Cuprins

CURS MEDICINĂ GENERALĂ - NEUROCHIRURGIE CURS 1. NEUROANATOMIE...........2

CURS 2 - PARTEA I. EXAMINAREA CLINICĂ ÎN PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALĂ...12

CURS 2 - PARTEA II. EXAMINAREA CLINICĂ ÎN PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALĂ..18

ANEVRISMELE INTRACRANIENE.............................................................................24

HIDROCEFALIA......................................................................................................28

TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE...................................................................33

PATOLOGIA CRANIO-CEREBRALĂ POSTTRAUMATICĂ..............................................38

1
2
UNIVERSITATEA DIN ORADEA FACULTATEA
DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

ANUL UNIVERSITAR: 2020-2021, SEMESTRUL I

CURS MEDICINĂ GENERALĂ - NEUROCHIRURGIE CURS 1.

NEUROANATOMIE

Sistemul Nervos (SN), rezultatul unei evoluții de câteva milioane de ani,

reprezintă organul care permite organismului uman să reacţioneze la permanentele
schimbări care au loc în mediul său intern si/sau extern și să se adapteze acestora
conform principiilor homeostaziei și pentru asigurarea integrității proprii. Pe un plan
secund, dar la fel de important, plasăm responsabilitatea sistemului nervos cu
raționamentul și sentimentele, care deosebesc ființa umană de animale.

Sistemul nervos se împarte din punct de vedere:

 anatomic în:
o sistem nervos central (SNC)
o sistem nervos periferic (SNP)

Spre deosebire de SNC, SNP nu este protejat nici de oase si nici de bariera hemato-
encefalică, fiind astfel ușor de lezat prin intermediul traumelor mecanice sau
toxinelor.

La rândul lui, SNP se împarte în :

o sistem nervos simpatic (responsabil cu reacția fight or flight)
o sistem nervos parasimpatic

Sistemul Nervos Central (SNC) este alcătuit din encefalul adăpostit de cutia
craniană și din măduva spinării protejată de coloana vertebrală. Cutia craniană este
formată din 23 de oase care alcătuiesc pe de o parte viscerocraniul – craniul facial și
neurocraniul structura neuroprotectoare principală.

Neurocraniul este format din 8 oase:

 frontalul - os median nepereche situat în partea anterioară a craniului.

 etmoidul - os median nepereche situat în scobitura etmoidală a frontalului.
 sfenoidul - os median nepereche situat anterior la baza craniului.
3
  occipitalul - os median nepereche situat în partea posterioară şi inferioară a
neurocraniului și a bazei craniului.
 parietalul - os pereche aşezat între frontal şi occipital, deasupra temporalului.
 temporalul - os pereche, neregulat situat pe laturile scheletului capului între
occipital, parietal, sfenoid şi frontal.

Viscerocraniul este format din 15 oase:

 cornetele inferioare
 lacrimalele
 nazalele
 maxilele
 palatinele
 zigomaticele
 vomerul
 mandibula
 hioidul.

Suturile dintre aceste oase sunt:

 coronală
 sagitală
 lambdoidă
 sfenofrontală
 sfenoparietală
 sfenotemporală
 la craniul imatur de multe ori se observă și sutura metopică.

Encefalul este alcătuit din:

 trunchiul cerebral (bulb, punte, mezencefal)

 cerebel
 diencefal
 emisferele cerebrale.

Trunchiul cerebral face legătura între măduva spinării şi diencefal. Este

acoperit posterior de cerebel şi pedunculii cerebeloşi. Este format din cordoane
longitudinale de substanţă albă care fragmentează substanţa cenuşie în nuclei.
Trunchiul cerebral este constituit din: bulb (medulla oblongata), punte şi mezencefal.
De la nivelul trunchiului cerebral iau nastere nervii cranieni.

Cerebelul este situat în fosele occipitale cerebelare din etajul posterior al bazei
craniului sub cortul cerebelar (tentorium cerebelli). Este format dintr-o porţiune
4
mediană numită vermis şi două porţiuni laterale numite emisferele cerebeloase. Din
punct de vedere filogenetic cerebelul se divide în:
 arhicerebel - are conexiuni cu nucleii vestibulari.
 paleocerebel - are conexiuni cu măduva spinării.
 neocerebel - are conexiuni cu scoarţa cerebrală.

Diencefalul sau “creierul intermediar” este situat în prelungirea trunchiului

cerebral şi sub emisferele cerebrale. Este reprezentat de:
 talamus - cea mai voluminoasă formaţiune cenuşie diencefalică.
 metatalamus, format din două perechi de corpi geniculaţi:
o mediali - releu diencefalic al căii cohleare (acustice).
o laterali - releu diencefalic al căii optice (vizuale).
 epitalamus - format dintr-un nucleu în care se închid reflexele olfactivo-
somatice şi glanda epifiză.
 hipotalamusul - situat la baza diencefalului, sub talamus.
Emisferele cerebrale sunt separate prin scizura interemisferică în care
pătrunde coasa creierului, dependenţă a durei mater. Median cele două emisfere
cerebrale sunt legate prin corpul calos, un mănunchi foarte mare de fibre
nervoase, comisura anterioară, comisura posterioară și comisura
hipocampică (sau forniceală) care formează o puternică legatură între ele.
Emisferele cerebrale sunt în mare măsură una imaginea în oglindă a celeilalte, cu o
serie de mici diferențe între ele.
Responsabilă pentru aceste diferențe este forța de torsiune Yakovleviană
care proiectează emisferul drept ușor înaintea celui stâng și care face scizura silviană
stângă mai dreaptă și mai lungă comparativ cu cea controlaterală.
Fiecare emisfer prezintă:
 Trei feţe:
o Faţa externă prevăzută cu
 scizura lui Sylvius
 scizura lui Rolando
 scizura parieto-occipitală
o Faţa internă prevăzută cu
 scizura caloso-marginală
 scizura calcarină.
o Faţa inferioară care este împărţită în două de continuarea scizurii lui
Sylvius.

 Doi poli:
o Anterior (frontal)
o Posterior (occipital).

Scizurile descrise delimitează patru lobi cerebrali:

5
  Frontal: reprezintă capătul cortical al analizatorului motor şi intern.
 Parietal: reprezintă capătul cortical al analizatorului senzitiv.
 Temporal: are rol major în procesul de analiză al analizatorului acustic şi în
înţelegerea limbajului articulat.
 Occipital: reprezintă capătul cortical al analizatorului optic.

Din punct de vedere structural emisferele cerebrale sunt alcătuite din substanţă
cenuşie la suprafaţă formând scoarţa cerebrală şi substanţă albă la interior, alcătuită
din fibre de asociaţie, comisurale şi de proiecţie.

Meningele constituit de o serie de 3 foițe - dura mater, arahnoida şi pia mater,

căptușește craniul la interior și asigură protecția fizică, mecanică și chimică a
creierului.
Dura mater aderă strâns de oasele craniului cărora le constituie periostul
intern. Din dura mater se desprind spre interiorul cavităţii craniene mai multe septuri
fibroase care despart diferite părţi constitutive ale encefalului:
 coasa creierului (falx cerebri) - între cele două emisfere cerebrale.
 coasa cerebelului (falx cerebelli) - are concavitatea anterior şi începe de
la creasta occipitală internă şi se întinde până la gaura occipitală.
 cortul cerebelului (tentorium cerebelli) - dispus în fisura cerebrală
transversă, este podea pentru lobul occipital şi tavanul care menţine
cerebelul în fosele cerebeloase.
Arahnoida este dispusă între dura mater şi pia mater. Ea delimitează cu pia
mater spaţiul subarahnoidian.
Pia mater acoperă suprafaţa creierului pătrunzând în sanţurile lui. Între pia
mater și arahnoidă se delimitează un spațiu virtual al cărui conținut este dat de
lichidul cefalo-rahidian. La nivelul acestui spațiu se deschid granulațiile arahnoidiene
(granulațiile Pachioni).
Lichidul cefalo-rahidian (LCR) reprezintă un lichid clar și fără culoare care se
găseşte în ventriculi, cisternele cerebrale şi în spaţiul subarahnoidian din jurul
creierului şi al măduvei spinării. Cea mai mare parte din LCR e produsă de plexurile
coroide situate în ventriculii laterali
- mai precis de celulele ependimare modificate.
Volumul total al LCR-ului este de aproximativ 150ml, însă rata de producție este
de aproximativ 500ml/zi. În mod clasic LCR-ul trece din ventriculii laterali prin
găurile interventriculare Monro apoi în jos prin ventriculul III, de unde coboară prin
apeductul cerebral Sylvius în ventriculul IV. De la acest nivel, prin deschiderea
inferioară a ventriculului IV numită orificiul Magendie şi deschiderile laterale ale
ventriculului IV numite orificiile Luschka, LCR-ul ajunge în cisterna cerebelo-
medulară mare (cisterna magna). Din cisterna magna LCR-ul intră în spaţiul
subarahnoidian, înainte de a fi absorbit de granulaţiile aflate deasupra emisferelor
cerebrale, absorbţia având loc în cea mai mare măsură la nivelul sinusului sagital
6
superior. Pe de altă parte, o nouă ipoteză sugerează faptul ca LCR-ul curge în
lungul rădăcinilor nervoase de unde ajunge în canalele limfatice care îl drenează.
Ipoteza are validitate mai ales în cazul nou- nascuților la care granulațiile
arahnoidiene se dezvoltă postpartum.
Funcţia de bază a lichidului cefalo-rahidian este una tetravalentă. Lichidul cefalo-
rahidian are funcție de prevenire a ischemiei cerebrale. Mecanismul este simplu și se
referă la compensarea (în anumite limite) a creșterii presiunii intracraniene prin
migrarea fluidului din cutia craniană. În al doilea rând, conform principiilor lui
Arhimede, encefalul are densitatea aproape egală cu cea a LCR-ului (lichidul în care
este imersionat) și va avea flotabilitatea aproape neutră, cu alte cuvinte creierul
plutește în LCR. În al treilea rând LCR-ul asigură echilibrele chimice de la nivelul
endocraniului curățând produșii de catabolism ai neuronilor și celulelor gliale
totodată dispersând în mod corect factorii neuroendocrini. Un exemplu concret este
acela al glicinei care dacă nu este îndepartată în mod corect și suficient va produce
alterări ale mecanismelor de control al temperaturii. În ultimul rând LCR-ul are
funcție de barieră dinamică disipând undele de șoc (în limitele fiziologice tolerate)
care ar leza substanța cerebrală.

Vascularizaţia cerebrală

Circulaţia arterială este alcătuită din două sisteme considerate în continuare

unul anterior

și unul posterior. Acestea sunt:

 Sistemul carotidian (anterior)

 Sistemul vertebro-bazilar (posterior).

Sistemul carotidian e reprezentat de cele două artere carotide interne

(ACI) care provin din arterele carotide comune (ACC). Artera carotidă internă ia
naștere din carotida comună la nivelul osului hioid. Pe parcursul său ACI emite:

 Ramuri colaterale:
o Arterele osteoperiostale
o Arterele oftalmice.
 Ramuri terminale:
o Artera cerebrală anterioară (ACA)
o Artera comunicantă posterioară (AcomP)
o Artera cerebrală mijlocie. (ACM)
o Artera coroidiană anterioară. (AcorA).

