Lucrări practice 1

Igiena aerului – factorii de mediu și influența lor asupra sănătății

Poluarea. Poluanții atmosferici

Privind arborele genealogic al disciplinelor medicale observăm că se desprind 2 ramuri:

 al disciplinelor curative,
 al disciplinelor preventive.

Cele 3 denumiri utilizate pentru a înțelege igiena sunt: igienă, sănătatea mediului şi
medicina mediului nu se resping reciproc ci punctează doar obiectivul spre care ne focalizăm
atenţia şi dinamica în timp a relaţiei mediu – organism care se prezintă în ipostaze diferite pe plan
mondial.
În centrul atenţiei, igiena aşează sănătatea şi nu boala!!!
Acest lucru este sugerat chiar de denumirea ei care vine de la Hygeea, zeiţa sănătăţii în
mitologia greacă.

Igiena se defineşte ca disciplină de bază a medicinii preventive care se ocupă de

păstrarea şi promovarea sănătăţii.

Schimbările profunde din ultimele decenii, datorate activităţii umane, constau în

modificarea calităţii factorilor de mediu în sens negativ. Această realitate a contribuit la
lansarea unui termen nou, cel de sănătatea mediului.

Sănătatea mediului se consideră a fi o ramură a sănătăţii publice dedicată prevenirii

îmbolnăvirilor prin managementul mediului înconjurător şi schimbării comportamentului
oamenilor pentru reducerea expunerii la agenţi biologici şi nonbiologici.

Managementul mediului urmăreşte prevenirea apariţiei agenţilor cauzatori de boală

prin întreruperea producerii şi transmiterii lor. Concordant cu această preocupare, populaţia
în ansamblul ei, va putea contribui la reducerea expunerii prin acţiuni proprii adaptate în
cunoştinţă de cauză prin informare şi educare continuă.

Termenul de “medicina mediului” este utilizat în prezent în majoritatea statelor

industrializate. El s-a adoptat tocmai pentru a sugera recunoaşterea existenţei unei patologii
legate de noua calitate a mediului înconjurător (asemănător cu medicina muncii care şi-a câştigat
acceptarea mult mai repede, dată fiind proba concludentă a relaţiei cauzale: profesie – loc de
muncă – stare de sănătate).

În etiologia sănătăţii ca şi în evoluţia de la sănătate la boală, cauzele recunoscute a

interveni sunt:
 endogene – genetice,
 exogene - de mediu, în care s-au identificat determinanţi sau agravanţi ai bolilor.
În evaluarea situaţiei, clinicianul se orientează preponderent spre individul bolnav,
preocupat fiind de evoluţia stării de sănătate a acestuia.
Medicul prevenţionist vizează colectivitatea în ansamblu şi scăderea factorilor de risc
din mediu. Evaluarea sănătăţii publice este făcută prin serviciile de asistenţă medicală, de
sănătate publică şi de promovare a sănătăţii.

Ierarhizarea ţintelor în relaţia mediu – sănătate urmează o succesiune asemănătoare:

 să prevină riscurile de expunere;
 să restrângă riscurile expunerii;
 să identifice şi să trateze pe cei expuşi.
 Prezentarea şi clasificarea factorilor de mediu

În definirea factorilor de mediu se acceptă şi în prezent formularea dată de ONU şi

acceptată de O.M.S. în 1972, conform căreia mediul înconjurător reprezintă totalitatea
factorilor din afara organismului uman, prezenţi la un moment dat şi care acţionează asupra
omului şi activităţii sale.

Clasificarea lor poate viza diferite criterii:

a) După originea lor factorii de mediu pot fi:

- naturali (de bază, vitali): aer, apă, alimente, sol;

- artificiali (antropogeni): îmbrăcăminte, locuinţe, aşezări umane etc.

b) După natura florei pot fi:

 factori fizici:
- biometeorologici (temperatura, umiditatea, mişcarea, presiunea aerului care determină
masele ciclonice şi anticiclonice) legaţi de fenomenele de meteorosensibilitate şi
meteoropatologie;
- radiaţiilor ionizante şi neionizante;
- poluării sonore;
 factori chimici: cu cele 2 aspecte deosebit de importante:
- supraadăugarea unor noi substanţe la compoziţia chimică naturală a factorilor
de mediu - ipostază ce ilustrează termenul de impurificare şi/sau
- modificarea compoziţiei naturale a factorilor de mediu (prin scăderea sau
creşterea unor substanţe proprii, caracteristice lor), noţiune inclusă în termenul
generic al poluării şi exemplificat elocvent cu creşterea conţinutului de CO2 din aer şi
consecinţa ei “efectul de seră” cu acţiuni asupra mediului şi asupra sănătăţii
populaţiei;
 factori biologici: virusuri, bacterii, paraziţi, fungi – preocupă medicina mediului doar
în măsura în care efectele unor asemenea agenţi pot să influenţeze factorii de mediu;
 factori sociali: specifici omului sunt condiţionaţi de nivelul socio-economic şi cultural-
educaţional al societăţii. Ei se concretizează în relaţiile interumane, stres, lucrul în ture
etc.;
 factori accidentali: prin pericole mecanice care conduc la scăderea potenţială a anilor de
viaţă (accidente: casnice, recreaţionale, la locul de muncă, de trafic şi răniri intenţionale:
suicid şi copii abuzaţi).

c) După influenţa pe care o au asupra organismului sunt:

• factori sanogeni: care întreţin şi promovează starea de sănătate a populaţiei exercitând o
influenţă pozitivă, aşa cum este cazul aprovizionării corespunzătoare cu apă potabilă şi servicii
adecvate de salubritate;
• factori patogeni: cauzatori ai unor boli infecţioase, ce influenţează negativ sănătatea
populaţiei, exemplul holerei transmise hidric;
• factori de risc: pericole, care pot fi consideraţi a fi orice caracteristică sau condiţie care
poate favoriza, declanşa sau agrava apariţia unui fenomen negativ, exemplul aportului de fluor
(prin apă şi alimente) şi consecinţele acestuia asupra consumatorilor.

