PIELII LA ALERGEN
TESTUL “OPEN USER” : SE APLICA ANTIGENUL PE O ZONA LIMITATA DE BRATUL
PACIENTULUI, DE MAI MULTE ORI PE ZI CATEVA ZILE SUCCESIV. ESTE UN TEST DE
PROVOCARE; ESTE POZITIV DACA APARE DERMATITA
PATCH TESTAREA
ECZEMA DE CONTACT
TRATAMENTUL ECZEMEI DE CONTACT:
EVICTIA CONTACTULUI CU SUBSTANTA INCRIMINATA SI CU TOATA GAMA DE PRODUSE
CE CONTIN ANTIGENUL RESPECTIV (LISTE CU ANTIGENI PURI SI PRODUSE CE CONTIN
ACESTI ANTIGENI)
PATCH TESTAREA ESTE ESENTIALA IN ACEST DEMERS: SE IDENTIFICA
ANTIGENUL/ANTIGENII PURI LA CARE ESTE SENSIBIL PACIENTUL
SE IDENTIFICA UNDE SE GASESTE ALERGENUL IN MEDIU
SE STUDIAZA MEDIUL PENTRU A SE IDENTIFICA SURSE DE TRIGGER
EXISTA REACTII INCRUCISATE LA CHIMICALE SIMILARE
EX NICHEL: SE GASESTE IN: BIJUTERII, OBIECTE DE PIELARIE, FARDURI, COSMETICE,
TACAMURI DE BUCATARIE, CANI DE METAL, FARFURII DE METAL ETC
ECZEMA DE CONTACT
TRATAMENTUL DERMATITEI DE CONTACT SE BAZEAZA PE:
EMOLIENTE: ESENTIALE IN DERMATITA IRITATIVA, COMPLEMENTARE STEROIZILOR TOPICI IN
FORMA ALERGICA: LIPOBASE REPAIR, TRACTOPON (UREE 20%), LIPIKAR, TRIXERA, MUSTELLA
STELLATOPIA, GLICEROLAT DE AMIDON ETC. ETC
DERMATOCORTICOIZI
ANTIBIOTICE TOPICE SAU SISTEMICE PENTRU SUPRAINFECTAREA BACTERIANA,
ANTICANDIDOZICE PENTRU SUPRAINFECTAREA CU CANDIDA
STEROIZI ORALI: DOZE SCURTE, IN SPECIAL IN FORMA ALERGICA
PUVA
AZATHIOPRIN, CICLOSPORIN SAU ALTI IMUNOSUPRESIVI
TACROLIMUS SI PIMECROLIMUS SUNT TOPICE DERIVATE DIN MACROLIDE SUNT
IMUNOIMODULATORI INHIBITORI DE CALCINEURINA UTILI IN DERMATITA ALERGICA DE
CONTACT
DERMATITA DE CONTACT POATE DISPAREA SAU POATE PERSISTA IDEFINIT
DERMATOCORTICOIZI
STEROIZII TOPICI AU REVOLUTIONAT PRACTICA DERMATOLOGICA DUPA CE AU FOST
INTRODUSI IN TERAPIE LA SFARSITUL ANILOR 50
SUNT TOPICE ANTIINFLAMATORII EXTREM DE POTENTE IN DERMATOZELE INFLAMATORII
(URTICARIE, DERMATITE, LED, LICHEN PLAN, PSORIAZIS)
AU EFECTE ADVERSE POTENTIALE DACA SUNT UTILIZATI INCORECT
SUNT IMPARTITE IN FUNCTIE DE TARA IN 4 GRUPE SAU 7 GRUPE.
CA O REGULA GENERALA SE FOLOSESTE CEL MAI SLAB DERMATOCORTICOID CARE
STAPANESTE SIMPTOMELE; UNEORI SE FOLOSESC TOPICE STEROIDICE PUTERNICE PENTRU UN
TIMP LIMITAT, PANA LA AMELIORAREA SIMPTOMATOLIGIEI CE SUNT APOI INLOCUITE CU
TOPICE MAI SLABE
SUNT MEDICAMENTE REGLATE DE AUTORITATILE COMPETENTE EUROPEENE SAU NATIONALE
DERMATOCORTICOIDUL DE REFERINTA ESTE HIDROCORTIZONUL ACETAT (OTC), CLASA A IV-A
RESTUL CLASELOR SUNT RX
DERMATOCORTICOIZI
DERMATOCORTICOIZI SUPERPOTENŢI (CLASA IV)
SE ADMINISTREAZĂ DE CĂTRE MEDICUL DE SPECIALITATE DERMATO-VENEROLOGIE ÎN
TRATAMENTUL DERMATOZELOR SEVERE DOAR PE PERIOADE FOARTE SCURTE DE TIMP
(MAXIM 10 ZILE, PE SUPRAFEŢE CORPORALE RELATIV REDUSE ŞI ÎN SPECIAL PENTRU
ZONELE RECALCITRANTE LA TERAPIE).
DUPĂ AMORSAREA EFECTELOR INFLAMATORII INIŢIALE ESTE RECOMANDABILĂ
FOLOSIREA DERMATOCORTICOIZILOR NEFLUORURAŢI DE POTENŢĂ III SAU I PENTRU
EVITAREA APARIŢIEI REACŢIILOR ADVERSE.
UTILIZAREA ÎNDELUNGATĂ, PE SUPRAFEŢE CORPORALE ÎNTINSE A
DERMATOCORTICOIZILOR SUPERPOTENŢI DETERMINĂ EFECTE SECUNDARE NEGATIVE
IMPORTANTE:
SISTEMICE (SECUNDARE ABSORBŢIEI TRANSCUTANATE: SUPRESIA GLANDELOR
SUPRARENALE, DEPRESIA IMUNITARĂ, AFECTAREA OCULARĂ, ÎNCETINIREA CREŞTERII ŞI
FAVORIZAREA INFECŢIILOR SECUNDARE)
CUTANATE (ATROFIE, VERGETURI, TELANGIECTAZII, ACNEE, FOLICULITE).
ACESTEA DIN URMĂ, ADESEA IREVERSIBILE, SUNT DIN CE ÎN CE MAI DES ÎNTÂLNITE,
DEOARECE PACIENŢII NU SUNT CORECT INFORMAŢI SAU ACHIZIŢIONEAZĂ PREPARATELE
FĂRĂ PRESCRIPŢIE MEDICALĂ.
DERMATOCORTICOIZI

DERMATOCORTICOIZI CU POTENŢĂ MARE (CLASA III)


REPREZINTĂ INDICAŢIA DE ELECŢIE ÎN TRATAMENTUL MAJORITĂŢII DERMATOZELOR
INFLAMATORII.
POT FI UTILIZAŢI ÎN MONOTERAPIE, CHIAR DE LA DEBUTUL TRATAMENTULUI SAU ÎN
CONTINUAREA APLICAŢIILOR DE DERMATOCORTICOIZI SUPERPOTENŢI.
ESTE RECOMANDATĂ FOLOSIREA PREPARATELOR DE CLASĂ III FĂRĂ MOLECULĂ
FLUORURATĂ (MOMETAZON FUROAT, METILPREDNISOLON ACEPONAT, HIDROCORTIZON
BUTIRAT) CARE PREZINTĂ REACŢII ADVERSE MINIME.
RAPORTUL EFICIENŢĂ / REACŢII ADVERSE ESTE MAXIM ÎN CAZUL DERMATOCORTICOIZILOR
DE NOUĂ GENERAŢIE (MOMETAZON FUROAT , FLUTICAZON PROPIONAT,
METILPREDNISOLON ACEPONAT)
DERMATOCORTICOIZI
DERMATOCORTICOIZI CU POTENŢĂ MEDIE (CLASA II)
SUNT REPREZENTAŢI ÎN PRINCIPAL DE SUBSTANŢE CU MOLECULĂ FLUORURATĂ
DIFERENŢA DE POTENŢĂ SEMNIFICATIVĂ ÎNTRE TOPICELE CORTIZONICE DE CLASĂ III ŞI II
LE FACE PE ACESTEA DIN URMĂ INFERIOARE DIN PUNCT DE VEDERE AL EFICACITĂŢII
TERAPEUTICE, ÎN CONDIŢIILE ÎN CARE PREZENŢA ATOMILOR DE FLUOR DETERMINĂ
FRECVENT REACŢII ADVERSE LOCALE IREVERSIBILE
DERMATOCORTICOIZI CU POTENŢĂ SCĂZUTĂ (CLASA I)
INDICAŢI ÎN TRATAMENTUL AFECTĂRILOR CUTANATE CU COMPONENTĂ INFLAMATORIE
DISCRETĂ, PENTRU APLICAŢII PE ZONE EXTREM DE SENSIBILE SAU PE SUPRAFEŢE
CORPORALE ÎNTINSE.
REACŢIILE ADVERSE SUNT MINORE DAR ŞI EFECTUL LOR TERAPEUTIC ESTE MODEST.
DERMATOCORTICOIZI
CLASA IV
FOARTE POTENTE (PANA DE 600 DE ORI
MAI POTENTE DECAT
HIDROCORTIZONUL
CLOBETASOL PROPIONATE (DERMOVATE
CREMA/UNGUENT)
Betamethasone dipropionate
(CREMA/UNGUENT)
Class III
POTENTE (100-150 ORI MAI POTENTE CA
HIDROCORTIZONUL)
DERMATOCORTICOIZI
CLASA A-II-A
MODERATA (2-25 ORI MAI POTENT DECAT
HIDROCORTIZONUL)
CLOBETASONE BUTIRATE
TRIAMCINOLON ACETONID
CLASA I
USOARE
HIDROCORTIZONUL 0.5-2.5%
EXISTA DERMATOCORTICOIZI ASOCIATI CU
ACIDUL SALICILIC, CARE LE CRESTE
PENETRAREA (DIPROSALIC, ELOSALIC) SI
DERMATOCORTICOIZI
REACTII ADVERSE LA DERMATOCORTICOIZI;
REACTII ADVERSE INTERNE: APAR DACA SE
UTILIZEAZA MAI MULT DE 50G CLOBETASOL
PROPIONAT SAU LA MAU MULT DE 500G
HIDROCORTIZON ACETAT
SUPRESIE ADERNALIANA SI/SAU SINDROM
CUSHING: STEROIZII TOPICI ABSORBITI
SISTEMIC POT SUPRESA SINTEZA
NATURALA DE STEROIZI CU INSUFICIENTA
ADRENALIANA ACUTA LA OPRIREA
BRUSCA A CORTICOIZILOR TOPICI APLICATI
IN DOZA SI CANTITATE MARE; SINDROMUL
DERMATOCORTICOIZI
INSTRUCTIUNI DE UTILIZARE:
UNITATEA DE MASURA ESTE CANTITATEA DE CREMA CE SE POATE APLICA CU BURICUL
DEGETULUI III
APLICAREA FORMEI GALENICE ADECVATE: CREMA/UNGUENT/LOTIUNE IN FUNCTIE DE
NATURA DERMATOZEI: ACUTA/ CRONICA/SUBACUTA
PRECAUTII LA UTILIZAREA PE SUPRAFETE LARGI
PRECAUTII MARI LA TRATAMENTUL OCLUZIV: PSORIAZIS
PRECAUTII DACA DERMATOZA PERSISTA MAI MULT DE 2-3 SAPTAMANI
PRECAUTII LA APLICAREA IN PEDIATRIE
SUNT ANTIINFLAMATOARE FOARTE PUTERNICE, NU SE FOLOSESC CA SI
DEPIGMENTANTE
SE APLICA DOAR PE SUPRAFATA BOLII DE PIELE, PE TEGUMENTUL PERILEZIONAL SE
APLICA EMOLIENTE
ATOPIA
PARTICULARITATE A CCA 10% DIN POPULATIE DE A REACTIONA PRIN EXCES DE IMUNITATE
(ALERGIC) LA ANTIGENE DIN MEDIU CE SUNT INERTE LA MAREA MAJORITATE A POPULATIEI
ECZEMA ATOPICA ESTE O DERMATOZA CRONICA, PRURIGINOASA EXTREM DE FRECVENTA LA
COPII, DESI POATE APAREA LA ORICE VARSTA
ECZEMA SAU DERMATITA ATOPICA ESTE CEA MAI FRECVENTA FORMA DE DERMATITA
APARE LA PACIENTI CU TEREN ATOPIC: DEZVOLTA PATOLOGII INRUDITE: ECZEMA ATOPICA,
ASTM BRONSIC, ALERGIE LA FAN (RINITA ALERGICA), CONJUNCTIVITA ALERGICA
FRECVENT ACESTE PATOLOGII AU INCIDENTE FAMILIALE CRESCUTE: UNUL DIN PARINTI, FRATI,
BUNICI ESTE AFECTAT
O ANAMNEZA FAMILIALA POZITIVA DE ASTM, ECZEMA SAU RINITA ESTE EXTREM DE
VALOROASA IN DIAGNOSTIC
ECZEMA ATOPICA
ECZEMA ATOPICA NU ESTE CONTAGIOASA, EA SE DATOREAZA UNEI INTERACTIUNI
COMPLEXE INTRE FACTORI GENETICI SI FACTORI DE MEDIU
EXISTA O VARIETATE CLINICA A ECZEMEI ATOPICE INTRE INDIVIZI
APAR PUSEE ERUPTIVE INTERPATRUNSE CU PERIOADE DE ACALMIE: ERUPTIE
ERITEMATO-VEZICULO-BULOASA PRURIGINOASA. INTRE PUSEE TEGUMENTUL POATE
APARE NORMAL SAU PACIENTII POT AVEA ECZEMA CRONICA CU TEGUMENTE USCATE,
INGROSATE SI PRURIGINOASE
ASPECTUL CLINIC VARIAZA IN FUNCTIE DE PREZENTA SUPRAINFECTIEI, A ALTOR
DERMATOZE SUPRAADAUGATE, A CREMELOR APLICATE, A VARSTEI PACIENTULUI,
ORIGINII ETNICE ETC
EXISTA TOTUSI NISTE PATTERN-URI GENERALE ALE ECZEMEI DETERMINATE DE VARSTA
PERSOANEI AFECTATE
ECZEMA ATOPICA
SUGARI
APARE DUPA VARSTA DE 6 LUNI, DUPA
DIVERSIFICAREA ALIMENTATIEI
POT AVEA LEZIUNI EXTINSE CU
TEGUMENT USCAT, DESCUAMAT,
ERITEMATOS CU SEMNE SECUNDARE
GRATAJULUI
OBRAJII SUGARULUI SUNT DESEORI
PRIMUL LOC DE MANIFESTARE AL BOLII
ZONA SCUTECULUI POATE FI RESPECTATA
FIIND UNA DINTRE PUTINELE ZONE CU
ECZEMA ATOPICA
PRESCOLARI
PE MASURA CE COPILUL INCEPE SA SE
MISTE SI SA UMBLE ECZEMA DEVINE MAI
LOCALIZATA IAR ZONELE AFECTATE MAI
INGROSATE
PRESCOLARII GRATEAZA INTENS, ECZEMA
PUTAND FI EXTREM DE DISCONFORTANTA
TIPIC LA ACEASTA VARSTA AFECTEAZA
ZONELE DE EXTENSIE (EXTERIOARE) ALE
ARTICULATIILOR: COATE, GENUNCHI,
ANTEBRATE, GAMBE, POATE AFECTA SI
ECZEMA ATOPICA
SCOLARI
COPII DE VARSTA SCOLARA TIND SA AIBA
ECZEMA FLEXURALA: COATE, GENUNCHI CEL
MAI FRECVENT
POATE AFECTA PLEOAPELE, LOBII URECHII,
GATUL, SCALPUL
POT DEZVOLTA LEZIUNI ERITEMATO-
VEZICULO-BULOASE RECURENTE LA NIVELUL
MAINII (POMFOLIX)
POT DEZVOLTA ECZEMA NUMULARA
ECZEMA TIPIC SE REDUCE IN INTENSITATE
ECZEMA ATOPICA

ADULTII
ADULTII AU TABLOU AL BOLII EXTREM DE
DIFERIT:
POT CONTINUA SA AIBA PATTERN DIFUZ CU
LEZIUNI USCATE SI LCHENIFICATE
POT AVEA ECZEMA LOCALIZATA: MAINI,
PLEOAPE, FLEXURI, AREOLAR MAMAR SAU
IN TOATE ACESTE ZONE
SUPRAINFECTIE RECURENTA STAFILOCOCICA
ECZEMA ATOPICA CRESTE MAJOR
SUSCEPTIBILITATEA PENTRU ECZEME
ECZEMA ATOPICA
CUM EVOLUEAZA DERMATITA ATOPICA:
AFECTEAZA 15-20% DINTRE COPII SI DOAR
1-2% DINTRE ADULTI
ESTE IMPOSIBIL DE ANTICIPAT EVOLUTIA
ECZEMEI ATOPICE
ESTE PUTIN COMUN CA UN SUGAR SA AIBE
ECZEMA ATOPICA INAINTEA VARSTEI DE 4
LUNI (DG DIFERENTIAL CU ECZEMA
SEBOREICA)
DEBUTUL ECZEMEI ATOPICE ESTE PANA LA
VARSTA DE 2 ANI DESI SE POATE
MANIFESTA CA PRIMA MANIFESTARE LA
ECZEMA ATOPICA
ATOPIA SE REFERA LA TENDINTA DE A FACE ASTM, ECZEMA, RINITA SI CONJUNCTIVITA ALERGICA
FIIND MOSTENITA GENETIC
SE CARACTERIZEAZA PRINTR-UN SISTEM IMUN SUPRAREACTIV LA FACTORI DE MEDIU. ACEASI
FACTORI DE MEDIU NU AU NICI UN EFECT ASUPRA UNUI NONATOPIC. IN CIUDA PREDISPOZITIEI
GENETICE EXISTA COPII DIN FAMILII DE ATOPICI CARE NU DEZVOLTA ATOPIE SI COPII DIN FAMILII
FARA ISTORIC ATOPIC CE DEZVOLTA ECZEMA
RECENT STUDII SUGEREAZA CA ATOPIA SE DATOREAZA UNUI DEFECT IN BARIERA CUTANATA, CARE
ESTE INCAPABILA SA ASIGURE IMPERMEABILITATEA PIELII SI AI REDUCE ACTIVITATEA
ANTIMICROBIANA
UN DEFECT IN EXPRESIA FILAGRINEI ESTE CONSIDERATA CAUZA PRIMARA A DISFUNCTIEI DE
BARIERA CE DETERMINA:
DEFICIT IN FORMAREA CORNEOCITELOR SI APLATIZAREA SUPRAFETEI CUTANATE SI RUPEREA
BISTRATULUI LPIDIC CUTANAT
REDUCEREA FACTORILOR EMOLIENTI AI PIELII (METAOLITI DE PRO-FILAGRINA)
CRESTEREA pH-ULUI CE DETERMINA CREATEREA ACTIVITATII PROTEAZELOR CE DIGERA FILMUL
HIDROLIPIDIC PROTECTOR CUTANAT SI ELIBEREAZA CITOKINE PROINFLAMATORII
ECZEMA ATOPICA
SISTEMUL IMUN:
SISTEMUL IMUN SE DEZVOLTA IN PRIMELE 6 LUNI DE VIATA. EXISTA UN ECHILIBRU INTRE 2
SUBPOPULATII DE LIMFOCITE Thelper: TH1 SI TH2. IN ATOPIE EXISTA UN DEZECHILIBRU INTRE
ACESTE SUBPOPULATII CU CRESTEREA TH2 SI A CITOKINELOR ASOCIATE TH2
DE ASEMENEA EXISTA NIVELURI CRESCUTE DE IgE SI EOZINOFILE (LEUCOCITE ASOCIATE
ALERGIEI)
PIERDEREA BARIEREI CUTANATE ARE DREPT CONSECINTA:
PIERDEREA APEI
PENETRAREA CRESCUTA A SUBSTANTELOR IRITANTE (SAPUNURI, DETERGENTI, SOLVENTI ETC)
PENETRAREA ALERGENILOR: POLEN, MICROBI, DEJECTE DE ACARIENI
CELULELE PREZENTATOARE DE ANTIGEN (LANGERHANS) AU UN RASPUNS EXAGERAT LA
STIMULUL REPREZENTAT DE ANTIGENI SI IRITANTI, INTERCATIONEAZA CU TH2 SI DESCARCA
CITOKINE TH2 DEPENDENTE IN TESUTURI SI IN TORENTUL SANGVIN
INFLAMATIA TH2 INDUSA EXACERBEAZA DEFICITUL DE MEMBRANA
CERAMIDELE SUNT REDUSE
FILAGRINA ESTE REDUSA
PEPTIDELE ANTIMICROBIENE SUNT REDUSE
CRESTE COLONIZAREA BACTERIANA
ECZEMA ATOPICA
USCACIUNEA CUTANATA
PIELEA USCATA ESTE SEMN AL PIERDERII FUNCTIEI DE BARIERA
FACTORI CE EXACERBEAZA USCACIUNEA:
ARNA
SPALAREA FRECVENTA, IN SPECIAL CU APA FIERBINTE
SAPUNURI SI ANTISEPTICE
UMIDITATEA SCAZUTA
TEMPERATURI AMBIENTALE CRESCUTE
HALOGENII UTILIZATI PENTRU DEZINFECTIA PISCINELOR
EMOLIENTELE UTILIZATE REGULAT REFAC SI MENTIN FUNCTIA DE BARIERA
ROLUL SUBSTANTELOR IRITANTE
CONTACTUL CU ANUMITE SUBSTANTE DECLANSEAZA INSTANTANEU PRURITUL SI ARSURA
PRECUM SI REACTIA ECZEMATOASA.
ACESTEA SUNT IRITANTE NU ALEGRENI:
SAPUN
DETERGENTI
LANA
COSMETICE SI PARFUMURI
ECZEMA ATOPICA
ROLUL INFECTIEI
PATOGENII: STAFILOCOCI, STREPTOCOCI, CANDIDA ETC JOACA UN ROL IMPORTANT CA SI
TRIGGER SAU AGRAVANTI IN ECZEMA ATOPICA, FIIND UN STIMUL CONSTANT AL SISTEMULUI
IMUN CUTANAT REZULTAND IN INFLAMATIE CRONICA
INFECTIA BACTERIANA: SUSCEPTIBILITATE MARE LA INFECTIA CU STAFILOCOCUL AURIU
DATORITA PIELII USCATE SI ERODATE POST GRATAJ
SEBUMUL PIELII SANATOASE PROTEJEAZA IMPOTRIVA INFECTIILOR BACTERIENE, ACESTEA FIIND
LIPOFOBICE. PIELEA ATOPICA USCATA NU ARE ACEST MECANISM PROTECTOR
PEPTIDELE ANTIMICROBIENE SUNT REDUSE PE SUPRAFATA ATOPICILOR CRESCAND
SENSIBILITATEA LA INFECTII
PACIENTII CU ECZEMA ATOPICA FAC FRECVENT FURUNCULE, FOLICULITE SI PIODERMIZARI
INFECTIA FACE CA ECZEMA SA DEVINA FRECVENT MAI REZISTENTA LA TRATAMENTUL CU
EMOLIENTE SI DERMATOCORTICOIZI, STAFILOCOCUL AURIU PRODUCAND O ENTEROTOXINA CE
DETERMINA PROLIFERAREA SI RECRUTAREA LIMFOCITELOR TH2 CU AGRAVAREA INFLAMATIEI
ANTIBIOTICELE TOPICE SI SISTEMICE SUNT DESEORI NECESARE PENTRU CONTROLUL ECZEMEI
ACUTE
INFECTIILE VIRALE:
INFECTIA VIRALA CU HSV1,2 AFECTEAZA USOR PIELEA ATOPICILOR FORMAND CAZURI SEVERE
DE PRIMOINFECTIE HERPETICA: ECZEMA HERPETICUM
ECZEMA ATOPICA
ALERGENII SI ECZEMA
FRECVENT NIVELE CRESCUTE DE IgE LA ALIMENTE SAU FACTORI DE MEDIU: IARBA, PAR DE
PISICA, ACARIENI. ECZEMA TOTUSI PARE INDEPENDENTA DE ALERGIE
TESTELE DE SCARIFICARE POT FI FALS POZITIVE DATORITA SENSIBILITATII MAJORE A PIELII
ATOPICILOR LA INJURIE
RAST MASOARA IgE SPECIFICE LA DIVERSI ANTIGENI, AU SI ELE RATA DE RASPUNSURI FALS
POZITIVE
DACA EXISTA O ALERGIE ADEVARATA SI EXPUNEREA LA ANTIGEN EXACERBEAZA ECZEMA SE
INCEARCA EVICTIA ANTIGENULUI
ALERGIA LA ALIMENTE AFECTEAZA 1/3 DIN COPII ATOPICI: OUA, LAPTE DE VACA, SOIA, CEREALE,
NUCI, PESTE CU REACTIE URTICARIANA, ANGIOEDEMATOASA, CRAMPE ABDOMINALE DUPA
INGESTIA ALIMENTULUI SI IN CAZURI SEVERE CU ANAFILAXIE. REACTII INDEPENDENTE DE DOZA
POT APARE REACTII DE INTOLERANTA: FRUCTE CU SALICILATI CE DEGRANULEAZA DIRECT
MASTOCITUL
UNEORI PARINTII RELATEAZA ALERGII LA ALIMENTE DATORITA AGRAVARII ECZEMEI CU UN NOU
ALIMENT, DE MULTE ORI E VORBA DE UN PROCES ADAPTATIV NECESAR PENTRU CA
ORGANISMUL SA TOLEREZE ALIMENTUL RESPECTIV SI NU E VORBA DE ALERGIE ADEVARATA
SIMPTOMELE ECZEMEI CEDEAZA IN CATEVA LUNI, RESTRICTIILE ALIMENTARE EXCESIVE SI
NENATURALE POT PRODUCE DETRIMENT MAI MARE DECAT O EXACERBARE TRANZITORIE A
ECZEMEI
ECZEMA ATOPICA
ALERGII LA FACTORI DE MEDIU:
IARBA, ACARIENI, PAR DE PISICA CU REACTIE IMEDIATA: RINITA ALERGICA SI CONJUNCTIVITA
ALERGICA SI EXACERBARI ALE DERMATITEI
UN TEST POZITIV LA UN ALERGEN DE MEDIU POATE FI INEFICIENT IN MANGEMENTUL ECZEMEI
DATORITA REACTIILOR FRECVENTE FALS POZITIVE
EXPUNEREA LA PRAF SI ACARIENI POATE FI DIMINUATA PRIN: ASPIRAREA REGULATA A CASEI,
EVITAREA COVOARELOR, CANAPELELLOR DIN TESATURI, JUCARIILOR DE PLUS, FOLOSIREA
LENJERIEI DE PAT, A SALTELELOR PROTECTIVE ETC
POLENUL DE IARBA E FOARTE GREU DE EVITAT
RELATIA DINTRE PARUL DE PISICA SI ALERGIE ESTE CONTROVERSAT, EXISTA DATE CE
SUGEREAZA CA MAI MULTE PISICI IN GOSPODARIE TIMPURIU IN VIATA SCAD RISCUL DE ATOPIE
DERMATITA ALERGICA DE CONTACT ARE INCIDENTA IDENTICA LA ATOPICI SI NONATOPICI