7
 Sistemul vertebro-bazilar e alcătuit din cele două artere vertebrale care la
nivelul şanţului bulbo-pontin se unesc şi formează trunchiul bazilar. Acesta din
urma emite:

 ramuri colaterale pentru trunchiul cerebral şi cerebel

 ramuri terminale: două artere cerebrale posterioare (ACP).

Poligonul lui Willis (dupa numele lui Thomas Willis) este format din:

 Artera carotidă internă (AcarI)

 Artera cerebrală anterioară (ACA)
 Artera comunicantă anterioară (AcomA)
 Artera comunicantă posterioară (AcomP)
 Artera cerebrală posterioară (ACP).

Circulaţia venoasă la nivel cerebral se divide în două sisteme:

Sistemul venos cortical (superficial) care drenează faţa internă şi externă a

emisferelor cerebrale și sistemul venos profund care drenează baza creierului.

Sistemul venos cortical se compune din :

 Sinusul sagital superior

 Sinusurile laterale.

Sistemul venos central se compune din:

 Sinusul sagital inferior

 Sinusul drept.

Mai există trei sinusuri:

 Sinusul pietros superior
 Sinusul pietros inferior
 Sinusul cavernos.

Confluenţa sinusului longitudinal superior cu sinusul drept realizează răspântia lui

Herophil de unde sângle trece în sinusurile laterale, de aici în sinusurile sigmoide
pentru a ajunge în venele jugulare interne. Răspântia lui Herophil corespunde
protuberanței occipitale interne.

Coloana vertebrală este formată prin suprapunerea celor 33-34 de vertebre.

Din cele 33-34 de vertebre un număr de 24 sunt considerate vertebre reale și sunt
reprezentate de 7 cervicale - 12 toracale - 5 lombare iar diferența până la 33-34 e
8
reprezentată de așa zisele pseudovertebre - 5 sacrale și 4-5 coccigiene.
Ele sunt reprezentate astfel:
 vertebre cervicale în număr de 7 (C1-C7) = coloana cervicală.
 vertebre toracale în număr de 12 (T1-T12) = coloana toracală.
 vertebre lombare în număr de 5 (L1-L5) = coloana lombară.
 vertebrele sacrale în număr de 5 (S1-S5) = sacrul.
 vertebrele coccigiene în număr de 4-5 (Cc1-Cc5) = coccis.

Elementele componente ale unei vertebre sunt corpul vertebral și arcul vertebral.

Corpul vertebral: este peretele anterior al canalului vertebral și este considerat a fi

o formațiune reniformă în secțiune transversală. Suprapunerea corpilor vertebrali
crează o structură rezistentă care susține greutatea corpului.
Arcul vertebral: este peretele posterior al canalului vertebral şi este format din:

 două lamine vertebrale

 procesul spinos
 două procese transverse
 procesele articulare - de regulă 4, excepție făcând atlasul, axisul și
pseudovertebrele
 pediculul vertebral: care prin incizurile vertebrale delimitează găurile
intervertebrale sau foraminele de conjugare.

Curburile coloanei
Coloana vertebrală nu este rectilinie, ea prezintă două feluri de curburi:
-în plan sagital:
 cu convexitatea înainte, se numesc lordoze (cervicală, lombară)
 cu convexitatea înapoi, se numesc cifoze (toracală, sacro-coccigiană).

-în plan frontal:

 curbura cervicală cu convexitatea la stânga
 curbura toracală cu convexitatea la dreapta
 curbura lombară cu convexitatea la stânga.

Curburile în plan frontal ale coloanei sunt generate de acțiunea grupelor

musculare mai active. Astfel un dreptaci va avea curbura toracală cu convexitatea
spre dreapta iar un stângaci spre stânga.

Măduva spinării - se află în canalul rahidian între gaura occipitală şi marginea

superioară a vertebrei L2. Superior se continuă fără o delimitare evidentă cu bulbul
la nivelul articulaţiei atlanto-occipitale. În mod clasic limita dintre măduvă și trunchi
este considerată a fi un plan orizontal trasat la o lățime de deget sub decusația
9
piramidală. Inferior la nivelul vertebrei lombare L2 măduva se continuă cu conul
terminal a cărui prelungire se numeşte fillum terminale.
Fillum terminale este înconjurat de ultimii nervi rahidieni alcătuind “coada de cal”
(cauda equina), care se termină la nivelul vertebrei coccigiene Cc2.
Pe secţiune axială, măduva spinării cuprinde:
 Substanţa cenuşie dispusă central sub forma literei H fiind formată din
coarnele anterioare, posterioare şi laterale.
 Substanţa albă dispusă la periferie care este divizată în trei perechi de
cordoane: anterior, posterior şi lateral.

Coarnele anterioare ale măduvei primesc aferențe proprioceptive în timp ce

coarnele posterioare dau naștere eferențelor motorii. Este important de menționat
vascularizația bogată de care se bucură coarnele posterioare ale măduvei. Astfel se
poate explica tropismul leziunilor virale pentru aceste zone și de ce simptomatologia
unor afecțiuni ca poliomielita implică paralizii progresive.

Sistemul Nervos Periferic (SNP)

Sistemul Nervos Periferic se află în strânsă legătură anatomică şi funcţională cu

SNC. Sistemul nervos periferic este reprezentat de nervii spinali (rahidieni) şi nervii
cranieni (cerebrali) mai puțin nervul optic și retina, care sunt considerate a fi
prelungiri directe ale creierului - mai precis a diencefalului. Spre deosebire de
sistemul nervos central, sistemul nervos periferic nu este protejat de structuri osoase
sau de bariera hemato-encefalică, și astfel este expus la injurii mecanice și toxine.

Nervii rahidieni sunt în număr de 31 de perechi, care corespund celor 31 de

segmente ale măduvei spinării. Aceste segmente sunt variabile ca mărime, unele
sunt mai mari, altele sunt mai mici.
 porţiunea cervicală are 8 segmente C1 - C8 cu 8 perechi de nervi
 porţiunea toracică are 12 segmente T1 - T12 cu 12 perechi de nervi
 porţiunea lombară are 5 segmente L1 - L5 cu 5 perechi de nervi
 porţiunea sacrată are 5 segmente S1 - S5 cu 5 perechi de nervi
 porţiunea coccigiană are 1 singur segment şi nervii coccigieni.

Datorită poziţiei bipede a organismului în zona cervicală şi lombo-sacrată prin

unirea unor rădăcini nervoase se formează următoarele plexuri:

 Plexul cervical: se formează din ramurile primare anterioare ale primilor 4

nervi cervicali C1 - C2 - C3 - C4.
 Plexul brahial: este format din unirea ramurilor anterioare ale rădăcinilor
cervicale C5 - C6 - C7 - C8 şi a primului nerv toracal T1. Din plexul brahial
rezultă nervul axilar, nervul musculocutanat, nervul median, nervul cubital și
1
0
 nervul radial. Nervii toracali reprezintă nervii intercostali.
 Plexul lombosacrat: este format din unirea ramurilor anterioare ale
rădăcinilor L1 - L2 - L3 - L4 - L5 - S1. Din plexul lombosacrat rezultă nervul
femural, nervul obturator, nervul fesier și nervul sciatic.
Nervii cranieni
Sunt în număr de 12, se notează cu cifre romane și se împart în nervi senzitivi,
motori şi micşti, grupaţi după cum urmează:
 nervi senzitivi - (I) olfactiv, (II) optic, (VIII) vestibulocohlear
 nervi motori - (III) oculomotor, (IV) trohlear, (VI) abducens, (XI) accesor, (XII)
hipoglos
 nervi micşti - (V) trigemen, (VII) facial, (IX) glosofaringian, (X) vag.

Îşi au originea în nucleii celor trei părţi ale trunchiului cerebral. Ei fac parte dintre
nervii periferici cu excepţia primelor două perechi (olfactivi şi optici). Nervii cranieni,
spre deosebire de cei spinali, nu au două rădăcini şi nu păstrează dispoziţia
segmentară.

I. Nervii olfactivi sunt nervi senzitivi şi sunt reprezentanţi prin axonii celulelor
senzitive din mucoasa nazală de unde pornesc impulsurile de miros pe care le
transmit spre scoarţa cerebrală. Nu aparţin trunchiului cerebral. În funcționalitatea
nervilor olfactivi intervine și osul etmoid prin lamina cribrosa (lama ciuruita), a cărei
fractură poate secționa filetele nervoase care ajung la mucoasa nazală. În cazul unor
tumori ale fosei craniene anterioare (un meningeom de șant olfactiv de exemplu)
afectarea nervilor olfactivi anosmia, este un simptom foarte important.

II.Nervii optici sunt nervi senzitivi cu originea în neuronii multipolari din retină. Ei
transmit impulsul determinat de excitaţiile vizuale spre scoarţa cerebrală. Nervii
optici sunt considerați prelungiri directe ale encefalului până la nivelul orbitei.

III. Nervii oculomotori sunt nervi motori şi îşi au originea în pedunculii cerebrali
punând în acţiune o parte din muşchii globilor oculari (dreptul superior, dreptul
inferior, dreptul intern, oblicul inferior) şi ridică pleoapa superioară. Mai mult decât
atât, inervează sfincterul pupilei și mușchii ciliari.

IV. Nervii trohleari sunt nervi motori şi îşi au originea în pedunculii cerebrali. Ei
acţionează asupra muşchiului oblic superior ai globilor oculari.

V. Nervii trigemeni sunt nervi micşti şi îşi au originea în mai mulţi nuclei din
trunchiul cerebral (bulb, punte, mezencefal). Ei sunt formaţi din trei ramuri:
olfactivă, maxilară şi mandibulară. Primele două sunt senzitive şi inervează
tegumentul şi musculatura feţei, iar cea de-a treia este mixtă şi inervează muşchii
masticatori.
1
1
VI. Nervii abducens sunt nervi motori cu originea în punte, punând în mişcare
muşchiul drept extern al globilor oculari.

VII.Nervii faciali sunt nervi micşti care îşi au originea în punte. Ei asigură inervaţia
musculaturii mimicii, secreţia glandelor salivare, sublinguală şi submandibulară (prin
coarda timpanului), secreția lacrimală, inervează meatul auditiv extern, mastoida,
mucoasa faringelui, a nasului și a palatului. Sunt responsabili cu percepția gustului
din 2/3 anterioare ale limbii (tot prin coarda timpanului).
VIII. Nervii vestibulo-cohleari sunt nervi senzitivi cu originea în punte şi sunt
formaţi din două componente: ramura cohleară (acustică) ce culege de la urechea
internă impulsul produs de excitaţiile auditive şi ramura vestibulară care culege tot
de la urechea internă informaţii în legătură cu poziţia corpului în spaţiu (echilibru).
Sunt nervi extrem de sensibili putând percepe mișcări ale corpului de natura a câțiva
microni.

IX. Nervii glosofaringieni sunt nervi micşti şi îşi au originea în bulb. Ei asigură
sensibilitatea gustativă, inervaţia muşchilor laringelui şi secreţia glandelor parotide.
Inervează tegumentul retroauricular, tragusul, treimea posterioară a limbii, palatul
moale, nasofaringele, membrana timpanică, trompa lui Eustachio și regiunea
mastoidiană. Primește impulsuri de la glomusul carotic participând la reglarea
tensiunii arteriale și a echilibrului acido-bazic.

