Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1
Distribuţia pilozităţii:
- pielea poate fi: glabră (lipsită de păr) sau păroasă (acoperită de păr)
- la om părul nu are rol de protecţie, ci doar rol ornamental
- până la pubertate perii sunt prezenţi doar la nivelul scalpului, sprâncenelor şi genelor
- după pubertate se dezvoltă la ambele sexe axilar şi pubian, iar la bărbat şi la nivelul feţei şi pieptului
- teritoriile cutanate acoperite cu păr sunt restrânse, iar pe restul suprafeţei cutanate sunt peri fini, excepţie făcând
palmele, tălpile, glandul penisului, feţele dorsale ale ultimelor falange, joncţiunile muco-cutanate, care sunt complet glabre.
3. Histologia epidermului
Epidermul este un epitelui scuamos stratificat cu reînnoire continuă, având drept celule de bază keratinocite,
organizate în straturi, care reprezintă diferite stadii de diferenţiere.
Straturile epidermului sunt:
- stratul germinativ (bazal): aşezat pe membrana bazală şi format din keratinocite (care au membrană, citoplasmă, nucleu
şi organite celulare comune şi specifice, cum sunt melanosomii transferaţi de la melanocite sau filamentele de keratină),
legate între ele prin desmozomi, iar de membrana bazală prin hemidesmozomi;
- stratul malpighian (spinos sau acantolitic): 6-20 rânduri de keratinocite (au keratinosomi sau corpi Odland,
membrană plicaturată), legate prin desmozomi;
- stratul granulos: 5-6 rânduri de keratinocite romboidale (au granule de keratohialină în citoplasmă care se vor degrada
în timp);
- stratul lucios: keratinocite cu nucleu picnotic sau anucleate, fără organite celulare, care conţin filamente într-o matrice
cu eleidină; este constiutit din sraturile: infrabazal preeleidinic (cu glicogen), bazal eleidinic (cu eleidină şi acid oleic) şi
suprabazal posteleidinic (cu acid oleic, grăsimi neutre şi glicozizi);
- stratul cornos: 4-10 rânduri de keratinocite turtite, lamelare, fără nucleu, organite, cu membrană groasă şi rezistentă,
desmozomi modificaţi (keratinele reprezintă 80% din celulă).
- tipuri de legături intercelulare: desmozomi, lacune şi joncţiuni fixe.
Membrana bazală are 2 straturi: lamina lucida (clară electronomicroscopic) şi lammina
densa.
2
Celulele Langerhans sunt celule dendritice (au procese citoplasmatice lungi), având originea în măduva osoasă (în
celulele stern CD3/), fiind componente ale sistemului fagocitic mononuclear. Sunt localizate în stratul spinos, fără a realiza
desmozomi cu keratinocitele vecine. Nucleii sunt puternic bazofili şi citoplasmele palide. Pot fi diferenţiate de keratinocite
fie prin impregnarea cu clorură de Aur, fie prin tehnici de imunohistochimie utilizând anticorpi anti-molecula CD ]a.
Microscopia electronică de transmisie relevă indentaţiile nucleare multiple caracteristice, cât şi granulele specifice,
bastoniforme sau în rachetă de tenis, cu dimensiuni de 0,5- 5 pm, situate în vecinătatea complexelor Golgi, denumite
granule Birbeck; acestea conţin chalone (inhibă mitozele keratinocitelor).
3
6. Structura histologică a glandelor sudoripare
Glandele sudoripare ecrine (atrichiale):
- 2-5 milioane aproape pe întreg corpul, se deschid la suprafaţa pielii
- glomerul cu celule clare (secretă sudoare) şi întunecate (secretă mucus)
4
- conduct sudoripar dermic şi intraepidermic
Glandele sudoripare apocrine (epitrichiale):
- localizate în: axile, areola mamară, perineu, organe genitale externe, inghinal, periombilical
- sunt mai mari şi se deschid în canalul folicular
Glandele sudoripare apo-ecrine:
- 50% din glandele axilare la adulţii cu hiperhidroză
- au un conduct lung care se deschide direct la suprafaţa cutanată
8. Vascularizaţia pielii
Este organizată în plexuri:
- plex hipodermic: arterele musculo-cutanate (fiecare arteră este însoţită de 2 vene) străbat
aponevroza superficială, se ramifică şi dau reţeaua hipodermică;
- plex dermic profund: din plexul hipodermic pleacă “arterele candelabru" care se ramifică în
dermul profund;
- plexul subpapilar: reţea densă de vase mici provenită din arterele candelabru;
- plexul papilar: metaarteriole, capilare
Anastomozele arterio-venoase sunt:
- canale Sucquet Hoyer
- canale preferenţiale
- metaarteriole
- anastomoze cu canal lung şi manşon mioepitelial
- anastomoze tip glomerular (celule mioepiteliale şi terminaţii nervoase libere)
Vasele limfatice:
- capilare cu terminaţie oarbă la nivelul papilelor
- reţea dermică superficială
- colectoare limfatice
Histologic, structura vaselor este constituită din: intimă, tunică medie şi adventice.