STRESS-UL
EXACERBAREA ECZEMEI SECUNDARE STERSULUI FIZIC, MENTAL SAU SOCIAL: EXACERBAREA
PUSEELOR LA SCHIMBATUL SCOLII, LOCUINTEI, CONFLICT FAMILIAL
ECZEMA POATE FI IN EGALA MASURA SURSA STRESULUI
ECZEMA ATOPICA
CLIMA:
CLIMATUL JOACA UN ROL MAJOR IN SEVERITATEA ATOPIEI
ECZEMA FAVORIZATA DE FRIG, UMEZEALA, EGRASIE, MUCEGAI. IN ACESTE CONDITII
CRESTE REZISTENTA LA TRATAMENT.
MENTINEREA TEMPERATURII CONSTANTE IN CASA (20-22 GRADE) ESTE UTILA.
DEZUMIDIFICATOARELE SUNT MAI UTILE IN PREVENTIA ASTMULUI DECAT IN PREVENTIA
ECZEMEI
MUTAREA IN CASA NOUA IN BENEFICIUL ATOPICULUI, PRECUM SI IN ZONE TROPICALE,
MEREU INSORITE
ANOTIMPUL INSORIT BENEFIC PRIN: RAZELE UV
NU SUNT RECOMANDATE ARSURILE SOLARE
UTILA IMBRACAMINTEA DE BUMBAC SI IN, SE EVITA IMBRACAMINTEA DIN LANA
ECZEMA ATOPICA
TRATAMENT:
NU EXISTA TRATAMENT CURATIV
TRATAMENTUL DEPINDE DE LOCALIZAREA ECZEMEI, SEVERITATE, DURATA DE EVOLUTIE
EVITAREA PE CAT POSIBIL A TRIGGER-ILOR FARA A CAUTA EXHAUSTIV ALERGENUL (DE
UTILITATE LIMITATA)
PRIMA LINIE DE TRATAMENT: TOPICELE, CARE UTILIZATE CORECT AU CELE MAI PUTINE
REACTII ADVERSE
DACA ECZEMA NU RASPUNDE LA TRATAMENT TOPIC SAU ESTE PREA SEVERA PENTRU A
FI AMELIORATA DOAR PRIN TOPICE SE POATE INCERCA PUVA
MEDICATIE ORALA PENTRU CAZURI SEVERE SAU CE NU RASPUND LA TRATAMENT
CONVENTIONA. SUNT EFICIENTE DAR CU REACTII ADVERSE IMPORTANTE
ECZEMA ATOPICA
TRATAMENT TOPIC:
LA APLICAREA TOPICELOR: LOTIUNI, CRÈME SAU UNGUENTE POATE APARE SENZATIE DE
INTEPATURA/ARSURA CARE CEDEAZA PE MASURA CE SE AMELIOREAZA ECZEMA, MOTIV
PENTRU CARE SE PERSISTA CU TOPICUL RESPECTIV. DACA SENZATIA PERSISTA SAU SE
AGRAVEAZA ECZEMA SE SCHIMBA TOPICUL
EMOLIENTELE
HIDRATEAZA TEGUMENTUL PREVENIND DESHIDRATAREA SI PIERDEREA DE APA
SE FOLOSESC IN ORICE FORMA DE ECZEMA PENTRU REFACEREA BARIEREI CUTANATE
PIELEA USCATA ASOCIAZA INTOTDEAUNA LEZIUNILE DE ECZEMA ATOPICA. CORECTAREA EI
DETERMINA AMELIORAREA PRURITULUI, INREPATURII, ARSURII
CEL MAI FRECVENT IN FORMA GALENICA DE UNGUENTE
LOTIUNILE SE APLICA USOR DAR SE EVAPOREAZA REPEDE SI POT SA FIE INSUFICIENT DE
ULEIOASE
UNGUENTELE SUNT MAI EFICIENTE DECAT CREMELE DAR DESOERI PATRUND GREU IN PIELE
FIIND EXTREM DE ULEIOASE
UNGUENTELE FAVORIZEAZA FURUNCULELE
EMOLIENTUL IDEAL E GREU DE GASIT, NU DEPINDE DE PRET
ECZEMA ATOPICA
DERMATOCORTICOIZII
PRIMA LINIE TERAPEUTICA IN ECZEMA MODERATA. DE ASEMENEA UTILI IN FORMELE SEVERE
PENTRU REDUCEREA DOZEI DE TRATAMENT ORAL SI A DOZEI DE UV
UTILI SI SIGURI DACA SUNT UTILIZATI CORECT
POT REDUCE SI MAI MULT BARIERA CUTANATA CA URMARE SE FOLOSESC INTERMITENT
PENTRU A PERMITE BARIEREI CUTANATE SA SE REFACA
SE UTILIZEAZA CEA MAI SCAZUTA CANTITATE DIN CEL MAI PUTIN POTENT STEROID LOCAL UTIL
PENTRU AMELIORARA SIMPTOMELOR
ECZEMA USOARA VA RASPUNDE IN CATEVA ZILE LA DERMATOCORTICOIZI DE POTENTA MICA.
FORMELE MODERATE NECESITA CORTICOIZI DE CLASA A III-A TIMP DE CATEVA SAPTAMANI
ECZEMA SEVERA SE AMELIOREAZA DOAR PARTIAL LA STEROIZI TOPICI SI NECESITA STEROIZI
SISTEMICI
DACA SE UTILIZEAZA TIMP INDELUNGAT ISI REDUC DIN EFICIENTA IN CATEVA SAPTAMANI:
TAHIFILAXIE
ACEASTA POATE FI EVITATA PRIN REDUCEREA POTENTEI STEROIDULUI LOCAL SI A FRECVENTEI
DE APLICARE PE MASURA CE SE AMELIOREAZA DERMATITA
TRATAMENT INTERMITENT PENTRU FORMELE USOARE
ECZEMA ATOPICA
IMUNOMODULATORI TOPICI;
SUNT INHIBITORI DE CALCINEURINA: PIMECROLIMUS (ELIDEL) SI TACROLIMUS
(PROTOPIC) SUNT DE UTILITATE PARTICULARA IN FORMELE USOARE/MODERATE DE
ECZEMA
AU EFECTE ANTIINFLAMATOARE DAR NU PRODUC ATROFIE CUTANATA
PIMECROLIMUS TOPIC EFICIENT LA PRIMELE SEMNE DE ECZEMA
TACRLOMUS TOPIC ESTE MAI POTENT SI ARE CAPACITATE ANTIINFLAMATORIE MAI
MARE
RAECTII ADVERSE: INTEPATURA, ARSURA, PRURIT, AUTOLIMITAT IN TIMP
UTILE IN SPECIAL IN ZONELE CU TEGUMENT SUBTIRE: FATA, GENITAL, PLIURI

SOLUTII ANTISEPTICE:
UTILE IN ECZEMA INFECTATA ATATA TIMP CAT CONCENTRATIA NU ESTE PREA MARE
PENTRU A DETERMINA EFECTE IRITANTE
SE ASOCIAZA CU EMOLIENTE: PERMANGANAT DE POTASIU, CLORHEXIDINE, BETADINE
ETC
ECZEMA ATOPICA
ANTIBIOTICE:
IN CAZURI SUPRAINFECTATE: PUSTULIZATE, CRUSTIFICATE, DUREROASE
POT APARE FURUNCULE, CARBUNCULE, FOLICULITE, CELULITA
PENICILINA, FLUCOXACILINA, DICLOXACILINA SAU ERITROMICINA LA PACIENTII ALERGICI LA
PENICILINA
CEA MAI MARE PREOCUPARE ESTE DEZVOLTAREA SPECIILOR REZISTENTE LA METICILINA
TOPICELE CU ANTIBIOTICE NU SE RECOMANDA, NEFIIND LA FEL DE EFICIENTE CA SI
TRATAMENTUL ORAL, CU DEZVOLTAREA DE REACTII ALERGICE SI FACILITEAZA REZISTENTA LA
ANTIBIOTICE

ANTIHISTAMINICE ORALE
ANTIPRURIGNOAE
SE UTILIZEAZA MAI FRECVENT LA COPII, CELE SEDATIVE ASIGURAND SOMN MAI BUN PENTRU
COPII SI PARINTI

PUVA TERAPIA
FOTOTERAPIA ESTE REZERVATA FORMELOR SEVERE DE ECZEMA. UVB, UVA, nbUVB
FOTOCHIMIOTERAPIE
SE CONTINUA TRATAMENTUL TOPIC IN TIMPUL PUVA. POT FI NECESARE EMOLIENTE
ECZEMA ATOPICA
TRATAMENTUL SISTEMIC
REZERVATE PENTRU FORMELE SEVERE DE ECZEMA DUPA FOTOTERAPIE
CORTICOIZI ORAL: PREDNISONE, PREDNISOLON IN TRATEMNTUL DE SCURTA DURATA AL
EPISODULUI SEVER DE ECZEMA ATOPICA
INTRA FOARTE RAPID IN ACTIUNE DAR NU POT FI UTILIZATI MAI MULT DE CATEVA
SAPTAMANI
DACA E NEVOIE DE TERAPIE ORALA DE LUNGA DURATA SE INLOCUIESTE STEROIDUL PO
CU AZATIOPRINA/METOTRXAT/CICLOSPORINA/MICOFENOLAT
SE INCEARCA INTRODUCEREA TERAPIEI BILOGICE: RITUXIMAB, UN ANTICORP ANTI
LIMFOCIT B

TERAPIE COMPORTAMENTALA:
REDUCEREA PRURITULUI
ECZEMA NUMULARA
ECZEMA DISCOIDA SAU NUMULARA ESTE O FORMA COMUNA DE ECZEMA CE POATE
APARE LA ORICE VARSTA SI LA AMBELE SEXE
CAUZA ESTE NECUNOSCUTA
EXISTA FORME UMEDE SI FORME USCATE
NU ARE INCIDENTA FAMILIALA, NU ARE RELATIE CU ALERGIA LA ALIMENTE, NU ESTE
CONTAGIOASA DESI SE POATE SUPRAINFECTA
INJURII MINORE (DE EX INSECT BITES) POT DETERMINA BOALA
POATE FI O MANIFESTARE A ECZEMEI ATOPICE
POT APARE AUTOECZEMATIZARI
SE ASOZIAZA CU ABUZ DE ALCOOL
FORMA USCATA APARE IARNA DETERMINAND PLACI ROTUNDE CIRCINATE
ECZEMATOASE, NEPRURIGINOASE
FORMA UMEDA SE PREZINTA DREPT PLACI CIRCULARE VEZICULO-BULOASE
ECZEMA NUMULARA
INVESTIGATII:
DE MULTE ORI NU SUNT NECESARE
EXAMEN BACTERIOLOGIC: STAF AURIU
EXAMEN MICOLOGIC PENTRU DG
DIFERENTIAL CU TINEA CORPORIS
PATCH TESTARE

TRATAMENT:
PROTECTIA TEGUMENTULUI: MANUSI
DACA SUNT AFECTATE MAINILE,
ECZEMA NUMULARA
DERMATOCORTICOIZI

ANTIBIOTICE TOPICE SAU SISTEMICE


IN SPECIAL IN FORMELE UMEDE

ANTIHISTAMNINCE

FOTOTERAPIE

STEROIZI SISTEMICI
ECZEMA ASTEATOZICA
LA PERSOANE CE SE SPALA EXCESIV
PROFESIONAL: SPALATORESE,
MENAJERE, CASNICE, LEHUZE,
INGRIJIREA COPILULUI
IN SPECIAL IARNA
USCACIUNE SEVERA A PIELII CU
LEZIUNI ERITEMATO-SCUAMOASE
PRURIGINOASE
RASPUNDE LA EMOLIENTE,
DERMATOCORTICOIZI, SAPUNURI
ECZEMA SEBOREICA
ECZEMA SEBOREICA ESTE O
DERMATITA EXTREM DE COMUNA
DETERMINAND UN RASH ERITEMATO-
SCUAMOS PE SCLAP, FATA SI ZONELE
SEBOREICE
MATREATA ESTE O FORMA
NEINFLAMATORIE DE ECZEMA
SEBOREICA
POATE APARE LA ORICE VARSTA DUPA
PUBERTATE, DUPA CE ANDROGENII
ECZEMA SEBOREICA
CLINIC:
PLACI PROST DELIMITATE ERITEMATO-
SCUAMOASE, DE CULOARE ROZ-
ROSIATICA CU SCUAME GALBUI
POATE AFECTA TOT SCALPUL
POATE DA LEZIUNI LA NIVELUL
SPRANCENELOR SI UNGHIUL PLEOAPELOR
(BLEFARITA), RETROAURICULAR SI IN
INTERIORUL URECHILOR, IN SANTUL
NAZOGENIAN, PE INTERLINIA PAROASA
DE INSERTIE A PARULUI PE SCALP
ECZEMA SEBOREICA
CAUZELE ECZEMEI SEBOREICE
REACTIE INFLAMATORIE LA
SUPRAPOPULAREA CU UN GERMEN
COMENSUAL, SAPROFIT:
MALASSEZIA FURFUR
(PITIROSPORUM ORBICULARE).
ACEASTA PRODUCE SUBSTANTE
TOXICE CE IRITA SCALPUL
PACIENTII AU O REZISTENTA
SCAZUTA LA CIUPERCA
NU ESTE CONTAGIOASA SAU IN
ECZEMA SEBOREICA LA SUGAR
NU SE STIE IN CE MASURA BOALA LA
COPIL ESTE ACEASI CA LA ADULT
APARE LA NOU NASCUTI DE LA
NASTERE PANA LA VARSTA DE 6
LUNI: TRANSFER TRANSPLACENTAR
DE HORMONI ANDROGENI DE LA
MAMA LA FAT CE ACTIVEAZA
GLANDELE SEBACEE; ACESTI
HORMONI SUNT EPURATI DE CATRE
ORGANISMUL NOU NASCUTULUI LA
ECZEMA SEBOREICA
TRATAMENT:
POATE FI FOARTE PERSISTENTA LA ADULTI
ANTIFUNGICE, APLICATII INTERMITENTE DE DERMATOCORTICOIZI
FORMA INFANTILA ARE EVOLUTIE AUTOLIMITATA PANA LA VARSTA DE 6 LUNI:
EMOLIENTE, UNG CU HIDROCORTIZON SI/SAU KETOCONAZOL TOPIC
LEZIUNILE DE PE SCALP:
SAMPOANE CU KETOCONAZOL, CICLOPIROXOLAMINA, SULFIT DE SELENIU, ACID
SALICILIC
DERMATOCORTICOIZI: REDUC PRURITUL
FATA, URECHI, TORACE ANTERIOR/POSTERIOR
CURATARE DE 2 ORI PE ZI CU SUBSTANTE FARA SAPUN, CRÈME KETOCONAZOL SI
CICLOPIROX ZILNIC 2-4 SAPTAMANI
UNGUENT HIDROCORTIZON
PMECROLIMUS, TACROLIMUS
TETRACICLINE PO, KETOCONAZOL, ITRACONAZOL, FLUCONAZOL PO
PUVA
CURS 6

URTICARIA
URTICARIA
Urticaria se refera la un grup de boli ce afecteaza adultul si copilul caracterizat de aparitia unor
papule si placarde eritemato-edematoase
Leziunea are evolutie autolimitata (24ore) sau peste 24-72 de ore: urticaria vasculitica
Edemul de datoreaza eliberarii de histamina din mastocitele cutanate ce determina edem al
vaselor mici si extravazare de lichid extracapilar
Papulele au dimenisuni variate de la cativa mm la mai multi cm in diametru cu sau fara halou
eritematos
La atopici apare urticaria alba (urticaria porcelanae)
Leziunile sunt extrem de pruriginoase
Papulele pot fi rotunde, policiclice, serpiginoase, gigante etc
Leziunile se pot asocia cu edem al vaselor profunde si leziuni edematiate la nivelul pleoapelor,
buzelor, mainilor etc: angioedem. Angioedemul poate apare si in absenta leziunilor urticariene
(10%).
URTICARIA
Urticaria acuta: recent instalata: ore, zile, cateva saptamani
Urticaria episodica descrie atacuri intermitente urticariene ce dureaza cateva zile sau
saptamani
Urticaria cronica ce persista cateva luni-ani
Urticaria poate sa nu fie prezenta tot timpul; fiind manifesta de ex in anumite momente
ale zilei (de ex noaptea cand este cald sau in timpul socurilor emotionale)
URTICARIA
Prototip de reactie imuna de tip I in care antigenul determina degranularea IgE mediata
a mastocitelor cu eliberare de histamina
Presupune existenta unui contact anterior al antigenului cu organismul si un proces de
sensibilizare al organismului cu aparitia unor IgE specifice anti-antigen

Cauze alergice
Cauze nonalergice
URTICARIA
CAUZE ALERGICE:
Medicamente: antibiotice, vaccinuri cel mai frecvent
Alimente: cel mai frecvent: crustacee, nuci, kiwi, capsuni
Intepaturi de insecte: albine, viespi
Alergeni de contact: latex, lacuri, vopsele
CAUZE NONALERGICE:
Infectii: dentare, sinusale, hepatitie, ITU, IACRS, mononucleoza, candida, helicobacter pilori,
parazitoze
Autoimune: LES, tiroidite, boli mixte de colagen
Neoplazii, limfoame
Boala serului: transfuzii de sange, medicamente, vaccinuri; asociaza: febra, adenopatie, greata,
artrita. Apare prin CIC ce se depun in peretii vaselor
Degranulare nonalergica a mastocitelor: aspirina, codeina, opiacee, substante de contrast
Reactii nonalergice la alimente secundare existentei in alimente a salicilatilor, benzoatilor,
aditivilor alimentari, colorantilor sau secundar eliberarii de histamina prin decompozitia
bacteriana a alimentelor (peste)
URTICARIA
Urticaria cronica se poate datora unei boli autoimune si poate fi asociata altor boli autoimune:
tiroidita, boala celiaca. Anticorpii circulanti anti-idiopatici activeaza IgE legat de mastocite
eliberand histamina
Frecvent nu exista anticorpi si pacientul are urticarie cronica idiopatica.
Angioedemul recurent fara leziuni urticariene apare in deficitele congenitale de C1 esteraza sau
poate fi determinat de inhibitorii enzimei de conversie care inhiba degradarea kininica
Urticaria trebuie diferentiata de urticaria vasculitica, in care papulele urticariene persista mai
mult de 24 de ore si in care apar leziuni vascultice la biopsie si care este secundara unui
mecanism imun de tip III cu depunere de CIC in peretii vaselor mici din piele
URTICARIA FIZICA
URTICARIE indusa prin cauze fizice:
Traumatism: dermografism
Transpiratie/caldura: urticarie colinergica
Frig: urticarie a frigore
UV: urticarie solara
Presiune
Vibratii
DERMOGRAFISM
Dermografism sau dermatografism
este o tendinta de aparitie a unor
leziuni papuloase eritemato-
edematoase urticariene la atingerea
/traumatizarea /zgarierea
tegumentului
Este cea mai frecventa forma de
urticarie fizica
La 25-50% din oamenii sanatosi
zgarierea sau traumatizarea
tegumentului produce initial o linie
DERMOGRAFISM
Cauza exacta a dermografismului urticarian nu este cunoscuta. Histamina este principala
substanta chimica eliberata din mastocite, dar pot fi implicati si alti mediatori
Unii pacienti cu dermografism sever pot avea anticorpi la nivel seric
Poate fi indusa de o alergie la penicilina, scabie, infectie parazitara
Clinic:
poate apare la orice varsta dar mai frecvent la adulti tineri
Debut gradual, dar uneori rapid pe parcursul a catorva zile
La indivizi sanatosi. Uneori la pacienti cu boala tiroidiana
Exacerbat de factori nervosi/stress/conditii de disconfort cu atacuri de prurit si aparitia
leziunilor dermografice
Exacerbat de caldura/bai fierbinti
DERMOGRAFISM
Presiunea minora: imbracare, statul pe scaun, lucrul cu diverse instrumente, aplaudatul, sarutul
pot induce leziunile
Pot apare leziuni dupa exercitiu fizic / practicatul unor sporturi: rugby, lupte, box
Stersul energic dupa baie poate induce leziunile papuloase urticariene
Odata leziunile aparute ele se autointretin de prurit care induce noi leziuni
Se poate asocia cu alte leziuni urticariene: la frig; la presiune etc
Poate evolua timp de luni sau chiar persista indefinit. De cele mai multe ori dispare dupa 1-2 ani
sau edemul de reduce la un nivel la care nu mai produce simptome
URTICARIA COLINERGICA
Urticaria colinergica este o forma
frecventa de urticarie fizica produsa de
transpiratie
O crestere o temperaturii corpului
(adaptare la caldura/ efort fizic)
determina o eruptie micropapuloasa
eritemato-edematoasa
Triggeri frecventi includ:
Exercitiul fizic
Dusurile / baile fierbinti
URTICARIA COLINERGICA
Clinic:
Rash eritemato-edematos ce apare rapid, in cateva minute de transpiratie si poate evolua 30 de
minute pana la una/cateva ore dupa care dispare odata cu scaderea temperaturii corpului
Prurit, arsura, intepatura, senzatie de cald ce precede eruptiei alcatuite din numeroase papule
mici inconjurate de halou eritematos
Rash-ul este extrem de pruriginos
Rash-ul poate apare oriunde pe corp dar este mai proeminent pe partea superioara a trunchiului
si pe membrele superioare. Respecta palmele, plantele si axilele
Leziunile micropapuloase pot conflua in placi largi
Eruptia severa poate asocia: cefalee, palpitatii, dispnee, wheezing, crampe abdominale, diaree,
sincope
Pacientii cu urticarie colinergica pot dezvolta reactii severe de tip anafilactic si ar trebui sa nu faca
efort fizic neinsotiti.
URTICARIA COLINERGICA
Pacientii ce sufera de urticarie colinergica includ:
Cei ce au urticarie cronica generalizata
Cei cu alte patologii alergice: astm, rinita alergica, conjunctivita alergica, dermatita
atopica
Apare atat la sexul masculin cat si la cel feminin, cu frecventa mai mare la barbati
Incidenta maxima intre 10-30 de ani si poate persista cativa ani pana ce se reduce in
intensitate sau dispare
Evolutia naturala a bolii este variabila, in majoritatea cazurilor cu rezolutie inceata in
cativa ani
Evitarea efortului fizic si al conditiilor ce cresc transpiratia precum si imersia in apa rece
URTICARIA LA FRIG
Urticaria la frig este o forma relativ rara de
urticarie fizica ce apare dupa expunerea la
frig, apa rece sau obiecte reci
Exista o forma congenitala distincta si o
forma dobandita
Este produsa de degranularea indusa de
frig a mastocitului cu eliberare secundara
de histamina si a altor mediatori
inflamatori
Mecanismul intim al degranularii este
necunoscut
URTICARIA LA FRIG
Simptomele devin evidente la
2-5 minute dupa expunerea la
frig si dureaza 1-2 ore si includ:
Papule urticariene si
angioedem ce pot fi localizate
sau generalizate
Poate asocia simptome
sistemice:
Dispnee
Wheezing
Dureri abdominale
URTICARIA LA FRIG
Afecteaza adulti tineri si de varsta medie
Asociaza alte forme de urticarii fizice: dermografism, urticarie colinergica sau chiar
forme comune urticariene
Dureaza cativa ani, 30% dintre pacienti raporteaza vindecare intre 5-10 ani
Poate fi diagnosticata prin testul cubului de gheata: se aplica timp de 1-5 minute un cub
de gheata pe antebrat
In cateva minute (1-5 minute) apare un rash eritemato-edematos pe zona expusa
cubului de gheata
URTICARIA LA FRIG
Pacientii cu urticarie la frig trebuie sa invete sa se protejeze de o scadere brusca a
temperaturii corpului
Activitati acvatice: inot, surfing trebuie efectuate sub supraveghere
Dozele uzuale de antihistaminice s-au dovedit a fi ineficiente dar doze mari de
antihistaminice nesedative pot fi utile (pana la 4 ori doza terapeutica uzuala).
Ciproheptadina, doxepin, ketotifen
Pacientii ce dezvolta reactii anafilactice trebuie sa poarte adrenalina si hemisuccinat de
hidrocortizon permanent
S-au raportat cazuri tratate cu succes cu: antagonisti de leucotriene, ciclosporina,
corticoterapie sistemica, dapsona, antibiotice orale, danazol (androgen de sinteza)
Se poate incerca desensibilizarea prin imersia graduala in apa din ce in ce mai rece
pentru a bloca IgE –urile sensibile la antigen: indus de frig
URTICARIA LA PRESIUNE

Urticaria la presiune este caracterizata de


aparitia unor papule eritemato-
edematoase dupa presiunea tegumentului
de un plan dur.
Poate apare imediat dupa presiune sau mai
frecvent dupa un decalaj de 4-6 ore
(urticaria la presiune intarziata)
Leziunile pot fi induse de o varietate de
stimuli: ortostatism, mers, imbracaminte
URTICARIA LA PRESIUNE
Papulele in urticaria la presiune se datoreaza unor leziuni eritemato-edematoase ce afecteaza
tegumentul si tesutul subcutanat
Leziunile pot dura 8-72 de ore
Cel mai frecvent afecteaza mainile, picioarele, trunchiul, fesele, plantele, fata
Leziunile cutanate pot fi asociate cu febra, curbatura, oboseala, frisoane, cefalee, dureri
articulare
In zonele afectate pot sa nu mai apara alte leziuni timp de 1-2 zile
Pana la 60% din pacienti asociaza: urticarie cronica, dermografism imediat/intarziat si/sau
angioedem
Boala are un impact sever asupra calitatii vietii pacientilor cu limitari importante ale activitatilor
cotidiene: mers, ortostatism, lucru manual
URTICARIA LA PRESIUNE
In scop diagnostic presiunea va induce leziuni urticariene dureroase
HLG va arata leucocitoza si cresterea VSH
Biopsia cutanata arata infiltrat inflamator ce variaza cu varsta papulei fara leziuni
vasculitice
Tratamentul are rezultate dezamagitoare:
Evitarea pe cat posibil a factorilor declansatori
Antihistaminicele rareori au efect
Dermatocorticoizi: clobetasol dipropionat
Corticoizi sistemici
AINS
colchicina, dapsona, sulfasalazina, montelukast
Ciclosporina, gama globulina intravenos
URTICARIA SOLARA
O forma rara de urticarie fizica in care
apar papule urticariene la cateva minute
dupa expunerea la lumina naturala sau
artificiala
Reactia poate disparea in cateva minute
sau persista ore devenind suparatoare
Cauza nu este cunoscuta dar se pare ca
este una de tip antigen-anticorp
impotriva unui fotoalergen creat in
organism secundar expunerii la UV
Afectiune rara, ce afecteaza ambele sexe,
varsta medie de incidenta 35 de ani
URTICARIA SOLARA
Se poate confunda cu alte fotodermatoze: eczema, porfirie, LES ca atare este
importanta anamneza
Tipic:
Eruptie urticariana la cateva minute dupa expunere
Reactie intarziata la lumina
Rash-ul dispare dupa incetarea expunerii la soare (rar dureaza mai mult de 24 de ore)
Phototestarea confirma diagnosticul
Rash-ul se vindeca fara a lasa urme/cicatrici