X. Nervii vagi sunt nervi micşti cu originea în bulb şi au traiectul cel mai lung; au
fibre senzitive, motorii şi vegetative şi controlează activitatea majorităţii organelor
interne (inimă, esofag, plămân, stomac etc). Inervează senzitiv urechea, meatul
auditiv extern, suprafața externă a timpanului, dura mater a fosei craniene
posterioare, laringe, faringe, plămâni, cord, esofag, stomac, aortă. Primește
informații gustative de la epiglotă, palat moale și dur și faringe.

XI. Nervii accesori sunt nervi motori ce îşi au originea în bulb şi inervează muşchii
sternocleidomastoidieni şi trapezi.

XII.Nervii hipogloşi sunt nervi motori cu originea în bulb şi inervează musculatura

limbii mai puțin mușchiul palatoglos.

1
2
 CURS 2 - PARTEA I. EXAMINAREA CLINICĂ ÎN PATOLOGIA
NEUROCHIRURGICALĂ

Date generale.

Examinarea clinică în neurochirurgia modernă solicită o abordare precisă și

sistematică, răbdare din partea examinatorului dar și competență și eficiență
pentru a nu extenua pacientul. Examinarea clinică reprezintă o etapă
OBLIGATORIE în algoritmul de tratament al oricărui pacient și poate face
diferența între viață și moarte.
Este esențială cunoaşterea precisă a semiologiei neurologice, în final
diagnosticul clinic orientând neurochirurgul asupra investigaţiilor paraclinice
care trebuie efectuate.
Medicul neurochirurg trebuie să posede date exacte și fine de semiologie
neurologică pentru stabilirea diagnosticului corect. În aceste circumstanțe,
examenul clinic complet și corect este obligatoriu.

În abordarea pacientului, întrebarile cheie pe care

medicul ar trebui să le urmărească sunt:
 Există vreo leziune care afectează SN?
 Unde este leziunea localizată?
 Care este natura leziunii?
 Poate o singură leziune să determine simptomele întâlnite sau sunt
mai multe leziuni?
Examenul clinic al pacientului începe cu o anamneză cât mai riguroasă și se
continua Cu examenul stării actuale.

Anamneza:

Se vor avea în vedere:

 motivele internării,
 antecedentele heredo-colaterale,
 antecedentele personale,
 istoricul afecțiunii.

Motivele pentru care pacienții se adresează medicului, de cele mai multe

ori sunt transmise medicului la primul contact cu pacientul, însă, alteori este

1
3
 nevoie de chestionarea pacientului cu privire la acestea. Unul sau mai multe
semne/simptome menționate de pacient pot furniza clar un punct de plecare
al unei anamneze. Dacă pacientul nu poate coopera cu medicul curant, la
motivele internării se va menționa “comă, tulburări de limbaj, tulburări
psihice, etc.” plus unele semne și simptome observate de familie.
În ceea ce priveste antecedentele heredo-colaterale acestea au
importanță pentru unele afecțiuni cu caracter transmisibil. Atunci când este vorba de
copii vom insista numaidecât în ceea ce privește starea de sănătate a părinților.

Medicul curant va fi preocupat de existența sifilisului, asupra bolilor mamei

din timpul sarcinii, asupra posibilei iradieri a mamei, asupra traumatismelor
mamei, asupra medicației
din timpul sarcinii. Ne vom interesa de rudele care au malformații, afecțiuni
extrapiramidale, etc.
Antecedentele personale se subîmpart în: fiziologice și patologice.
Antecedentele personale fiziologice vor viza în cazul copiilor modalitatea
nașterii, dacă nașterea a avut loc la termen, greutatea copilului la naștere,
prezența icterului după naștere, modalitatea de dezvoltare neuropsihică și
somatică. La femeie se va menționa menarha, ciclul menstrual (ritm, durată,
cantitate), sarcini duse la termen sau întrerupte și ultima dată a ciclului
menstrual, și va fi mentionat in mod obligatoriu consumul de
anticoncepționale.
Antecedentele patologice. La copil se vor consemna afecțiunile infecto-
contagioase, traumatismele, afecțiunile somatice sau nervoase de care a
suferit. Dacă conviețuiește cu animale sau ii plac animalele (parazitoze).
La adult vom insista asupra infecțiilor de natură venerică (medicul trebuie
să demonstreze mult tact în apropierea față de pacient și câștigarea încrederii
acestuia), asupra afecțiunilor infecto-contagioase (hepatită, viroze, etc.),
intervenții chirurgicale din trecut, traumatisme cranio-cerebrale sau vertebro-
medulare, afecțiuni viscerale, inclusiv tuberculoza, parazitoze, tulburări
metabolice, tulburări endocrine. Este obligatorie interogarea pacientului cu
privire la consumul de alcool și tabagismul.
Mediul de viață reprezintă și el un punct cheie al anamnezei. Unele
profesii, de exemplu expun pacienții la afecțiuni neurologice. Acestea sunt cu
precădere profesiile în care se lucrează cu plumb, mangan, mercur, monoxid
sau dioxid de carbon, arsenic, etc.
Natura anumitor afecţiuni neurochirurgicale limitează informaţiile pe care
le putem obţine de la pacienţi. În aceste circumstanţe neurochirurgul trebuie
să obţină informaţiile de la membrii familiei, personalul medical de pe
ambulanţă sau de la orice alt martor. Un istoric corect luat și o examinare
neurologică făcută corect ar trebui să indice diagnosticul corect în aproximativ
90% din cazuri.

1
4
 Examenul clinic general urmează aceleaşi etape ca şi pentru oricare
altă afecţiune. Examinarea funcţiilor respiratorii şi cardio-vasculare se face cu
mare atenţie deoarece prezenţa unor tulburări respiratorii şi/sau cardio-
vasculare determină alterarea tabloului neurologic şi a stării de conştienţă.
Ținând cont de faptul că marea majoritate a pacienților neurochirurgicali sunt
victimele unei game extrem de variate de traumatisme (politraumatizați)
înaintea evaluării neurochirurgicale medicul curant (fie el neurochirurg sau nu)
trebuie să evalueze leziunile pacientului și să determine prioritatea lor. În
acest sens sunt foarte folositoare scalele de clasificare a politraumatismelor
(Trauma score, Revised Trauma scale, CRAMS scale, AAST etc.).
Foarte utilă neurochirurgului este Scala Glasgow (Glasgow Coma
Scale). Mai mult decât atât, în tratamentul unui pacient politraumatizat
neurochirurgul trebuie să țină seama de eventualele leziuni care pot agrava
rezultatul tratamentului neurochirurgical. O fractură spre exemplu poate
reprezenta un stimul dureros extrem de important care ar putea influența prin
intermediul proprioceptorilor activitatea creierului și implicit răspunsul la
tratament. Tocmai de aceea, în managementul pacientului politraumatizat se
recomandă consultarea tuturor specialiștilor care sunt implicați de traumele
pacientului și prioritizarea leziunilor pacientului astfel încât să se crească la
maxim șansele de supraviețuire și de reintegrare socio-economică
posttraumatică.
Înalțimea și greutatea pacientului pot fi afectate în anumite boli precum
acromegalia, nanismul, gigantismul, etc. Tegumentele și mucoasele pot fi și ele
afectate și pot releva pete „cafe au lait” precum în Maladia Recklinghausen
(Neurofibromatoza de tip II).Traumatismele oaselor adeseori interesează și sistemul
nervos (ex. traumatisme vertebrale mielice). Alte afectări ale sistemului osos -
precum demineralizarea osoasă pot fi întâlnite în boala Cushing. Medicul va fi de
asemeni preocupat de tuberculoză - care poate determina meningita bacilară sau
tuberculoza cerebrală. Tot din sfera sistemului respirator, remarcăm carcinomul
pulmonar care de multe ori metastazează la nivel cerebral.

Aparatul renal, prin creșterea retenției azotate poate determina tulburări

neurologice. Tumorile renale pot provoca la nivel local compresii ale plexului
lombosacrat, iar carcinomul renal poate și el să metastazeze la nivel cerebral.

În ceea ce privește sistemul digestiv, malabsorbția (ex. în parazitoze) este o

afecțiune importantă cu o puternică influență asupra SNC. Tumorile maligne ale
aparatului digestiv pot metastaza în sistemul nervos. Hemoragii digestive sau
ulcerații digestive pot apărea în anumite leziuni ale hipotalamusului sau ale
trunchiului cerebral, iar în cazul leziunilor medulare apar pareze intestinale care merg
până la aspectul de ileus.

Din sfera genito-urinară remarcăm tumorile genitale întâlnite la femei pot

metastaza în vecinătate sau la distanță determinând tulburări neurologice sau dureri
1
5
intratabile, iar la bărbat tumorile prostatei pot produce metastaze osoase frecvente
în coloana vertebrală provocând compresiuni medulare sau radiculare.

Starea actuală a pacientului

Examenul clinic neurochirurgical începe din momentul în care

medicul vede pentru prima dată pacientul. Mimica, mersul, decubitul,
atitudinea, comportamentul și multe alte aspecte (considerate de unii de o
mare finețe) trădează în mare parte afecțiunea de care suferă un pacient. De
asemenea examinarea trebuie adaptată condiţiei şi stării generale a fiecărui
pacient. La sfârşitul acestui examen trebuie să avem detalii în ceea ce priveşte
localizarea anatomică a leziunii la nivelul sistemului nervos, gravitatea leziunii
precum şi, pe cât posibil, etiologia afecţiunii.
Examenul clinic neurochirurgical va fi întotdeauna completat de
examinări paraclinice. Principalul procedeu în scop diagnostic este inspecția
care va fi completată de diverse manevre. Din motive didactice, examenul
neurologic al pacientului a fost structuralizat în funcție de gradul de
importanță a manevrelor pentru starea de sănătate a pacientului după cum
urmează:
Trecerea în revistă a examenului clinic general
Examinarea starii de conștiență și a vorbirii
Semne de presiune intracraniană crescută
Semne de iritație meningeală
Examinarea sensibilității
Examinarea motilității
Examinarea reflexelor
Examinarea nervilor cranieni
Examinarea echilibrului și a coordonării
Examinarea mersului si a ortostatismului.

*NB: Deși se recomandă evaluarea acestor parametri de câte ori există

posibilitatea, în clinică, neurochirurgul poate fi solicitat să consulte pacienți a
căror coordonare, mers sau echilibru nu pot fi evaluate. Acești pacienți pot fi
inebriați, inconștienți, etc.

Trecerea în revistă a examenului clinic general

Pacientul trebuie examinat dezbrăcat, “din vertex până în vârful halucelui”.
Scopul acestui pas este acela de a evita omiterea vreunui semn, simptom sau
sindrom. Se recomandă reconfirmarea diagnosticelor prealabile cu care
pacientul se poate prezenta.