Organizația Mondială a Sănătății (OMS):

Poluarea aerului reprezintă prezența în aer a unor substanțe străine de compoziția sa
naturală (în concentrații care pot acționa nociv asupra sănătății organismului uman) sau variații
anormale ale componenților normali.
sau
 Poluarea aerului reprezintă prezența în atmosferă a unor substanțe care, în funcție de
natura, concentrația și tipul de acțiune afectează sănătatea, generează disconfort și/sau
alterează mediul.
sau
Poluarea aerului reprezintă modificarea calității aerului atmosferic, rezultată în urma
unor fenomene naturale, dar mai ales antropice (det. de om), care depășesc mecanismele de
autoepurare ale aerului.

Poluarea aerului poate fi:

 simplă (cauzată de un singur poluant)
 complexă (cauzată de mai mulți poluanți)

Efectele poluării aerului realizate asupra organismului sunt generate de:

 natura chimică și/sau fizică a poluantului,
 concentrație (doză) și/sau timpul de acțiune a poluantului,
 solubilitatea în apă (respectiv în mucusul bronșic),
 rezistența organismului,
 starea orgnismului anterioară contactului cu poluantul
și pot afecta direct sau indirect starea de sănătate.
În general, putem tolera o expunere la o concentrație mai mare numai pentru o
perioadă mai scurtă de timp!!!
În expunerea de lungă durată, concentrația poluanților trebuie să fie mult mai mică
pentru a preveni efectele toxice.

În aerul atmosferic se găsesc o multitudine de factori (fizici, chimici, biologici) străini

de compoziția naturală a aerului sau compuși proprii, dar în concentrații modificate față de
concentrațiile naturale, care reprezintă potențiale pericole pentru sănătatea oamenilor. Acești
factori pot deveni nocivi în anumite condiții, creează disconfort, alterează condițiile de mediu sau
pot afecta direct starea de sănătate.

Pentru a exista într-un factor de mediu o floră bacterianpă proprie, trebuie să fie o
componentă organică bine reprezentată. Acești germeni care există în aer sunt de proveniență
naturală (sol, apă de suprafață) și se împart în următoarele categorii:

a) Germeni naturali (saprofiți) = germenii psihrofili (care se dezvoltă la temperaturi mai

scăzute decât temperatura corpului 22C)

b) Germeni supraadăugați = germenii mezofili (sunt germeni de provenienta umană sau

animală, care se dezvoltă la temperaturi de 35 - 45C, preferând o valoare optimă de
37C, se numesc mezofili; majoritatea sunt saprofiți, dar pot fi si tulpini patogene,
care produc îmbolnăviri la om cu cale de pătrundere digestivă). Ei intra in competitie cu
germenii proprii apei (germeni criofili sau psihrofili).

I. În funcție de sursele de poluare, poluanții se pot clasifica în:

a) Sursele naturale de poluare (sunt specifice anumitor zone, sunt cunoscute și se pot lua
măsuri de protecție ale populației): erupțiile vulcanice, incendiile pădurilor, eroziunea
solului de către curenții de aer, întinderile de deșert.
Mai sunt fenomene naturale generale, care apar în anumite perioade (în funcție de condițiile
atmosferice și geografice) - descompunerea substanțelor organice cu degajarea unor gaze (CH 4 -
metan, H2S – hirogen sulfurat, NH3 – amoniac, CO2 – dioxid de carbon), disconfortante prin
miros, care se pot cumula uneori la valori periculoase. Se mai adaugă și alergenii (polen, puf, păr,
praf de casă, ambrozie)
 b) Surse de poluare antropică (de orgine umană) ale aerului: traficul rutier, industria,
sistemele de încălzire locală.

II. În funcție de starea de agregare, poluanții se pot clasifica în:

a) Poluanții sub formă de particule (aerosoli) – solizi sau lichizi

 Praful reprezintă fracțiunea solidă a aerosolilor, care a sedimentat.
 Fumul reprezintă un amestec de particule solide, lichide și gaze, rezultat în urma
combustiilor.
 Particule solide sunt particulele foarte mici, a caror importanță derivă din mărimea și
compoziția lor chimică. Ele absorb la suprafața lor apă, substanțe în stare gazoasă, metale
grele.
b) Poluanții sub formă gazoasă (vapori sau gaze) – bioxidul de sulf, acidul sulfuric și
sulfații, ozonul, oxizii de azot, aldehidele.

Agresivitatea particulelor este determinată de mai mulți factori: concentrație,

diametru, natura lor chimică și timpul de expunere.

