ANGINA INSTABILA

DEFINIȚIE

Angina instabilă este o entitate clinică care se încadrează în angina stabilă și a stabilit
infarctul miocardic .

Prin definiție, toate formele clinice ale anginei pectorale pot evolua în câteva ore sau câteva
zile către constituirea unui infarct miocardic sau apariția unei decese subite.

Este o afecțiune frecventă (peste 200.000 de cazuri spitalizate pe an în Franța) și o adevărată

urgență de îngrijire.

FIZIOPATOLOGIE

MECANISMUL obișnuit este o fractură a unei plăci de ATEROMA CORONARĂ , care, prin
urmare, aduce fiziopatologia anginei instabile mai aproape de cea a infarctului miocardic .

Din această crăpare apare o agregare de trombocite și formarea unui tromb alb.

Cu toate acestea, spre deosebire de un infarct constituit , tromboza coronariană rămâne în

general neocluzivă și nu progresează către stadiul trombului fibrinoid trombocitar; procesul de
fibrinoliză fiziologică împiedică formarea unui tromb de fibrină.

Această fiziopatologie explică:

că acest echilibru instabil poate duce rapid la tromboză coronariană completă și infarct
miocardic

faptul că utilizarea celor mai puternici agenți antiplachetari va fi deosebit de utilă în

prevenirea acestei progresii până la completarea ocluziei, dar că fibrinoliza este ineficientă

că adesea (aproximativ o dată la doi) există embolizări distalare ale trombocitelor coronare
responsabile de „microinfarcte” diagnosticate prin măsurarea celor mai sensibili markeri biologici ai
infarctului (troponine t sau I).

În noua clasificare rezultată din grupul de lucru european și american, este preferată
denumirea de „sindroame coronariene acute”, permițând acestor pacienți să fie împărțiți în două
grupuri:

angina instabilă în sine când troponinele rămân normale;

„infarct miocardic fără undă Q” atunci când se ridică.

Această distincție are o justificare prognostică.

 unele angină instabilă rezultă sau este agravată de o CERINȚE OXIGENE MIOCARDICE CRESTE
de un factor extracardiac (anemie, febră, hipertiroidie) sau de o tulburare a ritmului ( fibrilație atrială
paroxistică ).

PREZENTARE CLINICĂ

Sau angină "Novo" instabilă :

Pacient până acum asimptomatic din punct de vedere coronarian și care, dintr-o dată,
prezintă fie o angină frecventă și debilitantă la efort (mai multe atacuri / zi sau săptămână) pentru
eforturi moderate și mai slabe, fie o angină de la început de odihnă (fotoliu, nocturn), cedând apoi
recidivant.

Semiologia atacurilor este apropiată de angina stabilă , dar atacurile sunt mai lungi și
cedează mai puțin rapid la administrarea de trinitrin.

Fie angina instabilă „accelerată”:

boală coronariană cunoscută și stabilizată până acum prin tratament medical și care prezintă
brusc unul dintre cele două tabele descrise mai sus.

Forme speciale: angina post- infarct instabilă (severă).

DIAGNOSTIC: SPITALIZARE IMEDIATĂ ÎNTR-UN MEDIU SPECIALIZAT.

EXAMEN CLINIC , de obicei normal

ECG INTERCRITIC :

Adesea normal.

Uneori aspectul ischemiei sub epicard (negativarea undei T opusă teritoriului arterei
responsabile).

ECG PERCRIT :

Este constant anormal în timpul durerii, de aici și interesul de a multiplica urmăririle și mai
bine de a plasa pacientul sub o monitorizare eficientă capabilă să detecteze modificări fine ale ECG.

Trei aspecte sunt caracteristice:

 sub deplasare ST critică

schimbarea acestora în ST percritică (corespunzătoare ischemiei mai severe),

sau „pseudonormalizarea” undei T, adică repozitivizarea undelor T care erau negative în

afara convulsiilor; acest aspect este adesea asociat apoi cu un aspect mai mult sau mai puțin clar al
deplasării segmentului ST

DOZARE BIOLOGICĂ:

CPK-urile sunt cel mai adesea normale sau nesemnificativ crescute. La fel și pentru MB CPK

Troponinele T sau I trebuie administrate cel puțin de două ori, cu o distanță de 6 până la 12
ore. Creșterea lor chiar modestă confirmă diagnosticul, are o valoare prognostică slabă, indică
constituirea unui infarct în general limitat de embolizarea coronariană distală și justifică utilizarea
blocanților anti-agregare a receptorilor plachetari GP IIb IIIA care preced o strategie de
revascularizare coronariană.

CRP este adesea ridicat, reflectând procesul inflamator în curs

TRATAMENT

Este viguros și bine codificat astăzi.

Într-o primă etapă este medical:

Spitalizarea într-o unitate de terapie intensivă, domeniul de aplicare, ruta venoasă de

siguranță

Aspirină orală 500 mg doză de încărcare apoi 160 până la 300 mg pe zi

Terapia cu heparină : fie heparina nefracționată (1000 UI / oră după TCA), fie heparina cu
greutate moleculară mică la o doză curativă în două injecții subcutanate pe zi (Enoxoparină: Lovenox
100 unitate / kg la fiecare 12 ore a fost evaluată în special ).

Blocanții beta luați pe cale orală, mai rar intravenos, pentru a aduce ritmul cardiac sub 60 de
bătăi pe minut

Trinitrina intravenoasă în perfuzie continuă doza inițială de 0,5 până la 1 mg / oră, rata care
trebuie reajustată la fiecare jumătate de oră în funcție de răspunsul clinic și toleranța tensiunii
arteriale.

Anticalcicele nu sunt indicate ca tratament de primă linie, dar pot fi discutate dacă sunt
suspectate componente vasospastice.

Vom corecta orice factor declanșator (aritmie, anemie etc.)

 În formele severe (angina foarte severă și rezistentă sau recidivantă sub tratamentul
menționat anterior, modificări ECG, creșterea troponinelor etc.):

utilizarea unui antagonist al receptorilor IIb-IIIa este indicată formal de la început; abciximab:
reopro, eptifibatidă: integrelină; tirofiban: agrastat.

Aceste molecule permit efectuarea angioplastiei în condiții de siguranță mai bune.

O angiografie coronariană se va practica în general după 24 până la 48 de ore de tratament,

uneori mai devreme.

Indicațiile pentru revascularizare sunt largi la acești pacienți.

Acestea vor depinde de gravitatea tabloului clinic și biologic (troponine) și de descoperirile

arterei coronare (revascularizare, electivă a coronarianului responsabil prin angioplastie coronariană
sau completă prin bypass (pacient multivascular).