1
6
Examinarea stării de conştienţă
Gradul de afectare a stării de conştienţă este în relaţie directă cu gravitatea
leziunii cerebrale. Se urmăresc orientarea bolnavului în timp și spațiu,
atenția, gândirea, performanța intelectuală și capacitatea de abstractizare
precum și memoria recentă și cea îndepărtată. Toate aceste date pot fi
evaluate doar dacă examinatorul se confruntă cu un pacient conștient.
Clinic se pot deosebi mai multe trepte de alterare a stării de conştienţă:
 Confuzia: stare caracterizată prin dezorientare, iritabilitate, malinterpretare
a stimulilor, halucinaţii vizuale, uneori agresivitate şi agitaţie.
 Obnubilarea: stare caracterizată prin diminuare a prezenţei în mediu, a
interesului intelectual, răspunsuri lente, somnolenţă.
 Stuporul: stare caracterizată prin lipsa de răspuns la stimuli uzuali verbali,
mecanici, trezirea neputându-se obţine decât prin stimulare foarte
puternică.
 Coma: stare de nonrăspuns, bolnavul neputând fi trezit.

Glasgow Coma Scale (Scala Glasgow) se bazează pe trei răspunsuri

comportamentale care reflectă activitatea cerebrală. Scorul minim posibil
este de 3 puncte iar cel maxim de 15 puncte. Cu cât scorul este mai mare
cu atât nivelul conștienței este mai ridicat iar trauma cerebrală mai mică.
GCS e ușor de folosit, însă valoarea sa predictivă este mică.

Semne de hipertensiune intracraniană

Creşterea presiunii intracraniene peste limitele de toleranţă ale cutiei craniene,

apare în cursul dezvoltării proceselor expansive intracraniene, sau se
datorează creşterii volumului componentelor intracraniene (parenchim
cerebral, LCR, sânge) a căror etiologie poate fi:

 de natură vasculară: creşterea presiunii venoase

 de natură parenchimatoasă: edemul cerebral propriu-zis
 de natură lichidiană: tulburări de geneză, rezorbţie sau circulaţie a LCR.

Tabloul clinic al sindromului de hipertensiune intracraniană este

caracterizat în principal de următoarele semne şi simptome:

 Cefaleea reprezintă simptomul de debut, ea având un caracter evolutiv,

iniţial fiind de intensitate scăzută, relativ localizată şi intermitentă. Ulterior
devine intensă, continuă şi difuză.
 Vărsăturile “în jet” se datorează iritaţiei vagale. Pot fi însoţite sau nu de
greţuri; după un episod de vărsături cefaleea se poate ameliora.
 Edemul papilar se datorează faptului că presiunea intracraniană crescută
17
 se transmite de-a lungul tecilor arahnoidiene a nervilor optici determinând
modificări caracteristice ale papilei optice care pot fi vizualizate la examenul
fundului de ochi.
 Alterarea stării de conştienţă. În sindromul de hipertensiune
intracraniană pot să apară inconstant o serie de simptome accesorii: crize
epileptice generalizate, semne de afectare a nervilor cranieni, în special a
nervilor VI (diplopie şi strabism convergent) şi VIII (tulburări de echilibru),
tulburări psihice cu evoluţie în puseuri (bradipsihie, diminuarea memoriei),
tulburări vegetative (bradicardie, creşterea tensiunii arteriale, tahipnee).

!!!Când există suspiciunea de sindrom de hipertensiune intracraniană puncţia

lombară

este interzisă, existând pericolul hernierilor cerebrale cu consecințe

fatale.

Semne de iritaţie meningeală

Semnele de iritaţie meningeală apar atunci când în lichidul cefalorahidian au

pătruns unele elemente care nu se găsesc în mod normal în acest mediu,
de exemplu bacterii sau virusuri întâlnite în meningită, sau eritrocite în
cazul hemoragiei subarahnoidiene.
Clinic se pot observa următoarele semne şi simptome:
 Redoarea cefei: mobilizarea pasivă a capului, mai ales în anteflexie, se
execută cu dificultate şi produce dureri.
 Fotofobia: bolnavul stă cu ochii închişi pentru că lumina îl deranjează.
 Semnul Kernig: bolnavului i se solicită să execute flexia genunchiului pe
coapsă şi a coapsei pe abdomen, după care se încearcă extensia piciorului
unde se va observa un anumit grad de rezistenţă.
 Semnul Brudzinski: este prezent atunci când flexia pasivă a capului duce
la flexia coapselor şi genunchilor.
 Atitudinea “în cocoş de puşcă”: care este generată de o contractură
musculară generalizată.
 Atitudinea de opistotonus: care este dată de contractura muşchilor cefei
şi ai şanţurilor paravertebrale.

Examinarea sensibilităţii
Se vor nota tulburările de sensibilitate obiectivă cât şi cele de sensibilitate
subiectivă. Sensibilitatea subiectivă cuprinde senzaţiile spontane care
apar la pacienţi fără a fi provocate. Acestea sunt:

18
  Paresteziile - senzaţii percepute sub formă de furnicături, înţepături,
amorţeli.
 Durerea - la care ne interesează topografia (traiectul), caracterul, forma de
manifestare, modul de apariţie, durata, intensitatea, factorii declanşatori și
factorii care duc la ameliorarea durerii.
Sensibilitatea obiectivă cuprinde senzaţii provocate de anumiţi excitanţi
aplicaţi de examinator. Cel mai concludent exemplu în acest sens este
reprezentat de senzațiile pe care le provoacă examinatorul în diferite
teritorii nervoase cu ajutorul acului sau al pensulei montate pe ciocanul de
reflexe. Tulburările obiective ale sensibilităţii se împart în:
 Hipoestezia constă în perceperea redusă a excitaţiilor aplicate.
 Anestezia constă în absenţa senzaţiilor provocate de excitanţi.
 Hiperestezia constă în perceperea exagerată a excitaţiei.
Sensibilitatea exteroceptivă (superficială) se diferenţiază în: tactilă,
termică şi dureroasă; se examinează pe întregul corp comparativ pentru
cele două jumătăţi ale organismului.
Sensibilitatea proprioceptivă (profundă) cuprinde sensibilitatea
kinestezică, vibratorie şi barestezică, având ca punct de plecare receptorii
de la nivelul muşchilor, tendoanelor şi articulaţiilor.

CURS 2 - PARTEA II. EXAMINAREA CLINICĂ ÎN PATOLOGIA

NEUROCHIRURGICALĂ

Examinarea motilităţii
Se examinează motilitatea voluntară, motilitatea involuntară precum şi tonusul
muscular. Motilitatea voluntară cuprinde toate mişcările care se pot executa sub
controlul voinţei. Tulburările ei sunt:
 Paralizia prin care se înţelege abolirea motilităţii active.
 Pareza prin care înţelegem diminuarea motilităţii active.

Aceste tulburări pot îmbrăca forme variate:

 Hemiplegia/pareza interesează o jumătate a corpului şi membrele
corespunzătoare.
 Paraplegia/pareza interesează membrele inferioare.
 Monoplegia/pareza interesează un singur membru.
 Tetraplegia/pareza interesează membrele superioare şi inferioare.

Motilitatea involuntară cuprinde mişcările care apar independent de voinţa

bolnavului. Aceste sunt: convulsiile, fasciculaţiile musculare, miocloniile,

19
tremurăturile, mişcările coreice, mişcările atetozice, ticurile.
Tonusul muscular reprezintă o stare de tensiune musculară permanentă,
normală din punct de vedere fiziologic. Tulburările lui sunt:
 hipotonia musculară care apare datorită rezistenţei musculare diminuate şi
hiperextensibilităţii, care permite în timpul mişcărilor pasive depăşirea
limitelor fiziologice.
 hipertonia musculară care se caracterizează în principiu prin creşterea
rezistenţei musculare şi reducerea extensibilităţii cu limitarea mişcărilor
fiziologice.

Examinarea reflexelor
Se vor examina reflexele osteotendinoase, refelexele cutanate şi mucoase,
reflexele patologice.
 Reflexele osteotendinoase pot fi:
o abolite sau diminuate (leziuni ale arcului reflex spinal, intoxicaţii cu
barbiturice)
o exagerate (în afecţiuni cerebrale sau spinale).

 Reflexele cutanate şi mucoase pot fi:

o abolite (sindromul de neuron motor central)
o unilaterale (compresiuni medulare).

Reflexele patologice dintre care important este semnul lui Babinski (la
excitarea cu un ac a marginii externe a feţei plantare a piciorului se constată
extensia halucelui însoţită de răsfirarea degetelor) care este pozitiv
contralateral leziunii cerebrale si ipsilateral în leziunile medulare.
Nervii cranieni
Afecţiunile neurochirurgicale interesează frecvent nervii cranieni, de aceea
examinarea lor necesită o atenţie deosebită.

Nervul olfactiv.

Patologic putem avea următoarele modificări ale simţului olfactiv: abolire

(anosmie), diminuare (hiposmie), exagerare (hiperosmie).

Cele mai frecvente cauze neurochirurgicale de anosmie sunt: traumatismele

craniocerebrale, fracturile de bază de craniu (lama ciuruită a etmoidului),
procesele expansive de etaj anterior (meningeomul olfactiv), hidrocefalia cu
presiune intracraniană crescută.

Nervul optic.
Afectarea nervului optic produce modificări ale acuităţii vizuale, câmpului vizual şi
la nivelul fundului de ochi. Acuitatea vizuală poate fi afectată în: traumatisme
craniocerebrale (canal optic), tumori intracraniene, procese inflamatorii.

20
Clinic putem distinge:
 cecitate sau amauroză: pierderea totală a vederii.
 ambliopie: diminuarea acuităţii vizuale.
 hemeralopie: diminuarea nocturnă a acuităţii vizuale.
 nictalopie: diminuarea diurnă a acuităţii vizuale.

Tabloul clinic al afectării câmpului vizual apare în leziuni chiasmatice sau

retrochiasmatice şi se manifestă prin:
 hemianopsii: pierderea unei jumătăţi de câmp vizual pentru fiecare ochi.
 cuadranopsii: pierderea unui sfert de câmp vizual pentru fiecare ochi.
 scotomul: lipsa parţială de câmp visual.
 îngustarea concentrică de câmp vizual.

Examenul fundului de ochi evidenţiază în principal două modificări importante şi

anume:
 staza papilară, care apare în general în hipertensiunea intracraniană.
 atrofia optică, care este produsă frecvent de leziuni traumatice.

Nervul oculomotor comun.

Acest nerv asigură inervaţia unor muşchi ai globului ocular (dreptul superior,
dreptul inferior, dreptul intern şi oblicul mic), muşchiul ridicător al pleoapei
superioare, sfincterul pupilei şi muşchiul ciliar. Paralizia totală a oculomotorului
comun produce:
 ptoza pleoapei superioare,
 strabism divergent,
 diplopie heteronimă,
 midriază,
 exoftalmie uşoară,
 reflexele la lumină şi la distanţă sunt diminuate sau abolite.

Leziunile neurochirurgicale care interesează acest nerv sunt:

 afecţiunile sinusului cavernos,
 afecțiunile fantei sfenoidale,
 tumori cerebrale,
 tumori cerebeloase,
 traumatisme craniocerebrale.

Nervul trohlear.
Nervul trohlear asigură inervaţia muşchiului oblic mare care mişcă globul ocular în
jos şi în afară. Paralizia nervului trohlear se manifestă prin:
 diplopie omonimă pe verticală,
 limitarea câmpului de motilitate monoculară când priveşte în jos şi înăuntru,
 atitudine vicioasă a capului care este rotat spre partea sănătoasă.