Tratament:
Evitarea expunerii la UV, protectie solara: imbracaminte, fotoprotectoare
Antihistaminice orale
Desensibilizare: fototerapie; fotochimioterapie inaintea sezonului insorit
Deseori desensibilizarea este de scurta durata
URTICARIA DE CONTACT
Urticaria de contact este produsa de
contactul cu o varietate de compusi:
animale, coloranti din cosmetice,
parfumuri, substante profesionale,
aditivi, produse din plante si de origine
animala, latex
Prin 2 mecanisme posibile:
Urticarie de contact prin mecanism
imunologic
Urticarie de contact prin mecanism
URTICARIA DE CONTACT
Non-immunologica Immunologica
Ingrediente din cosmetice si Latex natural (ex manusi
medicamente chirurgicale)
Balsam de peru Antibiotice
Acid benzoic Metal, ex. Nichel
Alcool Cinamic Parabeni
Aldehida Cinamica Acid benzoic si salicilic
Acid Sorbic folosit frecvent ca si Polietilen glicol
conservant si aditiv in industria Alcooli cu lant scurt
alimentara Carne cruda, peste, legume
Carne cruda, peste, legume
URTICARIA DE CONTACT
Urticaria de contact apare la cateva minute dupa contactul cu antigenul incriminat
Clinic:
Senzatie locala de arsura, intepatura, mancarime
Papule urticariene localizate la contactul cu antigenul, in special pe maini, sau generalizate
Severitatea eritemului si edemului variaza de la leziuni minimale la eritem intens cu edem in
tensiune
Rash-ul are evolutie autolimitata in 24 de ore
Reactii si simptome extracutanate in special in formele imune:
Wheezing (asthm bronsic)
Rinita, conjunctivita
Edem labial, edem faringian, edem glotic
Curbatura, voma, diaree, crampe abdominale
Soc anafilactic sever
Oricine poate dezvolta urticarie de contact dar atopicii au risc
URTICARIA DE CONTACT
URTICARIA DE CONTACT
De cele mai multe ori usor de diagnosticat fara a necesita teste suplimentare.
Rash-ul are evolutie autolimitata odata ce substanta incriminata s-a indepartat
Testul RAST confirma alergia.
Testele epicutane (Skin prick test) si patch scratch test confirma diagnosticul urticariei de
contact dar nu diferentiaza intre mencanismele alergice si cele non-alergice.
Pacientii ar trebui sa fie constienti de natura imunologica sau nonimunologica a conditiei de care
sufera
Pacientii cu urticarie de contact imuna trebuie sa poarte carnete de sanatate si sa fie constienti
de natura potential cauzatoare de moarte de care sufera
Principalul scop al tratamentului este evictia trigger-ului reactiei urticariene si gasirea unor
substante substitute
Antihistaminice
Adrenalina pentru reactii severe
URTICARIA INDUSA DE INTEPATURI
Insect bites frecvent determina papule
si placarde pruriginoase
Caracteristici :
Intepatura initial care frecvent se simte
Pe locuri expuse
Veziculo-bula centrala
Grup de leziuni, frecvent distribuite
asimetric
Frecvent vara si toamna
Leziuni individuale persista
zile/saptamani
DIAGNOSTICUL EPISODULUI
ANAMNEZA
URTICARII FIZICE: teste de provocare: UV, traumatism, gheata, presiune, caldura etc
PARACLINIC: HLG, VSH, screening hepatite virale, HIV, sifilis (VDRL cantitativ; TPHA,
calitativ) crioglobulinemii, screening infectii: virale, bacteriene, fungice, parazitare
(exsudate, sumar urina, urocultura, examen ORL, focar dentar, examen
coproparazitologic); screening afectiuni tiroidiene (TSH, fT3, fT4, ATPO); screening boli
autoimune, limfoame, carcinoame
TESTUL EPICUTAN – SKIN PRICK

Testeaza imunitatea imediata IgE mediata


de tip I
Se citeste in 20 de minute dupa scarificare
Necesita antigene pure
Necesita martor negativ: serul fiziologic
Necesita martot pozitiv: histmina
Conditia minima pentru interpretare:
martorul negativ trebuie sa fie negativ
Martor negativ pozitiv = dermografism si
nu se pot interpreta restul scarificarilor
TESTUL EPICUTAN - SKIN PRICK TEST
Martorul pozitiv: papula histaminica este referinta pentru restul scarificarilor care se
interpreteaza in functie de acesta
Pacientul nu trebuie sa fie in puseu urticarian (martor negativ pozitiv prin
dermografism)
Pacientul nu trebuie sa fie sub tratament antihistaminic (in functie de antihistaminic
exista o perioada de clearence ce variaza intre 7-21 de zile; cele nesedative avand
clearence mai repede decat cele sedative)
La copii dupa varsta de 5 ani cand se matureaza sistemul imun
Alergenii respiratori si de contact dau rezultate de scarificare mai sustenabile decat
antigenii digestivi
TESTUL PATCH
Testeaza sensibilitatea intarziata, de tip IV
Se interpreteaza la 72 de ore
Se lipesc pe toracele posterior godeuri impregnate cu antigene
Sunt necesare antigene pure
Sensibilitate mica pentru alergeni digestivi
Pacientul trebuie sa nu fie in puse urticarian si sub tratament antihistaminic
TESTELE RAST
Dozeaza IgE-uri specifice din sange
La orice varsta
Indiferent daca pacientul este sau nu in puseu urticarian sau sub tratment antihistaminic
Exista paneluri cu alergeni respiratori, digestivi, pediatrici etc
Succesiunea examinarilor paraclinice: teste epicutane→teste patch→teste RAST
TRATAMENTUL URTICARIEI
Tratamentul depinde de tipul de urticarie, severitatea procesului urticarian si perioada de timp de
cand evolueaza
Daca se suspicioneaza o reactie postmedicamentoasa se opreste medicamentul suspect
Antihistaminicele orale controleaza edemul si pruritul la majoritatea pacientilor cu urticarie.
Efectul este dependent in functie de doza. Antihistamincele nu influenteaza cauza urticariei.
(tratament simptomatic) Poate fi necesar tratament intermitent sau continuu
Antihistaminice nesedative includ:
loratadine
desloratadin
fexofenadin
levocetirizin
cetirizin
Cetirizin este cel mai rapid dintre aceste medicamente iar desloratadin are efectul cel mai
prelungit in timp.
Antihistaminicele conventionale, sedative cum ar fi clorfeniramin si promethazin sunt de preferat
noaptea.
Hidroxizin si diphenhydramin se pot administra in timpul zilei avand la anumite persoane efecte
mai bune decat antihistaminicele nonesedative
Raspunsul si toleranta variaza, daca primul antihistaminic este ineficient trebuie fie crescuta doza
fie schimbat antihistaminicul
TRATAMENTUL URTICARIEI
Terapii alternative daca antihistaminicele sunt ineficiente:
Combinatii de medicamente:
Combinatii de antihistaminice
Blocanti de receptori H2: cimetidina, famotidina, ranitidina
Corticoterapia (prednison) in doze moderate pentru cateva zile in urticaria acuta severa . Rareori
folositi in tratament de lunga durata.
Antidepresive triciclice amitriptilin, nortriptilin si doxepin sunt utile secundar efectelor
antihistaminice si neuropatice
Antileukotriene: montelukast
Antimalarice hidroxichloroquin
Ultraviolete (narrowband UVB si PUVA) reduc severitatea edemului la anumiti pacienti
Antibiotice, dapsona, sulfasalazina, mesalazina si medicamente antifungice pentru efectul lor
antiinflamator.
Colchicina
Medicatia imunosupresiva: ciclosporina, metotrexat, micophenolat, plasmaphereza,
imunoglobuline intravenoase, inhibitori de TNF-alpha (biologice: infliximab, adalimumab si
etanercept off label)
Antifibrinolitice (acid tranexamic, steroizi androgenetici: danazol) in tratamentul angioedemului
rezistent la tratament si in angioedemul secundar deficitului de C1 esteraza.
TRATAMENTUL URTICARIEI
In anafilaxie adrenalina intramuscular
Desensibilizarea la medicamente in cazul urticariilor postmedicamentoase. Sub supraveghere si
monitorizare atenta. Doze de medicament indefintezimale care se cresc pe parcurs de ore/zile
pentru blocarea IgE-urilor specifice antimedicament
Evictia medicamentelor incriminate
Minimalizarea utilizarii de aspirina, codeina, paracetamol
AINS pot reactiona incrucisat
Inhibitori de renina angiotensina se evita in angioedem.
Regim alimentar: se evita salicilatii din fructe, aditivii etc
Evitarea alcoolului
Aplicare de comprese umede, gheata, lotiuni emoliente
Dermatocorticoizi
ANGIOEDEMUL
Angioedemul este o reactie cutanata similara fenomenului urticarian.
Leziuni edematoase, cu debut brusc si de scurta durata a tegumentului si mucoaselor
Afecteaza orice zona a tegumentului, dar cel mai frecvent la nivelul buzelor si ochilor
In cazuri severe edem sever al tesutului tractului respirator superior si tractului digestiv:
glota, esofag, faringe
Angioedemul si urticaria sunt foarte similare, putand coexista si putandu-se suprapune.
Urticaria este mai putin severa decat angioedemul, implicand doar doar dermul, pe cand
angioedemul intereseaza tesutul profund subcutanat
ANGIOEDEMUL
ANGIOEDEMUL VERSUS URTICARIE
ANGIOEDEMUL
ANGIOEDEMUL
Indiferent de etiologie mecanismul edemului este acelasi: vasodilatatia vaselor mici
subcutanate si/sau submucoase cu extravazare de lichid si edem.
Acelasi mecanism este si in urticarie dar mai aproape de suprafata cutanata,
Simptomele si semnele angioedemului pot varia intre diferitele tipuri de angioedem insa unele
sau altele dintre urmatoarele pot coexista:
Edem marcat in jurul ochilor si al gurii
Limba, gatul, mainile, picioarele si/sau zonele genitale pot fi afectate
Tegumentul poate fi normal (fara papule urticariene)
Edemul poate fi sau nu pruriginos
Edemul poate fi dureros, in tensiune, cu senzatie de arsura
Poate apare dispnee prin edem al limbii si gatului
Pot apare crampe abdominale prin edem al tractului digestiv
ANGIOEDEMUL
ANGIOEDEMUL
Este necesar un istoric medical detaliat la anamneza
Inregistrarea triggerilor iritanti in carnetul da sanatate
Anamneza medicamentelor implicit OTC-uri, medicamente din plante si naturiste
Anamneza AHC (antecedente heredo-colaterale) de urticarie si angioedem in familie
Skin prick test pentru identificarea alergenilor, cu atentie pentru ca poate induce
angioedem
Complementemie si fractiile complementului in angioedemul ereditar
Tratamentul angioedemului depinde de severitatea conditiei
Implicarea tractului respirator: intubare
Adrenalina subcutan
Corticoterapie po/iv
Antihistaminica po/iv
Pacientii cu forme usoare de angioedem vor fi tratati la fel ca pacientii cu rash urticarian
URTICARIA VASCULITICA
Urticaria vasculitica este o varianta de
vasculita cutanata, caracterizata de papule
urticariene eritemato-edematoase datorate
depunerii de CIC pe peretii vaselor mici din
derm, histopatologic fiind semne de vasculita
Exista urticarie vasculitica
normocomplementemica si
hipocomplementemica (nivele normale si
respectiv scazute de complement seric)
Desi ambele forme pot asocia semne
sistemice: angioedem, dureri si crampe
URTICARIA VASCULITICA
Cauza urticariei vasculitice este necunoscuta dar a fost asociata cu:
Boli de colagen: LES, sindrom Sjögren
Patologii ale Imunoglobulinelor: gamapatii monoclonale IgA/IgM
Leucemie si cancere
Hepatita virala B, C, mononucleoza infectioasa
Patologie medicamentos indusa: inhibitori de enzima de conversie, peniciline,
sulfonamide, tiazide, fluoxetin
idiopatice
URTICARIA VASCULITICA
Primul simptom al urticariei vasculitice este o eruptie urticariana dureroasa,
pruriginoasa sau cu senzatie de arsura
Placi eritemato-edematoase urticariene, cu centrul alb si numeroase petesii, ce nu
dispar la vitropresiune
Leziunile evolueaza mai mult de 24 de ore intr-o localizare fixa dupa care se vindeca
spontan putand lasa echimoze sau hiperpigmentari reziduale
Poate asocia leziuni sistemice: fotosensibilitate, adenopatie, artrita (50% din cazuri),
febra, crampe abdominale (20% din cazuri), dispnee, wheezing, afectare renala
URTICARIA VASCULITICA
Biopsia cutanata confirma diagnosticul: vasculita leucocitoclazica cu infiltrat inflamator
neutrofilic (mai rar limfocitic) cu afectarea vaselor mici la nivel dermic

Disfunctie renala, imunologica, hipocomplementemie, Rx toracic


URTICARIA VASCULITICA
Pacientii cu urticarie vasculitica normocomplementemica au afectare sistemica minima sau
absenta si leziuni cu evolutie autolimitata
Tratamentul este in functie de efectele sistemice ale bolii si nivelul afectarii cutanate
Leziunile cutanate se remit dupa antihistaminice, AINS
Tratamentul episoadelor indelungate si severe de urticarie vasculitica include;
Dapsona
Colchicina
Hydroxychloroquin
Indometacin
Corticosteroizi: prednison po
Pentru cazurile rezistente la tratamentul cu corticosteroizi: azathioprin, ciclophosphamida or
ciclosporina
ANAFILAXIE
Anafilaxia este o reactie alergica severa ce rezulta din interreactia dintre un alergen si
anticorpi IgE specifici legati de mastocite ce elibereaza mediatori inflamatori
Include urticaria si/sau angioedem cu hipotensiune si bronchospasm (astm).
Reactiile anafilactoide sunt similare celor anafilactice dar nu sunt IgE mediate si sunt mai
putin severe
Severitatea reactiei anafilactice variaza de la reactii moderate la moarte subita. Necesita
supraveghere medicala imediat ce este diagnosticata
ANAFILAXIE
ANAFILAXIE
ANAFILAXIE
Diagnosticul trebuie pus rapid si eficient in timpul administrarii trataemntului;
Semne si simptome tipce afectand minim 2 organe
Aparitia simptomelor dupa expunereala antigen cunoscut
Excluderea altor patologii cu simptomatologie similara

Tratament:
Urgenta medicala: stabilizarea cailor respiratorii si a sistemului cardio-vascular
Adrenalina im
Antihistaminice
Corticosteroizi
Adrenalina nu este necesara in manifestarile cutanate ale anafilaxiei, acestea raspund bine la
antihistaminice
Preventia este cea mai buna terapie: Medic Alert/emergency bracelet (bratara cu detalii
complete a alergiilor si datele de contact ale alergologului; kit de urgenta portabil (adrenakiana,
antihistaminice)
Adrenalina autoinjectabila: auto-injector, EpiPen® (0.3 mg) si EpiPen® Jr (0.15 mg).
BOALA SERULUI
Boala serului este o reactie alergica autolimitatea secundara expunerii la proteine
straine.
Reactie de hipersensibilitate de tip III cu aparitia de CIC in exces de antigen ce se
depoziteaza in peretii vaselor mici si activeaza cascada complementului
Se prezinta cu triada:
Febra
Rash
Artralgii
BOALA SERULUI
Apare tipic dupa expunerea la proteine straine, nonumane: antiveninuri, antitoxine
preparate cu tesuturi de cal, vaccinuri
Dupa terapia cu anticorpi monoclonali
Timoglobulina (globulina anti-timocitica) este preparata la iepuri. Este folosita
perioperativ la transplantati pentru a reduce dozele postoperative ale
imunosupresoarelor
Incidenta bolii serului secundara utilizarii de timoglobina la pacienti cu transplant renal
este intre 7-27%; in special daca a existat in trecut o expunere semnificativa la proteine
de iepure sau cal
Anticorpii monclonali chimerici sunt un grup de agenti biologici utilizati in artrita
reumatoida, artrita psoriazica, psoriazis si tratamentul antineoplazic
BOALA SERULUI
Clinic:
Triada tipica in boala serului cuprinde febra, rash si artrita/artralgie. Mai poate apare
edem facial si limfadenopatie. Poate da afectare renala
Rash-ul : urticarian; morbiliform (dupa timoglogulina)
Investigatii:
In boala serului clasica CIC se depoziteaza in peretii vasului activand cascada
complementului. Aceste CIC se pot doza seric si asociaza hipocomplementemie: C3, C4
Biopsia cutanat arata vasculita leucocitoclazica cu depunere de complexe imune
(combinatie de complement, IgG, IgM si IgA.
Boala serului secundara timoglobulinei poate fi confirmata prin testarea anticopilor
heterologi imotriva IgG-urilor de iepure prin ELISA
BOALA SERULUI
Tratament :
Identificarea pe cat posibil
a trigger-ului
Doze mari iv de
corticoterapie (pulsterapie
metilprednisolon 1g iv 3
zile) urmata de
corticoterapie po
Plasmafereza in cazuri
rezistente pentru
ALERGIA LA ALIMENTE
Reactie imunologica la o proteina alimentara ce poate fi imediata (secunde -minute dupa
ingerarea sau atingerea alimentului) sau intarziata (ore - zile dupa contactul cu antigenul
incriminat)
Reactia alergica nu este dependenta de doza si poate aparea chiar si la contactul cu o cantitate
infima de alergen
Cel mai frecvent la sugari (4% din sugari) si 2% dintre adulti
Frecvent incidenta crescuta familial
Dermatoze asociate alergiilor alimentare:
Anafilaxie
Urticarie
Urticarie de contact
Urticarie de contact mucoasa (mucoasa jugala, buze)
Eczema atopica
Dermatita alergica de contact
Fito-foto-dermatoze
Afte bucale
Dermatita herpetiforma
ALERGIA LA ALIMENTE
ALERGIA LA ALIMENTE
Cca 90% din reactiile la alimente sunt produse de:
Oua
Lapte
Nuci
Soia
Peste
Fructe de mare
Fainuri, drojdie
Alune

Sunt numeroase alimente si plante ce pot ocazional produce alergii:


Caju
Fructe: smochine, kiwi, mango, lime, capsuni, zmeura
Promumb
Usturoi, ceapa
Legume: asparagus, anghinare, telina, fasole, mazare,
Vanilie
Conservanti, parabeni, aromatizanti
ALERGIA LA ALIMENTE
Diagnosticul alergiei la alimente:
Anamneza atenta privind istoricul bolii si relatia cauzala cu alimentul insotita de un test pozitiv la
aliment. Din nefericire nici anamneza si nici testarea nu dau intotdeauna rezultate certe
Un test fals pozitiv: test pozitiv, pacientul nu are alergie alimentara
Un test fals negativ: test negativ, pacientul are alergie alimentara
Teste de scarificare
RAST
Rareori test patch
Biopsie cutanata
Testarea in sange a anticorpilor antigliadina / antiendomisiali pentru testarea sensibilitatii la
gluten/boala celiaca, dermatita herpetiforma
ALERGIA LA ALIMENTE
Intoleranta la alimente: nu toate reactiile postalimentare sunt de natura alergica. Intoleranta
poate cauza simptome similare alergiei, inclusiv urticarie si dermatita, dar reactia este
dependenta de doza de aliment consumata
Intoleranta allergy like: simptomele rezulta din consumul alimentului dar testele sunt negative
Dermatita de contact fototoxica la o planta: lime sau patrunjel
Dermatita de contact iritativa secundar manipularii de fructe si legume (acide)
Intoleranta chimica: urticaria indusa de salicilati si amine
Toxine din alimente: urticaria in intoxicatii cu peste
Deficiente enzimatice: porfiria cutanea tarda indusa de alcool
Ingestia excesiva: carotenemie indusa de mancarea excesiva a unor alimente de culoare rosie:
morcovi, rosii
Intoxicatii cu metale grele: mercur in pesti
ALERGIA LA ALIMENTE
Deficiente alimentare:
Kwashiorkor: deficit proteic/malnutritie calorica
Peagra: deficit de vitamina B
Scorbut: deficit de vitamina C
Deficitul de vitamina D
Deficit de zinc: acrodermatitis enteropatica
Deficit de fier
Deficit de biotina

Tratament:
Identificarea alimentului responsabil de reactie si evictia acestuia
Adrenalina im in caz de anafilaxie
Antihistaminice prntru urticarie si rinita
Dermatocorticoizi pentru eczema
Spray-uri nazale pentru rinita si inhalatoare cu beta blocanti pentru astm
Dapsona pentru dermatita herpetiforma
CURS 5

INFECTII CUTANATE
MICOTICE SI PARAZITARE
MICOZE CUTANATE

CANDIDOZE MUCO-CUTANATE

DERMATOFITII
CANDIDOZE MUCO-CUTANATE
INFECTII ACUTE, SUBACUTE SI FOARTE RAR CRONICE PROVOCATE DE C. ALBICANS (C. A.)
SI EXCEPTIONAL DE CATRE ALTE TULPINI DIN GENUL CANDIDA
25% DIN MICOZELE CUTANATE
LOCALIZARI PREDOMINANT MUCOASE: BUCAL, VAGINAL; CUTANAT: INTERTRIGO;
UNGHIAL: ONIXIS SI PERIONIXIS
CANDIDA ALBICANS
FACE PARTE DIN LEVURI: ORGANISM UNICELULAR CE SE MULTIPLICA PRIN INMUGURIRE
PRIN BLASTOFORI
ADESEA IZOLATA DIN SCAUN SI DIN CAVITATEA BUCALA LA INDIVIZI SANATOSI =
SAPROFIT AL TUBULUI DIGESTIV
TRECEREA DIN STADIUL DE COMENSUAL IN CEL DE PATOGEN SE INSOTESTE DE
CRESTEREA NUMARULUI DE TULPINI SI A PSEUDOHIFELOR PRIN CARE SE INMULTESTE
SIMPLA IZOLARE DE C.A. DIN MATERIAL CLINIC ARE SEMNIFICATIE LIMITATA DPDV
DIAGNOSTIC
CANDIDA ALBICANS
UN ROL ESENTIAL IN INFECTIILE CANDIDOZICE O ARE REACTIVITATEA GAZDEI PRECUM SI
CONDITIILE FAVORIZANTE SI PREDISPOZANTE CE FACILITEAZA INFECTIA
EXISTA O INHIBITIE COMPETITIVA DEPENDENTA DE SUBSTRAT (GLUCOZA) INTRE FLORA
SAPROFITA SI C.A
C.A SE ADAPTEAZA LA CONDITII DE DEZECHILIBRU METABOLIC FIIND FRECVENT PRIMA
FORMA DE MANIFESTARE A UNOR TULBURARI NUTRITIONALE SI METABOLICE MAI
PROFUNDE
UNII AUTORI CONSIDERA SIDEROFILINA SI CAPACITATEA ACESTEIA DE A INHIBA C.A. DREPT
FACTOR IMPLICAT IN SUSCEPTIBILITATEA LA C.A: CAPACITATEA SIDEROFILINEI DE A LEGA
FIER DETERMINA O SATURATIE DE 1/3 CU EFECT SECUNDAR INHIBAREA C.A (EXPLICA
INCIDENTA CRESCUTA A CANDIDOZELOR IN HEMOPATII MALIGNE UNDE IN SER EXISTA FIER
CRESCUT IAR CAPACITATEA SIDEROFILINEI ESTE SATURATA)
CANDIDA ALBICANS
1. TULBURARI NUTRITIONALE METABOLICE:
1. DIABETUL
1. SINDROAME DE MALNUTRITIE SI MALABSORBTIE
1. HIPOVITAMINOZE A, C, DE GRUP B
1. OBEZITATEA
2. TULBURARI HORMONALE:
2. DIABET ZAHARAT
2. ADDISON
2. HIPOESTROGENEMII
3. AFECTIUNI CRONICE DEBILITANTE:
3. HEPATITE
3. GASTRITE HIPO SI ANACIDE
3. COLITE
3. STARI POSTOPERATORII
3. HEMOPATII SI TULBURARI MALIGNE
3. SINDROAME DE DEFICIT IMUNITAR
CANDIDA ALBICANS
CONIDITII IATROGENE: ADMINISTRARE DE MEDICAMENTE
ANTIBIOTERAPIE DE LUNGA DURATA
STIMULAREA DIRECTA DE CATRE ANTIBIOTICE A CRESTERII LEVURILOR
RUPEREA ECHILIBRULUI HOMEOSTAZIEI CUTANEO-MUCOASE SI INTESTINALE PRIN
INHIBAREA FLOREI SAPROFITE SI INMULTIREA LEVURILOR
INHIBAREA FLOREI INTESTINALE CE PARTICIPA LA SINTEZA VITAMINELOR DE GRUP B
CITOSTATICE
CORTICOTERAPIA
IMUNOSUPRESOARE
ESTROPROGESTATIVE DE SINTEZA
CANDIDOZA ORALA
CEA MAI OBISNUITA FORMA DE MANIFESTARE A C.A.
NOU-NASCUT, SUGAR EXPUSI LA INFECTIA ORALA CU C.A.DATORITA: ABSENTEI
SECRETIEI SALIVARE (APARE LA CCA 2 LUNI POSTPARTUM); Ph-UL SCAZUT DIN
CAVITATEA BUCALA; ALAPTAREA ARTIFICIALA SI TULBURARILE DIGESTIVE SECUNDARE
APARITIEI DENTITIEI AU SI ELE ROL FAVORIZANT
IZOLAREA C.A DIN EXSUDATUL BUCAL IN ABSENTA MANIFESTARILOR CLINICE
PREVESTESTE BOALA
CANDIDA ORALA
CLINIC: DEPOZITE CREMOASE ALB-GALBUI BINE CONTURATE LA NIVEL BUCAL: DOSUL
LIMBII; JUGAL; VAL PALATIN; AMIGDALE; GINGII
LA COPIL DEPOZITELE AU TENDINTA LA CONFLUARE PUTAND AFECTA TOATA MUCOASA
CAVITATII BUCALE: MEMBRANA ALBICIOASA SI STOMATITA ERITEMATOASA
SIMPTOMATIC: JENA LA SUPT, MASTICATIE SI DEGLUTITIE
SE POATE EXTINDE FARINGIAN, ESOFAGIAN, INTESTINAL, CAVITATI AERIENE
CANDIDA ORALA
CANDIDOZA NEONATALA POATE FI DECLANSATA DE CONTACTUL CU VAGINUL MATERN
LA ADULTI CANDIDOZA BUCALA APARE FRECVENT LA DIABETICI, HIPOPARATIROIDIENI,
IN BOLI NEOPLAZICE
LA COPII MAI MARI SI ADULTI LEZIUNILE SUNT IDENTICE CU CELE DE LA SUGAR
USTURIMI, ARSURI, SENZATIE DE USCACIUNE
NETRATATA SE POATE CRONICIZA SI EXTINDE LA ALTE NIVELURI PRIN AUTO-INOCULARE:
VAGINAL, PREPUT, TEGUMENTE
CANDIDOZA ORALA
COMISURITA CANDIDOZICA
POATE FI SECUNDARA UNEI CANDIDOZE ORALE
ERITEM CU DESCUAMARE SI FISURAREA PLICII COMISURALE, FALSE MEMBRANE,
LEZIUNI EROZIVE SI ULCERATII DUPA DETASAREA SCUAMO-MEMBRANELOR
UNI SAU BILATERALA CU DURERI SI USTURIMI LOCALE
ESTE CONTAGIOASA, FRECVENT LA COPIL; LA FEMEI MAI DES INTALNITA DECAT LA
BARBATI
DIABETUL SI ANEMIA FERIPRIVA SUNT TEREN FAVORABIL; DE ASEMENEA PROTEZELE
DENTARE DEFECTOASE
CHEILITA CANDIDOZICA
ROSEATA BUZELOR, EDEM, DESCUAMATIE, EROZIUNI, SENZATIE DE ARSURA
LA BARBATI POATE APARE FOLICULITA A BARBII
LA ADULTI CU TICURI NERVOASE (LINSUL BUZELOR); EXPUNERE LA VANT SI SOARE
(PROFESIONAL: TARANI, LUCRATORI IN CONSTRUCTII, MARINARI ETC) SAU SECUNDAR
UNEI DERMATITE DE CONTACT
UMEZEALA LA NIVELUL BUZEI SUPERIOARE = TEREN FAVORABIL
CANDIDOZA VAGINALA
C.A. ADESEA PREZENT IN MICROFLORA VAGINALA
FACTORI FAVORIZANTI: SARCINA, METRONIDAZOLUL, TULBURARILE DE CICLU
MENSTRUAL, HIPERFOLICULINEMIA, SCADEREA pH-ULUI, IGIENA PRECARA, DIABET
ZAHARAT
EXCES DE GLICOGEN DIN EPITELIU VAGINAL IN SARCINA
TRANSMITERE PE CALE SEXUALA LA PARTENER DACA NU SE FACE TRATAMENT
CONCOMITENT
POATE FI SECUNDARA PRIN AUTOINOCULARE DE LA ALT NIVEL SAU PRIMITIVA
CANDIDOZA GENITALA
FORME CLINICE:
1. DEPOZITE ALB CREMOASE SIMILARE LAPTELUI INCHEGAT PE PERETII VAGINULUI
1. MUCOASA INFLAMATA, ERODATA SI ULCERATA ACOPERITA SAU NU DE UN DEPOZIT
CAZEOS ALBICIOS; EPITELIU MUCOASEI VAGINALE ESTE SUBTIRE, MACERAT, SE
DETASEAZA USOR
1. LEUCOREE ABUNDENTA CE SIMULEAZA O INFECTIE GONOCOCICA CU SECRETIE
ALBICIOASA GRUNJOASA
LOCALIZARI: MUCOASA VAGINALA, LABII MICI SI MARI, FATA EXTERNA (CUTANATA A LABIILOR
MARI)
LEZIUNILE SE POT EXTINDE LA PERINEU, PLICILE INGHINO-CRURALE, INTERFESIER
SE POATE COMPLICA CU CISTITE, PIELITE, URETRITE
LA FEMEILE ADULTE: PRURIT INTENS CU LICHENIFICARE SECUNDARA
CANDIDOZA GENITALA
BALANOPOSTITA CANDIDOZICA
SE OBSERVA MAI RAR DECAT VULVO-VAGINITA, FRECVENT IN CADRUL UNEI INFECTII
CONJUGALE LA BARBATI A CAROR SOTII SUFERA DE VAGINITA CANDIDOZICA
FRECVENT LA DIABETICI
LA NIVELUL GLANDULUI LEZIUNI ERITEMATOZASE CU SAU FARA DEPOZITE ALIBICOASE,
MOI, CREMOASE INSOTITE DE EROZIUNI DUREROASE SI CHIAR ULCERATII
EXISTA FORME ACUTE SI CRONICE (PUN PROBLEME DE DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
(ERITROPLAZIE, LICHEN PLAN, PSORIAZIS)
POATE ASOCIA UN INTERTRIGO INGHINOSCROTAL
CANDIDOZA GENITALA
CANDIDOMICOZE CUTANATE
C.A. NU SE GASESTE NORMAL PE PIELEA SUBIECTILOR SANATOSI
C.A APARE PE PIELEA CELOR CU SUSCEPITIBILITATE CRESCUTA (DIABETICI,
IMUNOSUPRESATI), LA CEI CE AU VENIT IN CONTACT CU CANDIDOZE, DUPA
TRATAMENT CU DERMATOCORTICOIZI
INTERTRIGO:
50% INTERDIGITOPLANTAR
INTERDIGITOPALMAR
INGHINO-CRURAL
FESIER
SUBMAMAR
AXILAR
INTERTRIGO CANDIDOZIC
INTERTRIGO INTERDIGITOPLANTAR: SPATIILE INTERDIGITALE DE LA PICIOARE SE
INFECTEAZA CU C.A = MACERATIE CU PRURIT; SUPRAFETELE DE CONTACT ALE SPATIILOR
INTERDIGITALE SUNT ROSII, ACOPERITE DE EPIDERM SUBTIRE, MACERAT, ALBICIOS,
UMED CE SE DESCUAMEAZA IN LAMBOURI, APAR FISURI
LEZIUNILE SE POT INTINDE PE PLANTE, FETELE LATERO-INFERIOARE ALE PICIORULUI CU
LEZIUNI VEZICULO-BULOASE CE SE POT PIODERMIZA
POT ASOCIA LEZIUNI ALE UNGHIILOR: PERIONIXIS
INTERTRIGO CANDIDOZIC
INTERTRIGO INTERDIGITOPALMAR:
FRECVENT LA GOSPODINE, BUCATARESE, LUCRATOARE IN RESTAURANTE CE
MANIPULEAZA DULCIURI, RACORITOARE, LA PESCARI CE SE EXPUN PERMANENT LA
MEDIU UMED
SEDIUL DE ELECTIE: SPATIUL III INTERDIGITOPALMAR; DE CELE MAI MULTE ORI
UNILATERAL (SPATIU MAI INGUST DECAT CELELALTE)
LEZIUNI VEZICULOASE CE SE RUP SI LASA SUPRAFETE UMEDE ALBICIOASE, MACERATE
PRURIT, USTURIMI EXACERBATE DE CALDURA SI UMEZEALA
INTERTRIGO CANDIDOZIC
DERMATITA DE SCUTECE
INTERTRIGO INGHINO-CRURAL AL COPILULUI SECUNDARA MACERATIEI TEGUMENTELOR
POSTSCUTEC CU PIODERMIZARE SECUNDARA COLONIZARII CU GERMENI DIN TRACTUL
DIGESTIV
LEZIUNI ERITEMATO-EROZIVE INFLAMATORII, EXSUDATIVE CU TEGUMENT FRIABIL,
MACERAT
PRURIT, USTURIMI, ARSURI
CU ALERGENIZARE SECUNDARA APLICARII DE TOPICE GRASE, MEDICATIE NATURISTA
DERMATITA DE SCUTECE
INTERTRGIO INGHINO-CRURAL
LA ADULT DEBUT CU PLACARD ERITEMATO-VEZICULOS CE SE EXYINDE SPRE PLICA
INGHINALA, CAPATA ASPECT LUCIOS, NEINFILTRAT, MARGINI DANTELATE
PRURIT INTENS
UNI SAU BILATERAL
BARBAT: SCROT, GLAND
FEMEI: VULVAR; FESIER; PERIANAL
INFECTII ALE UNGHIILOR
PERIONIXIS, FRECVENT PROFESIONAL (CASNICE, COFETARI, SPALATORI, LUCRATORI DIN
INDUSTRIA ALIMENTARA)