III.În funcție de efectele asupra organismului, particulele se împart în următoarele

categorii (Gibbs), având în vedere diametrul lor:
 particule cu diametrul între 100-10 µ - sedimentabile în aerul imobil, se depun pe
suprafețe (sol, vegetație, ape, clădiri sau în interior); nu difuzează în aer și sunt nerespirabile,
dar disconfortante, iar când sunt antrenate de curenții de aer se rețin în nazo-faringe și trahee.
 particule cu diametrul de 10 µ și mai mici (PM 10) rezultă din combustii, sunt particule în
suspensie, cu o mare stabilitate în aer, difuzează puțin în aer, sedimentează în aer imobil cu
viteză uniformă; au o agresivitate mare deoarece sunt respirabile, fiind reținute la diferite
nivele în arborele respirator, în funcție de diametru. Cea mai mare agresivitate o au
particulele cu diametrul de 2,5 µ sau mai mic (PM 2,5), care ajung până la nivel alveolar,
au o compoziție diferită de celelalte, având un conținut mai mare în apă și radicali acid
(sulfat, nitrat), metale grele. Datorită dimensiunilor foarte mici sunt deplasate de curenți de
aer la distanță și pătrund în clădiri. PM 0,5 sunt considerate particule ultrafine și rolul lor asupra
sănătății încă nu s-a certificat.
 particule cu dimensiuni intre 0,1 µ - 0,001µ, care nu sedimentează în aer imobil,
deoarece au mișcări de tip brownian și se deplasează prin ciocnire, difuzează foarte mult. Deși
sunt respirabile și ajung pana la nivelul alveolelor, în cea mai mare parte sunt eliminate cu
aerul expirat.

IV. În funcție de natura chimică a particulelor, poluanții se împart în:

a) Poluanții cu acțiune asfixiantă: oxid de carbon (CO), hidrogen sulfurat (H2S).

b) Poluanții cu acțiune iritantă: particule care în funcție de diametru produc leziuni tip
inflamație aseptică la nivel respirator - pulberile, oxizii de sulf (bioxid de sulf – SO2 și
trioxid de sulf – SO3), oxizii de azot (monoxid de azot – NO și dioxid de azot – NO 2),
substanțele oxidante.
c) Poluanții cu acțiune toxică: plumb, fluor, mercur, cadmiu, nitrați.
d) Poluanții cu acțiune fibrozantă: bioxid de siliciu liber (SiO2), asbest, cărbune, unele
metale, bioxid de siliciu, oxizi de fier, unele pulberi vegetale.
e) Poluanții cu acțiune cancerigenă: poluanții organici = hidrocarburi policiclice aromatice
(HPA) – benzen, poluanții anorganici = arsen, crom, beriliu, cadmiu, cobalt, nichel,
seleniu, asbest.
f) Poluanții cu acțiune alergizantă: pulberi alergizante (naturale și artificiale): pulberile
minerale (cuarț, silicații, pulberea de beriliu, zirconiu, bariu și zinc) și pulberile organice
(soia, cacao, turnesol, muștar, cafea, ricin, tutun, polen, ciuperci – aspergilus,
 penicilinum, cladosporium, polenul unor flori, arbori sau graminee), gaze alergizante
(bioxid de sulf, oxizi de azot, hidrogen sulfurat, oxid de carbon, bioxid de carbon).

În aerul poluat al orașelor se întâlnesc ca principali poluanți: PM2,5, NO2 și ozon.

Poluanții cu acțiune asfixiantă:
oxid de carbon (CO)

