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Partie 3 : Exploration
Nayef E. SAADÉ
Daniel LE BARS
Une synthèse des données récentes est proposée concernant les mécanismes |
cellulaires et moléculaires impliqués dans les manifestations cliniques
d'hyperalgésie et d'allodynie provoquées par l'inflammation. Sans oublier que
des mécanismes centraux, médullaires et cérébraux participent aussi à la
genèse et la pérennisation de ces processus douloureux, le propos est restreint
aux mécanismes périphériques. Le caractère polymodal de l'immense majorité
des nocicepteurs est souligné pour les considérer dans leur ensemble comme
un organe sensoriel qui, sans relâche, ausculte l'ensemble du corps. Parmi les
fibres amyéliniques nociceptives, il existe une classe particulière,
«peptidergique», qui est à l'origine de l'inflammation neurogène. Un certain
nombre de récepteurs élémentaires ont été localisés sur les nocicepteurs,
notamment des récepteurs ionotropiques sensibles à la température, à l'acidité,
à l' ATP et aux acides aminés excitateurs. Les fibres C possèdent, au sein de leurs
membranes, des canaux sodiques particuliers, insensibles à la tétrodotoxine. En
outre, de nombreux médiateurs activent, sensibilisent ou «réveillent» les
nocicepteurs. On peut citer les kinines, les cytokines, les prostanoïdes, les lipo-
oxygénases, les neurotrophines, les peptides, l'oxyde nitrique, l'histamine, la
sérotonine, les protéases, le médiateur central de la réponse immunitaire NF-κB,
les acides aminés excitateurs, les amines adrénergiques, les opioïdes et les
cannabinoïdes. Les effets à court et long termes des agents inflammatoires sont
résumés pour souligner la multiplicité des mécanismes modulateurs élémentaires
qui s'exercent dès la périphérie, les «cercles vicieux» potentiels qu'on y décèle et
l'intrication des mécanismes périphériques et centraux à l'origine des
phénomènes de sensibilisation.
▪ INTRODUCTION
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Ainsi, les fibres afférentes primaires contribuent, elles aussi, à cette «soupe
inflammatoire» en libérant des neuropeptides qui, à leur tour, provoquent la
sécrétion des cytokines pro-inflammatoires [ 10 ]. Cet ensemble d'interactions
neurochimiques subtiles fournit le substratum au phénomène d'hyperalgésie
qui concerne non seulement le tissu lésé (hyperalgésie primaire) mais aussi les
tissus sains qui l'entourent (hyperalgésie secondaire5). Il permet d'expliquer la
rougeur, l'œdème et l'hyperalgésie cutanée observés au cours des arthrites
inflammatoires, lorsqu'un simple effleurement de la peau est perçu comme
douloureux alors que le processus pathologique initial est intra-articulaire [ 11 ].
En résumé, le système nerveux est particulièrement bien outillé pour être informé
de la survenue d'un épisode inflammatoire sur un territoire corporel. En retour,
son implication dans les phénomènes inflammatoires permet d'envisager sa
participation à la genèse de certaines maladies. C'est ce que suggèrent
quelques observations cliniques et expérimentales. Ainsi, des pathologies
d'ordinaire bilatérales et symétriques comme la polyarthrite rhumatoïde se
développent de façon asymétrique chez des patients atteints de poliomyélite
ou d'hémiplégie, le côté où le membre dont l'innervation est endommagée
étant protégé [ 12 , 13 , 14 , 15 and 16 ]. Chez le rat rendu polyarthritique par
injection d'adjuvant de Freund, la section d'un des nerfs sciatiques retarde
l'apparition et réduit la sévérité de l'arthrite du côté correspondant [ 17 , 18 ].
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Les fibres nociceptives Aδ sont souvent peptidergiques, mais leur rôle dans
l'inflammation reste à préciser. Leurs projections spinales ne se restreignent pas
aux couches superficielles.
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Il n'est pas impossible que les récepteurs vanilloïdes soient sensibles à des
éicosanoïdes endogènes encore mal identifiés à ce jour [ 34 ]. Ce pourrait être
des acides hydroxyperoxyéicosatétraénoïques (HPETE) [ 40 ], synthétisés à partir
de l'acide arachidonique sous l'action des lipo-oxygénases, ou bien
l'anandamide, un cannabinoïde qui aurait la particularité d'agir à la fois sur les
récepteurs Trpv1 et CB-1 (voir, ci-dessous, le paragraphe sur les cannabinoïdes)
et, ainsi, d'être pronociceptif ou antinociceptif [ 41 , 42 , 43 and 44 ].
Récepteur à l'acidité
On sait aujourd'hui que les membranes des fibres afférentes primaires et des
terminaisons sympathiques possèdent des récepteurs glutamatergiques,
essentiellement ionotropiques AMPA/kaïnate et NMDA. La densité de ces
récepteurs augmente au cours de l'inflammation. Au même titre que les
peptides, la source des acides aminés excitateurs est à rechercher dans les
fibres afférentes sensorielles elles-mêmes. Il s'agit d'un mécanisme local d'auto-
entretien de l'activité nociceptive.
Récepteurs adrénergiques
Les fibres C possèdent aussi, au sein de leurs membranes, des canaux sodiques
insensibles à la tétrodotoxine (tétrodotoxine résistants, TTXr). Les deux principaux
sont dénommés Nav1.9 et Nav1.8 [ 72 , 73 , 74 , 75 and 76 ]7, le second étant
aussi exprimé sur certaines fibres myélinisées de grand diamètre [ 77 ]. À la
différence des canaux TTXs, leur seuil est élevé et leur cinétique d'inactivation
est lente, de sorte que leur ouverture déclenche des potentiels d'action peu
nombreux mais de plus longue durée. Ces propriétés augmentent l'efficacité
synaptique des nocicepteurs. Cette dernière devient redoutable lorsque le seuil
de ces canaux est abaissé par la phosphorylation que déclenchent plusieurs
médiateurs «hyperalgésiques» par l'intermédiaire de protéines kinases A
(prostaglandine, sérotonine) ou de protéines kinases C (bradykinine, histamine) [
78 ]. L'augmentation de la synthèse des canaux TTXr au cours de l'inflammation
aggrave ces mécanismes [ 79 ].
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▪ MOLÉCULES DE L'INFLAMMATION
Kinines [82-84]
Certains auteurs n'ont pas hésité à estimer essentiel ce cercle vicieux dans
l'entretien des inflammations chroniques et à considérer comme primordial le
rôle des kininogènes dans l'entretien des inflammations chroniques [ 83 , 86 ].
Quant au récepteur B1, il est quasiment absent des tissus normaux, mais son
expression est déclenchée par des agents inflammatoires (polysaccharides,
cytokines), par le NGF et par la bradykinine elle-même en se liant au récepteur
B1. Ces effets font intervenir le facteur nucléaire NF kappa-B (NF-κB, nuclear
factor-kappa B) dont le rôle est d'ailleurs plus ubiquitaire (voir ci-dessous) [ 87 ,
88 ]. Le récepteur B1, inductible et peu sujet au phénomène de désensibilisation
[ 89 ], est donc responsable des effets à long terme de la bradykinine et
pourrait prendre le relais du récepteur B2 désensibilisé.
Cytokines [91-93]
Les cytokines sont de petites protéines initialement libérées par les lymphocytes,
les monocytes et les macrophages, mais qui peuvent être sécrétées par toutes
les cellules, y compris les neurones, durant l'inflammation. Certaines d'entre elles
sont proinflammatoires — TNF-α, interleukine (IL) 1β, IL-8 -, d'autres en revanche
sont anti-inflammatoires — IL-4, IL-10, IL-13, IL-1ra — et les dernières cumulent les
deux propriétés. Libérée dans la circulation, l'IL-6 peut en outre déclencher une
hyperthermie en réponse à une inflammation locale [ 94 ]. Les cytokines pro-
inflammatoires sont à l'origine de la libération de prostaglandines et des amines
sympathomimétiques. La puissance de leurs effets hyperalgésiques peut être
classée de la façon suivante : IL-1β > TNF-α >> IL-8 >> IL-6. Il convient d'y
adjoindre, dans certains cas, l'intervention du système sympathique mis en jeu
par l'interleukine IL-8.
Avec la bradykinine, les cytokines forment par conséquent le lien entre lésions
tissulaires et réponses inflammatoires. On connaît le rôle primordial joué par des
cytokines comme l'IL-1 ou le TNF-α dans les destructions tissulaires observées au
cours de maladies inflammatoires chroniques telles que la polyarthrite
rhumatoïde ou la maladie de Crohn [ 95 ]. La mise au point d'anticytokines
représente probablement l'avancée thérapeutique majeure de ces dernières
années dans le traitement des maladies inflammatoires. Il existe également des
récepteurs à certaines cytokines sur les nocicepteurs. C'est ainsi que le TNF-α
pourrait exercer une action sensibilisatrice des nocicepteurs. De tels
mécanismes permettent d'expliquer la précocité de l'efficacité des anti-TNF-α
sur la douleur des patients, survenant parfois dès les premières 24 heures de
traitement [ 96 ], bien que la réaction inflammatoire locale ne soit pas encore
contrôlée.
Prostanoïdes
À cette étape, il faut mentionner une caractéristique de COX-2 qui n'a pas reçu
l'attention qu'elle méritait, peut-être du fait de son aspect a priori paradoxal :
ses propriétés anti-inflammatoires [ 104 , 105 , 106 and 107 ]. Celles-ci ont été
décrites au cours de la phase de résorption spontanée qui suit toute réaction
inflammatoire aiguë. Au cours de cette phase tardive, la synthèse de COX-2
dans le réticulum endoplasmique diminue, ce qui limite la formation de PGE2
pro-inflammatoire. Au contraire, la synthèse de la COX-2 juxtanucléaire s'accroît
fortement dans les monocytes et les macrophages, entraînant la formation de
prostaglandine pentacyclique (PGD2) et de son métabolite (15d-PGJ2). Ce
dernier se lie au récepteur nucléaire PPAR γ (peroxisome proliferator activated
receptor γ), qu'il active. L'activation du PPAR γs'oppose à celle de la kinase IKK
et, donc, à celle du NF-κB («médiateur central de la réponse immunitaire»), et
limite ainsi la synthèse des protéines responsables de l'inflammation (voir le
paragraphe suivant et le cartouche de la figure 8 ). A contrario, ce
mécanisme explique aussi certains effets pro-inflammatoires des inhibiteurs de
COX-2 et, peut-être, l'effet «plafond» caractéristique des anti-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS).
Normalement sécrétées par les tissus ou éléments annexes au tissu nerveux, les
neurotrophines sont libérées par les macrophages et les autres cellules
immunitaires durant l'inflammation. On connaît avant tout ces dernières pour
leur rôle de facteur de croissance dans le développement du système nerveux.
Cependant, leurs effets perdurent bien au-delà de la période de
développement, leurs fonctions se modifiant radicalement. En ce qui concerne
la nociception, le NGF et le BDNF(brain-derivated neurotrophic factor)
déclenchent des phénomènes d'hyperalgésie en se liant avec une haute
affinité à leurs récepteurs spécifiques. Ainsi, la fonction périphérique du NGF
évolue-t-elle vers celle de co-adjuvant de l'inflammation [ 113 ].
L'augmentation de la synthèse de NGF est secondaire à la libération de
cytokines, plus particulièrement du TNF-α et des interleukines libérés par les
cellules inflammatoires. À la suite de la liaison du NGF avec son récepteur à
haute affinité trkA (voir partie inférieure droite de la figure 1 ), le complexe
NGF/trkA est internalisé et transporté vers le corps cellulaire du neurone situé
dans le ganglion rachidien pour y modifier la transcription des précurseurs de
différents peptides (augmentation : substance P, CGRP ; diminution : peptide
vasoactif intestinal, cholécystokinine, neuropeptide Y, galanine), de certains
facteurs trophiques (GDNF, BDNF) et des canaux sodiques insensibles à la
tétrodotoxine Nav1.9 [ 114 ]. Ce mécanisme contribue très certainement à
entretenir à long terme certains effets hyperalgésiques.
Sous l'influence du NGF, c'est au tour du BDNF d'être surexprimé au niveau des
fibres C peptidergiques [ 115 , 116 ]. Libéré au niveau de la corne postérieure
de la moelle, il se lie à son récepteur à forte affinité TrkB pour phosphoryler le
récepteur NMDA par l'intermédiaire d'une protéine kinase C. Aussi, doit-on sans
doute considérer le BDNF comme un élément clé du déclenchement des
phénomènes de «sensibilisation centrale» par les phénomènes inflammatoires [
117 ].
Les inducteurs endogènes des kinases IKK qui intéressent les fibres afférentes
primaires nociceptives sont indiqués dans la partie supérieure gauche de la
figure. En outre, l'activité des kinases IKK est modulée par le récepteur PPAR γ,
lui-même pouvant être activé par des métabolites de l'acide arachidonique,
leucotriènes (15-HPETE) ou prostaglandines (15dPGJ2). Les AINS possèdent la
propriété d'inhiber directement, ou indirectement en activant PPAR γ, les
kinases IKK et, par conséquent, l'ensemble des effets attribués au facteur de
transcription NF-κB [ 108 , 109 ]. Il s'agit là du second mécanisme anti-
inflammatoire des AINS.
