Mbéguéré SVT La glycémie : A retenir Terminale

REGULATION DE LA GLYCEMIE
INTRODUCTION :

La glycémie désigne le taux de glucose libre dans le sang ; où il est sous sa forme stable ; il est de 1g.
Cette glycémie est l’objet d’une régulation dont témoigne la constance.

I. REGULATION NON HORMONALE DE LA GLYCEMIE :

1) Rôle du foie :

En dehors de toute régulation nerveuse ou hormonale ; il existe une action prépondérante par le biais de 3 mécanismes :
a- La glycogénogénèse
- Le foie ; par sa situation dans le système porte ; est le premier organe que rencontre le glucose absorbé par l’intestin après
digestion alimentaire.
- En fait par son équipement enzymatique ; il est capable de mettre en réserve le glucose sous forme de glycogène
(glycogène synthétase).
- Il exerce donc un effet tampon indispensable pour parer aux fluctuations dues aux apports alimentaires.
b- La glycogénolyse :
- Lorsque la glycémie baisse ; le glycogène du foie est dégradé en glucose qui sera libéré dans le sang.

→ Ainsi le foie peut utiliser ses réserves de glycogène pour maintenir la glycémie ; au profit des autres organes
notamment le cerveau.

c- La néoglucogenèse :
- Lorsque les sources et les réserves s’épuisent ; le foie est capable de synthétiser du glucose à partir de composés non glucidiques
et protéger ainsi l’organisme et surtout le SNC contre les effets de l’hypoglycémie. Ces composés sont : le glycérol, les acides
aminés et l’acide lactique en provenance des muscles.

→ Ainsi toute hyperglycémie oriente vers une glycogenogénèse et toute hypoglycémie oriente la néoglucogenèse.

2 - Tissu adipeux :

Le tissu adipeux est le deuxième réservoir de stockage glucidique de l’organisme.

Lorsque la glycémie augmente ; la lipogenèse devient l’activité principale du tissu adipeux

3- Le muscle :

Capable également de mettre en réserve le glucose sous forme de glycogène ; mais la dégradation musculaire n’aboutit pas
directement au glucose

4- Le rein :

- N’intervient que dans des circonstances pathologiques.

- Normalement ; il absorbe tout le glucose filtré par le glomérule au niveau du tubule pour une glycémie < 1,8g/l =seuil rénal
de glucose.
- Au-delà de ce seuil ; le glucose est excrété dans les urines.

II. REGULATION HORMONALE DE LA GLYCEMIE :

A- L’insuline : La seule hormone hypoglycémiante

- Hormone polypeptidique synthétisée et sécrétée par les ilôts β de pancréas .

1- Action de l’insuline :

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- Elle augmente la pénétration intracellulaire de glucose et son utilisation par les tissus insulinosensibles (muscles et
tissu adipeux)
- Elle baisse la libération du glucose par le foie en :
* Inhibant la glycogénolyse et la néoglucogenèse
* Stimulant la glycogenèse et la glycolyse.
- Les autres actions :
* Elle stimule lipogenèse.
* Elle diminue la lipolyse du tissu adipeux

2- Sécrétion :

Sa sécrétion est stimulée par :

- Le glucose : l’insuline est libérée en 2 phases : un pic immédiat au bout de 5 à 10 min ; puis une augmentation progressive de
l’insulinémie tant que le stimulus dure.
- Les hormones digestives : qui ; en plus potentialisent l’action insulino-sécrétrice des stimuli précédents.

B- Les hormones hyperglycémiantes

1- Adrénaline :

- Sa sécrétion est essentiellement nerveuse (sympathique).

- Elle est hyperglycémiante plus par blocage d’insulino-sécrétion que par la glygénolyse qu’elle provoque ; puisqu’aux
doses physiologiques ; cette action s’exerce plus sur le foie que sur le muscle.
- Elle stimule aussi la néoglucogenèse ; et entraîne une lipolyse majeure au niveau du tissu adipeux.

2- Glucagon :

- Produite par les cellules α de Langerhans.

- Ses effets s’opposent à ceux de l’insuline : mobilisation des substrats énergétiques stockés dans le foie et dans le tissu
adipeux.
- Hyperglycémiant par stimulation de la glycogénolyse ; néoglucogenèse hépatique et inhibition de glycogenèse.
- Favorise la lipolyse et la protéolyse.
- Sa sécrétion des signaux nerveux ; hormonaux et substrats énergétiques.

3- Les glucocorticoïdes : cortisol (sécrété par la couche folliculée)

- Au niveau du foie ; stimule la néoglucogenèse
- Au niveau des tissus périphériques : ↓ la consommation du glucose et ↑ le catabolisme protidiques fournissant au foie
des AA.

