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Pneumologie
3E ÉDITION
David Montani
Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, Service de pneumologie
et réanimation respiratoire, Hôpital Bicêtre, Faculté de Médecine Paris-Sud
Colas Tcherakian
Chef de clinique des Universités – Assistant hospitalier, Service de pneumologie,
Hôpital Foch, Faculté de médecine Paris-Île-de-France-Ouest
Stéphane Jouneau
Maître de conférences des Universités – Praticien hospitalier, Service de pneumologie,
CHU de Rennes
Collection Cahiers des ECN dirigée par

Gabriel PERLEMUTER
Professeur des Universités
Praticien hospitalier
Service d'hépato-gastro-entérologie
Hôpital Antoine-Béclère
Faculté de médecine
Paris-Sud
David MONTANI
Maître de conférences des Universités
Praticien hospitalier
Service de pneumologie et réanimation respiratoire
Hôpital Bicêtre
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Paris-Sud
Léon PERLEMUTER
Professeur des Universités
Ancien chef de service
Endocrinologie, diabétologie, nutrition
CHU Henri Mondor, Créteil
Paris 12
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Table des matières
Couverture
Page de titre
Page de copyright
Remerciements
Avant-propos à la troisième édition
Note au lecteur
Tableau de correspondance entre programmes
Liste des abréviations de l'ouvrage
Item 151 – UE 6: Infections bronchopulmonaires communautaires de l'adulte

I BRONCHITE AIGUË
II PNEUMOPATHIES AIGUËS BACTÉRIENNES COMMUNAUTAIRES
III AUTRES PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES
Item 4 – UE 1: La sécurité du patient. La gestion des risques. Les événements

indésirables associés aux soins. Pneumopathies nosocomiales
I DÉFINITION
II ÉPIDÉMIOLOGIE
III PHYSIOPATHOLOGIE
IV CLINIQUE
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V EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
VI TRAITEMENT
VII PRÉVENTION
Item 155 – UE 6: Tuberculose de l'adulte et de l'enfant

I PHYSIOPATHOLOGIE
II ÉPIDÉMIOLOGIE
III INFECTION TUBERCULEUSE LATENTE
IV TUBERCULOSE PULMONAIRE MALADIE
V AUTRES FORMES DE TUBERCULOSE
VI TRAITEMENT
VII FORMES RÉSISTANTES DE TUBERCULOSE
Item 182 – UE 7: Hypersensibilités et allergies chez l'enfant et l'adulte

I DÉFINITIONS
II PHYSIOPATHOLOGIE, MÉCANISMES DE L'ALLERGIE
III ÉPIDÉMIOLOGIE
IV ATOPIE : DESCRIPTION ET DIAGNOSTIC
V TRAITEMENTS IMMUNOMODULATEURS DE L'ATOPIE (HORS CORTICOTHÉRAPIE)
VI THÉRAPEUTIQUE D'URGENCE DES MANIFESTATIONS ALLERGIQUES
Item 184 – UE 7: Hypersensibilité et allergies respiratoires chez l'enfant et chez

l'adulte. Asthme, rhinite
I DÉFINITION
II PHYSIOPATHOLOGIE
III FACTEURS INFLUENÇANT LE DÉVELOPPEMENT OU LA SÉVÉRITÉ DE L'ASTHME
IV ÉPIDÉMIOLOGIE
V DIAGNOSTIC
VI CRISES D'ASTHME ET EXACERBATIONS
VII AUTRES FORMES D'ASTHME
VIII COMPLICATIONS DE L'ASTHME
IX TRAITEMENT ITEMS 1, 3, 319, 326
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X DOCUMENTATION OFFICIELLE
Item 199 – UE 7 et Item 354 – UE 11: Dyspnée aiguë et chronique: Détresse

respiratoire aiguë de l'adulte
I PHYSIOPATHOLOGIE : MÉCANISMES CONDUISANT À LA DYSPNÉE
II CONDUITE À TENIR DEVANT UNE DYSPNÉE
III ÉTIOLOGIE DES DYSPNÉES
IV DYSPNÉE CHRONIQUE : EXAMENS COMPLÉMENTAIRES À PRATIQUER ET RÉSULTATS

ATTENDUS
V PLANIFICATION DE LA PRISE EN CHARGE D'UNE DYSPNÉE AIGUË AVEC SIGNE DE LUTTE
Item 200 – UE 7: Toux chez l'adulte

I INTERROGATOIRE DEVANT UNE TOUX
II DÉMARCHE DEVANT UNE TOUX AIGUË
III DÉMARCHE DEVANT UNE TOUX CHRONIQUE
Item 201 – UE 7: Hémoptysie

I DÉFINITION
II PHYSIOPATHOLOGIE
III ÉLIMINER LES DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
IV PRÉCISER L'ABONDANCE
V ÉVALUER LE RETENTISSEMENT
VI BILAN
VII HIÉRARCHISATION DES EXAMENS
VIII ÉTIOLOGIE DES HÉMOPTYSIES
IX SURVEILLANCE ET PRISE EN CHARGE D'UNE HÉMOPTYSIE
Item 202 – UE 7: Épanchement pleural liquidien

I PHYSIOPATHOLOGIE
II CLINIQUE
III EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
IV DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
V PRINCIPES DU TRAITEMENT
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Item 203 – UE 7: Opacités et masses intrathoraciques
I DÉFINITION
II DIAGNOSTIC
III DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
IV STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
Item 204 – UE 7: Insuffisance respiratoire chronique

I PHYSIOPATHOLOGIE
II ÉPIDÉMIOLOGIE
III DIAGNOSTIC
IV ÉTIOLOGIE DES INSUFFISANCES RESPIRATOIRES CHRONIQUES
V COMPLICATIONS
VI TRAITEMENT
Item 205 – UE 7: Bronchopneumopathie chronique obstructive

I DÉFINITION
II PHYSIOPATHOLOGIE
III ÉPIDÉMIOLOGIE
IV FACTEURS DE RISQUE*
V DIAGNOSTIC
VI BILAN DE LA BPCO
VII ÉVOLUTION
VIII PRÉVENTION ET RÉDUCTION DES FACTEURS DE RISQUE*
IX PRISE EN CHARGE AU LONG COURS DU PATIENT BPCO*
X MODALITÉS DE SUIVI
Item 206 – UE 7: Pneumopathie interstitielle diffuse

I DÉFINITION
II PHYSIOPATHOLOGIE
III ÉPIDÉMIOLOGIE
IV CLASSIFICATION
V DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
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VI CLASSIFICATION NOSOLOGIQUE (fig. 206-6)
VII TABLEAUX PARTICULIERS DE PNEUMOPATHIES INFILTRANTES DIFFUSES
Item 207 – UE 7: Sarcoïdose

I ÉPIDÉMIOLOGIE
II PHYSIOPATHOLOGIE
III DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
IV ÉVOLUTION, PRONOSTIC
V TRAITEMENT
Item 222 – UE 8: Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) de l'enfant et de l'adulte

I PHYSIOPATHOLOGIE
II DÉFINITIONS
III CLASSIFICATION DES HYPERTENSIONS PULMONAIRES
IV LE CATHÉTÉRISME CARDIAQUE DROIT
V DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE SUSPICION D'HYPERTENSION PULMONAIRE
VI ÉVALUATION DE LA SÉVÉRITÉ D'UNE HTAP
Item 224 – UE 8: Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire

I DÉFINITION ET ÉPIDÉMIOLOGIE
II PHYSIOPATHOLOGIE
III DIAGNOSTIC
V BILAN ÉTIOLOGIQUE
VI TRAITEMENT CURATIF
VII TRAITEMENT PRÉVENTIF
VIII CAS PARTICULIERS DE LA GROSSESSE ET DU POST-PARTUM
IX PRESCRIPTION D'UNE CONTRACEPTION ORALE ET FACTEURS DE RISQUE DE MTEV
Item 306 – UE 9: Tumeurs du poumon, primitives et secondaires

Cancer bronchopulmonaire
I ÉPIDÉMIOLOGIE
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II DIAGNOSTIC CLINIQUE
III PHYSIOPATHOLOGIE ET ANATOMOPATHOLOGIE
IV EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
V TRAITEMENT
VI ÉVOLUTION ET SUIVI
Tumeurs du poumon secondaires
I DIAGNOSTIC
II TRAITEMENT
Item 356 – UE 11: Pneumothorax

I PHYSIOPATHOLOGIE
II DIAGNOSTIC
III ÉTIOLOGIE
IV TRAITEMENT
Item 73 – UE 3: Addiction au tabac

I LA CIGARETTE, LA FUMÉE ET SES EFFETS
II ÉPIDÉMIOLOGIE ET BÉNÉFICES DU SEVRAGE
III REPÉRER, DIAGNOSTIQUER, ÉVALUER
IV PRINCIPES DU SEVRAGE TABAGIQUE
V CONDUITE DU SEVRAGE
Annexes
Fiche de déclaration de la légionellose
Fiche de déclaration de la tuberculose
Épreuves fonctionnelles respiratoires

I EXPLORATIONS DES DÉBITS ET VOLUMES PULMONAIRES
II DÉFINITION DES TROUBLES VENTILATOIRES OBSTRUCTIF ET RESTRICTIF
III CAPACITÉ DE DIFFUSION DU MONOXYDE DE CARBONE
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Entraînement QCM
Questions
Réponses
Liste des abréviations autorisées aux ECN
Index
11
Page de copyright
Ce logo a pour objet d'alerter le lecteur sur la menace que représente pour l'avenir de
l'écrit, tout particulièrement dans le domaine universitaire, le développement massif du
« photocopillage ».
Cette pratique qui s'est généralisée, notamment dans les établissements
d'enseignement, provoque une baisse brutale des achats de livres, au point que la
possibilité même pour les auteurs de créer des œuvres nouvelles et de les faire éditer
correctement est aujourd'hui menacée.
Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans autorisation, ainsi que le
recel, sont passibles de poursuites. Les demandes d'autorisation de photocopier doivent
être adressées à l'éditeur ou au Centre français d'exploitation du droit de copie : 20, rue
des Grands-Augustins, 75006 Paris.
Tél. 01 44 07 47 70.
Maquette intérieure de Pascal Plottier
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soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans l'autorisation de l'éditeur est
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12
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ISBN : 978-2-294-09707-2
ISBN numérique : 978-2-294-73293-5
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CEDEX www.elsevier-masson.fr
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Remerciements
Je remercie ma femme, Béatrice, et mes fils, Enzo et Clément, pour leur soutien et leur
présence à mes côtés.
David Montani
Je remercie mes parents pour m'avoir montré une médecine de qualité au quotidien,
centrée sur le respect du patient.
Je remercie mes pairs pour leur patient compagnonnage au lit du malade, afin de
m'inculquer le raisonnement clinique.
Enfin, merci à ma femme Véronique, pour m'avoir offert Elyo qui me rappelle au
quotidien que ma vie n'est pas qu'à l'hôpital.
Colas Tcherakian
Je remercie ma famille et mes amis pour leur soutien. Je remercie également mes
collègues, pneumologues mais aussi réanimateurs médicaux et infectiologues, pour
leurs enseignements. Enfin, un grand merci au Docteur Catherine de Bournonville,
médecin de tabacologie au CHU de Rennes, pour le chapitre sur le sevrage tabagique
(item 73).
Stéphane Jouneau
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Avant-propos à la troisième édition
Gabriel Perlemuter
David Montani
Léon Perlemuter
Cette collection est en conformité avec le nouveau programme de DFASM (Diplôme
de Formation Approfondie en Sciences Médicales), publié au BO du 16 mai 2013. Elle
est destinée à la préparation aux épreuves classantes nationales (ECN) et tient
compte du programme de DCEM2-DCEM4 et du nouveau programme de
DFASM . Les nouvelles éditions de cette collection ont été revues, augmentées et
mises à jour. Selon la réforme, le fond a peu changé mais l'intitulé des items et le
mode d'évaluation sont nouveaux.
Cette collection suit un découpage par spécialité, chaque ouvrage traitant l'ensemble
des items figurant au programme de la spécialité.
Nous avons souhaité rendre les plus synthétiques et les plus pratiques possible
ces ouvrages pour faciliter le travail de mémorisation de l'étudiant :
■ synthétiques : les auteurs, proches de la réalité des épreuves classantes nationales,
ont privilégié un style et une structure qui permettent non seulement de lire et
d'acquérir facilement les items mais aussi de retenir rapidement le contenu grâce à la
fiche « Dernier tour » ;
■ pratiques : chaque chapitre commence systématiquement par un encadré qui
récapitule les objectifs de l'item, les liens transversaux, les conférences de
consensus, les sujets tombés avec leur date et le résumé des annales.
Par rapport aux ouvrages existants, des innovations originales ont été apportées :
■ Pour comprendre. Il s'agit d'une introduction expliquant les notions essentielles qui
permettent de mieux appréhender l'item .
■ Les conférences de consensus ou d'experts. Elles font le point sur un problème

d'actualité. Ces conférences sont importantes car elles font appel aux meilleurs
spécialistes de la question, dont elles soulignent l'intérêt. Le consensus évite des
attitudes différentes entre auteurs. La présence d'une conférence de consensus rend
un sujet plus facilement « tombable » aux ECN car la correction est moins sujette à
discussion. Les conférences sont référencées pour qu'on puisse les consulter à part.
Un encadré de l'énoncé et du contenu des conférences permet de les repérer
aisément. Ces conférences sont rappelées en début de chapitre ; s'il n'en existe
aucune sur le sujet, cela est également précisé.
15
■ Les items « tombés » au concours de l'Internat ou aux ECN au cours des quinze
dernières années sont signalés face au texte concerné mais sont résumés avec leur
énoncé et leurs questions en début de chapitre. Ils restent importants pour les
étudiants les plus âgés. Pour ceux qui auront droit aux nouvelles épreuves, ils
continuent d'illustrer les items qui semblent les plus importants et donc les plus
« tombables ».
■ Les liens transversaux renvoient aux ITEMS qui traitent les mêmes sujets au sein du
programme mais sous un angle différent. Ils sont signalés dans le texte mais sont
également récapitulés en début de chapitre.
■ Les zéros marquent la note nulle obtenue à l'ensemble de la question dans le cadre
des dossiers des ECN en cas d'oubli de la notion ainsi signalée. Ils figurent à deux
endroits : dans la marge, en regard du texte concerné pour qu'on puisse facilement
les repérer et les compter, ainsi que dans la fiche « Dernier tour ». Ils disparaîtront
évidemment dans les QCM mais permettent néanmoins de mettre en exergue les
points les plus importants.
■ La fiche « Dernier tour » permet en un instant de se remémorer le contenu de l'item.
Elle peut comporter un arbre décisionnel si cela est nécessaire.
■ Les images. Nous avons placé au fil du texte, les images les plus caractéristiques,
sachant qu'elles valent mieux qu'un long discours. Ces images sont d'autant plus
importantes qu'elles pourront « facilement » tomber dans l'épreuve de concordance
de scripts.
■ Les flashcodes , lorsqu'ils sont activés avec un smartphone doté d'un appareil photo
d'une résolution supérieure à 3 mégapixels, renvoient directement aux
recommandations ou aux conférences de consensus de la HAS citées ou
commentées.
■ Les QCM. Bien que la réforme des ECN ne soit pas encore entrée en vigueur, nous
avons jugé utile d'introduire déjà dans certains ouvrages des QCM (questions à
choix multiple). L'étudiant pourra ainsi s'entraîner et s'habituer au nouveau mode
d'évaluation.
Telle qu'elle est, cette collection est incontournable pour l'étudiant en médecine.
Nous souhaitons qu'elle devienne une référence pour le médecin.
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Note au lecteur
Dans cet ouvrage, l'éditeur et les auteurs ont tenu compte de la réforme des études de
médecine : afin que le lecteur puisse se situer dans les deux versions du programme,
une table récapitulative permet d'établir, pour les items traités dans cet ouvrage, une
correspondance détaillée entre les items du nouveau programme (DFASM, BO du 16
mai 2013) et ceux de l'ancien programme (DCEM2-DECEM4, BO du 7 juin 2013)
avec pour chacun, son intitulé et ses objectifs.
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Tableau de correspondance entre
programmes
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Liste des abréviations de l'ouvrage
AAG asthme aigu grave

AAN autoanticorps antinucléaires
ABPA aspergillose bronchopulmonaire allergique
ACCP American College of Chest Physicians
ACE antigène carcinoembryonnaire
ACFA arythmie complète par fibrillation auriculaire
ACT Asthma Control Test
ADH hormone antidiurétique (vasopressine)
AEG altération de l'état général
AIP Acute Interstitial Pneumonia
ALD affection de longue durée
ANCA anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neurophiles
AVP accident sur la voie publique
BAAR bacille alcoolo-acido-résistant
BAV bloc auriculoventriculaire
BBD bloc de branche droit
BBG bloc de branche gauche
BCG bacille de Calmette et Guérin
BGSA biopsie des glandes salivaires accessoires
BHC Bilan hépatique complet
BNP Brain Natriuretic Peptide
CA conduction aérienne
CBNPC cancer bronchique non à petites cellules
Cl capacité inspiratoire
CIVD coagulation intravasculaire disséminée
CLIN comité de lutte contre les infections nosocomiales
CCLIN centre interrégional de coordination de la lutte contre les infections nosocomiales
CCP concentré de complexe prothrombinique
CMI concentration minimale inhibitrice
CMV cytomégalovirus
COP cryptogenic organizing Pneumonitis (ancienne BOOP)
CPCPE cœur pulmonaire chronique post-embolique
CPT capacité pulmonaire totale
CRF capacité résiduelle fonctionnelle
CSI corticostéroïdes inhalés
CVF capacité vitale forcée
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CVL capacité vitale lente
DDB dilatation des bronches
DEM débit expiratoire maximal
DEP débit expiratoire de pointe
DIP Desquamative Interstitial Pneumonia
DLCO diffusion du monoxyde de carbone
EBV virus d'Epstein-Barr
ECA enzyme de conversion de l'angiotensine
ECBC examen cytobactériologique des crachats
ECP protéine cationique de l'éosinophile
EGF Epidermal Growth Factor
EMB éthambutol
EP embolie pulmonaire
EPO érythropoïétine
EPP électrophorèse des protéines plasmatiques
ETT échographie transthoracique
EVA échelle visuelle analogique
FAN facteur antinucléaire
FC fréquence cardiaque
FISH Fluorescence In Situ Hybridization
FPI fibrose pulmonaire idiopathique
FR fréquence respiratoire
GDS gaz du sang
GINA Global Initiative for Asthma
GM-CSF Granulocyte-Macrophage Colony Stimulating Factor
GPCL granulomatose pulmonaire à cellules de Langerhans
γ-GT gamma glutamyl transpeptidase
HAS Haute Autorité de Santé
HCP hémangiomatose capillaire pulmonaire
HCSP Haut Comité de la Santé publique
HIA hémorragie intra-alvéolaire
HRB hyperréactivité bronchique
HTA hypertension artérielle
HTAP hypertension artérielle pulmonaire
HTLV virus du lymphome humain à cellules T
HTP hypertension pulmonaire
HVD hypertrophie ventriculaire droite
HVG hypertrophie ventriculaire gauche
IFN interféron
IGRA Interferon Gamma Release Assay
IL interleukine
IM intramusculaire
INH isoniazide
IRC insuffisance respiratoire chronique
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IRCO insuffisance respiratoire chronique obstructive
IVG insuffisance ventriculaire gauche
LAM lymphangioléiomyomatose
LBA lavage bronchoalvéolaire
LCS liquide cérébrospinal
LEPI laboratoire d'études des particules inhalées
LIP pneumopathie interstitielle lymphoïde
LT lymphocyte T
MBP Major Basic Protein
MIBI méthoxy-isobutyl-isonitrile
MTEV maladie thromboembolique veineuse
MVO maladie veino-occlusive pulmonaire
NANC système nerveux autonome non cholinergique non adrénergique
NORB névrite optique rétrobulbaire
NSIP Non Specific Interstitial Pneumonia (ou PINS)
NYHA New York Heart Association (classification)
OLD oxygénothérapie de longue durée
PA paquet-année
PAF facteur d'activation plaquettaire
PAPm pression artérielle pulmonaire moyenne
PAPO pression artérielle pulmonaire d'occlusion
PAVM pneumopathie acquise sous ventilation mécanique
PCIE pneumopathie chronique idiopathique à éosinophiles
PD20 dose de métacholine entraînant une chute de 20 % du VEMS
PDP prélèvement distal protégé
PESI Pulmonary Embolism Severity Index
PHS pneumopathie d'hypersensibilité
PIC pneumonie interstitielle commune (= UIP)
PID pneumopathie interstitielle diffuse
PINS pneumopathie interstitielle non spécifique
PIT primo-infection tuberculeuse
PL ponction lombaire
PSDP pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline
PZA pyrazinamide
Qc débit cardiaque
RCP réunion de concertation pluridisciplinaire
RGO reflux gastro-œsophagien
RM rétrécissement mitral
RMP rifampicine
RVP résistances vasculaires pulmonaires
SaO 2 /SpO 2 saturation artérielle en oxygène
SAOS syndrome d'apnées obstructives du sommeil
SARM staphylocoque doré résistant à la méticilline
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SC sous-cutané
SDRA syndrome de détresse respiratoire de l'adulte
SIADH sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique
SMX sulfaméthoxazole
SNA système nerveux autonome
SNC système nerveux central
TCC thérapies cognitivo-comportementales
TEA toux équivalent d'asthme
TEP tomographie par émission de positrons
TIH thrombopénie induite par l'héparine
TMP triméthoprime
TNF Tumor Necrosis Factor
TP taux de prothrombine
TSN traitement de substitution nicotinique
TVO trouble ventilatoire obstructif
TVPP thrombose veineuse profonde proximale
TVR trouble ventilatoire restrictif
UIP Usual Interstitial Pneumonia (ou PIC)
UW unités Wood
VA ventilation alvéolaire
VAS voies aériennes supérieures
VCO 2 CO 2 produit par le métabolisme cellulaire
VD ventricule droit
VE ventilation totale externe
VEGF Vascular Endothelial Growth Factor
VIMS volume inspiratoire maximum seconde
VIP peptide vaso-actif intestinal
VM volume minute
VNI ventilation non invasive
VR volume résiduel
VRS virus respiratoire syncytial
Vt/VT volume courant
VZV virus de la varicelle et du zona
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ITEM 151 –
UE 6
Infections bronchopulmonaires
communautaires de l'adulte
OBJECTIFS
• Connaître la prévalence et les agents infectieux.
• Diagnostiquer les complications et connaître les critères d'hospitalisation ainsi que
les traitements des bronchites aiguës, des bronchiolites, des exacerbations de
BPCO et des pneumonies communautaires.
• Connaître le traitement de la pneumonie à pneumocoque.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 148 Méningites et méningoencéphalites chez l'enfant et chez l'adulte.
ITEM 149 Endocardite infectieuse.
ITEM 165 Infections à VIH.
ITEM 184 Hypersensibilité et allergies respiratoires chez l'enfant et chez l'adulte.
Asthme, rhinite.
ITEM 202 Épanchement pleural.
ITEM 203 Opacités et masses intrathoraciques chez l'enfant et chez l'adulte.
ITEM 205 Bronchopneumopathie chronique obstructive chez l'adulte et l'enfant.
ITEM 209 Anémie chez l'adulte et l'enfant.
ITEM 306 Tumeurs du poumon, primitives et secondaires.
ITEM 328 État de choc.
CONSENSUS
• Prise en charge des infections des voies respiratoires basses de l'adulte
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immunocompétent. XV e conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse
de la Société de pathologie infectieuse de langue française (SPILF). Med Mal
Infect, 2006 ; 36 : 5235-5244.
http://www.infectiologie.com/site/medias/_documents/consensus/Inf_respir_court-
2006.pdf
• Antibiothérapie par voie générale dans les infections respiratoires basses de
l'adulte. Afssaps, SPILF, SPLF, juillet 2010.
http://www.infectiologie.com/site/medias/_documents/consensus/2010-infVRB-
spilf-afssaps.pdf
• Traitement antibiotique de la légionellose chez l'adulte. Afssaps, 2011.
http://www.infectiologie.com/site/medias/_documents/consensus/2011-afssaps-
MAP-legionellose.pdf
• Avis relatif à l'utilisation des antiviraux chez les patients en extra-hospitalier pour
le traitement en curatif et le traitement en post-exposition en période de circulation
des virus de la grippe saisonnière. Haut Conseil de la santé publique, 2012.
http://www.hcsp.fr/explore.cgi/hcspa20121109_antivirauxextrahospgrippe.pdf
POUR COMPRENDRE…
■ Les infections bronchopulmonaires sont des infections respiratoires basses
touchant :
– les bronches : bronchite ;
– le parenchyme pulmonaire : pneumopathie aiguë (ou pneumonie).
■ Selon la situation dans laquelle elles surviennent, on définit les pneumopathies
aiguës :
– communautaires : acquises en dehors de l'hôpital, ou se révélant dans les 48
premières heures d'hospitalisation ;
– nosocomiales : acquises à l'hôpital, c'est-à-dire survenant au moins 48 heures
après un séjour hospitalier.
■ Le terrain est un élément majeur de l'évolution et du pronostic des pneumopathies
aiguës :
– l'atteinte respiratoire sous-jacente est un facteur pronostique (BPCO, asthme,
insuffisance respiratoire chronique…) ;
– l'immunodépression favorise la survenue d'infections sévères (VIH, aplasie,
immunosuppresseurs, corticothérapie…).
■ Dans la plupart des cas, le diagnostic est retenu sur un faisceau d'arguments
cliniques et radiologiques.
■ L'identification du germe responsable est possible dans moins de 50 % des
pneumopathies bactériennes aiguës ; le traitement est donc le plus souvent
probabiliste.
I BRONCHITE AIGUË
A Définition
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■ Il s'agit d'une inflammation aiguë des bronches, le plus souvent d'origine virale.
■ C'est une pathologie fréquente, en particulier en automne-hiver (10 millions de cas
par an en France).
■ Son évolution est généralement favorable, mais peut être grave chez les sujets
fragilisés (insuffisant respiratoire, asthmatique…).
■ Souvent en contexte épidémique.
B Étiologie
■ Le plus souvent virale :
– virus influenzae (grippe) et para- influenzae ;
– rhinovirus, adénovirus et virus respiratoire syncytial (VRS).
■ Parfois liée à des bactéries :
– Mycoplasma pneumoniae ;
– Chlamydia pneumoniae ;
– Bordetella pertussis ;
– plus rarement, Haemophilus influenzae ou pneumocoque (en particulier chez le
sujet BPCO).
■ La survenue d'une bronchite peut être favorisée par une atteinte infectieuse ORL.
C Diagnostic
■ Le diagnostic de bronchite est clinique .
■ Début par catarrhe des voies aériennes supérieures.
■ Suivie d'une phase sèche :
– toux quinteuse parfois associée à une douleur ou une brûlure rétrosternale ;
– fièvre modérée à 38 °C ;
– céphalées, courbatures.
■ Suivie d'une phase humide (3 jours plus tard) :
– toux productive avec expectorations séromuqueuses ;
– auscultation normale ou présence de quelques ronchus ou sibilants.
CONSENSUS
Prise en charge des infections des voies respiratoires basses de l'adulte
immunocompétent (SPILF, 2006)
Aucun examen complémentaire n'est nécessaire au diagnostic .
28
En cas de doute, une radiographie de thorax peut être réalisée pour éliminer une
pneumonie. Si elle est réalisée, la radiographie de thorax est normale .
D Diagnostic différentiel
■ Pneumopathie aiguë bactérienne ou virale (cf. infra ).
■ Exacerbation d'une bronchite chronique obstructive ou d'un asthme, qui peut se
révéler de la même manière qu'une bronchite aiguë ITEMS 184 , 205 .
E Évolution
■ Spontanément favorable en 10 à 15 jours le plus souvent.
■ L'atteinte respiratoire peut être sévère en cas de pathologie pulmonaire sous-jacente
(insuffisance respiratoire chronique, asthme).
■ L'évolution peut se faire vers la surinfection bronchique ( Streptococcus pneumoniae
et Haemophilus influzenzae , le plus souvent).
■ Il persiste parfois une toux pendant plusieurs semaines.
F Traitement
■ Traitement symptomatique :
– antipyrétiques si besoin ;
– antitussifs ou fluidifiants bronchiques (en l'absence de pathologie pulmonaire
sous-jacente) ;
– arrêt du tabac.
CONSENSUS
■ Aucune antibiothérapie n'est justifiée chez le sujet sain.
■ La surinfection bactérienne est évoquée devant l'association d'une expectoration
purulente et de la persistance d'une fièvre au-delà de 3 jours ; cette évolution
nécessite une réévaluation clinique.
■ En cas de surinfection bronchique chez un sujet atteint de BPCO : antibiothérapie

