Sunteți pe pagina 1din 2

HIPERVOLEMIA IZOOSMOTICĂ HIPERVOLEMIA HIPOOSMOTICĂ HIPERVOLEMIA HIPEROSMOTICĂ

DEFINIȚIE DEFINIŢIE DEFINIŢIE


= exces apă = exces Na+. • exces de apă cu scăderea osmolarităţii serului. • exces real de sodiu
• determină creşterea CIC și CEC. • creşterea osmolarităţii plasmatice conduce la:
• Osm serului e normală ETIOLOGIE - expansiunea VEC
• volumul spaţiului extracelular creşte. • insuficienţa renală oligoanurică, - reducerea VIC
• volumul spaţiului intracelular rămâne normal. • obstrucţii ale căilor urinare; • în unele situaţii celulele pierd K + în schimbul Na+ (fenomen
ETIOLOGIE • creşterea excesivă a aportului hidric hipoton care depăşeşte de transmineralizare).
• administrarea excesivă de soluţii perfuzabile posibilităţile de eliminare a surplusului hidric: ETIOLOGIE
→ creşterea nivelului ADH: • cel mai frecvent este de cauză iatrogenă prin aport excesiv de
izotone, peste capacitatea de eliminare renală la Na+ prin soluţii perfuzabile hipertone (NaCl hiperton,
pacienţi cu insuficienţă cardiacă; - afecţiuni hepatice cu/fără ascită în care ADH-ul
nu este inactivat, bicarbonat de sodiu);
• glomerulonefrite, - insuficienţa cardiacă congestivă tratată cu • sindromul Cushing, administrarea unor doze masive de
• sindrom nefrotic, diuretice, corticosteroizi;
• uremie cronică, - hipersecreţia anormală de ADH din TCC, • ingestie de apă sărată (înec).
tumori cerebrale, sindrom Bartter. SIMPTOMATOLOGIE
• ciroză hepatică
SIMPTOMATOLOGIE • combinaţie de semne clinice de expandare volemică cu
FIZIOPATOLOGIE semne de suferinţă neurologică.
• acumularea intramusculară a apei (cca 4% din greutate) provoacă
• aportul excesiv de lichide conduce la creşterea apariţia crampelor musculare
• edeme periferice, edem pulmonar etc.;
presiunii hidrostatice în capilarul arterial, uneori şi • semne digestive:
• apariţia edemelor periferice evidente survine la un surplus de apă - sete,
în cel venos, apa trecând în spaţiul interstiţial de 6% din greutatea corpului - reducerea salivaţiei,
• mecanismul este favorizat şi de alterarea • creşterea greutăţii cerebrale cu 2% induce modificări neurologice - vomă,
permeabilităţii membranei capilare, determinată de (cefalee, convulsii, dereglări de cunoştinţă, greţuri, vomă – edem - diaree;
cerebral). • semne renale:
hipoxie, acidoză, inflamaţie etc
• apar: - oligurie,
SIMPTOMATOLOGIE - edeme interstiţiale, - creşterea densităţii urinare;
• creştere în greutate, - revărsate lichidiene, • semne cardiovasculare:
• turgescenţă jugulară, - edem pulmonar - instabilitate hemodinamică,
• edeme periferice, LABORATOR - presiune venoasă crescută,
• edem pulmonar (dispnee), • scad concentraţiile de: - risc de insuficienţă cardiacă;
- Na+ • semne neurologice:
• tahipnee, - Cl– - ROT exacerbate,
• hipertensiune venoasă. - hemoglobina. - agitaţie,
TRATAMENT • creşte ureea serică; - delir,
- tulburări de conştienţă.
• întreruperea aportului excesiv de lichide • în caz de oligoanurie:
→ cresc K+ şi PO4+ LABORATOR
• refacerea osmolalităţii CEC prin administrarea • Na+ seric 147 mmol/l,
→ scade HCO3–
unor soluţii concentrate de NaCl • Na+ urinar şi ureea urinară sunt reduse. • hematocrit scăzut.
• forţarea diurezei (furosemid) TRATAMENT TRATAMENT
• restricţia hidrică, • administrarea de apă pentru diluarea hiperosmolarităţii şi
• saliuretice (furosemid), corectarea contracţiei CIC, concomitent cu administrarea de
diuretice pentru eliminarea excesului de sodiu.
• tratament etiologic,
• tratament etiologic.
• epurare extrarenală.