Numărul poluanților cu acțiune asfixiantă este mult mai redus decât al poluanților
cu acțiune iritantă!!! Acțiunea lor asupra sănătății este de o mare gravitate!!!
Expunerea se face la concentrații moderate, iar riscul acestor efecte este major, deoarece
este cronic (perioada de timp este îndelungată).
Există și riscurile de tip acut ale acestor efecte, atunci când expunerea se face la
concentrații foarte crescute, într-o perioadă de timp scurtă. Efectele acute determină intoxicații
acute (de la forme ușoare până la forme grave, letale).
Poluantul cel mai răspândit dintre asfixianți este monoxidul de carbon (CO), care
este cel mai important dintre gazele asfixiante (alături de hidrogen sulfurat), exercitându-și
acţiunea fie împiedicând aportul de oxigen în organism, fie blocând enzimele oxido-reducătoare
tisulare.
Monoxidul de carbon (CO) este un compus în stare gazoasă, fără proprietăți
organoleptice (fără gust, fără miros și fără culoare), fiind mai ușor decât aerul (are o densitate mai
mică).
Sursele de monoxid de carbon (CO):
 exterioare (traficul rutier/autovehiculele/gazele de esapament; industriile) și
 interioare (spațiile închise), acesta formându-se din combustii incomplete care nu
beneficiază de suficient aer (O2).
Cele mai mai frecvent întâlnite surse de monoxid de carbon (CO) fiind:
 mijloacele de transport mecanic-rutiere, aeriene, navale, feroviare în care reglarea
aportului de aer nu se poate asigura proporţional cu consumul de carburant, astfel încât
gazele de ardere evacuate prin conductele de eşapament conţin CO în mod obişnuit 3-6%,
în caz de uzură şi defecţiuni atingând şi depășind 10%.
 unele procese şi instalaţii industriale - siderurgia, metalurgia prelucrătoare a Fe,
rafinarea petrolului, fabricile de hârtie etc.
 sistemele de încălzire locală (sobe improvizate, focuri deschise în interiorul încăperilor,
sobele metalice, orice sistem de ardere şi încălzire în care tirajul de aer este nesatisfăcător
şi care sunt lipsite de dispozitivele de evacuare în exterior a gazelor de ardere);
 sistemele de pregătire a alimentelor cu gaze (aragaz), lipsite de hotă şi coş de evacuare
în exterior a gazelor de ardere;
 fumatul tutunului, CO rezultând în fum în proporţie de 2-6%, o parte din acesta fiind
inhalat direct de fumători, iar alta răspîndindu-se în încăperile unde se fumează şi
expunând la risc în continuare (atât pe fumători, cât şi pe nefumătorii cu care aceştia
coabitează).
 bețișoarele parfumate, folosite necorespunzător dăunează grav sănătății!
Aromoterapia cu bețișoare parfumate ar trebui sa aibă numai proprietăți vindecătoare.
Potrivit studiilor recente, fumul eliberat de acestea conține concentrații periculoase de monoxid
de carbon, dioxid de sulf și formaldehidă, benzen și hidrocarburi aromatice ciclice (PAH).
Expunerea prelungită la fumul bețișoarelor parfumate crește riscul de a dezvolta boli ale tractului
respirator și afecțiuni la nivelul gatului și gurii. Se găsesc și bețișoare non-toxice, complet
naturale și rulate manual.
Interiorul locuintelor poate fi cel mai mare dusman pentru sanatatea proprietarilor.
Studiile au demonstrat ca aerul interior poate fi chiar mult mai periculos decat cel exterior,
fiind al patrulea factor de risc, ca si importanta, in scaderea sperantei de viata.
Spre comparatie, particulele fine provenite din industrie sau trafic sunt pe locul noua in
acelasi top, intocmit de Organizatia Mondiala a Sanatatii.
Lucrurile sunt cu atat mai complicate cu cat obiceiurile nocive au intrat in rutina zilnica a
celor mai multi proprietari, fara ca acestia sa fie constienti de riscurile la care se expun.
-Coşuri de fum obturate
-Instalaţii de încălzire uzate, prost reglate
-Automobil pornit în garaj
-Sobe cu lemne sau şeminee
-Încălzitoare de apă cu defecţiuni la evacuarea gazelor arse
-Grătar în spaţiu închis
-Echipamente de bucătărie folosite pentru încălzirea spaţiilor
-Uscător de haine
-Încălzitoare portabile
Pentru multe persoane, 90% din zi este petrecuta in interior. Acasa sau la serviciu,
cele mai multe activitati ale zilei se desfasoara in spatele usilor inchise. Pare un mediu sigur, dar
realitatea este mai dura de atat:
in incercarea de a pastra mediul interior confortabil, multi dintre noi facem gesturi nocive.
„Pericolul sta in lucrurile simple si, in aparenta, sigure: constructia si varuitul casei,
mobila noua, produse de curatenie sau aerisirea insuficienta.
Urmarile medicale sunt grave, boli cronice precum astmul, cancerul sau bolile
cardiovasculare.
Cei mai afectati de aceste probleme sunt copiii si varstnicii, dar asta nu inseamna ca cei
din celelalte categorii de varsta nu sunt vulnerabili”, dr. Ionela Margineanu, medic.
Detergentii, umezeala si emisiile radioactive ascunse sunt principalele pericole
Unul dintre motivele bine cunoscute de poluare a aerului interior este fumatul, iar o
buna parte din problema a fost rezolvata odata cu introducerea legislatiei in domeniu. Cu toate
acestea, numarul pericolelor toxice din locuinte ramane crescut.
„Monoxidul de carbon si dioxidul de azot, provenite in general de la cuptor, aragaz sau
trafic, pot fi letale in doze mari, iar in doze mai mici provoaca dureri de cap, iritatii ale gatului
si ochilor si o stare generala de rau.
Umezeala in exces stimuleaza aparitia a sute de specii de bacterii, ciuperci si
mucegaiuri, care conduc la probleme respiratorii si astm.
Substantele chimice care se intalnesc in cele mai multe produse de curatat, indiferent
de destinatia lor, pot afecta ficatul, rinichii, sistemul nervos si pot conduce la cancer.
 Ultimul de pe lista este un pericol invizibil si depistabil doar dupa munca de cercetare a
proprietarului: randonul. Este un gaz radioactiv gasit in general in sol, dar si in materiale de
constructii, sol care poate afecta plamanii si poate genera cancer pulmonar”, dr. Ionela
Margineanu.
Combustibilii solizi, precum lemnul sau carbunii, sunt o alta problema majora, atunci
cand sunt folositi in interior. De asemenea, produsele de improspatare a aerului interior sunt, de
cele mai multe ori, pericole iminente pentru sanatate. Iar toate acestea se cumuleaza cu poluarea
exterioara, care inevitabil patrunde in locuinte.
„Atunci cand intram in casa, nu putem lasa poluarea la usa.
Cea mai mare parte a poluantilor din exterior patrund in locuinte sau in cladirile in
care ne petrecem aproape tot timpul.
Lumanarile si betisoarele parfumate, cerurile si lacurile pentru curatarea suprafetelor,
sprayurile de acoperire a mirosurilor sunt aproape intotdeauna nocive.
În materialele de constructii se gasesc formaldehida sau randonul, respectiv in placaje
si substantele ignifuge din numeroase produse.
Vopselurile care se aplica pe mobila sau in camere sunt de asemenea foarte periculoase
si se elimina intr-un interval de luni de zile de la aplicare”, arata Erik Lebret, de la Institutul
National pentru Sanatate Publica si Mediu din Olanda.
Eliminarea prin lege a produselor nocive este un proces greoi, dar eforturile
individuale pot duce la schimbari rapide in bine.
Multe dintre tarile europene incearca sa elimine prin lege o parte dintre aceste substante
de poluare a aerului din interior, dar alternativele oferite nu sunt mult mai bune. Schimbarile
trebuie facute mai degraba la nivel individual, independent de legislatie.
Pentru eliminarea riscurilor, exista solutii, dar nu intotdeauna la indemana. De exemplu,
pentru solutiile de curatat se pot folosi produse naturale sau chiar produse preparate in casa. in
cazul vopselelor, exista deja pe piata o gama de produse nontoxice.
Plantele de interior au o contributie importanta la purificarea aerului.
Aerisirea corecta are un rol crucial în purificarea aerului.
Aerisirea in exces insa, poate face mai mult rau decat bine, din cauza pierderii importante
de energie. În urma acesteia, este necesara la un efort de incalzire, care implica adesea
combustibili fosili si conduce la poluarea atmosferica si un cerc vicios la care participam cu totii.
Dacă o persoană este expusă la volume mari de emisii toxice de CO poate duce la
moarte. De asemenea, poate provoca, în doze mici: dureri de cap, oboseală, amețeală, respirație
îngreunată și greață, ceea ce poate afecta modul de a conduce mașina. Toxina poate afecta, de
asemenea, comportamentul și sănătatea mentală.
"Intoxicația cu monoxid de carbon ar putea determina o persoană să se comporte într-
un mod în care nu se comportă de obicei. Expunerea pe termen lung la niveluri scăzute de CO
înseamnă că temperamentul se poate înrăutăți, astfel încât dacă primiți o doză zilnică de
monoxid de carbon în mașina dvs., ar putea să vă afecteze modul în care conduceți și
comportamentul la volan."
Cea mai mare cantitate de CO este produsă de autovehicule!!!
 Concentrațiile semnificative de CO se găsesc pe căile rutiere cu trafic intens (mai ales
în punctele și perioadele de încetinire sau de oprire).
  Concentrațiile deosebit de mari de CO se găsesc la intersecții, în punctele de blocare a
circulației și în tunelele rutiere, în garaje.
Monoxidul de carbon (CO) rezultă în urma proceselor de ardere incompletă sau a
acelora în care aportul de O2 este insuficient, ceea ce determină concentrații crescute de
CO.
Arderea combustibililor
1. Prima etapă: formarea monoxidului de carbon (CO) în prezența oxigenului (O2).
Dacă aportul de O2 este scăzut, atunci arderea se oprește în această etapă, având loc o
ardere incompletă.
2. A-2-a etapă:
Dacă aportul de O2 este mare, atunci arderea este completă și se formează bioxidul de
carbon și vapori de apă.