9. Inervaţia pielii
- fibrele senzoriale sunt receptori pentru atingere, presiune, prurit, durere, temperatură, fiind reprezentate de fibre
nervoase libere sau în asociere cu structuri specializate (corpusculi Meissner, Vater-Pacini, Krause, Ruffini, care posedă o
capsulă şi o porţiune centrală)
- fibrele simpatice motorii: inervează glandele sudoripare, muşchii vaselor, muşchii arectori, glandele sebacee (rol în
vasoreglare, termoreglare)
Sensibilitatea tactilă:
5
- corpusculi Meissner: în papilele dermice
- discurile Merckel: în stratul bazal
- terminaţii în formă de coşuleţ: la baza foliculului pilos
Mecanorecepţia:
- corpusculii Pacini: în ţesutul celular subcutanat, pe suprafeţele de presiune, areole, regiune ano- genitală
Termorecepţia:
- corpusculii Krause (pentru rece): în dermul superficial, numeroşi pe limbă, marginea buzelor
- corpusculii Ruffini (pentru cald): în dermul profund şi hipoderm
Algorecepţia:
- terminaţii nervoase libere
ecrină:
- scereţie merocrină, în celulele palide ale glomerulului secretor, inervate de fibre nervoase colinergice nemielinizate
- alţi stimulanţi: a, |3-adrenergici, neurotransmiţători (VIP, ATP)
- stimuli chimici: acetilcolina, Ca, epinefrină, prostaglandina E1
- iniţial, stimulii modifică permeabilitatea membranară pentru Na (ulterior Na pătrunde în celulă prin transport activ, la
nivelul pompei de sodiu), care se acumulează intracelular şi determină transferul clorului şi apei în celulă (soluţie izotonă
cu plasma); aldosteronul stimulează reabsorbţia Na în schimb parţial cu K
- compoziţia sudorii ecrine: 99% apă, iar 1%: Na, Cl, K, uree, lactat, bicarbonat, amoniac, Ca, P, Mg, I, sulfat, Fe, Zn,
aminoacizi, proteine, glucoză, imunoglobuline, prostaglandine, vitaminele C,
B2, B6, K
- cantitate: 800-1000 ml/zi; pH = 4-6,8
- factorii care influenţează secreţia sudorală ecrină pot fi exogeni (stres caloric, exerciţiu fizic) sau endogeni (hormonali
- catecolamine, aldosteron, sau nervoşi - stimulii emoţionali influenţează secreţia glandelor sudoripare ecrine de la nivelul
palmelor, tălpilor, axilelor, frunţii)
6
• hiperkeratoza (proliferarea stratului cornos; ex.: keratodermii)
- atrofice (hipoplazice):
hipoacantoza (hipoplazia stratului spinos)
• hipogranuloza (hipoplazia stratului granulos)
• atrofia (hipoplazia epidermului)
- perturbări ale keratinizării:
• hiperkeratoza sau ortokeratoza (hiperplazia stratului cornos, cu celule normale)
• parakeratoza (îngroşarea stratului cornos, cu celule care au resturi nucleare; ex.: psoriazis)
• diskeratoza (keratinizare individuală a unor celule rotunde sau cu membrana dublă - corpi rotunzi sau
celule cu manta din stratul granulos; boala Darier)
Procesul de veziculizare:
• parenchimatoasă (degenerescenţa celulelor din stratul spinos ce devin balonizate -> în ele se acumulează
serozitatea)
• interstiţială (se lărgesc spaţiile dintre celule = spongioză)
Procesul de pustulizare: primitivă/ secundară
7
- proliferative (proliferarea elementelor celulare, fibre, substanţă fundamentală, ceea ce duce la mărirea de volum a
dermului)
- atrofice (diminuarea numărului de celule, fibre, a substanţei fundamentale (se asociază de obicei cu atrofia epidermului)
8
- dermo-epidermică (lichen plan)
2. Nodulul: mai mare decât papula (atât în suprafaţă, cât şi în profunzime)
- rotund sau ovalar
- localizat în dermul profund, hipoderm, lasă cicatrice după vindecare
- culoarea se schimbă (roşie -> gălbuie -> maronie)
- ex.: vascularite profunde, colagenoze
3. Tuberculul: mai mare decât papula
- produs prin infiltrat dermic profund (lasă cicatrice după vindecare)
- culoare gălbuie, violacee, maronie
- ex.: sifilis terţiar, lupus tuberculos, lepră
4. Goma: mai mare decât nodulul
- are evoluţie stadială: cruditate, ramolire, ulcerare, cicatrizare)
- ex.: sifilis terţiar, lupus tuberculos, micoze profunde
5. Vegetaţia:
- formaţiune pediculată, roşie, sângerândă
- poate conflua -> aspect conopidiform/ creastă de cocoş, cu suprafaţa neregulată
- ex.: vegetaţii veneriene, sifilide vegetante, tuberculoză vegetantă, piodermită vegetantă
6. Lichenificarea:
- îngroşare a pielii, cu accentuarea pliurilor, din întretăierea cărora rezultă pseudopapule
- apare din cauza gratajului din afecţiunile pruriginoase
- ex.: eczemă, prurigo, neurodermită.
7. Tumora: proliferare a unor elemente structurale ale pielii sau mucoaselor
- aspecte clinice şi histologice variate
- evoluţie benignă/ malignă
2. Bula (flictena):
- dimensiuni mari (câţiva mm - cm), conţinut sero-citrin, uneori hemoragie
- clasificare:
> bule superficiale (sub stratul cornos): impetigo stafilococic
> bule mijlocii (prin acantoliză): pemfigus vulgar
> bule profunde (dermo-epidermice): pemfigoid bulos, boala Duhring-Brocq, porfirie cronică, epidermoliză buloasă
3. Pustula:
- dimensiuni mici sau mari, conţinut purulent
- pot fi:
> primitive (acnee, foliculite)/ secundare (suprainfecţia veziculelor -> pustule mici sau bulelor -> pustule mari)
> foliculare (centrate de un fir de păr: foliculite)/ nefoliculare (herpes simplu)
> microbiene (variola)/ amicrobiene (psoriazis pustulos, zona zoster)
9
17. Leziuni elementare prin soluţii de continuitate
1. Eroziunea:
- este superficială (nu depăşeşte membrana bazală) -> vindecare fără cicatrice
- dimensiuni diferite în suprafaţă
- poate fi:
primitivă (şancrul sifilitic)
secundară, prin deschiderea veziculelor (eczemă, herpes simplu) sau bulelor superficiale (impetigo
streptococic)
2. Ulceraţia:
- este profundă (depăşeşte membrana bazală) -> vindecare cu cicatrice
- ex.: şancrul moale, ulcerul tuberculos, ulcerul de gambă
3. Fisura (ragada):
- pierdere de substanţă liniară, datorită pierderii elasticităţii pielii, prin inflamaţie sau hiperkeratoză
- poate fi superficială (vindecare fără cicatrice) sau profundă (vindecare cu cicatrice liniară)
- ex.: eczemă cronică, keratodermii palmoplantare etc
4. Excoriaţia:
- pierdere de substanţă liniară, datorită gratajului
- poate fi superficială (vindecare fără cicatrice) sau profundă (vindecare cu cicatrice liniară)
- ex.: pediculoză, eczemă, prurigo etc
2. Crusta:
- reprezintă uscarea unor secreţii (serozitate, sânge, puroi)
- culoare: galbenă mielicerică (uscare ser), maronie-neagră (sânge), galbenă mată (puroi)
- grosime variabilă
- ex.: impetigo, eczemă, ulcer
3. Sfacelul (gangrena):
- rezultă prin proces de necroză, se elimină şi lasă ulceraţie
- ex.: gangrena diabetică, furunculul
Sechele cutanate:
1. Cicatricea:
- înlocuirea celulelor alterate cu ţesut conjunctiv de neoformaţie
- poate fi recentă (violacee) sau veche (albă/ pigmentată)
10
- poate avea aspect hipertrofic (după arsuri), atrofic (sifilis terţiar), normal (la nivelul pielii)
2. Atrofia:
- reprezintă subţierea straturilor pielii, cu scăderea consistenţei şi elasticităţii
- culoare roz/ alb-sidefie
- tegument subţire, uşor plisabil
- ex.: lupus eritematos.