21
Nervul trigemen.
Este un nerv mixt a cărui componentă senzitivă este responsabilă de sensibilitatea
feţei, iar componenta sa motorie inervează musculatura masticatorie.
Patologia acestui nerv se manifestă clinic prin:
 durere sau parestezii (nevralgia trigeminală),
 paralizii sau contracturi unilaterale sau bilaterale ale musculaturii
masticatorii,
 diminuarea sau abolirea reflexului corneean.

Poate fi afectat de următoarele leziuni neurochirurgicale:

 leziuni bulbopontine (glioame, metastaze),
 tumori de unghi pontocerebelos,
 tumori cerebrale temporale,
 anevrisme supra sau infraclinoidiene de arteră carotidă internă.

Nervul abducens.
Asigură inervaţia muşchiului drept extern care mişcă globul ocular orizontal şi în
afară.
Este cel mai subţire nerv cranian putându-se paraliza şi în sindromul de
hipertensiune intracraniană.
Paralizia abducensului se manifestă prin:
 strabism convergent,
 diplopie orizontală omonimă,
 bolnavul întoarce capul spre partea afectată,
 limitarea câmpului de motilitate monoculară, bolnavul neputând duce globul
ocular în afară.

Nervul facial.
Nervul facial este un nerv mixt: senzitiv, motor şi vegetativ a cărui interesare
poate să producă un tablou clinic divers:
 hemispasm facial,
 hipoestezie sau anestezie în teritoriul auricular,
 modificarea unor reflexe (nazo-palpebral, optico-palpebral, cohleo-palpebral
şi corneean), paralizie facială centrală sau periferică,
 diminuarea sau abolirea gustului,
 afectarea lacrimaţiei şi salivaţiei.

Diferenţa între pareza facială centrală şi cea periferică se face astfel: în

pareza de tip periferic este interesat întreg teritoriul de distribuţie (hemifaţa),
deficitul fiind de regulă masiv, pe când în pareza de tip central este interesat de
obicei numai teritoriul ramurii inferioare, deficitul fiind mai puţin pregnant.

Leziunile neurochirurgicale care interesează nervul facial sunt:

 afecţiuni ale trunchiului cerebral (glioame, traumatisme),
 tumori de unghi ponto-cerebelos (meningeom, neurinom),

22
  afecţiuni de la nivelul stâncii temporale (fracturi, tumori, osteomielită).

Nervul acustico-vestibular.
Sunt nervi senzitivi, fiind formaţi din 2 componente (acustic şi vestibular) cu funcţii
diferite dar traiect comun, de aceea vor fi afectaţi împreună de diferite procese
patologice (neurinomul de acustic, tumori temporale, tumori de trunchi cerebral,
traumatisme).

Manifestări clinice ale afectării nervilor acustico-vestibulari sunt:

 Acufenele - sunt zgomote anormale percepute fără a fi determinate de
excitaţii sonore din mediul extern.
 Hipoacuzia - constă în diminuarea percepţiei acustice.
 Hiperacuzia - constă în perceperea exprimată a sunetelor.
 Surditatea - constă în abolirea percepţiei acustice.
 Vertijul - este senzaţia de rotaţie a obiectelor din jur percepută de bolnav.
 Nistagmusul - constă într-o mişcare de pendulare involuntară, ritmică şi
sincronă a globilor oculari în plan orizontal sau vertical.

Nervul glosofaringian.
Este un nerv mixt a cărui afectare se exprimă clinic prin nevralgia glosofaringiană
manifestată printr-o durere continuă la baza limbii, regiunea amigdaliană şi cu
iradiere spre ureche şi unghiul mandibular, şi paralizia de glosofarigian
caracterizată prin: paralizia constrictorului superior al faringelui, abolirea reflexului
faringian, anestezie în treimea posterioară a limbii şi tulburări de gust.

Nervul vag.
Fiind un nerv mixt în cazul afectării lui tabloul clinic este variat:
 devierea vălului palatin,
 voce bitonală,
 tulburări de deglutiţie,
 hipo sau anestezie în teritoriul vagului,
 manifestări cardiocirculatorii şi respiratorii.

Nervul spinal (accesor).

Este un nerv motor, lezarea lui producându-se mai rar, putând fi uneori comprimat
de amigdalele cerebeloase herniate dând asfel o contractură a muşchilor
sternocleidomastoidian şi trapez, uni sau bilateral având drept urmare înclinarea
capului într-o parte, respectiv redoarea cefei.

Nervul hipoglos.
Nervul hipoglos este un nerv motor care inervează musculatura limbii.
Este afectat de fracturi sau tumori ale bazei craniului. Se poate observa paralizie
unilaterală (deviaţia limbii spre partea sănătoasă) sau bilaterală (atrofia globală a
limbii).

23
Examinarea echilibrului şi coordonării
Examinarea echilibrului şi coordonării se face prin probe simple cum sunt: proba
indice-nas, proba călcâi-genunchi. Tulburările de echilibru se manifestă prin
 tendinţa de a cădea într-o parte (lateropulsie),
 înainte (anteropulsie),
 înapoi (retropulsie).

Tulburările de coordonare constau în:

 Dismetria care constă într-o dimensionare greşită a mişcărilor.
 Asinergia reprezintă imposibilitatea de a executa mişcări complexe.
 Tremurătura intenţională este o mişcare sacadată fiind accentuată pe
măsură ce bolnavul se apropie de ţintă.
 Dizartria cerebeloasă vorbirea fiind monotonă, explozivă şi sacadată.

Examinarea mersului şi ortostaţiunii

Examinarea lor se poate efectua numai la bolnavul conştient precum şi la bolnavul
care se poate mobiliza. La examinarea mersului se pot observa unele caracteristici
patologice:
 Mersul cosind al celor cu hemipareză.
 Mersul cerebelos al celor cu suferinţe cerebelo-vestibulare.
 Mersul stepat din paralizia de sciatic popliteu extern şi polinevrite.
 Mersul spastic din scleroza în plăci.
Examinarea ortostaţiunii se face cu ajutorul probei Romberg care urmăreşte
dacă bolnavul îşi poate păstra echilibrul, el aflându-se în ortostatism cu picioarele
lipite, braţele întinse în faţă şi ochii închişi.

24
 ANEVRISMELE INTRACRANIENE
Anevrismele, entitate patologică formidabilă, sunt dilatații arteriale localizate fie la
nivelul circulației intracraniene anterioare, fie la nivelul circulației intracraniene
vertebrobazilare care se nasc în urma unei modificări de structură a peretelui
arterial.

Ele se dezvoltă de obicei în puncte maxime de stres vascular, adică la nivelul

curburilor vaselor şi în unghiurile de ramificație.

Din punct de vedere anatomopatologic anevrismele sunt de două tipuri:

-saculare (în formă de fund de sac) de originedegenerativă sau malformativă,

-fusiforme (dilatație globală a unui segment de vas, fără colet, prezente în

special pe arterelevertebrale şi bazilară).

Manifestarea majoră a anevrismelor intracraniene o constituie ruptura anevrismului

determină hemoragie subarahnoidiană (HSA).

Într-un număr important de cazuri ruptura se asociază și cu una sau mại multe
dintre următoarele forme ale hemoragiei: hematom intraparenchimatos, hemoragie
intraventriculară, hematom subdural.

Practic orice hemoragie subarahnoidiană trebuie investigată şi tratată de la bun

început având suspiciunea de ruptură anevrismală .

Epidemiologie
Datele din literatură atestă că prevalența anevrismelor intracraniene pentru grupa de
vârstă sub 20 de ani este sub 0.5%, pentru grupa 20-39 de ani 1,5%, pentru grupa
40-59 de ani 2% şi nu în ultimul rând, pentru grupa 60-80 de ani 2,5%.

Se consideră că în medie, un procent de 1% din populația generală are un anevrism

intracranian.

Rata de resângerare a unui anevrism tratat conservator variază între 25-30% în

prima lună de după sângerare.

În monografia sa în 4 volume Gazi Yasargil clasifică anevrismele saculare în:

-microanevrisme (sub 2 mm),

-anevrisme mici (2-6 mm),

-mijlocii (6-15 mm),

-mari (15-25 mm),

-gigante (peste 25 mm).

25
Dimensiunea medie a anevrismelor rupte este de aproximativ 10 mm. Anevrismele
intracraniene saculare, în ordinea frecvenței, sunt cel mai adesea localizate la

următoarele niveluri:

 85-95% în sistemul carotidian, cu următoarele trei cele

 mai comune localizări:
 Arteră comunicantă anterioară 30%,
 Arteră comunicantă posterioară 25%,
 Arteră cerebrală medie 20%.
 5-15% în circulația posterioară (vertebrobazilară):
o aproximativ 10% la nivelul arterei bazilare, cel mai frecvent la nivelul
bifurcației bazilarei (vârf de bazilară),
o 5% pe artera vertebrală.
 20-30% din pacienți prezintă anevrisme multiple.

Ruptura majoră a unui anevrism este însoțită de un tablou clinic brutal care
cuprinde:

o cefalee, formă severă,

o pierderea conştienței până la starea de comă,
o crize comițiale, însoțite sau nu, de apariția deficitelor neurologice.

Semnele de hipertensiune intracraniană (cefalee, redoarea cefei, greață și vărsături)

însoțite de sindromul meningean caracterizează tabloul clinic dominant al pacienților
cu ruptură anevrismală majoră.

Rupturile anevrismale minore apărute înainte de o ruptură majoră, prezintă clinic:

 crize de cefalee unilaterale,

 pareze de nervi cranieni, crize comițiale, etc.

După literatura actuală procentul de hematoame/hemoragii în alte compartimente

asociate cu hemoragie subarahnoidiană (HSA) este:

 hematom intracerebral: 20-40% din cazuri (mai frecvent în anevrismele de

arteră cerebrală medie).
 hemoragie intraventriculară 13-28%.
 hematom subdural 2-5%.

Gradul O Anevrism nerupt

Gradul I Pacient asimptomatic/cefalee moderată/
redoare moderată a cefei
Gradul II Pareză de nervi cranieni III și IV/

26
 Cefalee severă/ Semne meningeale
Gradul III Pacient somnolent/Confuz/Deficite
neurologice minime
Gradul IV Stare de comă/hemipareză moderată
sau gravă/tulburări vegetative
Gradul V Stare de comă profundă/rigiditate de
decerebrare
Circa 65% din anevrismele intracraniene rămân asimptomatice pe tot parcursul vieții.
Pe de altă parte, anevrismul rupt poate avea următoarele consecințe:

 moarte subită - 15-20% din cazuri,

 stare gravă - 20%, scor Hunt şi Hess IV şi V, care nu permite intervenția
chirurgicală, pacientul fiind dependent de măsurile de terapie intensivă,
 stare mediocră - 30%, scor Hunt şi Hess III, permite intervenția imediată de
clipare chirurgicală numai în cazuri de dotare anestezică şi operatorie optimă
a serviciului respectiv,
 stare clinică relativ bună 30%, scor Hunt şi Hess I și II, care permite
intervenția chirurgicală imediată pentru cliparea anevrismului.

Certitudinea rupturii anevrismale se face prin examinare computer tomografică (CT)

cerebral. Imaginile CT ne arată prezența sângelui în parenchimul cerebral sau în
cisternele arahnoidiene în majoritatea cazurilor, iar în mai mult de jumătate din
cazuri se poate determina artera pe care se află anevrismul rupt.