ONIXIS: SANTURI TRANSVERSALE, DEPRESIUNI CUPULIFORME ALE LAMEI UNGHIALE


AFECTAREA PLIULUI UNGHIAL
AFECTAREA LAMEI UNGHIALE
TRATAMENTUL
COLORANTI: VIOLET DE GENTIANA 1%; SOLUTIE CASTELANI (FUCSINA)
STAMICIN (NISTATIN) IN TOPICE: UNGUENTE, CRÈME, SOLUTII; SE POATE ADMINISTRA
PO IN CANDIDOZE BUCALE (TREBUIE SUPT: SE MIZEAZA DOAR PE ACTIUNE LOCALA NU
SE ABSOARBE PRIN TRACTUL DIGESTIV)
UNGUENTE: CLOTRIMAZOL, MICONAZOL, LOMEXIN (UNGUENT SI OVULE); TRAVOGEN;
TRAVOCORT; PIMAFUCIN; PIMAFUCORT ETC
TRATAMENTUL
FLUCONAZOL (DIFLUCAN) 50MG/ZI 10-15 ZILE; 150 MG/SAPTAMANA PENTRU RECIDIVE
(DILEMA TRATAMENT UNIC VERSUS TRATAMENT INDELUNGAT)
KETOCONAZOL: 200-400 MG/ZI 10 ZILE
MICONAZOL IN PIV
ITRACONZOL (ORUNGAL) 100MG/ZI 14 ZILE
DERMATOFITII
NUMEROASE SPECII: TRICOPHYTON, EPIDERMOPHYTON, MICROSPORUM ETC
GRUP DE GERMENI CU PROPRIETATI IMUNOLOGICE COMUNE CE AU DERMOTROPISM
(PIELE SI ANEXE) FIIND CHERATINOFILE (MOTIV PENTRU CARE DETERMINA PE PIELE
LEZIUNI CIRCINATE: MANANCA CHERATINA DIN CENTRU LEZIUNEA EVOLUAND PRIN
PERIFERIA ACTIVA)
SE REPRODUC ASEXUAT
DERMATOFITI
SPECII GEOFILE: TROPISM PRINCIPAL PE SOL
SPECII ZOOFILE: TROPISM PRIMAR PE ANIMAL; SUNT SPECIILE CELE MAI INFLAMATORII
SI NECESITA TRATAMENTUL SURSEI = ANIMALUL DIN CASA, CURTE ETC; FRECVENT
PRODUC INFECTII LA COPIL
SPECII ANTROPOFILE CU HABITAT PRIMAR OMUL
DERMATOFITI
DIAGNOSTIC DE LABORATOR:
EXAMEN MICOLOGIC: SE RECOLTEAZA FILAMENTE MICELIENE CE SE DISOCIAZA IN KOH
SI SE EXAMINEAZA LA MICROSCOP
SE EVIDENTIAZA SPORII (USOR DE CONFUNDAT CU SCUAME; NECESITA EXPERIENTA)
CULTURA CU IDENTIFICAREA SPECIEI SI ANTIFUNGIGRAMA
CULTURA PE MEDIU SABOURAUD PENTR CANDIDA ALBICANS
TINEA PEDIS
CEA MAI FRECVENTA DERMATOFITIE
RASPANDITA PE TOATE CONTINENTELE, LA VARSTA ADULTA, LA AMBELE SEXE
FAVORIZATA DE CALDURA SI UMEZEALA DIN SPATIILE INTERDIGITOPLANTARE, A
INCALTAMINTII OCLUZIVE; TRANSPIRATIEI LOCALE; EFORTURI FIZICE
TRANSIMTERE DIRECT DE LA BOLNAV LA OMUL SANATOS SAU INDIRECT: CIORAPI,
INCALTAMINTE, PROSOAPE, LESPEZI DIN BAI; BAZINE; SALI DE SPORT; HOTELURI
TINEA PEDIS
FORMA DISHIDROZICA VEZICULOASA: DESCUAMARI, FISURI, MACERARI; ERUPTIE
ERITEMATO-VEZICULOASA CU EVOLUTIE EXCENTRICA, CU MULTIPLE PLACARDE CU
CONTUR POLICICLIC CU SEDIUL PE LABA PICIORULUI SI SPATIILE INTERDIGITO-
PLANTARE, BOLTA PLANTARA, MARGINILE LATERALE ALE PICIORULUI
FORMA INTERTRIGINOASA CU EPIDERM MACERAT, ALBICIOS, CU SUPRAFETE ROSII,
UMEDE SI FISURI
FORMA USCATA, SCUAMOASA HIPERCHERATOZICA, CRONICA SI REBELA LA TRATAMENT
TINEA PEDIS
TINEA PEDIS
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
ECZEMA DISHIDROZICA
INFECTII CANDIDOZICE
INTERTRIGO STREPTO-STAFILOCIC
PSORIAZIS

FOARTA IMPORTANTA ESTE PROFILAXIA: EVITAREA IMPRUMUTULUI INCALTAMINTII,


CIORAPILOR, PROSOAPELOR; ATENTIE LA PAPUCII DE CASA CE TREBUIE PURTATI IN BAI
DIN HOTELURI, PISCINE , SALI DE SPORT
TINEA CRURIS
10-12% DIN EPIDERMOFITII
FRECVENT LA PERSOANE ADULTE; FAVORIZATA DE CALDURA SI UMIDITATE RIDICATA;
FRECVENT IN ZONE TROPICALE
AFECTEAZA CU PREDILECTIE BARBATUL ADULT, IN MEDIUL URBAN
FAVORIZATA DE TRANSPIRATIA ABUNDENTA CE EXPLICA LOCALIZAREA INTR-O PLICA
MARE
POATE APARE FOCAR EPIDEMIC IN COLECTIVITATI INCHISE: SPORTIVI, MILITARI
TRANSMITEREA SEXUALA; INTERCONJUGALA
FAVORIZATA DE FRECVENATAREA BAZINELOR DE INOT, SAUNA, STRAND, PRIN SCHIMB
DE PROSOAPE SI LENJERIE
TINEA CRURIS
LOCALIZAREA DE PREDILECTIE: PARTEA SUPERIOARA A COAPSEI PE FATA INTERNA
PLACA ERITEMATOASA, ROTUNDA, RELIEFATA CU EXTINDERE PROGRESIVA PERIFERICA,
ACOPERITA DE MICI VEZICULE SI SCUAME
LIMITA PLACARDULUI ESTE VAG POLICICLICA, USOR PROEMINENTA (ECZEMA
MARGINATUM)
SE INTINDE IN PARTEA OPUSA
SE POATE INSOTI DE MANIFESTARI CU ACEASI ETIOLOGIE LA NIVELUL MARILOR PLICI:
AXILAR, SUBMAMAR, PALMO-PLANTAR
TINEA CRURIS
TINEA MANUM
MAI RAR INTALNITA DECAT
TINEA PEDIS AVAND IN VEDERE
CONDITIILE FAVORIZANTE
HIPERCHERATOZA DIFUZA A
PALMELOR SI DEGETELOR,
UNILATERAL
PLACARDE DE EXFOLIERE
SEMICIRCULARE MICI PLACI
VEZICULOASE CIRCUMSCRISE
LEZIUNI PALMARE SI ALE FETEI
TINEA CORPORIS
HERPESUL CIRCINAT INCLUDE MANIFESTARILE DIVERSILOR DERMATOFITI PE PIELEA
GLABRA A TRUNCHIULUI SI MEMBRELOR SI PE ZONELE NEPAROASE ALE FETEI
POATE APARE CONTAMINARE PROFESIONALA IN SECTORUL ZOOTEHNIC
BOALA USOR TRANSMISIBILA CU SURSA DE INFECTIE O LEZIUNE ACTIVA DE LA ANIMAL
SAU OM
FRECVENT LOCALIZAT PE MEMBRELE SUPERIOARE, FATA, GAT, FATA DORSALA A
MAINILOR)
TINEA CORPORIS
PLACARDE ROTUND-INELARE SAU OVALARE BINE DELIMITATE, ACOPERITE DE SCUAME,
CU MARGINI INFLAMATORII VEZICULOASE

DERMATOFITII ZOOFILI PRODUC LEZIUNI INFLAMATORII SEVERE


TINEA CORPORIS
TINEA FACIAE
DERMATOFITIE A ZONEI NEACOPERITE DE PAR DIN ZONA CENTROFACIALA
PLACI ERITEMATO-SCUOAMOASE CIRCINATE, UNILATERAL CE PROGRESEAZA PRIN
PERIFERIE
LEZIUNILE SUNT PRURIGINOASE
LEZIUNI EROZIVE POSTPRURIT
LICHENIFICARE SECUNDARA GRATAJULUI IN LEZIUNI CRONICE
TINEA FACIAE
TINEA BARBAE
DERMATOFITIE A PIELII PAROASE A FETEI LA BARBAT = KERION CELSI
PILOMICOZA SUPURATA, PROFUNDA, INFLAMATORIE CU EVOLUTIE SPRE SUPURATIE SI
CICATRIZARE
PLACARDE ERITEMATO-VEZICULO-PUSTULOASE FOLICULARE LA NIVELUL BARBII, CE POT
LASA EROZIUNI
LEZIUNI INFLAMATORII CE SE EXTIND LA FOLICULII ADIACENTI, PERII SE POT DESPRINDE
SI CAD PUTAND FI DETASATI CA ATARE SI SCOSI FARA DURERE CU PENSA
TINEA BARBAE
ONICOMICOZA
REPREZINTA INVAZIA PATULUI UNGHIAL DE CATRE DERMATOFITI
POATE FI SINGURA MANIFESTARE A DERMATOFITIEI SAU CEL MAI FRECVENT ASOCIATA
CU T. PEDIS, T. MANUM
70% DERMATOFITICE; 30% CANDIDOZICE
IMBOLNAVIREA UNGHIEI INCEPE CEL MAI FRECVENT LA CAPATUL LIBER PRIN
INSTRUMENTE DE PEDICHIURA, CIORAPI, INCALTAMINTE
LA INCEPUT ESTE AFECTATA KERATINA PATULUI UNGHIAL SI APOI KERATINA DURA A
PLACII UNGHIALE
SE FORMEAZA O KERATINA MOALE CE SE ACUMULEAZA SUBUNGHIAL FIIND REZERVOR
DE INFECTIE
ONICOMICOZA
PATOLOGIC DOMINA PARTEA PROFUNDA A UNGHIEI
MASELE SFARAMICIOASE SUBUNGHIALE SE ELIMINA, UNGIA SE DEZLIPESTE DE STRATUL
DE SUB EA, SE SUBTIAZA, DEVINE FRIABILA
PRIMUL SIMPTOM: PATA ALBICIOASA, CENUSIE SAU GALBENA SUBUNGHIALA;
ROTUNDA, OVALARA SAU NEREGULATA
EA INCEPE DE LA MARGINEA LIBERA A UNGHIEI SAU DE LA REPLIURILE LATERALE SI SE
EXTINDE SPRE RADACINA UNGHIEI
UNGHIA ISI PIERDE LUCIUL, DEVINE CAFENIE SAU NEAGRA, SE INGROASA, CRAPA
SUB LAMA SE FORMEAZA DEPOZITE DE MASE CORNOASE FRIABILE CI DISTRUGEREA
UNGHIEI
ONICOMICOZA
TINEA CAPITIS
DERMATOFITII ALE PIELII CAPULUI
APAR CU PREDILECTIE LA COPII; CU EXCEPTIA FAVUSULUI NU POT APARE LA ADULT
IN ADOLESCENTA SE MODIFICA PROPORTIA ACIZILOR GRASI LIBERI DIN SECRETIA
SEBACEE DIN SCALP, IN SEBUM APAR SUBSTANTE CE NU PERMIT DEZVOLTAREA
DERMATOFITILOR
TINEA CAPITIS
LEZIUNI ERITEMATO-SCUAMOASE CIRCINATE IN PIELEA CAPULUI CE DAU PLACI IN CARE
PARUL CADE (ALOPECIE), ACESTA POATE SA CREASCA DIN NOU DUPA TRATAMENT:
ALOPECIE NECICATRICIALA
BOALA EXTREM DE CONTAGIOASA IN SPECIAL IN COMUNITATILE DE COPII: CRESE,
GRADINITE, SCOLI, ORFELINATE
TINEA CAPITIS
TRATAMENTUL DERMATOFITIILOR
PRINICPII:
DUPA EXAMEN MICOLOGIC, EVENTUAL ANTIFUNGIGRAMA
APLICAT UN TIMP SUFICIENT DE INDELUNGAT PENTRU VINDECARE = CCA 3 SAPTAMANI
MINIM
PREVENIREA RECIDIVELOR
TRATAMENTUL DERMATOFITIILOR
TRATAMENT GENERAL:
GRISEOFULVINA
ITRACONAZOL: 100MG/ZI 15-30 DE ZILE IN FUNCTIE DE FORMA DE DERMATOFITIE;
400MG/ZI 7ZILE/LUNA 3-5 LUNI CONSECUTIV IN FUNCTIE DE DERMATOFITIE; POATE FI
FOLOSIT SI LA COPIL
KETOCONAZOL 100MG/ZI 15-21-60 DE ZILE IN FUNCTIE DE DERMATOFITIE
TRATAMENTUL DERMATOFITIILOR
TRATAMENT LOCAL:
COLORANTI
UNGUENTE: MICONAZOL, CLOTRIMAZOL, TOLNAFTAT, KETOCONAZOL,
SMULGEREA PERILOR IN DERMATOFITIILE FOLICULARE SI INFLAMATORII: PILOMICOZELE
CAPULUI, T. BARBAE
PITIRIAZISUL VERSICOLOR
MICOZA BANALA CE PUNE PROBLEME DE DIAGNOSTIC
PRODUS DE PTIROSPORUM ORBICULARE
FOARTE PUTIN CONTAGIOS, FIIND PARTE A FLOREI SAPROFITE
AGENTUL VIREAZA DIN STAREA SAPROFITA IN STAREA DE VIRULENTA DOBANDIND
FACTORI DE AGRESIVITATE, FRECVENT ACESTE TULPINI FIIND TRANSMISE
INTERFAMILIAL
PITIRIAZISUL VERSICOLOR
FACTORI FAVORIZANTI:
P.O ESTE O LEVURA LIPOFILA SI LIPODEPENDENTA
P.O. PREZENT IN ZONELE CU GLANDE SEBACEE (BOALA ABSENTA PALMO-PLANTAR
UNDE NU EXISTA GL. SEBACEE)
HIPERSECRETIA SUDORALA, SEBOREEA, UMIDITATEA, HIPERHIDROZA, PROFESIONAL IN
MESERIILE UNDE SE TRANSPIRA MULT: BAI, SPALATORII
LENJERIA DE CORP = VECTOR DE TRANSMISIE
CALDURA SI TRANSPIRATIA IN TIMPUL EXPUNERII LA SOARE FAVORIZEAZA VIRAJUL
AGENTULUI ETIOLOGIC DIN COMENSUAL IN PATOGEN
GRAVIDITATEA
HIPERCORTICISMUL IATROGEN, CUSHING, CONTRACEPTIVELE
PITIRIAZISUL VERSICOLOR
FORMA COLORATA: ERUPTIE MACULARA GALBEN PANA LA BRUN INCHIS DE
DIMENSIUNI VARIATE: MICI, PUNCTIFORME, PERIFOLICULARE, LEZIUNI IN FORMA DE
MONEDA (NUMULARE) PANA LA PLACARDE POLICICLICE SAU NEREGULATE DE CATIVA
CM
SEDIU PE TRUNCHI, PRESTERNAL, INTERSCAPULAR, PUBIAN
MAI RAR PE MEMBRE; F RAR PE FATA, PIELEA CAPULUI
PITIRIAZISUL VERSICOLOR
FORMA ACROMIANTA;
LA PERSOANELE CE SE EXPUN LA SOARE SAU UV
PETE ACROMICE, MACULARE CU ACEASI DISPOZITIE CA IN FORMA HIPERCROMA
IPOTEZE: ROLUL DE ECRAN FOTOPROTECTOR AL SCUAMELOR PARAZITATE; ACTIUNEA
TOXICA A P.O ASUPRA MELANOCITELOR CU DIMINUAREA SINTEZEI DE MELANINA
PITIRIAZISUL VERSICOLOR
PITIRIAZISUL VERSICOLOR
TRATAMENT:
GENERAL ITRACONAZOL 4OOMG/ZI 7 ZILE
KETOCONAZOL UNGUENT, SAMPON
TOPICE CU MICONAZOL, CLOTRIMAZOL
SAMPOANE CU SULF
SCABIE
PARAZITOZA CUTANATA FOARTE CONTAGIOASA, EPIDEMICA CAUZATA DE UN
ARTROPOD: SARCOPTES SCABIAE (SS)
FEMELA ACARIANULUI ESTE RESPONSABILA DE SIMPTOMELE BOLII, MASCULUL MOARE
DUPA FECUNDAREA FEMELEI
FEMELA ARE UN CAP LA EXTREMITATEA CARUIA SE AFLA UN ROSTRU CU DINTI CA DE
FIERASTRAU CE SAPA UN SANT: TUNELUL ACARIAN; ARE UN CORP OVOID PE A CARUI
PARTE VENTRALA SUNT FIXATE 4 PERECHI DE PICIOARE CU GHEARE SI SPINI
DUPA CE SE SAPA SANTUL ACARIAN, FEMELA DEPUNE IN EL OUALE (10-25) SI MOARE LA
CAPATUL TUNELULUI
DIN OUA DUPA 3-4 ZILE APAR LARVE CE IES LA SUPRAFATA PIELII, SE TRANSFORMA IN
NIMFE SI APOI IN ADULTI PUBERI CE REIAU CICLUL DE VIATA
SCABIE
EVOLUEAZA IN VALURI EPIDEMICE
DE 10-12 ANI
APAR SPECII DE SS REZISTENTE LA
SCABICIDELE CONVENTIONALE
SURSA DE CONTAMINARE: OMUL
BOLNAV (CONTACT DIRECT DINTRE
PURTATOR SI RECEPTOR),
DORMITUL UN ACEASI LENJERIE DE
PAT, IMRPUMUTUL PROSOAPELOR
SI A LENJERIEI DE CORP,
SCABIE
SIMPTOME:
SUBIECTIVE: PRURIT; PRINCIPALUL SEMN SUBIECTIV
EXACERBARE NOCTURNA
EPIDEMIC: TRECE DE LA O PERSOANA LA ALTA INTERESAND MAI MULTI MEMBRI AI
COMUNITATII
OBIECTIVE:
SPECIFICE
SANTUL ACARIAN: DESEN SINUOS SI CURB, FILIROM SAU IN ZIG-ZAG LUNG DE CATIVA MM CU
CAPATUL TERMINAL INCHIS: EMINENTA ACARIANA CE ADAPOSTESTE FEMELA
VEZICULA PERLATA: MICI RIDICATURI TRANSLUCIDE CU CONTINUT CLAR PRODUSE PRIN
INTEPATURA PARAZITULUI, VIZIBILA IN SPECIAL INTERDIGITO-PALMAR
NESPECIFICE: LEZIUNI PAPULO-VEZICULOASE INTENS PRURIGINOASE, LEZIUNI USCATE,
DESCUAMATE CU TEGUMENT INGROSAT POST PRURIT SI GRATAJ (LEZIUNI LICHENIFICATE)
SCABIE
SCABIE
LOCALIZAREA LEZIUNILOR: TIPIC PREDILECTIE SPRE SPATIILE INTERDIGITO-PALMARE,
FETELE ANTERIOARE ALE AXILELOR, OMBILIC, PLIU SUBFESIER SI FESELE, ZONA
MAMELONARA SI PERIMAMELONARA, TEACA PENISULUI SI GLANDUL LA BARBATI SI
BAIETI; PLANTELE LA COPIL
INTINDEREA SI INTENSITATEA LEZIUNILOR DIFERA IN FUNCTIE DE STATUSUL IMUN SI
NIVELUL DE IGIENA AL PERSOANEI SI GRADUL DE HIPERSENSIBILIZARE
RESPECTA LA ADULT FATA, GATUL SI PIELEA CAPULUI, DE ASEMENEA PALMELE SI
PLANTELE
LA COPIL AFECTEAZA CAPUL, GATUL, PALMELE SI PLANTELE
SCABIE
FORME CLINICE:
FORME ATENUATE LA PERSOANE CU IGIENA BUNA SI SITEM IMUNITAR COMPENTENT;
SUNT FRECVENT FORME DE PERSISTENTA A BOLII SI SURSE DE CONTAMINARE = POATE
EXISTA DOAR PRURIT FARA LEZIUNI PE CORP = SCABIE SINE MATERIAE
SCABIA NODULARA: NODULI BRUN-ROSIETICI INFILTRATIVI, PRURIGINOSI; FOARTE GREU
DE TRATAT: PE FESE, GLAND, COAPSE, FLANCURI. REPREZINTA O HIPERSENSIBILIZARE
(ALERGENIZARE) A ORGANISMULUI LA ANTIGENELE DE SS
SCABIA NORVEGIANA: IN INSTITUTIILE DE INTARZIATI MINTAL, CASECTICI, HIPOERGICI
CU DEFICITE IMUNE: LEZIUNI SCUAMO-CRUSTOASE GROASE PE EXTREMITATI SAU
GENERALIZAT, ERIDRODERMIZAT. SCUAMELE SUNT EXTREM DE CONTAGIOASE CU
FOARTE MULTI PARAZITI
SCABIA
COMPLICATII:
IMPETIGINIZARI: STREPTOCOCIC, STAFILOCOCIC, CANDIDA ETC
ADENO-LIMFANGITE
FURUNCULE, FOLICULITE
ECZEMATIZARI PE TEREN ATOPIC