11
Tratamen
t:
1. General
- griseofulvină micronizată (15-25 mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10 mg/kg corp/zi) timp de
4-6 săptămâni
- imidazoli: ketoconazole (5-10 mg/kg corp/zi)
- alilamine: terbinafina (250 mg/zi)
2. Local:
- radere, spălare cu apă şi săpun
- antimicotice topice: alcool iodat 1%, pomadă benzosalicilică, preparate imidazolice, triazolice,
alilamine etc
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul
contacţilor din anturaj, familie, colectivitate.
Tratament:
1. General
- griseofulvină micronizată (15-25 mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10 mg/kg corp/zi) timp de
6-8 săptămâni
- imidazoli: ketoconazole (5-10 mg/kg corp/zi)
- alilamine: terbinafina (250 mg/zi)
2. Local:
- radere, spălare cu apă şi săpun
- antimicotice topice: alcool iodat 1%, pomadă benzosalicilică, preparate imidazolice, triazolice,
alilamine etc
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul
contacţilor din anturaj, familie, colectivitate.
12
- simptome: - pustule înconjurate de un discret eritem (proces inflamator), care progresează în
profunzimea foliculului şi formează un nodul inflamator dur, relativ dureros.
- nodulii inflamatori confluează, cu timpul şi rezultă o formaţiune cu diametrul de
câţiva cm, rotundă sau ovalară, congestivă, proeminentă şi cu suprafaţa acoperită de
pustule foliculare
- la început formaţiunea este dură, relativ dureroasă, dar în evoluţie se produce
ramolirea (abcedare)
- firele de păr parazitate, cad (firele de păr care nu au rădăcina complet distrusă pot
fi epilate cu uşurinţă, fără durere)
- poate fi o formaţiune rotundă, rezultată prin confluare = kerion celsi (supuraţie
profundă) sau pot fi diseminate = sicozis
- vindecarea este cu alopecie cicatricială definitivă
- localizare: pe scalp numai la copil, până la pubertate; după pubertate contaminarea la adult apare
pe alte zone păroase (la bărbaţi: barba şi mustaţa);
- alte atingeri: sprâncenele, genele, pielea glabră atât la copil cât şi la adult (herpes circinat
subinflamator)
- manifestări alergice: tricofitide
- evoluţie: se vindecă spontan la pubertate, cu alopecie cicatricială definitivă
- diagnostic micologic:- microscopie optică: artrospori ectothrix
- examen cu lampa Wood: negativ
- cultura pe mediul Sabouraud precizează specia
Tratament:
1. General:
- griseofulvină
- antibiotice antimicrobiene
- corticoterapie
2. Local:
- epilaţie manuală, spălare cu apă şi săpun
- comprese cu soluţii Lugol 1%o
- badijonare cu alcool iodat 1%, unguent benzosalicilic
24. Tinea cruris şi tinea corporis: etiologie, aspecte clinice şi de laborator, tratament şi
profilaxie
- epidemiologie: este larg răspândită în lume; contaminarea directă este rară; predomină în mediul
urban; există factori favorizanţi generali (diabet zaharat, afecţiuni hepatice, renale, hemopatii, SIDA,
factori iatrogeni) şi locali (căldură, umiditate, soluţii de continuitate, dermatoze preexistente etc)
Tinea unguium
- epidemiologie: apare frecvent consecutiv tinea pedis (mai rar după tinea capitis); afectează
frecvent adulţii; condiţii favorizante: căldură, umiditate, padichiură.
- etiologie: genurile Trichophyton, Epidermophyton.
- clinică: 3 forme clinice:
1. Onicomicoza subunghială distală:
• apare iniţial pe partea ventrală a extremităţii libere (distală) a unghiei, apoi cuprinde toată unghia
• iniţial apare o hiperkeratoză pe patul unghiei, ia zona afectată devine alb-gălbuie/ cenuşiu-
maroniu
• în continuare este prinsă lama unghiei de pe partea profundă, unghia devine striată, boselată,
friabilă; se ajunge la onicoliză; leziunile înaintează de la marginea liberă spre baza unghiei
2. Onicomicoza subunghială proximală (rară): debutează
la baza unghiei, prin contaminarea repliului periunghial
leziunile progresează de la bază către extremitatea liberă: modificări de culoare a lamei, striaţii şi
onicoliză
3. Onicomicoza albă superficială: manifestările de debut
pot fi oriunde pe suprafaţa unghiei frecvent este interesată unghia
de la haluce
debutul este sub forma unei pete albe cu tendinţă la extensie
• lama unghială este striată şi friabilă, putând duce la onicoliză
- diagnostic de laborator :
• ex. MO: al fragmentelor din unghie: filamente miceliene
• cultura pe mediu Sabouraud - precizează genul şi specia
• IDR la trichophytină: pozitiv (dacă există fenomene de sensibilizare)
Tratament general:
- griseofulvină (fungistatic): 6 luni la mână, 12 luni la picior (efecte secundare!)
- ketoconazol (fungicid imidazolic): zilnic, timp de 3-4 luni (toxic hepatic)
- itraconazol, fluconazol (compuşi triazolici): 3 - 4 luni
- terbinafină (alilamină)
Tratament topic:
- medicaţie keratolitică puternică (distruge lama unghiei şi îndepărtează parazitul): KI 50%, Uree
40% - medicaţia topică antimicotică clasică/ modernă: lacuri speciale pentru unghii (pot rezolva
uneori o onicomicoză, dar frecvent sunt asociate cu medicaţie generală): lac cu Amorolfină; lac cu
Ciclopiroxolamină (BATRAFEN), 1-2 ori/săptămână
Avulsia chirurgicală a unghiei: după vindecarea plăgii, se aplică medicaţie antimicotică.