Opioïdes
Le lecteur sera peut-être surpris de trouver les opioïdes ici, tant la notion d'une
action cérébrale de la morphine est ancrée dans les mémoires. On connaît
pourtant son effet antidiarrhéique. Mais des récepteurs opioïdes sont également
présents sur les terminaisons périphériques des fibres sensorielles : un tiers environ
des fibres C sont pourvues de récepteurs µ et/ou δ. Ces récepteurs pourraient
contribuer à l'action antinociceptive périphérique des opioïdes, cette dernière
ne s'exprimant significativement qu'en cas d'inflammation [ 133 , 134 and 135
]. Les récepteurs opioïdes peuvent être activés par des agonistes exogènes —
les ligands µ apparaissant les plus efficaces à cet égard — ou par des peptides
opioïdes endogènes libérés localement par des cellules immunitaires
(lymphocytes, monocytes). Ces dernières ne sont pas les seules sources
d'opioïdes endogènes périphériques puisqu'un nombre non négligeable de
fibres afférentes primaires contient de la met-enképhaline.
un effet anti-inflammatoire ;
une rémission de la polyarthrite ;
une réduction des comportements «douloureux» [ 136 ].
Cannabinoïdes [139-141]
À la fin des années 1980, 2 récepteurs cannabinoïdes ont été identifiés : CB1,
localisé essentiellement au niveau du système nerveux central, et CB2, présent
uniquement dans les tissus périphériques, en particulier dans les terminaisons
nerveuses des fibres afférentes. L'action anti-inflammatoire des agonistes du
récepteur CB2 résulte de la diminution de la sécrétion d'histamine et de
sérotonine via l'inhibition de la dégranulation mastocytaire. Les effets
antinociceptifs des cannabinoïdes sur le récepteur CB1 sont principalement
centraux bien que, au niveau périphérique, ils réduisent la perméabilité
vasculaire et la fuite plasmatique [ 142 ]. Des cannabinoïdes de synthèse
dépourvus d'effets psychoactifs sont en cours d'étude chez l'homme.
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▪ CONCLUSION
Notre propos est resté centré sur l'état actuel des connaissances concernant la
biologie de l'extrémité distale du «premier neurone» reliant le foyer douloureux
au système nerveux central. S'il est un constat qui saute aux yeux, c'est la
multiplicité des mécanismes modulateurs élémentaires qui s'y exercent. Lors d'un
traumatisme tissulaire, les nocicepteurs sont activés et sensibilisés non seulement
par les substances libérées au sein du foyer inflammatoire, mais également par
le biais d'un recrutement supplémentaire de fibres adjacentes, notamment par
le phénomène du réflexe d'axone. Cet ensemble d'interactions neurochimiques
subtiles fournit le substratum au phénomène d'hyperalgésie. Cependant, les
«cercles vicieux» ne sont pas cantonnés à la périphérie. Les rétrocontrôles
positifs exercés par les récepteurs NMDA, les prostaglandines et l'oxyde nitrique
sur les terminaisons centrales présynaptiques de la corne postérieure de la
moelle en sont quelques exemples. Bien que ces mécanismes n'aient pas été
abordés ici, on ne doit pas pour autant les ignorer. Leur existence invite en outre
à relativiser l'origine «périphérique» ou «centrale» des phénomènes de
sensibilisation qui, en réalité, intriquent des mécanismes périphériques et
centraux [ 145 ].
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▪ REMERCIEMENTS
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Encarnita MARIOTTI-FERRANDIZ
Adrien SIX
▪ INTRODUCTION
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Émergence de l'immunologie
À la fin des années 1950, un retour vers une théorie cellulaire de l'immunité va
être effectué de façon à prendre en compte les cellules qui produisent les
anticorps mais, surtout, à expliquer les phénomènes de tolérance aux antigènes
du soi qui ont été mis en évidence, en particulier au travers des travaux de
Medawar et Owen. En 1957, Burnet expose son hypothèse de la sélection
clonale, comme schématisé sur la figure 1 :
Retour au début
Différenciation lymphocytaire
Sélection clonale
Auto-immunité
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▪ AUTO-IMMUNITÉ ET DOULEUR
Comme indiqué, il s'agit d'axes de réflexion théorique pour lesquels nous avons
effectué une recherche bibliographique dans la base de données
bibliographiques biomédicales afin d'en trouver des illustrations. En préambule
de la présentation des résultats de notre recherche, il faut indiquer que nous
avons, de manière surprenante, trouvé peu de références répondant à nos
critères de recherche à savoir douleur (pain, neuropathy, hyperalgesia) et
auto-immunité (autoimmunity, autoimmune). Dans les sections suivantes, nous
rapportons quelques exemples d'études répondant à ces critères sans préjuger
de leur généralisation.
Lien indirect
Sans entrer dans les détails, on trouvera, dans les références suivantes, plusieurs
exemples de douleurs associant inflammation et neuropathies, en notant que
ces études n'établissent pas de lien direct avec un processus auto-immun mais
qu'il est clair qu'inflammation est étroitement associée à auto-immunité [ 4 , 5 ,
6 , 7 and 8 ].
Lien direct
Dans cette section, nous nous intéresserons aux liens directs que l'on peut
trouver entre un processus auto-immun et un phénomène douloureux. Cela
peut être le cas lorsque le processus auto-immun est dirigé contre un
composant du système de régulation de la douleur : nocirécepteur, médiateur,
terminaison nerveuse… Dans ce cas, la destruction de la cible induit
potentiellement directement la douleur. Il faut néanmoins noter que la plupart
des études en référence rapportent une corrélation entre la présence de
spécificités autoréactives et un processus douloureux sans qu'il soit formellement
possible d'établir un rapport de causalité.
Dans une autre étude, une relation a été établie entre neuropathie et
thymome. Les auteurs ont recherché la présence d'auto-anticorps dans une
collection de sérums de 201 patients atteints de thymome, 145 patients
présentant des atteintes neurologiques (dont 103 myasthenia gravis [MG]). Des
auto-anticorps de muscle, en particulier dirigés contre le récepteur pour
l'acétylcholine, sont détectés chez tous les patients MG et chez 59 % des
patients sans désordre neurologique. Des autoanticorps neuronaux sont
détectés chez 41 % des patients sans désordre neurologique, 43 % des patients
MG et 78 % des patients avec d'autres désordres neurologiques. Cette étude
suggère que la présence d'auto-anticorps neuronaux, en plus des anticorps de
muscle, évoque une origine paranéoplasique associée au thymome [ 14 ]. Il est
à noter que les mêmes auteurs, grâce à un modèle expérimental chez la souris,
avancent l'hypothèse que les réactions immunitaires contre différents types du
récepteur pour l'acétylcholine exprimés dans des carcinomes pulmonaires à
petites cellules rendent compte de désordres paranéoplasiques, y compris des
neuropathies autonomiques auto-immunes [ 15 ].
Lien mixte
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Même s'il est clair, comme on l'a vu plus haut, que des réponses auto-immunes
excessives sont pathogènes et généralement douloureuses, l'auto-immunité
protectrice caractérisée dans le cerveau peut elle-même contribuer à moduler
certains phénomènes douloureux. Il est désormais acquis, bien que peu
documenté, que les facteurs humoraux de la réponse immune (les cytokines, les
chimiokines…) sont associés au phénomène de nociception. Plus précisément,
la réponse immune inflammatoire, via l'expression de TNF, d'IL-1 et d'interféron
(IFN), est observée dans les processus douloureux, bien que la causalité ne soit
pas clairement établie [ 29 , 30 ]. La réponse auto-immune protectrice,
bénéfique pour le maintien de l'intégrité du SNC, semble être associée à une
réponse pro-inflammatoire (IFN γ), potentiellement génératrice de douleur. Il est
à noter que cette réponse inflammatoire protectrice ne semble pas restreinte
aux lymphocytes T autoréactifs, les cellules gliales pourraient également y
participer (pour revue, voir [ 31 ]). Ainsi, la douleur apparaît bien comme un mal
nécessaire, à l'instar des phénomènes de fièvre et d'inflammation ; s'il est
nécessaire de soulager les phénomènes douloureux excessifs, il est
probablement délétère de les supprimer totalement. Il s'agit là d'une
extrapolation dans la mesure où les études sur le sujet ne prennent pas en
compte la douleur associée à la lésion ni à la réparation de la lésion.
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▪ CONCLUSION
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RÉFÉRENCES
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Stéphanie CORMIER
Pierre RAINVILLE
▪ INTRODUCTION
L'effet des émotions sur la douleur a été exploré autant dans les études
expérimentales que dans les études cliniques. Dans l'ensemble, ces recherches
suggèrent que les émotions positives l'atténuent tandis que les émotions
négatives ont l'effet inverse. Quoique l'influence des émotions sur l'expérience
douloureuse soit généralement admise, la nature de cette relation demeure
mal comprise. Cette lacune découle en partie d'une méconnaissance des
mécanismes psychologiques et physiologiques qui sous-tendent cette
association. Ce chapitre décrit les études examinant l'effet modulateur des
émotions sur la douleur à l'aide de méthodes électrophysiologiques non
invasives tout en considérant divers facteurs psychologiques pouvant contribuer
à cet effet. L'interaction entre les émotions et le stress ainsi que le rôle du
système immunitaire dans la réponse inflammatoire sont également explorés. Il
est suggéré que les émotions et le stress produisent une activation des circuits
cérébraux impliquant les mécanismes cérébro-spinaux de régulation de la
douleur et influencent potentiellement la douleur et l'inflammation par la
modulation systémique des réponses immunitaires.
Retour au début
L'International Association for the Study of Pain (IASP) défini la douleur comme :
«une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion
tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en termes évoquant une telle lésion» [ 2
]. Cette définition tient compte du caractère multidimensionnel de la douleur,
qui comprend à la fois l'expérience d'une sensation et d'une émotion [ 3 ]. Ces
deux principales dimensions interagissent étroitement avec les processus
cognitifs. L'expérience douloureuse est également caractérisée par des
réponses comportementales et autonomiques spontanées.
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L'influence des émotions sur la douleur a été abordée autant dans les études
expérimentales que cliniques. Ces recherches démontrent que les affects
positifs ont pour effet de la diminuer, tandis que les affects négatifs ont
généralement l'effet inverse et entraînent son augmentation. Les études
cliniques notent également l'influence des émotions sur d'autres facteurs
rattachés à la douleur, tels l'invalidité ou les comportements de douleur.
Quelques études ont fait l'usage de la musique en vue d'induire des états
affectifs particuliers. Elles ont permis de constater que la musique apaisante a
pour effet d'augmenter la tolérance à la douleur, tandis que la musique
stimulante résulte plutôt en une augmentation de la douleur et du seuil tactile [
22 ]. Une étude récente a par ailleurs noté que la musique plaisante diminue la
douleur produite par une stimulation thermique chaude appliquée au niveau
de l'avant-bras, sans toutefois altérer les sensations thermiques non douloureuses
[ 23 ]. Les odeurs agréables parviennent également à atténuer la douleur
produite par une stimulation thermique chaude [ 24 ] ou froide dans le cas des
femmes [ 25 ]. Une étude a également démontré que les odeurs agréables
sucrées inhalées pendant l'immersion de la main dans de l'eau glacée résultent
en une augmentation de la tolérance face à la douleur, tandis que des odeurs
non sucrées n'entraînent aucune modification significative [ 26 ]. Les saveurs
sucrées ont également pour effet de diminuer la douleur thermique chaude
chez certains individus [ 27 ]. Malgré la diversité des méthodes d'induction des
émotions, la plus couramment utilisée demeure la présentation d'images,
généralement issues de l'international affective picture system (IAPS) [ 28 ].
Dans le cadre de ces études, des images qui suscitent la peur (par exemple un
animal qui montre ses crocs), le dégoût (par exemple des membres mutilés) ou
des émotions positives (par exemple des images érotiques) sont présentées aux
sujets. Grâce à cette technique d'induction, il a été démontré que les images
négatives entraînent une diminution de la tolérance face à la douleur produite
par l'immersion de la main et de l'avant-bras dans un bain d'eau glacée [ 29 ],
tandis que les images positives diminuent la douleur induite par la pression [ 30 ]
et que les images positives à caractère érotique entraînent une augmentation
du seuil de douleur chez les hommes [ 31 ]. Des effets similaires sont constatés
dans les études utilisant des chocs électriques [ 32 ].
Bien qu'il soit généralement admis que les émotions et l'attention exercent une
influence sur l'expérience douloureuse, peu d'études considèrent l'interaction
de ces variables dans la modulation de la douleur. Par conséquent, il est
souvent suggéré que l'attention agisse comme variable confondante dans
l'étude de l'effet modulateur des émotions. En effet, l'absence de contrôle
attentionnel rend difficile l'attribution des variations au niveau de la douleur
exclusivement aux émotions [ 33 ].
Plusieurs études suggèrent tout de même que les mécanismes qui sous-tendent
ces deux variables psychologiques sont en partie distincts [ 24 , 30 ]. Dans
l'étude menée par Villemure et al. [ 24 ], l'attention a été manipulée
indépendamment de l'état affectif en la dirigeant soit sur le stimulus olfactif
(odeurs agréables ou désagréables) soit sur le stimulus thermique douloureux.
Tandis que l'attention accordée à un ou l'autre des stimuli n'a eu aucun effet
sur l'humeur, celle accordée à la douleur s'est traduite par une augmentation
de l'intensité douloureuse perçue. En revanche, la valence affective de l'odeur
est parvenue à influencer l'humeur, le niveau d'anxiété et le désagrément de la
douleur, sans toutefois altérer l'intensité de celle-ci. Ces résultats démontrent
que les émotions et l'attention altèrent différemment la perception de la
douleur.
Tout compte fait, les états affectifs influencent davantage le désagrément face
à la douleur que son intensité, tandis que l'attention altère plus particulièrement
la dimension sensorielle de l'expérience douloureuse. À la lumière de ces
résultats, il est juste de croire que des mécanismes modulateurs partiellement
distincts sont en cause dans la modulation affective et attentionnelle de la
douleur. Toutefois, comme ces variables ne sont pas entièrement
indépendantes, il demeure important de minimiser l'influence de la variable
attentionnelle dans les études portant sur les émotions. À cette fin, il est possible
d'étudier les émotions liées à la douleur, ce qui ne requiert pas que l'attention
soit dirigée vers une cible externe et entièrement indépendante de l'expérience
douloureuse.