MECANISMUL DE ACȚIUNE AL MONOXIDULUI DE CARBON (CO):

CO este încadrat în grupa poluanţilor atmosferici cu efect asfixiant, fiind
conceptualizat ca un antimetabolit al oxigenului.
CO din sursele de poluare ale aerului este inhalat și absorbit aproape integral în
aparatul respirator.
CO trece în curentul sanguin până la atingerea unui nivel de echilibru între presiunea sa
parțială din aer și concentrația din sânge.
Pătrunderea CO în sânge determină fixarea sa de către hemoglobină și dă naștere unui
compus stabil: carboxihemoglobina (COHb), proporțional cu concentrația de CO din aerul
expirat.
Carboxihemoglobina (COHb) nu este un produs toxic, dar are efecte adverse asupra
sănătăţii prin blocarea funcţiei respiratorii a hemoglobinei. Hemoglobina nu mai este un
mijloc de transport pentru O2 la nivel tisular (fiind ocupată de CO).
Carboxihemoglobina (COHb) este improprie transportului O2 de la plămâni către
țesuturi și are o influeță negativă asupra disocierii sale de oxihemoglobină - împiedică
oxigenarea sângelui și a țesuturilor.
Afinitatea hemoglobinei pentru CO este de peste 240 ori mai mare decat pentru O2.
Chiar și în cazul unor concentrații foarte mici de CO în aerul poluat, care pătrunde în plămân și
de acolo în sânge, acesta se combină cu hemoglobina și o sustrage combinării sale normale cu
oxigenul.
COHb este un produs reversibil, scăderea concentraţiei monoxidului de carbon din
aer având ca urmare, transformarea carboxihemoglobinei în hemoglobină.

Timpul în care se realizează concentraţia de echilibru din sânge depinde de:

o concentraţia CO din aerul atmosferic,
o ventilaţia pulmonară,
o concentraţia iniţială a COHb sanguine.

În hematii există o concentraţie bazală de 0,5-0,8% COHb, formată din CO endogen

rezultat în urma proceselor metabolice.
Afinitatea ridicată a CO pentru hemoglobina are 2 consecinţe majore pentru oxigenarea
tisulară:
 reducerea capacităţii de transport a oxigenului în sânge
  modificarea alosterică indusă de CO, care legat de o unitate hemică încetineşte disocierea
oxigenului fixat pe celelalte 3 unităţi hemice ale hemoglobinei.
CO determină hipoxie tisulară NU doar prin scăderea proporţiei de hemoglobină
activă funcţional, consecutivă cu creşterea proporţiei de hemoglobină nefuncţională (COHb), ci
şi prin devierea spre stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei în prezenţa
carboxihemoglobinei, dovada afinităţii crescute a monoxidului de carbon pentru hemoglobină.