26. Pitiriazis versicolor: etiopatogenie, aspecte clinice şi de laborator, tratament şi
profilaxie
Etologie:
- o levură Pityrosporum orbiculare = Malassezia furfur (saprofit al tegumentelor, care în anumite
condiţii devine patogen)
- factorii favorizanţi: căldura şi umiditatea, hipersudoraţia, dermatita seboreică (levură lipofilă),
stare de imunosupresie
Clinic:
- localizare: obişnuit pe piept şi trunchi, la rădăcina membrelor; rar la nivelul scalpului, organelor
genitale la bărbaţi; excepţional la extremităţile membrelor
- pitiriazis versicolor: pete de culori diferite (roz, maro, albe), de dimensiuni mici (obişnuit
ovalare) care pot conflua, dând placarde de aspect geografic; sunt acoperite de scuame foarte fine
(care apar la grataj metodic al lui Brocq)
- formă aparte - pitiriazis localizat la pliuri
- diagnostic de laborator:
• ex. MO al scuamelor: pitirosporum (filamente miceliene scurte şi ramificate; rotunde
sau ovalare, dispuse în ciorchine)
• cultivă pe mediu Sabouraud îmbogăţit cu ulei de măsline
• examen cu lampa Wood - fluorescenţă galbenă caracteristică
Clinic:
1. Candidoze bucale:
— Candidoza pseudomembranoasă acută (muguet): edem, eroziuni şi depozit cremos, care se
detaşează cu greutate; se prezintă sub forma unor grăunţe separate, care pot conflua şi formează
pseudomembrane; se asociază cu durere şi usturime
— Candidoza atrofică acută: zonă de depapilare a mucoasei limbii, cu formarea minimă de
pseudomembrane
Candidoza atrofică cronică: întâlnită la persoane purtătoare de proteze dentare; leziunile sunt
localizate pe palat; simptomatologie subiectivă scăzută sau absentă
— Candidoza cronică hiperplazică: pe mucoasa bucală sunt zone albe, uşor infiltrate
Glosita romboidală mediană: depapilare a mucoasei limbii pe partea dorsală
— Limbă neagrăpiloasă (nu are întotdeauna etiologie candidozică): hipertrofie a papilelor linguale,
care devin alungite şi negre ca nişte fire de păr
2. Candidoze ale buzelor:
— perleşul (keilosis): macerare şi fisură a semimucoasei comisurii bucale
— keilita: inflamaţia buzei produsă de Candida: eritem, edem, eroziune pe mucoasă şi depozite albe
cremoase
Diagnostic de laborator:
MO a secreţiilor (mucoase, pliuri): evidenţiază Candida
— cultura pe mediul Sabouraud: arată specia: frecvent Candida albicans
29. Candidoza genitală: etiopatogenie, clinică, diagnostic de laborator
Etiopatogenie:
— levuri: Candida şi Torulopsis: diferă prin capacitatea de a forma micelii şi pseudomicelii;
Candida este saprofit oportunist al mucoaselor - devine patogen când rezistenţa organismului scade
— factori favorizanţi locali: căldură, umiditate, traumatisme; generali: endocrinopatii, tulburări
metabolice (DZ), afecţiuni maligne, stare de imunodepresie (inclusiv cea iatrogenă); fiziologici:
sarcina, menstra, vârstele extreme
Clinic:
1. Candidoze genitale:
— vulvovaginita candidozică: mucoasa congestionată, edematoasă, cu eroziuni şi depozite alb-
cremoase; scurgere vaginală albă; prurit; leziunile se extind la vulvă, cu eritem, edem, eroziuni şi
depozite; se pot extinde şi la pliul interfesier
— balanita/ balanopostita: eritem, edem, cu mici pustule pe gland, eroziuni în şanţul balano-
prepuţial, cu depozite alb-cremoase; leziunile se extind spre pliuri
2. Candidoza mucoasei anale: anita candidozică
Diagnostic de laborator:
— MO a secreţiilor (mucoase, pliuri): evidenţiază Candida
— cultura pe mediul Sabouraud: arată specia: frecvent Candida albicans
Etiologie:
- levuri: Candida şi Torulopsis: diferă prin capacitatea de a forma micelii şi pseudomicelii;
Candida este saprofit oportunist al mucoaselor - devine patogen când rezistenţa organismului scade
- factori favorizanţi locali: căldură, umiditate, traumatisme; generali: endocrinopatii, tulburări
metabolice (DZ), afecţiuni maligne, stare de imunodepresie (inclusiv cea iatrogenă); fiziologici:
sarcina, menstra, vârstele extreme
Clinic:
1. Intertrigo candidozic:
- inflamaţie a pliurilor: eritem, edem, sub formă de plăci care au la periferie pustule care se
deschid şi formează eroziuni sau se usucă şi se detaşează, rămânând un guleraş de descuamare;
tegumentul este macerat în fundul pliului;
- localizări frecvente: pliurile interdigitale ale mâinii, pliul submamar la femeie; rar: pliul inghinal,
interfesier;
2. Paronichia:
- inflamaţia ţesuturilor periunghiale cu edem, eritem şi desprinderea cuticulei;
- la apăsare de sub repliul unghiei apare o cantitate de puroi alb-gălbui cremos
3. Onicomicoza candidozică:
- unghia este prinsă da la bază sau de la partea laterală;
19
— urmează unui perionixis; prezintă modificare de culoare, striaţii, lama unghială este friabilă,
suferind procesul de onicoliză
Diagnostic de laborator:
— MO a secreţiilor (mucoase, pliuri) sau fragmentelor de unghie: evidenţiază Candida
— cultura pe mediul Sabouraud: arată specia: frecvent Candida albicans
B. Foliculite profunde:
1. Foliculita profundă acută: papulo-pustule foliculare, înconjurate de eritem şi edem, -> un mic
nodul inflamator profund, iniţial dur şi foarte dureros, apoi se ramoleşte şi se deschide la exterior, cu
eliminarea ţesutului necrozat; rădăcina firului de păr nu este distrusă; vindecare cu cicatrice; ex.:
orgelet (foliculita genelor), foliculita narinară
2. Foliculita profundă subacută sau cronică : = sicozis (în barbă şi mustaţă, mai rar pe scalp-la copil,
