Sunteți pe pagina 1din 18

TEAB

EVALUAREA EAB

SCOP
• cuantificare producere + pierdere excesivă de protoni în organism.

INTSTRUMENT
• echipament ASTRUP.

TEHNICĂ
• se recoltează sânge într-o seringă.
• seringa conține 1 ml de heparină.
• excesul de heparină se îndepărtează pentru că scade fals pH-ul.
• determinările se fac imediat pentru prevenția modificărilor cauzate de metabolismul
celular.
• se poate conserva la rece doar 1-2 ore.

• în proba de sânge luată se măsoară pH-ul actual.


• apoi proba este echilibrată la 2 valori diferite, dar cunoscute ale pCO2.
• în ambele cazuri se măsoară valorile corespunzătoare ale pH-ului (punctele A + B) →
acestea se înscriu pe nomogramă.

• variația pH-ului în funcție de CO2 (la C% N de Hb) în grafic apare ca o curbă.


• variația pH-ului în funcție de logCO2 în grafic apare ca o linie AB (buffer line).

• verticala ridicată prin valoarea determinată a pH-ului actual intersectează linia AB în


punctul C.
• orizontala (paralelă cu abcisa) dusă prin punctul C intersectează ordonata într-un punct
corespunzător pCO2 actual.

• pe nomogramă există ale 2 curbe:


- superioară: BB (baza tampon).
- inferioară: EB (exces de baze).
• acestea se intersectează cu prelungirea liniei AB și permit obținerea valorilor actuale ale
BB și EB.
• BA (bicarbonat actual) se obține ducând din C o linie la 45° care intersectează linia BS
(bicarbonat standard) → acesta va fi punctul D.

INTERPRETARE
pH – definiție
• logaritm negativ al concentrației ionilor de hidrogen:

pH= -log10 [H-]

• din apa pură ies cantități echivalente de ioni de hidrogen și oxidril.


H2O = H+ + OH-
• apa are pH = 7.

• acidul donează protoni


• baza acceptă protoni [HA → A- + H+]
→ perechi acid-bază acid bază

• acizii au o concentrație de H+ mai mare decât apa (pH < 7).


• bazele au o concentrație de H+ mai mică decât apa (pH >7).
• sângele are o reacție ușor alcalină (pH = 7.35 – 7.45).

Originea H+
• sursa majoră este CO2 care rezultă din procesele metabolice.

H2O + CO2 → H2CO3 → H+ + HCO3-

• chiar dacă zilnic se produc:


- 20.000 mmol H2CO3
- 80 mmol acizi nevolatili
→ concentrația H+ în organism e menținută în limite stricte.
• principala sursă de acizi nevolatili vine din metabolismul
- metioninei
- cisteine
→ formează H2SO4.
• surse adiționale vin din:
- combustia incompletă a glucidelor + lipidelor → acizi organici.
- metabolismul nucleoproteinelor → acid uric.
- metabolismul compușilor fosforați → fosfați organici.

• dieta normală:
- nu conține nivele semnificative de acizi/alcali preformați.
- conține cantități semnificative de acizi/alcali potențiali.

Sistemele tampon
• sunt perechi de acizi slabi + săruri puternic ionizate.
• au rol în transportul H+ de la sursa tisulară de producere → la organele care-l excretă:
- plămân.
- rinichi.
+
• în soluția tampon concentrația H este:

[ H 2 CO 3 ]
H+ = k
¿¿

sistemul tampon H2CO3/HCO3- este cel


mai important pentru că e în cea mai alte sisteme tampon:
mare concentrație în organism.
- ¿¿

- ¿¿
[ H 2 CO 3 ]
H+ = k
¿¿ - ¿¿

• ecuația Henderson-Hasselbalch = exprimarea logaritmică a relației dintre pH


(concentrația H+), concentrația ionilor bicarbonat (HCO3-) și concentrația acidului carbonic
(H2CO3)

pH = pK + log ¿ ¿ ¿

* pK = constata de disociere a acidului slab

Echilibrul acido-bazic – mecanisme de reglare


• primele care acționează sunt sistemele de tampon extracelulare:
- bicarbonat plasmatic – imediat.
- bicarbonat interstițial – în câteva minute.
• urmate în ore de sistemele de tampon intracelulare.
REGLAREA RESPIRATORIE
• acționează în minute.
• atinge valoarea maximă în ore.
→ ambele au capacitate limitată de contracarare a tulburărilor primare.