DIAGNOSTIC POZITIV: EXAMEN PARAZITOLIGIC PENTRU SS


SCABIA
TRATAMENT:
SCABICIDE: SULF (10% ADULT, 3-5% COPII; APLICATII SEARA PE TOT CORPUL 3 SERI LA
RAND); HIPOSULFIT DE SODIU 20-30%; BENZOAT DE BENZIL 25%; LINDAN = IZOMER
GAMA AL HEXACLORCICLOHEXANULUI 1% ADULTI; 0.1-0.2% COPII; PERMETRINE 5% DE
APLICATIE UNICA
ANTIHISTAMINICE PENTRU COMBATEREA PRURITULUI;
ANTIBIOTICE PENTRU COMBATEREA INFECTIEI
DEPARAZITAREA INTREGII COLECTIVITATI; A HAINELOR, LENJERIEI DE CORP SI DE PAT
PEDICULUS CAPITIS
PEDICULUS CAPITIS, PARAZIT LUNG DE CCA 2 MM, CU DURATA DE VIATA IN MEDIE DE 2
LUNI, PERIOADA IN CARE SE DEPUN PANA LA 300 DE OUA
DUPA 8 ZILE DIN OUA IES NIMFE CE SE MATURIZEAZA IN ALTE 8 ZILE
OUALE SUNT DEPUSE LA RADACINA FIRULUI DE PAR INTR-O TEACA DE CHITINA (LINDINI)
LOCALIZARE NUMAI IN PIELEA CAPULUI
PEDICULUS CAPITIS
PRODUC PRURIT REBEL, IN SPECIAL
OCCIPITAL
LA LOCUL DE INTEPARE A PARAZITULUI
POT APARE PAPULO-VEZICULE
POT APARE CRUSTE HEMATICE
SECUNDARE GRATAJULUI SI CRUSTE
MELICERICE POST IMPETIGINIZARII
STREPTOCOCICE
CONTAMINARE PRIN CONTACT CU
PURTATORUL, PRIN PIEPTENI,
PEDICULUS CAPITIS
TRATAMENT:
PEDICULICIDE: PUDRAJ CU LINDAN 5% CE SE APLICA 24-48 ORE
SOLUTIE DE ACID ACETIC 5%o
PRECIPITAT GALBEN DE MERCUR, BETA-NAFTOL
MALATHION 0.5% (si alte organofosforice)
PERMETRINE 5%
TRATAMENTUL SE REIA DUPA 7 ZILE PENTRU DISTRUGEREA OUALOR
PEDICULUS CORPORIS
CONTAMINARE PRIN CONTACT DIRECT CU PERSOANELE PARAZITATE, LENJERIE DE PAT,
CORP, HAINE PARAZITATE
PADUCHELE LOCUIESTE PE LENJERIE/HAINE SI VINE PE PIELE PENTRU A SE HRANI
LA LOCUL INTEPATURII APARE O PAPULO-VEZICULA SI UN PRURIT VIOLENT
POT APARA REACTII URTICARIENE LA PERSOANE ANTERIOR HIPERSENSIBILIZATE
PRIN SCARPINAT LA PERSOANE INTENS SI DE MULT TIMP PARAZITATE: LICHENIFICARE
SECUNDARA GRATAJULUI
PEDICULUS CORPORIS
TRATAMENT:
PULVERIZAREA IMBRACAMINTII CU LINDAN 5%
CROTAMITON 5%, MALATHION 0.5%, PIRETRINE, PERMETRINE
FIERBEREA SI CALCAREA PERIODICA A RUFARIEI
HAINELE CE NU SE POT FIERBE SE PUDREAZA CU INSECTICIDE SI SE TIN INCHISE 1
SAPTAMANA
DUPA 2-3 SAPTAMANI SE REPETA PULVERIZAREA
PEDICULUS PUBIS = FTIRIAZA
PADUCHELE LAT SE LOCALIZEAZA
PREDOMINANT GENITAL
SE TRANSMITE PE CALE SEXUALA
ASOCIAZA IN 40-50% DIN CAZURI ALTE
BOLI CU TRANSMITERE SEXUALA
PARAZITUL: 1,5 MM LUNGIME, 3 PERECHI
DE PICIOARE
OUALE SUNT COLORATE MARON SI SUNT
DEPUSE LA RADACINA FIRULUI DE PAR
SE POATE CONTACTA SI PRIN LENJERIE,
FTIRIAZA PUBIANA
PRINCIPALUL SIMPTOM: PRURITUL IN REGIUNEA GENITALA
LOCAL IN URMA INTEPATURII APAR MICI PETE ALBASTRUI: MACULE CERULAE
PATOGNOMONICE
MAI POT APARE PAPULO-VEZICULE, CRUSTE HEMATICE POSTGRATAJ, PIODERMIZARE SI
ECZEMATIZARE
LOZALIZARI EXTRAGENITALE: PERIANAL, COAPSE, AXILE, BARBA, MUSTATI, GENE,
SPRANCENE
FTIRIAZA PUBIANA
LINDAN 1%; MALATHION 0,5% IN SAMPOANE, SOLUTII
RADEREA FIRELOR DE PAR PENTRU INLATURAREA OUALOR
TRATAMENTUL SE REPETA LA 3 ZILE
CONTAMINAREA GENELOR SI SPRANCENELOR NECESITA EXTRAGEREA PARAZITILOR CU
PENSA
IN FTIRIAZA PALPEBRALA FLUORESCEINA 20%
DECONTAMINAREA LENJERIEI INTIME SI A CELEI DE PAT
TRATAMENTUL PARTENERULUI/PARTENERILOR/PARTENERELOR ETC…
CURS 2

TRIGGERI
MECANISME PATOGENICE
TRIGGERI

3. ENDOGENI

6. EXOGENI
TRIGGERI
2. EXOGENI

2. FIZICI

2. CHIMICI

2. MICROBIOLOGICI
TRIGGERI EXOGENI FIZICI
CALDURA
FRIG
PRESIUNE
VIBRATII
UV
VANT
USCACIUNE
UMEZEALA
TRIGGERI EXOGENI CHIMICI
PRAF
DETERGENTI LICHIZI
ACIZI/BAZE
SUBSTANTE COSMETICE
SUBSTANTE DIN MEDIUL PROFESIONAL: ASISTENTE, STOMATOLOGI, DIV. INDUSTRII
MEDICAMENTE DE UZ TOPIC
EXCIPIENTI: ULEI/APA; APA/ULEI
TRIGGERI EXOGENI MICROBILOGICI
BACTERII
VIRUSURI
CIUPERCI
PARAZITI
BACTERII:
Gram pozitive: strepto/stafilococi; gonococi
Gram negative: E coli, enterococ, Klebsiella, Ps aeruginosa, Enterobacter etc
Anaerobi: plagi inchise
Boli profesionale: orff, boala mulgatorilor etc
Borrelia burgdorferi
Chlamidii/micoplasma
VIRUSURI:
HSV 1;2
HPV: tulpini onco/neoncogene; tulpini pe mucoase/pielea glabra
Virusul varicelozosterian: varicela/zona zoster
Moluscum contagiosum
PARAZITI:
Scabie
Pediculus pubis/capitis
Acarieni
CIUPERCI (MICOZE)

Dermatofiti
Tinea pedis, manum, corporis, pedis, unghium (onicomicoze), capitis
Pitiriazis versicolor
pitirosporum
Candidoze: bucal, genital, intertrigo
TRIGGERI ENDOGENI
1. BACTERIENI: pneumonii, otite, sinuzite, infectii dentare, inf de tract urinar/genital,
gastroenterite
2. VIRALI: hepatite (B, C); HIV; inf cu virus gripal; etc
3. MICOTICI: candidoze sistemice, aspergiloze etc
4. PARAZITARI: toxoplasma, trichinella, oxiuriaza, giardiaze etc
5. AUTOIMUNI: tiroidite autoimune, LES, poliartrita reumatoida, spondilita
anchilopoetica, boli mixte de colagen etc
6. NEOPLAZICI: neoplazii de organ
7. IN BOLI DE SISTEM: guta, Cushing, Addison, scleroza multipla, scleroza in placi etc
MECANISME IMUNE/NONIMUNE
MECANISME NONIMUNE
Agresare directa a celulei: efect citopatic direct (ag exogeni: chimici, fizici, biologici)
Degranulare directa a mastocitului: aspirina in urticarie
MECANISME IMUNE
Reactie imuna tip I
Reactie imuna tip II
Reactie imuna tip III
Reactie imuna tip IV
REACTIE IMUNA DE TIP I
REACTIA DE TIP SOC ANAFILACTIC/URTICARIAN
IgE mediata
Nu presupune contact anterior cu antigenul
Trigger care degranuleaza eozinofilul prin medierea IgE
Reactie imediata (cca 20 minute)
SIMPTOMATIC: EDEM ANGIONEUROTIC AL DIVERSELOR STRUCTURI; HIPOTENSIUNE
SEVERA
REACTIE IMUNA DE TIP II
REACTIE DE ACTIVARE A COMPLEMENTULUI

EX: ERITEM POLIMORF


REACTIE IMUNA DE TIP III
REACTIE ANGTIGEN ANTICORP
Reactie de tip celular (limfocite de tip B)
Apare in exces de antigen
CIC care se depun in peretele vasului mic
Prototip reactia de tip vasulitic
REACTIE IMUNA DE TIP IV
REACTIE DE HIPERSENSIBILITATE INTARZIATA
Reactie de tip umoral
Limfocite T cu memorie
Reactie intarziata
Presupune contact anterior cu triggerul
Susceptibilitate genetica
LEZIUNI ELEMENTARE IN
LEZ. PLANE (lez produse prin modificari ale coloratiei fara modificarea reliefului):
MACULA
LEZ. CU CONTINUT SOLID
PAPULA
NODUL/FORMATIUNE TUMORALA
LEZ. CU CONTINUT LICHIDIAN
VEZICULA
BULA/FLICTENA
PUSTULA
DESEURI CUTANATE
SCUOAME
CRUSTE
SFACEL
LEZ. CU LIPSA DE SUBSTANTA
FISURA
EROZIUNE
LEZ FARA MODIFICAREA RELIEFULUI
1. PETE VASCULARE
1. Macule eritematoase (eritem activ=vasodilatie)
1. LOCALIZAT
1. ERITEM EMOTIV =neurovegetativ
1. ERITEM SOLAR
1. ERITEM FESIER (chimic/bacterian/candidozic)
1. GENERALIZAT
1. ERITEM RUJEOLIFORM/MORBILIFORM
1. ERITEM SCARLATINIFORM
1. ERITEM ROZEOLIFORM (SIFILIS SECUNDAR)
1. ERITRODERMII
1. Macule purpurice (nu dispar la vitropresiune)
1. Teleangectazii
2. PETE PRODUSE PRIN DISCROMII
2. PETE ACROMICE PRIMITIVE
2. HIPOCROMII CONGENITALE
2. PETE ACROMICE CASTIGATE
3. PETE HIPERPIGMENTARE
3. MACULE MELANICE
MACULA
MACULA HIPOCROMATICA
RASH GENERALIZAT URTICARIAN
MACULA
MACULE ROZEOLIFORME

MACULE
HIPERPIGMENTARE
DOBANDITE =EFELIDE
MACULA
MACULA ERITEMATOASA MACULE HIPERPIGMENTARE
LEZIUNI CU CONTINUT SOLID

LEZIUNE CUTANATA PROEMINENTA, CIRCUMSCRISA, SOLIDA, SUB 1 CM CARE SE


VINDECA DE OBICEI FARA CICATRICE
LEZIUNI CU CONTINUT SOLID
1. PAPULE EPIDERMICE-EXOFITICE
VERUCI VULGARE
2. PAPULE DERMICE EDEMATOASE-ENDOFITICE
PLACARD URTICARIAN
3. PAPULE DERMICE PRIN INFILTRAT INFLAMATOR-LEZ CRONICE
SIFILIDE PAPULOASE
4. PAPULE DERMO-EPIDERMICE
LICHEN PLAN, PSORIAZIS DECAPAT
PAPULA DERMICA
PAPULA
PAPULA DERMO-EPIDERMICA PAPULA EPIDERMICA
PAPULA
PAPULA DERMICA
EDEMATOASA
URTICARIANA

PAPULA EPIDERMICA
PAPULA
PAPULA DERMO-EPIDERMICA
PAPULA DERMO-EPIDERMICA LICHEN PLAN
PAPULA/PLACARD
LEZIUNI CU CONTINUT SOLID
PAPULE PESTE 1 CM
ENDOFITICE (INFILTRAT INFLAMATOR PROFUND DERMIC)
ERITEM NODOS
TBC/SIFILIS/LEPRA
EXOFITICE VEGETATIVE
VERUCI GIGANTE
CONDILOMATOZA
KERATOZE SEBOREICE/NEVI CONGENITALI/DOBANDITI
LEZIUNI CU CONTINUT SOLID
NODUL EXOFITIC VERUCA
VULGARA
LEZIUNI CU CONTINUT SOLID
LEZIUNI CU CONTINUT SOLID
LEZ EXOFITICA-VER VULGARA LEZ EXOFITICE-NEV
LEZIUNI CU CONTINUT SOLID
LEZ ENDOFITIC-TOF GUTOS LEZ EXOFITICA –K SEBOREICA
LEZIUNI CU CONTINUT SOLID
LEZIUNI CU CONTINUT SOLID
NODUL ENDOFITIC-ERITEM NODUL ENDOFITIC-ERITEM
LEZ CU CONTINUT LICHID
LEZ ELEMENTARA ALCATUITA DIN COLECTIE LICHIDIANA DE LICHID SERO-CITRIN DE 1-3
MM LOCALIZATA EPIDERMIC
AFECT CUTANATE INFECTIOASE
Infectie cu HSV1,2
Infectie cu vir varicelo-zosterian
AFECT CUTANATE ALERGICE
Eczeme de contact ortoergice
Eczeme de contact alergice
LEZ CU CONTINUT LICHID
LEZ CU CONTINUT LICHID
LEZ CU CONTINUT LICHID
LEZ CU CONTINUT LICHID
COLECTIE LICHIDIANA EPIDERMICA SEROCITRINA SAU HEMORAGICA MAI MARE DECAT
VEZICULA CARE IN EVOLUTIE LASA EOZIUNI ACOPERITE DE CRUSTE SI ULTERIOR
MACULE HIPERPIGMENTATE
REZULTATUL ALTERARII LEG INTERCELULARE SAU A COEZIUNII CU MEMBRANA BAZALA
LEZ CU CONTINUT LICHID
DEFECTE STRUCTURALE ALE CEL EPIDERMICE
TRANSFORMARE NEOPLAZICA
AGENTI FIZICI/CHIMICI/INFECTIOSI
REACTII IMUNOLOGICE
DEGENERARE CELULARA
LEZ CU CONTINUT LICHID
BULE INTRAEPIDERMICE

BULE LA NIV JONCTIUNII DERMO-EPIDERMICE


LEZ CU CONTINUT LICHID
BULA EPIDERMICA-ERIZIPEL BULA EPIDERMICA-DERMATITA
LEZ CU CONTINUT LICHID
BULA EPIDERMICA-DERMATITA BULA EPIDERMICA-
LEZ CU CONTINUT LICHID
COLECTIE PURULENTA CIRCUMCISA 1-10MM GENERATA DE COLECTIE DE
POLIMORFONUCLEARE-PMN, CEL MALPIGHIENE NECROTICE
FOLICULARE
NEFOLICULARE

qSEPTICE INFECTIOASE: STREPTO/STAFILOCOCI, CANDIDA, ANAEROBI


qSTERILE: DE EX IN PSORIAZISUL PUSTULOS
LEZ CU CONTINUT LICHID
1. FOLICULARE
PUSTULA CENTREAZA FIRUL DE PAR
MICROBIENE-STAFILOCOCICE SAU MICOTICE: FOLICULITE, FURUNCUL,
HIDROSADENITA, ABCES; SICOZIS CANDIDOZIC ETC
2. NEFOLICULARE
MICROBIENE, VIRALE
AMICROBIENE: PSORIAZIS, SINDR REITER = AFLUX DE PMN CE COLONIZEAZA EPIDERMUL
LEZ CU CONTINUT LICHID
PUSTULA NEFOLICULARA – PUSTULA FOLICULARA-
LEZ CU CONTINUT LICHID
PUSTULA NEFOLICULARA PUSTULA FOLICULARA
LEZ CU CONTINUT LICHID
PUSTULA NEFOLICULARA PUSTULA FOLICULARA -
DESEURI CUTANATE
1. SCUAMA
ALTERAREA KERATINIZARII SI EXFOLIERII CEL CORNOASE
FURFURACEE (PITIRIAZIS VERSICOLOR); LAMELARA (PSORIAZIS); IN LAMBOU
(POSTSCARLATINA); ADERENTA (LED)
2. CRUSTA
SE PRODUCE PRIN USCAREA UNEI SECRETII LA SUPRAFATA PIELII
3. SFACELUL
MEMBRANA NECROTICA, USCATA CE ACOPERA O ULCERATIE
SCUAME
SCUAME
SCUOAME
SCUAME
CRUSTE
CRUSTE
SFACEL
ULCER DIABETIC FASCIITA NECROTIZANTA
SECHELE CUTANATE
CICATRICEA
SEC PROCESULUI DE REPARATIE LA NIV CUTANAT = INLOCUIREA CEL ALTERATE CU
TESUT CONJUNCTIV
ATROFIA
SUBTIEREA PIELII, MICSORAREA CONSISTENTEI SI ELASTICITATII GENERATA DE
DIMINUAREA STRATURILOR
SECHELE CUTANATE
CICATRICE ATROFIE
LEZIUNI ELEMENTARE PRIN
FISURA/RAGADA LIPSA DE CONTINUITATE IN JURUL ORIF NATURALE SAU IN ALTE
TERITORII, POSTINFLAMATOR (POSTECZEMA)
EROZIUNEA = PIERDERE DE SUBST SUPERFICIALA INTERESAND EPIDERMUL SI VARFUL
PAPILELOR DERMICE
ULCARATIA PIEREDERE DE SUBST CE AFECT DERMUL MEDIU SI PROFUND (INFECTIOASE
– SIFILITICE; NEOPLAZICE; ULCER CRONIC DE GAMBA)
LEZIUNI ELEMENTARE PRIN
FISURA/EROZIUNE/ULCER
FISURA/EROZIUNE/ULCER
LEZIUNI COMPLEXE
Curs 1. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA
PIELII
Cel mai mare organ al organsimului: greutate totala de 4 kg 5% din greutatea corpului
Hipodermul (ţesutul adipos subcutanat) reprezintă aproximativ 15% din greutate (circa
12 kg) la persoanele normostenice, dar greutatea acestuia poate varia mult, în funcţie
de tipul consituţional şi de patologia adipoasă asociată.
Suprafata totala: 12-20m2
70% apa, 25% proteine, 2%lipide; restul: substante minerale, acizi nucleici,
glicozaminoglicani, proteoglicani, etc
Culoarea pielii este determinată de mai mulţi factori:
grosimea stratului cornos
gradul de vascularizaţie
cantitatea de pigment melanic
palmelor şi plantar, precum şi in zonele de hiperkeratoză fricţională, tegumentul are
culoare albicios-gălbuie;
zone hipervascularizate culoare mai roz (de regulă la nivelul feţei)
cantitatea de hemoglobină scăzută determină paloare tegumentară
tegumentul persoanelor de rasă albă este deschis la culoare, dar prezintă de asemenea
variaţii în funcţie de sex (bărbaţii sunt mai pigmentaţi decât femeile) şi regiune
(coapsele sunt mai închise la culoare decât zona lombară)
persoanele de rasă neagră prezintă de asemenea variaţii de culoare – abdomenul este
mai pigmentat decât zona lombară.
Grosimea tegumentului variază în funcţie de regiune - cea mai mare grosime este atinsă
la nivel palmo-plantar; regiunile posterioare au tegument mai gros decât cele
anterioare, suprafeţele extensoare au tegument mai gros decât cele flexoare, iar cea
mai subţire piele se întâlneşte la nivelul feţei şi al organelor genitale.
Ţesutul adipos variază:
funcţie de regiunea anatomică (mai abundent la nivelul abdomenului faţă de faţa
anterioară a gambei),
în funcţie de sex (mai abundent la nivelul feţei antero-inferioare a abdomenului la
bărbaţi faţă de femei, unde este mai abundent la nivelul coapselor)
străbătut de benzi fibroase (ligamentele cutanate) care ataşează dermul reticular de
fascie; care la bărbaţi sunt dispuse oblic, pe când la femei sunt dispuse perpendicular pe
suprafaţa fasciei, ceea ce conferă aspectul particular de denivelare neregulată a
suprafeţei tegumentului în urma hipertrofiei lobulilor adipoşi ("celulită"); de asemenea,
la nivelul palmelor şi plantelor ligamentele sunt scurte, în număr mare pe unitatea de
suprafaţă (asigură mobilitate redusă cu ataşare fermă de planurile profunde), iar la
nivelul glandelor mamare, mai ales la femei, sunt lungi şi groase (ligamentele
Suprafaţa tegumentului este neregulată: intreruptă de orificii, brăzdată de cute şi linii de
tensiune.
Orificiile sunt numeroase, unele mari la nivelul cavităţilor naturale unde pielea se
continuă cu semimucoasele şi apoi mucoasele corespunzătoare, altele mici, mai uşor
vizibile cu ajutorul lupei, pe unde se exteriorizează firele de păr sau porii, unde se
deschid ductele excretoare ale glandelor sudoripare.
Pilozitatea are densitate şi caracteristici diferite în funcţie de regiunea anatomică, vârstă
şi sex:
scalp fire de păr sunt groase şi lungi, indiferent de vârstă, absenţa sau diminuarea
densităţii lor fiind patologică
axilar şi la nivelul organelor genitale externe pilozitatea este redusă, cu fire de păr scurte
şi subţiri (vellus) la copii şi fire de păr groase la pubertate şi în perioada adultă
la bărbaţi, firele de păr din barbă şi mustaţă sunt de asemenea groase, numeroase;
pilozitatea abundentă în aceste regiuni la femei este patologică (hirsutism).
Cutele pielii sunt congenitale (structurale) sau funcţionale (dobândite); cele structurale
pot fi de dimensiuni mari, localizate în regiuni specifice (axilară, inghinală) şi prezentând
modificări ale homeostaziei locale (pH mai alcalin, umiditate accentuată, hipersudoraţie,
pilozitate abundentă cu fire de păr groase de tip terminal) sau de dimensiuni mici, pe
toată suprafaţa pielii, unind porii şi delimitând suprafeţe romboidale. La nivel palmo-
plantar se identifică linii arcuate dispuse paralel şi în vârtejuri, cu caracteristici unice
fiecărui individ - amprentele.
Elasticitatea intrinsecă tegumentară (datorată atât ţesutului elastic de la nivel dermal,
cât şi lobulilor adipoşi subiacenţi) îi conferă o depresibilitate marcată, caracteristică ce
diminuează cu avansarea în vârstă. O altă consecinţă a scăderii elasticităţii cutanate este
apariţia ridurilor - cute funcţionale.
La nivelul pielii se constată prezenţa anexelor cutanate, respectiv păr şi unghii. Părul din
zona scalpului, a sprâncenelor, de la barbă şi mustaţă la bărbaţi sau din regiunea
genitală, este alcătuit din fire de păr groase, lungi (păr terminal), pe restul suprafetei
corporale întâlnindu-se fire de păr subţiri, asemănătoare unui puf (păr vellus). Unghiile
acoperă feţele dorsale ale falangelor distale.
Embriologia epidermului
Keratinocitele epidermului: embriogeneza
Epidermul incepe ca un strat ectodermic alcatuit dintr-un singur rand de celule
In sapt 5 de viata intrauterina acesta se diferentiaza cel putin focal in 2 straturi: stratul
bazal, de celule germinative si peridermul suprajacent; iar in sapt 10 apare streatul
intermediar
Celulele peridermului sunt largi, se reliefeaza pe suprafata epidermului si sunt scaldate
in lichidul amniotic
In sapt 19 exista mai multe straturi de celule intermediare si peridermul se aplatizeaza
Keratinizarea este gata dezvoltat in sapt 23, in stratul intermediar apar granule mici de
keratohialin
La acest moment majoritatea celulelor peridermului sunt descuamate iar celulele
keratinizate care raman reprezinta nou formatul strat cornos.
Histologia epidermului la
Embriologia epidermului
Din pdvd ultrastructural histogeneza epidermului presupune formarea devreme a unor
desmozomi imaturi si hemidesmozomi si a unei membrane bazale distincte (sapt 6-7)
Filamente de ancorare sunt observate cateva sapt mai tarziu, membrana bazala fiind
structural matura la sfarsitul primului trimestru
zona in contact dintre epiderm si lichidul amniotic creste sugerand schimb activ de
substante intre celulele peridermului si lichidul amniotic
Tonofilamentele sunt rare pana in sapt 16 cand se acumuleaza dens in celulele stratului
intermediar ca dovada a inceputului procesului de keratinizare
Embriologia epidermului
Exista 2 tipuri de celule in epiderm: keratinocitele si celulele dendritice.
Keratinocitele difera de celulele dentritice prin posesia de punti intercelulare si
citoplasma abundenta
Pe masura ce se diferentiaza in celule cornoase keratinocitele se distribuie in 4 straturi:
strat bazal (stratum basalis), strat scuamous (stratum spinosum), strat granular/os
(stratum granulosum) si stratul cornos (stratum corneum)
Notiunea de strat malpighian se aplica ultimelor 3 straturi respectiv bazal, scuamos si
granulos ce curpind epidermul nucleat, viabil
Un strat aditional stratul lucidum (stratum lucidum) poate fi recunoscut in arii cu strat
granulos si cornos gros, formand partea inferioara a stratului cornos, in special palmar si
plantar
Embriologia epidermului
Melanocitele:
celule cu origine ectodermală
precursorii lor migrând în epiderm din creasta neurală
popularea epidermului se realizează în sens cranio-caudal, melanocitele putând fi
identificate în porţiunile craniale din săptămâna a 8-a, iar în porţiunile caudale în
săptămâna a 10-a.
Migrarea premelanocitelor din creasta neurală către epiderm străbate mai multe
structuri, celulele putând rămâne captive în alte organe – ţesuturi conjunctive unde pot
da naştere sarcoamelor cu celule clare (melanomul malign al părţilor moi), ganglioni
limfatici (unde pun probleme de diagnostic diferenţial cu metastazele limfoganglionare
dintr-un melanom malign cutanat) sau pot coloniza intestinul subţire migrând de-a
lungul ductului vitelin (pot fi punctul de plecare al unui melanom malign primitiv
intestinal)
Pe parcursul migrării, premelanocitele sunt inactive, melanozomii (implicit pozitivitatea
pentru markeri melanosomali gen HMB45, Melan A/Mart-1, tirozinază) şi sinteza de
melanină (evidenţiabilă prin coloraţie Fontana) fiind prezente abia după cantonarea
Embriologia epidermului
Celulele Merkel sunt celule de asemenea cu origine ectodermală, dar originea lor este
incertă, unii autori susţinând originea în creasta neurală, precursorii lor migrând în
epiderm de o manieră similară melanocitelor; alţii aduc argumente în favoarea unei
origini epidermale printr-o diferenţiere locală din keratinocite. Interesant este că
numărul celulelor Merkel diminuează odată cu avansarea dezvoltării embrionare, unele
migrând din epiderm către derm unde se ataşează de filete nervoase, astfel sugerând că
au rol în creşterea şi dezvoltarea locală
Celulele Langerhans provin din precursori hematopoietici; în săptămâna a 7-a sunt rare,
au talie mică, rare prelungiri dendritice, nu au încă granule Birbeck şi nici expresie
imunohistochimică a CD1a; practic în acest moment pot fi identificate numai
histoenzimologic pe baza pozitivităţii pentru ATP-ază; granulele Birbeck se dezvoltă abia
din săptămâna a 10-a; pozitivitatea caracteristică pentru CD1a începe din săptămâna a
9-a şi este completă abia din săptămâna a 12-a
Practic, la sfârşitul lunii a 4-a, epidermul neonatal este complet dezvoltat şi populat de
toate tipurile de celule epidermice.
Embriologia dermului

Dermul se formează din mezenchimul primitiv subiacent epidermului unicelular primitiv.