probabiliste ITEM 205 .
■ Chez le sujet asthmatique, une bronchite peut entraîner une exacerbation, nécessitant
une corticothérapie orale ± antibiothérapie avec majoration des β 2 -mimétiques
inhalés de courte durée d'action ITEM 184 .
■ Le traitement préventif repose sur :
– la vaccination antigrippale annuelle des sujets à risque (sujets âgés, pathologie
29
respiratoire chronique) ;
– la prise en charge des infections ORL ;
– l'arrêt du tabac.
II PNEUMOPATHIES AIGUËS
BACTÉRIENNES COMMUNAUTAIRES
Les pneumopathies aiguës bactériennes sont des infections du parenchyme
pulmonaire, d'une fréquence estimée entre 400 000 et 600 000 en France.
Le diagnostic repose sur trois éléments :
■ signes fonctionnels respiratoires ;
■ fièvre ;
■ image radiologique.
A Diagnostic
1 Clinique
■ Début brutal ou plus progressif selon le germe.
■ Fièvre , parfois associée à des frissons (parfois absents chez le sujet âgé).
■ Signes fonctionnels respiratoires variables :
– toux, expectorations ;
– douleur basithoracique ;
– dyspnée, polypnée.
■ L'auscultation est variable selon la présentation clinique (cf. « Étiologie ») :
– foyers de crépitants ;
– syndrome de condensation.
■ Chez le sujet âgé, la symptomatologie est parfois trompeuse : confusion isolée,
apyrexie, dyspnée isolée, aggravation d'une pathologie chronique sous-jacente.
2 Examens radiologiques
CONSENSUS
■ Une radiographie de thorax (face + profil) doit être réalisée systématiquement
devant toute suspicion de pneumonie.
■ La radiographie thoracique est anormale et peut montrer :

– des images alvéolaires en foyer (images confluentes, non rétractiles, associées le
30
plus souvent à un bronchogramme aérique caractéristique) ;
– ou des images interstitielles plutôt diffuses ;
– plus rarement, des images excavées.
■ Elle permet de rechercher un épanchement pleural associé ITEM 202 .
■ La radiographie permet parfois d'orienter le diagnostic (cf. « Étiologie ») :
– images alvéolaires : pneumocoque, Haemophilus , légionelles ;
– images interstitielles : mycoplasme, Chlamydia ;
– images excavées : germes anaérobies, klebsielles, staphylocoques.
■ Cependant, toutes les formes radiologiques sont possibles quel que soit le germe
impliqué. La radiographie ne peut pas à elle seule permettre le diagnostic
bactériologique .
■ Une TDM thoracique peut parfois être nécessaire en cas de suspicion de

complication (pleurésie purulente, abcès) ou de diagnostic difficile, notamment chez
le sujet âgé ou le patient présentant une pathologie respiratoire chronique.
3 Examens biologiques
■ Aucun examen biologique n'est indispensable au diagnostic.
■ Le syndrome inflammatoire est souvent franc :
– hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles ;
– la présence d'une neutropénie est un signe de gravité ;
– élévation de la CRP et de la procalcitonine.
■ Il faut rechercher des éléments de gravité :
– ionogramme, urée et créatinine : insuffisance rénale aiguë ;
– hémostase : signes de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
4 Examens bactériologiques
■ En l'absence de signes de gravité (cf. infra ), il n'existe pas d'examen bactériologique
indispensable.
■ En présence de signes de gravité, il est nécessaire de réaliser des examens
bactériologiques afin de mettre en évidence le germe responsable ( tableau 151-I ) et
de pouvoir adapter secondairement l'antibiothérapie :
Tableau 151-I
Principales étiologies des pneumopathies aiguës communautaires
31
(D'après Mandell L.A., et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis ; 2007 ; 44 : S27–72.)
* Influenza A et B, adénovirus, VRS, parainfluenza.
– hémocultures : elles sont positives dans 30 % des pneumonies à pneumocoques ;

– examen cytobactériologique des crachats (ECBC) :
• son intérêt est limité (en dehors du contexte de dilatations des bronches ou de la
BPCO) car il est souvent contaminé par des germes oropharyngés ;
• réalisé dans de bonnes conditions, il peut parfois orienter le diagnostic (intérêt en
cas de dilatations des bronches ++) ;
• pour pouvoir être interprété, l'ECBC doit respecter certains critères de qualité
(cf. encadré) ;
– antigénurie légionelle, en particulier si terrain débilité : elle ne met en évidence
qu'un sérotype de légionelle (sérogroupe I), elle se positive en général 3 jours
après le début de la maladie et peut rester positive plusieurs mais ;
– antigénurie pneumococcique : peut parfois aider au diagnostic de pneumopathie à
pneumocoque, recommandée pour les pneumonies graves des patients hospitalisés
32
en réanimation.
Dans tous les cas (en particulier en présence de signes de gravité), aucun examen ne
doit retarder la prise en charge thérapeutique et l'antibiothérapie .
Critères de bonne qualité d'un ECBC

■ Cellules épithéliales < 10 par champ.
■ Polynucléaires neutrophiles > 25 par champ.
■ Culture positive si numération des germes > 10 7 /ml.
B Critères de gravité
Devant toute pneumonie, il faut rechercher des signes de gravité car leur présence
modifie la prise en charge.
La présence de signes de gravité impose le transfert en réanimation.
1 Conséquences respiratoires de la pneumonie

■ Nécessité d'une ventilation assistée.
■ FR > 30/min.
■ Cyanose ou SpO 2 < 90 % sous O 2 .
■ PaO 2 /FiO 2 < 250.
■ Atteinte bilatérale ou multilobaire ou progression radiographique de la
pneumopathie (progression de plus de 50 % en 48 heures).
2 Conséquences systémiques de la pneumonie

■ PA systolique < 90 mm Hg ou PA diastolique < 60 mm Hg.
■ Nécessité de vasopresseurs pendant plus de 4 heures.
■ Oligurie (débit urinaire < 20 ml/h).
■ Hypothermie (température < 36 °C).
■ Autres défaillances sévères d'organe.
3 Anomalies métaboliques ou hématologiques

■ Insuffisance rénale aiguë nécessitant une dialyse.
■ Acidose sévère pH < 7,30.
■ Thrombopénie (< 100 000/mm 3 ).
■ CIVD.
■ Leucopénie (< 4 000/mm 3 ).
C Facteurs de risque de mortalité

Les facteurs de risque de mortalité classiquement reconnus sont :
■ âge > 65 ans ;
33
■ institutionnalisation ;
■ hospitalisation dans l'année ;
■ antécédent de pneumonie ;
■ immunodépression :
– infection VIH avec CD4 < 200/mm 3 ;
– splénectomie ;
– corticothérapie au long cours, immunosuppresseurs, chimiothérapie ;
■ pathologies chroniques :
– insuffisance cardiaque, hépatique, rénale ou respiratoire ;
– maladie cérébrovasculaire (AVC) ;
– diabète mal équilibré ;
■ conditions de prise en charge difficile :
– observance incertaine ou impossible (vomissements) ;
– conditions socio-économiques défavorables (SDF), isolement.
D Évaluation de la gravité
Dès le diagnostic établi, l'étape suivante est l'évaluation de la gravité de la pneumonie
bactérienne. La gravité est systématiquement évaluée sur l'association des facteurs
cliniques et des comorbidités.
CONSENSUS
Antibiothérapie par voie générale dans les infections respiratoires
basses de l'adulte (Afssaps, SPILF, SPLF, 2010)
La figure 151-1 précise les choix d'une prise en charge ambulatoire ou hospitalière
des pneumonies aiguës communautaires chez l'adulte.
34
FIG. 151-1 Prise en charge en ambulatoire ou à l'hôpital des pneumonies communautaires
(Afssaps, SPILF, SPLF, 2010).
Le « bon sens » clinique du praticien tient compte de la nature des facteurs de

risque et doit être déterminant, notamment en cas d'immunodépression. Le score
CRB65, plus simple, ne prenant en compte que quatre critères de gravité, représente
un « outil » facilement utilisable en ville.
Cette évaluation est renforcée par le calcul de scores, au nombre de quatre : outre le
CRB65 (tableau 151-II ), le CURB65 (tableau 151-III ), le score de Fine (PSI)
(tableau 151-IV ) et le score de l'ATS (tableau 151-V ). Le score de Fine (PSI) permet
entre autres d'évaluer la mortalité. À partir d'un PSI ≥ III, une hospitalisation est
nécessaire. Un PSI ≥ V justifie l'hospitalisation en réanimation.
Tableau 151-II
Score CRB65
« C » pour confusion, « R » pour respiratoire, « B » pour « blood pressure » et «
65 » pour 65 ans.
35
*
Plus que l'âge civil, l'âge physiologique — notamment chez les patients sans comorbidité — est à prendre en compte.
Tableau 151-III
Score de la British Thoracic Society (CURB65)
Tableau 151-IV
Éléments de calcul du score de Fine (PSI)
La classe I correspond à l'adulte sain de moins de 50 ans, sans aucun signe de
gravité, ni comorbidité (probabilité de mortalité inférieure à 0, 1 %) : pas de
prélèvement sanguin.
Points
• Facteurs démographiques
Âge Hommes = Âge en années
Femmes = Âge – 10
Vie en institution + 10
• Comorbidités
Maladie néoplasique + 30
Maladie hépatique + 20
Insuffisance cardiaque congestive + 10
Maladie cérébrovasculaire + 10
Maladie rénale + 10
• Données de l'examen physique
Atteinte des fonctions supérieures + 20
Fréquence respiratoire > 30/min + 20
TA systolique < 90 mm Hg + 20
T° < 36 °C ou > 40 °C + 15
Fréquence cardiaque > 125/min + 10
• Données radiologiques et biologiques
pH artériel < 7,35 + 30
Urée = 11 mmol/l + 20
36
Na < 130 mmol/l + 20
Hématocrite < 30 % + 10
PaO2 < 60 mm Hg + 10
Épanchement pleural + 10
Classe Points Probabilité de mortalité (%)

I < 50 ans sans signe de gravité ou comorbidités < 0, %
II < 70 0,6–0,7
III 71–90 0,9–2,8
IV 91–130 8,2–9,3
V > 131 27–31
Tableau 151-V
Score de l'American Thoracic Society (révisé en 2001)
E Étiologie
■ Bien que la présentation clinicoradiologique oriente le diagnostic, seul l'isolement
bactériologique permet d'affirmer l'étiologie de la pneumonie .
■ La fréquence des germes identifiés dans les pneumonies bactériennes dépend du

terrain et de la pathologie respiratoire sous-jacente.
■ L'agent causal lorsqu'il est recherché reste méconnu dans 50 % des cas.
1 Pneumopathie franche lobaire aiguë

■ Germe :
– Streptococcus pneumoniae : pneumocoque (diplocoque Gram +) ;
– germe le plus fréquent dans les pneumonies (60 %), quel que soit le terrain (des
infections à Haemophilus influenzae peuvent avoir une présentation similaire) ;
– existence de souche de pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline
(PSDP : plus d'un tiers des souches invasives) :
• sensibilité intermédiaire (I) à la péni-G : CMI entre 0,125 et 1 mg/l ;
• résistance (R) à la péni-G : CMI > 1 mg/l ;
• mécanisme ne faisant pas intervenir de β-lactamases (pas d'intérêt des inhibiteurs
de β-lactamases comme l'acide clavulanique) ;
• efficacité constante de l'amoxicilline à 3 g par jour dans les pneumopathies.
■ Clinique :
– le début est brutal, avec une fièvre élevée > 39 °C ;
– parfois associée à une expectoration rouillée ou un herpès nasolabial ;
37
– il existe un syndrome de condensation pneumonique , qui associe :
• un foyer de crépitants ;
• un souffle tubaire ;
• une matité avec augmentation des vibrations vocales ;
– devant des troubles de conscience : il faut éliminer la méningite à pneumocoque
par la réalisation d'une ponction lombaire ITEM 148 ;
– fréquemment associée à un épanchement pleural réactionnel ou purulent ITEM
202 ;
– parfois, tableau de choc septique ITEM 328
.
■ Radiographie ( fig. 151-2 ) → tableau de pneumopathie franche lobaire aiguë ,
associant :
FIG. 151-2 Radiographie de thorax de face.

A. Pneumopathie communautaire avec foyer alvéolaire systématisé du lobe moyen
(effacement du bord droit du cœur). B. Pneumopathie lobaire moyenne, opacité
alvéolaire (bronchogramme aérien) basithoracique droite qui efface le bord du cœur
(signe de la silhouette). C. Pneumopathie lobaire inférieure droite, opacité alvéolaire
(bronchogramme aérien) basithoracique droite qui n'efface pas le bord du cœur. D.
Pneumopathie bilatérale.
– foyer alvéolaire bien systématisé ;
38
– bronchogramme aérique souvent plus visible sur une TDM thoracique ( fig. 151-3
) ;
FIG. 151-3 TDM thoracique : coupes parenchymateuses.

Pneumopathie communautaire avec foyer alvéolaire du lobe moyen. Les flèches
montrent des bronchogrammes aériques au sein de l'opacité alvéolaire et les étoiles un
épanchement pleural associé.
– épanchement pleural parfois associé ( fig. 151-3 ).

■ Biologie :
– hyperleucocytose franche à polynucléaires neutrophiles ;
– hémocultures positives dans 20 à 30 % des cas.
– antigénurie pneumocoque recommandée si hospitalisation en réanimation ou soins
intensifs.
■ Facteurs de risque : splénectomie, drépanocytose, éthylisme, insuffisance
respiratoire chronique, asthme.
2 Pneumonies atypiques
■ Les germes dits « atypiques » sont :
– Mycoplasma pneumoniae et Chlamydia pneumoniae : fréquents chez les sujets
jeunes, par épidémies ;
– plus rarement : Chlamydia psittaci (transmission par les oiseaux : ornithose) et
Coxiella burnetti (transmission à partir des ovins et des bovins : fièvre Q) ;
– germes naturellement résistants aux β-lactamines et sensibles aux macrolides.
■ Un tableau atypique peut être observé quel que soit le germe (pneumocoque,
Haemophilus ).
■ Signes respiratoires :
– le début est progressif, avec une fièvre modérée ;
– toux sèche ;
– les symptômes ORL sont fréquents (rhinopharyngite).
■ Signes extrarespiratoires fréquents :
– syndrome pseudogrippal (myalgies, céphalées, asthénie) ;
– rash cutané (notamment érythème polymorphe , qui peut être observé en cas
d'infection à Mycoplasma pneumoniae ) ;
39
– splénomégalie.
■ Radiographie → aspect de « pneumopathie atypique » :
– les images sont non systématisées ;
– présence d'un syndrome interstitiel ou alvéolo-interstitiel bilatéral ;
– l'épanchement pleural est rare.
■ Biologie :
– NFS normale ou hyperleucocytose à PNN modérée ;
– une anémie hémolytique par agglutinines froides (IgM anti-I érythrocytaire, test de
Coombs direct positif) peut être observée en cas d'infection à Mycoplasma
pneumoniae ITEM 209
.
■ Diagnostic étiologique :
– l'isolement du germe n'est pas réalisé en pratique courante ; le diagnostic est
parfois rétrospectif : sérologie Chlamydia ou mycoplasme (ascension du titre en
anticorps × 4 à 2 semaines d'intervalle, avec présence d'IgM).
3 Pneumopathie à légionelle
■ Germe : Legionella pneumophila , bacille à Gram négatif.
■ Terrain :
– survenue souvent sous forme sporadique ;
– parfois contexte épidémique (réservoir naturel = climatiseurs, eau souillée) ;
– terrain fragilisé.
■ Signes respiratoires :
– rapidement progressif sans signe ORL ;
– fièvre, frissons, toux sèche.
■ Signes extrarespiratoires au premier plan :
– manifestations neurologiques : céphalée, agitation, confusion ;
– signes digestifs : nausées, vomissements, diarrhée ;
– autres signes : dissociation pouls-température, oligurie, myalgies.
■ Radiographie :
– opacités alvéolaires confluentes, mal limitées ;
– foyer non systématisé.
■ Biologie (anomalies évocatrices mais inconstantes) :
– lymphopénie ;
– hyponatrémie, cytolyse hépatique modérée, rhabdomyolyse (élévation des CPK et
aldolases) ;
– hématurie, protéinurie, insuffisance rénale.
– l' antigénurie légionelle est une méthode sensible (70 %) et spécifique, mais elle
ne met en évidence qu'un sérotype de légionelle (sérogroupe I) ;
– l'isolement du germe par immunofluorescence directe ou culture sur milieux
spécifiques permet parfois de confirmer le diagnostic ;
– la sérologie permet un diagnostic rétrospectif (ascension des taux d'anticorps à au
40
moins 15 jours d'intervalle).
■ Autres mesures :
– maladie à déclaration obligatoire (cf. annexe) ;
– enquête dans l'entourage.
4 Pneumopathies communautaires excavées
a) Pneumopathie à staphylocoque
■ Germe : Staphylococcus aureus , généralement méticilline-sensible.
■ Terrain :
– toxicomanie intraveineuse (++) ;
– immunodépression, diabète.
■ Signes cliniques : pneumopathie sévère avec sepsis.
■ Radiographie :
– pneumopathie abcédée, pouvant être associée à une pleurésie purulente ;
– parfois foyers multiples évocateurs d'emboles infectieux dans le cadre d'une
endocardite tricuspidienne ITEM 149 ;
– une TDM thoracique est nécessaire pour mieux visualiser les abcès ( fig. 151-4 ).
FIG. 151-4 TDM thoracique : coupe parenchymateuse.