RĂSPUNSUL COMPENSATOR RENAL


• nu este imediat.
• apare în 6-12 ore → crește progresiv lent → maxim în zilele următoare.
• din cauza acestei întârzieri renale, tulburările respiratorii acido-bazice se clasifică în:
- acute – înainte de răspunsul renal.
- cronice – după instalarea completă a răspunsului renal.

MECANISMUL PULMONAR MECANISMUL RENAL


• excretă cel mai mare producător de acid • secretă H+ în urină.
→ CO2 (potențial acid carbonic) • retenția + regenearea bicarbonaților la
• controlează pCO2– mecanism cardinal în nivelul tubului renal.
reglarea pH-ului → prin modificările • excreția anionilor nevolatili (sulfat +
ventilației alveolare fosfat) cuplați cu H+ sau NH3+.
- compensare parțială
- compensarea totală o face doar
rinichiul

PARAMETRU VN
pH actual 7.35 – 7.45
pH standard 7.35 – 7.45
bicarbonat standard 20-24 mEq/l
bicarbonat actual 20-24 mEq/l
pCO2 40 mmHg (1.25 mEq/l)
baze tampon 40-50 mEq/l
baze tampon normale 40-50 mEq/l
exces de baze ± 2 mEq/l
CO2 total 24-27 mEq/l

pH
• oferă informații despre reacția acido-bazică:
- hiperhidrogenie = acidoză
- hipohidrogenie = alcaloză
• nu identifică etiologia perturbării ei.
pH-ul actual
• este pH-ul probei de sânge analizat.

pH-ul standard
• valoarea pH-ului în condiții standard.
- pCO2 = 40 mmHg
- 37°C
- saturația Hb în O2 100%.
• valoarea pH-ului se măsoară cu un
electrod de sticlă pH-sensibil:
- la un pol al electrodului este
plasată o soluție echilibrată la un pH
stabil.
- la celălalt pol avem soluția cu
pH-ul pe care vrem să-l determinăm.

• pe membrana de sticlă apare o diferență


de potențial proporțională cu diferența de pH dintre cele două soluții utilizate.

pCO 2
= presiunea parțială a CO2.
• informează asupra mecanismelor de compensare respiratorie a echilibrului acidobazic.
• se poate face conversia în mEq/l:

mEq/1 = mmHg x 0.03 → 0.03 e coeficientul de difuzabilitate al CO2


mEq/l = 40 x 0.03
mEq/l = 1.25

• valoare pCO2 se poate determina și direct (adică nu prin Astrup).


• se face cu un electrod de pH calibrat pentru pCO2.
• în practică este mai răspândită determinarea indirectă prin nomogramă.
• măsurarea se face cu ajutorul unui electrod care are o membrană semipermeabilă pentru
CO2.
• CO2 difuzează în electrod și modifică proporțional pH-ul relativ stabil al soluției interne.
• diferența de potențial generată e proporțională cu valoarea pe care vrem s-o determinăm a
CO2.

bicarbonatul
• valoarea acestuia oferă informații despre mecanismele de compensare metabolică a EAB.

BS (bicarbonat standard)
• reprezintă concentrația plasmatică de bicarbonat în condiții standard:
- pCO2 = 40 mmHg
- 37°C
- saturația Hb în O2 100%.
BA (bicarbonatul actual)
• adică cel pe care vrem să-l aflăm din sângele analizat.
• în funcție de valoarea BS, BA poate aprecia tipul dezechilibrului acidobazic:

BA = BS dar valori scăzute → acidoză metabolică necompensată.


BA = BS dar valori crescute → alcaloză metabolică necompensată.
BA > BS → acidoză respiratorie.
BA < BS → alcaloză respiratorie.