Ca și în cazul HSA, protocolul de explorare angiografic are indicație majoră prin

metoda Seldinger de cateterism femural, angiografia cerebrală 4 vase cu substracție
(DSA Digital substraction angiography), fiind cea mai relevantă investigație,
precizând morfologia, modul de implantare a anevrismului şi raportul cu arterele
învecinate. De asemenea au valoare diagnostică angiografia CT și angiografia RMN.

Tratament
HSA este o urgență medicală și neurochirurgicală majoră iar măsurile de diagnostic
trebuie aplicate imediat. Odată stabilit diagnosticul de HSA prin CT-scan sau prin
puncție lombară (manevra periculoasă datorită edemului cerebral), pacientul trebuie
îndrumat de urgență spre un centru care să dețină mijloacele chirurgicale de
intervenție într-o astfel de patologie (microscop operator, unitate ATI specializată,
etc.).

Trebuie inițiată terapia cu Nimodipină (blocant de canale de calciu din clasa

dihidropiridinelor) 1-2 mg/h - până la 5 mg care are rolul de a preveni vasospasmul

27
şi trebuie efectuată o angiografie (DSA) pre-operatorie pentru examinarea tuturor
anevrismelor.

Actualmente, modalitățile principale de excludere din circulație a anevrismelor

intracraniene sunt cliparea microneurochirurgicală sau embolizarea prin tehnica
Seldinger.

Dacă sunt efectuate corect, ambele procedee au un risc vital şi de complicații severe
în jur de 3-5%, când se practică la pacienți în stare bună (anevrisme nerupte sau cu
HSA de grad H-H mic I şi II).

Îngrijirea postoperatorie
Majoritatea pacienților vor trebui monitorizați în clinica de terapie intensivă (ATI).
Deşi nu s-a studiat care este durata optimă de monitorizare în terapie intensivă,
monitorizarea presiunii intracraniene, a parametrilor hemodinamici, a volumului
intravascular şi a stării funcției pulmonare şi monitorizarea pentru vasospasm poate
necesita o staționare de lungă durată în terapie intensivă.

Adeseori se recomandă un program de reabilitare pentru pacienții care îşi revin din
HSA datorită varietății de deficite motorii, cognitive, de vorbire şi psihosociale care
pot surveni.

Prognosticul HSA anevrismale

In urma rupturii anevrismale moartea subită sau decesul pacientului înainte de a
ajunge la o unitate medicală se produce în 30-50% din cazuri.

Mortalitatea totală în condițiile actuale de tratament este în medie de 45% (variind

între 32- 67% în diverse statistici) (Poeata et.al.) în special pe seama HSA grave
(grad IV şi V H-H) şi pe seama complicațiilor (repetarea rupturii, vasospasm, etc.).

Aproximativ 30% din supraviețuitori au disfuncții moderate şi severe (Poeată,

Dănăilă, Ciurea & colab., 2011.)

În studiul publicat de Ciurea şi colab. în 2006 pe 428 cazuri de anevrisme

intracraniene operate rupte, starea pacienților evaluată pe scara Glasgow Coma
Outcome (GOS), la trei luni postoperator, rezultatele erau următoarele: good

recovery (GR) 278 cazuri (64,9%) moderate disability (MD- 101 cazuri (23,6%)
severe disability - 21 cazuri (5%), persistent vegetative state - 5 cazuri (1,1%) şi
decese - 23 cazuri (5,3%).

În prezent (2014) procentele se îmbunătățesc pe seama existenței clinicilor cu

experiență mare, colaborării cu neurologie și nu în ultimul rând se adaugă tehnica de
ultimă generație.

28
 HIDROCEFALIA
După cum reiese și din denumire, hidrocefalia este o stare patologică, a cărei
caracteristică principală este acumularea excesivă de lichid la nivelul encefalului. Cu
toate că hidrocefalia a fost odată cunoscută ca "apă în creier", "apa" este de fapt
lichidul cefalorahidian (LCR).

În jurul encefalului şi a măduvei spinării, precum si în ventriculi și canalul ependimar

se află LCR. La nivelul encefalului sunt descrişi patru ventriculi: doi ventriculi laterali,
ventriculul trei (v. III) şi ventriculul patru (v. IV). Aceşti ventriculi comunică între ei,
cu canalul ependimar medular şi cu spațiul subarahnoidian care înconjoară sistemul
nervos central.

Ventriculii laterali reprezintă porțiunea cea mai voluminoasă a spațiilor lichidiene.

Volumul lor reprezintă 80-90% din totalul volumului ventricular. Datorită prezenței în
porțiunea centrală (peretele medial) și în cornul temporal (peretele superior) și a
plexurilor coroide, ventriculii laterali reprezintă principalul sediu al secreției lichidului
cefalorahidian (LCR).

Ventriculul III cerebral, situat pe linia mediană, interemisferic, este o fantă înaltă,
orientată sagital, care separă formațiunile anatomice ale diencefalului. Comunică

29
anterior prin orificiile interventriculare Monro, care măsoară 4-5 mm lungime şi 3-4
mm în diametru, cu ventriculii laterali şi posterior cu apeductul lui Sylvius.

Apeductul Sylvius, care realizează legătura dintre ventriculul İII şi ventricutul IV,
lung de circa 2 mm şi cu un diametru de circa 1,5 mm, reprezintă una din zonele
"sensibile" ale sistemului ventricular.

Ventriculul IV este o cavitate romboidă, situată între fețele dorsale ale bulbului şi
punții, ventral și cerebel, dorsal. Acoperit de ependim se continuă caudal cu canalul
medular. Ventriculul IV comunică rostral cu apeductul cerebral Sylvius. Acest
ventricul prezintă o mare importanță pentru circulația lichidului cefalorahidian.

Spațiul subarahnoidian, plin cu LCR, este cuprins între cele două membrane ale
leptomeningelui – pia mater şi arahnoidă. El rezultă ca o consecință a dispunerii
diferite a celor două foițe. Arahnoida, o membrană subțire vasculară, urmează
suprafața durei mater, iar pia mater este alipită de suprafața exterioară a
formațiunilor anatomice care intră în alcătuirea sistemului nervos central, pătrunzând
în toate fisurile (cu excepția unora din șanțurile emisferelor cerebrale).

Există diferite scheme de clasificare a hidrocefaliei care se poate face după criteriul
funcțional în: hidrocefalie obstructivă care restricționează fluxul LCR, datorită unui
blocaj situat oriunde de-a lungul căilor ventriculare producând lărgirea ventriculilor
situați proximal de obstrucție și hidrocefalie comunicantă care apare în urma
întreruperii fluxului LCR după ieşirea din sistemul ventricular.

Alt tip de clasificare care își menține și astăzi viabilitatea este aceea care împarte
hidrocefalia în dobândită și congenitală.

Tomografia computerizată (CT), cerebrală este principala investigație folosită în cazul

urgențelor, datorită faptului că poate fi efectuată rapid și oferă informații cu privire
"la dimensiunea ventriculilor, prezența hemoragiei, a calcificărilor sau a formațiunilor
tumorale intracraniene. Se poate folosi administrarea de substanță de contrast (CT-
CIV), pentru realizarea diagnosticului diferențial în cazul acestor patologii.

30
Aspectele imagistice ale hidrocefaliei includ ventriculomegalia, balonizarea coarnelor
frontale si a celui de-al III-lea ventricul, dimesiunea coarnelor temporale mai mare
de 2 mm, edem periventricular și compactarea şanțurilor cerebrale.

Se poate utiliza și indexul Evans, care constă în raportul dintre diametrul coarnelor
frontale și al celui biparietal, mai mare de 0,3. Examenul CT cerebral mai permite
evaluarea dilatației ventriculare şi aprecierea aspectului spațiilor subarahnoidiene
(cisterne bazale, văile sylviene, şanțurile 'convexității și fisura interemisferică).

Tratamentul hidrocefaliei

Chirurgia rămâne principalul tratament al hidrocefaliei. Diureticele precum

acetazolamida sau furosemidul pot diminua producerea de LCR, dar au un efect
limitat și sunt predispuse la efecte secundare.

Tratamentul hidrocefaliei cu presiune normală depinde de: momentul diagnosticului,

de etiologia ei, de vârsta şi starea clinică a pacientului. Metodele terapeutice cuprind
tratamentul conservativ şi chirurgical.

Tratamentul conservativ cu acetazolamidă, un inhibitor al anhidrazei carbonice, are

efecte favorabile, predominant prin acțiunea de inhibiție a secreției plexurilor coroide
și mai puțin prin efectul diuretic.

Administrarea se face în doză de 25 mg/kgcorp/zi, simultan se administrează

furosemid 1 mg/kgcorp/zi. Terapia diuretică și corticoterapia completează metoda
extragerii LCR prin puncții lombare.

Măsurile terapeutice temporare pot fi utilizate pe termen scurt pentru a preveni sau
amâna necesitatea folosirii unui drenaj prin menținerea PIC in limite normale. Se
folosesc de obicei în situații de urgență, cu precădere în cazurile de hidrocefalie
acută în urma hemoragiei subarahnoidiene.

Puncțiile lombare seriate sau drenajul lombar: se pot folosi doar în cazul hidrocefaliei
comunicante.

Drenajul ventricular extern (DVE): reprezintă un sistem format dintr-un tub de silicon
care este introdus chirurgical în cornul frontal al ventriculilor laterali, printr-o gaură

31
de trepan frontală şi este ulterior tunelizat prin țesutul subcutanat fiind conectat la o
pungă de drenaj în sistem închis.

Procedeele de drenaj

Drenajul ventriculo-peritoneal (VP - Gold Standard)

Drenajul VP constă în introducerea LCR în exces (controlat prin valva automată) în

peritoneu. Acest drenaj LCR implică multiple avantaje:

 posibilitatea de revizuire rapidă în caz de complicații mecanice;

 complicațiile infecțioase sunt mult mai reduse decât în drenajul VC
 posibilități terapeutice mai eficiente.

Drenajul ventriculo-peritoneal (DVP) poate fi plasat frontal, parietal sau occipital:

este cel mai folosit tip de drenaj. Cateterul proximal este plasat printr-o gaură de
trepan în ventriculi cerebrali iar cateterul distal este tunelizat prin țesutul subcutanat,
fiind ulterior introdus printr-o minilaparatomie in cavitatea peritoneală.

Drenajul ventriculo-atrial (DVA): cateterul distal este plasat în atriul drept, prin
intermediul venei jugulare interne.

Drenaj ventriculo-pleural: cateterul distal este plasat în cavitatea pleurală.

Drenajul lombo-peritoneal (DLP): acest tip poate fi folosit doar în cazul hidrocefaliei
comunicante sau în cazul hipertensiunii intracraniene idiopatice (HICI).

Cateterul proximal este introdus în sacul dural lombar, iar cateterul distal în cavitatea
peritoneală.

In funcție de presiunea de deschidere, valvele se clasifică în:

 valve de presiune joasă,

 valve de presiune medie,
 valve de presiune înaltă,
 valve moderne cu reglare a debitului.