sau pubis); formă aparte: sicozis lupoid: leziuni cicatriciale şi alopecie
Diagnostic diferenţial:
— Sicozis cu Trichophyton
— Lupus tuberculos localizat pe zona piloasă
— Lupus eritematos
Pseudofoliculite (produsă de creşterea după ras a părului în sens invers)
33. Furunculul: etiologie, aspecte clinice, diagnostic diferenţial
Furunculul: este o foliculită profundă cu perifoliculită
— debut: pustulă superficială la ostiumul folicular, cu eritem în jur, apoi avansează profund şi
formează un nodul inflamator(conic, cu pustula în vârf), care se măreşte
— faze evolutive: cruditate (nodul dur şi foarte dureros), ramolire, ulcerare (eliminarea ţesutului
necrozat), vindecare cu cicatrice; părul nu cade
— localizare: oriunde există foliculi piloşi (faţă, ceafă, fese etc)
— forme aparte: furuncul multiplu (autoinoculare la alţi foliculi -> în faze evolutive diferite),
furuncul antracoid = carbuncul (întâlnit în special la bărbat, la ceafă, interesează mai mulţi
foliculi alăturaţi -> inflamaţie profundă, şi a ţesutului celular subcutanat; vindecare cu cicatrice),
furuncul mediofacial = stafilococia malignă (la buza superioară, aripă nazală, şanţ nazo-genian;
diseminare hematogenă -> prinde sinusul cavernos), furunculoza recidivantă (pe un teren
imunodeprimat)
Diagnostic diferenţial:
— Keilom
— Hidrosadenită
— Chist infectat
— Gomă TBC
— Gomă sifilitică
1. Acneea necrotică: papulo-pustule cu evoluţie spre necroză centrală -> cruste negre în centrul
leziunii, care se detaşează dând ulceraţii; se vindecă cu cicatrici înfundate
localizări: temporal şi la marginea zonei păroase a scalpului în regiunea frontală —
diagnostic diferenţial: tuberculide papulonecrotice
2. Acneea keloidă a cefei: papulo-pustule foliculare înconjurate de eritem -> noduli inflamatori
profunzi (supurează, se deschid şi elimină puroi şi ţesut necrozat); vindecar cu cicatrice (aspect
keloid), în bandă, situată la marginea zonei piloase
localizare: marginea cefei (la bărbat) diagnostic diferenţial: furuncul antracoid al cefei
3. Acneea conglobată: leziuni profunde, nodulare, (supurează, se deschid la exterior prin ulceraţii
sau traiecte fistuloase ce pot comunica între ele); vindecare cu cicatrici înfundate sau keloide;
evoluţie trenantă, cronică.
localizare: faţă, trunchi, fese
diagnostic diferenţial: acneea polimorfă (aspect flegmonos), alte manifestări acneiforme
35. Stafilocociile glandelor sudoripare şi unghiei: aspecte clinice, diagnostic diferenţial
22
— leziunile apar la nou născut şi sugar în primele zile de viaţă
— pot apare mici epidemii în creşe
— clinic, bule superficiale ce pot atinge dimensiuni mari, se înmulţesc rapid
I. Stafilococii proliferative:
1. Botriomicomul:
— clinic: o formaţiune proliferativă, pediculată, roşie-sângerândă, moale, cu evoluţie rapidă; apare
pe o soluţie de continuitate traumatică sau pe o leziune preexistentă
— localizare: oriunde pe suprafaţa cutanată (semimucoase şi mucoase).
— diagnostic diferenţial: melanomul pseudobotriomicomatos (tumoră malignă, ca o formaţiune
pediculată acromică), papilomul, angiomul
2. Piodermita vegetantă:
— etiologia: nu este întotdeauna stafilococică (alţi germeni: Streptococ)
— clinic: plăci/ placarde vegetante; poate fi localizată sau generalizată
— diagnostic diferenţial: pemfigus vegetant (dermatoză buloasă autoimună cu vegetaţii veneriene),
tuberculoză vegetantă
II. Stafilococii necrozante:
1. Paniculita necrozantă:
apare la copil, obişnuit pe un teren favorizant, cu rezistenţă scăzută
— localizare: oriunde (mai frecvent la membrele inferioare)
clinic: placard eritematos, edemaţiat, pe suprafaţa căruia pot apare bule care pot ulcera; infiltrează
în profunzime (şi ţesutul celular subcutanat); simptomatologie generală importantă: frison, febră.
— diagnostic diferenţial: gangrene de alte etiologii
2. Dermita erizipeloidă stafilococică:
— placard eritematos şi edematos, infiltrat, dureros (asemănător erizipelului) dar cu delimitări mai
puţin nete; pe suprafaţa lui apar zone de necroză sau de ulceraţie; vindecare cu cicatrice; se
asociază cu semne generale
diagnostic diferenţial: erizipel, celulită
2. Limfangita:
— este inflamaţia unui vas limfatic subcutanat
poarta de intrare: soluţia de continuitate
— debutul: eritem în apropierea soluţiei de continuitate, la care se adaugă edem şi durere, apoi se
constituie un cordon edematos, dureros, de lăţime variabilă ce merge de la poarta de intrare până
la nodulii regionali; simptome generale: frisonul şi febra pot preceda leziunile cutanate sau apar
concomitent
complicaţii: prin diseminare hematogenă: septicemii şi atingeri renale tardive diagnostic
diferenţial: erizipel, tromboflebita superficială, celulita
3. Celulita:
— este o inflamaţie acută/ subacută/ cronică a ţesutului celular subcutanat
poate fi complicaţia unei plăgi sau a unui ulcer cutanat, dar poate apare şi pe tegumente indemne
— debutul: eritem însoţit de edem şi infiltrat profund, cu prinderea ţesutului celular subcutanat. Pe
suprafaţa placardului constituit pot apare bule şi zone de necroză urmate de ulceraţii
se asociază simptome generale de tip febră, frison; de asemenea se poate asocia o limfangită cu
prinderea ganglionilor regionali
localizare: oriunde pe tegument, dar mai frecvent la gambă.