BB (bazele tampon)
• reprezintă concentrația tuturor bazelor ce intervin în captarea/eliberarea H+:
- bicarbonați
- fosfați
- proteine
- hemoglobină
• BB nu se modifică în acidoza/alcaloza respiratorie, ci doar în acidoza/alcaloza
metabolică.

Bazele tampon normale


• reprezintă valoarea la care s-ar ridica bazele tampon daca nu ar exista tulburarea
acidobazică.

EB (excesul de baze)
• cantitatea de acid/bază care adăugată la 1L de sânge (temperatură și pCO 2 normale) îl aduce
la un pH normal.
• EB este util în tratamentul acidoze/alcalozei metabolice:
mEq bază necesari = masa corporală (kg) x 0.3 x (-EB) sau
mEq bază necesari = masa corporală (kg) x 0.3 x (+EB)
* 0.3 e factor de corecție.
• EB și BS au avantajul de a putea fi determinați rapid + precis prin Astrup
• nu sunt influențate de saturarea în O2 a probei de sânge.

CO 2 total
• CO2 total = BA + (0.03 x pCO2)
• CO2 total include:
- HCO3-
- CO2 dizolvat
- CO2 legat de proteine:
- Hb
- albumină
• valoare HCO3- este dificil de măsurat direct, chiar dacă s-au construit recent electrozi în
acest scop.
• în practică se poate determina uneori numai rezerva alcalină (RA) prin titrarea în condiții
anaerobe a probei de sânge cu un acid tare → bicarbonatul este transformat în CO 2 → CO2
este captat și exprimat în volume de CO2 (manometric/colorimetri).
• RA normal = 60 vol CO2% sau
• RA normal = 26 mEq/l

Relațiile dintre EAB și EHE


• există 3 legi fizico-chimice.

1. Legea electroneutralității
• în toate compartimentele organismului suma sarcinilor pozitive (cationi) trebuie să fie
egală cu suma sarcinilor negative (anioni)

Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+ = Cl- + baze tampon + anioni reziduali

Na+ 142 mEq/l


K+ 4 mEq/l
Ca2+ 5 mEq/l 153 mEq/l
Mg2+ 2 mEq/l
Cl- 101 mEq/l
baze tampon 42 mEq/l 153 mEq/l
anioni reziduali 10 mEq/l

• se observă includerea în aceeași relație a electroliților și bazelor tampon (HCO3- și proteine).

2. Legea isoosmolarității
• osmolaritatea trebuie să fie aceeași în fluidele corpului între care e vehiculată apa.

• uneori, primele două legi interferă dacă există membrane semipermeabile între două
compartimente.
• apa se mișcă liberă, dar ionii dizolvați nu pot trece toți și apare un gradient electric.
3. Legea 3
• orgnismul tinde să reinstaleze pH-ului normal.

Analiza parametrilor Astrup

Acidoză/alcaloză?
• acidoză = pH < 7.35 → deces la pH < 6.80
• alcaloză = pH > 7.45 → deces la pH > 7.80

Acidoză/alcaloză respiratorie/metabolică?

acidoză respiratorie (pCO2 ↑) acidoză metabolică (HCO3- ↓)


• scade ventilația alveolară: • pierderi de bicarbonați prin urină/fecale.
- depresia centrilor respiratori. • acumulare de acizi exogeni/endogeni.
- obstrucția căilor aeriene.
alcaloză respiratorie (pCO2 ↓) acidoză metabolică (HCO3- ↑)
• crește ventialția alveolară: • aport exogen de alcali.
- stimuli centrali: • excreție exagerată de acizi.
→ anxietate
→ traume
- stimuli periferici:
→ hipoxie
- stimuli chimici:
→ salicilați

pH pCO2 HCO3-
Acidoză respiratorie
- tulburare primară ↓ ↑ N
- tulburare compensată N ↑ ↑
Acidoză metabolică
- tulburare primară ↓ N ↓
- tulburare compensată N ↓ ↓
Alcaloză respiratorie
- tulburare primară ↑ ↓ N
- tulburare compensată N ↓ ↓
Alcaloză metabolică
- tulburare primară ↑ N ↑
- tulburare compensată N ↑ ↑

Compensare a modificării primare/tulburare mixtă?