Pneumopathie communautaire à staphylocoque méticilline-sensible. Atteinte
bilatérale extensive avec atteinte nécrosante (flèches = excavations).
– les hémocultures sont souvent positives ;
41
– l'échographie cardiaque peut mettre en évidence une atteinte tricuspidienne en cas
d'endocardite associée ITEM 149 .
b) Pneumopathie à germes anaérobies

■ Germes :
– il s'agit de germes présents dans les sécrétions pharyngées ;
– les germes responsables sont nombreux et souvent associés.
■ Terrain :
– pneumopathie d'inhalation (++) : troubles de déglutition ;
– éthylisme, mauvais état buccodentaire.
■ Signes cliniques :
– le début est souvent insidieux ;
– l'haleine est fétide ;
– l'altération de l'état général est souvent marquée.
■ Radiographie :
– foyer alvéolaire (plus fréquemment en base droite en cas d'inhalation) ;
– évolution nécrosante avec images d'excavations ou d'abcès pulmonaire (niveaux
hydroaériques) ;
– fréquemment associée à une plurésie purulente ITEM 202 .
■ Biologie : hyperleucocytose à PNN.
■ Diagnostic étiologique : la mise en évidence des germes anaérobies est difficile en
pratique.
c) Pneumopathie à klebsielle
■ Germe : Klebsiella pneumoniae .
■ Terrain débilité (éthylisme chronique, diabète).
– tableau proche de la pneumopathie à pneumocoque, souvent sévère ;
– altération de l'état général marquée.
■ Radiographie :
– foyer systématisé avec excavations ;
– parfois limite convexe en rapport avec un « bombement de la scissure » ;
– fréquemment associée à une pleurésie purulente ITEM 202 .
■ Diagnostic étiologique : isolement du germe sur hémocultures ou prélèvement
respiratoire.
F Traitement et surveillance
CONSENSUS
42
Le traitement antibiotique est une urgence . Il doit être débuté le plus précocement
possible sans attendre les résultats bactériologiques.
1 Pneumopathie aiguë communautaire de l'adulte sans signe de
gravité
Selon la présence de facteurs de risque de mortalité (cf. fig. 151-1 ), le traitement est
débuté en ambulatoire ou en hospitalisation.
■ Principes généraux :
– antibiotiques actifs sur le pneumocoque : amoxicilline, céphalosporines de 3 e
génération, pristinamycine ;
– antibiotiques actifs sur les germes atypiques ( Legionella , Mycoplasma ,
Chlamydia , Coxiella ) : macrolides, fluoroquinolones, cyclines ;
– en cas de pneumopathie franche lobaire aiguë, le pneumocoque est le germe
principal, l' amoxicilline demeure l'antibiotique de choix.
■ Une réévaluation clinique systématique est nécessaire entre la 48 e et la 72 e heure :
– apyrexie ;
– amélioration des signes cliniques.
■ Conduite à tenir :
– en cas d'efficacité : poursuite du traitement initial ;
– en l'absence d'amélioration sans signe de gravité, il faut modifier l'antibiothérapie :
macrolide ou fluoroquinolone antipneumococcique (lévofloxacine) ou
pristinamycine ou télithromycine ; il faudra envisager une hospitalisation en cas
de deuxième échec ;
– en présence de signes de gravité ou de complications → hospitalisation (cf. infra
).
CONSENSUS
Antibiothérapie par voie générale dans les infections respiratoires
basses de l'adulte (Afssaps, SPILF, SPLF, 2010)
Tableau 151-VI
Antibiothérapie probabiliste des pneumonies aiguës communautaires de l'adulte
en ambulatoire, sans signe de gravité
43
*
IV, IM ou SC, si voie orale impossible.
**
Hospitalisation : la pristinamycine et la télithromycine étant actives sur le pneumocoque et les bactéries atypiques,
leur échec doit conduire à une réévaluation diagnostique et thérapeutique.
CONSENSUS
Traitement antibiotique de la légionellose chez l'adulte (Afssaps, 2011)
■ En cas de légionellose, privilégier l'azithromycine, 500 mg × 1 par jour pendant 5
jours en ambulatoire.
■ En cas de légionellose hospitalisée, privilégier l'azithromycine, 500 mg × 1 par
jour pendant 10 jours.
Tableau 151-VII
Antibiothérapie probabiliste des pneumonies aiguës communautaires non graves,
hospitalisées (service d'urgence ou de médecine)
44
3
Suspicion de bactéries atypiques (Chlamydiae , Mycoplasma , Legionella ) si sujet jeune < 40 ans, début progressif,
fièvre modérée, contexte épidémiologique, manifestations extra-respiratoires associées.
*
Y compris en institution.
1
Les fluoroquinolones antipneumococciques ne doivent pas être prescrites si le malade a reçu une fluoroquinolone,
quelle qu'en soit l'indication, dans les 3 derniers mois. Il est recommandé de les utiliser avec prudence en institution
(risque de transmission de souches résistantes) et chez les sujets âgés sous corticothérapie par voie générale (risque
accru de tendinopathie). La lévofloxacine a fait la preuve de son efficacité clinique dans les pneumonies aiguës
communautaires sévères de réanimation et la légionellose, et est à ce titre, la fluoroquinolone respiratoire à utiliser
préférentiellement. La moxifloxacine par voie orale et intraveineuse est réservée au traitement des pneumonies
communautaires lorsqu'aucun autre antibiotique ne peut être utilisé.
2
En comparaison aux autres antibiotiques, la télithromycine est associée à un risque plus élevé de survenue d'effets
indésirables graves. Elle est utilisable si l'amoxicilline ou la pristinamycine ne peuvent être prescrites.
4
Présence de cocci à Gram positif à l'examen direct de l'ECBC et/ou antigénurie du pneumocoque positive et
antigénurie de Legionella négative.
2 Pneumopathie avec critères de sévérité

■ Hospitalisation en réanimation .
■ L'antibiothérapie consiste en une bithérapie intraveineuse probabiliste (
tableau 151-VIII ), active sur la plupart des germes responsables de pneumopathie
communautaire (en particulier le pneumocoque et la légionelle ++), avec relais per
os précoce.
Tableau 151-VIII
Antibiothérapie probabiliste des pneumonies aiguës communautaires graves (unité de soins intensifs
ou réanimation)
1 Les fluoroquinolones antipneumococciques ne doivent pas être prescrites si le malade a reçu une fluoroquinolone, quelle qu'en soit l'indication, dans
les 3 derniers mois. Il est recommandé de les utiliser avec prudence en institution (risque de transmission de souches résistantes) et chez les sujets âgés
sous corticothérapie par voie générale (risque accru de tendinopathie). La lévofloxacine a fait la preuve de son efficacité clinique dans les pneumonies
aiguës communautaires sévères de réanimation et la légionellose, et est à ce titre, la fluoroquinolone respiratoire à utiliser préférentiellement. La
45
moxifloxacine par voie orale et intraveineuse est réservée au traitement des pneumonies communautaires lorsqu'aucun autre antibiotique ne peut être
utilisé.
2 La ceftazidime n'est pas recommandée en raison d'une activité intrinsèque insuffisante sur S. pneumoniae .
■ La réalisation d'une fibroscopie bronchique avec prélèvement bactériologique

protégé permet d'adapter secondairement l'antibiothérapie.
■ Surveillance clinique, biologique, gazométrique et radiologique en réanimation .
CONSENSUS
Antibiothérapie par voie générale dans les infections respiratoires basses de l'adulte
(Afssaps, SPILF, SPLF, 2010)
G Mesures préventives
■ Vaccination antigrippale des sujets à risque : une pneumonie bactérienne peut
compliquer une infection virale.
■ Vaccination anti-pneumococcique (HCSP avril 2013) :
– BPCO et autres sujets non immunodéprimés : Pneumo 23® tous les 5 ans ;
– sujets immunodéprimés ou aspléniques : Prévenar 13® puis ≥ 8 semaines Pneumo
23® puis pas de nouvelle vaccination antipneumococcique pour le restant de la
vie.
Liste des sujets (HCSP) :
■ VIH +.
■ En attente de transplantation d'organe solide.
■ Transplantés d'organe solide.
■ Sous chimiothérapie (tumeur solide ou hémopathie maligne).
■ Maladie auto-immune ou inflammatoire chronique sous corticothérapie et/ou
immunosuppresseurs et/ou biothérapies.
■ Aspléniques ou hypospléniques (incluant les drépanocytoses majeures).
■ Déficits immunitaires héréditaires sans substitution par immunoglobulines :
– + les syndromes néphrotiques ;
– + les sujets non immunodéprimés mais porteurs :
• d'une brèche ostéo-méningée,
• d'un implant cochléaire ou candidats à une implantation.
H Complications
1 Épanchement pleural ITEM 202
■ Devant toute fièvre persistante , il faut rechercher une pleurésie associée.
■ En présence d'un épanchement pleural, une ponction pleurale doit être réalisée afin
d'analyser les caractéristiques de l'épanchement.
a) Épanchement parapneumonique non compliqué (pleurésie

réactionnelle)
■ Épanchement réactionnel en regard d'un foyer de pneumopathie.
46
■ Il s'agit d'un exsudat stérile en règle modéré, ne nécessitant pas de prise en charge
particulière (en dehors de la kinésithérapie).
b) Épanchement parapneumonique compliqué (pleurésie purulente)

■ Les critères diagnostiques comportent :
– liquide macroscopiquement purulent (pas de nécessité de faire les dosages
biochimiques) ;
– bactériologie positive (examen direct et/ou culture) ;
– pH ≤ 7,2 ;
– liquide parfois abondant dépassant la moitié de l'hémithorax.
■ La prise en charge nécessite un drainage thoracique en urgence, une antibiothérapie
prolongée et une kinésithérapie respiratoire intense et prolongée (cf. fig. 151-3 ).
2 Abcès pulmonaire ITEM 203

L'abcès pulmonaire complique principalement les pneumopathies excavées
(staphylocoque, anaérobies et klebsielle) sur des terrains fragilisés, mais il peut
survenir dans l'évolution de toutes les pneumopathies :
■ il s'agit d'une collection de liquide purulent au sein du parenchyme pulmonaire ;
■ sur la radiographie de thorax, il apparaît comme une opacité arrondie avec niveau
hydroaérique ( fig. 151-5A et 151-6A ) ;
FIG. 151-5 Abcès pulmonaire lobaire inférieur gauche.

A. Radiographie thoracique. Présence d'un niveau hydroaérique (flèche) témoignant de
l'abcédation. B. Confirmation par TDM thoracique.
47
FIG. 151-6 Abcès pulmonaire lobaire supérieur droit.
A. Radiographie thoracique avec opacité paramédiastinale au lobe supérieur droit avec
niveau hydroaérique. B. Confirmation par TDM thoracique.
■ la TDM thoracique permet de définir les rapports de l'abcès avec les structures
avoisinantes, notamment la plèvre ( fig. 151-5B , 151-6B et 151-7 ) ;
FIG. 151-7 Abcès pulmonaire lobaire supérieur gauche.

Scanner thoracique montrant un abcès pulmonaire lobaire supérieur gauche avec
collection hypodense centrale. A. Coupe axiale. B. Coupe frontale.
■ il peut se compliquer de vomique : expectoration massive correspondant au drainage

de l'abcès dans une bronche.
3 Choc septique
Les pneumopathies bactériennes (en particulier le pneumocoque) peuvent se
compliquer de septicémie et de choc septique.
I Évolution
■ En général, favorable sous antibiothérapie adaptée :
– apyrexie en 72 heures ;
– disparition des anomalies auscultatoires en une semaine ;
– persistance des images radiologiques > 2 semaines ;
– en dehors des complications, restitution ad integrum du parenchyme pulmonaire ;
48
– parfois, persistance d'une toux ou d'une hyperréactivité bronchique pendant
plusieurs semaines après une infection à germes atypiques.
■ Un cancer pulmonaire peut parfois se révéler par un épisode de pneumonie.
Devant toute pneumopathie chez un patient présentant des facteurs de risque de
cancer pulmonaire (tabac ), un bilan doit être réalisé à distance à la recherche d'un
cancer : fibroscopie bronchique, TDM thoracique.
III AUTRES PNEUMOPATHIES

INFECTIEUSES
A Pneumocystose pulmonaire
1 Épidémiologie
■ Champignon : Pneumocystis jirovecii (anciennement P. carinii ).
■ Sa présence au niveau pulmonaire est toujours pathologique.
■ Sujets immunodéprimés ITEM 165 : principalement les sujets VIH avec
CD4 < 200/mm 3 (mode d'entrée fréquent en phase SIDA) et les patients recevant des
immunosuppresseurs.
2 Clinique
■ Évolution subaiguë, aggravation progressive sur plusieurs semaines.
■ Toux sèche et dyspnée d'effort d'aggravation progressive.
■ Fièvre persistante et altération de l'état général.
■ Auscultation le plus souvent normale.
■ Parfois signes d'infection VIH associés : polyadénopathies, autres infections
opportunistes.
■ Le tableau est parfois celui d'une insuffisance respiratoire aiguë sévère.
3 Examens complémentaires
■ Radiographie de thorax et/ou TDM thoracique : syndrome interstitiel bilatéral diffus
associant des images en verre dépoli ( fig. 151-8 ) et des images réticulaires.
FIG. 151-8 Scanners thoraciques de pneumocystose.
49
A. Verre dépoli en carte de géographie. B. Verre dépoli diffus (visualisation des bronches
noires sur un parenchyme trop dense).
■ Gaz du sang :
– hypoxémie/hypocapnie ;
– une hypoxémie avec PaO 2 < 60 mm Hg constitue un critère de sévérité de
l'infection, nécessitant la prise en charge en réanimation.
■ Biologie :
– élévation fréquente des LDH plasmatiques ;
– une sérologie VIH doit être réalisée devant toute suspicion de pneumocystose.
■ Fibroscopie bronchique avec lavage bronchoalvéolaire :
– la coloration de Grocott-Gomori, complétée par un examen en
immunofluorescence, met en évidence Pneumocystis jirovecii , éventuellement
associés à une PCR spécifique mais sur terrain immunodéprimé uniquement (en
effet, la positivité de la PCR P. jirovecii sur terrain non immunodéprimé ne permet
pas de conclure sur le caractère pathogène) ;
– la fibroscopie élimine une infection bactérienne ou virale associée.
4 Traitement
■ Sulfaméthoxazole ( SMX ) et triméthoprime ( TMP ) (Bactrim®) :
– SMX, 80 à 100 mg/kg par jour et TMP, 16 à 20 mg/kg par jour en 3 à 4 prises ;
– 12 ampoules par jour par voie IV, relayée par voie orale (6 à 8 cp. de Bactrim®
fort) ;
– durée du traitement d'attaque : 3 semaines ;
– risque de cytopénie (prévenues par la supplémentation en acide folinique), de rash
cutané ;
– autre possibilité : pentamidine et trimétrexate.
■ Corticothérapie :
– réservée aux formes sévères : PaO 2 < 70 mm Hg en air ambiant ;
– elle diminue la mortalité et le risque de séquelles.
5 Prévention
■ Prophylaxie primaire : sujets VIH avec CD4 < 200.
■ Prophylaxie secondaire : tous les patients ayant guéri d'une pneumocystose.
■ Prophylaxie :
– Bactrim® faible, 1 fois par jour, ou Bactrim® fort, 3 à 4 fois par semaine ;
– autres possibilités : dapsone, pentamidine (aérosols mensuels).
B Pneumopathies virales
1 Généralités
■ Fréquentes : 20 à 25 % des pneumopathies communautaires documentées.
■ Contagieuses, d'évolution épidémique.
■ Nombreux virus à tropisme respiratoire :
50
– grippe ( Myxovirus influenzae A, B et C) ;
– Myxovirus para-influenzae ;
– virus respiratoire syncytial et adénovirus.
2 Clinique
■ Début brutal avec syndrome grippal :
– fièvre élevée, frissons ;
– myalgies et asthénie.
■ Toux sèche.
■ Catarrhe rhinopharyngé quasi constant.
3 Examens complémentaires
■ Radiographie de thorax :
– opacités bilatérales hilifuges non systématisées ;
– parfois épanchement pleural associé.
■ Biologie :
– syndrome inflammatoire ;
– leuconeutropénie et hyperlymphocytose (inversion de la formule).
■ En pratique courante, l'isolement du virus n'a pas d'intérêt sauf en cas d'évolution
défavorable ou d'emblée sévère (réanimation).
4 Évolution
■ Spontanément favorable en 8 jours.
■ Parfois, insuffisance respiratoire aiguë pouvant conduire au décès, en partie chez les
patients âgés ou débilités.
5 Traitement
■ Symptomatique : repos et antalgiques/antipyrétiques.

■ Préventif : vaccination antigrippale chez les sujets à risque.
■ Curatif : attention les recommandations changent quasiment tous les ans…
CONSENSUS
Avis relatif à l'utilisation des antiviraux chez les patients en extra-
hospitalier pour le traitement en curatif et le traitement en post-
exposition en période de circulation des virus de la grippe saisonnière
(HCSP, 2012)
■ Un traitement curatif par les inhibiteurs de neuraminidase chez les personnes
symptomatiques dans les situations suivantes :
– personnes jugées à risque de complications, âgées de 1 an et plus y compris les
femmes enceintes, ciblées par la vaccination ;
– personnes présentant une grippe grave d'emblée ou dont l'état général s'aggrave
51
selon l'appréciation du médecin ;
– personnes dont l'état justifie une hospitalisation pour grippe.
L'efficacité du traitement étant corrélée à la précocité de son administration, il doit
être initié le plus rapidement possible, sans attendre le résultat du test de
confirmation virologique du diagnostic s'il a été réalisé.
■ Un traitement préemptif par les inhibiteurs de neuraminidase, c'est-à-dire à dose
curative, chez les personnes encore asymptomatiques mais jugées à risque très
élevé de complications grippales par le médecin, et en contact étroit avec un cas
confirmé ou cliniquement typique de grippe.
Fiche Dernier tour

Infections bronchopulmonaires communautaires de l'adulte
Bronchite aiguë
■ Le plus souvent secondaire à une infection virale.
■ Diagnostic clinique .
■ Aucun examen complémentaire indispensable .
■ Radiographie de thorax normale .
■ Traitement :
– aucun antibiotique chez le sujet sain ;
– antibiothérapie probabiliste chez le sujet BPCO.
Pneumopathie aiguë bactérienne communautaire
■ Diagnostic :
– signes fonctionnels respiratoires ;
– fièvre ;
– image radiologique.
■ Bilan :
– radiographie de thorax face et profil , ± TDM thoracique .
– bactériologie : hémocultures, antigénurie légionelle (antigénurie pneumocoque
seulement si hospitalisation en réanimation), ± ECBC.
■ Signes de gravité :
– NFS, plaquettes, hémostase ;
– gaz du sang ;
– en cas d'épanchement pleural : ponction pleurale ;
– devant des troubles de conscience : ponction lombaire ( méningite à
52
pneumocoque ) ;
– chez un patient présentant des facteurs de risque de cancer pulmonaire (tabac
++), un bilan doit être réalisé à distance à la recherche d'un cancer .
■ Critères de gravité :
– signes cliniques :
• FC > 125/min ;
• FR > 30/min, tirage, cyanose ;
• pression artérielle systolique < 90 mm Hg, ou diastolique < 60 mm Hg ;
• signes de choc, marbrures ;
• troubles de conscience, confusion ;
• T° 35 °C ou > 40 °C ;
• suspicion de pneumonie d'inhalation ;
– gazométrie :
• PaO 2 < 60 mm Hg en air ambiant ;
• PaCO 2 > 50 mm Hg ;
• acidose : pH < 7,30 ;
– biologie :
• leucocytes > 30 000 ou < 4 000/mm 3 ;
• Hb < 9 g/dl ;
• urée > 7 mmol/l ;
• créatinine > 160 μmol/l ;
– radiologie :
• atteinte multilobaire ;
• complications (abcès, pleurésie).
■ Tableau clinique :
– pneumopathie franche lobaire aiguë : pneumocoque ++ (60 %) ;
– pneumopathies atypiques : Mycoplasma pneumoniae , Chlamydia ,
principalement ;
– pneumopathie à légionelle (signes extrarespiratoires ++, terrain débilité) :
maladie à déclaration obligatoire ;
– pneumopathies excavées : Staphylococcus aureus , germes anaérobies,
klebsielle ;
– toutes les présentations radiologiques et cliniques sont possibles quel que soit le
germe .
■ Traitement :
– urgence thérapeutique ;
– aucun examen ne doit retarder la prise en charge thérapeutique et
l'antibiothérapie ( tableaux 151-IX à 151-XI ).
Tableau 151-IX
Antibiothérapie probabiliste des pneumonies aiguës communautaires de l'adulte en ambulatoire, sans
signe de gravité
53
Tableau 151-X
Antibiothérapie probabiliste des pneumonies aiguës communautaires non graves, hospitalisées (service
d'urgence ou de médecine)
Tableau 151-XI
Antibiothérapie probabiliste des pneumonies aiguës communautaires graves (unité de soins intensifs ou
réanimation)
■ Complications :
– devant toute fièvre persistante : rechercher une pleurésie associée (pleurésie
réactionnelle ou purulente) ;
– abcès pulmonaire ;
– choc septique.
54
Pneumocystose pulmonaire
■ Sujet immunodéprimé (VIH avec CD4 < 200/mm 3 ).
■ Évolution subaiguë : toux sèche et dyspnée d'effort progressive.
■ Traitement :
– SMX et TMP (Bactrim®) pendant 3 semaines ;
– corticothérapie dans les formes sévères (PaO 2 en air ambiant < 70 mm Hg).
■ Prophylaxie primaire (VIH avec CD4 < 200) ou secondaire par Bactrim® faible
(1 fois par jour) ou Bactrim® fort (4 fois par semaine).
55
ITEM 4 –
UE 1
La sécurité du patient. La gestion des

risques. Les événements indésirables
associés aux soins. Pneumopathies
nosocomiales
OBJECTIFS
• Reconnaître le caractère nosocomial d'une infection.
• Savoir appliquer et expliquer les mesures de prévention des infections
nosocomiales.
NB : Seules les pneumopathies nosocomiales sont traitées dans cet ouvrage.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 151 Infections bronchopulmonaires communautaires de l'adulte et de l'enfant.
CONSENSUS
• 100 recommandations pour la surveillance et la prévention des infections
nosocomiales. Ministère de l'Emploi et de la Solidarité, secrétariat d'État à la Santé
et à l'Action sociale, Comité technique national des infections nosocomiales, 2 e
édition, 1999. http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/100_recommandations.pdf
• Programme national de lutte contre les infections nosocomiales 2009–2013.
Ministère de la Santé.
http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/programme_prevention_IN_09-13.pdf
• Diagnostic des pneumopathies nosocomiales en réanimation. Conférence de
56
consensus SRLF, octobre 1989 ( www.srlf.org ).
POUR COMPRENDRE…
■ « Nosocomial » est un mot d'origine grecque, venant de nosos (maladie) et de
komeîn (soigner), utilisé pour définir les infections contractées en milieu
hospitalier.
■ En 2001, une grande enquête nationale de prévalence incluant plus de 300 000
patients a montré que la prévalence des infections nosocomiales chez les sujets
hospitalisés était de 6,4 % en France.
■ Les infections nosocomiales constituent actuellement un problème de santé
publique, motivant la mise en place de stratégies de prévention systématique des
infections nosocomiales.
■ Le dispositif actuel spécifique de lutte contre les infections nosocomiales comprend
:
– un comité de lutte contre les infections nosocomiales (CLIN), associé à une
équipe opérationnelle d'hygiène hospitalière (EOHH), présent dans chaque
établissement de santé : le CLIN a comme missions la prévention des infections
nosocomiales, la surveillance des infections et la formation des professionnels
de santé ;
– des centres interrégionaux de coordination de la lutte contre les infections
nosocomiales (CCLIN).
■ Du fait de la pression de sélection liée à l'utilisation importante d'antibiotiques en
milieu hospitalier, les bactéries responsables de ces infections nosocomiales ont
souvent acquis des résistances aux antibiotiques.
■ Les pneumonies nosocomiales sont graves et responsables d'une mortalité élevée.
Elles concernent principalement les unités de réanimation, en particulier les
patients bénéficiant d'une ventilation mécanique .
I DÉFINITION
Selon l'environnement dans lequel elles surviennent, on définit :
■ les pneumopathies communautaires : acquises en dehors de l'hôpital ou survenant
dans les 48 premières heures d'hospitalisation ITEM 151 ;
■ les pneumopathies nosocomiales : acquises à l'hôpital, après un séjour hospitalier
de plus de 48 heures :
– nosocomiale précoce : survenant dans un délai inférieur ou égal à 5 jours ;
57
– nosocomiale tardive : après le 5 e jour.
CONSENSUS
100 recommandations pour la surveillance et la prévention des
infections nosocomiales (1999)
Une infection est considérée comme nosocomiale si « elle apparaît au cours ou à la
suite d'une hospitalisation et si elle était absente à l'admission à l'hôpital. Lorsque
la situation précise à l'admission n'est pas connue, un délai d'au moins 48 heures
après l'admission (ou un délai supérieur à la période d'incubation lorsque celle-ci
est connue) est communément accepté pour distinguer une infection nosocomiale
d'une infection communautaire ».
II ÉPIDÉMIOLOGIE
■ Les pneumonies nosocomiales sont au 2 e rang en fréquence parmi les infections
nosocomiales, après les infections urinaires.
■ Les pneumonies nosocomiales sont au 1 er rang en termes de mortalité (20 à 50 %),
en particulier en cas de ventilation mécanique, car :
– elles surviennent le plus souvent sur un terrain fragilisé (pathologie aiguë ou
chronique ayant conduit à une hospitalisation, sujet âgé) ;
– les germes responsables ont souvent acquis des résistances aux antibiotiques,
compliquant la prise en charge.
■ Il existe des moyens de limiter le nombre de pneumonies nosocomiales :
– mesures de prévention de transmission ;
– mise en place de procédures d'hygiène (CLLIN) ;
– prise de conscience de l'ensemble du personnel soignant des enjeux de la maîtrise
de ces infections.
■ Toutes les infections nosocomiales ne sont pas « évitables », car certaines sont la
contrepartie de traitement invasif créant des portes d'entrée dans des milieux
normalement stériles (ventilation mécanique invasive).
III PHYSIOPATHOLOGIE
■ Les sources des bactéries responsables des pneumonies nosocomiales sont variées :
– contamination oropharyngée suivie d'inhalations (le plus souvent micro-
inhalations) ;
– flore digestive ou manuportée par le personnel soignant ;
– environnement hospitalier.
58
■ En cas de pneumopathies acquises sous ventilation mécanique ( PAVM ), la
colonisation des voies aériennes peut être :
– endogène , par inhalation de sécrétions oropharyngées et gastriques contaminées,
ou secondaire à une colonisation trachéale ;
– exogène , secondaire à l'inhalation par la sonde d'intubation de germes d'origine
manuportée ou de l'environnement.
Facteurs de risque de pneumonies nosocomiales
■ Âge > 70 ans.