— complicaţii: diseminări limfatice şi hematogene / abcese profunde
5. Keratita flictenulară:
— este o inflamaţie a corneei
3. Molluscum contagiosum
-substanţe caustice: cantaridina, acidul tricloracetic
-chiuretare
-electrocauterizare
-laser
4. Herpes simplu
— antivirale: Acyclovir
— Vaccin (imunostimulare nespecifică)
— Ig specifice, substanţe chimice: Levamisol, Izoprinosina
5. Zona Zoster
— citostatice antivirale: Brivudin, Arabinozincitozina, Vidarabina
—general: antihistaminice (Cimetidina), vitamine din grupul B, antalgice şi antiinflamatorii
—topic: Penciclovir, Rodilemid, Soluţie de ZnSO4
—tratamentul algiilor postzoster: fizioterapie, Carbamazepina, procedee chirurgicale
—prevenirea recidivelor
—antiseptice pentru prevenirea suprainfecţiilor
Urticaria:
— clinic: papule edematoase, de dimensiuni variabile (câţiva mm -> plăci, placarde), eritematoase
sau alb-porţelanice, de consistenţă elastică, pruriginoase; sunt fugace, persistă câteva ore şi
dispar, apar mereu alte leziuni cu alte localizări; evoluţia se poate prelungi.
Angioedemul (edem angioneurotic, edem Quincke, urticarie profundă):
— clinic: leziuni profunde, care interesează ţesutul celular subcutanat (urticaria profundă); edem la
nivelul ţesutului celular subcutanat, cu limite puţin precise, de consistenţă elastică, fără modificări
de culoare ale tegumentelor, nu se însoţeşte de prurit ci de o senzaţie de tensiune sau durere;
interesează zonele cu ţesut celular subcutanat lax: buze, ureche, pielea capului
— interesează frecvent mucoasele: linguală (senzaţie de limbă grea, mare), faringiană (disfagie),
laringiană (răguşeală, sufocare), a tubului digestiv
— evoluţie: acută (până la 6 săptămâni), subacută/ cronică (după 6 săptămâni)
Etiopatogenie:
— mecanism alergic (imun): reacţii alergice de tip I (anafilactică) sau, mai rar, de tip III; alergenii
care determină formele acute sunt: alimente (carne afumată, conservată, vânat, crustacee, peşte,
ouă), medicamente (sulfamide, antibiotice, antalgice, antiinflamatorii, hipnotice), pneumalergeni,
alergeni infecţioşi; alergenii care determină formele cronice sunt alergeni infecţioşi (virali,
bacterieni din focare profunde din organism) sau medicamentoşi
— mecanism neimun: eliberare de mediatori chimici, alergenii fiind alimente (fragi, căpşuni) şi
substanţe chimice (produşii de contrast iodaţi)
— forme etiologice aparte (pe un teren predispus): urticaria a frigore (declanşată de expunerea la
frig), urticaria întârziată la presiune, urticaria acvagenică, urticaria colinergică (căldură, emoţii,
efort fizic), angioedem produs de vibraţii, angioedem ereditar (există o perturbare de ordin imun:
deficienţă a inhibitorilor fracţiunii Ci a complementului -> edeme importante la nivelul
mucoaselor, cu evoluţie gravă)
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: simptomatic = medicaţie antialergică care acţionează pe diverse
etape ale procesului alergic: antihistaminice, antiserotoninice, anticolinergice, preparate de calciu,
vitamina C (i.v. în cantitate mare), hiposulfit de sodiu, substanţe adrenergice
4. Tratament imunomodulator: extrase microbiene, micotice, substanţe chimice
(Levamisol), extrase leucocitare
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante şi eliberatoare de mediatori
chimici
6. In urgenţă (urticarie severă şi angioedem al mucoaselor): corticosteroizi injectabil
(hemisuccinat de hidrocortizon), adrenalina, antihistaminice injectabile
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar
Etiopatogenie:
— reacţie alergică prin mecanism mixt: reacţie de tip imediat (anafilactic-atopic) şi reacţie de tip
întârziat = tip IV (celular)
— alergenii implicaţi: factori externi (majoritatea) care acţionează: direct la nivelul pielii (substanţe
chimice de contact, microbi, fungi) sau din interiorul organismului (alimente, medicamente,
focare infecţioase din organism, pneumalergeni) şi alergeni endogeni (rar) reprezentaţi de produşi
metabolici, hormoni
Clinic:
I. faza eritematoasă: plăci/ placarde eritematoase, rău delimitate de tegumentul sănătos, cu
marginile neregulate; pot fi asociate cu edem
II. faza de veziculaţie: apar vezicule mici, cu conţinut clar, însoţite de prurit intens, diseminate pe
suprafaţa eritematoasă
III.faza de zemuire: în urma gratajului sau spontan, veziculele se deschid şi lasă eroziuni
punctiforme, din care se elimină o serozitate în cantitate mare
IV.faza de formare a crustelor: serozitatea se usucă şi formează cruste gălbui, care se detaşează uşor
V. faza de descuamare: descuamarea tegumentului, cu scuame fine
VI.faza de vindecare fără sechele (după detaşarea scuamelor mai persistă un timp eritemul)
— complicaţii: suprainfecţia microbiană (impetiginizări, furunculi), lichenificarea (survine în
eczeme cu evoluţie cronică, cu prurit de lungă durată)
evoluţie: acută/ subacută/ cronică
Tratament:
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: medicaţie antialergică
3. Tratament specific medicamentos:
— în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe
— în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
— faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi reductoare
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar
1. Prurigourile:
— Clinic', papule sau papulo-vezicule (papule centrate de vezicule), diseminate pe tegument, însoţite
de prurit
— Etiopatogenie: reacţii alergice şi reacţii mixte care apar într-un anumit context: boală Hodgkin,
policitemie, asociate unui cancer profund (manifestare paraneoplazică); alergeni: alimente,
medicamente, pneumalergeni
2. Neurodermita:
— manifestare alergică caracterizată prin lichenificare primitivă a tegumentelor
Clinic: leziuni cu aspect de plăci sau placarde multiple, cu aspect lichenificat (tegumentul
îngroşat, keratinizat, cu pliuri cu aspect de haşuraţie, localizate la: ceafă sau oriunde pe suprafaţa
tegumentului)
— afecţiunea apare pe teren predispus: afecţiuni digestive, perturbări neuropsihice.