Rainville et al. [ 15 ] ont utilisé des suggestions hypnotiques dans le cadre d'une
série d'études ayant pour but d'élucider l'effet des émotions liées à la douleur
sur l'expérience douloureuse. Contrairement aux autres méthodes d'induction
des émotions, l'hypnose permet d'exercer un certain contrôle sur l'inducteur et
la nature de l'émotion ainsi que sur l'intensité affective éprouvée, qui demeure
en relation directe avec la susceptibilité hypnotique. De plus, cette méthode est
couramment utilisée dans les études expérimentales [ 37 , 38 , 39 , 40 and 41
].
Une seconde expérience menée par ces mêmes auteurs s'est attardée plus
particulièrement sur la tristesse et la colère en lien aux réponses autonomiques. Il
a été noté que le rythme cardiaque augmentait davantage pour les émotions
négatives que pour les conditions hypnotiques de contrôle. De plus, les
changements dans l'évaluation du désagrément face à la douleur étaient
positivement corrélés aux changements dans la réponse cardiaque. Les
résultats de ces études confirment que les émotions négatives entraînent une
augmentation significativement plus importante du désagrément, par rapport à
l'intensité de la douleur et que ces changements se répercutent sur les réponses
autonomiques périphériques évoquées par le stimulus douloureux.
Les variables du modèle expérientiel des émotions ont également été explorées
dans ces études. Il a été observé que les émotions négatives étaient associées
à une augmentation significative du désir de soulagement ainsi qu'à une
diminution des attentes de soulagement. Dans une troisième expérimentation,
des suggestions hypnotiques ont spécialement été conçues pour induire un
niveau faible ou élevé de désir de soulagement. Cette étude a permis de
constater que le désir de soulagement influence principalement le
désagrément de la douleur, indépendamment de son intensité. Ces résultats
confirment que les variables du modèle expérientiel sont des facteurs
médiateurs de l'effet hyperalgésique des émotions négatives.
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▪ PHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR
Afin que la douleur soit perçue, l'information nociceptive doit d'abord être
transmise de la périphérie à la moelle épinière pour ensuite être acheminée
jusqu'aux centres supérieurs du système nerveux central (SNC). Tout au long de
ce trajet, des mécanismes peuvent être activés, ce qui se traduit par une
facilitation ou une inhibition de la douleur. La présente section offrira un bref
aperçu des différentes étapes de la transmission et de la modulation de
l'information nociceptive, telles que décrites par Marchand [ 59 ].
Tout au long de son trajet, le message nociceptif fait l'objet de modulations soit
excitatrices soit inhibitrices, ce qui influence l'expérience de la douleur. Les
contrôles inhibiteurs endogènes s'effectuent à plusieurs niveaux de la
transmission de l'influx douloureux dans le système nerveux, mais la corne
postérieure de la moelle épinière demeure un lieu de convergence important
de ces mécanismes modulateurs. Parmi les mécanismes qui regroupent ces
systèmes inhibiteurs de modulation, on note le contrôle inhibiteur diffus et le
contrôle exercé par les centres supérieurs du SNC.
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Les études qui portent sur les réponses physiologiques de la douleur chez
l'humain ont souvent recours à des méthodes qui impliquent le réflexe spinal de
retrait. Ce réflexe nociceptif de flexion (RIII) est un réflexe polysynaptique qui
consiste en un mouvement rapide de retrait d'un membre mesuré par
l'entremise de la réponse électromyographique (EMG) du biceps fémoral [ 73 ].
L'usage du réflexe RIII a été recommandé en 2004 par l'European Federation of
Neurological Societies comme technique efficace pour l'évaluation des
traitements et des interventions contre la douleur, ce qui témoigne de sa
reconnaissance internationale [ 74 ].
Des études électrophysiologiques ainsi que d'autres portant sur les lésions chez
les animaux et les humains ont démontré que le système d'inhibition
descendant est essentiel à l'analgésie produite par la contre-irritation [ 81 , 82
and 83 ]. Par conséquent, l'activité des centres supérieurs du cerveau, qui
impliquerait des mécanismes neurophysiologiques similaires, serait en mesure
d'augmenter ou de diminuer le processus de nociception spinal ainsi que la
perception de la douleur. L'usage de la contre-irritation permet donc
l'évaluation expérimentale des mécanismes de contrôle descendants de la
douleur.
Le stress et l'anxiété semblent également avoir un effet sur le réflexe RIII. Dans
une série d'études menées par Willer [ 93 , 94 ], il a été démontré que
l'anticipation de stimulations électriques extrêmement intenses, soit 7 ou 8 fois
plus élevées que le seuil de douleur, était associée à une diminution importante
de l'amplitude du réflexe RIII. Une étude récente a plutôt suggéré que l'anxiété
n'influençait pas de manière significative le seuil de ce réflexe [ 95 ].
Cependant, il est suggéré que les émotions négatives peuvent avoir des effets
différents sur la douleur en fonction, entre autres, de leur intensité [ 68 , 96 ].
Cela pourrait expliquer en partie pourquoi ces études, qui confondent le stress
(intense et analgésique) et l'anxiété (moins intense et hyperalgésique),
obtiennent des résultats non congruents.
Une équipe a tout de même tenté d'explorer l'effet des émotions sur le réflexe
RIII. Les recherches menées par Rhudy et al. [ 32 , 99 ] suggèrent que l'état
affectif parvient à moduler la nociception spinale. Dans le cadre de ces études,
des images à valence émotionnelle désagréable, agréable ou neutre ont été
présentées à des sujets pendant que des stimulations électriques leur étaient
administrées au niveau du nerf sural. Les résultats obtenus démontrent que le
visionnement d'images désagréables augmente l'amplitude du réflexe RIII et la
douleur perçue, tandis que le visionnement d'images agréables entraîne une
inhibition du réflexe et des évaluations subjectives de douleur.
Cependant, comme c'est le cas pour la vaste majorité des recherches sur le
sujet, l'induction d'états affectifs par l'entremise d'images laisse place à la
possibilité que la variable attentionnelle ait eu un rôle à jouer dans les résultats
obtenus. Bien que la variable attentionnelle demeure difficile à contrôler, il est
possible d'explorer l'effet des émotions liées à la douleur sur le réflexe RIII, ce qui
évite d'inciter l'individu à orienter son attention sur une cible externe et
indépendante de la douleur. Une telle étude permettrait d'en savoir davantage
sur l'effet psychophysiologique des émotions sur la douleur.
Les résultats de cette étude concordent avec la possibilité que certains facteurs
psychologiques capables de moduler la douleur impliquent les CIDN, qui
réduisent l'activité nociceptive au niveau des circuits cérébro-spinaux, ce qui
entraîne une diminution de la douleur ressentie. De plus, cela vient confirmer les
résultats d'études en neuro-imagerie qui suggèrent que les facteurs
psychologiques influencent l'activité neuronale des régions du cerveau
impliquées dans l'inhibition descendante de la douleur [ 65 , 66 , 101 , 102 ]. À
la lumière de ces résultats, il est juste de croire que d'autres facteurs
psychologiques, telles les émotions, pourraient exercer un effet similaire sur les
circuits cérébro-spinaux.
Retour au début
Au cours des dernières décennies, plusieurs études ont démontré que le système
nerveux et le système immunitaire étaient interreliés par l'entremise de circuits
biochimiques complexes [ 103 ]. Il est désormais reconnu que ces systèmes,
auparavant conçus comme indépendants, partagent certains
neurotransmetteurs, neuropeptides, hormones et cytokines [ 104 ].
Parallèlement, plusieurs études sont venues confirmer l'hypothèse voulant que
les facteurs psychologiques parviennent à influencer les processus immunitaires
et inflammatoires de l'organisme.
De nombreux chercheurs se sont penchés sur les effets du stress aigu et du stress
chronique sur les fonctions immunitaires. Il a été démontré que le stress
transitoire attribuable à une présentation orale, à un examen ou encore à
l'exécution d'un calcul arithmétique est suffisant pour entraîner des altérations
au niveau des fonctions immunitaires de l'organisme [ 105 , 106 , 107 , 108 and
109 ]. De plus, un stress aigu de nature physique, tel que la douleur
expérimentale induite par l'entremise de l'immersion de la main dans un bain
d'eau froide, est également capable d'altérer la réponse inflammatoire [ 110 ].
Dans cette veine, le stress académique a amplement été étudié afin de
démontrer les effets de ces altérations immunologiques sur l'état de santé de
groupes d'étudiants en bonne santé [ 111 , 112 ]. Dans le cadre d'une étude
menée auprès d'étudiants ayant été vaccinés à trois reprises contre l'hépatite B,
ceux qui développaient une immunisation à la suite de la première dose du
vaccin étaient significativement moins stressés et anxieux que ceux pour qui la
production d'anticorps ne prenait place qu'après la deuxième dose [ 113 ]. Il a
également été démontré que le stress attribuable aux examens freine la
guérison d'une blessure et diminue le niveau d'interleukine 1 [ 114 ].
Bien qu'un nombre plus restreint d'études se soit intéressé aux émotions positives,
l'association de ces dernières avec les fonctions immunitaires a été suggérée [
140 ]. En guise d'exemple, on note une augmentation marquée de l'activité des
cellules NK chez les individus ayant visionné un film humoristique les ayant fait
rire [ 141 , 142 ]. Il semble également que regarder un film présentant un
personnage apprécié entraîne une augmentation de l'activité des cellules NK
et du niveau de dopamine [ 143 ]. Par ailleurs, la quantité de cellules NK
augmente chez les hommes à la suite de l'expérience d'émotions positives
associées à l'excitation sexuelle [ 144 ]. Finalement, certaines études ont noté
que les individus qui ont tendance à être heureux et joyeux sont moins portés
que les autres à développer des infections virales [ 145 , 146 and 147 ].
Retour au début
▪ CONCLUSION
L'impact des émotions sur la douleur est généralement admis mais les
mécanismes expliquant ces effets demeurent encore trop peu étudiés. Sur le
plan clinique, il est clair que la douleur peut être un déclencheur d'émotion et
que, réciproquement, l'état émotif des patients peut avoir un impact sur la
douleur. Les études expérimentales démontrent par ailleurs de façon
convaincante que les émotions négatives auront un effet hyperalgésique alors
que les émotions positives auront généralement un effet analgésique. Toutefois,
dans ce dernier cas, il est souvent difficile de distinguer si l'analgésie est due à
un effet émotionnel ou simplement distractif des conditions utilisées pour induire
des émotions positives. Néanmoins, lorsque les conditions expérimentales
permettent de dissocier les effets des émotions et de l'attention, on observe des
effets modulateurs des émotions, en particulier sur la dimension affective de la
douleur (désagrément), qui ne s'expliquent pas simplement par la distraction.
Par ailleurs, la douleur elle-même est fréquemment le déclencheur d'émotions
négatives qui auront un effet amplificateur se répercutant sur les réponses
physiologiques associées à la douleur. Ces interactions font vraisemblablement
intervenir des mécanismes neurophysiologiques dont les effets modulateurs
peuvent être détectés non seulement par les évaluations subjectives de la
douleur mais également par des mesures de l'activation autonomique ou par
des mesures du réflexe nociceptif spinal de retrait. Ces réponses témoignent
d'une activation de mécanismes cérébro-spinaux de régulation de la douleur
par les émotions. L'interaction entre les émotions et la douleur pourrait
également faire intervenir des médiateurs neurophysiologiques et neuro-
hormonaux associés au stress et aux fonctions immunes. Dans cette relation, la
réaction émotive individuelle aux conditions de stress pourrait s'avérer être un
facteur important à considérer. Sur le plan neurophysiologique, les mécanismes
de neuromodulation par la substance P apparaissent présentement comme l'un
des lieux de convergence de la régulation de la douleur, de la réponse au stress
et des émotions. Le stress et les émotions transitoires qui en découlent
affecteraient les mécanismes neurophysiologiques de régulation de la douleur
alors que le stress et les émotions négatives persistantes pourraient affecter les
fonctions neuromodulatrices de la substance P et modifier les processus
nociceptifs tout en induisant des états anxieux ou dépressifs.
Retour au début
RÉFÉRENCES
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Laurent MISERY
La peau est plutôt la cible du prurit qui n'est pas une «petite douleur» car de
nature différente. Mais il existe des circonstances, traumatiques ou non, où la
peau peut être douloureuse. La douleur cutanée n'est alors pas différente de la
douleur en général, pour sa physiopathologie et ses voies de conduction.
Certains traitements, appliqués par voie topique, sont spécifiques de la douleur
cutanée. Au cours de certaines maladies, l'absence de douleur cutanée, qui
est en fait liée à l'absence de sensibilité cutanée (toucher), peut conduire à la
mort, le signal d'alarme manquant. L'inflammation cutanée ne peut se
concevoir qu'en relation avec le système nerveux, une part neurogène étant
indispensable pour amplifier la réaction inflammatoire. Les interactions entre les
cellules cutanées, immunitaires et nerveuses sont tellement importantes qu'il faut
concevoir toutes ces cellules dans un seul système : le système neuro-immuno-
cutané (SNIC).
Points clés
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Les douleurs cutanées les plus fréquentes sont bien entendu liées aux plaies. Il
peut s'agir de plaies chroniques comme les ulcères de la jambe ou les escarres.
Les brûlures sont aussi à l'origine de douleurs qui peuvent être très vives. Mais les
douleurs ne sont pas présentes si une neuropathie (diabétique en particulier) est
associée ou si les brûlures sont au 3e degré.