■ Pathologie chronique sous-jacente (en particulier respiratoire), dénutrition.
■ Immunodépression.
■ Inhalation de sécrétions oropharyngées (troubles de la déglutition, convulsions,
troubles de conscience, sonde nasogastrique, sédatifs).
■ Intubation et ventilation mécanique invasive (PAVM).
■ Syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA).
■ Hospitalisation prolongée.
■ Unités de soins à risque : réanimation, chirurgie.
Facteurs de risque de pneumopathies acquises

sous ventilation mécanique
■ Durée de ventilation mécanique.
■ Présence d'une sinusite.
■ Position couchée à plat (augmentation du risque d'inhalation).
■ Curarisation prolongée.
■ Sonde nasogastrique.
■ Réintubation.
■ Transports hors du service.
■ En cas de pneumonie nosocomiale précoce (≤ 5 jours), les germes le plus souvent

responsables sont les germes des pneumonies communautaires.
■ En cas de pneumonie nosocomiale tardive (≥ 6 jours), les germes retrouvés sont le
plus souvent d'origine hospitalière :
– le plus souvent des bacilles à Gram négatif :
• entérobactéries ( E . coli , Proteus mirabilis , Klebsiella , Enterobacter , Serratia ) ;
• Pseudomonas aeruginosa ;
– le staphylocoque, en particulier résistant à la méticilline (SARM) ;
– les germes anaérobies ;
– la légionellose, parfois sous forme d'épidémies ;
– tous les germes habituels des pneumonies communautaires peuvent être impliqués
dans les pneumonies nosocomiales tardives.
59
IV CLINIQUE
■ La présentation clinique est variable, le plus souvent associant trois éléments :
– fièvre ;
– aggravation de l'état respiratoire ;
– apparition de nouvelles images radiologiques.
■ Il s'agit souvent de pneumonies graves, survenant sur un terrain fragilisé, en
particulier :
– les sujets avec une pathologie respiratoire sous-jacente ;
– les malades ventilés.
■ Les signes cliniques de gravité sont les mêmes que dans les pneumonies
communautaires ITEM 151 :
– FC > 125/min ;
– FR > 30/min, tirage, cyanose ;
– pression artérielle systolique < 90 mm Hg ou diastolique < 60 mm Hg ;
– signes de choc, marbrures ;
– troubles de conscience ;
– T° < 35 °C ou > 40 °C.
V EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
A Radiographie de thorax ± TDM thoracique
Apparition de nouvelles images radiologiques (interprétation radiologique parfois
difficile chez des patients présentant une pathologie respiratoire aiguë ou
chronique).
B Examens bactériologiques
■ La recherche du germe responsable est indispensable, car elle permet de :
– confirmer le diagnostic ;
– adapter secondairement l'antibiothérapie au germe impliqué ;
– suivre l'épidémiologie d'un service ou d'un hôpital.
■ Devant toute suspicion d'infection nosocomiale, des prélèvements bactériologiques
complets doivent être réalisés :
– hémocultures systématiques (périphériques et au niveau des voies veineuses
centrales) ;
– ECBU ;
– antigénurie légionelle en cas de doute sur une légionellose.
■ Fibroscopie bronchique systématique (après stabilisation de l'état du malade), avec
:
– aspiration bronchique positive : 10 6 (comme aspiration trachéale) ;
– lavage bronchioloalvéolaire (LBA) : seuil de positivité > 10 4 UFC/ml ;
60
– prélèvements protégés : seuil de positivité > 10 3 UFC/ml (brosse bronchique
protégée, prélèvement distal protégé) ;
– ces prélèvements s'effectuent autant que possible dans le territoire pathologique.
■ Examen bactériologique complet :
– examen direct (coloration de Gram) ;
– quantification des germes (nombre de germes/ml) ;
– culture sur milieux spécifiques ;
– antibiogramme ;
– complété par une analyse de mycologie-parasitologie ou de virologie selon le
contexte.
■ L'aspiration trachéale en cas de suspicion de PAVM est un examen simple et peu
coûteux, il est positif au seuil de 10 6 UFC/ml. Sa sensibilité et sa spécificité sont
cependant inférieures aux prélèvements per-endoscopiques.
VI TRAITEMENT
A Pneumopathie nosocomiale en dehors de la PAVM
■ Il s'agit d'une urgence thérapeutique .
■ Stabilisation de l'état respiratoire :
– oxygénation ;
– ventilation mécanique si besoin.
■ Stabilisation hémodynamique :
– voies veineuses périphériques ;
– expansion volémique voire drogues vasoactives en cas de choc septique.
■ Hospitalisation en réanimation en présence de signes de gravité .
■ Antibiothérapie en urgence :
– débutée sans attendre les résultats bactériologiques ;
– bi-antibiothérapie bactéricide ;
– probabiliste à large spectre, efficace sur les germes hospitaliers ;
– voie intraveineuse ;
– secondairement adaptée à l'antibiogramme.
■ Éléments influençant le choix de l'antibiothérapie :

– l'antibiothérapie préalablement reçue par le patient : en effet, les germes
responsables risquent d'être résistants aux antibiotiques précédemment
administrés ;
– la connaissance des bactéries ayant colonisé le patient ou des bactéries
multirésistantes présentes dans l'unité de soins.
■ Choix de l'antibiothérapie :
– utilisation de β- lactamines actives sur les entérobactéries (céphalosporines de 3 e
génération, imipénème, tazocilline), en association avec un aminoside ou une
quinolone ;
61
– si le risque de pneumonie à S . aureus résistant à la méticilline est élevé, il
conviendra d'ajouter un glycopeptide (vancomycine).
■ Surveillance :
– clinique : apyrexie, contrôle du sepsis et de l'insuffisance respiratoire aiguë ;
– biologique : diminution du syndrome inflammatoire ;
– radiologique.
B Pneumopathie acquise sous ventilation mécanique

(PAVM)
■ PAVM précoce sans antibiothérapie préalable : amoxicilline-acide clavulanique ou
céphalosporine de 3 e génération.
■ PAVM tardive ou antibiothérapie préalable :
– bithérapie avec une β-lactamine antipyocyanique associée à un aminoside ou une
fluoroquinolone ;
– si une infection par staphylocoque est suspectée ou si le tableau est grave, un
traitement par glycopeptide est associé.
VII PRÉVENTION
■ Il s'agit de mesures de prévention de la transmission des infections nosocomiales :
– isolement des patients porteurs de germes multirésistants ;
– utilisation de matériels à usage unique ;
– utilisation des solutions hydroalcooliques afin de limiter la transmission
manuportée ;
– limiter les facteurs de risque d'inhalations.
Lavage des mains par solutions hydroalcooliques

■ L'hygiène des mains constitue le moyen le plus efficace et le moins cher pour
réduire les infections associées aux soins. Il est pourtant bien démontré que les
soignants et les praticiens se lavent insuffisamment les mains. Les arguments le
plus souvent cités pour expliquer ce défaut d'observance sont le manque de temps
(en réanimation par exemple une infirmière est amenée à se laver les mains
environ 20 fois par heure) et le risque de lésions cutanées.
■ Les solutions hydroalcooliques constituent une avancée importante du fait de leur
efficacité et de leur acceptabilité. Elles sont composées en règle d'un alcool associé
ou non à un antiseptique et à un émollient. Elles ont un spectre large et une
efficacité microbiologique très supérieure aux savons antiseptiques. Cette
efficacité est cependant réduite en présence de matières organiques (mains
macroscopiquement souillées).
■ Une friction hydroalcoolique dans mains est ainsi préconisée dans toutes les
circonstances où une désinfection des mains est nécessaire. Ce geste ne peut être
effectué que lorsque les mains sont visuellement propres et sèches et en l'absence
de talc.
■ Le port des gants protégeant le personnel reste indispensable lors de tout contact
62
avec du sang ou un liquide biologique. Il est encadré par une friction
hydroalcoolique.
■ Prévention des PAVM en réanimation :

– sevrage le plus précoce possible de la ventilation ;
– préférer la ventilation non invasive quand elle est possible ;
– utilisation de circuits de ventilation à usage unique ;
– éviter la sédation trop profonde ;
– position semi-assise ;
– toilette antiseptique de l'oropharynx.
Fiche Dernier tour

La sécurité du patient. La gestion des risques. Les événements
indésirables associés aux soins
Seules les pneumopathies nosocomiales sont traitées dans cette fiche.
Définition
Selon l'environnement dans lequel elles surviennent, on définit les pneumopathies :
■ communautaires : acquises en dehors de l'hôpital ou survenant dans les 48
premières heures d'hospitalisation ;
■ nosocomiales : acquises à l'hôpital, après un séjour hospitalier de plus de 48
heures :
– nosocomiale précoce : survenant dans un délai inférieur ou égal à 5 jours ;
– nosocomiale tardive : après le 5 e jour.
Épidémiologie
■ Deuxième rang en fréquence parmi les infections nosocomiales.
■ Premier rang en termes de mortalité (20 à 50 %).
■ Facteurs de risque de pneumonie nosocomiale :
– âge > 70 ans ;
– pathologie chronique sous-jacente (en particulier respiratoire), dénutrition ;
– immunodépression ;
– inhalation de sécrétions oropharyngées (troubles de la déglutition, convulsions,
troubles de conscience, sonde nasogastrique, sédatifs) ;
– intubation et ventilation mécanique invasive (PAVM) ;
– syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA) ;
– hospitalisation prolongée ;
– unités de soins à risque : réanimation, chirurgie.
■ facteurs de risque de pneumopathie acquise sous ventilation mécanique
(PAVM) :
– durée de ventilation mécanique ;
– présence d'une sinusite ;
63
– position couchée à plat (augmentation du risque d'inhalation) ;
– sonde nasogastrique ;
– réintubation ;
– transports hors du service.
Diagnostic
Le plus souvent association de trois éléments :
■ fièvre ;
■ aggravation de l'état respiratoire ;
■ apparition de nouvelles images radiologiques.
Examens complémentaires
■ Radiographie de thorax ± TDM thoracique.
■ Bilan bactériologique ( la recherche du germe responsable est obligatoire ) :
– hémocultures systématiques (périphériques et voies veineuses centrales) ;
– ECBU ;
– antigénurie légionelle.
■ La fibroscopie bronchique avec prélèvements respiratoires est systématique (
tableau 4-I ).
Tableau 4-I
Seuil de positivité des prélèvements bactériologiques
Seuil de positivité
Aspiration bronchique > 105 UFC/ml
Lavage bronchioloalvéolaire > 104 UFC/ml
Prélèvements protégés (brosse, PDP) > 103 UFC/ml
Traitement
■ Antibiothérapie en urgence :
– débutée sans attendre les résultats bactériologiques ;
– bi-antibiothérapie bactéricide ;
– probabiliste à large spectre, efficace sur les germes hospitaliers ;
– voie intraveineuse ;
– secondairement adaptée à l'antibiogramme.
■ Choix de l'antibiothérapie :
– β-lactamines active sur les entérobactéries + aminoside ou quinolone ;
– + vancomycine en cas de suspicion de S . aureus résistant à la méticilline.
■ Traitement de la PAVM :
– PAVM précoce sans antibiothérapie préalable : amoxicilline-acide clavulanique
ou céphalosporine de 3 e génération ;
– PAVM tardive ou antibiothérapie préalable :
• bithérapie avec une bêtalactamine antipyocyanique associée à un aminoside ou
une fluoroquinolone ;
64
• si une infection par staphylocoque est suspectée ou si le tableau est grave, un
traitement par glycopeptide est associé.
65
ITEM 155 –
UE 6
Tuberculose de l'adulte et de l'enfant
OBJECTIFS
• Connaître les populations à risque de tuberculose et l'épidémiologie de la résistance
du BK.
• Connaître les indications et savoir interpréter une IDR à la tuberculine, un test
interféron gamma.
• Diagnostiquer une primo-infection tuberculeuse, une tuberculose dans ses
différentes localisations et chez l'immunodéprimé (IGRA).
• Connaître les principes du traitement d'une tuberculose dans ses différentes
localisations, et de sa surveillance notamment de l'observance.
• Connaître les mesures de prévention à appliquer dans l'entourage d'un patient
atteint de tuberculose.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 79 Altération de la fonction visuelle.
ITEM 85 Infection à VIH.
ITEM 143 Vaccinations.
ITEM 148 Méningites et méningoencéphalites chez l'enfant et chez l'adulte.
ITEM 153 Infections ostéoarticulaires de l'enfant et de l'adulte.
ITEM 157 Infections urinaires de l'enfant et de l'adulte.
ITEM 192 Polyarthrite rhumatoïde.
ITEM 196 Douleur et épanchement articulaire. Arthrite d'évolution récente.
ITEM 201 Hémoptysie.
ITEM 233 Péricardite aiguë.
ITEM 243 Insuffisance surrénale chez l'adulte et l'enfant.
66
ITEM 279 Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin chez l'adulte et l'enfant.
ITEM 356 Pneumothorax.
Sujets tombés aux concours de l'Internat : 1994,

1999, 2000
• 1994 : Infirmière de 27 ans, avec douleur basithoracique droite, toux
sèche
1) Interprétez la radiographie de thorax.
2) Caractéristiques cliniques d'un épanchement pleural.
3) La patiente a été vaccinée il y a 1 an avec une IDR à 10 mm. Est-elle efficacement
protégée contre la tuberculose ?
4) Vous pratiquez une ponction pleurale. Quels examens demandez-vous ?
5) Ponction pleurale : exsudat à prédominance lymphocytaire. Justifiez l'hypothèse
d'une tuberculose pulmonaire du sommet droit et d'une tuberculose pleurale.
6) Quels examens complémentaires allez-vous pratiquer pour confirmer votre
hypothèse ?
7) Le diagnostic de tuberculose pleurale est confirmé. Quels examens biologiques
allez-vous pratiquer avant de traiter la malade ?
8) Quels sont les médicaments de base des deux premiers mois de traitement ?
• 1999 : Femme de 30 ans, vaccinée par le BCG, espagnole, en France
depuis 10 ans, consulte pour une toux sèche depuis 2 semaines. L'IDR
(10 UI) réalisée est positive à 30 mm
1) Quels arguments retenez-vous pour une tuberculose pulmonaire ?
2) La vaccination par le BCG à l'âge d'un an exclut-elle la survenue d'une
tuberculose 30 ans après ?
3) La recherche de BAAR sur tubages gastriques est négative à l'examen direct. La
recherche de BAAR sur l'aspiration perfibroscopique est positive. Indiquez les
modalités pratiques du traitement antituberculeux au cours du 1 er mois.
4) Quels examens biologiques doivent être entrepris avant l'institution de ce
traitement et quelles informations concernant les effets secondaires doit-on donner
à la patiente ?
5) Au 15 e jour, les SGOT sont à 2 fois la normale. Quelle est votre attitude ?
• 2000 : Une jeune femme de 22 ans, originaire de Côte d'Ivoire,
tabagique, consulte pour amaigrissement, toux et hémoptysie de faible
abondance. La radiographie et le scanner montrent des opacités
infiltratives excavées du lobe supérieur droit et des nodules de l'apex
gauche. La recherche de BAAR est positive à l'examen direct
1) Quels examens complémentaires demandez-vous chez cette patiente ? Justifiez.
2) Quelles seront les modalités du traitement antituberculeux ?
67
3) Quels sont les conseils vis-à-vis de la contraception ?
4) Quels sont les examens complémentaires à demander pour surveiller la tolérance
du traitement antituberculeux ?
5) Quelles mesures prophylactiques devez-vous prendre ?
CONSENSUS
• Test de détection de la production d'interféron γ pour le diagnostic des infections
tuberculeuses. HAS, décembre 2006. http://www.has-
sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/synthese_detection_de_linterferon-
gamma.pdf
• Prise en charge de la tuberculose. Texte court issu de la conférence d'experts
organisée par la Société de pneumologie de langue française (SPLF) du 23 janvier
2004 (actualisation des recommandations du HCSP). Rev Mal Respir, 2004 ; 21 :
414-20. http://www.sp2a.fr/pdf/documents/recommandations-prise-en-charge-
tuberculose-france.pdf
• Guide ALD – Tuberculose active. HAS, janvier 2007. http://www.has-
sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/07-029_tuberculose-
guide_edite_sans_lap.pdf
• Calendrier vaccinal et recommandations vaccinales 2013 du ministère des Affaires
sociales et de la Santé, selon l'avis du Haut Conseil de la santé publique.
http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/Calendrier_vaccinal_detaille_2013_ministere_Affaires_sociale
_pdf.pdf
• Circulaire DGS/SD5C n° 2004-373 du 11 octobre 2004 relative à la pratique de la
vaccination par le vaccin antituberculeux BCG et à la pratique des tests
tuberculiniques. http://www.sante.gouv.fr/fichiers/bo/2004/04-44/a0442936.htm
• HCSP «Enquête autour d'un cas de tuberculose. Recommandations pratiques»,
octobre 2013, publié en décembre 2013.
POUR COMPRENDRE…
■ La tuberculose est un problème de santé publique tant dans les pays en voie de
développement que dans les pays développés.
■ Malgré l'existence de traitements efficaces, la tuberculose est une cause importante
de morbi-mortalité dans le monde (l'OMS estime qu'un tiers de la population
mondiale est infecté).
■ Connaître les signes cliniques et les moyens diagnostiques de la maladie permet de
dépister précocement les sujets atteints et de limiter la propagation de la maladie.
■ Il existe la possibilité d'une prévention par la vaccination (BCG) ; il s'agit d'une
protection partielle.
■ Le traitement de la tuberculose repose sur l'association d'antibiotiques
(antituberculeux) pour des durées longues (6 mois au minimum). Il s'agit d'un
traitement très efficace permettant la guérison de la maladie.
68
I PHYSIOPATHOLOGIE
La tuberculose est une maladie infectieuse à transmission interhumaine due aux effets
pathogènes d'un bacille appartenant au complexe tuberculosis , qui regroupe trois
mycobactéries :
■ Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch, ou BK), le plus souvent (+++) ;
■ Mycobacterium bovis ;
■ Mycobacterium africanum .
Le développement de la maladie se fait en trois étapes .
A Primo-infection tuberculeuse
■ L'inhalation de gouttelettes salivaires (gouttelettes de Pflügge) provenant de sujets
contagieux est le mode de contamination principal (rarement : contamination
génitale ou digestive).
■ La primo-infection tuberculeuse (PIT) correspond à la pénétration des bacilles au
niveau des voies aériennes inférieures.
■ Les localisations préférentielles sont les segments supérieurs des lobes pulmonaires (
bacilles aérobies ), donc les lobes supérieurs et les segments apicaux des lobes
inférieurs.
■ La réaction de l'immunité cellulaire limitant la prolifération des bacilles est
responsable de la formation de granulomes inflammatoires épithélio-giganto-
cellulaires avec nécrose caséeuse (nécrose riche en bacilles). Ce caséum constitue le
chancre d'inoculation , parfois visible sur la radiographie de thorax, évoluant
souvent vers la calcification. Cette phase est généralement asymptomatique.
■ La réaction d'hypersensibilité retardée aux antigènes bacillaires apparaît après 2 à 10
semaines ; elle est mise en évidence par le virage de l' IDR à la tuberculine et les
tests de libération de l'interféron gamma (IGRA).
B Phase de latence
■ Absence de symptôme et de contagiosité ( bacilles quiescents ).
■ L'évolution va se faire vers une tuberculose maladie chez 10 % des patients. La
durée de la phase de latence est variable (le plus souvent entre 18 et 24 mois) :
– courte : la tuberculose maladie survient dans les 2 ans qui suivent la PIT (5 % des
cas) ;
– longue : la tuberculose maladie survient plusieurs années après la PIT, à la faveur
d'une immunodépression acquise (5 % des cas).
69
C Développement de la tuberculose maladie
■ 10 % des sujets ayant une PIT développent une tuberculose maladie (risque
supérieur en cas d'immunodépression, VIH +++).
■ La forme pulmonaire prédomine (71,5 % des cas) mais, en cas de dissémination
hématogène, la tuberculose peut atteindre les autres organes.
■ La multiplication bacillaire au niveau pulmonaire est à l'origine de cavernes
contenant une grande quantité de bacilles.
■ Parfois, la dissémination hématogène entraîne des lésions de petite taille (miliaire)
au niveau du poumon, du foie, des séreuses (méninges, péritoine, péricarde), des
reins, des surrénales, des organes génitaux, des os ou des articulations.
II ÉPIDÉMIOLOGIE
A Incidence et prévalence
■ Malgré des traitements efficaces, la tuberculose est une des premières causes de
mortalité dans le monde (pays en voie de développement ++).
■ En France :
– 5180 cas déclarés en 2010 (données INVS) (environ 65 % d'exhaustivité estimée) ;
– prévalence de 10 pour 100 000 habitants ;
– disparité géographique importante, avec une incidence élevée en Île-de-France (20
pour 100 000) et en Guyane (30 pour 100 000) ;
– il existe des groupes à haut risque : immunodépression, mauvaises conditions
sociales, population originaire de pays à forte prévalence ;
– le taux de multirésistance reste stable, de l'ordre de 1 %.
70
■ Dans le monde, les prévalences sont :
– Afrique subsaharienne : > 300 pour 100 000 ;
– Asie du Sud-Est, Chine, Russie, Europe orientale : 100 à 300 pour 100 000 ;
– Maghreb, Amérique latine : 50 à 100 pour 100 000 ;
– États-Unis, Canada, Australie, Europe du Nord : < 10 pour 100 000.
■ L'incidence de la tuberculose a varié dans le temps :
– diminution jusqu'en 1985 dans les pays riches puis nouvelle ascension liée à
l'épidémie d'infection par le VIH ITEM 165 ;
– augmentation actuelle dans les pays touchés par l'épidémie de VIH.
B Morbidité, mortalité
■ En France : 1 000 à 1 500 décès par an.
■ Dans le monde :
– 1,7 milliard de sujets infectés ;
– 5 e cause de décès par maladie (8,7 millions de nouveaux cas et 1,4 million de
décès en 2011 : rapport OMS 2012).
C Facteurs de risque
1 Facteurs de risque individuels
■ Pays d'origine à forte incidence (Afrique, Asie).
■ Âge élevé (> 50 ans).
■ Malnutrition.
■ Éthylisme chronique.
■ Absence de vaccination par le BCG.
2 Pathologies sous-jacentes
■ Pathologies respiratoires chroniques : silicose (++).
■ Infection par le VIH ITEM 165 .
■ Autres immunodépressions : diabète mal équilibré, éthylisme, cancer et syndrome
lymphoprolifératif, insuffisance rénale chronique, transplantés.
3 Traitements
■ Traitements immunosuppresseurs : chimiothérapie, corticothérapie systémique.
■ Anti-TNFα (polyarthrite rhumatoïde, Crohn) ITEMS 192, 279 .
4 Facteurs de risque sociaux