3. Eczematidele:
manifestări alergice eritemato-scuamoase, pruriginoase
Clinic: leziuni sub formă de plăci sau placarde eritemato-scuamoase, cu margini neregulate,
fărâmiţate; se asociază cu prurit
— Etiopatogenie: alergeni: infecţioşi, alimentari (în dermatita seboreică: Pitirosporum orbicularum)
4. Dishidrozisul:
manifestare alergică veziculoasă a mâinii şi piciorului
— Clinic: leziuni cutanate localizate la mână şi picior, cu aspect de vezicule mari, profunde, cu
lichid sub tensiune, diseminate pe palmă şi plantă, faţa dorsală a degetelor mâini sau la nivelul
piciorului, care se însoţesc de prurit intens; lipseşte eritemul; are caracter recidivant; este întâlnită
în special primăvara şi toamna
— Etiopatogenie: alergenii incriminaţi sunt diverşi: factori infecţioşi (adesea un dishidrozis la mână
este secundar unei tinea pedis) sau alimentari
Tratament:
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: medicaţie antialergică
3. Tratament specific medicamentos: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe,
emulsii sau creme cu corticosteroizi local, corticosteroizi
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar
57. Vasculitele alergice: aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament şi profilaxie
Clinic:
— plăci şi placarde eritemato-scuamoase ± prurit
— eritem cu margini bine delimitate, rotunjite, acoperit de scuame groase, stratificate, uşor
detaşabile; localizări: feţele de extensie ale coatelor, genunchilor, regiune lombo-sacrată, scalp,
dar pot apare şi pe restul tegumentului
— la gratajul metodic Brocq: semnul spermanţetului şi semnul Auspitz (caracteristic)
— fenomenul Kobner poate fi prezent
— atingeri unghiale: depresiuni punctifome (patognomonic), leuconichie, macule brune, striaţii,
hiperkeratoza patului unghial cu detaşarea unghiei
atingeri mucoase: genital (la bărbat: eritem, eroziuni), limbă (scrotală/ depapilată)
părul nu este afectat
— Forme clinice: uşoare (psoriazis vulgar, gutat, numular, inversat, folicular, verucos), severe
(artropatic, eritrodermic, pustulos) şi ale sugarului
— atingeri sistemice: artrită, uveită, miopatie, boală inflamatorie a intestinului, afectare cardiacă,
ocluzii vasculare
Laborator:
anemie; creşterea VSH, Ig A, complexe imune, proteina C reactivă; scăderea albuminelor serice,
imunităţii celulare
— histologic: parakeratoză, papilomatoză, abcese Monro-Sabouraud, vasodilataţie în papilele
dermice, infiltrat dermic perivascular
Etiopatogenie:
factori genetici: transmitere AD cu penetranţă incompletă/ dublu recesiv; asociere cu haplotipuri
(HLA-B13, BWI etc), anomalii genice
7
— factori externi: traumatisme, infecţii acute, cronice (retrovirusuri), perturbări endocrine, stres
psihic, alimente (grăsimi), medicamente (litiu, P-blocante), climat (accentuare iarna, ameliorare
vara), alcool, fumat
Tratament:
— Local: keratolitice (acid sialic 10%, uree 10%, NaCl 10%), reductoare (dithranol, gudron),
corticoizi topici, antiproliferative (cariolizina), derivaţi ai vitaminei A, D3, PUVA, crioterapie,
laser
— General: citostatice imunosupresive (ciclosporina A, metothrexat - cu efecte secundare),
corticosteroizi, fotochimioterapice, derivaţi ai vitaminei A, D 3 (efecte secundare importante),
sedative, tranchilizante
cura heliomarină
Clinic:
Treponema pallidum se transmite direct (prin leziuni deschise şi umori infectate - sânge,
salivă, spermă, urină), indirect (obiecte contaminate) sau transplacentar; 90% din cazuri se transmit
prin contact sexual, iar 10% extragenital (sărut, înţepătură, muşcătură, transfuzie de sânge proaspăt,
obiecte, placentă).
Sifilisul primar se instalează după 21 zile de la infecţie, când apare şancrul sifilitic şi durează
4-8 săptămâni până la dispariţia şancrului
- {ancrul sifilitic: o eroziune rotundă sau ovalară, de 0,5-2 cm diametru, cu marginea netedă,
cu fundul roşu, curat, acoperit cu serozitate, cu baza dură, nedureros, neinflamator; reprezintă poarta
de intrare a T. pallidum şi este localizat în 90% din cazuri genital; mai rar este atipic: ulceros, fisurar,
hipertrofic, crustos, difteroid, gangrenos, multiplu
- Limfadenopatia regională: apare la 7-10 zile de la constituirea şancrului sifilitic şi persistă 2-3
luni; este caracterizată prin ganglioni duri, nedureroşi, care nu supurează
- dacă şancrul sifilitic este genital, limfadenopatia este inghinală, uni-/bilaterală, poliganglionară
(“cloşca cu pui”)
- dacă şancrul sifilitic este localizat pe buză, amigdală, limbă, sân deget etc, limfadenopatia este
prezentă la următorea staţie ganglionară şi este monoganglionară
Laborator:
- ultramicroscopie: T. pallidum este albă pe fond întunecat, spiralată, subţire
- diagnostic serologic: imunofluorescenţă indirectă (la 8-10 zile de la debut), detectarea anticorpilor
antilipoidici şi prin reacţie de hemaglutinare pasivă (la 2-3 săptămâni de la debut), imobilizine (la
sfârşitul perioadei)
Tratament:
- penicilina intramuscular
- tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
- cefalosporine
- Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
- reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt lizate
Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea simptomelor
specifice -> repaus la pat, aspirină, corticosteroizi
70. Sifilisul secundar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial,
tratament
Clinic: începe la 6-8 săptămâni de la apariţia şancrului, cu erupţii cutaneo-mucoase (sifilide)
nepruriginoase, nedureroase, localizate pe trunchi şi rădăcinile membrelor, care apar şi dispar
spontan; manifestările cutaneo-mucoase sunt însoţite şi de alte atingeri
- Manifestări cutaneo-mucoase = sifilide:
• sifilide eritematoase (rozeole): pete mici, roz, rotunde sau ovalare, rău delimitate
• sifilide erozive (pe mucoase: bucală, genitală, faringiană, laringiană): eroziuni sau ulceraţii
rotunde sau ovalare, acoperite de o membrană cenuşie
• sifilide papuloase: papule leticulare, roşii-arămii, înconjurate de un guleraş de
descuamaţie, diseminate simetric (trunchi sau genital, faţă, palmo-plantar)
- Păr: alopecie difuză sau ca “paşi pe zăpadă”/ “luminişuri în pădure”
- Unghii: perionixis, onixis
- Micropoliadenopatie (supra-epitrohleeni, cervicali posteriori, suboccipitali, retroauriculari,
inghinali): ganglioni mici, mobili, nedureroşi