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▪ DOULEUR ET PRURIT
La peau peut être douloureuse, comme tous les organes (ou presque). Mais la
spécificité de la peau est le prurit. Celui-ci se définit comme une sensation
déplaisante conduisant au besoin de se gratter [ 2 ]. Ce n'est pas une «petite
douleur». Il s'agit d'une sensation différente, et même opposée sur bien des
points ( tableau 1 ). Il existe néanmoins des sensations intermédiaires entre le
prurit et la douleur, comme les paresthésies. Le prurit peut survenir au cours de
nombreuses circonstances : maladies cutanées inflammatoires, accumulation
de toxines (prurit cholestatique ou urémique), maladies générales
(hémopathies, maladies endocriniennes, etc.). Il peut être induit par des agents
exogènes (produits chimiques, médicaments). Il peut être uniquement
neurogénique ou psychogénique. Au même titre que la douleur ou l'asphyxie, il
peut être à l'origine d'une souffrance importante.
Douleur Prurit
Fibres C + +
VR-1 + +
Protéines kinases A et C + +
Histamine R ++++ +
PGE 2R +++ +
Bradykinine R + ++++
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Rappelons tout d'abord qu'il a fallu une loi en France pour obliger les médecins
à apaiser la douleur ! C'est la loi Neuwirth (article L. 1110-5 du Code de la santé
publique).
Les antalgiques usuels ont toute leur place, qu'ils soient de niveau 1 (aspirine,
paracétamol, AINS), de niveau 2 (dextropropoxyphène, codéine, tramadol) ou
de niveau 3 (morphiniques). La gabapentine est indiquée dans les douleurs
neurogènes. La neurostimulation implantable ou la chirurgie sont réservées à
des cas graves.
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Les effets du stress sur la barrière cutanée commencent à être connus. Le stress
psychologique induit une moins bonne réparation de la barrière cutanée, et ce
d'autant plus qu'il est mal vécu. Une étude plus fine montre que le stress
psychologique altère plus fortement la barrière cutanée que la privation de
sommeil alors que l'exercice physique n'a pas d'effet. Les effets du stress sur la
peau sont probablement véhiculés par les catécholamines et les
glucocorticoïdes, mais aussi par les neuromédiateurs cutanés [ 13 ].
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▪ CONCLUSION
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RÉFÉRENCES
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Chapitre 5 Myalgies, Déficit Musculaire, Augmentation des Enzymes Musculaires
Patrick CHERIN
▪ INTRODUCTION
Actuellement, plus d'une cinquantaine de myopathies ont été identifiées sur des
bases cliniques, histopathologiques et moléculaires pour certaines d'entre elles,
et regroupées selon leur physiopathologie :
dystrophie musculaire, caractérisée par une altération primaire des fibres
musculaires (ou de leur composant) et une disparition progressive de
celles-ci (myopathie de Duchenne et absence de dystrophine) ;
myopathies congénitales où le développement de la fibre musculaire au
cours de la période fœtale est perturbé, conduisant à des altérations de
la structure interne des fibres ;
myopathies métaboliques car secondaires à un dysfonctionnement de la
voie de dégradation des sucres (glycogénose), du métabolisme des
graisses (lipidose) ou de la chaîne respiratoire mitochondriale (myopathie
mitochondriale) ;
affections musculaires dues à une anomalie de l'excitabilité membranaire
(syndromes myotoniques, paralysies périodiques) ;
affections musculaires acquises, d'origine toxique et iatrogène,
endocrinienne, infectieuse ou inflammatoire (myosite résultant d'une
activation anormale et/ou excessive du système immunitaire).
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▪ DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
sujets normaux
artériopathie
chronique
(claudication
intermittente)
myopathies
métaboliques
Inflammation :
Ischémie :
Déscription sémiologique
Myalgies spontanées
polymyosite
dermatomyosite
myosite à inclusions
myosites granulomateuses
myosites au cours des
connectivites
toxoplasmose
trichinose
virus influenzae et apparentés,
coxsackie, rétrovirus
poliomyélite
leptospirose, Lyme, bactéries à
Gram négatif, toxic shock
syndrome, syndrome de Kawasaki
Amylose Collagénoses
ostéomalacie
hyperparathyroïdie
syndrome de Guillain-Barré
porphyrie
Myofasciite à macrophages
Fibromyalgie
Maladie de Fabry
Syndromes parkinsoniens
Hypophosphorémie, diabète
phosphoré
maladie de Duchenne-
Boulogne
maladie de Becker
autres dystrophinopathies
maladie de McArdle
phosphofructokinase
phosphoglycérate kinase
phosphoglycérate mutase
lactate déshydrogénase
maltase acide
carnitine
carnitine
palmitoyltransférase
Schistosomiases
Clofibrate Hypercalcémie
Cocaïne Hypocalcémie
Colchicine Hyperkaliémie
Cromolyne Hypokaliémie
Cyclosporine Hypernatrémie
Émétine Hyponatrémie
Gemfibrozil Hypophosphatémie
L-tryptophane Hypomagnésémie
Zidovudine et analogues
Polymyosite Dénervation
Périartérite noueuse
Sclérodermie
Sarcoïdose
Neuropathies Diabète
Myosites Hyperthyroïdie
Micro-embolies Hyperaldostéronisme
Hypocalcémie
Maladie de Cushing
Maladie d'Addison
Divers
Syndrome hyperéosinophilique
Syndrome de Shulman
Paralysie périodique
Rhabdomyolyse
Fibromyalgie
Syndrome de Münchausen
Hystérie
Malabsorptions
Crampes et contractures
Il faut distinguer les myalgies localisées survenant à l'effort (syndrome des loges,
phénomènes ischémiques, origine non musculaire) des myalgies diffuses d'effort.
Signes associés
Les signes associés à des myalgies sont nombreux et justifient une recherche
systématique car ils argumentent d'emblée en faveur de certaines affections
musculaires organiques.
Myoglobinurie
Ce déficit peut être très discret, dépisté uniquement par un examen méticuleux
et attentif, voire absent, notamment dans certaines myopathies métaboliques.
Les pathologies musculaires primitives ne s'accompagnent pas de troubles
sensitifs ou d'anomalies des réflexes ostéo-tendineux.
Myotonie
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▪ EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Anticorps
La présence d'auto-anticorps oriente d'emblée vers une pathologie musculaire
autoimmune, de type polymyosite (PM), dermatomyosite (DM) ou myosite
associée à une autre connectivite. Les facteurs rhumatoïdes sont positifs dans 20
% des PM/DM. Les facteurs antinucléaires et anticytoplasmiques sont présents
dans 30 à 50 % des cas. Il peut s'agir d'anticorps dirigés contre les protéines
musculaires ou d'autres protéines nucléaires non spécifiques des PM/DM
(anticorps anti-RNP, anti-PM-Scl, anti-SSA/Ro et anti-SSB/La, anti-Ku), également
présents dans d'autres affections auto-immunes. Il existe des anticorps plus
spécifiques des myosites :
Électromyogramme (EMG)
Imagerie musculaire
Biopsie musculaire
Examens complémentaires
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Principales entités :
Steinert néonatal ;
myopathies congénitales (à bâtonnets, central core, multi-minicore,
myotubulaire, centro-nucléaire…) (diagnostic possible à l'âge adulte pour
les formes légères) ;
affections métaboliques : anomalies de la chaîne respiratoire, de
l'oxydation des graisses, déficit en maltase acide (dosage) ;
dystrophie musculaire congénitale ;
amyotrophie spinale infantile.
Principales entités :
Syndromes myotoniques
Principales entités :
Principales entités :
myasthénie : clinique, test au Tensilon +, bloc neuromusculaire à l'EMG,
anticorps anti-RACh, thymus ;
myopathie mitochondriale : antécédents familiaux, myalgies à l'effort,
cardiopathie, surdité, rétinite pigmentaire, atteinte cérébelleuse,
hyperlactatémie, biopsie musculaire (fibres rouges déchiquetées, ragged
red fibers) ;
myopathie oculo-pharyngée : autosomique dominante, clinique, biopsie
musculaire (vacuoles bordées).
Principales entités :
Principales entités :
Principales entités :
Myalgies focalisées
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RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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Chapitre 6 Douleurs dans les Rhumatismes Inflammatoires: les Enthésites Sont
Souvent Méconnues
Jean-Marie BERTHELOT
▪ INTRODUCTION
même s'ils n'agissent pas rapidement (en quelques semaines à 3 mois), les
traitements de fond (associés parfois à des biothérapies) améliorent la
douleur bien plus que les traitements antalgiques ;
les douleurs en rapport avec les rhumatismes inflammatoires ne
répondent souvent que mal ou très mal aux antalgiques classiques, y
compris la morphine. Cette résistance à la morphine s'explique sans
doute en bonne partie par le fait que l'inflammation régule à la baisse
l'expression des divers récepteurs à la morphine au sein des articulations [
4 ];
les traitements anti-inflammatoires ou corticoïdes par voie générale
n'améliorent les douleurs inflammatoires que de manière incomplète (et
très variable selon les patients) ; par ailleurs, leur usage au long cours va
être de plus en plus réfléchi car, depuis la mise en évidence d'un excès
d'événements thrombotiques lors de traitements au long cours par le
rofécoxib [ 5 ] puis le célécoxib [ 6 ], plusieurs études transversales
suggèrent que ce risque soit, à des degrés divers, aussi partagé par les
AINS «classiques» [ 7 ], les corticoïdes ayant aussi des effets secondaires
parfois sérieux à long terme.
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Ce diagnostic peut être conforté par la mise en évidence, sur les radiographies,
des extrémités d'une périostite, c'est-à-dire d'un épaississement du périoste
parfois vu d'abord sur la scintigraphie osseuse.
Certaines idées reçues doivent donc être combattues pour éviter des
diagnostics par défaut des rhumatismes inflammatoires :
En effet, d'une part, les rhumatismes inflammatoires peuvent aussi induire des
douleurs par l'atteinte de tissus autres que l'articulation (compression nerveuse
comme celle du nerf médian au canal carpien ou de la moelle en regard d'une
luxation des vertèbres C1 sur C2, induction de fissures osseuses de voisinage,
etc.) et, d'autre part et surtout, les articulations doivent être examinées au sens
«large» du terme : outre le cartilage (non innervé) et la synoviale (plus ou moins
innervée selon les patients et les pathologies), beaucoup d'autres structures
peuvent être à l'origine de douleurs :
Figure 4 ▪ Rôle des enthèses : dissiper les stress de traction (comme le cordage
qui tire, mais aussi «ripe» sur la coque).
Figure 5 ▪ Rôle des enthèses : dissiper les stress de traction.
Figure 6 ▪ Sont assimilées aux enthèses les zones où un fibrocartilage protège
des tractions, comme le fibrocartilage des sésamoïdes.
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Qu'est-ce qu'une enthèse ? Stricto sensu, l'enthèse est la zone de l'os où s'insère
soit un tendon, soit un ligament, soit une capsule articulaire. Autrement dit, c'est
une zone d'ancrage où on passe progressivement d'une structure tendineuse
ou ligamentaire à un cartilage fibreux non calcifié, puis à un cartilage calcifié
et, enfin, à l'os au sein duquel se trouvent les cellules de la moelle osseuse (avec
les cellules de la réponse immune) ( figure 3 ). Le rôle physiologique de
l'enthèse stricto sensu est donc de soutenir les stress de traction. Deux exemples
typiques d'enthèses stricto sensu sont, d'une part, l'insertion du tendon rotulien
sur la tubérosité tibiale antérieure à 2 ou 3 cm sous le genou et, d'autre part,
l'insertion du tendon d'Achille sur le calcanéum ( figure 4 ). Les parties
périphériques des disques intervertébraux qui s'ancrent très fortement dans les
plateaux vertébraux sus-jacents et sous-jacents sont également assimilables à
des enthèses ( figure 10 ), de même que les insertions des très nombreux
ligaments de l'organisme y compris (voire surtout) au niveau du rachis ( figure 9
). Les spondylarthropathies touchent électivement les enthèses, ce qui explique
bien la distribution des douleurs : rachis lombaire, dorsal, cervical, mais aussi
toutes les zones du corps riches en enthèses, des talons aux genoux, en passant
par les grands trochanters. L'atteinte très fréquente des sacro-iliaques
(s'exprimant par des douleurs fessières à bascule, parfois associées à des
sciatalgies) s'explique d'une part par la présence de puissantes enthèses de
part et d'autre de l'articulation et, d'autre part, par la nature du cartilage
présent sur le versant iliaque de l'articulation (car il s'agit d'un fibrocartilage,
cible probable de la réaction immunologique favorisant les spondylarthrites).
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Une meilleure connaissance de cette séméiologie peut aider à repérer, dans les
2 à 5 % de patients de la population, les 0,5 à 1 % de ceux qui présentent en fait
non pas une fibromyalgie primitive mais une réelle polyenthésite, en rapport le
plus souvent avec une spondylarthropathie non encore affirmée mais qui mérite
un avis spécialisé.
Les autres examens pouvant attester d'une inflammation des enthèses sont,
d'une part, l'IRM ( figure 12 ) [ 14 ] (qui connaît aussi de 30 à 70 % de faux
négatifs selon les séries et les moments où l'examen a été fait : période
douloureuse ou non) et, d'autre part, l'échographie [ 15 ]. Cette dernière
montre fréquemment des signes d'inflammation et permet même parfois de
détecter de minimes collections liquidiennes. Cela pourrait paraître surprenant,
compte tenu de la définition donnée plus haut des enthèses («ancrage» dans
l'os des ligaments ou tendons). En fait, les enthèses lato sensu (zones de
friction/réflexion des ligaments/tendons autour des os) sont assez souvent
protégées soit par de petites bourses de glissement, soit par de fins
prolongements en provenance des articulations toutes proches, si bien que de
petits épanchements liquidiens peuvent effectivement être mis en évidence par
l'échographie mais qui, en revanche, ne peuvent pas être détectés par
l'examen clinique. C'est surtout dans ce contexte que des infiltrations
(notamment des infiltrations guidées par échographie) peuvent s'avérer
efficaces, les gestes faits à l'aveugle ou en regard d'enthèses dépourvues de
telles structures liquidiennes restant le plus souvent inopérants.