Iniţial, dermul se organizează în somite; pe măsură ce embrionul se dezvoltă, acest tip
de segmentare dispare şi este înlocuit cu dezvoltarea de-a lungul nervilor cu organizarea
dermului cefalic şi al membrelor în dermatozomi. Dermul papilar şi reticular se
diferenţiază distinct începând din săptămâna a 15-a
Ca structură histologică, în săptămâna a 6-a dermul embrionar: mezenchim lax care
include rare celule mezenchimale şi substanţă fundamentală abundentă.
Celulele mezenchimale: caracteristici elecronomicroscopice
celule stelate/dendritice cu procese citoplasmatice lungi (probabil primordiile celulelor
endoteliale şi pericitelor),
celule cu citoplasmă vacuolară, fără procese celulare lungi (probabil macrofage
fagocitice),
celule cu foarte numeroase vezicule de tip granule secretorii, fără extensii membranare
(probabil melanoblaste sau precursori mastocitari)
Embriologia anexelor cutanate
Anexele cutanate au origine embriologică ectodermală:foliculii piloşi, glandele sebacee
şi glandele sudoripare apocrine provin din primordiile foliculare, mai precis din stratul
bazal al epidermului din mugurii epiteliali foliculari
Mugurii foliculari apar în săptămâna a 10-a sub forma unor mici aglomerări de celule
bazale sub care se acumulează un grup de celule mezenchimale dermale, din care
ulterior se formează papila foliculară dermală.
Embriologia anexelor cutanate
Celulele epiteliale se extind:
In suprafaţă prin epiderm, unde formează ostiul folicular
în profunzime, invaginându-se în derm sub forma de mugure pilar
când componenta epitelială ajunge la nivelul ţesutului adipos subcutanat, porţiunea cea
mai profundă se îngroaşă şi formează bulbul folicular
celulele mezenchimale aglomerate în vecinătatea mugurelui folicular dau naştere papilei
foliculare.
in urma interacţiunii dintre celulele epiteliale şi cele mezenchimale, structurile
epidermale se diferenţiază, cele din imediata vecinătate a papilei dermale formând
matrixul pilar din care se dezvoltă conul pilar (generează firul de păr, cuticula şi cele
două teci interne ale rădăcinii pilare), cele exterioare generând teaca pilară externă
de la nivelul bulbului, tija pilară va ascensiona printr-un canal dermal format prin
apoptoza celulelor centrale din foliculul pilos iar la nivel intraepidermal printr-un canal
format prin keratinizarea celulelor periferice şi atrofia celulelor centrale. În paralel cu
formarea bulbului folicular, din mugurele folicular extins intradermal se formează trei
excrescenţe care vor da naştere glandei sudoripare apocrine (cea mai superficială),
Embriologia anexelor cutanate
Formarea mugurilor foliculari este un proces continuu care evoluează în etape atât la
nivelul embrionului (începe la nivel cranial, mai exact la nivelul scalpului şi sprâncenelor
şi progresează caudal aşa încât în luna a 4-a se pot identifica fire de păr la nivel cranial,
pe când distal abia se formează primordiile foliculare), cât şi la nivelul unei regiuni
anume (pe măsură ce într-o zonă mugurii foliculari se maturează şi formează fire de păr,
apar noi muguri foliculari aşa încât simultan sunt prezenţi foliculi în diferite stadii de
evoluţie embriologică). Firele de păr formate intrauterin sunt de tip lanugo; ele cad
spontan peripartum
Glandele sebacee iau naştere din excrescenţa cea mai profundă de pe teaca externă a
foliculului pilar în săptămânile 13-15; în săptămâna a 18-a sunt prezente glande sebacee
conectate la foliculi piloşi cu fire de păr exteriorizate la suprafaţă, iar la naştere sunt
complet dezvoltate
Embriologia anexelor cutanate
Glandele apocrine se dezvoltă de asemenea din teaca externă a foliculilor piloşi din cea
mai superficială excrescenţă de pe suprafaţa acestora, la sfârşitul lunii 4 –5; formarea lor
continuă pe măsură ce continuă formarea de foliculi piloşi. Glanda apocrină se formează
ca un mugure epitelial fără lumen, iniţial perpendicular pe suprafaţa foliculului pilos; pe
măsură ce cordonul epitelial se alungeşte, se produc simultan două fenomene: pe de o
parte direcţia de creştere se schimbă, primordiul apocrin invaginându-se dermal şi
depăşind primordiul glandei sebacee şi mugurele de inserţie a erectorului pilar; pe de
alta cordonul se tubulizează prin dispariţia celulelor centrale, ca urmare a unui proces
apoptotic extensiv. Celulele mioepiteliale care bordează porţiunea secretorie a glandei
sudoripare apocrine se vor forma ulterior
Glandele eccrine se formează tot din epiderm, dar independent de foliculii piloşi. Ele iau
naştere din mici excrescenţe bazale de la nivelul epidermului care se invaginează în
derm; sunt similare mugurilor foliculari, diferenţierea făcându-se pe baza lipsei
aglomerării de celule mezenchimale la baza acestora. În săptămâna a 14-a pot fi
identificate primordiile eccrine la nivelul dermului reticular sub forma de cordoane
arcuate care se tubulizează după luna a 7-a; odată cu formarea lumenului, celulele se
Epiderm

Derm

Tesut subcutanat
EPIDERM
Stratul cel mai superficial; prima bariera cu lumea exterioara
3 tipuri de celule: keratinocite, melanocite, celule Langerhans, celule neuroendocrine
(Merkel), axoni nemielinizati
Grosimea normala a epidermului 0.5-1mm
Strat bazal
Strat granulos
Strat spinos
Strat cornos
Epidermul are o suprafata ondulata, inflexiunile epidermului in derm sunt santurile sau
invaginarile intradermice (rete ridges)
Proiectiile dermului in derm se numesc papile dermice
Dermul este separat de epiderm printr-o membrana bazala chimic extrem de complexa
Celule endoteliale si celule neurale si celule suport: fibroblaste; monocite/macrofage
non/dentritice; mastocite
Matrice: colagen, glicozaminoglicani
Stratul bazal
Celule bazale unistratificate, columnare cu axul lung perpendicular pe linia de
demarcatie dintre epiderm si derm
Citoplasma mai bazofila decat celulele stratului spinos
Frecvent contin pigment melanic transferat de la melanocite adiacente
Nucleu intens colorat oval sau elongat
Interconectate unele cu altele precum si cu stratul scuamos suprajacent prin punti
intercelulare, desmozomi
La baza lor celulele bazale sunt atasate de membrana bazala subepidermica prin
desmozomi modificati, hemidesmozomi
Celulele bazale si keratinocitele scuamoase contin filamente intermediare de keratina
numite tonofilamente ce formeaza un citoskelet; aceste celule precum si proteinele
citoskeletale formeaza in final stratul cornos anucleat de la suprafata epidermului
Schematic overview of the
architecture and cytologic
Distribuţia keratinelor în celulele epiteliale epidermale este specifică unui anumit stadiu
de diferenţiere celulară. Astfel, la nivelul stratului bazal sunt prezente keratina 5, 14, iar
in zona celulelor stem este prezentă şi keratina 15
Pe măsură ce keratinocitele se diferenţiază, aceste keratine dispar şi sunt înlocuite cu
altele, corespunzătoare gradului de diferenţiere epitelială, putând fi identificate cu
ajutorul tehnicilor imunohistochimice.
La nivelul stratului bazal au fost identificate două tipuri celulare:
celulele stem, reduse numeric, care prin diferenţiere dau naştere celulelor proliferative,
cu localizare la vârful crestelor epidermale (în pielea glabră) şi în teaca externă a firului
de păr (în zonele cu păr); ele se reduc numeric pe măsura avansării în vârstă, putând
explica astfel vindecarea dificilă a leziunilor cutanate la adulţi.
celulele proliferative, care prin diferenţiere dau naştere celulelor spinoase; KGF (factor
de creştere keratinocitar) produs de fibroblaste are un rol important în promovarea
activităţii proliferative a celulelor din stratul bazal.
Majoritatea activitatii mitotice in epidermul uman normal are loc in stratul bazal
Mitozele ce apar localizate deasupra stratului bazal sunt frecvent situate suprabazal in
juxtapozitie cu o papila dermica, fiind ca atare bazale
Injectia intradermica de timidina tritiata in vivo sau incubarea cu un marker de
proliferare celulara in vitro Ki-67 sunt metode eficiente de identificare a activitatii
mitotice.
Evidence of basal cell layer
replicative potential by Ki-
Stratum Spinosum
Celulele poliedrice dispuse deasupra stratului bazal formand un mozaic de 5-10 straturi
Ele se aplatizeaza catre suprafata orientandu-se cu axul lung paralel cu suprafata pielii
Celulele sunt separate de spatii traversate de punti intercelulare care se coloreaza cu
coloratia PAS si albastru Alcian si fier coloidal sugerand prezenta de mucopolizaharide
neutre si acide (glicozaminoglicani)
Tonofilamentele din citoplasma keratinocitelor din stratul spinos sunt agregari de
filamente electronodense de 7-8 nm in diametru
Aceste structuri se coreleaza cu proteine keratinice (imunohistochimic)
Tonofilamentele se ataseaza la un capat de placa de atasare a desmozomului iar celelalt
capat se termina liber in citoplasma langa nucleu
Desmozomul reprezinta puntea intercelulara. Fiecare desmoszom poseda la cele 2
capete opuse 2 placi de atasare electronodense localizate in citoplasma celor 2
keratinocite pe care le uneste
Adiacent placii de atasare este membrana trilaminara a celor 2 keratinocite.
Fiecare membrana trilaminara are 8nm si are 2 linii electronodense: teaca interna si
externa ce include o zona electronotransparenta
In interiorul desmozomului exista cementul intercelular
Expresia imunohistochimică a keratinelor din stratul spinos este diferită faţă de cea a
keratinelor din stratul bazal, keratinele prezente la acest nivel fiind specifice gradului de
diferenţiere celulară. Astfel, keratinocitele spinoase exprimă predominant keratina 1 şi
10, iar la nivel palmar şi plantar este exprimată şi keratina 9.
Immunohistochemistry for keratin proteins within the normal epidermis. This antiserum, which
detects cytokeratins of various molecular weights, demonstrates diffuse staining within
epidermal cells that contain keratin intermediate filaments
Stratum Granulosum
Celulele aplatizate cu citoplasma umpluta cu granule de kerathialin, intense bazofile si
neregulate in forma si dimesiune
Grosimea stratului granulos in pielea normala este proportionala cu cea a stratului
cornos: 1-3 straturi daca stratul cornos este subtire; pana la 10 straturi in zonele palmo-
plantare cu strat cornos gros
De multe ori exista relatie de proportionalitate inversa intre grosimea stratului granulos
si parakeratoza (psoriazis)
In procesul de keratinizare granulele de keratohialin formeaza 2 structuri: matricea
interfibrilara sau filagrinul care cimenteaza filamentele de keratina intre ele si banda
marginala (portiunea interna a celulelor cornoase)
In timp ce tonofibrilele contin cantitati mici de sulf (grupari sulfhidrice) matricea
interfibrilara si banda marginala contin de cca 10 ori mai mult sulf, prin cisteina sau
legaturi bisulfidice
Corespunzator tonofibrilele sunt moi si flexibile in timp ce matricea si banda marginala
dau stabilitate si putere
++

Histology of acral skin. Note the normally compacted and thickened stratum corneum
(A) and the markedly thickened stratum granulosum (B), as compared to non acral sites.
In stratul granulos se pregateste disolutia nucleului si a celorlalte organite celulare
Spre deosebire de stratul bazal si spinos in care activitatea enzimelor litice lizozomale de
gen fosfataza acida sau aril sulfataza este prezenta sub forma unor putinea gregate
granulare in stratul granular enzimele lizozomale se concentreaza difuz
Acestea joaca rol important in modificarile autolitice ce au rol la acest nivel
Stratum Corneum
Celule anucleate, tehnic moarte
Strat eozinofilic datorita lipsei nucleilor bazofilici
Uneori portiunea inferioara a stratului cornos apare ca o zona subtire, omogena,
eozinofila, stratul lucidum; zona pronuntata palmo-plantar
Stratul lucidum difera histochimic de restul stratului cornos:
atunci când există, din 2-3 rânduri de celule turtite, clare şi puternic strălucitoare.
Celulele sunt anucleate sau prezintă nucleu picnotic. Celulele anucleate sunt turtite,
acidofile, cu limite indistincte şi conţin în citoplasmă vacuole lipidice, glicogen şi o
substanţă particulară – eleidina. Organitele lipsesc ca urmare a acţiunii esterazelor.
Celulele cornoase sunt în permanenţă exfoliate la suprafaţa pielii, fiind înlocuite de
elemente celulare provenite din straturile profunde, regenerative, ale epidermului.
Unităţile proliferative epidermale reprezintă structurile pe seama cărora se realizează
înlocuirea permanentă a celulelor exfoliate şi sunt formate din 1-2 celule stem, 6-7
celule precursoare din stratul bazal şi coloana de celule supraiacentă. Regenerarea se
produce într-un interval de aproximativ 28 de zile.
Keratinizarea (transformarea cornoasa a celulelor epidermale) reprezintă un proces
adaptativ al epidermului faţă de anumite condiţii mecanice. Acest proces se realizează
pe măsura maturării celulelor profunde şi migrării acestora spre straturile mai
superficiale. Procesul se asociază cu importante modificări celulare: agregarea şi
structuralizarea tonofilamentelor, formarea granulelor de keratohialin, dispariţia
organitelor şi a nucleului.
Varietatea regionala a epidermului
Straturile epidermului variaza considerabil de la o zona la alta:
Pleoapa, axile, coate/genunchi: arhitectura usor verucoasa
Pleoapa: numerosi foliculi pilosi de gen velus
Axile: numeroase glande apocrine
Genunchi/coate: strat cornos gros
Tegument acral: ingrosare progresiva si compactarea stratului cornos pe masura
progresiei dinspre dorsal spre ventral
Nas: glande sebacee proeminente
Scalp: foliculi pilosi in anagen cu bulb pilos ce descinde adanc in tesutul subcutanat
Zonele mucoase si paramucoase: cu exceptia portiunii dorsale a limbii si palatului dur
mucoasa gurii nu prezinta nici strat granulos nici strat cornos
In aceste zone celulele apiteliale in migragrea din stratul bazal in suprafata apar mai
intai vacuolate, ca rezultat a continutului in glicogen, apoi se micsoreaza si se
descuameaza
Celulele epiteliale ale mucoasei bucale au desmozomi slab dezvoltati. In schimb prezinta
microvili la margine. Celulele sunt legate intre ele de un cement amorf, moderat
Structura specializata/functii
Coeziunea celulara superficiala asigurata de:
Numar de tonofilasmente ce creste in portiunea superficiala a stratului scuamos
Granulele de keratohialin: agregate de ribonucleoproteine electronodense de-a lungul
tonofilamentelor
Acestea cresc in dimensiune prin agregarea periferica a particulelor de
ribonucleoproteine ce inconjoara din ce in ce mai multe tonofilamente putand lua
aspect in stea si atinge 1 pana la 2 µm.
Dupa ce inconjoara toate filamentele se formeaza in stratul cornos matricea proteica
interfilamentoasa a keratinei epidermice
Granulele de keratohialin sunt biochimic complexe: una din componente este o proteina
bogata in histidina numita precursor filagrinic
Cand celulele granulare sunt convertite in celule anucleate din stratul cornos
precursorul filagrinic este rupt in multe unitati de filagrina, care agrega cu filamentele
de keratina actionand ca un liant
MELANOCITUL
Melanocitul are originea în crestele neurale şi se găseşte dispersat printre keratinocitele
stratului bazal şi stratul extern al tecii foliculului pilos
Este o celulă rotundă, cu nucleu ovoid, întunecat, mai mic decât al keratinocitelor
bazale, cu citoplasma clară şi prelungiri dendritice subţiri ce se extind printre celulele
stratului bazal şi spinos. Acestea însă nu pot fi vizualizate în coloraţiile uzuale cu HE.
Nu prezintă desmozomi şi nici tonofilamente
sunt atașate de membrana bazală prin structuri de tip desmozom-like
Produsul de secreţie al melanocitului este reprezentat de pigmentul melanic, cu rol în
protecţia agresiunilor induse de radiaţiile ultraviolete.
Sinteza melaninei se face la nivelul melanozomilor, un rol important în acest proces
revenind tirozinazei (enzima melanogenică) ce foloseşte ca substrat tirozina ce va fi
convertită în melanină.
Melanozomii prezintă patru stadii de dezvoltare: în primul stadiu aceştia nu conţin
melanină, melanina începând să apară în stadiul II, depozitele devenind mai evidente în
stadiul III, pentru ca în stadiul IV să fie plini cu melanină. De aici, melanina este
transferată keratinocitelor vecine şi celulelor foliculului pilos prin intermediul proceselor
Melanocite în stratul bazal, HMB 45 pozitive,
HMB45 x 100
MELANOCITUL
Numărul melanocitelor este aproximativ acelaşi la persoane de rase diferite şi scade cu
vârsta. Proporţia acestora faţă de keratinocitele stratului bazal variază între 1:4 şi 1:10
în funcţie de regiune, concentraţia cea mai mare fiind prezentă la nivelul feţei şi ariilor
genitale, iar cea mai scăzută la nivelul trunchiului. Astfel, diferenţa de culoare care apare
la diferite rase nu este determinată de numărul melanocitelor, ci de cantitatea de
pigment produsă şi rata transferului acestuia către keratinocite.
La persoanele cu piele deschisă, melanina este prezentă în cantităţi reduse doar în
celulele stratului bazal, pe când la cele cu piele închisă la culoare melanina este prezentă
în stratul bazal, stratul spinos, inclusiv stratul cornos, iar ocazional în melanofagele din
dermul superior.
Melanocitele sunt mai bine evidenţiate în microscopie optică cu ajutorul coloraţiilor
speciale. Metoda Fontana-Masson indică prezenţa melaninei, care apare colorată în
negru pe secţiunile histologice. În tumorile intens pigmentate, când pigmentul melanic
acoperă detalii nucleare, identificarea specifică a acestuia utilizează metode de albire cu
ajutorul agenţilor oxidanţi, de tipul peroxidului de hidrogen sau permanganatului de
potasiu. Reacţia DOPA (dihidroxifenilalanină) vizualizează atât corpul melanocitului, cât
MELANOCITUL
Melanocitul poate fi evidenţiat specific cu ajutorul reacţiilor imunohistochimice.
Antigenul S-100 este prezent în citoplasma şi nucleul melanocitelor, subtipul S100B fiind
predominant exprimat în melanocitele normale, în timp ce S100A este exprimat în
diferite leziuni cutanate.
S100 este un marker sensibil, dar lipsit de specificitate, deoarece este exprimat şi de alte
tipuri celulare prezente la nivelul epidermului: celulele Langerhans, celulele Schwann,
macrofagele specializate, glandele sudoripare şi adipocitele.
HMB-45, Melan-A/Mart-1, tirozinaza şi PNL2 sunt de asemenea markeri de diferenţiere
melanocitară.
HMB-45 (antigenul asociat melanomului) este exprimat de melanocitele embrionic, ale
foliculului pilos şi melanocitele adulte stimulate , dar nu este exprimat de melanocitele
epidermului normal la adult. El reacționează cu celulele melanomului, nevul Spitz, nevii
displazici şi componenta joncţională a nevilor comuni. Este considerat un anticorp cu
înaltă specificitate în diagnosticul melanomului malign
Melan-A/MART-1 are o înaltă sensibilitate în neoplasmele melanocitare comparativ cu
HMB-45 şi o înaltă specificitate comparativ cu S100
CELULELE LANGERHANS
Celulele Langerhans sunt derivate din celula stem pluripotentă de la nivelul măduvei
osoase, de unde migrează la nivelul epidermului, localizându-se printre celulele
spinoase, predominant în zona mijlocie şi superioară a stratului spinos
Sunt celule dendritice, prezentatoare de antigen, care pe secţiunile histologice colorate
HE au citoplasmă clară şi nucleu întunecat reniform. Pe secţiunile convenţionale nu pot
fi distinse de limfocitele şi macrofagele care apar ocazional în epiderm
Pentru identificarea lor şi a prelungirilor dendritice ale acestora, se utilizează reacţia
pentru ATP-ază şi aminopeptidază , care însă necesită secţiuni la criostat.
Pe secţiunile incluse la parafină, pot fi detectate imunohistochimic cu ajutorul reacţiilor
pentru S-100 şi HLA-DR. Deoarece imunoreactivitatea pentru S-100 nu este specifică,
aceasta fiind prezentă şi în cazul melanocitelor, identificarea mai specifică a celulelor
Langerhans se face cu ajutorul reacţiei pentru CD1a şi/sau langerină.
Celule Langerhans, CD1a pozitive, CD1a x100
CELULELE LANGERHANS
Celulele Langerhans au capacitatea de a procesa şi prezenta limfocitelor diferiţi antigeni.
Fiind celule mobile, ele pot migra de la nivelul epidermului în derm, prin vasele limfatice
până la nivelul ganglionilor limfatici, unde prezintă antigenul celulelor T-naive şi de
memorie, capabile să răspundă specific la o stimulare ulterioară
intervin activ în imunitatea cutanată, exprimând complexul major de
histocompatibilitate clasa II , antigenul leucocitar comun, receptorii Fc şi C3, antigenul
CD1a, antigenul CD1c , ATP-aza ataşată membranei, proteina S-100, filamente de
vimentină şi actin-like
au un rol important în sensibilizarea şi controlul imun împotriva agenţilor virali şi
neoplasmelor cutanate, datorită capacităţii lor de a prezenta antigenul.
În afara epidermului, celulele Langerhans pot fi găsite şi în ganglion, timus, mucoasa
orală, vagin şi uneori în derm
sunt mai frecvente la nivelul extremităţilor decât la nivelul trunchiului
Numărul celulelor Langerhans în epiderm este similar cu al melanocitelor, dar în
contrast cu acestea, numărul lor scade în urma expunerilor repetate la lumina
ultravioleta, scăderea fiind datorată pierderii temporare a markerilor membranari şi nu
CELULELE MERKEL
Celulele Merkel sunt prezente în stratul bazal epidermal, dispuse neregulat, fiind mai
numeroase la nivelul pulpei degetelor, buzelor şi cavităţii bucale, precum şi în teaca
externă a firului de păr
Ele pot fi distribuite liniar, în grupuri (la vârful crestelor epidermale) şi arciform (la
nivelul foliculului pilos).
Sunt celule ovalare, cu citoplasma palidă, orientate cu axul lung paralel cu suprafaţa
epidermului.
Identificarea acestora nu este posibilă pe preparatele convenţionale, fiind necesare
tehnici imunohistochimice sau de microscopie electronică pentru a le putea recunoaşte
Examinarea în microscopie electronică pune în evidenţă filamente intermediare de
keratină distribuite perinuclear în fascicule, precum şi granule electrono-dense
citoplasmatice, situate spre polul celulei ce vine în contact cu terminațiile axonale
Baza celulei se află în strânsă legătură cu porţiunea terminală dilatată a fibrelor
nervoase senzitive, legătură care pe secţiunile impregnate argentic poate fi văzută ca un
disc şi poartă denumirea de disc Merkel , având rol mecanoreceptor.
Celulele sunt situate imediat deasupra membranei bazale şi sunt conectate cu
CELULELE MERKEL
Citoplasma celulelor Merkel conţine de asemenea enolaza neuron-specifică şi
neurofilamente
Expresia markerilor neuroendocrini de tipul cromograninei A şi sinaptofizinei ar putea
sugera faptul că celulele Merkel sunt celule epiteliale neuroendocrine şi au funcţie
neurosecretorie
În granulele electronodense ale celulelor Merkel au fost identificate diferite
neuropeptide: peptidul intestinal vasoactiv, CGRP, serotonina şi substanța P
Prezența markerilor neuroendocrini împreună cu CK 20 este relevantă în diagnosticul
carcinomului cu celule Merkel.
În leziunile de tip prurigo nodular, keratoza actinică, carcinom bazocelular s-a constatat
o creştere a numărului de celule Merkel în stratul bazal epidermal
MEMBRANA BAZALA
Membrana bazala separă dermul de stratul bazal epidermic, putând fi evidenţiată în
microscopie optică prin reacţia PAS, când apare ca o linie fină roşie-violacee continuă,
ondulată (indicând prezenţa de mucopolizaharide neutre la acest nivel) sau prin
impregnare argentică când se colorează în negru. Imunohistochimic se evidenţiază cu
anticorpi anticolagen- IV şi anti-laminină.
Ultrastructural prezintă patru componente distincte:
membrana plasmatică a celulelor bazale împreună cu hemidesmozomii.
lamina lucida, traversată de filamente de ancorare scurte ce provin de la nivelul
membranei plasmatice a celulelor bazale pentru a se fixa ulterior pe lamina densa;
laminina, o proteină evidenţiată în structura laminei lucida, mediază legarea membranei
bazale de suprafaţa celulelor epiteliale
lamina densa, a cărei componentă principală este reprezentată de colagenul de tip IV.
lamina reticularis formată din fibrile de ancorare (colagen de tip VII), ce se extind în
ţesutul conjunctiv al dermului şi se ataşează de fibrele de reticulină.
Îngroşarea membranei bazale în anumite leziuni inflamatorii poate fi vizibilă în
microscopie optică.
DERMUL
Dermul are origine mezodermală şi este format din ţesut conjunctiv în care se găsesc
localizate structurile anexe cutanate şi plexurile vasculare şi nervoase
matrice extracelulară (colagen, fibre elastice şi substanţă fundamentală)
componentă celulară (fibroblaste, celule dendritice, macrofage, miofibroblaste şi celule
mastocitare)