EFECTE ASUPRA SĂNĂTĂŢII

COHb reduce eliberarea tisulară a oxigenului, organele cu nevoi mari de oxigen

(miocardul, creierul, muşchii striaţi) fiind cele mai afectate; în aceeaşi măsură sunt afectate
persoanele care prezintă boli care le cresc vulnerabilitatea la reducerea oxigenării tisulare.
CO are afinitate şi pentru alţi compuşi: se leagă de mioglobină cu repercursiuni asupra
procesului contractil muscular şi cardiac; se leagă de citocromoxidaza mitocondrială, interferând
transportul electronilor şi dezechilibrând sistemele enzimatice intracelulare.
Intoxicaţia cu CO poate fi acută sau cronică - în funcţie de concentraţie şi durata de
expunere.
În expunere cronică, CO accelerează procesul aterosclerotic - favorizând depunerea
colesterolului pe pereţii arteriali şi creşte riscul tromboembolismului cardiac şi cerebral -
prin alterarea sistemului fibrinolitic (stimulează activitatea trombocitară şi implicit coagularea
sângelui).
Studii: implicarea CO în aterogeneză şi în apariţia hipertensiunii arteriale.
Efectele asupra bolnavilor cardiaci şi a celor vasculari periferici arată apariţia
sindromului anginos si a claudicaţiei la concentraţii de COHb cuprinse între 2-5%.
CO produce modificări acute sau cronice după expuneri la concentrațiile de
carboxihemoglobină (COHb):
2%: nu se semnalează modificări notabile
2-10%: pot apare manifestări subiective și obiective, hipoxia poate fi evidențiată prin
examene clinice și paraclinice la orice persoană.
10-20%: se resimt subiectiv și se înregistrează obiectiv semnele asfixiei la toate
persoanele expuse intoxicației; manifestări clinice: oboseală, cefalee, tulburări de coordonare
a mișcărilor, scăderea evientă a performanelor fizice și intelectuale, scăderea auzului, a
vederii, a vitezei de percepție, a timpului de reacție și a dexterității manuale.
20-40%: semne grave de intoxicație: cefalee, grețuri, amețeli, tulburări senzoriale.
40%: se instalează pierderea conștienței
60%: se produce decesul (concentrațiile mai mari se întâlnesc accidental).

Hipoxia indusă de CO este o hipoxie de transport hematologic!!!

 Dacă nivelul concentrației de CO din aer scade sau dispare prin ventilația cu aer curat,
scoaterea persoanei intoxicate la aer liber, administrarea de oxigen în concentrații superioare celei
atmosferice, are loc deblocarea lentă a Hb, cu eliminarea CO pe cale respiratorie.
Doar în caz de deces, blocarea Hb sub formă de COHb rămâne ireversibilă mai multe zile
– ajută la stabilirea diagnosticului dacă nu se cunoaște cauza decesului.
Acţiunea hipoxică a CO are repercursiuni în primul rând
 asupra organismelor cu nevoi sporite de oxigen (fătul, copilul în creştere, adultul care
efectuează o activitate fizică intensă)
 asupra celor cu boli preexistente - care le măresc susceptibilitatea la efectele adverse ale
monoxidului de carbon (hipoxemie cronică, boli cardiovasculare, hemoglobine anormale).
Expunerea gravidelor la monoxid de carbon, are efecte asupra fătului; prin blocarea
hemoglobinei de către CO şi hipoxia consecutivă este afectată dezvoltarea organelor.
Încărcarea sângelui cu COHb deviază curba de saturaţie a oxihemoglobinei spre stânga şi
apar dificultăţi de cedare a oxigenului la nivel tisular. Probleme mari de oxigenare tisulară
apar în unele zone ale organismului fetal, lipsite de scurtcircuite arterio-venoase
compensatorii ca şi la adult.
Hipoxia nu poate fi compensată prin creşterea debitului cardiac şi a fluxului sanguin; va
creşte astfel frecvenţa malformaţiilor congenitale şi a nou-născuţilor hipotrofici.
Pentru a aprecia expunerea la CO se determină concentrația lui în aer. Cu toate
acestea, indicatorii biologici au mereu o valoare mai mare decât determinările exogene, deoarece
există mari variații individuale în ceea ce privește efectele.

Metodele de determinare:
 determinarea oxidului de carbon (CO) în aer
• metoda colorimetrică
 determinarea carboxihemoglobinei
Există 2 metode:
• metoda directă (metoda recoltării din sânge),
• metoda indirectă (metoda Dräger).

1. Determinarea oxidului de carbon (CO) în aer prin metoda colorimetrică

Principiul metodei:
Oxidul de carbon (CO) reduce clorura de paladiu proporțional cu concentrația lui,
iar paladiul metalic obținut reacționează cu reactivul Folin-Ciocâlteu (amestec de acid
fosforic, wolframic și molibdenic)
=> o colorație galben-verzuie până la verde închis/albastru, în funcție de
concentrația de paladiu sau de oxid de carbon din proba de aer respectivă.
Utilizăm:
 Soluție etalon pentru oxidul de carbon – se prepară un etalon artificial din sarea Mohr
(sulfat feroamoniacal): 1 ml corespunde la 30 µg/ml CO
 Apă distilată
 Clorură de paladiu 0,1%
 Reactiv Folin-Ciocâlteu (amestec de acid fosforic, wolframic și molibdenic)
Recoltarea aerului:
 Aerul care urmează a fi analizat se recoltează în recipiente de sticlă de dimensiuni variate
(1-5 l) sau în baloane mari din sticlă (TONOMETRE).
Recipientele sunt umpute cu apă, iar la locul de recoltare se golesc și aerul de analizat ia
locul apei evacuate sau sunt vidate (se racordează la o pompă de vid) și astupate bine.
Mod de lucru:
În recipientele în care s-a recoltat aerul de analizat se introduc reactivii, obținînd un volum
total de 10 ml:
 1,5 ml soluție de clorură de paladiu 0,1%
 0,5 ml reactiv Folin-Ciocâlteu
 8 ml apă distilată
 soluție etalon cu concentrația de 30 µg/ml (prima eprubetă este martor și se distribuie în
alte 4 eprubete, pentru a forma o scală: în a-2-a eprubetă = 0,5 ml; în a-3-a eprubetă = 1
ml; în a-4-a eprubetă = 1,5 ml; în a-5-a eprubetă = 2 ml)
Se agită bine recipientul pentru ca reactivii să vină în contact cu întreaga masă de aer
recoltată și se lasă să reacționeze cel puțin 6 ore, după care se extrage conținutul.
Conținutul recipientului se trece, apoi, într-o eprubetă și culoarea obținută se compară cu
o scală de etalonare colorimetrică, întocmită după următoarea schemă:
Nr. eprubeta 1 2 3 4 5
Soluție etalon CO, ml 0 0,5 1 1,5 2
Apă distilată, ml 8 7,5 7,0 6,5 6,0
Clorură de paladiu, ml 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5
Reactiv Folin - Ciocâlteu 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5
Concentrația de CO în 0 15 30 45 60
micrograme