- Simptome generale: febră, cefalee, scăderea apetitului, scădere moderată în greutate, dureri
osoase nocturne, artralgii, mialgii
- Manifestări viscerale: hepatice, cardiace, gastrice, pulmonare, splenice, oculare, nervoase centrale
- reversibile sub tratament
Laborator:
- ultramicroscopie: Treponema pallidum este albă pe fond întunecat, spiralată, subţire
- diagnostic serologic: toate testele sunt pozitive
• r. cu antigene de T. pallidum: imunofluorescenţă indirectă, hemaglutinare pasivă,
microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor
• reacţie cu antigene de T. Reiter: RFC
• reacţie cu antigene lipoidice netreponemice: floculare (VDRL), RFC (RBW)
• reacţia imunoperoxidazei
• teste imunoenzimatice: ELISA
• evidenţierea secvenţelor din AND-ul T. pallidum prin reacţie de amplificare în lanţ
infecţie la iepure
Tratament:
- penicilina intramuscular
- tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
- cefalosporine
- Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
- reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt lizate
Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea simptomelor
specifice -> repaus la pat, aspirină, corticosteroizi
71. Sifilisul terţiar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial, tratament
- apare după 3-10 ani de al debut, la unii pacienţi netrataţi
- Manifestări cutanate: se vindecă cu cicatrici
• sifilide nodulare/ tubrculoase: noduli/ tuberculi duri, rotunzi, roşii-arămii, nedureroşi, se
grupează în placarde, se ulcerează central şi se extind periferic (asemănări cu: potcoavă,
rinichi, inel), localizate pe partea de extensie a membrelor, faţă, spate
• gome sifilitice: rotunde sau ovalare, 2-10 cm în diametru, cu 4 stadii evolutive (cruditate,
ramolire, ulcerare, cicatrizare), localizate pe gambe, faţă, scalp, piept, mucoase
- Manifestări bucale: gome ale limbii, palatului, amigdalelor; sifilide tuberculoase ale buzelor;
leucoplazie; glosită
- Manifestări osteo-articulare: osteo-periostită, osteită gomoasă, osteită sclerozantă, artropatii
- Manifestări viscerale: cardiovasculare, rar hepatice, splenice, intestinale, pulmonare, renale
- Manifestări nervoase: tabes, paralizie generală progresivă, neurosifilis meningeal şi vascular,
mielită
Laborator: diagnostic serologic:
• cel puţin 2 reacţii cu antigene de T. pallidum pozitive: imunofluorescenţă indirectă, hemaglutinare
pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor
• titrul reacţiilor cu antigene lipoidice netreponemice scade în timp: floculare (VDRL), RFC
(RBW)
Tratament:
- penicilina intramuscular
- tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
- cefalosporine
- Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
- reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt lizate
Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea simptomelor
specifice -> repaus la pat, aspirină, corticosteroizi
tratament Clinic:
— se transmite de la mamă, transplacentar; timpul de apariţie şi al manifestărilor depinde de timpul
infecţiei şi masivitatea acesteia
— Sifilis congenital precoce: apare în primii 2 ani de viaţă, cu semne cutaneo-mucoase (sifilide
eritematoase, erozive, papulo-scuamoase, coriză purulentă, laringită), semne osoase (craniotabes,
osteocondrita diafizo-epifizară, osteomielită, osteoperiostită, decalcifieri şi fracturi), manifestări
viscerale (hepato-spleno-megalie, atigeri renale, hidrocel, insuficienţă respiratorie), simptome
generale (febră, paloare, anorexie, scădere în greutate, facies senescent, adenopatii, meningită,
meningo-encefalită, atingeri oculare, malformaţii ale craniului şi feţei)
— Stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas “în şa”, bose frontale, boltă palatină ogivală, tibia în
iatagan, distrofii dentare, sechele oculare şi auditive, distrofii generale (sindrom adiposo-genital,
gigantism, nanism)
— sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic)
Clinic:
- se transmite de la mamă, transplacentar; timpul de apariţie şi al manifestărilor depinde de timpul
infecţiei şi masivitatea acesteia
- Sifilis congenital tardiv: apare la 2-30 ani, cu semne cutaneo-mucoase (noduli, tuberculi, gome,
glosită, leucoplazie), semne osoase (gome, osteoperiostită plastică, hidrartroze), manifestări
oculare (iridociclită, nevrită optică, keratită interstiţială), tulburări auditive (afectarea urechii
medii sau interne), alte manifestări (cerebro-medulare, cardiovasculare, icter, splenomegalie,
atigeri testiculare)
- Stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas “în şa”, bose frontale, boltă palatină ogivală, tibia în
iatagan, distrofii dentare, sechele oculare şi auditive, distrofii generale (sindrom adiposo-genital,
gigantism, nanism)
- sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic)
Tratament:
- penicilina intramuscular
- tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
- cefalosporine
- Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
- reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt
lizate Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea
simptomelor specifice -> repaus la pat, aspirină, corticosteroizi
Epidemiologie:
incidenţa este mare pentru sifilis, infecţia gonococică şi mică pentru şancrul moale,
limfogranulomatoză
— factori favorizanţi:
socio-economici (războaie, urbanizare, industrie, migrarea mâinii de lucru, schimb
comercial, turism)
demografici (aglomerări urbane)
comportamentali (activitate sexuală precoce, prostituţie, homosexualitate,
contracepţie, libertatea avortului, ignorarea pericolului venerian) medicali
(nediagnosticare, antibioterapie incorectă, rezistenţa la antibiotice a gonococului)
mod de transmitere:
sifilis câştigat: direct (contact sexual, sărut, înţepare, muşcătură, traumatism,
transfuzie directă) şi indirect (obiecte contaminate) sifilis congenital: transplacentar
infecţie gonococică: direct (contact sexual), indirect (la fetiţe) şanctul moale: direct
(contact sexual)
• limfogranulomatoza inghinală subacută: direct (contact sexual)
Profilaxie:
— educaţie sexuală (mod de transmitere, evoluţie şi complicaţii, mijloace de prifilaxie individuală,
pericolul autotratării, avantajul tratamentului corect şi precoce)
— informarea epidemiologică (ancheta)
— supravegherea epidemiologică (control serologic la angajare, prenupţial, periodic la gravide,
donatori de sânge; controlul bolnavilor trataţi)