Topografic şi structural este format din două zone:


dermul papilar este reprezentat de o zonă subţire subepidermică şi regiunile dintre
crestele papilare. Este format din ţesut conjunctiv lax, ce conţine o reţea fină de fibre de
colagen, alături de fibre elastice şi reticulinice foarte subţiri, substanţa fundamentală şi
elemente celulare, predominant fibroblaste şi mastocite. Componenta principală a
fibrelor colagene din dermul papilar este reprezentată de colagenul de tip III , în timp ce
colagenul de tip I este prezent în cantităţi reduse. Termenul de derm adventiţial
defineşte ţesutul conjunctiv lax din jurul structurilor anexe cutanate.
dermul reticular, situat între dermul papilar şi ţesutul adipos subcutanat, este mai gros
şi este format din ţesut conjunctiv dens, alcătuit din fascicule groase de fibre colagene,
DERMUL
Componenta celulară a dermului conţine
Fibroblaste
Celule dendritice
Macrofage
Mastocite
DERMUL
Fibroblastele dermale derivă din celulele mezenchimale şi au rol esenţial în sinteza
activă a colagenului şi a componentelor ce intră în structura substanţei fundamentale.
Ultrastructural au un reticul endoplasmic rugos bine dezvoltat, la nivelul căruia se
produc moleculele de procolagen, ce sunt transferate aparatului Golgi, iar de aici sunt
descărcate în spaţiul extracelular prin intermediul veziculelor secretorii, conversia
procolagenului în colagen făcându-se în afara celulei
Imunohistochimic fibroblastele exprimă vimentină, iar CD10 este exprimat în
fibroblastele perianexiale. Fibroblastele activate, cum sunt cele prezente în ţesutul de
granulaţie, pot avea aspecte ultrastructurale şi imunohistochimice de miofibroblaste şi
exprimă pe lângă vimentină, actina muşchiului neted şi desmină.
În secţiunile convenţionale colorate HE, fibroblastele sunt celule alungite, cu nucleu
elongat, ovoid şi nu pot fi diferenţiate de alte celule alungite prezente în derm.
DERMUL
Celulele dendritice dermale contribuie la menţinerea imunităţii cutanate, având trăsături
histoenzimatice şi imunohistochimice asemănătoare cu ale celulelor prezentatoare de
antigen, dar sunt net distincte de celulele Langerhans epidermale.
Ele au forma stelată şi sunt localizate predominant perivascular în dermul superficial,
dar pot fi prezente şi imediat sub joncţiunea dermo-epidermică (dendrocite
subepidermice), precum şi difuz în dermul reticular
În microscopie optică nu pot fi distinse de fibroblaste, dar imunofenotipic se aseamănă
cu celulele sistemului fagocitic mononuclear. Ele prezintă o mare heterogenitate
funcţională şi imunofenotipică fiind descrise multiple subseturi de celule dendritice
dermice. La nivelul dermului au fost recunoscute trei tipuri celulare distincte:
celule dendritice pozitive pentru factor XIIIa, având distribuţie perivasculară în dermul
papilar şi în jurul glandelor sudoripare
celule dendritice pozitive la CD34, prezente în dermul mijlociu şi profund, cât şi în jurul
anexelor
celule dendritice prezentatoare de antigen (Langerhans-like) care exprimă HLA-DR şi
CD1c ; spre deosebire de celulele Langerhans epidermice, aceste celule nu prezintă
DERMUL
Macrofagele (histiocitele) au originea în măduva osoasă, circulă ca monocit inactiv prin
sângele periferic şi ajung la ţesuturi unde sub acţiunea unui stimul adecvat se
transformă în macrofag.
Transformarea în macrofag presupune o modificare a echipamentului enzimatic cu
creşterea marcată a enzimelor lizozomale. Macrofagele aparţin sistemului fagocitar
mononuclear şi au capacitatea de a ingera şi fagocita particule mari, fiind dotate cu un
bogat echipament enzimatic.
Sunt localizate oriunde în derm, dar mai frecvent perivascular. Pot fi prezente ca atare
sau sub forma de histiocite epitelioide, celule gigante de corp străin sau se pot grupa
sub forma de granuloame. Au nucleu unic, vezicular, elongat, cu membrană nucleară
evidentă, fiind greu de diferenţiat de fibroblastele sau celulele endoteliale pe
preparatele convenţionale.
Localizarea şi activitatea fagocitică le poate însă distinge de acestea. Ele sunt evidente în
derm atunci când materialele ingerate sunt vizibile în citoplasma acestora.
În acest sens, melanofagele sunt macrofage ce au ingerat melanină, vizibilă în
citoplasma acestor celule sub forma unui pigment brun-negricios; sunt prezente în
DERMUL
Fibrele de colagen reprezintă componenta cea mai abundentă a ţesutului conjunctiv
dermic, fiind dispuse sub forma unei reţele fine de fibre în dermul papilar, în jurul
anexelor cutanate şi vaselor de sânge şi sub forma de benzi groase, orientate
dezordonat într-un plan orizontal paralel cu suprafaţa epidermului, la nivelul dermului
reticular. Biochimic, componenta principală a dermului papilar este colagenul de tip III,
iar cea a dermului reticular colagenul de tip I
DERMUL
Fibrele de reticulină reprezintă un tip special de fibre de colagen foarte subţiri,
caracterizate prin argirofilie şi care se colorează în negru după impregnare cu nitrat de
argint, altfel nefiind vizibile în coloraţiile uzuale. Pot fi observate la nivelul membranelor
bazale, în dermul adventițial şi anexele epidermale, în jurul vaselor de sânge şi în jurul
fiecărei celule adipoase.
DERMUL
Sinteza colagenului începe în reticulul endoplasmic rugos al fibroblastului, unde se
produc moleculele de procolagen, care vor fi excretate în spaţiul extracelular, unde se
produce conversia la colagen. Ulterior, asocierea moleculelor de colagen va da naştere
fibrilelor de colagen. Au fost descrise şapte tipuri de colagen, cu compoziţie şi
antigenicitate diferită. Tipul I este prezent în dermul reticular, tipul III în dermul papilar
şi adventiţial, tipul IV şi VII apar la nivelul membranelor bazale, tipul II la nivelul
cartilajului şi tipul V în ţesutul vascular
DERMUL
Fibrele elastice sunt prezente atât în dermul papilar, cât şi în cel reticular, iar
ultrastructural constau dintr-o componentă microfibrilară, ce se dispune sub formă de
travee într-o matrice de elastină
Sunt mai subţiri la nivelul dermului papilar, unde sunt dispuse sub forma unui plex
intermediar paralel cu suprafaţa epidermului, din care se desprind fibre subţiri care urcă
până la nivelul membranei bazale, ancorându-se în zona PAS-pozitivă a acesteia.
În porţiunile mai profunde ale dermului ele sunt mai groase şi se dispun în fascicule
orientate paralel cu suprafaţa epidermului.
Identificarea lor pe secţiunile histologice se face cu ajutorul coloraţiilor speciale pentru
ţesut elastic (orceină sau rezorcin-fucsină). Odată cu avansarea în vârstă, suferă
modificări de tipul degenerării elastotice, aceasta fiind consecinţa expunerii cronice la
soare.
HIPODERMUL
Ţesutul adipos subcutanat separă pielea de ţesuturile subiacente şi este format din ţesut
adipos matur dispus sub formă de lobuli, separaţi de septuri fine fibroase, în care se
găsesc vase şi nervi.
Are rol de rezervă nutritivă şi de izolare termică şi mecanică.
Celulele adipoase sunt celule sferice doar atunci când sunt izolate, devenind poliedrice
în preparatele histologice, datorită tasării. Ele conţin în citoplasmă o picătură lipidică ce
împinge nucleul la periferie, iar citoplasma apare sub forma unei benzi subţiri ce
înconjoară vacuola lipidică. În cursul procesului de prelucrare a ţesutului adipos, lipidele
se dizolvă în solvenţii organici folosiţi, iar celula adipoasă va apare pe secţiunile
histologice prelucrate la parafină ca o celulă goală în interior, cu nucleul împins la
periferie şi înconjurat de citoplasmă, dând aspectul unei celule în “inel cu pecete”’.
Imunohistochimic, adipocitele sunt pozitive pentru proteina S-100 şi vimentină.
Modificări tegumentare asociate
La copil şi nou-născut epidermul este mai subţire decât cel al adultului, iar melanocitele
şi celulele Langerhans au o densitate mai mare.
Celularitatea dermului este mai crescută decât a adultului
Ţesutul adipos subcutanat conţine adipocite mai mari decât cele ale adultului.
Nou născuţii pot prezenta alături de ţesut adipos alb şi mici cantităţi de ţesut adipos
brun, cu un conţinut crescut de mitocondrii în citoplasmă
Importanţa ţesutului adipos brun stă în capacitatea termogenetică a acestuia.
La naştere numărul glandelor ecrine este mai mare, iar cele apocrine nu sunt bine
dezvoltate. Deşi glandele sebacee sunt prezente, secreţia lor este redusă, aceasta fiind
influenţata hormonal odată cu pubertatea.
La vârstnici modificările se caracterizează prin atrofie cutanată
La nivelul stratului de celule bazale pot apare proliferări aberante ale keratinocitelor,
ceea ce duce la modificări arhitecturale ale epidermului şi totodată se asociază cu
creşterea riscului de dezvoltare a neoplasmelor
Epidermul este mai subţire, iar joncţiunea dermo-epidermală se aplatizează
Pigmentaţia este mai redusă ca urmare a scăderii numărului de melanocite, iar
expunerea la lumină ultravioletă creşte de asemenea riscul de dezvoltare a leziunilor
tumorale
Numărul de celule Langerhans scade, ceea ce duce la o alterare a răspunsului imun la
nivel tegumentar
Dermul este subţire, cu vascularizaţie şi celularitate redusă, alterarea fibrelor colagene,
de elastină şi a substanţei fundamentale
Elasticitatea pielii este scăzută, iar fibroblastele încep să producă amiloid. Dermul
papilar suferă o reducere numerică şi în dimensiuni a fibrelor de elastină, pe când în
dermul reticular acestea cresc în număr şi dimensiuni
Fibrele de colagen din dermul reticular devin mai groase şi mai rigide
HISTOLOGIA ANEXELOR CUTANATE
Foliculul pilos este alcătuit din trei segmente (dinspre suprafaţă spre profunzime):
infundibulul pilar (între ostiul folicular – orificiul de deschidere a foliculului pilos la
nivelul suprafeţei epidermului – şi inserţia glandei sebacee; componenta
intraepidermală a foliculului pilar se numeşte acrotrichium)
istmul (între inserţia glandei sebacee şi inserţia muşchiului erector pilar)
segmentul inferior (porţiunea cea mai distală a foliculului pilos de la inserţia muşchiului
erector pilar inclusiv papila dermală foliculară)
Histologic, cea mai complexă porţiune a folicului pilos este cea inferioară din care fac
parte bulbul folicular epitelial şi papila dermală (alcătuită din ţesut conjunctiv care
protruzionează în interiorul cupei epiteliale)
Datorită producerii locale a unei cantităţi importante de mucopolizaharide acide papila
dermală are un aspect histologic caracteristic (este uşor albăstruie în coloraţia HE şi
intens pozitivă în coloraţii speciale pentru mucine – albastru alcian la pH1.5 şi respectiv
2.5)
FOLICULUL PILOS
Componenta epitelială include mai multe structuri (dinspre interior spre exterior):
matricea pilară alcătuită din celule pluripotente din care se diferenţiază către
extremitatea superficială a bulbului două structuri:
tija pilară alcătuită din medulara pilară, cortexul pilar şi cuticula pilară
teaca radiculară internă (alcătuită din cuticula tecii interne radiculare, stratul Huxley,
stratul Henle)
teaca radiculară externă (alcătuită din celule clare, încărcate cu glicogen)
Folicul pilos în stadiu anagen: bulb folicular cu papila dermală,
matricea pilară teaca radiculară extern. HE x 40
Bulb follicular alcătuit din matricea pilară cu celule pluripotente din care se
diferenţiază tija pilară acoperită de teaca radiculară internă; la exterior se
identifică teaca radiculară externă. HE x 100
index proliferativ crescut în celulele de la nivelul bulbului folicular.
Ki67 x 200
tija pilară acoperită de teaca radiculară internă şi teaca radiculară externă cu celule
clare. HE x 100
Aspectul microscopic al foliculilor piloşi variază foarte mult în funcţie de vârsta şi sexul
persoanei în cauză, localizarea anatomică şi momentul din ciclul evolutiv în care se
efectuează examinarea.
Astfel, firele de păr ale scalpului au foliculi piloşi implantaţi profund în ţesutul adipos
subcutanat în timp ce la nivelul trunchiului şi membrelor foliculii piloşi sunt mai rari şi
mai superficial localizaţi
La nivelul feţei, pe bărbie şi obraji, femeile au fire de păr subţiri, rare, pe când bărbaţii
au fire de păr implantate profund, similar celor de la nivelul scalpului.
Omul prezintă trei tipuri diferite de păr
părul terminal
părul vellus
părul intermediar.
Părul terminal se găseşte la nivelul scalpului, sprâncenelor, axilelor, zonei inghinale
precum şi în barbă şi mustaţă la bărbaţi şi este alcătuit din fire lungi, groase, pigmentate
cu structură histologică complexă (folicul pilos de care aderă atât glande sebacee cât şi
muşchi erector pilar)
Părul vellus este alcătuit din fire delicate, scurte, nepigmentate, fără glande sebacee;
aspectul general este acela al unui puf care acoperă restul corpului şi are rol
termoizolator.
Firele de păr intermediare au structură intermediară între firele de păr de tip vellus şi
cele terminale. Sub acţiunea dihidrotestosteronului, firele de păr terminal de la nivelul
scalpului se transformă gradual în fire de păr intermediar şi apoi vellus, raportul dintre
firele de păr terminal şi cele vellus scăzând progresiv de la 2:1 la valori mult subunitare
(alopecie androgenetică).
Ciclul evolutiv al creşterii firului de păr cuprinde trei stadii: anagen (faza de creştere
activă), telogen (faza inactivă) şi catagen (faza involutivă)
Circa 84% din firele de păr sunt în faza anagen; durata perioadei anagen variază în
funcţie de localizare - circa 3 ani pentru scalp, mai redus pentru alte regiuni ale corpului
Faza catagen durează 3 luni şi înglobează circa 14% din totalul firelor de păr ale
organismului. În această fază mitozele sunt absente; sinteza de melanină se opreşte.
Histologic, foliculul pilos catagen este caracterizat prin numeroase celule apoptotice la
nivelul tecii radiculare externe; astfel, teaca radiculară externă se retractă în jurul
bulbului iar stratul vitros de la interfaţa dintre teaca radiculară externă şi structurile
dermo/hipodermice de vecinătate se îngroaşă. Bulbul se separă de papila dermală.
Un procent redus de fire de păr sunt în faza telogen (sub 2%) şi rămân în această fază
circa 3 săptămâni
În acest stadiu, teaca radiculară externă se retractă şi mai mult, porţiunea cea mai
profundă a foliculului pilos fiind ascensionată până la inserţia erectorului pilar. Teaca
radiculară internă dispare complet. La finalul fazei telogen se formează o nouă matrice
pilară care generează o nouă fază anagen
Folicul pilos în stadiu telogen incipient (imediat după catagen): rare celule apoptotice la
nivelul tecii radiculare externe; papila dermală mult ascensionată în derm. HE x 40
Folicul pilos în stadiu telogen papila dermală mult ascensionată în derm. HE x 40
Cu avansarea în vârstă diminuează atât numărul cât şi rata de creştere a foliculilor piloşi,
dar se constată apariţia de fire de păr în locuri mai puţin obişnuite, situaţie care pune
probleme de ordin estetic (conduct auditiv extern, nări, bărbie şi mustaţă la femei etc).
GLANDELE SEBACEE
Glandele sebacee sunt prezente la nivelul întregului tegument cu excepţia palmelor şi
plantelor. Uneori pot fi identificate şi în corionul mucoaselor (glande sebacee ectopice –
granulaţiile Fordyce). La nivelul pleoapelor şi areolei se identifcă glande sebacee
modificate (glandele Meibomiane în pleoape, glandele Montgomery în tuberculii
Montgomery de la nivelul areolei mamare). Glandele sebacee sunt alcătuite din unul sau
mai mulţi lobuli sebaceoşi care se deschid într-un duct excretor comun conectat cu
foliculul pilos
Lobulul sebaceos este alcătuit dintr-o masă de celule poligonale cu citoplasmă vacuolată
plină de picături lipidice şi nucleu mic, central.
Produsul de secreţie se realizează prin dezintegrarea celulelor din vecinătatea ductului
excretor (secreţie de tip holocrin)
La periferie se identifică un rând de celule bazaloide de talie mică, cu citoplasmă puţină,
bazofilă
Imunohistochimic, celulele sebaceoase sunt pozitive pentru AE1, EMA, D2-40 şi negative
pentru CEA şi proteină S100
Glandă sebacee alcătuită din mai mulţi lobuli sebaceoşi care se deschid într-un duct
excretor comun conectat cu foliculul pilos. HE x 40
Lobuli sebaceoşi alcătuiţi din celule poligonale cu citoplasmă vacuolată plină de picături
lipidice şi nucleu mic, central; în periferie se identifică un rând de celule bazaloide de
talie mică, cu citoplasmă puţină, bazaloidă; HE x 200
Dimensiunea şi numărul lobulilor sunt parametri care nu depind de tipul de fir de păr la
care este conectată glanda sebacee respectivă
La nivelul feţei (obraji, nas, frunte) glandele sebacee cu lobuli mari sunt conectate la fire
de păr subţiri, din care doar unele ajung la suprafaţa pielii
Mărimea lobulilor sebaceoşi este controlată hormonal
la naştere, datorită hormonilor materni, sunt hipertrofici,
se atrofiază după câteva săptămâni
se măresc din nou la pubertate în urma stimulării induse de hormonii sexuali
la vârstnici glandele sebacee sunt hipertrofice dar capacitatea secretorie scade
GLANDELE SUDORIPARE
Glandele sudoripare
La nivelul pielii sunt prezente trei tipuri de glande sudoripare:
Eccrine
Apocrine
apo-eccrine.
Glandele sudoripare eccrine sunt prezente la nivelul întregului tegument cu excepţia
buzelor şi a patului unghial. La nivelul frunţii, axilei, palmelor şi plantelor, densitatea lor
este foarte mare. Nu se identifică glande eccrine la nivelul glandului penian sau labiilor
mici. Glandele eccrine sunt prezente în număr mare la naştere; la vârstnici scade atât
numărul cât şi secreţia acestora.
Glandele sudoripare eccrine sunt alcătuite din porţiunea secretorie spiralată şi ductul
excretor cu trei componente: ductul excretor convolut, ductul excretor liniar
intradermal şi ductul excretor intraepidermal (acrosiringium)
Componenta secretorie este localizată la joncţiunea dermo-hipodermică şi constă într-o
structură tubulară convolută care, în secţiune bidimensională, apare sub forma unei
aglomerări de tubi bordaţi de un epiteliu alcătuit din celulele clare şi celule întunecate
Celulele clare sunt mari, poligonale sau piramidale, cu citoplasmă abundentă, eozinofilă,
fin granulară, încărcată cu glicogen (secretante de lichid bogat în glicogen); de la nivelul
membranei celulare apicale (luminale) pornesc invaginaţii adânci intercelulare formând
canaliculi intercelulari în care proemină numeroşi microvili.
Celulele întunecate sunt intricate cu celulele clare şi sunt mai mici, cu citoplasmă mai
puţină cu granulaţii bazofile PAS şi D-PAS pozitive (secretante de sialomucine) În
periferie se identifică un strat discontinuu de celule mioepiteliale. Imunofenotipic,
celulele secretorii sunt pozitive pentru AE1, cam 5.2, CEA, EMA, GCDFP-15; în plus,
celulele întunecate sunt pozitive pentru proteina S-100; celulele mioepiteliale sunt
pozitive pentru SMA, HHF-35, p63, calponin şi CK17
Structura epitelială este delimitată de ţesutul conjunctiv adiacent prin intermediul unei
membrane bazale continue cu aspect hialin. În periferia tubilor se identifică fibre
elastice şi rare celule adipoase, chiar dacă structura epitelială se găseşte în derm.
Glanda sudoripară eccrină: componenta secretorie şi ductul excretor convolut -
aglomerare de tubi bordaţi de un epiteliu alcătuit din celulele clare şi celule întunecate
intricaţi de tubi cu epiteliu cubic dublu stratificat şi margine cuticulară eozinofilă. HE x
100.
Glanda sudoripară eccrină: detaliu; se diferenţiază ductele secretorii de tubii excretori
margine cuticulară evidentă. HE x 200
celule mioepiteliale la periferia tubilor sudoripari eccrini. SMA x 200 (IF cu alexa fluor
594)
Glandele apocrine sunt localizate la nivelul axilelor, zonei mamare, inghinale, perineale
şi pubis.
la nivelul pleoapelor sunt prezente glande apocrine modificate (glandele Moll)
de asemenea, glandele ceruminoase din canalul auditiv extern sunt glande apocrine
modificate
Glandele apocrine se dezvoltă complet abia la pubertate; la persoanele vârstnice
densitatea şi secreţia glandulară scad
glande sudoripare apocrine în vecinătatea unui folicul pilos. HE x 40
Histologic, glandele apocrine sunt alcătuite dintr-o componentă secretorie convolută
localizată la nivel dermal profund sau hipodermic şi un duct excretor cu două
componente – intradermală şi intraepitelială
spre deosebire de glandele eccrine, în glandele apocrine nu se identifică o parte
convolută a ductului excretor intradermal.
Deşi sunt denumite apocrine, modul de producere al secreţiei sudoripare nu este pur
apocrin (eliminarea de material secretor cu o mică porţiune a citoplasmei apicale), ci
asociază secreţie de tip melocrin (eliminarea de granule fără citoplasmă) şi holocrin
(întreaga celulă este distrusă şi eliminată în produsul de secreţie)
tubi sudoripari apocrini cu lumen dilatat bordat de celule cu citoplasmă eozinofilă
abundentă şi mici excrescenţe apicale (secreţie decapitată); HE x 200
Vascularizaţia pielii
Vascularizaţia cutanată se
realizează prin intermediul
unui sistem vascular
complex, alcătuit din:
Arteriole
arteriole terminale
sfinctere precapilare
capilare arteriale şi venoase
venule postcapilare
venule colectoare
Plexul vascular superficial
Se găseşte la limita dintre dermul papilar şi cel reticular, la 1-2 mm sub suprafaţa
epidermală, având o orientare paralelă cu aceasta. În structura sa intră arteriole şi
venule, care sunt dispuse sub formă de perechi ce constituie o reţea vasculară vastă.
Arteriolele plexului superficial au un perete muscular bogat în fibre musculare netede,
au lumenul cu diametrul cuprins între 7,5 μm şi 12 μm şi un diametru exterior de 17-26
μm şi funcţionează, cel mai probabil, ca parte componenta a sistemului de vase de
rezistenţă din piele.
De la nivelul arteriolelor terminale ale plexului superficial se formează anse capilare care
au un traiect ascendent spre porţiunea superioară a dermului papilar. Fiecare ansă
capilară este alcătuită dintr-un braţ ascendent, o porţiune cu aspect de arcadă şi un braţ
descendent. De obicei, fiecare papilă dermică este irigată de câte o ansă capilară dar în
zonele în care reţeaua crestelor interpapilare este mai dezvoltată pot exista chiar mai
multe anse capilare într-o singură papilă. În regiunile cutanate în care dezvoltarea
papilelor dermice este redusă, traseul anselor capilare urmează joncţiunea dermo-
epidermică.
Un aspect important de
menţionat este că, ansele
capilare ale plexului
superficial nu depăşesc
dermul; epidermul nu are
aport sanguin nutriţia sa
realizându-se prin imbibiţie
Sângele provenit de la
nivelul anselor capilare este
preluat de venulele
Plexul vascular profund
Este dispus la limita dintre dermul profund şi hipoderm, având un traiect paralel cu cel al
plexului superficial. Arteriolele acestui plex vascular sunt ramificaţii ale unor ramuri din
arterele musculo-subcutanate ce pătrund în dermul profund.
Arteriolele plexului profund dau naştere unor reţele capilare ce participă la
vascularizarea anexelor pielii (foliculi piloşi, glande sebacee, glande sudoripare)
De la acest nivel, sângele este preluat de venulele plexului profund care se varsă în
venule colectoare, ce penetrează ţesutul subcutanat şi asigură propulsia sângelui de la
nivelul pielii. Plexul vascular profund este interconectat cu cel superficial prin
intermediul unor arteriole şi venule scurte între care, la rândul lor, pot exista
interconexiuni, arteriolele ascendente putându-se uni între ele prin arcade vasculare.
Vasele sanguine care aparţin dermului mijlociu şi profund au un diametru mai mare faţă
de cele din dermul superficial. În general diametrul acestora este cuprins între 40 şi
50μm dar pot fi evidenţiate şi vase cu diametrul de până la 100 μm (104).
Din punct de vedere histologic, pereţii arterelor mici şi al arteriolelor cutanate sunt
caracterizaţi prin existenţa a trei straturi: intima, alcătuită dintr-un strat de celule
Vasele limfatice cutanate
Capilarele limfatice de la nivelul dermului au aspect de deget de mănuşă, se găsesc, în
special, la nivelul dermului papilar şi converg spre un plex orizontal situat mai profund.
Vasele limfatice au lumen larg şi pereţi subţiri, alcătuiţi din un singur strat de celule
endoteliale, o lamina bazală discontinuă, şi fibre elastice
Celulele endoteliale ale capilarelor limfatice sunt aplatizate şi parţial suprapuse,
constituind astfel mici valve care permit pătrunderea lichidului din ţesut în vasul
limfatic, dar nu mai permit ieşirea acestuia din vas
Vasele limfatice ale pielii au un rol important în transportul fluidelor şi diverselor
particule din spațiul extravascular cutanat. Circulaţia limfatică participă astfel la reglarea
presiunii fluidului interstiţial şi îndepărtarea de la nivelul pielii a substanţelor toxice sau
nefolositoare, a detritusurilor celulelor sau agenţilor patogeni care nu pot fi preluaţi de
circulaţia sanguină.
Inervaţia pielii
Pielea este inervată prin intermediul unei reţele tridimensionale ce cuprinde milioane de
fibre nervoase. Această reţea este alcătuită din fibre nervoase senzoriale şi fibre
aparţinând sistemului nervos autonom
Cele mai numeroase fibre nervoase cutanate sunt cele senzoriale, care singure
(terminaţii nervoase libere) sau asociate cu structuri specializate (receptori complecşi)
funcţionează ca receptori pentru sensibilităţile tactilă, termică, dureroasă sau
pruriceptoare.
Fibrele nervoase autonome cutanate inervează vasele de sânge şi limfatice, muşchii
erectori ai firelor de păr, glandele sudoripare ecrine şi apocrine, foliculii piloşi
Astfel, fibrele nervoase cutanate autonome sunt implicate în reglarea circulaţiei
sanguine şi limfatice cutanate, reglarea sudoraţiei, piloerecţie.
Fibrele nervoase cutanate