Scala calorimetrică folosește soluție etalon pentru a compara proba cu norma sanitară.
Dacă s-a colorat (galben-verzui până la verde închis/albastru), atunci există oxid de
carbon (CO) în proba de aer.
Determinăm concentrația de CO pe care o comparăm cu concentrația maximă
admisă pentru CO (CMA), care este o valoare europeană. Aceasta se regăsește în legea privind
calitatea aerului atmosferic (Legea 104/2011 privind calitatea aerului înconjurător):
CMA a CO medie = 10 mg CO/m³ aer/8 ore
Legislația EU prevede în următorii ani o reducere a
CMA a CO medie = 6 mg CO/m³ aer/8 ore.
Rezultatul se calculează după formula:
C în mg/ml = 𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎ț𝑖𝑎 𝑖𝑛 μ𝑔/𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚 𝑎𝑒𝑟 𝑟𝑒𝑐𝑜𝑙𝑡𝑎𝑡 (î𝑛 𝑙𝑖𝑡𝑟𝑖)
C = concentrația oxidului de carbon în proba de aer
V = volumul de aer recoltat, în litri
*Avem grijă să convertim înainte μg (soluția etalon are concentrația 30 μg/ml) în mg

Obs! Metoda se folosește numai pentru determinarea concentrației momentane

(30 de minute); prin această metodă nu se pot recolta probe de aer pe durată lungă.

2. Determinarea carboxihemoglobinei

2.1. Metoda directă (metoda recoltării din sânge):

 • Principiul metodei:
Oxidul de carbon (CO) eliberat din carboxihemoglobină (COHb) cu ajutorul unui
hemolizat și a fericianurii reduce soluţia de clorură de paladiu (PdCl 2) - proporţional cu
concentraţia oxidului de carbon – la paladiu metalic.
Excesul de clorură de paladiu (PdCl2) se determină colorimetric cu iodura de potasiu (IK):

PdCl2 + CO + H2O → Pd + CO2 + 2HCl

PdCl2 + 4IK → [PdI4] K2 + 2KCL

• Reactivi şi material necesar:

 soluția de clorură de paladiu;
 hemolizant de fericianură;
 iodură de potasiu, soluţie 20%;
 celula de microdifuzie - celula se închide ermetic cu un dop rodat.

 Recoltarea probelor:
 În compartimentul central al celulei de microdifuziune (celula Mezincescu) se introduce 1
ml de clorură de paladiu.
 În compartimentul periferic al celulei de microdifuziune (celula Mezincescu) se introduc
5 ml hemolizat și 1 ml sânge (recoltat prin puncție venoasă pe un anticoagulant – oxalat
sau heparină). Apoi, se închide imediat celula.
 Se amestecă lichidele din compartimentul periferic prin rotire cu multă atenţie (de 10-15
ori pentru omogenizare).
 Se lasă celula la temperatura camerei şi la întuneric până a doua zi (minim 6 ore, maxim
12 ore).
 Se pipetează cu grijă lichidul din compartimentul central într-un balon cotat de 50 ml,
filtrându-l.
 Se adaugă, apoi, în balon 10 ml de iodură de potasiu (IK) 20% şi se completează până la
semn cu apă distilată.

Paralel cu proba se face o probă martor, în care se pun numai reactivii (fără sânge).

 Soluția de clorură de paladiu (PdCl2) se introduce în ambele celule. Se lasă 4-6 ore.

CO din sânge va umple celula și va reduce soluția de clorură de paladiu (PdCl 2) la paladiu
metalic.
După cele 6 ore, se măsoară extincţia probei şi a martorului la spectofotometru, la lungimea de
undă de 50 nm, în cuva de 1 cm.

Se calculează mg soluție de clorură de paladiu (PdCl2) care au fost reduse de oxid de

carbon (CO) după formula:

Calcul: mg PdCl2 redusă= Es – Ep/Es.

PdCl2 = soluție clorură de paladiu;

Es= valoarea extincţiei martorului;
Ep= valoarea extincţiei probei de sânge.

După, se calculează cantitatea de carboxihemoglobină (COHb) – în grame, pe baza

corespondenței unui mg de PdCl2 cu 0,0941 carboxihemoglobină

gr COHb/100 ml sânge = A x 0,0941

unde A = [(𝐸𝑥𝑡𝑖𝑛𝑐ț𝑖𝑒𝑀𝑎𝑟𝑡𝑜𝑟 − 𝐸𝑥𝑡𝑖𝑛𝑐ț𝑖𝑒𝑃𝑟𝑜𝑏ă)/𝐸𝑥𝑡𝑖𝑛𝑐ț𝑖𝑒𝑀𝑎𝑟𝑡𝑜𝑟] = cantitatea de PdCl2 (mg),
care a fost redusă la CO dintr-un ml de sânge
Determinăm și Hemoglobina totală
Ulterior, exprimăm procentul de Carboxihemoglobină (COHb) din hemoglobina (Hb) totală.
COHb % = (g COHb/g Hb totală) x 100

Nefumători: valoarea normală a COHb este maxim 1,5%.