4- L’hormone de croissance : (sécrétée par l’anté hypophyse)

- Stimule la néoglucogenèse et la sécrétion du glucagon

- Elle entraîne une lipolyse

5- Les autres hormones :

- Hormones thyroïdiennes : leur action hyperglycémiante est beaucoup plus faible que celle des autres ; néanmoins elles
stimulent la glycogénolyse mais surtout l’absorption intestinale du glucose.
- ACTH : hyperglycémiante par stimulation de sécrétion de cortisol mais également par stimulation de lipolyse
périphérique et de la néoglucogenèse.
N.B. Le glucagon et l’adrénaline ont des actions à court terme alors les autres facteurs hyperglycémiants agissent à long terme

III- Régulation des sécrétions hormonales :

A- Effets des nutriments :

- Le glucose : l’hyperglycémie induit la sécrétion d’insuline et diminue celle des hormones hyperglycémiantes.
- Hypoglycémie à effet inverse
- Cette action de glucose s’effectuerait au niveau des récepteurs hormonaux.

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B- Régulation nerveuse :
- Stimulation de sécrétion de la médullosurrénale.
- Action sur la sécrétion hormonale.
- Au niveau du pancréas : stimulation de sécrétion de glucagon et baisse de l’insuline.
- Accélération de transit lors de l’hypoglycémie.

IV. Mécanisme nerveux

a) Par le centre bulbaire parasympathique

Les centres glucosensibles bulbaires sont excités en cas d’hyperglycémie. A leur tour, elles excitent la zone insulino-sécrétrice
qui, par l’intermédiaire du pneumogastrique, détermine la sécrétion d’insuline par le pancréas, d’où l’hypoglycémie.

b) Par le centre médullosurrénal sympathique

Le centre sympathique en cas d’hypoglycémie détermine une glycogénolyse au niveau du foie par l’intermédiaire de deux voies :
 Soit directement par l’intermédiaire du nerf orthosympathique ;
 Soit indirectement en stimulant grâce au nerf splanchnique la médullosurrénale qui sécrète de l’adrénaline à l’origine d’une
glycogénolyse du foie.

c) Par le complexe hypothalamo-hypophysaire

L’antéhypophyse est à l’origine d’une hormone hyperglycémiante : la somatotrope hormone. C’est ce qui explique en cas de
sécrétion anormalement élevée de STH, l’hyperglycémie permanente appelée diabète hypophysaire.
L’hypothalamus a une action indirecte sur les organes régulateurs de la glycémie (foie et pancréas). En effet, l’hypothalamus
renferme des glucorécepteurs ce qui peut déterminer la libération de neurosécrétions par l’hypothalamus. Ces neurosécrétions
influencent la sécrétion par l’hypophyse de stimulines (CTH et TSH) responsables de la sécrétion d’hormones
hyperglycémiante (T3T4 par la thyroïde, le cortisol par la corticosurrénale).

V. Les phénotypes diabétiques

Le diabète est une hyperglycémie chronique qui s’accompagne d’une polyurie, glycosurie et d’une polyphagie
Il existe deux grands types de diabète:
* Diabète Insulino Dépendant (DID) , le diabète de type 1, dit "diabète grave"
* Diabète Non Insulino Dépendant (DNID), le diabète de type 2, dit "diabète gras"

a) Diabète Insulino Dépendant

Le DID touche une population jeune (avant 20ans) et se déclare de façon brutale. On le remarque par de nombreux signes
cliniques : amincissement important et rapide (le corps ne reçoit plus le message de saciété), le glucose se retrouvant dans le sang
les réserves musculaires et graisseuses diminuent fortement. Le traitement contre le diabète est l'injection d'insuline.
Les causes: Le diabète provient :
- soit d'une absence de sécrétion d'insuline : les cellules beta sont défectueuses ou détruites ( cause : maladie auto-immune,
infection, origine génétique) ;
- soit d’une anomalie de la molécule d’insuline

b) Diabète Non Insulino Dépendant (= de type 2)

Le DNID touche les personnes de plus de 40 ans, il est souvent associé à un excès de poids. Il entraine une diminution de la
sensibilité tactile et une hyperglycémie (mais qui ne dépasse pas les 2g/L. Il se soigne par une activité sportive régulière et une
alimentation adaptée (limitant l'apport de sucre).
Les causes: Le DNID peut être héréditaire, causé par un surpoids, une alimentation trop riche en sucre et graisse, un mode de vie
trop sédentaire ou encore une mauvaise utilisation ou manque de sensibilité à l'insuline (= le message hypoglycémiant de l'insuline
n'est plus interprété).

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