• scopul EAB este menținerea constantă a raportului H2CO3/HCO3-.
• fiecare modificare primară e asociată unui răspuns compensator.
• răspunsul compensator nu înseamnă corecție
• modificările compensatorii:
- minimalizează alterarea de pH produsă de modificările primare.
- au limite predictibile.

• tulburările mixte sunt modificări independente ale HCO3- și pCO2.


• HCO3- și pCO2 au valori în afara limitelor de compensare predictibile.

Reguli de aplicat la patul bolnavului pentru interpretarea TEAB

Acidoza metabolică (ACM)


• scăderea HCO3- este compensată prin hiperventilație (reduce pCO2 și creșterea pH-ului)
• pCO2 teoretic (predictibil) poate fi determinat prin:
- nomogramă
- ecuație de regresie

pCO2 teoretic → nomogramă


sau
pCO2 teoretic = 1.5 [HCO3-] + 8 ± 2
sau
pCO2 teoretic = [HCO3-] + 15
sau
pCO2 teoretic = ultimele 2 zecimale ale pH x 100

Gaura anionică în prezența ACM


• anion gap e un instrument util în clasificarea ACM și un ajutor în dg unei TEAB mixte.
• anionii nu pot fi determinați de rutină.
• putem calculca GA pentru aprecierea gravității ACM, bazându-ne pe legea
electroneutralității:
GA = [ Na+ + K+] – [Cl- + HCO3-]

• GA normală = 12 ± 4 mEq/l

• GA este un parametru EAB folosit în ACM.


• se poate determina dacă problema constă în:
- acumulare de ioni în exces → acidoză lactică
- pierdere de bicarbonat → diaree

ACM cu GA N dar
K+ ↑: K+ ↓:
- hipoaldosteronism - pierderi GI de bicarbonați
- acidoză tubulară renală distală hipercalcică → diaree
- administrare de HCl- → uretero-sigmoidostomie
- posthipocapnie → fistule pancreatice
→ fistule biliare
- acidoză tubulară renală hipocalcică
- administrarea de inhibitori de anhidrază
carbonică

ACM cu GA crescută
- exces de acid lactic
- cetoacidoză
- IR
- toxine:
→ salicilați
→ metanol
→ etilenglicol

ACM cu GA scăzută
- paraproteinemii
- creșterea cationilor nemăsurați:
→ Mg2+
→ Ca2+
- hipoNa+
Alcaloza metabolică (ALM)
• creșterea HCO3- e compensată prin hipoventilație.
• compensarea respiratorie pentru ALM e prezisă mai puțin adecvat decât cea pentru ACM
pentru că pCO2 are variații mari în această situație:
- pacienți diferiți cu aceeași creștere HCO3- au un pH intracelular variabil din cauza
variațiilor K+ → K+ iese din celule și intră H+ care acidifiază citoplasma și alcalinizează
mediul extracelular.
* deci pacienții cu depleție de K+ și ALM pot avea un pH intracelular mai
scăzut decât ceilalți (astfel de variații au loc des în creier și afectează răspunsul respirator)
- hipoxia poate genera hiperventilație, modificând parțial efectul inhibant al alcalozei
asupra respirației.

• ecuații de regresie:
pCO2 teoretic = 0.9 [HCO3-] + 9
sau
pCO2 teoretic = crește cu 0.6 mmHg pentru fiecare creștere [HCO3-]
a cu 1 mEq/l.

• dacă pCO2 este < 40 mmHg la un pacient cu ALM se asociază și ALR.


• o compensare respiratorie a ALM nu poate determina o creștere a pCO2 > 55 mmHg,
chiar dacă ALM e severă.
• dacă pCO2 > 55 mmHg ACR coexistă cu ALM.
Clorul urinar în ALM

Cl- urinar < 10 mEq/l → situația cea mai întâlnită se însoțește de depleție Cl- urinar > 20 mEq/l →
volemică. mai rar
• cauze: • hiperaldosteronism primar
→ pierderi de HCl-: • Cushing
- vărsături • sindrom Liddle
- aspirație nazo-gastrică • sindrom Bartter
- adenom vilos.
→ stări posthipercapnice cu retenție renală persistentă de bicarbonați.
→ administrarea de diuretice (asociaza hipovolemie + hipokalemie)
→ administrarea de alcaline.