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▪ CONCLUSION
Grâce à une bonne connaissance des structures anatomiques d'où naissent les
douleurs des rhumatismes inflammatoires, le diagnostic positif de ceux-ci peut
être grandement facilité. En découle une prise en charge thérapeutique
précoce, permettant le plus souvent non seulement un soulagement bien plus
net des douleurs mais aussi une amélioration du pronostic à long terme. Cela est
déjà amplement démontré dans le contexte des polyarthrites rhumatoïdes qui
devraient toutes être traitées efficacement dès les premiers mois d'évolution [ 2
], mais pourrait aussi valoir pour les spondylarthropathies. Le pronostic spontané
des spondylarthrites n'est en effet pas meilleur en termes de gêne fonctionnelle
à long terme que celui des polyarthrites [ 16 ], l'enraidissement progressif des
patients en cyphose étant à combattre le plus précocement possible par une
kinésithérapie persévérante.
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RÉFÉRENCES
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Benoît COFFIN
▪ INTRODUCTION
Le syndrome de l'intestin irritable (SII) est l'un des syndromes fonctionnels digestifs
les plus fréquents auquel se trouve confronté tout praticien dans sa pratique
clinique quotidienne. Le diagnostic repose sur des critères cliniques standards,
les critères de Rome II ( tableau 1 ) [ 1 ] qui ont été remplacés récemment par
les critères de Rome III [ 2 ], dont le principal apport est la modification de la
durée évolutive (6 mois contre 12 mois antérieurement). En France, la
prévalence du SII selon les critères de Rome II est d'environ 5 % avec, comme
dans toutes les études épidémiologiques, un sex ratio femme/homme de
l'ordre de 2/1 [ 3 ]. Ces symptômes chroniques, récurrents et invalidants sont
régulièrement la source d'une incompréhension entre le praticien et son patient
qui a du mal à admettre qu'une douleur abdominale soit si difficile à traiter.
Tableau 1 ▪ Définition du
Critères principaux
5. Efforts de poussée
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Comme dans tout état inflammatoire digestif, les corticoïdes ont été testés à la
dose de 40 mg/j pendant 4 semaines (dose standard utilisée par les Anglo-
Saxons dans le traitement des poussées de maladies inflammatoires intestinales)
mais n'ont pas montré une efficacité sur les symptômes [ 15 ]. Les probiotiques,
par leur action immunomodulatrice, pourraient avoir une efficacité dans cette
situation. Ainsi, il a été montré que la souche Bifidobacterium infantis 35624
diminuait l'intensité des symptômes et modifiait le profil des cytokines circulantes
chez des patients ayant un SII [ 16 ]. Il existe un effet dose et, surtout, ce
probiotique était efficace indépendamment du trouble du transit associé [ 17 ].
D'autres probiotiques n'ont pas montré d'efficacité chez l'homme [ 18 ] mais de
nombreuses souches sont en cours d'évaluation sur différents modèles animaux [
19 , 20 ]. Bien que cela n'ait pas été démontré, il est possible qu'un traitement
maximal, à définir, de l'épisode infectieux aigu initial puisse empêcher
l'apparition de ces phénomènes de sensibilisation.
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▪ DOULEURS ET DÉFINITION DU SYNDROME DE L'INTESTIN IRRITABLE (SII) SELON LES
CRITÈRES DE ROME II
L'ensemble de ces données récentes suggère qu'au cours du SII, comme sans
doute au cours de tous les troubles fonctionnels digestifs, il n'y a pas un mais
plusieurs mécanismes physiopathologiques s'exprimant par un même
phénotype, la douleur abdominale ( figure 2 ). Il n'y aurait pas un SII mais des
SII et donc pas un traitement standard mais des traitements différents visant des
cibles spécifiques. À l'heure actuelle, à l'exception des rares patients pour
lesquels un facteur infectieux clairement identifié peut être mis en évidence,
aucune caractéristique sémiologique ni aucun examen complémentaire
standard ne permettent d'émettre une hypothèse physiopathologique donnée
et donc de prescrire le traitement supposé le mieux adapté. Une stratégie
thérapeutique fondée sur une escalade progressive des traitements est le seul
moyen d'espérer soulager ces patients souvent lassés de discours niant leur
douleur. Comme nous l'ont appris nos collègues algologues, il est également
primordial d'établir une relation médecin-patient stable et durable pour espérer
obtenir une réponse prolongée et une diminution des recours aux soins. Cela
passe par une diffusion et une vulgarisation des mécanismes
physiopathologiques supposés dans un premier temps et la proposition
d'objectifs thérapeutiques réalistes — la diminution de la douleur mais sûrement
pas sa disparition totale — dans un second temps. Une étude randomisée
présentée en 2006 lors du congrès de l'American Gastroenterological
Association a validé cette approche [ 52 ]. Ainsi, la recherche sur le SII avance
lentement mais sûrement dans de multiples voies parallèles et, on l'espère,
devrait permettre d'aboutir à une meilleure prise en charge des patients.
Figure 2 ▪ Origines possibles de la douleur au cours du syndrome de l'intestin
irritable. 1. Origine périphérique, SII- postinfectieux. 2. Origine cérébrale :
intégration de la douleur. 3. Origine médullaire : sensibilisation médullaire et/ou
perte des contrôles inhibiteurs.
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RÉFÉRENCES
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À lire : Evans BW, Clark WK, Moore DJ, Whorwell PJ. Tegaserod for the treatment
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Chapitre 8 Système Nerveux Sympathique et Douleurs
Pierre CESARO
▪ INTRODUCTION
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Système efférent
Système afférent
Les événements périphériques qui menacent ou lèsent les tissus sont codés par
des neurones nociceptifs afférents. L'influx nociceptif, transformé dans la moelle,
est fidèlement transmis, via le thalamus, au cortex et aux autres centres
supraspinaux. Ce circuit aboutit à la perception douloureuse et aux réactions
motrices, autonomes et endocriniennes appropriées. Dans ce contexte, les
différents systèmes autonomes fonctionnels donnent des réponses d'adaptation
«normales». Les fibres qui rejoignent le centre médullaire intéroceptif traversent
successivement et sans relais les ganglions préviscéraux, la chaîne latéro-
vertébrale, le rameau communicant blanc, le nerf rachidien, la racine
postérieure de la moelle et, enfin, la zone intermédio-médiale (zone viscéro-
sensible) juxta-épendymaire. Les afférences sympathiques transportent des
influx à l'origine de nombreux réflexes. Cette sensibilité intéroceptive viscérale,
ou cénesthésie, est inconsciente et ne devient consciente que lorsqu'elle est
douloureuse.
Les douleurs viscérales, à l'inverse des douleurs somatiques, sont mal localisées,
vagues, diffuses. Plusieurs éléments peuvent expliquer cette particularité
comme la complexité du réseau sympathique en forme de plexus et comme le
trajet parfois complexe de l'influx centripète pouvant pénétrer par le biais de la
chaîne latérale à des niveaux segmentaires différents. Les fibres transportant la
sensibilité des viscères, des téguments et des séreuses (plèvre, péritoine)
convergent au niveau médullaire. Cette convergence rend compte des
douleurs viscérales projetées et des mécanismes réflexes en particulier
sympathiques à la douleur ( figure 1 ).
Figure 1 ▪ Les afférences viscérales : quelle que soit la trajectoire traversant les
rameaux communicants gris (RG) ou blancs (RB), les fibres afférentes rejoignent
le ganglion rachidien via la racine postérieure (GDR : ganglion donal root).
Retour au début
▪ DES MODIFICATIONS SYMPATHIQUES CHANGENT LES SEUILS NOCICEPTIFS
Retour au début
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Pour résumer, les altérations induites par un état douloureux chronique vont
interférer de façon majeure avec le fonctionnement du système nerveux
autonome dans le cerveau et la moelle épinière, aboutissant à une
modification de l'activité sympathique efférente et entraînant des modifications
profondes au niveau de neurones sensitifs nociceptifs ( figure 5 ).
Figure 5. Le système nerveux sympathique modifie l'activité afférente. (SNC :
système nerveux central. SNP : système nerveux périphérique).
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Hyperalgésie Hyperalgésie
Global
Indépendant du siège du
traumatisme
Retour au début
RÉFÉRENCES
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Chapitre 9 Douleurs, Inflammation et Maladies de Système: Approches
Pluridisciplinaires
Marc SOREL
▪ INTRODUCTION
Retour au début
la peau ;
le muscle ;
les vaisseaux et les voies urinaires ;
la capsule articulaire et le périoste des os ;
certaines enveloppes telles la plèvre, le péricarde, le péritoine, le méso,
les méninges et périnèvres, les capsules ou enveloppes d'organes y
compris les organes génitaux.
Retour au début
Peau
Certaines cytokines, telles que l'IL-6, l'IL-1β, l'INF-γ, le TNF-α, font l'objet d'une
attention particulière. En effet, ces molécules pro-inflammatoires ou anti-
inflammatoires ont fait l'objet, en dehors de la recherche fondamentale,
d'applications cliniques et thérapeutiques dans la gestion des maladies auto-
immunes (par exemple les anticorps monoclonaux anti-TNF-α ou anti-IL-6).
Figure 1 ▪ Topographie des fibres de faibles calibres AS et C (d'après Gary et
Matthews [ 1 ]).
Le profil évolutif de COX reste, quant à lui, élevé tout au long de ce processus
inflammatoire chronique. L'induction de COX-2, issue de diverses populations
cellulaires, est sous le contrôle positif de nombreux facteurs, le facteur de
croissance épidermique (EGF, epidermal growth factor), le basic fibroblast
growth factor (BFGF), le platelet derived growth factor (PDGF) et, en
particulier, l'IL-1, le TNF-α et le facteur de croissance transformant bêta (TGF-β,
transforming growth factor beta). Le TNF-α augmente non seulement la COX
mais également, en association à l'IL-1, il stimule la production des
prostaglandines. Concernant l'activité NOS, si le TNF-α et l'IL-1 en stimulent la
production, il n'en est pas de même du TGF-β qui, au contraire, l'inhibe.
Autrement dit, en phase aiguë de l'inflammation, les activités COX et NOS se
conjuguent et a contrario, en phase chronique de l'inflammation, sous semble-
t-il le TGF-β, l'activité COX est poursuivie tandis que celle de NOS est inhibée [ 16
], ce qui se traduit par le maintien d'une élévation de PGE2. Toutefois, iNOS (NOS
inductible) est susceptible d'inhiber la COX et ses métabolites, ce qui introduit,
dans un modèle d'étude animal, un facteur de régulation supplémentaire aussi
bien durant les 24 premières heures de l'inflammation aiguë qu'au cours des
premiers jours du processus inflammatoire chronique ou, enfin, dans la période
tardive.
Muscles
Les myosites inflammatoires, comme les myosites virales (vacuolaire dans le VIH,
HTLV-1), parasitaires (toxoplasmose ou trichinose) ou lupiques peuvent être
confondues avec la polymyosite ou la dermatomyosite mais les autres atteintes
et les signes généraux, voire l'histologie et l'immunohistochimie, permettent de
redresser le diagnostic. Les myosites nodulaires sont également observées dans
la sarcoïdose, la maladie de Crohn ou les thymomes [ 26 ].
Nous relevons une particularité, celle de la myosite focale des muscles jambiers
(notamment du jumeau interne) en rapport avec une radiculalgie S1 pour
laquelle les explorations radiologiques (hypersignal d'allure inflammatoire en
IRM) et histologiques (biopsie montrant un infiltrat non spécifique) permettront
d'affirmer le diagnostic [ 26 ].
Os et articulations
La notion d'homéostasie osseuse s'appuie sur le lien étroit entre système nerveux
périphérique, cellules hématopoïétiques et cellules osseuses ainsi que sur la
connaissance de la vascularisation intra-osseuse et du remodelage osseux
permanent. On constate alors sa relation étroite avec la nociception.
Le CGRP, sécrété par le système sensitif, est pro-ostéogénique sur les fibres
trabéculaires et semble équilibrer l'action anti-ostéogénique du système
sympathique dans les conditions physiologiques [ 35 , 62 , 63 ].
Séreuses
L'atteinte des séreuses est recherchée lors du bilan initial et oriente l'étiologie par
un faisceau d'arguments cliniques et paracliniques, ou elle est observée à la
phase d'extension de la pathologie identifiée. Parmi les symptômes qui y sont
rattachés, les douleurs peuvent se trouver au premier plan. Elles peuvent
présenter une ou deux composantes, être associées à des signes
neurovégétatifs et développer topographiquement une sémiologie profonde
et/ou projetée.
Lors d'une affection inflammatoire pleurale, il est décrit non seulement une
infiltration de cellules immunes telles que les polynucléaires neutrophiles,
éosinophiles et des lymphocytes dans des proportions variables mais également
une activation des cellules mésothéliales. En effet, dans ces infiltrats cellulaires
immuns en provenance des secteurs vasculaires pleuraux aussi bien pariétal
que viscéral, les polynucléaires neutrophiles sont sous le contrôle de l'IL-8 et du
C5a, les éosinophiles le sont sous le contrôle de l'IL-3 et de l'IL-5 et les
lymphocytes sont, quant à eux, sous celui du LCF(lymphocytic chemotactic
factor), du MCP-1(monocyte chemotactic peptide) et de l'IL-8. Les cellules
macrophagiques (monocytes et macrophages) sont recrutées par le MCP-1 et
libèrent de l'IL-1β et du TNF-α au cours de ce processus [ 76 ]. Enfin, les cellules
mésothéliales, sous le contrôle du PDGF(platelet-derived growth factor),
produisent de l'IL-8, responsable du recrutement des polynucléaires
neutrophiles, et du MCP-1, responsable des monocytes [ 77 ]. L'IL-1β et le TNF-α
modulent à la hausse la production de l'IL-8 tandis que l'interleukine 1 récepteur
antagoniste (IL-1ra) la module à la baisse. Dans certaines conditions et sous le
contrôle positif de ces deux cytokines, on observe la production de NO (nitric
oxyd, oxyde nitrique), de collagène et, a contrario, la diminution de ces
molécules est observée sous INF-γ. Enfin, sous TGF-β, ces cellules mésothéliales
sécrètent de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène (PAI, plasminogen
activation inhibitor), isoformes 1 et 2, qui intervient dans le processus
inflammatoire exsudatif. Il semblerait que les cellules macrophagiques et
monocytaires constituent la deuxième ligne d'activation immunitaire comme on
peut l'observer dans le lupus érythémateux disséminé [ 75 , 76 , 78 ].