Fumători: valoarea normală a COHb poate avea valori mult mai mari 5-10-15%.
2.2. Metoda Dräger

Utilizată în studiile epidemiologice, deoarece facilitează determinarea rapidă pentru un

număr mare de persoane.

Principiu: Se calculează nivelul de CoHb în funcție de concentrația CO din aerul expirat.

Aerul expirat se trece printr-un tub Dräger care are o umplutură de pentoxid de iod (I2O5).
Oxidul de carbon (CO) reduce pentoxidul de iod la iod elementar, care colorează în brun suportul
alb.

Material necesar:
 o pungă de PVC prevăzută cu un tub de cauciuc la care este ataşată o clemă;
sau
 un balon de plastic, care se termină cu un tub de sticlă;
 aparatul Dräger – o pompă;
 tuburi Dräger (pentru oxid de carbon), divizate în părți per milion (ppm) – 5/10/15 ppm.

Recoltarea probelor:
Recoltarea se face în punga de PVC sau într-un balon de plastic: inspir profund urmat de
expir forțat în balon. Apoi, se astupă punga de PVC sau balonul de plastic.
Aerul expirat trece prin tub și colorează în maro granulele albe din tubul Dräger.
Notăm diviziunea până la care s-a colorat tubul.

Subiectul este scos din atmosfera poluată cu oxid de carbon şi este pus să facă
2-3 inspiraţii şi expiraţii. Inspiră apoi profund, se menţine în apnee 20’’ după care suflă forţat
aerul într-o pungă de PVC sau într-un balon de plastic, care se astupă bine şi se transportă în
laborator.
Se ataşează la punga de PVC, pompa Dräger la care este fixat un tub Dräger pentru a
determina cantitatea de oxid de carbon (CO).
Se aspiră aerul din pungă cu ajutorul pompei până când stratul alb (granulele albe) din tubul
Dräger începe să devină maro, oprind pomparea când îmbrunarea stratului a ajuns la o diviziune
exactă.
Se ţine cont de numărul de pompări care s-au efectuat.

Citim și notăm diviziunile de pe tub până unde s-a îmbrunat suportul şi calculăm oxidul de
carbon (CO) după indicaţiile date în prospectul aparatului.

Cunoscând cantitatea de oxid de carbon din aerul expirat în ppm, se poate determina
carboxihemoglobina (COHb), procentual din hemoglobina totală după formula:

% COHb din Hb totală = 𝑉𝑎𝑙oarea CO𝑐𝑖𝑡𝑖𝑡ă (î𝑛 𝑝𝑝𝑚)/5

ppm = părți per milion

Exemplu: pentru 10 ppm citite => concentrația este de 2% COHb.

 Obs! Metoda este mai rapidă și nu mai necesită și determinarea hemoglobinei (Hb) totale.

Efecte asupra sănătăţii

În concentraţii moderate, dar repetate, CO poate avea o serie de efecte secundare:
a) asupra aparatului cardio-vascular:

Efectele asupra bolnavilor cardiaci şi a celor vasculari periferici arată apariţia sindromului
anginos si a claudicaţiei la concentraţii de COHb cuprinse între 2-5%.

- la 4% COHb pot apărea decompensări ale cardiopatiilor sau se pot declanşa accidente acute în
cadrul cardiopatiei ischemice.
- între 5-10% COHb, persistente timp îndelungat, se pot depune plăci ateromatoase în peretele
vascular (prin modificarea permeabilităţii vasculare, alterări în vasa vasorum, modificări
enzimatice).
Aşa se explică frecvenţa mai mare a aterosclerozei la fumători sau la persoanele expuse la
concentraţii relativ crescute de monoxid de carbon.
CO accelerează procesul aterosclerotic - favorizând depunerea colesterolului pe pereţii
arteriali - şi creşte riscul tromboembolismului cardiac şi cerebral - prin alterarea sistemului
fibrinolitic (stimulează activitatea trombocitară şi implicit coagularea sângelui).
Studii clinice au demonstrat implicarea CO în aterogeneză şi în apariţia hipertensiunii
arteriale (HTA).
- peste 15% COHb se pot produce alterări miocardice grave (sindromul Shinsu - clinic):
oboseală, dureri musculare, dispnee, angor pectoris, iar la nivel cardiac leziuni valvulare şi
miocardoză.

b) asupra embrionului şi fătului:

Printre efectele secundare este de menționat și efectul asupra embrionului și a fătului.

Expunerea gravidelor la concentrații ridicate de CO (inclusive prin fumat) are efecte
asupra fătului.
COHb străbate bariera feto-placentară, prin blocarea hemoglobinei de către CO şi
hipoxia consecutivă este afectată dezvoltarea organelor, cu apariţia malformaţilor congenitale,
a hipotrofiei fătului la naştere, a naşterilor premature, în cazul femeilor fumătoare.

Acţiunea hipoxică a CO are repercursiuni în primul rând

 asupra organismelor cu nevoi sporite de oxigen (fătul, copilul în creştere, adultul care
efectuează o activitate fizică intensă)
 asupra persoanelor cu boli preexistente - care le măresc susceptibilitatea la efectele
adverse ale monoxidului de carbon (hipoxemie cronică, boli cardiovasculare,
hemoglobine anormale).

Încărcarea sângelui cu COHb deviază curba de saturaţie a oxihemoglobinei spre stânga şi

apar dificultăţi de cedare a oxigenului la nivel tisular.
 Probleme mari de oxigenare tisulară apar în unele zone ale organismului fetal,
lipsite de scurtcircuite arterio-venoase compensatorii ca şi la adult.