Acidoza/alcaloza respiratorie acută (ACR/ALR acută)

• alterarea acută a pCO2 produce inițial modificări mici paralele cu HCO3- conform ecuației:

H2O + CO2 → H2CO3 → H+ + HCO3-

• acest fapt nu au are nici un efect de tampon pentru că ambele elemente (HCO3- și H+) sunt
generate și consumate în proporții identice.
• totuși, dacă H+ este consumat de alte sisteme tampon, creșterea HCO3- va fi amplificată.

ACR acută ALR acută


• HCO3- plasmatic crește cu 1 mEq/l • HCO3- plasmatic scade cu 2.5 mEq/l
pentru o creștere a pCO2 cu 10 mmHg. pentru fiecare scădere a pCO2 cu 10
• concentrația HCO3- > 30 mEq/l nu mai mmHg.
poate fi atribuită doar ACR acute. • concentrația HCO3- < 18 mEq/l nu mai
• pentru fiecare modificare a pCO2 cu 10 poate fi atribuită doar ALR acute.
unități, pH-ul se modifică cu 0.08 unități • pentru fiecare modificare a pCO2 cu 10
în direcție opusă. unități, pH-ul se modifică cu 0.08 unități
în direcție opusă.
Acidoza/alcaloza respiratorie cronică (ACR/ALR cronică)

ACR cronică ALR cronică


• HCO3- plasmatic crește cu 3.5 mEq/l • HCO3- plasmatic scade cu 5 mEq/l
pentru o creștere a pCO2 cu 10 mmHg. pentru fiecare scădere a pCO2 cu 10
mmHg.
• concentrația HCO3- < 12 mEq/l nu mai
poate fi atribuită doar ALR cronice.

CONSECINȚE ACIDOZĂ CONSECINȚE ALCALOZĂ


SNC • depresie SNC • hiperexcitabilitate – induce
contracție musculară susținută:
- tetanie
- convulsii
respirator • hiperventilație
• inițial stimulare simpatică:
- HTA
- tahicardie • vasoconstricție cerebrală.
cardiovascula - aritmie cardiovascula • vasoconstricție coronariană.
r • ulterior: r
- depresie miocardică
- colaps cardiovascular
• ↓ forța de contracție musculară
• hiperK+ • hipoK-
↑ fracției ionizante a Ca2+ în plasmă ↓ fracția ionizantă a Ca2+ în plasmă
- tetanie
deviere la deviere la
dreapta a stânga a
curbei de • ↑ eliberarea O2 la țesuturi curbei de • ↓ eliberarea O2 la țesuturi
disociere a disociere a
oxiHb oxiHb
SIMPTOMATOLOGIE

ACIDOZĂ METABOLICĂ ACIDOZĂ RESPIRATORIE


pH < 7.35 pH < 7.35
HCO3- <21 mmol/l pCO2 > 30 mmHg
pCO2 scade HCO3- crește

- polipnee, - tahicardie
- tahipnee, - HTA
- respirație Kussmaul - vasodilatație
- tahicardie, - traspirații
- tulburări de ritm, - hipersecreție bronșică
- ↓TAd
- edem cerebral:
- agitație
- tremurături
- febră inexplicabilă - halucinații
- somnolență
- convulsii
- comă
- grețuri - stop respirator
- vărsături
- diaree
- dureri abdominare
- astenie
- cefalee
- stupor
- comă
- deces

ALCALOZĂ METABOLICĂ ALCALOZĂ RESPIRATORIE


pH > 7.45 pH > 7.45
pCO2 < 30 mmHg HCO3- > 28 mmol/l
HCO3- scade pCO2 crește
- tahicardie - hiperventilație
- palpitații
- dureri precordiale
- parestezii - ileus dinamic
- convulsii - spasme
- convulsii
- tetanie
- reflexe exacerbate
- tetanie - astenie
- convulsie
- somnolență
- comă
TRATAMENTUL TEAB

ACIDOZA METABOLICĂ

• tratament cauzal

• regim igieno-dietetic:
- repaus la pat
- evitare efort fizic mare
- evitare alimentelor cu conținut important de H+ și K+ (carne, viscere, ouă, fructe și
legume deshidratate sau sub formă de sucuri)
- aport lichidian adecvat stării de hidratare.