Les signes neurovégétatifs (tachycardie ou bradycardie, hypotension, troubles
cutanés vasomoteurs) sont fréquemment associés à la douleur et semblent
jouer un rôle dans la persistance douloureuse et l'hyperalgésie.
Les autres séreuses telles que les mésos, la capsule de Glisson, la capsule rénale
et le péritoine semblent répondre selon les mêmes processus.
Viscères
Les cellules urothéliales, vésicales et, par extension, celles de l'ensemble des
voies urinaires présentent les caractéristiques communes aux afférences
nociceptives. En effet, elles possèdent en leur sein certains éléments comme les
bradykinines, des neurotrophines, TRVP1 et des canaux sodiques [ 84 , 85 , 86
and 87 ]. Elles libèrent de nombreuses substances après stimulation mécanique
et/ou thermique dont l'ATP, l'oxyde nitrique, la substance P, les cytokines et les
prostanoïdes. Ainsi, tous les facteurs susceptibles d'entretenir une inflammation
chronique, notamment d'origine auto-immune (comme dans la maladie de
Sjögren ou le lupus), peuvent mener à une douleur chronique, dont certaines
caractéristiques peuvent emprunter à la sémiologie neuropathique.
Vaisseaux
Lorsque l'on aborde le contenu, on peut évoquer les anomalies des éléments
figurés du sang (plaquettes, hématies et leucocytes) et leurs conséquences en
termes de rhéologie ou de viscosité. Seule sera abordée ici l'implication de
l'inflammation chronique et/ou des maladies de système dans cette altération.
Le contenant véhicule les produits de l'inflammation, acteurs pro-inflammatoires
et anti-inflammatoires, pro-algogènes ou non, participe à leur diffusion et
propage les cascades d'événements associées (vasodilatation, chimiotactisme,
diapédèse et extravasation).
Figure 6 ▪ Présence des récepteurs NMDA et canaux calciques sur les fibres
afférentes primaires et sympathiques (schéma modifié d'après Janig W).
Il est observé, lors d'une atteinte du système nerveux central (SNC), soit une
action prothrombosante, responsable de l'altération des vaisseaux quelle qu'en
soit leur taille (par exemple, tous les vaisseaux sont atteints dans le syndrome des
antiphospholipides, les petits vaisseaux sont préférentiellement atteints dans les
cryoglobulinémies), soit une maladie inflammatoire vasculaire, telle que les
vascularites caractérisées par l'infiltration périvasculaire. Ces lésions se traduisent
cliniquement par une douleur neuropathique centrale ou une céphalée dite
secondaire. Dans certains cas, une céphalée secondaire peut être associée à
une douleur neuropathique périphérique, comme dans la maladie de Horton
(hyperesthésie et allodynie du cuir chevelu en regard de la lésion vasculaire
temporale).
OElig;il
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▪ EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
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De plus, il est également souhaitable d'évoquer les actions focales lorsqu'il existe
un accès aigu inflammatoire en particulier articulaire et/ou une composante
neuropathique focale (atteintes tronculaires superficielles). L'utilisation de
technique d'analgésie locorégionale usant de produits anti-inflammatoires
stéroïdiens et d'anesthésiques locaux injectables peut être un apport significatif.
Ils permettent, sur le plan topographique, non seulement de traiter une ou
quelques articulations douloureuses mais également de mieux maîtriser
localement la composante neuropathique notamment.
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▪ CONCLUSION
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▪ REMERCIEMENTS
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RÉFÉRENCES
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À lire:
Calcagni E, Elenkov I. Stress system activity, innate and T helper cytokines, and
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Clohisy DR, Mantyh PW. Bone cancer pain. Cancer 2003 ; 97 (suppl.) : 866-73.
Naaman ZREK
Marc SOREL
▪ INTRODUCTION
▪ ÉLECTRO-NEURO-MYOGRAMME
Technique
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Technique
Le principe de l'examen est de stimuler les fibres sensitives de gros diamètre d'un
nerf périphérique et de recueillir la volée induite (potentiel évoqué
somesthésique) tout au long de la voie sensitive au niveau du plexus, des
cordons postérieurs de la moelle, du lemnisque médian, du thalamus et du
cortex sensitif primaire ( figure 6 ).
Anomalies détectées
L'altération des réponses rachidiennes indique généralement une atteinte
plexique ou radiculaire.
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Technique
Anomalies détectées
La mesure des seuils de détection au froid renseigne sur la fonction des fibres
myélinisées fines (Aδ) et celle de détection au chaud sur la fonction des fibres
amyéliniques C. Les seuils de douleur au chaud et au froid explorent la fonction
des fibres C et, à un moindre degré, des fibres Aδ [ 4 ] ( figure 7 ).
Technique
Sur le plan technique, l'examen est réalisé à l'aide d'un rayon laser produisant
une stimulation thermique de très courte durée appliquée sur la zone
douloureuse avec enregistrement de la réponse au niveau du cortex cérébral
en la comparant au côté controlatéral. La réponse obtenue relève en général
de la transmission dans les fibres Aδ mais des modifications de la densité
d'énergie et/ou de la surface stimulée permettent de stimuler sélectivement les
fibres C [ 6 , 7 ].
Anomalies détectées
Cet examen, des plus objectifs, serait toujours anormal en cas d'atteinte des
petites fibres [ 8 , 9 ]. Il permet également d'éliminer les syndromes pseudo-
neuropathiques [ 10 ] et de détecter des anomalies infracliniques dans des
territoires asymptomatiques [ 11 ] ( figure 8 ).
Technique
Anomalies détectées
Selon les fabricants, le CHEPS permettrait une stimulation encore plus sélective
des fibres C et/ou Aδ avec un enregistrement systématique de la réponse
corticale transmise par les voies spino-thalamiques ( figures 10 et 11 ).
Figure 10 ▪ Réponse cortical e à l'activation des petites fibres Aδ (Medoc).
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▪ POLYSOMNOGRAPHIE
À première vue, l'exploration du sommeil ne semble pas avoir sa place dans le
diagnostic des complications neurologiques douloureuses des maladies
systémiques. Pourtant, la prise en charge des troubles du sommeil chez les
patients douloureux chroniques prend de plus en plus d'importance dans les
centres de traitement de la douleur.
Technique
le rythme cardiaque ;
les ronflements ;
la position corporelle ;
les mouvements oculaires, qui aident à classer les stades du sommeil ;
des options comme la pression œsophagienne ou le temps de transit de
Pouls (PTT) qui aident à déterminer l'origine centrale ou obstructive des
événements respiratoires ;
la vidéo avec enregistrement des événements moteurs pouvant survenir
pendant le sommeil comme les mouvements périodiques des membres
inférieurs, les crises d'épilepsie et les parasomnies (somniloquie,
somnabulisme, troubles de comportement de sommeil paradoxal…).
Anomalies détectées
Au terme de ce bilan, on peut apprécier la qualité et la quantité du sommeil.
On peut identifier la présence de syndromes tels qu'apnées du sommeil,
mouvements périodiques… ou des perturbations des stades du sommeil lent,
profond, réparateur et des éveils évoquant plutôt une origine psychologique
(anxiété, dépression…) [ 16 ] ( figure 12 ).
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Mononeuropathie multiple
L'exploration des petites fibres s'avère ici d'un grand intérêt, surtout devant un
tableau symptomatique subjectif souvent très douloureux, associé à la pauvreté
de signes objectifs à l'examen clinique. Elle montre une importante altération du
seuil de sensibilité et un phénomène d'allodynie thermique distale
prédominante.
L'exploration des petites fibres peut rester normale ou montrer une altération des
seuils de sensibilité thermique dans les formes douloureuses.
Neuropathie trigéminale
Syndromes canalaires
L'exploration des petites fibres peut montrer une altération localisée des seuils
thermiques dans le territoire sensitif en amont du site de compression du nerf
concerné.
L'exploration des petites fibres peut montrer une altération des seuils thermiques
dans les territoires douloureux ainsi qu'au niveau sous-lésionnel.
Atteintes musculaires
L'ENMG montre des signes d'une atteinte myogène et aide à les différencier des
myopathies cortisoniques dues aux traitements.
L'exploration des petites fibres ne semble pas avoir d'intérêt puisque les douleurs
sont de type nociceptif.
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▪ CONCLUSION
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▪ REMERCIEMENTS
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RÉFÉRENCES
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Malmaison : Doin, 2001.
À lire :
Jean BUSSEROLLES
Alain ESCHALIER
▪ INTRODUCTION
Retour au début
Opioïdes
L'action des opioïdes dans ces douleurs est classiquement considérée comme
dépendante de leur capacité à inhiber la transmission centrale du message
nociceptif, comme ils le font pour toute douleur par excès de nociception.
Cependant, les travaux de Stein et al. [ 1 ] ont ouvert la voie à une possible
action périphérique des opioïdes. Ces auteurs ont en effet montré que
l'inflammation s'accompagnait d'une surexpression des récepteurs opioïdes sur
les nocicepteurs. Il a également été démontré que l'inflammation provoquait,
via les cytokines, une libération de peptides opioïdes (endorphine,
enképhaline, dynorphine, endomorphine 1,2) susceptibles d'activer les
récepteurs opioïdes [ 13 , 14 and 15 ]. Ainsi, des phénomènes périphériques
observés au cours de l'inflammation peuvent «offrir» les bases d'une action
périphérique aux médicaments opioïdes. Cette action permettrait d'attribuer à
ces produits le qualificatif «pathogénique» dans la mesure où elle est très
dépendante de la physiopathologie de la réaction inflammatoire. Cependant,
se pose la question de l'importance de cet effet par rapport à l'effet central et,
surtout, de sa pertinence en clinique. De nombreuses études contrôlées ont
évalué l'effet analgésique de l'administration intra-articulaire d'opioïdes. La
majorité d'entre elles concluent positivement [ 16 ]. Une méta-analyse incluant
des études cliniques randomisées et contrôlées dans la douleur postopératoire [
17 ] a montré que la morphine exerçait une action périphérique après
administration intra-articulaire mais pas après administration le long du nerf, ce
qui plaide pour une action liée à l'état inflammatoire. Cela a été confirmé par
l'absence d'effet dans des études animales et cliniques réalisées en dehors d'un
état inflammatoire [ 1 ]. Une efficacité a également été retrouvée dans
l'arthrose et la polyarthrite rhumatoïde avec une possible action anti-
inflammatoire [ 1 ].
Paracétamol
L'objet n'est pas ici d'entrer plus avant dans le débat sur l'interaction
paracétamol/COX. Il convient néanmoins d'évoquer que plusieurs études, dont
celle princeps de Flower et Vane [ 32 ], ont démontré une capacité du
paracétamol à inhiber préférentiellement les COX centrales et à réduire les taux
spinaux de prostaglandines [ 26 , 33 , 34 ] dans un contexte de douleur
inflammatoire. Ainsi, le paracétamol (ou ses métabolites actifs, voir Hogestatt et
al. [ 35 ]) interférerait avec les COX centrales mobilisées par la réaction
inflammatoire.
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Médicaments anti-inflammatoires
AINS
Cependant, certaines données publiées suggèrent que les AINS puissent réduire
le message douloureux en dehors de tout état inflammatoire. Chez l'animal, des
études ont montré que les décharges neuronales thalamiques induites par
l'application de stimuli électriques sur les fibres C étaient inhibées après
administration systémique d'AINS [ 42 , 43 ]. Chez l'homme volontaire sain, une
dose de 1 g d'aspirine per os diminue les potentiels cérébraux à la suite de
l'application d'un stimulus nociceptif non inflammatoire (chocs électriques
sous-cutanés) [ 44 , 45 ]. Chez le volontaire sain encore, le kétoprofène (par
voie intraveineuse) [ 46 ] et l'ibuprofène (per os) [ 47 ] augmentent le seuil du
réflexe RIII. Ces données démontrent une dissociation entre l'activité anti-
inflammatoire et antinociceptive des AINS.
Mais la reconnaissance d'une action centrale des AINS ouvre des perspectives
de progrès intéressantes. En effet, une meilleure connaissance des mécanismes
par lesquels les AINS inhibent la sensibilisation centrale secondaire à un état
inflammatoire pourrait permettre de concevoir des antalgiques
«pathogéniques» utilisables dans la douleur inflammatoire et dénués d'effets
périphériques, dont les effets indésirables des AINS.
Corticoïdes
Méthotrexate
«Anticytokines»
Anti-TNF-α
Ainsi, comme c'est logique avec ce type de produits, les inhibiteurs du TNF-α
n'exercent un effet bénéfique sur la douleur que dans des situations dont la
physiopathologie implique la cytokine. Un effet de type symptomatique n'est
donc pas probable.
Anti-IL-1
L'IL-1 est aussi impliquée dans la genèse de douleurs neuropathiques [ 118 ] ; les
taux d'IL-1α et d'IL-1β sont augmentés dans les modèles de neuropathie
périphérique post-traumatique [ 119 , 120 and 121 ], ainsi que dans les
ganglions spinaux d'animaux traités par le paclitaxel afin d'induire une
neuropathie chimio-induite [ 97 ].