■ Mauvaises conditions socio-économiques, habitat précaire, promiscuité.
■ Contacts avec des sujets tuberculeux.
III INFECTION TUBERCULEUSE LATENTE
71
A Circonstances de découverte
■ La primo-infection tuberculeuse ( PIT ) est le plus fréquemment latente ( ITL ,
infection tuberculeuse latente) :
– aucun signe clinique radiologique ou biologique ;
– virage isolé de l' IDR à la tuberculine et/ou positivité de l'IGRA.
B Diagnostic
1 IDR à la tuberculine (Tubertest ®)
■ L'IDR explore l'hypersensibilité retardée aux antigènes mycobactériens.
■ Elle est positive en cas de :
– primo-infection par un bacille tuberculeux ;
– vaccination par le BCG (parenté antigénique).
■ Un virage tuberculinique isolé signe l'existence d'une PIT latente. Lorsque ce virage
est associé à des signes généraux et/ou radiologiques, il s'agit d'une PIT patente.
■ Devant des anomalies radiologiques, l'IDR ne permet pas d'affirmer ou d'infirmer le
caractère évolutif des images radiologiques. L'IDR ne sert qu'à diagnostiquer une
ITL, pas une tuberculose maladie.
CONSENSUS
Pratique de la vaccination par le vaccin antituberculeux BCG et des
tests tuberculiniques (circulaire DGS/SD5C n° 2004-373 du 11 octobre
2004 et HCSP « Enquête autour d'un cas de tuberculose.
Recommandations pratiques », octobre 2013, publié en décembre 2013)
Intradermoréaction (IDR) :
■ Technique :
– réalisée par un médecin ;
– injection intradermique stricte (peau d'orange) ;
– face antérieure de l'avant-bras ;
– 5 U de tuberculine soit 0,1 ml (l'IDR à 10 U n'est plus recommandée) ;
– mesure de l'induration palpable (en mm) entre la 48 e et la 72 e heure.
■ Interprétation (> 15 ans), en tenant compte du statut vaccinal du sujet :
– IDR < 5 mm : négative ;
– IDR entre 5 et 9 mm : positive, « réaction due au BCG ou à une tuberculose mais
non en faveur d'une infection récente » ;
– IDR entre 10 et 14 mm : positive, « tuberculose probable ; le contexte aide à
définir l'ancienneté » ;
– IDR ≥ 15 mm : positive, « tuberculose probablement récente ».
■ Remarques :
– de manière générale chez l'adulte, la primovaccination par le BCG est
suffisamment ancienne pour ne pas interférer dans l'interprétation de l'IDR ;
– plus l'IDR est positive, plus elle est en faveur d'une infection récente.
■ Faux négatifs :
72
– phase « anté-allergique » dans les 12 semaines suivant le contact ;
– infections virales ou bactériennes concomitantes ;
– miliaire tuberculeuse ;
– anergie (diminution de la réaction d'hypersensibilité retardée) : sarcoïdose ,
hémopathies malignes, cancer, dénutrition, chimiothérapie, corticothérapie au
long cours.
■ Faux positifs :
– erreur technique ;
– IDR rapprochées dans le temps.
2 Tests biologiques de libérations d'interféron gamma (IGRA)

■ Principe : les tests IGRA ( Interferon Gamma Release Assay ) mesurent la
production d'IFNγ après stimulation par des antigènes spécifiques de M . tuberculosis
des lymphocytes T circulants du patient.
■ Méthode : prise de sang, tube vert hépariné (laboratoire d'immunologie).
■ Techniques : il existe deux tests différents :
– QuantiFERON® : stimulation sur sang total ;
– T-SPOT.TB® : isolement des lymphocytes avant stimulation.
■ Résultats :
– spécificité et sensibilité sont très élevées ;
– la positivité de ces tests IGRA signifie seulement que le patient a été en contact
avec M . tuberculosis mais aucunement qu'il y a une maladie active.
■ Avantage : réalisation facile (prise de sang) non opérateur-dépendante,

interprétation rapide, une seule visite, pas de faux positifs avec le BCG (les tests
utilisent des antigènes spécifiques de M . tuberculosis et de quelques antigènes de
mycobactéries atypiques, mais pas de M . bovis ).
CONSENSUS
Test de détection de la production d'interféron γ pour le diagnostic des
infections tuberculeuses (HAS, 2006)
Indications de l'IGRA (en remplacement de l'IDR) :
■ enquête autour d'un cas (> 15 ans) ;
■ professionnels de santé lors de l'embauche ;
■ aide au diagnostic des formes extrapulmonaires ;
■ avant la mise en route d'un traitement par anti-TNFα.
73
3 Radiographie du thorax
Dans la PIT, la radiographie de thorax est le plus souvent normale .
■ PIT latente : radiographie normale.
C Évolution
■ Les PIT sont le plus souvent asymptomatiques.
■ L'évolution est favorable en cas de traitement précoce des PIT patentes.
■ Persistance d'une IDR positive.
D Complications
■ En l'absence de traitement, la PIT évolue dans 10 % des cas vers une tuberculose
maladie ( figure 155-5 ).
■ Risque de dissémination hématogène (localisations extrarespiratoires).
■ Compression par les adénopathies (syndrome de Brock : atélectasie du lobe moyen
avec dilatation des bronches par compression de la bronche lobaire moyenne par une
adénopathie).
En cas de PIT patente , la radiographie du thorax peut montrer :
■ chancre d'inoculation : nodule de petite taille (< 1 cm), le plus souvent au niveau des
lobes supérieurs, pouvant évoluer vers la calcification ;
■ adénopathie : unilatérale, latérotrachéale ou hilaire ;
■ atélectasie secondaire à une adénopathie compressive.
N.B. : De manière rarissime, la PIT peut être patente , diagnostiquée devant :
■ des signes généraux (altération de l'état général, fébricule, sueurs nocturnes) ;
■ et/ou une situation évocatrice :
– érythème noueux : nodules inflammatoires, bilatéraux, symétriques, prédominant
aux membres inférieurs ;
– kératoconjonctivite phlycténulaire ;
– et/ou des signes radiologiques (cf. supra ).
IV TUBERCULOSE PULMONAIRE
MALADIE
La tuberculose pulmonaire commune est une infection pulmonaire évolutive
secondaire à :
■ une réinfection par voie endogène (secondaire à une PIT), le plus souvent ;
■ une réinfestation par voie exogène.
A Circonstances de découverte
■ Symptômes respiratoires :
– toux traînante (≈ 90 %), expectorations ;
74
– hémoptysie (≈ 10 %) ITEM 201 ;
– parfois tableau de pneumopathie aiguë résistante aux antibiotiques usuels (forme
« pseudopneumonique ») ;
– plus rarement, dyspnée ou douleur thoracique (pleurésie ou pneumothorax
associé).
■ Signes généraux (≈ 100 %) :
– altération de l'état général, asthénie ;
– perte de poids, anorexie ;
– fièvre vespérale, sueurs nocturnes.
■ Parfois, le diagnostic est porté sur une radiographie systématique.
■ Rechercher les antécédents (en particulier, la notion d'un traitement antituberculeux
antérieur) et le contexte épidémiologique (origine géographique, notion de contage).
B Diagnostic*
1 Radiographie de thorax (face et profil)

■ Anomalies radiologiques évocatrices :
– nodules : micronodules ou macronodules, dont certains peuvent être excavés ( fig.
155-1 et 155-2 ) ;
75
FIG. 155-1 Radiographie thoracique. Tuberculose pulmonaire bilatérale prédominant à
droite avec multiples cavernes et micronodules bilatéraux.
76
FIG. 155-2 TDM thoracique mettant en évidence des micronodules et macronodules excavés
associés à des infiltrats hétérogènes.
– infiltrats hétérogènes ( fig. 155-2 ) ;

– caverne : excavation avec parois épaisses, au sein d'un infiltrat ( fig. 155-3 ) ; la
bronche de drainage est parfois visible ( fig. 155-4 ) ;
77
FIG. 155-3 Tuberculose pulmonaire du lobe supérieur droit.
A, B. Radiographie de thorax de face avec image excavée (flèches). C. TDM
thoracique du même patient confirmant l'image de caverne.
FIG. 155-4 TDM thoracique montrant une caverne à paroi épaisse (flèche) avec sa bronche
de drainage (étoile) associée à des micronodules.
– adénopathies médiastinales ;
– aspects rétractiles liés à des destructions parenchymateuses ;
– une atteinte pleurale peut être associée ;
– il existe des formes pseudopneumoniques ( fig. 155-5 ), mimant une pneumonie
communautaire.
78
Radiographie thoracique. Tuberculose dans sa forme pseudopneumonique,
FIG. 155-5
condensation lobaire supérieure droite avec bronchogramme aérien et probablement
excavée.
■ Les localisations préférentielles sont les apex ou les segments apicaux des lobes
inférieurs.
■ En cas d'anomalies peu importantes sur la radiographie, la TDM thoracique permet
parfois d'orienter le diagnostic ( fig. 155-6 et 155-7 ).
79
TDM thoracique, fenêtre parenchymateuse. Amas de micronodules bronchiolaires
FIG. 155-6
dans le lobe supérieur droit et le segment apical du lobe inférieur gauche. On note
également l'atteinte bronchique, notamment en lobaire supérieur droit.
80
TDM thoracique, fenêtre parenchymateuse. Amas de micronodules bronchiolaires
FIG. 155-7
avec coalescence importante, associés à des opacités excavées correspondant à des cavernes.
Cette forme de tuberculose est extrêmement contagieuse.
NB : Le diagnostic ne nécessitait pas la réalisation d'un scanner thoracique.
■ Les anomalies radiologiques sont parfois minimes chez l'immunodéprimé .

■ La prévalence de cavernes témoigne souvent d'une contagiosité importante (forte
quantité de BK dans les cavernes).
2 Examens bactériologiques
Le diagnostic de tuberculose repose sur l'isolement et l'identification de
mycobactéries du complexe tuberculosis (dans les sécrétions bronchiques, le plus
souvent).
La présence de BK est toujours pathogène .

■ Prélèvements :
– avant tout traitement antituberculeux ;
– recueil des expectorations matinales 3 jours de suite (BK-crachats) ;
81
– tubages gastriques 3 jours de suite à jeun et avant le lever si absence
d'expectorations (toux sèche) ;
– fibroscopie bronchique réalisée après 3 expectorations ou tubages négatifs
(répéter les prélèvements pendant les 3 jours suivant la
fibroscopie) + expectorations post-fibroscopie (+++) ;
– ponction pleurale en cas de pleurésie.
■ Examen direct :
– fluorescence à l'auramine ;
– puis confirmation par la coloration de Ziehl-Nielsen : mise en évidence de bacilles
acidoalcoolorésistants (BAAR) ;
– la positivité des expectorations à l'examen direct témoigne d'une contagiosité très
importante (et donc nécessite un isolement respiratoire), mais la négativité de
l'examen direct n'est pas synonyme de non-contagiosité ;
– permet de quantifier le nombre de mycobactéries par champ de microscope.
■ Culture :
– milieu solide à l'œuf de Löwenstein-Jensen : délai de 3 à 6 semaines ;
– milieu liquide pour détection rapide ( MGIT ) : délai de 10 à 15 jours ;
– la culture permet d' identifier le type de mycobactérie , de réaliser
l'antibiogramme ; un diagnostic rapide de la mycobactérie peut être fait grâce à un
typage génomique par sonde d'hybridation.
■ L' antibiogramme est indispensable pour la recherche de résistances :
– les résistances primaires sont peu fréquentes ;
– le risque de résistance est élevé en cas de rechute ou de traitement mal conduit,
notamment chez des patients provenant de zones d'endémies de multirésistance
(cf. infra ) ;
– la survenue de multirésistance (résistance au moins à l'isoniazide et à la
rifampicine) rend la prise en charge plus complexe.
■ Une recherche rapide de résistance est possible en génétique moléculaire par
détection de mutation par hybridation (rifampicine et isoniazide) et est fortement
préconisée en cas de suspicion de résistance .
3 IDR à la tuberculine*
■ L'IDR a une faible valeur diagnostique dans ce contexte : elle n'est pas à réaliser .
IGRA non indiqué dans le diagnostic de tuberculose maladie (sauf parfois pour
forme extrapulmonaire selon la HAS). L'IGRA est un examen quasi-exclusif de
diagnostic d'ITL.
■ Positive, elle est à interpréter en fonction du statut vaccinal.

■ Une IDR négative n'élimine pas le diagnostic de tuberculose (miliaire,
immunosuppression, sujets âgés…) .
82
4 IGRA
La positivité des tests IGRA signifie seulement que le patient a été en contact avec M.
tuberculosis . L'IGRA peut avoir un intérêt diagnostique dans les formes
extrapulmonaires de tuberculose.
5 Examen anatomopathologique (fig. 155-8 )
FIG. 155-8 Granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires avec nécrose caséeuse.
L'examen anatomopathologique permet de faire le diagnostic en l'absence de

prélèvements bactériologiques positifs.
■ Type de prélèvements :
– biopsie pleurale en cas de pleurésie ;
– biopsie ganglionnaire ;
– localisations extrarespiratoires.
■ Il met classiquement en évidence :
– des granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires avec nécrose caséeuse ;
– des mycobactéries (colorations de Ziehl-Nielsen ou fluorescence).
■ Les prélèvements doivent être mis en culture.
6 Examens biologiques
■ Ils ont peu d'intérêt dans le diagnostic, mais peuvent faciliter le suivi : syndrome
inflammatoire, en général sans hyperleucocytose.
■ Il faut savoir rechercher une pathologie associée :
– infection par le VIH : la sérologie VIH doit être proposée systématiquement au
patient ;
– hépatites B et C : sérologies systématiquement proposées car coexistence
fréquente ;
– hémopathies, cancer.
■ Recherche d'une grossesse chez la femme en âge de procréer (β-HCG) .
83
C Diagnostic différentiel
■ Autres infections :
− pneumopathies bactériennes ou fongiques ITEM 151 ;
− mycobactéries atypiques, n'appartenant pas au complexe tuberculosis .
Mycobactéries atypiques
Les mycobactéries atypiques (ou MNT, pour mycobactéries non tuberculeuses)
représentent un groupe de bactéries acido-alcoolo-résistantes (BAAR) mais qui sont
peu pathogènes. Il n'y a pas besoin de réaliser un isolement des patients atteints
de MNT. Le type de MNT le plus fréquent correspond aux MAC (Mycobacterium
avium complex). Les critères de diagnostic des infections vraies à MNT sont :
■ signes cliniques importants et reliés à l'infection suspectée à MNT ;
■ signes radiologiques évocateurs de MNT ;
■ isolement de la MNT sur au moins un LBA ou au moins deux ECBC.
Les traitements sont longs (souvent plus de 12 à 18 mois) et mal tolérés. Il s'agit
d'associations de plusieurs antibiotiques de type rifabutine, azithromycine,
lévofloxacine, éthambutol…
■ Cancer bronchopulmonaire ITEM 306 .
D Évolution
En cas de traitement précoce, adapté et prolongé, la guérison sans séquelles
importantes est habituelle.
L'amélioration clinique avec apyrexie est obtenue le plus souvent en 2 semaines ;
l'amélioration radiologique est plus lente.
■ Complications précoces :
– hémoptysies parfois abondantes, pouvant mettre en jeu le pronostic vital ITEM
201 ;
– pleurésies ou pneumothorax ITEMS 202 , 356 .
■ Complications survenant sur des séquelles de tuberculose (favorisées par un
retard thérapeutique) :
– hémoptysies ;
– greffe aspergillaire d'une caverne ( fig. 155-9 et 155-10 ) : image radiologique de
« grelot » mobile, sérologie aspergillaire positive, souvent associée à des
hémoptysies ;
84
FIG. 155-9 Radiographie thoracique avec opacité excavée lobaire supérieure droite avec
croissant gazeux en son sein qui surmonte une opacité arrondie, typique d'un
aspergillome.
85
FIG. 155-10 TDM thoracique, fenêtre parenchymateuse. Opacité excavée lobaire supérieure
droite avec croissant gazeux et opacité arrondie déclive, typique d'un aspergillome.
– dilatations des bronches localisées : risque de surinfections ou d'hémoptysies ;

– séquelles pleurales à type de calcifications ou de pachypleurite ;
– cancer bronchopulmonaire sur cicatrices de tuberculose ITEM 306 ;
– insuffisance respiratoire restrictive.
■ Diffusion de la maladie :
– dissémination hématogène avec formes extrapulmonaires ;
– dissémination bronchique avec atteinte bilatérale sévère.
■ Les récidives peuvent faire suite à :
– un traitement inadapté : mauvaise observance ou résistance ;
– une réinfestation exogène (persistance des facteurs de risque).
V AUTRES FORMES DE TUBERCULOSE

A Miliaire tuberculeuse
1 Caractéristiques
■ Dissémination hématogène de la mycobactérie à l'origine de l'atteinte de nombreux
86
organes (poumons, foie, méninges, reins, péricarde, moelle osseuse) et formation de
multiples granulomes de la taille d'un grain de mil (d'où le nom de « miliaire ») dans
ces différents organes.
■ Forme rare mais sévère.
■ L'atteinte pulmonaire est caractérisée par son aspect radiologique : micronodules
bilatéraux disséminés.
■ Plus fréquente en cas d' immunodépression (infection par le VIH ++) ITEM 165 .
■ Urgence thérapeutique .
2 Clinique
■ L'évolution est le plus souvent lente, avec altération de l'état général, fièvre
prolongée.
■ Parfois, le tableau clinique est aigu :
– fièvre 39–40 °C, altération de l'état général, sueurs nocturnes ;
– signes respiratoires : dyspnée, toux sèche, cyanose, parfois signes d'insuffisance
respiratoire aiguë.
■ Auscultation normale contrastant avec la richesse des symptômes.
■ Hépatosplénomégalie .
■ Atteinte d' autres organes : syndrome méningé et atteinte des nerfs crâniens,
péricardite, atteinte osseuse, atteinte génito-urinaire.
3 Diagnostic
■ Radiographie et TDM thoracique ( fig. 155-11 ) :
FIG. 155-11 Radiographie de thorax et TDM thoracique mettant en évidence une miliaire
tuberculeuse.
87
– micronodules de 1 à 3 mm de diamètre, disséminés, bilatéraux, à bords flous,
centrolobulaires ;
– parfois nodules (> 3 mm, miliaire à gros grains) ;
– rechercher des lésions associées : médiastinales, osseuses, pleurales.
■ IDR à la tuberculine :
– elle n'a pas d'intérêt diagnostique dans ce contexte ;
– elle est négative le plus souvent (dissémination primaire « anté-allergique »).
■ Examens biologiques :
– syndrome inflammatoire ;
– absence d'hyperleucocytose, parfois pancytopénie (évocatrice d'atteinte
médullaire) ;
– cholestase hépatique quasi constante ;
– gaz du sang normaux ou effet shunt ;
– une sérologie VIH doit être proposée systématiquement au patient.
■ Bactériologie :
– recherche de BK souvent négative au niveau bronchopulmonaire ;
– prélever des hémocultures sur milieu spécifique pour la recherche de M .
tuberculosis .
■ Examen anatomopathologique ( fig. 155-8 ) :
– permet de confirmer le diagnostic en cas de négativité des BK ;
– biopsies bronchiques (voire transbronchiques), hépatiques, médullaires
principalement.
■ Examens évaluant la dissémination :
– fond d'œil : tubercules de Bouchut ;
– ponction lombaire systématique à la recherche d'une atteinte méningée : méningite
lymphocytaire avec hypoglycorachie ;
– myélogramme ;
– ECBU, BK-urines : tuberculose urogénitale ;
– échographie cardiaque, ECG : péricardite ;
– échographie abdominale .
B Pleurésie tuberculeuse* ITEM 202

■ Le plus souvent, extension de la maladie à la plèvre :
– épanchement à liquide clair, citrin :
• exsudat (protides plèvre/sang > 0,5 ; LDH plèvre/sang > 0,6) ;
• avec hypoglycopleurie le plus souvent ;
• à prédominance lymphocytaire ;
• sans BK le plus souvent ;
– la ponction-biopsie pleurale retrouve des granulomes épithélioïdes et
gigantocellulaires.
88
CONSENSUS
Prise en charge de la tuberculose (SPLF, 2004)
Il n'existe pas d'indication de la mesure de l'activité adénosine désaminase dans le
liquide pleural.
■ Autres formes :
– pyothorax : pleurésie purulente d'évolution lente riche en BK ;
– pachypleurite : épaississement rétractile de la plèvre séquellaire ;
– calcifications pleurales séquellaires (« os de seiche »).
C Atteintes extrapulmonaires isolées

Ces atteintes représentent 25 % des tuberculoses observées en France.
Elles doivent toujours inciter à réaliser une radiographie thoracique à la recherche
d'une atteinte pulmonaire associée .
■ Tuberculose ganglionnaire :
– la plus fréquente des atteintes extrapulmonaires isolées ;
– adénopathies volumineuses, non inflammatoires, indolores, le plus souvent
cervicales ;
– elles peuvent fistuliser à la peau : écoulement d'un liquide blanc (nécrose
caséeuse) ;
– diagnostic : biopsie ganglionnaire pour examen anatomopathologique et
bactériologique.
■ Méningite tuberculeuse ITEM 148 :
– grave, de pronostic redoutable, souvent mortelle chez l'enfant ;
– méningite basilaire avec atteinte des paires crâniennes ;
– ponction lombaire (++) : liquide cérébro-spinal clair, lymphocytaire,
hyperprotéinorachique, hypoglycorachique ; l'examen bactériologique retrouve
rarement des BAAR au direct.
■ Tuberculose urogénitale ITEM 157 :
– atteinte possible de tout l'appareil urinaire (médullaire rénale et cavités
pyélocalicielles, uretère, vessie) responsable de brûlures et impériosités
mictionnelles (symptômes de cystite banale). ECBU → leucocyturie aseptique,
c'est-à-dire sans germe à l'examen direct, fréquemment associée à une hématurie ;
– atteinte génitale : épididymite, salpingite ;
– diagnostic par examen bactériologique des urines (urocultures après restriction
hydrique 3 jours de suite) ou d'une biopsie ;
– il existe un risque de retentissement sur la fonction rénale (sténoses urétérales avec
89
distension en amont, destruction du parenchyme rénal) ou de stérilité.
■ Tuberculose ostéoarticulaire ITEMS 153, 196 :
– tuberculose osseuse : classique atteinte discale et vertébrale (spondylodiscite
tuberculeuse) au niveau dorsal, lombaire ou cervical, associée à des abcès froids
paravertébraux ( mal de Pott ) ( fig. 155-12 ) ;
FIG. 155-12 Spondylodiscite tuberculeuse.