Fibrele nervoase cutanate


senzoriale au originea la
nivelul neuronilor senzitivi
din ganglionii spinali
Ele provin din ramuri ale
nervilor musculo-cutanaţi
care pătrund la nivelul
pielii.
Aceste ramuri subţiri care
Fibrele nervoase cutanate

Diversitatea senzaţiilor
generate de diferitele
maniere de stimulare
(mecanică, termică,
dureroasă, pruriceptoare) a
tegumentului a făcut ca
interesul pentru studierea
structurilor din piele şi
ţesutul subcutanat
Fibrele nervoase cutanate

Densitatea şi tipul fibrelor


nervoase receptoare diferă
de la o regiune la alta.
Unele zone, precum
degetele şi buzele au
receptori mai numeroşi, în
timp ce la nivelul
trunchiului densitatea
cutanată a receptorilor este
Corpusculii Pacini

Sunt localizaţi în ţesutul


subcutanat şi regiunile mai
profunde ale dermului, atât
în pielea glabră cât şi în cea
păroasă
Au densitate mare la nivelul
palmelor şi plantelor. La
nivelul mâinii se găsesc
aproximativ 2500 de
Corpusculii Pacini
Corpusculii Pacini sunt
receptori voluminoşi. Ei au
o lungime de aproximativ
2mm şi aproape 1mm
diametru, fiind vizibili cu
ochiul liber
Datorită dimensiunilor mari
şi posibilitaţii de a-i preleva
cu uşurinţă, corpusculii
Pacini au fost şi cel mai
bine studiaţi
mecanoreceptori, atât din
Corpusculii Meissner
Sunt localizaţi în special în pielea glabră a palmelor şi plantelor. Sunt foarte numeroşi la
vârfurile degetelor şi in buze. La nivelul mâinii adultului tânăr densitatea lor este de
aproximativ 4000 de corpusculi Meissner pe cm2
Ei se găsesc la nivelul papilelelor dermice, în apropierea joncţiunii dermo-epidermice,
orientaţi perpendicular pe suprafaţa epidermului; această localizare, între crestele
epidermale, este optimă pentru detectarea deformărilor laterale ale suprafeţei externe.
La vârful degetelor, aproximativ 25% dintre papilele dermice conţin câte un corpuscul
Meissner
Corpusculii Meissner se adaptează rapid, au un câmp receptor redus şi transmit
informaţii cu rezoluţie spaţială înaltă. Caracteristicile structurale şi funcţionale ale
corpusculilor Meissner fac ca aceştia să fie foarte sensibili la vibraţii de frecvenţă joasă şi
la mişcarea suprafaţei pielii faţă de diferite obiecte.
Corpusculii Meissner
Corpusculii Meissner au formă elongată sau ovoidală, asemănătoare unui con de brad şi
au dimensiuni cuprinse între 80-150μm, ocupând cea mai mare parte a papilei în care
sunt localizaţi.
La exterior au o capsulă subţire conjunctivo-elastică ce înconjoară o stromă formată din
lamele conjunctive şi mai multe straturi de celule Schwann aplatizate, care sunt aşezate
transversal faţă de axul lung al corpusculului şi ai căror nuclei sunt localizaţi în cea mai
mare parte la periferia acestuia
Între aceste straturi de celule laminare se găsesc ramificaţii spiralate ale filamentelor
nervoase terminale care sunt înconjurate de prelungiri ale celulelor laminare.
Între porţiunea superioară a corpuscululilor Meissner şi stratul bazal al epidermului
supraiacent nu se interpune membrana bazală, astfel încât terminaţiile nervoase şi
celulele laminare sunt în contact direct cu celulele bazale ale epidermului
Terminaţii nervoase alungite ale corpusculului au originea în fibre nervoase mielinizate
groase.
Fiecare fibră nervoasă de acest tip inervează 30-80 de corpusculi şi fiecare corpuscul
Meissner primeşte terminaţii nervoase de la una până la şase astfel de fibre
Discurile Merkel
Sunt situate atât în pielea păroasă cât şi în cea lipsită de păr. Au densitate mare, în
special la nivelul degetelor. În pielea palmelor şi plantelor, sunt concentrate în preajma
ductelor glandelor sudoripare ecrine. În pielea păroasă, aceşti receptori sunt asociaţi în
special cu foliculii piloşi de la nivelul regiunii cervicale şi de pe faţa dorsală a
antebraţelor
Discurile Merkel apar sub forma unor terminaţii neurofibrilare concave, aplicate pe
celule epiteliale cu structură modificată. Aceste celule au fost descrise pentru prima
dată în 1875 de Friedrich Sigmund Merkel şi reprezintă 3,6-5,7% din celulele stratului
bazal al epidermului
Studii recente au identificat un grup de citokeratine foarte specifice, între care
citokeratina CK20, permiţând identificarea imunohistochimică a celulelor Merkel
Discurile Merkel sunt de obicei aranjate în grupuri de 5-8 celule care se află în contact
strâns cu terminaţii nervoase senzitive dermice cu originea într-o singură fibră nervoasă
mielinizată tip A beta, dar pot exista până la 50 de celule Merkel inervate de o singură
fibră nervoasă ramificată. Acestea formează un organ receptor unic foarte sensibil –
receptorul în dom Iggo.
Discurile Merkel
Nu este încă elucidată pe deplin implicarea celulelor Merkel în procesul de mecanorecepţie.
Funcţiile propuse în acest sens pentru celulele Merkel au fost foarte variate, de la un simplu rol
de celulă de suport pentru terminaţiile nervoase, la un rol pasiv de transmitere mai eficientă a
stimulului mecanic la aferenţele mecanosenzitive, până la un rol trofic pentru fibra nervoasă
Însă, în ultima perioadă s-au acumulat dovezi importante privind un rol mult mai activ al
celulelor Merkel în procesul de recepţie a stimulilor mecanici.
Astfel, în citoplasma celulelor Merkel, s-au evidenţiat numeroase vezicule ce conţin
neuropeptide. Acestea sunt prezente în toată citoplasma, dar sunt concentrate la polul celular
din apropierea terminaţiilor nervoase.
Zonele de joncţiune dintre celulele Merkel şi terminaţia nervoasă adiacentă ar putea constitui
sinapse active. Acest fapt este susţinut de evidenţierea la nivelul celulelor Merkel a numeroase
molecule implicate în procesele sinaptice şi neurosecretorii
Faptul că celulele Merkel exprimă molecule implicate în producţia şi eliberarea de glutamat,
susţine ipoteza existenţei unei sinapse de tip glutamatergic între celulele Merkel şi terminaţiile
nervoase
Un alt neurotransmiţător a cărui implicare a fost luată în considerare în comunicarea dintre
celula Merkel şi fibra nervoasă este serotonina (5-hidroxi triptamina)
De asemenea, la nivelul celulelor Merkel s-au pus în evidenţă receptori pentru numeroşi
neuromediatori, ceea ce sugerează posibilitatea unei comunicări bidirecţionale cu terminaţia
Corpusculii Ruffini
Se găsesc atât în pielea păroasă cât şi în tegumentul lipsit de foliculi piloşi
Sunt localizaţi la nivelul dermului inferior şi în ţesuturile mai profunde, dar şi la nivelul
capsulei articulare
Corpusculii Ruffini au lungime cuprinsă între 250-1000 μm şi au formă cilindrică sau
fusiformă
Conţin o terminaţie nervoasă a unei fibre mielinizate groase, cu numeroase ramificaţii
butonate, cuprinsă într-o capsulă formată din 4-5 lamele concentrice
Aceşti receptori au adaptare lentă şi câmp receptor larg şi au o importanţă deosebită în
perceperea senzaţiei de presiune.
Corpusculii Krause
Sunt localizaţi la nivelul dermului
Ei sunt mai numeroşi în special la nivelul semimucoaselor şi joncţiunilor muco-cutanate
(gland, prepuţ, clitoris, labii mici, regiunea perianală, buze)
Au formă cilindrică sau sferoidală, lungime de 25-100 μm
Prezintă o capsulă subţire, lamelată ce înconjoară terminaţii nervoase bogat ramificate
ce capătă aspectul unor ghemuri. Acestea funcţionează probabil ca mecanoreceptori cu
adaptare rapidă
Sistemul imun al pielii
Sistemul imun specific pielii (SIS) s-a dezvoltat pe parcursul evoluţiei datorită expunerii
la agenţi fizici (radiația solara) şi atacuri biologice (microorganisme şi/sau alergeni)
Pielea reprezintă un organ cu imunitate externă, fiind o reţea complexă de celule şi
molecule interconectate. Reţeaua imună locală constituie conceptul de baza al dermato-
imunologiei
Într-o situație ideală, efectorii celulari naturali şi cei adaptivi cooperează în vederea
obţinerii unui răspuns antitumoral si antiinfectios concentrat, intens şi eficient
Răspunsul imun declanşat împotriva antigenelor tumorale şi imunosupravegherea
tumorii nu reprezinta noţiuni noi, conceptul de imunosupraveghere fiind sugerat încă de
acum 40 de ani de Burnet
S-a postulat iniţial că sistemul imun îndepartează celulele somatice care au suferit
mutaţii - celule anormale - împiedicând transformarea acestora în celule tumorale.
Ulterior conceptul lui Burnet a fost susţinut de dovezi experimentale
Astfel, s-a observat o regresie spontană a tumorilor cutanate, în timp ce pacienţii cu un
sistem imunitar deficitar (pacienţi cu infecție HIV, pacienţi carora li s-a facut transplant
Cel mai mare organ cu funcţie imunitară, pielea, cu o suprafaţă medie de 2 m2 (151) are
un rol dublu: constituie principala barieră fizică faţă de mediu (152) şi conţine o reţea
complexă de efectori umorali şi celulari imuni, numită sistemul imun al pielii/ sistemul
imun cutanat
Componentele celulare ale SIS includ keratinocite, celule dendritice prezentatoare de
antigen, monocite/ macrofage, granulocite, mastocite, celule endoteliale
limfatice/vasculare și limfocite T
Moleculele secretate de componentele celulare ale SIS - citokine, neuropeptide,
eicosanoizi, prostaglandine, radicali liberi, peptide antimicrobiene, complement,
imunoglobuline și fibrinolizine constituie componentele umorale ale SIS
Celule imune asociate pielii şi moleculele
Sistemul imun al pielii
Componenta celulară imună a SIS este țesutul limfoid asociat pielii (SALT), alcătuit din
celule circulante pe o rută stabilită piele – ganglioni limfatici. Acestea sunt în principal
celule Langerhans (LC) și celule dermale prezentatoare de antigen (APC)
Celulele non-imune, keratinocitele și celulele endoteliale, produc o gamă largă de
citokine cu funcţie imună și de reglare a proliferării celulare. Limfocitele extravazează
din circulație în piele și reprezintă componenta înalt specifică a SALT
Toate aceste elemente interacţionează pentru a realiza imunosupravegherea la nivelul
pielii, cu rol crucial în menţinerea homeostazei
Importanţa SALT a fost dovedită în cazul unor tumori maligne cutanate și a infecţiilor,
patologii în care funcţiile imune ale pielii sunt limitate
Sistemul imun natural și cel adaptiv cooperează pentru a menţine o imunosupraveghere
cutanată eficientă
Sistemul imun al pielii
Componentele celulare ale SIS
În afară de componentele celulare deja cunoscute ale sistemului imun adaptiv,
limfocitele T și B, APC ca fagocitele mononucleare și celulele dendritice (DC), contribuie
la răspunsul imun alături de celulele Langerhans, keratinocite și celulele endoteliale.
Două componente celulare clare îşi unesc funcţiile: răspunsul imun adaptiv și cel
înnăscut
Componenta imună înnăscută este mai rapidă dar nespecifică, în timp ce componenta
adaptivă modulează răspunsul imun și, deşi mai lentă, are o specificitate mai mare și
dezvoltă memorie imunologică pe termen lung.
Imunosupravegherea adaptivă
La nivelul pielii, acest proces a fost oarecum didactic etichetat ca imunosupraveghere
primară, secundară și terţiară
Imunosupravegherea primară are loc în ganglionii limfatici, unde APC profesionale
prezintă antigenul (Ag) celulelor T naive\
Imunosupravegherea secundară produce celule T de memorie efectoare, antigen-
specifice, care exprimă receptori de ecotaxie ce directionează migraţia acestora către
țesutul în care s-a produs iniţial contactul cu Ag
Imunosupravegherea terţiară este răspunsul imun dobândit pe termen lung și care
include producerea memoriei centrale și a celulelor efectoare ce pot fi direcţionate
către alte ţesuturi decât locul expunerii iniţiale la Ag
Mecanismele de
Imunosupravegherea primară
DC activate (derivate din LC
epidermice sau DC dermice)
sunt APC profesionale care
prezintă antigenele și induc
maturarea celulelor T naive
către un fenotip efector/de
memorie
DC din derm sunt un fel de
mediatori centrali între
Mecanismele de
Imunosupravegherea secundară
Activarea celulelor T din ganglionii
limfatici locali are ca rezultat
producerea de celule efectoare
antigen-specifice care exprimă
receptorii de ecotaxie pentru acel
situs
Celulele T recrutate la locul
inflamaţiei din piele, vor fi supuse
acţiunii unei game de mediatori
inflamatori declanşati de
Mecanismele de
CLA a fost identificat la
majoritatea celulelor T prezente în
infiltratele limfocitare cutanate si
în aproape toate bolile de piele
Micromediul din ganglionii
limfatici cutanaţi promovează
expresia CLA de către celule T
efectoare nou-activate iar câteva
studii recente au demonstrat
această ipoteză.
Studiul inducerii in vitro a CLA a
Mecanismele de
Imunosupravegherea terţiară
După contactul iniţial cu un
antigen, celulele de memorie
specifice antigenului, exprimând
CD62 ligand (CD62L) și CCR, au
abilitatea de a circula prin
ganglionii limfatici
Aceste celule pot migra apoi din
ganglionul limfatic unde au fost
iniţial generate către alti ganglioni
limfatici din întreg organismul
Celulele T
Pielea umană sănătoasă nu conţine limfocite B, iar subtipurile gamma/delta TCR umane nu
apar ca migrând preferenţial către piele.
Pielea umană conţine celule T alpha/beta mai numeroase decat celulele T gamma/delta
aflandu-se într-un raport de 10 la 1, identic raportului dintre celulele T alpha/beta și
gamma/delta din sânge
La om, un antigen cutanat specific, non-polimorf, stimulează aceste celule T, care reprezintă o
populaţie de limfocite selectate in evoluţie de specificitatea receptorului către epitopi
antigenici ai organismelor comensale.
Aceşti epitopi conservaţi pot fi prezentaţi de către LC în restricţie MHC de clasă I sau clasă II
Doar aproximativ 2% din limfocitele asociate pielii sunt localizate intra-epidermic, în timp ce
restul se află în derm. Majoritatea celulelor T sunt CD8+ și celule CD45RO de memorie , iar
aproximativ 50% din celulele T epidermale exprimă CLA. Acest antigen este o glicoproteină tip
sialil Lewis-X, intens studiată în special în contextul melanomului cutanat.
În piele, raportul CD4+: CD8+ este 1:1, diferit de raportul 2:1 din periferie, fiind posibil ca
celulele T din epidermă sa fie o populaţie specifică de celule de memorie, ce au extravazat
selectiv în epiderma
Acum 20 ani era cunoscut faptul că limfocitele T din derm reprezintă aproximativ 98% din
numarul totul de celule T cutanate, majoritatea fiind celule de memorie grupate în manşete
Celulele T
Citokinele produse de celulele T recrutate pot influenţa conţinutul infiltratelor prin
modificarea balanţei chemokinelor produse
Spre exemplu, interferon-γ (IFN-γ) poate induce keratinocitele să producă o gamă de
produşi, incluzând CXCL10 (proteina 10 indusă de IFN, IP-10), XCL9 (monokina indusa de
IFN-γ, MIG) și CXCL11 (α-chemoatractantul celulelor T indus de IFN, ITAC), ce acţionează
pentru a recruta celule T care exprimă receptorul chemokinei CXCR3 (194).
S-a demonstrat că UVB induce preferential în pielea normală infiltrarea epi/dermală a
celulelor T CD4+. Calea LFA-1/ICAM-1 și psoriasin sunt implicate în acumularea de celule
T CD4+ în pielea iradiata cu UVB, posibil printr-un mecanism de recrutare
Ca răspuns la expunerea la UVB, expresia ARNm pentru psoriasin, dar nu și a ARNm
pentru IL-16, a fost crescută
Celulele T, ce infiltrează epi/derma după expunerea UV, au fost aproape exclusiv cu
fenotip T CD4+ CD45RO+, exprimând un receptor de tip celula T alpha/beta, dar fără
markerii de activare HLA-DR, VLA-1 și IL-2R
Drept urmare, la om, modificările în populaţia de celule T cutanate pot contribui, de
asemenea, la imunosupresia indusă de radiatia UVB la nivelul pielii
Imunosupravegherea înnăscută
Imunosupravegherea înnascuta este susținută de keratinocite și LC în epiderm, iar în
derm de mastocite, DC și de macrofage. Toate aceste celule participă la schimburi
reciproce intercelulare prin proteine chemotactice și citokine
APC asociate pielii constau din macrofage, LC și DC dermice
Majoritatea leucocitelor dermice papilare sunt macrofage; aceste celule sunt
diferenţiate terminal. In micromediul dermic, macrofagele sunt cele care elimină
antigenele și participă la mecanismele efectoare imune
Celulele Langerhans
LC interactioneaza permanent cu keratinocitele şi cu limfocitele T recirculatoare în
cadrul sistemului integrat SALT care defineşte imunosupravegherea cutanată
LC (fenotip HLA-DR (+)CD207(+)) sunt CD1a+ şi, în timpul dezvoltării fetale, migrează
către piele
DC mature sunt localizate în porţiunea suprabazală a epidermei
Acestea acoperă aproximativ 25% din porţiunea de suprafaţă datorită elongaţiilor
dentritice pe care le posedă, precum şi datorită orientării lor orizontale, în ciuda faptului
că reprezintă mai puţin de 5% din populaţia celulelor epidermice
LC dezvoltă o reţea integrată pentru a cuprinde majoritatea antigenelor care penetrează
pielea. Pentru a-şi pierde aderenţa, LC trebuie să fie stimulate de citokinele
proinflamatoare şi să migreze către ganglionii limfatici.
În timpul migraţiei, LC se transformă în DC limfoide. Tot în timpul acestei migraţii,
markerul de suprafaţă celulară HLA-DR şi molecule co-stimulatoare de la nivelul LC
cresc, în timp ce lectina Langerin specifică LC este scazută
Maturizându-se în DC, LC pot prezenta eficient antigenul celulelor T naive. Există o
Celulele Langerhans
LC sunt localizate în special în apropierea suprafeţei externe a membranei bazale, într-o
poziţie adiacentă terminaţiilor libere ale fibrelor nervoase cutanate, pentru comunicarea
cu alte LC şi celule T
Extensiile dentritice pot fi întâlnite între keratinocite în cadrul stratum granulosum,
realizând un contact fizic cu keratinocitele în epiderma inferioară
Funcţia de APC a LC este susţinută de expresia moleculelor MHC de clasa I şi clasa II,
împreună cu moleculele CD1
LC prezintă de asemenea activitate adenozin-trifosfatazică (ATP-azică) de membrană,
conţin filamente intermediare de tip vimentină, exprimă proteina de suprafaţă S-100 şi
CD34, iar în epiderma normală (cu excepţia keratinocitelor din acrosiringium) sunt
singurele celule care exprimă antigene MHC de Clasa II
Modul în care se produce captarea antigenelor externe prin LC în ciuda stratum corneum
(SC) şi a joncţiunilor strânse (TJ) încă reprezintă un subiect supus studiului aprofundat.
Recent, s-a demonstrat că, în urma activarii, LC îşi prelungesc dendritele pentru a penetra
TJ ale keratinocitelor şi pentru a supraveghea „mediul extra-TJ” sub stratum corneum.
Dendritele penetrate preiau antigenele si astfel, încadrate de bariere, LC şi keratinocitele
cooperează pentru ca LC sa obţină accesul la Ag externe, care au penetrat bariera SC
Celulele Langerhans
Aceasta implică faptul că UVB induce mai degrabă moartea LC, precum şi pierderea de
molecule de suprafaţă celulară, decât modificarea migraţiei acestora
Dermul uman posedă APC specializate, numite DC dermice (fenotip HLA-
DR(hi)CD11c(+)BDCA-1(+)) ce exprimă niveluri ridicate de molecule MHC de clasa I şi
CD1, cu funcţie de prezentare a antigenului similară aceleia dezvoltata de LC
Alte celule, precum eozinofilele şi mastocitele, pot ghida răspunsul imun local. Prin
urmare, mastocitele stochează şi secretă TNF-alpha şi când celulele se degranulează,
declanşează o cascadă de citokine care este extrem de importanta în ceea ce priveste
raspunsul inflamator local.
Este demonstrat că atât eozinofilele, cât şi mastocitele au rol în patologia unor boli de
piele
Mastocitele care eliberează diferite paneluri de citokine şi compuşi bioactivi, inclusiv
leucotriene, IL-1β, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, TNF şi factorul stimulator al coloniei de
granulocite-macrofage (GM-CSF), ca reacţie la diverşi liganzi TLR, reprezintă o altă
componentă esenţială a sistemului imuni cutanat
Acestea, împreună cu alţi produşi ai mastocitelor, joacă un rol important în iniţierea, şi
În epiderm, 90% din celule
sunt reprezentate de
keratinocite, care pe lângă
rolul lor de menţinere a
barierei de keratină, susţin şi
alte componente celulare ale
micromediului epitelial
Rolul lor imunologic nu este
minor şi, pe lângă cooperarea
lor directă cu celule immune,
acestea pot secreta citokine
Keratinocitele produc cytokine
care reglează ascendent funcţiile
IL-1alpha (şi IL-1beta din LC
limfocitului T, citokine pro-
epidermice) reprezintă un
inflamatorii ca: IL-1, GM-CSF,
stimul puternic al funcţiei imune
TNF-alpha, IL-6, 7, 12, 15, 18.
locale şi este una din citokinele
imunoregulatoare de bază
pentru o multitudine de procese
Toate aceste molecule afectează
celulele imune rezidente în
piele, cum ar fi mastocitele, DC
şi macrofagele, care duc la
Pielea umană este compusă
din trei compartimente
relevante pentru funcţiile
imune asociate.
Epidermul este compus din
celule epiteliale
keratinizate care
funcţionează ca barieră
fizică, dar şi ca sistem de
avertizare timpurie a
oricărei agresiuni.
Celulele endoteliale
Alte celule implicate în imunosupraveghere sunt celulele endoteliale care constituie unii
dintre principalii reglatori imuni ai pielii
Deşi aceste celule sunt conţinute de venulele și arteriolele dermice şi au un rol mai mult
sau mai puţin “pasiv” în contextul menţionat, sunt de fapt traversate de leucocite în
timpul extravazării lor
Celulele endoteliale mediază transmiterea semnalelor chemotactice și stimulatoare,
legând dermul de compartimentul intravascular
IFN-gamma secretat de celulele din situsul inflamator induce exprimarea MHC de clasă II
de către celulele endoteliale, activează celule care pot fagocita antigene și le prezintă
celulelor T
Interacţiunea dintre ICAM-1 legat de LFA-1 și CD2 pe celulele T, declanşează semnale co-
stimulatoare; prin urmare, celulele endoteliale preiau funcţia de APC pentru celulele T
intravasculare.
Ca toate componentele celulare ale pieli, keratinocitele răspund la factori care sunt
implicaţi în procesele patologice al pielii.
Astfel, expunerea la UVB duce la producţia crescută a câtorva citokine de către
keratinocite și la infiltrarea de celule inflamatorii. Radiaţia UVB reglează pozitiv
cofactorii membranari, CD55 și CD59 la nivelul keratinocitelor, fără sa afecteze secreţia
constitutivă de C3 și Factor B.
Astfel, UVB poate sa inducă o creştere a rezistenţei keratinocitelor faţă de propriile
componente ale sistemului complement, cunoscut fiind faptul că acestea sunt produse
în exces ca răspuns la citokinele inflamatorii apărute după expunerea la UVB
Fiind un proces complex, în care neutrofilele invadează pielea expusă la UVB și, similar
macrofagelor, exprimă CD11b și HLA-DR, a fost studiată contribuţia acestora în secreţia
de IL-10
După expunerea la UVB, expresia pentru IL-10 a fost detectată în macrofagele care
exprimau fenotipul CD11b+ HLA-DR+ CD36+ atat în epidermă, cat și în dermă iar cea mai
intensa expresie a fost gasita la neutrofilele cu fenotipul CD11b+ HLA-DR+ elastază+
CD66b+. Aşadar, neutrofilele din pielea expusă la UVB exprimă IL-10 și sunt participante
Pielea umană este compusă din trei compartimente distincte, implicate în răspunsul
imun.
Epidermul, compus din celule epiteliale keratinizate, funcţionează ca o barieră fizică și ca
un sistem de avertizare timpuriu.
În epiderm, celule dendritice specializate, precum celulele Langerhans și limfocitele
intraepiteliale, sunt celule imune rezidente.
Dermul este compus, în mare parte, din ţesut conjunctiv produs de fibroblaste dermice.
La dermul neinflamat, DC dermice, mastocitele și un număr redus de celule T de
memorie CLA-pozitive sunt celulele imune rezidente.
Venulele dermice post-capilare exprimă niveluri scăzute de E-selectină, ligandul 17 al
chemokinei CC și molecula 1 de adeziune intercelulară; aceste molecule susţin
acumularea și emigrarea iniţială a celulelor T de memorie CLA+ în pielea neinflamata.
Celulele T CLA-negative, incluzând atât celulele naive, cât și celulele efectoare/de
memorie orientate spre alte ţesuturi, precum și granulocite și alte celule imune, sunt
lipsite de receptorii adecvaţi pentru a se ataşa la vase dermice și pentru a emigra în
pielea neinflamată.
Imunosupravegherea este un mecanism complex și interconectat. Este constituit din trei
etape, în care răspunsul primar iniţiază angajarea răspunsului imun adaptiv unde
antigenele întâlnite la nivelul pielii sunt purtate de celule dendritice activate și
prezentate celulelor T naive şi de memorie centrală, care circulă prin ganglionul limfatic.
Celulele T care întâlnesc antigenul proliferează și se diferenţiază în celule efectoare ce
exprimă receptori de ecotaxie

Imunosupravegherea secundară asigură răspunsuri imune adaptive locale eficiente și


rapide la antigene întâlnite în prealabil, creşte expresia de molecule de adeziune și
prezentarea de chemokine specifice pe endoteliul local. Celulele T de memorie
efectoare sunt recrutate într-o manieră nespecifică de antigene

Imunosupravegherea terţiară amplifică răspunsurile imune adaptive la antigenele


întâlnite în ţesuturi diferite de acelea unde au fost întâlnite anterior. Celulele T de
memorie centrală produse în ganglionii limfatici cutanaţi recirculă prin nodulii limfatici
din întregul corp, asigurând răspunsuri amplificate la antigenele întalnite într-o interfaţă