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▪ CONCLUSION
RÉFÉRENCES
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Denis BAYLOT
Malou NAVEZ
▪ INTRODUCTION
Les anesthésiques locaux (AL) sont surtout connus pour leur action bloquante
des canaux sodiques (mais aussi potassiques et calciques) responsable du
ralentissement de la conduction nerveuse. Ils ont donc une indication très large
en anesthésie locorégionale et dans le traitement de la douleur par excès de
nociception.
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▪ MÉCANISMES INFLAMMATOIRES
Les AL, par leur action bloquante de la transmission nerveuse, pourraient donc
avoir un impact sur le développement de l'inflammation neurogène.
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Les anesthésiques locaux ont une action sur les processus humoraux et
cellulaires à différents stades de l'inflammation. Les leucotriènes, et tout
particulièrement les LTB4, jouent un rôle important dans la phase précoce de
l'inflammation, notamment dans la stimulation des polynucléaires neutrophiles.
Ils participent, en association avec les PGE2, à la formation de l'œdème
tissulaire. La lidocaïne et la bupivacaïne inhibent la libération des LTB4 et
d'autres agents médiateurs de l'inflammation comme l'IL-1α [ 9 ]. In vitro, la
lidocaïne inhibe le relargage d'histamine par les leucocytes. L'action des AL sur
les fonctions des polynucléaires neutrophiles et des macrophages explique en
grande partie leur effet anti-inflammatoire [ 1 ].
Kawasaki et al. [ 12 ] ont étudié, sur du sang total de sujets sains, l'effet de
différentes concentrations d'AL (lidocaïne, mépivacaïne, bupivacaïne) sur la
production de TNF-α induite par une stimulation inflammatoire par des
lipopolysaccharides et de l'entérotoxique staphylococcique, et sur l'expression
monocytaire des antigènes HLA-mCD14 et HLA-DR, qui jouent un rôle dans la
signalisation intracellulaire et intercellulaire. Ils ont noté l'absence d'effet de ces
trois AL sur la production de TNF-α induite par ces deux modes de stimulation et
l'absence de modification de l'expression de l'antigène CD4. En revanche, ils
ont constaté que les AL inhibaient l'expression de l'antigène HLA-DR de manière
dose dépendante. Cet antigène est indispensable pour l'activation des cellules
T et joue donc un rôle essentiel dans la réponse immunitaire. Il a par ailleurs été
montré une corrélation entre l'expression de cet antigène et le pouvoir
phagocytaire [ 13 ]. Des résultats similaires sont retrouvés avec une diminution
des récepteurs de surface, de la phagocytose et de la production oxydative de
manière temps et concentration dépendante [ 14 ]. Les AL, en altérant la
réponse immunitaire à des doses sériques compatibles avec une analgésie
péridurale, pourraient ainsi favoriser les processus infectieux.
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▪ CONCLUSION
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RÉFÉRENCES
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À lire :
Henri GUERINI
Jean-Luc DRAPÉ
Gérard MORVAN
Jacques BUSSON
Antoine FEYDY
Alain CHEVROT
▪ INTRODUCTION
Pour ces 5 indications, le traitement percutané peut être guidé par l'imagerie.
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▪ LOMBOSCIATIQUE AIGUË
Cette méthode d'injection peut être réalisée sous scanner [ 2 ] avec une voie
d'abord directe de l'espace épidural postérieur et une injection test qui peut se
faire soit avec du produit de contraste iodé non neurotoxique, soit à l'air.
Pour réaliser une injection épidurale, il est également possible d'infiltrer le hiatus
sacro-coccygien qui communique avec l'espace épidural. Cette injection peut
se faire cliniquement, mais elle est parfois difficile. On peut donc la réaliser de
façon radioguidée [ 4 ]. La voie sacro-coccygienne ( figure 4 ) offre
l'avantage de réaliser une injection épidurale sans possibilité de syndrome post-
PL. Aucun cas de paraplégie n'a pour l'instant été décrit par cette voie. Mais
elle présente deux inconvénients : la douleur déclenchée par l'épidurographie
est plus importante en raison d'une opacification large de tous les espaces
épiduraux. L'autre inconvénient est la possibilité de fuite de l'injection par les
trous sacrés, ce qui limite la diffusion du dérivé cortisoné à l'étage conflictuel.
L'injection est effectuée avec 125 mg d'Hydrocortancyl®, 10 cm3 de produit de
contraste iodé non neurotoxique et 10 cm3 de sérum physiologique.
Figure 4 ▪ Épidurographie (tête de flèche) après injection par l'hiatus sacro-
coccygien (flèche).
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Une imagerie exhaustive doit être réalisée avant le geste [ 6 ]. On utilise une
voie d'abord latérale ou antéro-latérale. On peut ainsi réaliser une infiltration à
proximité des hernies paramédianes ( figure 5a ) ou, au mieux, des hernies
foraminales. L'aiguille est positionnée contre l'articulation interapophysaire
postérieure puis glissée de 1 à 2 mm, sous contrôle scannographique, dans le
foramen, du côté où siège le conflit ( figure 5b ). On authentifie sa bonne
position par l'injection de quelques gouttes de produit de contraste iodé non
neurotoxique ( figure 5c ). Cela permet également de s'assurer de l'absence
d'injection dans une structure vasculaire. On réalise ainsi une radiculographie et,
parfois également, une épidurographie permettant d'injecter 50 mg
d'Hydrocortancyl®. Le port du collier cervical est recommandé durant tout le
reste de la période thérapeutique. Récemment, ces injections foraminales ont
été remplacées par des injections sous scanner des articulations
zygapophysaires ou par des injections au contact du massif articulaire qui
permettent une diffusion épidurale et foraminale. Ces injections restent à
évaluer dans le cadre de la NCB mais auraient l'avantage de limiter les risques
de ponction artérielle.
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▪ CAPSULITE RÉTRACTILE
La capsulite rétractile scapulo-humérale suit une chronologie assez fixe avec les
3 phases classiques :
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▪ CONCLUSION
À l'étage lombaire, les injections sont largement utilisées car elles comportent
peu de risques et permettent une résolution rapide des douleurs à court terme.
À l'étage cervical, l'injection doit être posée avec une extrême prudence en
raison de la proximité des structures vasculaires cervicales.
Les gestes doivent être effectués par un radiologue entraîné pour une
approche précise grâce à la radioscopie et, plus récemment, grâce au
scanner en particulier à l'étage cervical.
Enfin, les infiltrations articulaires ou des bourses périarticulaires qui sont difficiles
d'accès sans guidage seront idéalement réalisées à l'aide de la fluoroscopie et,
depuis peu, de l'«échoscopie».
Retour au début
RÉFÉRENCES
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[2] Silbergleit R, Mehta BA, Sanders WP, Talati SJ. Imaging-guided injection
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Radiographics 2001 ; 21 : 927-39. Cité ici
[3] Berger O, Dousset V, Delmer O, Pointillart V, Vital JM, Caille JM. Evaluation of
the efficacy of foraminal infusions of corticosteroids guided by computed
tomography in the treatment of radicular pain by foraminal injection. J Radiol
1999 ; 80 : 917-25. Cité ici
[12] Raza K, Lee CY, Pilling D, Heaton S, Situnayake RD, Carruthers DM et al.
Ultrasound guidance allows accurate needle placement and aspiration from
small joints in patients with early inflammatory arthritis. Rheumatology (Oxford)
2003 ; 42 : 976-9. Cité ici
[13] Chen MJ, Lew HL, Hsu TC, Tsai WC, Lin WC, Tang SF et al. Ultrasound-guided
shoulder injections in the treatment of subacromial bursitis. Am J Phys Med
Rehabil 2006 ; 85 : 31-5. Cité ici
[14] Andren L, Lundberg BJ. Treatment of rigid shoulders by joint distension during
arthrography. Acta Orthop Scand 1965 ; 36 : 45-53. Cité ici
[16] Vad VB, Sakalkale D, Warren RF. The role of capsular distention in adhesive
capsulitis. Arch Phys Med Rehabil 2003 ; 84 : 1290-2. Cité ici
Chapitre 14 Place de la Médecine Physique et de la Réadaptation Dans la Prise
en Charge des Pathologies Rhumatismales Inflammatoires
Sandrine SORIOT-THOMAS
Marc SOREL
Vincent SORIOT
Hélène VROLYK
Éric SERRA
Pierre-Louis DOUTRELLOT
▪ INTRODUCTION
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▪ BILAN INITIAL
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▪ TYPES DE LÉSIONS
Une fois les muscles «relâchés», il faut les entretenir et maintenir la souplesse
articulaire. Le kinésithérapeute va alors enseigner à son patient un programme
d'exercices «d'entretien» adaptés à son évolutivité, qu'il devra poursuivre à
domicile. Ce programme, qui ne doit pas déclencher de douleur, a pour
objectif l'assouplissement, le renforcement musculaire et la correction posturale,
sans oublier la gymnastique respiratoire (notamment spirométrie incitative),
compte tenu du risque d'enraidissement de la cage thoracique [ 10 , 11 and
12 ].
La correction posturale est aussi prise en charge par les ergothérapeutes, qui
adapteront avec le patient la posture en fonction des actes de la vie
quotidienne ou professionnelle, et par les psychomotriciens qui travailleront sur
la composante sensorielle et l'adaptation de posture en fonction du ressenti [ 13
].
Avant que les déformations ne soient fixées par cette ossification (aboutissant à
la «colonne bambou»), le recours à un corset est envisagé, permettant de
contrôler les courbures, parfois d'obtenir une réduction partielle, pour obtenir
une ankylose en «bonne position» [ 10 , 11 , 14 ].
Les règles d'hygiène articulaire doivent être enseignées le plus tôt possible. Il faut
prévenir le surmenage articulaire. À tous les stades, un entretien fonctionnel de
l'articulation peut être assuré.
Lors des poussées, le traitement est celui de l'inflammation : par voie générale
et/ou par infiltration locale. L'articulation peut être mise au repos à l'aide d'une
orthèse statique en position dite fonctionnelle pour diminuer les risques de
déformation. Si les déformations sont déjà importantes, les orthèses seront
réalisées pour lutter contre cette tendance à la déformation. L'information du
patient sur les indications et les objectifs est indispensable pour obtenir son
accord et donc son adhésion au traitement. Cette immobilisation est limitée
dans le temps, afin de ne pas favoriser d'enraidissement, mais régulière,
notamment en période de poussées [ 14 ]. L'éducation du patient à la mise en
place des orthèses, à leur surveillance et à l'hygiène cutanée est primordiale.
L'état cutané est à surveiller tout particulièrement en cas de troubles de la
sensibilité et de corticothérapie associée.
On peut aussi avoir recours aux orthèses dynamiques afin de corriger les
déformations ou, après intervention sur la main, favoriser la récupération plus
rapide d'amplitudes fonctionnelles.
Le travail sur les amplitudes articulaires varie selon le stade de la pathologie. Lors
des premières poussées, il semble possible de récupérer des amplitudes
répondant aux normes arthrologiques mais, la maladie évoluant, le projet sera
de restaurer des amplitudes fonctionnelles utilisées dans la vie quotidienne. La
prise en charge se fera en mobilisation passive, puis active aidée, puis active
avec élaboration d'un programme d'autorééducation à mettre en place au
domicile.
Les actes de la vie quotidienne sont évalués. Les mesures préventives visant à
diminuer les contraintes articulaires sont enseignées avec éducation gestuelle,
adaptation du milieu et aides techniques [ 16 ].
Au niveau des membres supérieurs, les prothèses d'épaule donnent des résultats
de plus en plus satisfaisants. Les prothèses de coude et de poignet, en cours
d'évolution, semblent avoir un avenir prometteur. Les implants en Silastic sont
encore utilisés au niveau des métacarpo-phalangiennes et des
interphalangiennes proximales des doigts mais tendent à être remplacés par
des prothèses [ 15 , 17 , 18 ].
Pour les interventions sur la main, les ergothérapeutes travaillent les actes de la
vie quotidienne avec des articulations fixées (développement des
compensations).
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▪ DÉFICITS FONCTIONNELS
Les déficits fonctionnels relèvent des difficultés à effectuer des gestes dans leur
globalité, secondaires aux atteintes articulaires, musculaires…
Troubles de la déambulation
Les aides techniques sont fort utiles pour les déplacements à l'intérieur comme à
l'extérieur car elles permettent de décharger tout ou partie du poids du corps.
Elles doivent être bien réglées, adaptées à la morphologie du patient et à son
degré de handicap, en particulier aux atteintes des membres supérieurs. Elles
nécessitent un minimum d'apprentissage en vue de leur utilisation. Elles ne
doivent pas être remises au patient sans apprentissage.
Il n'y a pas de hiérarchie entre ces aides et leur utilisation dépend des déficits
lors de la mise en place [ 16 ] :
La mise en place d'une prothèse sera bien évidemment suivie d'une prise en
charge en centre de rééducation afin de corriger les «mauvaises habitudes»
mais aussi d'éviter la surutilisation des autres articulations et d'adapter les aides
en fonction des progrès.
Troubles de la préhension
Les formes prises par la main et les structures anatomiques mises en jeu au cours
de la préhension ont donné lieu à de nombreuses classifications.
Schématiquement, il existe plusieurs types de prises [ 23 ] :
Les ergothérapeutes évaluent chacune de ces prises et, en cas de déficit, ils
peuvent mettre à la disposition des patients des aides techniques ou des aides
à la préhension (grossissement de manche, bracelet métacarpien, poignée,
attelles, pince à long manche, aimant…). On peut aussi utiliser un dispositif de
stabilisation du type tapis antidérapant, butée, planche à clous, ventouse, serre-
joint… ou des dispositifs de transfert de force et de prolongation (long manche,
crochet, clé…). Le but de ces adaptations est d'améliorer la tenue ou la
manipulation de l'objet tout en respectant les règles d'économie articulaire,
notamment en évitant les pinces termino-latérales (prise d'une clé) et les prises à
pleine main en déviation radiale des doigts (ouverture d'un bocal, par
exemple), qui favorisent les désaxations métacarpo-phalangiennes [ 24 ].