• tratamentul acidemiei → administrarea de soluții alcaline:


- bicarbonat de sodiu, soluție molară 8.4%

* estimarea necesarului de bicarbonat:


[HCO3-]necesar = 0.5 x G x ([HCO3-]dorit - [HCO3-]actual)

INDICAȚII de administrare a bicarbonatului


• acidoză metabolică severă: pH 7.15 – 7.20
• hiperK+ severă
• ACM cu GA N prin pierdere de bicarbonat (pierdere digestivă/urinară)
• alcalinizarea urinei
→ intoxicație cu:
- barbiturice
- salicilați
→ rabdomioliză

→ alcalinizarea cu bicarbonat este controversată în:


- acidoza lactică
- cetoacidoza
* risc de:
- alcaloză metabolică secundară
- majorarea hipoK-
- edem cerebral
- hipoxie cerebrală prin devierea la stânga a curbei de disociere a Hb.

• corectarea hipoK+ → obligatorie la pH < 7.0

• corectarea hipoCa2+

• epurarea extrarenală când administrarea cantităților mari de soluții alcaline e


contraindicatp (risc de EPA).

ALCALOZA METABOLICĂ

• tratament etiologic

• regim igieno-dietetic:
- repaus la pat
- dietă fără alimente alcalinizante (lapte, legume, zarzavaturi) dar cu proteine animale
(efect acidifiant).

Forma fără răspuns la Cl- Forma cu răspuns la Cl-


• extirpare chirurgicală a • refacerea deficitului volemic → soluții izotone sau coloide cu conținut de
tumorilor care secretă clor.
mineralocorticoizi. • administrare de K+ → în caz de hipoK+ se preferă:
• blocarea efectelor - KCl din cauza rolului acidifiant al clorului
aldosteronului prin - clorhidrat de arginină/lizină → prin metabolizare hepatică eliberează:
spironolactonă - HCl
- acetazolamidă
- clorură de amoniu
• administrarea de soluții acide e indicată rar
- 0.1 mol/m HCl în vena centrală.
• epurare renală la cei cu IR și bicarbonatemie < 40 mEq/l
ACIDOZA RESPIRATORIE

• tratament etiologic

• regim igieno-dietetic:
- repaus la pat
- dieta hipocalorică (ex. în sindrom Pickwick)

• oxigenoterapie intermitentă 4-6l/min.

• ventilație mecanică – invazivă/non-invazivă.

• suport ventilator în:


- ACR acută → inducerea hiperventilației alveolare
- ACR cronică → risc de alcaloză metabolică posthipercapnică.

* scopul este menținerea PaCO2 la valorile anterioare decompensării:


- soluție bicarbonată doar în acidoza severă cu pH < 7.1 care nu poate fi corectată
altfel (risc de ALM/EPA)
- corectarea deficitului asociat de Cl- și K+.

ALCALOZA METABOLICĂ

• tratament etiologic

• regim igieno-dietetic:
- repaus la pat
- dietă cu evitarea excesului de alimente alcalinizante (lapte, zarzavaturi, legume,
fructe)

• oxigenoterapie 6-10 l/min

• hiperventilația mecanică: reevaluarea parametrilor ventilatori.

• hiperventilația psihogenă:
- ventilația cu ajutorul măștilor de reinihalare (doar după excluderea altor cauze)
- ± sedative :
- barbiturice
- morfină
* cu prudență ca să prevenim hipoxia și stopul respirator

• acidifierea plasmei cu:


- acetazolamidă
→ ↑ bicarbonaturia
→ ↓ bicarbonatemia
- soluții clorhidrate → perfuzie lentă cu doze reduse.