A. TDM cervicothoracique. Abcès latérocervical gauche (flèche). B. IRM cervicale.
Hypersignal T2 avec compression médullaire (flèche).
– tuberculose articulaire : atteinte préférentielle des grosses articulations

(coxofémoral, genou).
■ Insuffisance surrénale ITEM 243 :
– la tuberculose surrénale est la principale cause de maladie d'Addison (insuffisance
surrénale lente) ;
– on retrouve des calcifications des surrénales (abdomen sans préparation, scanner
abdominal).
■ Péricardite tuberculeuse ITEM 233 :
90
– < 5 % des cas de péricardites aiguës ;
– évolution sur un mode plutôt subaigu ;
– risque important de péricardite constrictive en l'absence de traitement, aboutissant
à une insuffisance cardiaque globale.
VI TRAITEMENT
A Antituberculeux majeurs*
1 Isoniazide (INH)
■ Pharmacologie :
– bactéricide ;
– actif principalement sur les bacilles extracellulaires (± bacilles intracellulaires).
■ Spécialité : Rimifon® (comprimés à 50 et 150 mg, existe en forme injectable).
■ Posologie : 3 à 5 mg/kg par jour chez l'adulte.
■ Métabolisme :
– hépatique (90 %), où il subit une acétylation et est ensuite éliminé dans les urines
sous forme inactive ;
– la vitesse d'acétylation est génétiquement déterminée : actétyleurs lents ou rapides.
■ Effets secondaires :
– hépatiques (+++), dus à l'accumulation du métabolite acétylé : élévation des
transaminases fréquente, véritable hépatite cytolytique (survenue favorisée par
l'association avec la rifampicine, puissant inducteur enzymatique) ;
– neurologiques : polynévrite sensitivomotrice (favorisée par la carence en vitamine
B6, éthylique chronique ++), troubles neuropsychiatriques, convulsions ;
– rhumatologiques : algodystrophie de l'épaule, arthralgies, parfois syndrome
lupique (réversible à l'arrêt du traitement) ;
– digestifs : nausées, vomissements ;
– cutanés : exanthème, acné, prurit, lupus induit ;
– autres : gynécomastie, hyperéosinophilie, effet antabuse.
■ Contre-indications :
– insuffisance hépatocellulaire grave ;
– polynévrite ;
– psychose sévère.
■ Interactions médicamenteuses : éviter l'association avec des inducteurs
enzymatiques (autres que la rifampicine).
2 Rifampicine (RMP)
■ Pharmacologie :
– bactéricide ;
– seul antituberculeux actif sur les trois populations bacillaires (extracellulaires,
intracellulaires et du caséum).
■ Spécialités :
91
– Rifadine® ou Rimactan® ;
– gélules à 300 mg, sirop à 100 mg par mesure, disponible en IV.
■ Posologie :
– 10 mg/kg par jour chez l'adulte ;
– dose maximale : 600 mg.
■ Métabolisme :
– hépatique : désacétylation en métabolite actif ;
– élimination : 80 % biliaire et 20 % rénale.
– hépatiques : toxicité directe faible, risque en association avec INH ;
– manifestations immunoallergiques : urticaire, prurit, thrombopénie, anémie
hémolytique, néphropathie tubulo-interstitielle, avec parfois insuffisance rénale
aiguë ; ces accidents surviennent le plus souvent en cas de réintroduction ou de
traitement intermittent ;
– coloration orangée des sécrétions et excrétions (larmes, urine).
■ Contre-indications : insuffisance hépatocellulaire grave .
■ Interactions médicamenteuses : puissant inducteur enzymatique à l'origine de

nombreuses interactions médicamenteuses (antivitamine K, AINS, contraceptifs
oraux avec risque de grossesse, digitaliques, corticoïdes, barbituriques,
anesthésiques, benzodiazépines).
CONSENSUS
En cas de corticothérapie au long cours, il est recommandé d'augmenter les doses de
corticoïdes de 30 à 50 % du fait de l'induction enzymatique.
3 Éthambutol (EMB)
■ Pharmacologie :
– bactériostatique ;
– actif sur les bacilles extra- et intracellulaires.
■ Spécialités :
– Myambutol® (comprimés à 100 ou 400 mg) ;
– Dexambutol® (comprimés à 250 ou 500 mg).
■ Posologie : 20 mg/kg par jour.
■ Métabolisme : hépatique peu important, éliminé par voie urinaire sous sa forme
active.
■ Effets secondaires ophtalmiques : névrite optique rétrobulbaire (NORB), avec
dyschromatopsie puis baisse de l'acuité visuelle, le plus souvent réversible à l'arrêt
du traitement ITEM 79 .
– antécédent de névrite optique ou d'atteinte ophtalmique sévère : examen
ophtalmologique avec champ visuel et vision des couleurs obligatoire dans le
92
bilan préthérapeutique ;
– insuffisance rénale sévère.
■ Interactions médicamenteuses : certains médicaments et l'alcool augmentent le
risque de NORB.
4 Pyrazinamide (PZA)
■ Pharmacologie :
– bactéricide ;
– activité puissante mais limitée aux bacilles intracellulaires.
■ Spécialité : Pirilène® (comprimés à 500 mg).
■ Posologie : 30 mg/kg par jour.
■ Métabolisme : excrétion urinaire.
– hépatiques : hépatite de mécanisme immunoallergique ;
– rhumatologiques : arthralgies, hyperuricémie, rarement symptomatique (crise de
goutte) ;
– cutanés : photosensibilisation, prurit.
– insuffisance hépatique sévère ;
– grossesse.
5 Amikacine
La streptomycine n'est plus utilisée. En revanche, l'amikacine reste utilisée dans de
rares situations, en particulier en cas de résistances. Attention à sa toxicité !
■ Pharmacologie :
– bactéricide ;
– active sur les bacilles extracellulaires présents dans les cavernes.
■ Spécialité : Amikacine® (ampoules injectables à 1 g).
■ Posologie :
– 15 mg/kg par jour IV, IM ou SC ;
– dose maximale cumulée de 120 g.
– ORL : toxicité cochléovestibulaire par atteinte de la VIII e paire crânienne, avec
surdité séquellaire et vertiges (irréversibles) ;
– rénaux : insuffisance rénale irréversible ;
– immunoallergiques : cytopénie.
6 Associations fixes
Certains de ces antituberculeux majeurs font l'objet d'associations fixes pour faciliter
la prise médicamenteuse et son observance :
■ Rifater® :
– INH (50 mg) + RMP (120 mg) + PZA (300 mg) ;
– posologie : 3 cp. par jour entre 30–39 kg, 4 cp. par jour entre 40–49 kg, 5 cp. par
jour entre 50–65 kg, 6 cp. par jour si poids > 65 kg.
■ Rifinah® :
93
– INH (150 mg) + RMP (300 mg) ;
– posologie : 2 cp. par jour (si poids > 50 kg) .
B Bilan préthérapeutique*
■ Bilan hépatique (transaminases, phosphatases alcalines, γ-GT, bilirubine).
■ NFS-plaquettes.
■ Urée, créatinine.
■ Uricémie.
■ Champ visuel et vision des couleurs si utilisation d'EMB.
C Indications
Étant donné la multiplication lente des bacilles (> 20 heures), une seule prise
quotidienne est nécessaire, à distance d'un repas (au mieux à jeun , plus de deux
heures après et plus d'une heure avant un repas).
L'absence de résistance sera vérifiée secondairement après obtention de
l'antibiogramme à partir des cultures de BK .
1 Tuberculose maladie
a) Recommandations*
CONSENSUS
Guide ALD – Tuberculose active (HAS, 2007)
■ Quadrithérapie initiale puis bithérapie, durée totale de 6 mois :
– INH + RMP + PZA + EMB pendant 2 mois ;
– puis INH + RMP pendant 4 mois.
Les formes galéniques combinées sont recommandées afin de favoriser
l'observance et réduire le risque de résistance aux médicaments.
■ En cas de contre-indication au PZA (grossesse ++, insuffisance hépatique), une

trithérapie de 9 mois est recommandée :
94
– INH + RMP + EMB pendant 3 mois ;
– puis INH + RMP pendant 6 mois.
b) Adaptations de ces schémas
CONSENSUS
■ Insuffisant hépatique : schéma de 9 mois sans PZA (ou de 6 mois en remplaçant
le PZA par la streptomycine).
■ Insuffisant rénal : même traitement avec adaptation des posologies.
■ Femme enceinte : schéma de 9 mois sans PZA, contre-indication de la
streptomycine.
■ Sujet VIH : traitement standard (quadrithérapie INH + RMP + EMB + PZA) avec
la même durée de traitement (6 mois).
■ Bacilles multirésistants : au moins trois médicaments actifs en début de
traitement, traitement d'au moins 12 mois après négativation des cultures.
■ Tuberculose sous anti-TNF : traitement standard et arrêt de l'anti-TNF.
■ Enfant : schéma de 9 mois (INH + RMP + PZA) sans EMB.
2 Traitement de la primo-infection tuberculeuse : chimioprophylaxie

secondaire
a) ITL
■ Chimioprophylaxie secondaire :
− INH (5 mg/kg par jour) pendant 9 mois ;
− ou INH (5 mg/kg par jour) + RMP (10 mg/kg par jour) pendant 3 mois.
CONSENSUS
Chez le sujet VIH ou en présence d'une immunodépression, le schéma recommandé
est celui de 9 mois d'INH en cas d'ITL.
■ Surveillance des transaminases mensuelle.
b) PIT patente
Il s'agit d'une situation rarissime.
N. B. : Traitement identique à celui de la tuberculose maladie
95
3 Traitement de la tuberculose extrapulmonaire
Miliaire tuberculeuse :
■ urgence thérapeutique ;
■ traitement standard (quadrithérapie) ;
■ durée en fonction des atteintes extrapulmonaires (cf. infra ).
CONSENSUS

■ En cas d'atteinte pleurale, péricardique, ganglionnaire ou osseuse : traitement
standard de 6 mois*. Néanmoins, certains spécialistes proposent de prolonger la
durée du traitement, en particulier pour les formes osseuses
■ En cas d'atteinte méningée : traitement standard pour une durée prolongée de 9 à
12 mois.
4 Traitement préventif des sujets contacts : chimioprophylaxie primaire

■ Indications : traitement préventif des sujets fragiles (nourrissons, jeunes enfants,
immunodéprimés) en contact avec un sujet tuberculeux bacillifère.
■ Schéma : INH (3 à 5 mg/kg par jour) pendant 9 mois ou RMP + INH pendant 3
mois (HCSP « Enquête autour d'un cas de tuberculose. Recommandations
pratiques », octobre 2013, publié en décembre 2013).
D Surveillance du traitement
■ Surveillance de la prise : coloration orangée des urines, hyperuricémie. Ces signes
sont des signes de bonne observance. Si un doute persiste, on peut recourir à des
prises « surveillées » devant le soignant ; on parle de traitement DOT ( directly
observed treatment ).
■ Clinique : 1 er mois (M1), puis M2, M4, M6, M9, M12 et M18.
■ Radiologique : J15, M1, M2, M6 et M12.
■ Biologique : bilan hépatique (transaminases) à J3, J7, J15 et J30 puis 1 fois par
mois.
■ Bactériologique : BK-crachats tous les mois jusqu'à négativation des cultures.
■ Ophtalmologique : au cours du premier mois et au deuxième mois en cas
d'utilisation d'EMB, puis en cas d'apparition de symptômes.
CONSENSUS

En cas d'élévation des transaminases sous traitement * :
■ Transaminases < 3 N : absence de modifications, surveillance rapprochée.
96
■ Transaminases entre 3 N et 6 N : arrêt définitif du PZA et prolonger le traitement
de 3 mois pour obtenir un schéma de 9 mois (INH + RMP + EMB).
■ Transaminases > 6 N :
– arrêt du traitement antituberculeux > 48 heures ;
– arrêt définitif du PZA, reprise à demi-dose de l'INH après correction des
transaminases ;
– surveillance (++).
■ Hépatite ou insuffisance hépatocellulaire sévère :
– arrêt d'INH, RMP et PZA ;
– reprise progressive d'INH et RMP ;
– contre-indication définitive au PZA.
E Autres mesures
■ Traitements associés :
– corticothérapie orale : à discuter en cas de péricardite, méningite, miliaire,
tuberculome cérébral et obstruction bronchique chez l'enfant ;
– supplémentation en vitamine B6 : prévention de la neuropathie périphérique à
l'INH chez les patients à risque (grossesse, éthylisme chronique, dénutrition,
neuropathie préexistante, insuffisance rénale, infection par le VIH) ;
– compléments alimentaires en cas de dénutrition ;
– information obligatoire du patient (risque de contamination) et éducation .
■ Mesures d'isolement :
− isolement obligatoire en cas de tuberculose pulmonaire (même si absence de

BAAR à l'examen direct) ;
− pendant 1 à 3 semaines ;
− chambre seule avec aération extérieure ;
− masque de protection respiratoire de type FFP1 (pièce faciale filtrante, masque
« canard »), pour le personnel soignant et les visiteurs ;
− masque de type « chirurgical » pour le malade.
■ 3 axes pour analyser le risque de transmission de tuberculose :

– selon la contagiosité du cas index (BAAR + au direct, caverne, toux prolongée, TB
pulmonaire) ;
– selon la proximité physique avec le cas index et la durée de contact étroit (40h-8h-
1h) ;
– selon la propre vulnérabilité des sujets contacts (âge, immunité, pathologies
associées).
■ Dépistage des sujets contacts en cercles concentriques :
– 1 er cercle (contacts étroits) : dépistage des sujets contacts en cercles
concentriques :
• personnes vivants sous le même toit et
97
• proches (collègues, amis, soignants) qui ont passé un temps prolongé auprès du
cas index, en partageant un même espace limité quotidien (bureau, chambre
dans foyer ou hôpital, cellule, lit, voiture…). Durée cumulée de contact à
prendre en compte (adaptable au cas par cas) :
*> 8h si le cas index est BAAR + au direct,
*> 40h si le cas index est BAAR - au direct et culture +.
e
– 2 cercle (contacts réguliers et/ou occasionnels) : personnes ayant fréquenté le cas
index, mais moins longtemps et de manière moins rapprochée : amis, famille ne
vivant pas sous le même toit, collègues, camarades de classe ou de sport, loisirs,
activité culturelle ayant partagé le même espace.
■ Le principe est de dépister d'abord les sujets contacts à « risques élevés » :
– 1 er cercle ;
– sujets contacts du 2 eme cercle avec facteur de vulnérabilité ;
– sujets contacts avec signes ou symptômes évocateurs de tuberculose maladie.
En fonction du résultat de ce premier cercle, on ira dépister le second.
■ Maladie à déclaration obligatoire (n° 27) (cf. annexe) :
– déclaration à l'ARS ;
– de toute forme de tuberculose dès que l'on prescrit trois ou plus antituberculeux
(donc pas de déclaration des ITL) ;
– par tout médecin prenant en charge un malade tuberculeux ;
– signaler aux centres de lutte antituberculeux (CLAT) les patients non observants
ou suspectés de mauvaise observance.
■ Prise en charge sociale :
– 100 % Sécurité sociale, exonération du ticket modérateur ;
– affection de longue durée ;
– structure sociale si nécessaire pour la durée du traitement .
F Vaccination par le BCG * ITEM 143

L'obligation de la vaccination par le BCG en France a été levée en juillet 2007.
CONSENSUS
Calendrier vaccinal 2013
Depuis la publication du décret de suspension de l'obligation de vaccination par le
BCG des enfants et des adolescents et de la circulaire d'application, la vaccination
par le BCG ne peut plus être exigée à l'entrée en collectivité mais fait l'objet d'une
recommandation forte pour les enfants à risque élevé de tuberculose.
Sont considérés comme enfants à risque élevé les enfants qui répondent au moins
à l'un des critères suivants :
■ enfant né dans un pays de forte endémie tuberculeuse ;
■ enfant dont au moins l'un des parents est originaire de l'un de ces pays ;
98
■ enfant devant séjourner au moins un mois d'affilée dans l'un de ces pays ;
■ enfant ayant des antécédents familiaux de tuberculose (collatéraux ou ascendants
directs) ;
■ enfant résidant en Ile-de-France, en Guyane ou à Mayotte ;
■ enfant dans toute situation jugée par le médecin à risque d'exposition au bacille
tuberculeux notamment enfant vivant dans des conditions de logement
défavorables (habitat précaire ou surpeuplé) ou socio-économiques défavorables
ou précaires (en particulier parmi les bénéficiaires de la CMU, CMUc, AME…) ou
en contact régulier avec des adultes originaires d'un pays de forte endémie.
CONSENSUS
Pratique de la vaccination par le vaccin antituberculeux BCG et des
tests tuberculiniques (circulaire DGS/SD5C n° 2004-373 du 11 octobre
2004)
■ Il n'y a plus lieu de revacciner une personne ayant eu une première vaccination par
le vaccin BCG, même en cas d'IDR négative, en population générale comme en
milieu exposé.
■ La primovaccination est pratiquée après s'être assuré de l'absence d'une tuberculose
infection ou d'une tuberculose maladie chez la personne à vacciner, par la
réalisation d'une IDR à la tuberculine, sauf chez le nouveau-né , qui peut être
vacciné sans test préalable.
■ En cas de positivité de l'IDR, la vaccination par le BCG n'a pas lieu d'être.
■ Composition : le BCG est un vaccin vivant atténué composé de Mycobacterium

bovis injecté par voie intradermique.
■ Efficacité :
– pour toutes les formes de tuberculose : 50 % ;
– pour les formes graves de l'enfant (miliaire et méningite) : > 80 % ;
– durée moyenne de protection : 15 ans.
■ Contre-indications ( rares ) :
– déficits immunitaires congénitaux ou acquis (contre-indication définitive) ;
– dermatoses étendues en évolution (contre-indication temporaire).
99
– adénopathie régionale pouvant se fistuliser ;
– ostéite : très rare ;
– BCGite disséminée :
• rare ;
• survient surtout chez les enfants ayant un déficit immunitaire combiné sévère.
VII FORMES RÉSISTANTES DE

TUBERCULOSE
■ Du fait de traitements inadéquats ou mal suivis, des souches de BK multirésistantes
ou extrarésistantes sont apparues.
■ Tuberculose MDR ( multidrug resistant ) :
– souche résistante à l'INH et à la RMP ;
– fréquence importante en Asie du Sud-Est, en Afrique subsaharienne et en Europe
de l'Est ( fig. 155-13 ) ;
FIG. 155-13 Carte de prévalence des tuberculoses multirésistantes (MDR-TB).
– représente environ 1,7 % des cas de tuberculoses en France.

– antibiotiques utilisés : EMB, PZA, amikacine, voire linézolide, moxifloxacine.
■ Tuberculose XDR ( extensively drug-resistant ) :
– souche résistante à l'INH, à la RMP, aux fluoroquinolones et aux aminosides ;
– mortalité importante ;
– chirurgie de lobectomie ou pneumonectomie fréquente ;
– PAS (acide para-aminosalycilique), éthionamide, cyclosérine, linézolide,
moxifloxacine, amikacine ;
– peu fréquente en France ;
100
– pays ayant présenté au moins un cas déclaré de XDR-TB (données OMS, 2011) :
Afrique du Sud, Allemagne, Argentine, Arménie, Australie, Autriche,
Azerbaïdjan, Bangladesh, Belgique, Bénin, Bhutan, Biélorussie, Botswana, Brésil,
Burkina Faso, Cambodge, Canada, Chili, Chine, Colombie, Corée du Sud, Égypte,
Émirats arabes unis, Équateur, Espagne, Estonie, États-Unis, France, Géorgie,
Grèce, Inde, Indonésie, Iran, Irlande, Israël, Italie, Japon, Kazakhstan, Kenya,
Kirghizistan, Lesotho, Lettonie, Lituanie, Macédoine, Mexique, Moldavie,
Mongolie, Mozambique, Myanmar, Namibie, Népal, Niger, Norvège, Nouvelle-
Zélande, Ouzbékistan, Pakistan, Pays-Bas, Pérou, Philippines, Pologne, Portugal,
Qatar, République dominicaine, République tchèque, Roumanie, Royaume-Uni,
Russie, Slovénie, Suède, Swaziland, Tadjikistan, Tanzanie, Thaïlande, Togo,
Tunisie, Turquie, Ukraine, Vietnam.
Fiche Dernier tour

Tuberculose
Facteurs de risque de tuberculose
■ Facteurs de risque individuels :
– pays d'origine à forte incidence (Afrique, Asie) ;
– âge élevé (> 50 ans) ;
– malnutrition ;
– éthylisme chronique ;
– absence de vaccination par le BCG.
■ Pathologies sous-jacentes :
– pathologies respiratoires chroniques : silicose (++) ;
– infection par le VIH ;
– autres immunodépressions : diabète, éthylisme, cancer et syndrome
lymphoprolifératif, insuffisance rénale chronique, transplantés.
■ Traitements :
– traitements immunosuppresseurs : chimiothérapie, corticothérapie systémique ;
– anti-TNFα (polyarthrite rhumatoïde, Crohn).
■ Facteurs de risque sociaux :
– mauvaises conditions socio-économiques, habitat précaire, promiscuité ;
– contacts avec des sujets tuberculeux.
Formes cliniques
■ Primo-infection latente ou patente : radiographie de thorax normale .
■ Tuberculose pulmonaire.
■ Pleurésie tuberculeuse.
■ Miliaire tuberculeuse : dissémination hématogène .
■ Tuberculose extrapulmonaire isolée : ganglionnaire, méningite tuberculeuse,
urogénitale, atteinte ostéoarticulaire, péricardite.
Diagnostic
101
■ Bactériologie : isolement et identification de mycobactéries du complexe
tuberculosis .
■ Histologie : granulomes inflammatoires épithélio-giganto-cellulaires avec nécrose
caséeuse.
Bilan en cas de suspicion de tuberculose
■ Radiographie du thorax ± TDM :
– micro- ou macronodules, infiltrats, cavernes, adénopathies, épanchement
pleural ;
– anomalies radiologiques parfois minimes chez l'immunodéprimé .
■ Recherche de BK :
– expectoration matinale (BK-crachats) × 3 ;
– tubage gastrique matinal × 3 ;
– fibroscopie bronchique (aspiration, biopsies) ;
■ Bilan en cas de miliaire tuberculeuse : fond d'œil, ponction lombaire ,
myélogramme, BK-urines, échographie cardiaque, ECG, échographie abdominale.
Bilan préthérapeutique
■ Bilan hépatique , NFS, plaquettes, urée, créatinine.
■ Uricémie (si PZA).
■ Examen ophtalmologique avec vision des couleurs (si EMB).
■ Sérologie VIH , sérologie hépatite B et C.
■ β-HCG en cas de suspicion de grossesse.
Traitement (tableau 155-I )
Tableau 155-I
Traitements antituberculeux majeurs
■ Recommandations :
– PIT latente :
• ITL (3 à 5 mg/kg par jour) pendant 9 mois ;
• ou INH (3 à 5 mg/kg par jour) + RMP (10 mg/kg par jour) pendant 3 mois ;
– tuberculose maladie (PIT patente) :
102
• quadrithérapie de 6 mois : INH + RMP + EMB + PZA pendant 2 mois ;
• puis INH + RMP pendant 4 mois.
■ Adaptations de ces schémas :
– insuffisant hépatique : schéma de 9 mois sans PZA ;
– insuffisant rénal : adaptation des posologies ;
– femme enceinte : schéma de 9 mois sans PZA, contre-indication de la
streptomycine ;
– sujet VIH : traitement standard (quadrithérapie de 6 mois).
Surveillance
■ Radiologique : J15, M1, M2, M3, M6 et M12.
■ Biologique : bilan hépatique à J0, J3, J7, J14, J15, J30 puis une fois par mois.
■ Ophtalmologique : tous les mois en cas d'utilisation d'EMB.
Mesures associées
■ Isolement de 1 à 3 semaines ( que les prélèvements soient positifs ou négatifs
).
■ Déclaration obligatoire .
■ Demande de prise en charge à 100 %.
■ Enquête avec recherche des sujets contacts.
103
ITEM 182 –
UE 7
Hypersensibilités et allergies chez