Ces gestes fonctionnels complexes sont altérés non seulement par les arthrites
digitales mais aussi lors d'atteintes de l'épaule ou du coude [ 23 ].
Ces activités sont rééduquées en fonction des besoins, des possibilités et des
priorités du patient.
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▪ ADAPTATION D'ENVIRONNEMENT
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▪ CONCLUSION
Les associations de malades, de plus en plus présentes, sont un relais utile dans
l'information délivrée au patient. Comme les groupes d'éducation, elles
permettent aux patients de se connaître, de rompre leur isolement et d'assurer
entre eux la transmission des recommandations et la connaissance des filières
de soins.
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RÉFÉRENCES
[1] Boulanger YL, Staltari G, Proulx P, Zander K, Feyz M, Tinawi S. Rééducation-
réadapta tion et interdisciplinarité. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris)
Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation 2004 ; 26-006-D-10 : 6 p. Cité
ici
[2] OMS. Classification internationale des handicaps : déficiences, incapacités
et désavantages. Un manuel de classification des conséquences des maladies.
Paris : CTNERHI-INSERM, 1988. Cité ici
[4] Dolto B. Le corps entre les mains. Paris : Maloine, 1981. Cité ici
[13] Détraz MC. Ergothérapie. Encyl Med Chir (Elsevier, Paris) Kinésithérapie-
Rééducation fonctionnelle 1992 ; 26150 A10 : 20 p. Cité ici
[14] Sautreuil P, Fodé P Orthèses. In : Held JP, Dizien O (eds). Traité de médecine
physique et de réadaptation. Paris : Flammarion, 1998 : 279-310. Cité ici
[19] Delarque A, Pellas F. Bilan fonctionnel des membres inférieurs. In : Held JP,
Dizien O (eds). Traité de médecine physique et de réadaptation. Paris :
Flammarion, 1998 : 119-31. Cité ici
[20] Gras P, Casillas JM, Dulieu V, Didier JP. La marche. Encyl Med Chir (Elsevier,
Paris) Kinésithérapie-Rééducation fonctionnelle 1996 ; 26-013-A-10, 18 p. Cité ici
[22] André JM, Martinet N. Préhension. In : Held JP, Dizien O (eds). Traité de
médecine physique et de réadaptation. Paris : Flammarion, 1998 : 110-8. Cité ici
À lire :
Carole IRIS
Marc SOREL
C'est dire que la sophrologie s'inscrit dans cet ensemble car la douleur, n'ayant
pas d'excitants communs, n'est pas spécifique.
La douleur s'apprend.
J'ai le plaisir de cautionner l'excellent chapitre de Carole IRIS qui nous enrichit
de toutes ses connaissances en la matière nées d'une longue expérience.
La douleur est un phénomène complexe qui fait intervenir tous les aspects de
l'individu depuis le neurophysiologique jusqu'au socioculturel en passant par le
psychologique et le spirituel.
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▪ INTRODUCTION
La douleur fait partie des éléments qui, dans la vie d'un homme, vont jouer un
rôle important dans le développement de sa personnalité. On ne peut résumer
aujourd'hui la douleur au simple message nociceptif. Elle fait intervenir, en tant
que construction neurologique et mentale, tous les aspects de l'individu du
neurophysiologique jusqu'au socioculturel en passant par le psychologique et le
spirituel.
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▪ OBJECTIFS DE LA SOPHROLOGIE
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▪ MODE D'ACTION
Le processus qui mène à la modification des niveaux de la conscience humaine
afin d'obtenir un état particulier, dit sophroliminal, se nomme «sophronisation de
base» (SB). Celle-ci n'est pas une thérapie en elle-même ( figure 1 ). Elle est
l'état de détente, état sophroliminal nécessaire pour agir sur la conscience par
«activation intrasophronique». Cette activation intrasophronique est un espace
de travail, processus clé où l'on place la suggestion appropriée, la technique
proprement sophrologique.
Il est important aussi de laisser des temps de silence dans notre discours
d'accompagnement afin que le sujet ait «le temps de vivre la situation».
le corps est nommé partie par partie par le praticien pendant la partie
physique de la sophronisation de base, puis le patient situe ces parties, les
reconnaît et les rassemble pour vivre son corps dans son unité ;
le corps est perçu, senti. Cette conscience des sensations nous permet de
construire notre schéma corporel, c'est-à-dire la représentation mentale
de notre corps et, en sophrologie, on privilégiera les sensations positives ;
le corps est vécu, c'est la mémoire historique du corps perçu avec ses
efforts, ses incidents, maladies, douleurs, accouchement ;
le corps est exprimé ; la corporalité, c'est le phénomène de la conscience
en train de se vivre au niveau du corps.
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Nous citerons, sans les développer pour l'instant, pour le propos présent,
quelques noms de techniques de relaxation dites de descente pour atteindre le
NSL :
la sophronisation de base ;
le training autogène (TA) de Schultz ;
la relaxation dynamique (RD).
Respiration
Figure 3 ▪ La respiration.
Relaxation dynamique
C'est une méthode d'entraînement souvent utilisée en groupe à titre
prophylactique mais aussi thérapeutique, qui condense en une synthèse
originale certains procédés d'activation psychophysiques issus de pratiques
orientales.
La seule pratique des premier et deuxième degrés peut déjà ramener l'individu
sur un chemin d'harmonie.
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La douleur est donc la réalité vécue par le patient et son entourage sur les plans
physique, psychologique, comportemental et social et non un phénomène
nociceptif isolé.
Il s'agit donc de traiter le patient dans son intégralité, d'établir, à l'aide de tests,
un diagnostic des facteurs psychologiques de toute douleur afin d'évaluer la
part organique et non organique ainsi que les répercussions de cette douleur
sur la vie du sujet. Car toute la difficulté de l'abord des personnes qui souffrent
est dans l'appréciation du rapport entre l'intensité de la douleur (stimulus) et
l'importance de la douleur (plainte du sujet). Cela étant, cette distinction ne
correspond pas toujours à la réalité car l'investissement psychologique et la
symbolisation inconsciente attachés à une douleur existent, que celle-ci soit
aiguë ou chronique. Seuls changent la charge donnée par le sujet au
phénomène, l'envahissement de son vécu ainsi, bien entendu, que la
chronologie de la manifestation.
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▪ LA RELATION THÉRAPEUTIQUE
la confiance tant dans les hommes que dans leur qualité professionnelle ;
la nécessité d'un contrat de traitement entre le thérapeute, le patient et
son entourage.
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Techniques en individuel
Sophro-substitution sensorielle
Technique conditionnée
Elle utilise le réflexe conditionné selon les données pavloviennes et se traduit par
un geste convenu avec le patient. Il s'agit de substituer au symptôme un geste ;
le symptôme ne disparaît pas véritablement mais sa substitution gestuelle
apporte un soulagement à certains troubles que l'on se réserve de traiter
ultérieurement.
Technique de focalisation
Technique de Simonton
Psychoplastie sophronique
Elle est utilisée en parallèle avec le traitement pharmacologique et, pour qu'elle
fonctionne, il est important que le patient soit entraîné à s'imprégner de l'image
de l'organe guéri et de lui dans sa totalité guéri.
Les patients participants ont tous au préalable été reçus individuellement deux
ou trois fois. Est proposée une reprise commune des apprentissages de base
(respiration, sophronisation de base, visualisation d'une image agréable,
renforcement des sensations agréables et positives). Les techniques proposées
sont :
La résolution des conflits intérieurs doit être le premier travail du patient car
l'énergie libérée par la résolution du conflit sera mise à profit pour le processus
de guérison.
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Une autre étude d'imagerie rapportée par P. Raimville documente le fait que la
sensibilité à la douleur dépend de l'activation des circuits endogènes de
régulation de la douleur par les endorphines.
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▪ CONCLUSION
Cela est dû au fait que la douleur est un symptôme dont les racines plongent en
profondeur dans la vie de l'individu : origine génétique, de civilisation (effet
rédempteur de la souffrance), familiale («Un homme, ça ne pleure pas !»).
Racines aussi dans le passé personnel de l'individu, dans sa relation à
l'entourage, dans sa relation à lui-même, au spirituel…
La douleur est le résumé de toute une vie, de tout un être, c'est aussi un mode
d'expérience, un langage qui doit être entendu et respecté.
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RÉFÉRENCE
[1] Hubert JP, Abrezol R. Traité de sophrologie. Tome 2. Méthodes et techniques.
Paris : Le courrier du Livre, 1985. Cité ici
Chapitre 16 Le Recours à L'hypnose en Rhumatologie
Jean-Marc BENHAIEM
▪ INTRODUCTION
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L'induction
L'induction utilise différents procédés pour inciter une personne à quitter l'état
de veille ordinaire dans lequel elle se trouve au début de l'expérience.
Cet état n'est jamais présent seul, il est imbriqué avec celui qui existe dès la
naissance et que l'on peut nommer la «vitalité naturelle qui ressent» [ 1 ] ou la
perceptude [ 3 ] qui nous met en relation directe avec le corps et son espace
de vie.
La dissociation
Cette phase d'hypnose se caractérise par une plus grande suggestibilité. Les
mots, les images proposées, les émotions ont, sous hypnose, un plus grand
impact sur l'activité cérébrale. Il devient donc possible d'agir sur des acquis
cognitifs et de modifier des perceptions mentales et/ou physiques comme la
douleur et son vécu.
Pour les douleurs aiguës, il est parfois possible de stationner à cette étape de
dissociation qui met le corps à distance, ce qui le rend peu sensible pour des
soins infirmiers, endoscopique ou de chirurgie non invasive.
Tous les êtres humains sont hypnotisables mais présentent, sous hypnose, des
comportements différents, selon leur personnalité. Des tests permettent
d'explorer le profil des sujets et des échelles évaluent leur niveau et leur mode
d'hypnotisabilité. Les informations recueillies servent à rester proche de leurs
attentes et d'établir une bonne relation de communication qui tiendra compte
de leurs possibilités propres et des expériences positives antérieures. Le succès
de la cure dépendra en particulier de l'aspect gratifiant des séances et de
l'objectif visé.
La perceptude
Retour au début
Quels sont les problèmes qui peuvent se présenter aux patients souffrant de
problèmes ostéo-articulaires ?
Nous allons passer en revue la façon dont ces problèmes sont abordés et traités
par l'hypnose.
L'action thérapeutique repose sur les dires du patient qui évoque volontiers par
des métaphores les symptômes dont il souffre. Le thérapeute peut utiliser ces
métaphores au cours de la séance d'hypnose pour les modifier, voire en
proposer d'autres plus adaptées au soulagement.
Ces techniques sont des confrontations d'une personne à ce qui lui pose un
problème. Le jeu consiste à visualiser les difficultés et à modifier son attitude
jusqu'à ce que le conflit disparaisse ou s'atténue. À cause de la douleur et du
handicap, la personne est «fâchée» avec ses articulations qui ne fonctionnent
plus comme avant. Pour obtenir un soulagement, le patient doit se «réconcilier»
avec les zones corporelles atteintes. On pourrait résumer l'objectif thérapeutique
par les formules «accepter la réalité», «s'entendre avec le corps tel qu'il est». Le
soulagement et la récupération d'une meilleure amplitude articulaire ne
pourront apparaître qu'à cette condition.
Spanos et al. [ 13 ] confirment que réduire la douleur nécessite dans tous les
cas d'apprendre à pouvoir affronter et résoudre et, pour cela, à réduire le
catastrophisme et la dramatisation.
Bien que ces particularités soient générales à l'activité de soins, il semble que la
pratique de l'hypnose amplifie ces éléments de communication. Cela tient
peutêtre à l'engagement personnel du thérapeute qui guide activement son
patient.
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Retour au début
▪ CONCLUSION
Retour au début
RÉFÉRENCES
[1] Hegel. Philosophie de l'esprit. Paris : Librairie philosophique J. Vrin : 2006 ; 483.
Cité ici
[4] Benhaiem JM, Attal N, Brasseur L, Chauvin M, Bouhassira D. Local and remote
effects of hypnotic suggestions of analgesia. Pain 2001 ; 89 : 167-73. Cité ici
[8] Crawford HJ, Knebel T, Kaplan L, Vendemia JMC, Xie M, Jamison S et al.
Hypnotic analgesia. Int J Clin Experiment Hypnosis 1998 ; 4 : 92-132. Cité ici
[9] Crawford HJ, Gur RC, Skolnick B, Gur RE, Banon D. Effects of hypnosis on
regional cerebral blood flow during ischemic pain with and without suggested
hypnotic analgesia. Int J Psychophysiol 1993 ; 15 : 181-95. Cité ici
[10] Rainville P, Duncan GH, Price DD, Carrier B, Bushnell C. Pain affect encoded
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[13] Spanos NP, Perlini AH, Robertson LA. Hypnosis, suggestion and placebo in
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[14] Haanen HCM, Hoenderdos HTW, van Romunde LKJ, Hop WCJ, Mallee C,
Terwiel JP et al. Controlled trial of hypnotherapy in the treatment of refractory
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[15] Gracely RH. Charisma and the art of healing : can nonspecific factors be
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research and management (vol. 16). Seattle : IASP Press, 1999. Cité ici
[16] Johnson LS, Wiese KF. Live versus tape-recorded assessments of hypnotic
responsiveness in pain-control patients. Int J Clin Exp Hypnoses 1979 ; XXVII : 74-
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[18] McCauley JD, Thelen H, Franck RG, Willard RR, Callen K.E. Hypnosis
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pain. Arch Phys Med Rehabil 1983 ; 64 : 548-52. Cité ici