Contraindicațiile relative ale tratamentului neurochirurgical sunt:

32
  albuminorahia peste 1g°/00; o albuminorahie crescută peste această valoare
poate duce la blocarea valvei;
 Stadii prea avansate de hidrocefalie, când mantia cerebrală are grosimea sub
1cm;
 stare generală alterată;
 hidrocefalia stabilă, fără simptomatologie manifestă.

Singura contraindicație absolută a tratamentului neurochirurgical sunt bolile

infecțioase (septicemia, meningoencefalita, piodermita).

Prognostic, concluzii și direcții pentru viitor

Chiar dacă este imperfect, șuntul este un dispozitiv care salvează viața
îmbunătățește major prognosticul pacienților care au nevoie de el.

Hidrocefalia este printre cele mai obişnuite patologii tratate de neurochirurg, însă în
ciuda acestui lucru patologia rămâne relativ slab ințeleasă şi tratamentele existente
sunt imperfecte.

33
 TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE
Traumatismul cranio-cerebral este o condiție patologică care apare în urma acțiunii
unei forțe mecanice asupra extremității cefalice și care prin intermediul unor
mecanisme diverse produce una din următoarele situații:

 modificarea stării de conștiență (obnubilare, stupor, coma);

 amnezie (tulburări de memorie retrograde, anterograde, pentru evenimentul
traumatic în sine);
 fracturi ale calvariei;
 tulburări neurologice (modificări ale funcțiilor motorii, senzitive sau ale
reflexelor, tulburări de vorbire sau crize epileptice);
 modificări psihologice (dezorientare, agitație, confuzie, tulburări
ale cogniției, comportamentului sau personalității);
 leziuni intracraniene (contuzii, dilacerări, hemoragie subarahnoidiană,
hematoame sub/epidurale, intracerebrale).
Clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale(TCC)
După natura efectelor traumatice induse:
Imediate - care apar ca atare sau încep să se dezvolte din momentul
impactului:
 Primare: comoția, contuzia, dilacerarea cerebrală
 Secundare: hematom extradural, subdural, intracerebral
 Subsecvente: edem cerebral, colaps cerebro-ventricular
Tardive care reprezintă stadii finale în care potențialele compensatorii
cerebrale sunt numai parțial sau deloc eficiente:

Evolutive: encefalopatia posttraumatică

afazie, hemiplegie.

34
În funcție de prezența soluției de continuitate:

 Închise
 Deschise- se constituie când agentul traumatic realizează o comunicare a
structurilor anatomice intracraniene (dura mater, creier, lichid cefalo-
rahidian) cu mediul exterior.

TCC deschis se împarte în:

 "TCC direct deschis", când deschiderea se realizează la nivelul locului de

acțiune al agentului vulnerant.
 "TCC indirect deschis", când comunicarea cu mediul exterior se relizează la
distanță de locul de acțiune al agentului vulnerant.

Cele mai frecvente traumatisme cranio-cerebrale indirect deschise sunt:

 fistula de LCR otică (otolicvoree)
 fistula de LCR nazală (rinolicvoree)
 otoragia (scurgere de sânge pe ureche)
 epistaxisul (scurgere de sânge pe nas)
 pneumocefalul (pătrunderea aerului în spațiul subarahnoidian
 la nivelul sau sistemului ventricular).

Etiopatogenia leziunilor cerebrale posttraumatice

Impactul extremității cefalice induce apariția de leziuni care generic au fost denumite
focale și/sau difuze.
Leziunile focale sunt leziuni macroscopice și bine localizate. Sunt recunoscute ca
leziuni focale: toate tipurile de hematoame intracraniene, contuziile cerebrale,
dilacerările cerebrale, etc.
Leziunile difuze sunt leziuni microscopice și generalizate. Nu sunt vizibile computer-
tomografic. Tipurile cele mai frecvente de leziuni difuze sunt: comoția cerebrală și
leziunile axonale difuze, (DAI-diffuse axonal injury).

Etiologia TCC:
 accidente rutiere;
 agresiune prin forță fizică, obiecte contondente, arme albe, arme de fo%;
 căderi accidentale și/sau provocate, de la același nivel;
 accidente casnice;
 accidente sportive;

35
  lovire de animale.

Mecanismele de producere a TCC:

Mecanisme fizice directe- se produc prin impact direct asupra scalpului și a oaselor
craniene. În cadrul rrecanismelor directe acționează următoarele fenomene:
 de accelerație
 de decelerație
 prin compresiune bilaterală și simultană.
Mecanismele fizice indirecte:
 cu impact extracranian: masiv facial, membre, coloană vertebrală
 fără impact cranian: mecanismul de tip "Whiplash".

Evaluarea severității TCC și Coma traumatică

Coma reprezintă abolirea totală a stări de conștiență însoțită de alterarea
funcțiilor de relație, senzitivo-senzoriale și a motilității active, și de tulburări
vegetative mai mult sau mai puțin accentuate.
Cea mai larg utilizată scală de evaluare a stării de conștiență este SCALA
GLASGOW (GCS-1974 Teasdale şi Jenett).
Severitatea TCC se apreciază în funcție de scorurile obținute pe Scala Glasgow.
Această scală este în fapt un examen neurologioal:
 deschiderii ochilor (O)
 răspunsului motor (cel mai bun răspuns motor al membrelor superioare)
(M)
 răspunsului verbal (cel mai bun răspuns verbal)(V)
Însumarea tipurilor specifice de răspuns pentru fiecare parametru generează un
scor situat între 3-15 puncte.
Notarea corectă se face prin consemnarea scorului general dar și a celor trei
parametrii examinați în mod explicit.
Scorul GCS are valoare evaluativă și prognostică.
Pe această scală, în funcție de scorurile obținute, traumatismele cranio-cerebrale
se pot aprecia clinic ca fiind: minore, medii și grave.

Scor GCS Severitate TCC

3-8 TCC sever
9-12 TCC mediu
13-15 TCC minor

36
Decorticarea (rigiditatea decorticată) este o postură de triplă flexie (flexia
antebrațului pe braț + flexia pumnului +flexia degetelor) și adducție a membrului
superior (sau a
ambelor membre superioare) + extensia membrelor inferioare.
Decerebrarea (rigiditatea decerebrată) este postura de extensie a trunchiului și
capului cu membrele superioare (sau numai membru superior) în extensie şi un
hiperpronație (rotație internă) +extensia membrelor inferioare.
Datorită caracterului dinamic al leziunilor cerebrale un TCC minor inițial se poate
transforma într-unul mediu sau sever în decursul câtorva ore (ex. datorită evoluției
unui hematom extradural).
Din aceste motive grupul de cercetători de la Glasgow recomandă ca evaluarea GCS
să aibă loc după 6 ore sau mai mult de la producerea traumatismului și numai
pacienții în comă posttraumatică care se prelungește peste acest interval de timp să
fie considerați cu TCC sever.

Diagnosticul de TCC
Diagnosticul traumatismelor cranio-cerebrale este stabilit în urma efectuării
examenului clinic corelat cu investigațiile paraclinice de specialitate. Diagnosticul
corect se poate realiza doar la externarea pacientului din clinica de neurochirurgie în
urma analizăriiuturor informațiilor legate de caz.
Diagnosticul TCC trebuie să cuprindă în primul rând gravitatea traumatismului în
funcție de GCS (ex. TCC minor/mediu/sever) și consemnarea datelor privind natura
leziunilor cerebrale posttraumatice rezultate în urma traumatismului.

Examinările radiologice:
Radiografia simplă de craniu- fracturi craniene, pneumocefalie, nivel lichidian în
sinusurile aeriene, corpuri străine penetrante.
Examenul CT-scan cerebral nativ este investigația de elecție în TCC, care poate
evidenția:
 colecții sanguine (hemoragii sau hematoame);
 edem cerebral (obliterarea cisternelor bazale, ventriculi de
 dimensiuni mici, dispariția şanțurilor corticale);
 fracturi ale calotei (examinare cu fereastra osoasă;
 pneumocefalie;
 deplasarea structurilor liniei mediane (datorită unui hematom sau edemului
cerebral asimetric).

Principii de tratament în TCC

Traumatismele minore și medii necesită în cele mai multe cazuri un tratament de tip
simptomatic, asociat cu o bună monitorizare clinică pentru surprinderea efectelor

37
posttraumatice întârziate, care impun modificarea terapiei în funcție de specificitatea
leziunilor.

În cazul traumatismelor severe a devenit clasică speculația potrivit căreia se poate

acționa mai puțin asupra implicațiilor posttraumatice primare, obiectivul terapiei fiind
în special combaterea efectelor posttraumatice secundare.

Primele măsuri in prespital vizează urmărirea protocoalelor clasice de resuscitare

care impun examinarea corectă și monitorizarea imediată a conductului aerian,
respirației și circulației ("ABC" - airway, breathing, circulation):

 traumatismele cranio-cerebrale severe au indicație de intubare OT imediată.

 aprecierea tensiunii arteriale și tratarea hipotensiunii.
 evaluarea neurologică a pacientului (scorul GCS, pareze, etc.) este etapa
următoare a conduitei în prespital.
 transportul unui traumatism sever de la locul accidentului la primul spital cu
facilități neurochirurgicale se realizează cu pacientul sedat, cu analgetice
(chiar dacă se află în comă) și după administrare de agenți paralizanți
necesari pentru IOT.

Ajuns la nivelul camerei de gardă a spitalului cel mai apropiat, dinamica conduitei
față de un traumatism cranio-cerebral grav comportă următoarele etape:

 reevaluarea hematologică cu instituirea sau continuarea măsurilor de

euvolemie;
 reevaluarea neurologică - intubarea oro-traheală a pacientului face dificil și
aproximativ acest examen; protocoalele neurologice din prespital au
importanță considerabilă în această situație;
 investigarea computer-tomografică și decizii legate de semiologia imagistică
aferentă: intervenția neurochirurgicală și/sau internarea în ATI;
 evitarea compresiunilor cervicale, pentru a asigura o bună întoarcere venoasă
jugulară și a scădea și în acest fel hipertensiunea intracraniană;
 controlul temperaturii și menținerea eutermiei; este știut că presiunea
intracraniană crește cu câțiva mmHg pentru fiecare grad Celsius situat
deasupra valorii de 37 grade C.

38
  profilaxia crizelor epileptice (toți pacienții cu traumatisme cranio-cerebrale
severe trebuie tratați cu anticonvulsivante; cele mai frecvent folosite droguri
sunt: Fenitoin şi Carbamazepin);
 ridicarea extremității cefalice a bolnavului la 30 grade de la nivelul patului;
este un procedeu care scade presiunea intracraniană (se aplică numai
bolnavilor euvolemici);
 se începe tratamentul de neuroprotecție cu preparate de tipul Cerebrolysin
care inhibă calpaina și alte proteaze implicate în moartea neuronală, produce
d stimulare imediată a metabolismului energetic metabolismul aerob, scade
concentrația lactatului în creier în crescând semnificativ cursul episoadelor
ischemice-hipoxice, reducerea cu consecutivă a formării radicalilor liberi.
 monitorizarea presiunii intracraniene.

PATOLOGIA CRANIO-CEREBRALĂ POSTTRAUMATICĂ

PLĂGILE CRANIO-CEREBRALE

• Sunt efecte traumatice primare, focale caracterizate prin existența unei soluții de
continuitate între spațiul endocranian și mediul exterior.