l'enfant et l'adulte
OBJECTIFS
• Expliquer la physiopathologie des réactions d'hypersensibilité : allergique et non
allergique.
• Expliquer l'épidémiologie, les facteurs favorisants et l'évolution des principales
hypersensibilités de l'enfant et de l'adulte : alimentaire, respiratoire, cutanée,
médicamenteuse et per-anesthésique, venins d'hyménoptères.
• Expliquer les principales manifestations cliniques et biologiques et argumenter les
procédures diagnostiques.
• Argumenter les principes du traitement et de la surveillance au long cours d'un sujet
hypersensible, en tenant compte des aspects psychologiques.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 1 La relation médecin-malade dans le cadre du colloque singulier ou au sein
d'une équipe, le cas échéant pluriprofessionnelle. La communication avec le
patient et son entourage. L'annonce d'une maladie grave ou létale ou d'un
dommage associé aux soins. La formation du patient. La personnalisation de la
prise en charge médicale.
ITEM 4 La sécurité du patient. La gestion des risques. Les événements indésirables
associés aux soins (EIAS).
ITEM 3 Le raisonnement et la décision en médecine. La médecine fondée sur les
preuves ( Evidence-Based Medicine , EBM). La décision médicale partagée.
ITEM 73 Tabagisme.
ITEM 143 Vaccinations.
ITEM 178 Environnement professionnel et santé au travail.
104
ITEM 179 Organisation de la médecine du travail. Prévention des risques
professionnels.
Asthme, rhinite.
ITEM 199 Dyspnée aiguë et chronique.
ITEM 200 Toux chez l'enfant et chez l'adulte.
ITEM 214 Éosinophilie.
ITEM 318 Principe du bon usage du médicament et des thérapeutiques non
médicamenteuses.
ITEM 328 État de choc. Principales étiologies : hypovolémique, septique,
cardiogénique, anaphylactique.
CONSENSUS
• Consensus international de l'organisation mondiale de l'allergie (WAO) et
l'Académie Européenne d'Allergie et d'Immunologie Clinique (EAACI) 2004.
http://www.worldallergy.org/professional/allergic_diseases_center/nomenclature/french.php
• Recommandations de la SPLF sur Asthme et Allergie (2007).
http://www.splf.org/s/spip.php ?
action=acceder_document&arg=1928&cle=bae938fbf11be3c756dcb596c8e28aa6272fdc4b&file=
• Indications du dosage des IgE spécifiques dans le diagnostic et le suivi des
maladies allergiques. Recommandations ANAES, mai 2005. http://www.has-
sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/Dosage_IgE_rap.pdf
• Recommandations de la SPLF sur la prise en charge de la rhinite allergique (2010).
action=acceder_document&arg=4331&cle=02eef4ff99d4ca4f590fb0f2ed27796ca93aa8de&file=p
2-synthese.pdf
• Désensibilisation aux venins d'hyménoptères (Fiche pratique, SPLF, 2005).
http://www.splf.org/s/IMG/pdf/E-fiche-pratique.pdf
• Adrénaline en auto-injecteur : élargissement de l'offre thérapeutique et rappel de
bon usage (ANSM, 2013).
http://ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/653188a116e711fc0561846e32af52
POUR COMPRENDRE…
■ Une allergie est une hypersensibilité dont le mécanisme est immunologique.
■ Au plan respiratoire, on distingue deux types d'hypersensibilités allergiques :
– l'hypersensibilité allergique à IgE qui touche les voies aériennes supérieures
(rhinite allergique, voire œdème de Quincke) et inférieures (asthme) ;
– l'hypersensibilité allergique non à IgE (à IgG en l'occurrence), qui touche le
poumon profond (bronchioles et alvéoles) et qui entraîne les alvéolites
allergiques extrinsèques (ou pneumopathie d'hypersensibilité).
■ C'est un problème de santé publique majeur : l'OMS estime que 50 % de la
population sera allergique en 2020 !
■ « Il est recommandé d'interroger tout asthmatique sur son environnement
105
domestique, extérieur et professionnel, et de rechercher un lien entre une
exposition à un allergène et la survenue des symptômes . » (SPLF, 2007) .
I DÉFINITIONS
Les définitions suivantes font l'objet d'un consensus international utilisé par
l'Organisation mondiale de l'allergie (WAO) et l'Académie européenne d'allergie et
d'immunologie clinique (EAACI). La maîtrise de la terminologie est fondamentale car
chaque définition sous-tend des mécanismes différents.
■ Antigène : substance capable d'entraîner une réponse immunitaire. Souvent des
protéines.
■ Allergène : c'est un antigène : il n'est défini comme allergène que parce qu'un sujet
présente une réaction immunitaire et éventuellement une réaction clinique
particulière à son contact. Les différents allergènes sont les suivants :
– respiratoires : pneumallergènes :
• pour l'asthme : taille < 10 μm ;
• pour la pneumopathie d'hypersensibilité : taille < 4 μm ;
– ingérés : trophallergènes ;
– mais aussi : venin d'hyménoptères, médicaments, etc.
■ Sensibilisation : présence d'IgE cellulaires et/ou sériques spécifiques d'un antigène
chez le sujet sensibilisé à cet antigène. Les IgE peuvent être circulantes mais, la
plupart du temps, elles sont déjà préfixées sur les mastocytes dans les tissus ou les
basophiles.
■ Hypersensibilité : elle correspond à des symptômes ou des signes cliniques
reproductibles après chaque exposition à un antigène , à une dose tolérée par des
sujets normaux. Cette hypersensibilité peut être d'origine allergique ou non
allergique.
■ Allergie : c'est une réaction d'hypersensibilité provoquée par des mécanismes
immunologiques (lié à des anticorps ou des cellules) : réaction immunologique
clinique survenant lors d'un contact renouvelé avec un antigène survenant chez un
individu préalablement sensibilisé à cet antigène. Le sujet allergique, lorsqu'il est
réexposé à un antigène particulier, présente une réaction violente, alors que le sujet
normal est aréactif. Le plus souvent implicitement, il s'agit d'une réaction
d'hypersensibilité de type I de la classification de Gell et Coombs (hypersensibilité
immédiate médiée par les IgE ). Mais attention : il y a des cas d'allergies non IgE-
médiées avec les anticorps de type IgG ( tableau 182-I ). C'est par exemple le cas de
l'anaphylaxie due aux immuns complexes contenant du dextran ou des réactions
dites de type III. Enfin, en plus des anticorps, les cellules aussi peuvent être
responsables d'allergie comme l'allergie de contact qui passe par les lymphocytes.
106
Tableau 182-I
Classification des hypersensibilités
■ Atopie :
– c'est la prédisposition génétique ou familiale d'un individu à orienter sa réponse
immune à un antigène vers la production d'IgE en grande quantité et à développer
des signes cliniques d'asthme/rhinite/eczéma ;
– les manifestations s'installent en général chez l'individu dans un ordre
chronologique assez stéréotypé qu'on dénomme « marche allergique » ou
« marche atopique » ( fig. 182-1 ) ;
FIG. 182-1 « Marche allergique » typique où les pathologies évoluent chronologiquement.
– à l'inverse, la présence d'IgE (par exemple, contre un médicament ou le venin

d'hyménoptère) dans le sang d'un patient ne suffit pas pour le définir comme
atopique.
II PHYSIOPATHOLOGIE, MÉCANISMES DE
L'ALLERGIE
Il s'agit d'une histoire en deux actes :
■ la phase de sensibilisation : première découverte de l'antigène et « décision »
107
d'orientation de la réponse immunitaire vis-à-vis de cet antigène ; la sensibilisation
transforme un antigène en allergène ;
■ la phase effectrice : réaction lors d'un nouveau contact ; si cette réaction a une
traduction clinique (systémique ou localisée à un organe), on parle d'allergie.
A Rappels immunologiques
[Les étudiants pressés peuvent se reporter directement au paragraphe « C. Polarisation
Th1 et Th2 ».]
La réponse immune se schématise en deux parties :
■ innée ;
■ adaptative (acquise).
1 Réponse innée
■ Elle est instantanément mise en place en cas d'agression.
■ Elle est composée des défenses naturelles :
– mécaniques (peau) ;
– sécrétion de défensines ;
– complément ;
– cellules : polynucléaires, macrophage, NK.
2 Réponse adaptative
■ Elle nécessite un délai de mise en route, mais elle est :
– hautement spécifique de l'antigène ;
– propre à chaque individu ;
– avec une réponse mémoire.
■ Elle repose sur :
– les cellules T : à l'origine de la réponse cellulaire ( helper et cytotoxique) ;
– les cellules B : à l'origine de la réponse humorale (production d'anticorps) ;
– les cellules dendritiques, qui coordonnent réponse innée et réponse adaptative.
B Acteurs de la réponse adaptative

1 Sous-types de lymphocytes
■ Lymphocytes B :
– producteurs d'anticorps (IgM, IgA, IgG) ;
– cellules présentatrices d'antigènes aux lymphocytes T CD4.
■ Lymphocytes Natural Killer (NK) : ils détruisent les cellules ayant perdu les
molécules HLA de classe I qui sont normalement présentes sur toutes les cellules de
l'organisme ; cela se rencontre, par exemple, dans les tumeurs ou les infections
virales.
■ Lymphocytes T, subdivisés en CD4 et CD8 :
– les lymphocytes T CD8 ont une fonction cytotoxique : ils détruisent, après avoir
été activés, les cellules présentant un antigène « anormal » dans la molécule HLA
108
de classe I ;
– les lymphocytes T CD4 ont le rôle de pivot de la réponse immune :
• ils sont capables d'enclencher la réponse immunitaire spécifique contre un
antigène donné (par exemple, contre la tuberculine et uniquement contre elle)
avec un effet mémoire ;
• on trouve dans l'organisme des lymphocytes T CD4 de type Th1 et de type Th2.
2 Cellule dendritique
■ Les cellules dendritiques sont présentes dans tous les organes (par exemple, cellules
de Langherans dans la peau).
■ La cellule dendritique est chargée de récupérer les antigènes (protéines,
principalement) dans le milieu. Ces antigènes peuvent être d'éventuels pathogènes
présents.
■ Elle les stocke. En cas de signal « danger », la cellule dendritique migre dans le
ganglion sentinelle du territoire de drainage pour activer les lymphocytes T de cette
zone.
■ Qu'est-ce qu'un signal « danger » ?
– c'est une substance reconnue par la cellule dendritique comme traduisant une
agression : par exemple, des ARN double brin qui traduisent la présence de virus ;
– ces substances sont reconnues par l'intermédiaire de récepteurs Toll-like (TLR) ;
– selon le danger perçu, la cellule dendritique oriente le lymphocyte :
• soit vers une voie Th1, efficace pour détruire les mycobactéries et les infections
intracellulaires ;
• soit vers une voie Th2, efficace pour la production d'anticorps.
■ Elle digère ces antigènes ( processing ) pour exprimer des morceaux (fragments
peptidiques antigéniques) au sein des molécules du complexe majeur
d'histocompatibilité (MHC ou HLA).
■ L'ensemble MHC + peptide est présenté aux lymphocytes T. La reconnaissance
comme du non-soi, par le lymphocyte T CD4, de l'antigène initie la réponse
immunitaire adaptative.
■ Pour mémoire : durant la vie embryonnaire les lymphocytes T ont été sélectionnés
dans le thymus (« sélection thymique ») avec une délétion des clones autoréactifs :
– tous les antigènes du soi présents dans l'organisme sont présentés dans le thymus
aux prélymphocytes en cours de maturation ;
– si un lymphocyte reconnaît avec une grande force (affinité) un antigène, c'est qu'il
reconnaît avec une forte affinité un antigène du soi : il est considéré comme
autoréactif et donc détruit (sélection négative) ;
– ce qui signifie qu'il ne reste chez l'individu mature que des lymphocytes sans forte
affinité pour les antigènes du soi ;
– donc si un lymphocyte reconnaît avec une forte affinité un antigène présenté par
une cellule dendritique, c'est forcément que cet antigène n'est pas du soi, sinon ce
lymphocyte aurait été tué pendant la sélection thymique.
■ La cellule dendritique possède une propriété unique, le priming :
– c'est la seule cellule à pouvoir activer un lymphocyte T naïf (qui n'avait jamais vu
l'antigène auparavant) ;
109
– lors de cette activation, elle peut choisir :
• de stimuler le lymphocyte T → activation : la cellule dendritique a eu un signal
« danger » ; elle décide alors du type de maturation du lymphocyte T (Th1 ou
Th2) ;
• de le rendre inefficace → anergie : seul le signal « danger » indique à la cellule
dendritique que l'antigène est étranger ; sinon l'antigène est considéré comme du
soi, donc le lymphocyte T est considéré comme autoréactif et doit être inactivé
(anergisation).
■ La cellule dendritique décide, en fonction du signal « danger » initial, de la
polarisation du lymphocyte qu'elle active :
– voie Th1 : voie cellulaire ;
– voie Th2 : voie humorale.
C Polarisation Th1 et Th2

1 Polarisation Th1
■ La cellule dendritique oriente la réponse initiale vers la voie Th1 ( fig. 182-2 ) en
produisant de l'IL-12.
FIG. 182-2 Réponse cellulaire Th1.

Polarisation Th1 : 1. Captation d'un antigène (Ag) dans le milieu par la cellule
dendritique (CD). 2. Le lymphocyte T CD4 spécifique d'un antigène reconnaît un
110
fragment peptidique présenté dans une molécule HLA de classe II. 3. En présence de
cosignaux : priming = activation d'un CD4 naïf et polarisation Th1. 4. Sécrétion par le
CD4 Th1 de cytokines « Th1 » :
– IL-2 autocrine et paracrine ;
– IFN gamma, qui augmente la polarisation Th1 et active le macrophage ;
– TNF alpha, qui active la formation de granulome.
■ Le lymphocyte T CD4 se polarise en Th1 et produit à son tour des interleukines de

la voie Th1 :
– de l'interféron gamma (IFNγ), qui a :
• un rétrocontrôle positif sur la voie Th1 et sur les macrophages ;
• un rétrocontrôle négatif sur la voie Th2 ;
– du TNFα ;
– de l'IL-2 qui a une action activatrice autocrine et paracrine sur les lymphocytes T.
■ Le lymphocyte T CD4 Th1 organise une réponse qui met en jeu :
– le système macrophagique (activation par l'IFNγ qui multiplie par 1 000 la
capacité cytotoxique du macrophage et lui permet de détruire les mycobactéries
intramacrophagiques) ;
– le lymphocyte CD8 cytotoxique (détruit les cellules infectées par les agents
intracellulaires).
■ Ces cytokines Th1 permettent, entre autres, la formation du granulome
antituberculeux .
■ On comprend que l'utilisation d'anti-TNF dans la polyarthrite rhumatoïde, qui
« casse » la voie Th1, entraîne un haut risque de résurgences tuberculeuses.
■ Le lymphocyte Th1 est le lymphocyte de la réponse cellulaire et antituberculeuse.
2 Polarisation Th2
■ Sous l'influence de l'IL-4 et en l'absence d'IL-12, le lymphocyte T CD4 se polarise
en Th2 ( fig. 182-3 ). Il produit alors à son tour :
111
FIG. 182-3 Réponse cellulaire Th2.
Polarisation Th2 :
– phase de sensibilisation : 1. Captation et dégradation de l'antigène par la cellule dendritique (CD). 2. Présentation de
l'antigène au lymphocyte T par la CD. 3. Polarisation du lymphocyte T en Th2 en absence d'IL-12. 4. La production d'IL-4
permet une commutation vers la production d'IgE par le plasmocyte : le sujet est sensibilisé ;
– phase effectrice : 5. Les IgE sont préfixées sur les mastocytes. La réintroduction de l'antigène permet de ponter deux IgE et
entraîne la dégranulation des mastocytes. C'est la phase immédiate responsable du bronchospasme précoce. 6.
Secondairement, les éosinophiles sont attirés dans la muqueuse et se dégranulent localement. C'est la phase cellulaire
tardive. Cette phase participe à l'entretien de l'inflammation et s'accompagne d'un nouveau bronchospasme.
– de l'IL-10, pour inhiber la voie Th1 ;

– de l' IL-4 et de l' IL-13 , en rétrocontrôle positif sur la voie Th2 et qui favorisent la
production d'IgE ;
– de l'IL-5, qui active et fait croître les éosinophiles ;
– de l'IL-3.
■ Le lymphocyte Th2 est le lymphocyte de la réponse humorale et de l'allergie.
■ La réponse allergique est élaborée par le système immunitaire adaptatif , elle est
donc :
– spécifique d'un antigène (même si des allergies peuvent être croisées en raison
d'épitopes antigéniques partagés) ;
– mémoire : l'effet mémoire est un problème (dans l'allergie) car, si on a fait une
réaction allergique avec choc anaphylactique au venin d'hyménoptères, on refera
112
un choc anaphylactique en cas de nouvelle piqûre.
D Notion de répertoire public et répertoire privé

■ Chaque réponse immune propre à chaque individu est censée être unique dans la
reconnaissance d'antigène et la production d'anticorps (diversité).
■ En fait, la plupart d'entre nous réagissent de façon similaire sur certains antigènes en
reconnaissant les mêmes parties : c'est le répertoire public.
■ Dans ce répertoire public se retrouvent aussi des allergènes, expliquant qu'il existe
de nombreux sujets sensibilisés au même déterminant antigénique pour un allergène
donné.
■ Allergènes majeurs : des anticorps contre cet allergène sont présents chez plus de
50 % des sujets sensibilisés à cette famille d'allergènes .
III ÉPIDÉMIOLOGIE
■ La prévalence de l'atopie et de ses formes symptomatiques, l'allergie (ici l'asthme ou
la rhinite), augmente régulièrement dans les pays au mode de vie occidentalisé.
■ Le pourcentage de la population touché par une allergie est aujourd'hui de 30 à
40 % et l'OMS prédit qu'un individu sur deux sera allergique en 2020.
■ En France :
– 40 % de la population est atopique ;
– 30 % de rhinite allergique ;
– 9 % d'asthme chez l'enfant ;
– 7 % d'asthme chez l'adulte.
L'hypothèse hygiéniste
Les Allemands ont constaté au moment de la réunification Est-Ouest une disparité
marquée de la prévalence de l'atopie (et des maladies respiratoires associées) entre
Est (basse) et Ouest (élevée). Cette différence s'est amenuisée avec les années
(augmentation de la prévalence à l'Est) et l'adoption du style de vie « Ouest »
généralisée. Les remarques suivantes ont été faites :
■ constatation 1. la salubrité était plus forte à l'Ouest ;
■ constatation 2. la pollution industrielle était plus forte à l'Est et la pollution
automobile était plus forte à l'Ouest.
De la constatation 1, l' hypothèse hygiéniste s'est vue renforcée. L'hypothèse
hygiéniste dit :
■ amélioration des conditions d'hygiène → baisse de l'exposition aux infections
bactériennes et leurs toxines → baisse de stimulation de la voie Th1 → baisse de
l'inhibition de la voie Th2 → déséquilibre en faveur de Th2 ;
■ c'est le déséquilibre Th1/Th2 en faveur de Th2 qui serait à l'origine d'une
augmentation de l'atopie ;
■ d'où la phrase « dirt is good » : l'exposition aux toxines bactériennes équilibre le
système immunitaire.
113
C'est cette hypothèse également qui explique l'observation épidémiologique que
l'asthme est moins fréquent :
■ dans les fermes où l'exposition aux toxines bactériennes est plus élevée ;
■ lorsqu'on est issu d'une famille nombreuse ou qu'on fréquente une crèche (plus
d'infections par la fratrie ou les autres enfants).
De la constatation 2, on peut penser que la pollution automobile (Diesel, en
particulier) est plus nocive pour le développement des maladies respiratoires.
IV ATOPIE : DESCRIPTION ET
DIAGNOSTIC
■ Atopie = production d'IgE en grande quantité.
■ C'est la prédisposition génétique ou familiale d'un individu à orienter sa réponse

des signes cliniques : asthme, rhinite, eczéma ( fig. 182-4 ).
Les pathologies allergiques respiratoires se rencontrent plutôt sur les terrains

FIG. 182-4
atopiques. L'allergie IgE-médiée au venin d'hyménoptères ou au médicament n'est pas
particulièrement liée au terrain atopique et se rencontre dans la population générale,
en revanche les réactions semblent plus fortes chez les atopiques.
■ À l'inverse, la présence d'IgE (par exemple contre un médicament ou le venin

d'hyménoptère) dans le sang d'un patient ne suffit pas pour le définir comme
atopique.
A Prévalence
■ 40 % de la population.
■ Il existe heureusement des sujets sensibilisés non symptomatiques (présence d'IgE
114
sans réaction clinique allergique) ( fig. 182-5 ).
FIG. 182-5 Différence entre sensibilisation et allergie.

La sensibilisation correspond à la présence d'IgE contre un antigène. L'allergie
correspond à une réaction clinique en présence de l'antigène (allergène). On peut être
sensibilisé (présence d'IgE contre l'allergène) sans être allergique (pas de réponse
clinique, mise en jeu de mécanismes de contrôle).
■ L'atopie est le facteur de risque le plus important de développer un asthme (surtout

en présence d'antécédents familiaux d'asthme) : le terrain atopique doit être recherché
devant tout asthme .
B Description
■ La production d'IgE peut être :
– isolée, sans symptômes = sensibilisation ;
– associée à une atteinte d'organe(s) : allergie IgE-médié ( anciennement
hypersensibilité de type I) .
■ La pathologie et les symptômes varient selon le(s) organe(s) atteint(s) :
– poumon : asthme ;
– peau : dermatite atopique, urticaire (forme immunologique) ;
– nez : rhinite allergique ;
– œil : conjonctivite atopique ;
– système digestif : allergie alimentaire médiée par les IgE ;
– muqueuses : œdème de Quincke ;
– systémique : choc anaphylactique.
115
■ L'hypersensibilité allergique IgE-dépendante est l'expression clinique de l'atopie.
■ Les réactions IgE-dépendantes ont deux caractéristiques :

– la rapidité d'installation des symptômes, d'où le terme d'hypersensibilité immédiate
;
– leur sensibilité : la présence d'une infime quantité d'allergènes suffit à déclencher
une réaction forte (par exemple, le choc anaphylactique), d'où le terme d'
hypersensibilité .
■ La mise en évidence de l'atopie avec sensibilisation repose sur la présence d'IgE :
– une réaction cutanée spécifique au prick-test : elle traduit une dégranulation
mastocytaire IgE-dépendante spécifique d'un antigène lors de son introduction
transcutanée : c'est la méthode à privilégier pour le diagnostic ;
– soit dosage sanguin d'IgE spécifiques.
■ Attention :
– la présence d'IgE spécifiques d'un antigène ou d'un prick-test positif vis-à-vis d'un
antigène signifie seulement la présence d'une sensibilisation à cet allergène ;
– cela ne garantit en aucun cas la responsabilité de cet allergène dans les
symptômes présents (20 % de sensibilisation asymptomatique) :
– la présence d'IgE implique qu'il existe une sensibilisation à l'allergène ;
– mais sensibilisation n'implique pas allergie (c'est-à-dire réaction clinique).
C Formes symptomatiques respiratoires de l'atopie

ITEM 184
■ Asthme : la prise en charge de l'asthme implique la recherche d'un terrain atopique :
– pour traiter une rhinite allergique associée, nécessaire au bon contrôle de l'asthme ;
– pour identifier d'éventuels allergènes et en assurer l'éviction.
■ Rhinite .
D Diagnostic
L'interrogatoire recherche des symptômes d'allergie et cherche à identifier un allergène
responsable, puis démontre la sensibilisation par des tests objectifs (prick-tests ,
dosage IgE spécifiques) et le caractère atopique par le contexte familial.
1 Recherche des organes touchés par des symptômes allergiques

■ Nez : on peut utiliser le score PARÉO qui s'échelonne de 0 à 10 pour évaluer la
sévérité de la rhinite : « Prurit », « Anosmie », « Rhinorrhée antérieure ou
postérieure », « Éternuements », « Obstruction nasale » → 0 = aucun, 1 = léger, 2 =
gênant.
■ Yeux : conjonctivite (picotements, sensation de grains de sable).
■ Peau : urticaire avec des plaques rouges, d'apparition et de disparition rapides,
prurigineuses.
116
■ Bronches : sifflement, toux, oppression thoracique.
■ À part : l'interrogatoire peut retrouver la présence d'un eczéma, qui n'est pas une
hypersensibilité de type I mais de type IV. Il n'est donc pas médié par les IgE. Il ne
fait pas partie des manifestations atopiques mais il y est associé.
2 Recherche des allergènes responsables