• Structurile anatomice implicate în plaga cranio-cerebrală sunt:

scalpul (plăgi)

calvaria (fracturi)

dura mater (dilacerare directă)

encefalul (dilacerare directă)

39
Examenul clinic al plăgii cranio-cerebrale, în funcție de mărimea și localizarea
leziunilor specifice, poate să evidențieze:

 semne neurologice de focar;

 semne de iritație meningeană (secundare hemoragiei subarahnoidiene sau a
elementului septic);
 alterarea în grade diferite a conștienței.

Diagnostic

Examenul clinic local constată cu această ocazie o plagă a scalpului de diferite forme
și dimensiuni, cu eschile osoase și creier dilacerat;

Radiografia de craniu în incidențele standard detaliază extensia fracturii, elementele

eschiloase, gradul de intruzie sau extruzie a acestora;

Examenul CT-scan cerebral - detaliază extensia leziunilor cerebrale, prezența

leziunilor asociate (contuzii, hematoame intracerebrale, dilacerări, etc.).

Tratament

Plaga стanio-cеrebгalӑ este considerată urgență neurochirurgicală.

Tratamentul chirurgical vizează:

 îndepărtarea eschilelor osoase și a creierului dilacerat;

 regularizarea marginilor fracturii până la nivelul durei mater normale;
 suturarea marginilor durale dacă este posibil, dacă nu, plastie durală cu fascie
lata sau dură artificială;
 sutura fermă a plăgii scalpului în două straturi.

+ antibioterapie pre- și postoperator.

+ medicația anticonvulsivantă (carbamazepin, fenitoin).

FRACTURILE CRANIENE

Fracturile craniene sunt efecte posttraumatice primare care sunt asociate frecvent
unui traumatism cranio-cerebral.

40
În funcție de integritatea tegumentelor supraiacente zonei de fractură sunt
clasificate:

 fracturi închise (tegumentele supraiacente fiind intacte)

 fracturi deschise (scalpul supraiacent prezintă o plagă).

În funcție de localizarea anatomică a zonei de fractură:

 fracturile de calotă craniană

 fracturile de bază de craniu.

În funcție de tipul fracturii distingem:

 Fractura liniară interesează ambele table osoase ale scalpului (spre deosebire
de fisură care interesează numai una din tablele osoase).
 Fractura diastatică apare la nivelul suturilor craniene determinând separarea
(disjuncția) acestora. Este descrisă la orice vârstă fiind însă mult mai
frecventă la copii.
 Fractura dehiscentă este caracterizată prin existența între marginile osoase
ale fracturii a unui spațiu.
 Fractura denivelată este caracterizată prin deplasarea uneia dintre marginile
fracturii (sau a unei eschile) pe o distanță, egală cel puțin, cu grosimea calotei
la nivelul focarului de fractură.

- pot fi extruzive sau intruzive (fractură înfundată).

 Fractura cominutivă de calotă craniană este diagnosticată când două sau mai
multe traiecte liniare se intersectează.

FISTULELE DE LCR

Prin fistulă LCR se înțelege o leziune traumatică rezultată prin stabilirea unei
comunicări între spațiile subarahnoidiene și mediul exterior.

41
Leziunea implică:

componentă craniană (defect osos)

componentă meningiană (defect de dura mater și arahnoidă)

După topografia leziunilor și după calea de scurgere a LCR:

 rinolicvoreea reprezintă scurgerea de LCR din una sau ambele narine
(leziunea - la nivelul lamei ciuruite a osului etmoid),
 otolicvoreea reprezintă scurgerea de LCR prin una sau ambele
conducte auditive (leziunes - în segmentul pietros al osului temporal),
 orolicvoreea reprezintă scurgerea de LCR prin cavitatea bucală,
(leziunea fracturi dehiscente ale bazei craniului),
 fistule de LCR prin plagă cranio-cerebrală.

Cantitativ:

 continuă și abundentă în cazuri de TCC grave care necesită intervenția

operatorie datorită pericolului major al unei meningite purulente,
 minoră și intermitentă dacă există numai fisură craniodurală, aceasta
necesitând de asemenea intervenție operatorie,
 fistulă de LCR care se constituie odată cu traumatismul, este minoră,
scurgerea LCR durează câteva zile apoi încetează.

Tratament

Tratamentul fistulelor LCR are în principiu un triplu obiectiv:

 suprimarea fistulei lichidiene,

 prevenirea meningoencefalitei secundare,
 tratamentul meningoencefalitei constituite.

Tratamentul conservator presupune drenaj LCR, antibioterapie și administrare de

soluții macromoleculare.

42
Tratamentul chirurgical constă în închiderea operatoriei a fistulei de LCR, prin
închiderea defectului dural traumatic.

COMOȚIA CEREBRALĂ

Este un efect posttraumatic primar, difuz. Se caracterizează printr-o alterare bruscă

și reversibilă a stării generale însoțită de cefalee, amețeli, tulburări vizuale, vertj,
amnezii și pierderea conștienței (minute – 6 ore).

Nu are un substrat lezional anatomic cerebral, fenomenul datorându-se unor

tulburări funcționale care constau dintr-o bruscă depolarizare a membranei
neuronilor din formația reticulată a trunchiului cerebral.

Clinica comoției cerebrale este caracterizată de:

 confuzii,
 dezorientare temporo-spațială,
 amnezie (retrogradă, anterogradă),
 pierderea conștienței.

Diagnosticul comoției cerebrale este exclusiv clinic. Nu există în prezent mijloace de

investigație (imagistică sau de altă natură) care să obiectivizeze modificările
cerebrale ce survin în comoția cerebrală.

Tratament

Cazurile uşoare, fără pierderea conștienței, examen neurologic normal și radiografie

de craniu normală, nu necesită internare iar medicația va fi de tip simptomatic;

Pentru pacienții cu un istoric de amnezie posttraumatică, pierderea conștienței și un

examen neurologic normal este recomandată internarea într-o secție de
neurochirurgie pentru supraveghere de specialitate (câteva zile) și administrare de
tratament simptomatic.

CONTUZIA CEREBRALĂ

Este un efect posttraumatic primar, cu implicație directă asupra encefalului.

Contuzia cerebrală poate fi produsă de orice tip de TCC.

43
Efectul lezional traumatic este indus de perturbări vasculare directe sau reflexe
vasomotorii la distanță care induc variate grade de extravazare în parenchim a
conținutului vascular determinând hipoxie și leziuni hemoragice.

Formele clinice de contuzie cerebrală:

 minoră se manifestă ca alterare a stării de conștiență, având o durată de la

câteva minute până la o ora cu sau fără semne neurologice discrete, cu
caracter remisiv.
 medie poate fi difuză sau poate predomina la un emisfer cerebral. Abolirea
stării de conștiență durează mai multe ore și este însoțită de semne
neurologice (tulburări de echilibru, deficit motor) la care se adaugă simptome
ca cefaleea și vărsături urmate de remisiune parțială sau totală.

Ccontuzia cerebrală severă are ca manifestare clinică principală starea de comă de

diferite grade care persistă câteva zile sau chiar săptămâni și se asociază cu

simptomalogie neurologică de focar.

Contuzia de contralovitură “contrecoup contusion" - apare diametral opus zonei

impactului, fiind produsă de undele de șoc generate în urma unui mecanism direct
prin decelerație.

Investigații paraclinice:

CT-scan cerebral constată:

 leziunea de impact,
 gradul de contuzie,
 asocierea cu alte leziuni traumatice.

Imaginea CT-scan: aspectul unei arii Hiperdense circumscrisă de o zonă hipodensă

(de edemul cerebral vasogen perilezional).

Tratament:

În contuzia cerebrală minoră și medie, tratamentul este simptomatic antiedematos,

antiemetic, antitermic, sedativ, anticonvulsivant.

44
În contuzia cerebrală severă se impune aplicarea unui tratament medical complex în
servicii de terapie intensivă, cu monitorizarea funcțiilor vitale.

Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile contuziilor cerebrale severe de mari

dimensiuni care produc pe CT-scan semne de hipertensiune intracraniană.

DILACERAREA CEREBRALĂ

Este o leziune cu caracter distructiv care constă într-o lipsă de continuitate la

suprafața parenchimului cerebral. Focarul lezional interesează cortexul și substanța
albă subiacentă format dintr-un amestec de parenchim cerebral constituit din
multiple zone de necroză tisulară, focare hemoragice și eder

Sunt întâlnite două forme de dilacerare cerebrală:

 directă,
 indirectă.

Directă este o leziunea distructivă a parenchimului cerebral determinată de

penetrarea unui: corp străin (glont, schijă, armă albă) sau eschile osoase rupte din
tabla internă.

Indirectă este rezultatul proiectării masei cerebrale pe reliefurile endocraniene sau

durale.

Clinic

 starea generală a pacientului poate chiar cu fenomene toxicoseptice. grav

alterată
 starea de conștiență este frecvent modificată (confuzie, obnubilare, agitație,
somnolență).

Diagnostic: CT-scan evidențiază o leziune intraaxială cu densitate mixtă - zone de

hiperdensitate intercalate cu zone de hipodensitate.

Tratament:

Dilacerările cerebrale directe au indicație neurochirurgicală de urgență.

45
Dilacerările cerebrale indirecte de dimensiuni mici și medii se tratează de cele mai
multe ori simptomatic, existând posibilitatea de resorbție treptată și lentă a focarului
de dilacerare.

În cazul dilacerărilor cerebrale cu volum mare care pe imaginea CT-scan produc

semne de hipertensiune intracraniană se recomandă intervenție chirurgicală.

Hematoamele extradurale (HE)

Colecții sanguine care se dezvoltă între endocraniu și dura mater, circumscrise.

Etiologia este traumatică, sursele sângerării în producerea HE sunt:

 arteriale (artera meningeană medie)

 venoase (sinusul longitudinal superior, sinusurile laterale, lacurile venoase
diploice).

Tabloul clinic al hematomului extradural este caracterizat de evoluția în trei timpi:

1. pierderea conștienței posttraumatică;

2. "intervalul liber" - bolnavul revine la conştiență;

3. perioada de agravare:

 alterarea bruscă a stării de conștiență

 semne neurologice de focar (tulb. de vorbire, hemipareză)
 semne de hipertensiune intracraniană.

Evoluează rapid!

Investigații paraclinice: radiografia craniană, angiografia cerebrală și CT-scan.

Forme clinice.

 HE supraacute
 HE acute
 HE subacute

46
Tratamentul HE este obligatoriu chirurgical constituind o urgență majoră indiferent
de forma clinică. Tipul de craniotomia Sau intervenție neurochirurgical este
craniectomia simplă centrată la nivelul liniei de fractură cu evacuarea HE.

HEMATOAMELE SUBDURALE (HSD)

HSD sunt colecții sanguine de etiologie traumatică dezvoltate între dura mater și
arahnoidă, cu efect compresiv asupra encefalului. Sunt de obicei unilaterale cu
tendință la extensie pe întreaga emisferă cerebrală.

HSD se clasifică în:

 HSD acute manifestate în primele 1-3 zile după TCC, nu se constată existență
membranelor de fibrină.
 HSD subacute (ziua 3-14) - membrană subțire parietală.
 HSD cronice (ziua 14-21) - membrane parietală și viscerală.

47