■ Responsabilité d'un allergène → imputabilité recherchée à l'interrogatoire :
– unité d'action, de temps, de lieu :
• le lieu : c'est l'allergène et l'allergique au même endroit ;
• le temps : c'est un délai court, compatible avec une hypersensibilité de type I ;
• l'action : c'est la présence de symptômes compatibles avec de l'allergie ;
– arguments pour l'imputabilité d'un allergène dans les symptômes :
• l'exposition à l'allergène entraîne des manifestations cliniques compatibles avec
une réaction allergique ;
• son éviction (si elle est possible) entraîne une amélioration, voire la disparition
des symptômes ;
• la réexposition entraîne une réapparition des symptômes ;
– le caractère saisonnier des symptômes facilite l'identification de l'allergène :
allergène saisonnier (par exemple, pollens) versus perannuel (par exemple,
acariens).
■ Facteurs de gravité à rechercher :
– y a-t-il eu des manifestations systémiques à type de choc anaphylactique ? Si oui,
prescription d'un kit d'adrénaline injectable ;
– y a-t-il eu des crises d'asthme sévères ?
– y a-t-il eu un œdème de Quincke ?
3 Hiérarchisation des examens complémentaires dans l'exploration

des allergies respiratoires
■ La confirmation du caractère allergique de symptômes respiratoires
(bronchiques = asthme ou ORL = rhinite) nécessite une preuve immunologique.
Cette preuve peut être apportée :
– par les prick-tests cutanés en première intention ;
– par le dosage des IgE spécifiques en cas de doute .
■ Ordre des examens complémentaires à la recherche d'un terrain atopique devant

des manifestations respiratoires (asthme, rhinite) :
– prick-tests : en l'absence de dermatose étendue ou de médicament négativant les
prick-tests (antihistaminiques), ces tests doivent être proposés de première
intention chez l'enfant de plus de 3 ans et l'adulte ;
– IgE : sinon, le dosage des IgE totales peut être proposé en première intention chez
l'enfant de moins de 3 ans comme marqueur de terrain atopique. Après cet âge, il
existe de nombreux faux négatifs et faux positifs ;
117
– le dosage des IgE spécifiques (par RAST ) est indiqué :
• en cas de discordance entre l'identification clinique par l'interrogatoire de
l'allergène et les résultats des prick-tests ;
• en première intention, en complément des IgE totales, si les prick-tests sont
impossibles ;
– cas particuliers :
• en cas de décision d'une immunothérapie spécifique, un dosage des IgE
spécifiques peut être proposé avant traitement (le contrôle au cours du
traitement ne doit pas être fait) ;
• le dosage des IgE totales est nécessaire à l'instauration d'un traitement par anti-
IgE (omalizumab) ;
• le dosage des IgE totales et IgE spécifiques anti-aspergillaires est indiqué en cas
de suspicion d'ABPA (critères diagnostiques) ;
• accident anaphylactique anesthésique : le dosage des IgE spécifiques (latex,
curares, etc.) a une valeur médicolégale.
■ Autres examens biologiques dans l'allergie : l'éosinophilie (> 500 cellules/mL)
peut se voir dans les maladies allergiques. C'est un critère de gravité dans l'asthme
lorsque le taux est > 1 000/ml. L'hyperéosinophilie n'est pas recherchée en première
intention.
CONSENSUS
Asthme et allergie (SPLF, 2007)
■ Il est recommandé de ne pas pratiquer le dosage des IgE sériques spécifiques d'un
pneumallergène en pratique courante en première intention.
■ Il est recommandé de pratiquer ce dosage en cas de discordance entre les
manifestations cliniques et les résultats des prick-tests ou lorsque les prick-tests ne
peuvent être réalisés ou interprétés.
■ Il est recommandé de ne pas rechercher une hyperéosinophilie sérique en première
intention chez un asthmatique.
CONSENSUS
Indications du dosage des IgE spécifiques dans le diagnostic et le suivi
des maladies allergiques (ANAES, 2005)
Il n'y a aucune indication au dosage répété des IgE dans le suivi évolutif d'une
pathologie allergique.
118
Réalisation et interprétation des prick-tests (fig.
182-6 )
FIG. 182-6 Principe des prick-tests .
Sur peau saine (face antérieure de l'avant-bras le plus souvent), l'allergène est amené
au contact des mastocytes en intradermique à l'aide d'une microlance qui traverse
une goutte déposée sur l'avant-bras contenant cet allergène purifié et standardisé .
Si le sujet est sensibilisé (présence d'IgE spécifiques de l'allergène), cela entraîne
la dégranulation des mastocytes et la formation d'une papule, lisible à la 15 e minute.
Les contrôles sont :
■ témoin négatif : le solvant ne doit pas entraîner de réaction ;
■ témoin positif : histamine.
Le test est positif si la mesure de la papule dépasse 50 % du témoin positif ou si la
mesure est > 3 mm.
119
V TRAITEMENTS
IMMUNOMODULATEURS DE L'ATOPIE
(HORS CORTICOTHÉRAPIE)
A Intérêt des anti-IgE et mécanismes d'action
À l'heure actuelle, il n'existe qu'un anticorps anti-IgE. C'est l'omalizumab (Xolair®),
qui est un anticorps humanisé IgG1.
1 Intérêt
■ Son efficacité est démontrée dans l'asthme (grade A pour l'asthme de stade IV).
■ Son intérêt est démontré pour la rhinite allergique, mais ce n'est pas une indication
reconnue (coût !).
■ Les conditions de prescription actuelles sont :
– en traitement additionnel, pour améliorer le contrôle de l'asthme chez les adultes et
les enfants (à partir de 6 ans) :
• qui présentent un asthme allergique persistant sévère ;
• ayant un test cutané positif ou une réactivité in vitro (RAST spécifique = IgE) à
un pneumallergène perannuel ;
• sans contrôle de l'asthme malgré un traitement quotidien par un corticoïde inhalé
à forte dose et un β 2 -agoniste inhalé à longue durée d'action ;
• avec des symptômes diurnes ou des réveils nocturnes fréquents, et des
exacerbations sévères, multiples et documentées de l'asthme ;
– par voie sous-cutanée.
■ L'efficacité est remarquable sur la prévention des exacerbations sévères (– 50 %),
avec amélioration des paramètres fonctionnels et de la qualité de vie.
2 Mécanisme d'action
■ Il est retardé.
■ L'anti-IgE se fixe aux IgE sur leur partie latérale.
■ Il en découle trois remarques essentielles :
– l'anti-IgE ne se fixe que sur les IgE libres :
• une fois fixé, il empêche la fixation des IgE sur le FcεRI (récepteur epsilon de
type I aux IgE) par encombrement stérique ;
• les FcεRI qui se retrouvent libres sont internalisés (rétrocontrôle négatif) ;
– l'anti-IgE ne peut pas se fixer sur une IgE déjà préfixée sur le mastocyte :
• il n'y a donc pas de risque de ponter deux IgE et d'entraîner une dégranulation
mastocytaire massive : les anti-IgE n'entraînent pas de réaction
d'hypersensibilité ;
• les IgE déjà préfixées sur le mastocyte ne sont pas éliminées. Le délai d'action
est donc celui de la clairance naturelle des IgE fixées sur un mastocyte ;
– il est possible que les FcεRI sur les cellules dendritiques participent à
l'« allergisation ». Ces récepteurs se retrouvent, comme sur le mastocyte,
endocytés avec l'allergène fixé. La baisse d'IgE disponibles entraîne une baisse de
120
l'internalisation des antigènes et donc une baisse de la présentation antigénique.
B Immunothérapie spécifique (anciennement

désensibilisation)
1 Historique
■ La désensibilisation avait mauvaise presse chez les pneumologues, en raison :
– de l'absence de conditionnement standardisé des antigènes utilisés ;
– de l'absence d'études contrôlées.
■ Les choses changent :
– les conditionnements sont standardisés ;
– des études de bonne qualité sont disponibles.
2 Risque
Il s'agit du choc anaphylactique (voie sous-cutanée), dont l'évolution peut être fatale :
■ c'est lui qui fait peser le rapport bénéfice/risque ;
■ il est rare (0,1 % des injections) ;
■ le décès est heureusement exceptionnel, favorisé par le retard d'administration
d'adrénaline.
3 Principe
Administration à dose croissante de l'allergène par voie :
■ sous-cutanée ;
■ sublinguale ;
■ digestive (orale).
4 Buts
■ Ultime, c'est la disparition de l'asthme et/ou de la rhinite allergique.
■ En pratique, c'est le contrôle de l'asthme et/ou de la rhinite allergique pour une
pression thérapeutique inférieure.
5 Mécanisme d'action supposé
Rétablissement de l'équilibre Th1/ Th2 .
6 Indications
Les indications de l'immunothérapie spécifique dans l'asthme allergique et la rhinite
allergique sont résumées dans les tableaux 182-II et 182-III .
121
Tableau 182-II
Place de l'immunothérapie spécifique (ITS) dans l'arsenal thérapeutique
de l'asthme allergique
CSI, corticostéroïdes inhalés ; β2 -LDA : β2 -mimétiques de longue durée d'action. ITS : immunothérapie spécifique
(n'est envisagée que si l'asthme est stable en dehors).
Tableau 182-III
Place de l'immunothérapie spécifique (ITS) dans l'arsenal thérapeutique
de la rhinite allergique
CSI, corticostéroïdes inhalés ; β2 -LDA : β2 -mimétiques de longue durée d'action.
CONSENSUS
Indications de l'immunothérapie spécifique (ANAES, 2005)
■ L'indication élective est la désensibilisation au venin d'hyménoptère après choc
anaphylactique. Le taux d'efficacité est de 90 %.
■ Rhinite allergique : si elle est persistante et invalidante malgré le traitement
approprié.
■ Asthme :
– idéalement chez un sujet jeune (> 5 ans) car plus efficace ;
– monosensibilisé (ou deux allergènes au maximum), avec un allergène dont la
responsabilité dans les symptômes est claire ;
– dont l'allergène ne peut être évincé ;
– sans contrôle optimal (asthme) par un traitement médicamenteux correctement
pris mais stable, avec un VEMS ou un DEP > 70 % ;
– l'efficacité sur les symptômes doit être évidente dans les 12 mois (baisse des
122
symptômes avec un traitement par ailleurs identique), sinon l'immunothérapie
doit être arrêtée.
7 Immunothérapie en pratique
■ La voie sous-cutanée est la voie classique :
– le patient est interrogé et examiné, un DEP doit être réalisé avant ;
– l'injection doit être réalisée par un médecin dans des conditions de sécurité
optimales :
• surveillance dans les 30 minutes suivant l'injection sous-cutanée ;
• matériel de traitement du choc anaphylactique à portée de main : adrénaline
0,30 mg IM (cf. VI-B-5) ;
– contre-indications (selon l'ANAES) :
• traitement par bêtabloquant même sous forme topique ;
• maladies dysimmunitaires ;
– penser aux contre-indications relatives :
• enfant de moins de 5 ans ;
• sujet âgé ;
• grossesse (du fait du risque que représenterait un choc anaphylactique pour la
mère et le fœtus ; il est cependant habituel de poursuivre une immunothérapie
commencée avant la grossesse et bien tolérée) ;
• asthme sévère non maîtrisé par le traitement médicamenteux (en particulier si le
VEMS est constamment inférieur à 70 % de la valeur attendue) ;
• asthme nécessitant une corticothérapie orale continue ;
– surseoir à l'injection :
• si le patient a des symptômes d'asthme (sibilants : +++) et/ou si le VEMS (ou le
DEP) est inférieur à 70 % de la valeur attendue ;
• en cas de maladie intercurrente en particulier fébrile.
– durée du traitement :
• si le traitement est efficace, il doit être poursuivi idéalement au moins 3 ans (5
ans) ;
• cela favorise le maintien de l'efficacité.
– efficacité :
• sur les symptômes (asthme ou rhinite) : elle se maintient plusieurs années après
l'arrêt (d'autant plus si traitement de plus de 3 ans) ;
• sur l'évolution de la maladie allergique : chez l'enfant avec rhinite ou
rhinoconjonctivite, elle baisse le taux de survenue ultérieure d'asthme.
■ La voie sublinguale est en forte ascension :
– son efficacité semble au moins identique à la voie sous-cutanée (pollens : ++) ;
– il n'y a aucun accident anaphylactique décrit.
VI THÉRAPEUTIQUE D'URGENCE DES

123
MANIFESTATIONS ALLERGIQUES
En urgence, on traite les symptômes .
Prise en charge des urgences allergiques en un coup d'œil et en une action (la
première à mettre en œuvre) :
■ urticaire généralisée → antihistaminique ( per os ou IV) ;
■ crise d'asthme sévère ou asthme aigu grave → β 2 en nébulisation : 5 mg à
renouveler ; corticothérapie 1 mg/kg po ou IV ;
■ œdème de Quincke → méthylprednisone : 1 mg/kg IV ; antihistaminiques. En cas
d'atteinte de la filière respiratoire avec détresse respiratoire : adrénaline IM
0,30 mg ;
■ choc anaphylactique → adrénaline toujours , immédiatement :
Hors prise en charge hospitalière : par voie IM, 0,30 mg à renouveler 15 minutes
après si besoin ; ou par voie IV à l'hôpital (0,1 à 1 mg à répéter) ; expansion
volémique ; les corticoïdes seront associés.
■ Deux tableaux d'hypersensibilité sont à connaître en pratique médicale courante :

– l'hypersensibilité aux venins d'hyménoptères, compte tenu de sa particulière
gravité et du traitement possible ;
– l'hypersensibilité aux produits de contraste, médicaments et per-anesthésiques.
A Hypersensibilité aux produits de contraste iodés

■ Ce n'est pas une allergie à l'iode (l'iode qui est naturellement présent dans le corps
et les aliments n'est pas allergénique). C'est une hypersensibilité à un produit de
contraste pour lequel il faut déterminer si le mécanisme est immunologique ou
non.
■ Il n'y a pas de relation avec les intolérances cutanées aux produits de désinfection
cutanée de type povidone iodée (Bétadine®) ni avec les allergies aux crustacés,
médicament, asthme, etc.
■ L'hypersensibilité est suspectée en cas de réaction clinique après injection d'un
produit de contraste. Les signes cliniques sont listés selon leur gravité ( tableau 182-
IV ).
Tableau 182-IV
Grades de sévérité clinique
Grades Signes cliniques

I Signes cutanéomuqueux : érythème, urticaire, avec ou sans angiœdème
II Atteinte multiviscérale modérée : signes cutanéomuqueux ± hypotension artérielle ± tachycardie
± toux, dyspnée ± signes digestifs
III Atteinte mono- ou multiviscérale sévère : collapsus cardiovasculaire, tachycardie ou
bradycardie ± troubles du rythme cardiaque ± bronchospasme ± signes digestifs
(Les signes cutanéomuqueux peuvent être absents ou n'apparaître qu'au moment de la restauration
124
hémodynamique)
IV Arrêt cardiaque
■ Cette suspicion clinique doit impérativement être confirmée par une démonstration
immunologique, qui procède en deux étapes :
– immédiatement au moment de la réaction : dosage sanguin des médiateurs de la
réaction allergique :
• histamine ;
• tryptase ;
• dans la réaction allergique vraie, on retrouve une élévation de l'histamine et de la
tryptase ;
– à distance de la réaction (> 4 semaines) : mise en évidence de la sensibilisation
immunologique :
• test cutané avec le produit de contraste incriminé : lecture immédiate à 20
minutes (si réaction clinique immédiate) ou retardée ;
• recherche de réaction croisée avec d'autres produits de contraste.
■ À l'issue du bilan :
– soit le diagnostic d'allergie est posé → éviction du produit (et de ceux qui
croisent) . La prémédication ne sert à rien ;
– soit le diagnostic immunologique n'est pas posé : il s'agit d'une histamino-
libération non spécifique → injection lente de produits de contraste iodés iso-
osmolaires et prémédication par antihistaminique H1.
■ Le bilan allergologique ne doit être réalisé que chez les patients ayant eu une
réaction de grade I à IV et jamais en « préventif ».
■ L'allergie à l'iode n'existe pas !
■ Traitement de la réaction d'hypersensibilité :
– léger : antihistaminique ;
– sévère : c'est celui du choc ITEM 328
.
B Hypersensibilité aux venins d'hyménoptère

1 Épidémiologie
■ En France, les piqûres d'hyménoptères (principalement guêpes et abeilles) tuent en
moyenne une quinzaine de personnes par an par choc anaphylactique avec collapsus
cardiovasculaire, 40 % d'entre eux n'ayant pas eu d'antécédent de réaction
antérieure.
■ Les personnes les plus à risque de complications graves sont :
– le sujet âgé (très peu chez l'enfant) ;
– la prise de bêtabloquants ;
– la présence d'antécédents cardiovasculaire ;
– la présence d'un taux de tryptase basal élevé ou une mastocytose (maladie rare).
■ Comme pour les autres tableaux d'hypersensibilité la prévalence de la sensibilisation
dans la population générale est définie par des tests cutanés et/ou des IgE
spécifiques positifs ( tableau 182-V ).
125
Tableau 182-V
Prévalence de la sensibilisation aux venins d'hyménoptère
Prévalence dans la % de sensibilisation (test cutané et/ou IgE % d'allergique (réaction

population spécifiques positifs) systémique)
Générale 20 % < 5 %
Apiculteurs 60 % 30 %
■ Risque de réaction systémique à une nouvelle piqûre si :

– réaction locale étendue : 5 % ;
– sujet sensibilisé (sans antécédent de réaction systémique) : 15 % ;
– réaction systémique légère : 30 % ;
– réaction systémique sévère et sensibilisation : > 60 %.
■ Ainsi, une grosse réaction locale (> 10 cm) n'implique pas un gros risque de réaction
systémique ultérieur.
2 Indication de la désensibilisation
CONSENSUS
Désensibilisation aux venins d'hyménoptères (SPLF, 2005)
L'indication de la désensibilisation aux venins d'hyménoptères est :
■ présence d'une réaction systémique sévère avec collapsus cardiovasculaire (grade
III-IV) après piqûre d'hyménoptère ; et :
■ présence d'une sensibilisation (identifié par la présence d'un test cutané positif
et/ou d'IgE spécifique de l'hyménoptère).
Les autres indications sont à discuter au cas par cas. On ne désensibilise pas en
absence de sensibilisation sous-jacente (test cutané positif et/ou présence d'IgE
spécifique de l'hyménoptère). On désensibilise plutôt le sujet âgé (l'enfant fait plus de
réactions mais moins sévères) avec une pathologie cardiovasculaire et très exposé
(apiculteur amateur ou famille d'apiculteur, par exemple).
3 Protocole de désensibilisation
■ Efficacité de la désensibilisation ultrarapide (« ultra-rush ») en 3 heures et demie
sur un jour (le patient est vu à J1 puis à J15 et la dose cible de 100 μg est injectée en
une fois à J45) : effective dès J45 avec 90 % d'efficacité pour les guêpes et 95 %
pour les abeilles. À entretenir par dose de rappel mensuelle la première année, qu'on
peut espacer ensuite. À poursuivre pour une durée de 5 ans. Effet rémanent les
126
années qui suivent l'arrêt mais qui s'estompe au fil du temps.
■ Particularité chez l'apiculteur :
– penser à la déclaration de maladie professionnelle ;
– dose cible et d'entretien plus haute (200 μg) ;
– désensibilisation même si réaction systémique de grade I–II.
4 Traitement de la réaction locale étendue

■ Traitement local et paracétamol.
■ Parfois corticoïdes oraux pendant 48 heures si œdème très volumineux ou zones à
risque (visage, articulation).
5 Traitement de la réaction systémique

■ Grade I–II : antihistaminique et corticoïdes oraux.
■ Grade III–IV : urgence vitale : adrénaline en voie IM hors hôpital (cf. infra ) ou IV à
l'hôpital avec corticoïdes et antihistaminiques. Appel du 15. Transport en SI en
urgence après mise en condition.
■ La question de la poursuite des bêtabloquants :
– en cas de prise de bêtabloquants, leur poursuite doit être discutée avec le
cardiologue ;
– la balance bénéfice/risque à la poursuite du bêtabloquant en cas d'anaphylaxie n'est
pas simple car :
• la poursuite augmente la morbidité en cas de nouvel accident anaphylactique ;
• mais l'arrêt augmente le risque de morbidité cardiovasculaire (+++) ;
– → arrêt à discuter au cas par cas (la question avec les IEC est encore moins
tranchée) .
Traitement hors hôpital de la réaction systémique

sévère
→ Trousse d'urgence .
Le patient et son entourage sont éduqués et familiarisés avec le matériel .
Le médecin doit vérifier que le patient est autonome avec le matériel prescrit
(deux kits disponibles Jext® et Anapen® en dosage 0,15 et 0,30 mg).
Le patient doit disposer de deux seringues (enfant de 15 à 30 kg = 0,15 mg et sujet
de plus de 30 kg = 0,30 mg).
L'ANSM (2013) a émis des recommandations sur l'utilisation du matériel : « Bien
que le principe actif soit équivalent, le dispositif d'auto-injection de Jext® est
différent de celui d'Anapen®. C'est pourquoi le médecin prescripteur devra
expliquer au patient comment utiliser correctement l'auto-injecteur prescrit. Il est
127
rappelé que les patients ou leur entourage devront être parfaitement informés et
comprendre correctement les indications et les règles d'utilisation du stylo qui leur
aura été prescrit. »
L'injection peut avoir lieu à travers des vêtements légers ou directement au contact
de la peau, en intramusculaire, à la face latéro-externe de cuisse (jamais dans la
fesse).
Une nouvelle injection doit être réalisée 10 minutes après en absence
d'amélioration (d'où les deux stylos).
Le patient doit être examiné par un médecin même si son état clinique s'est
amélioré en raison du risque d'évolution biphasique .
Une administration concomitante de corticoïdes et d'antihistaminique H1 est
réalisée per os .
Fiche Dernier tour

Hypersensibilités et allergies chez l'enfant et l'adulte
■ Sensibilisation : présence d'IgE cellulaires et/ou sériques.
■ Hypersensibilité : d'origine allergique ou non allergique ( tableau 182-VI ), elle
correspond à des symptômes ou des signes cliniques reproductibles après chaque
exposition à un antigène, à une dose tolérée par des sujets normaux.
Tableau 182-VI
Classification des hypersensibilités
■ Allergie : l'allergie est une réaction d'hypersensibilité provoquée par des

mécanismes immunologiques (lié à des anticorps ou des cellules) → phase de
sensibilisation puis phase effectrice.
■ Atopie : prédisposition génétique ou familiale d'un individu à orienter sa réponse
des signes cliniques d'asthme/rhinite/eczéma :
– 40 % de la population est atopique ;
– 30 % de rhinite allergique ;
– 9 % d'asthme chez l'enfant ;
– 7 % d'asthme chez l'adulte.
Atopie
■ Atopie = production d'IgE en grande quantité :
128
– isolée, sans symptômes → sensibilisation ;
– associée à une atteinte d'organe(s) → allergie IgE-médié (poumon : asthme ;
peau : dermatite atopique, urticaire de forme immunologique ; nez : rhinite
allergique ; œil : conjonctivite atopique ; système digestif : allergie alimentaire
médiée par les IgE ; muqueuses : œdème de Quincke ; systémique : choc
anaphylactique).
■ 40 % de la population.
■ Le terrain atopique doit être recherché devant tout asthme .
■ Diagnostic :
– l'hypersensibilité allergique IgE-dépendante est l'expression clinique de l'atopie ;
– l'interrogatoire recherche des symptômes d'allergie, cherche à identifier un
allergène responsable et le caractère atopique par le contexte familial ;
– la confirmation du caractère allergique de symptômes respiratoires
(bronchiques = asthme ou ORL = rhinite) nécessite une preuve immunologique :
• par les prick-tests cutanés en première intention ;
• par le dosage des IgE spécifiques si les prick-tests sont impossibles ou en cas de
discordance entre l'identification clinique par l'interrogatoire de l'allergène et
les résultats des prick-tests ;
– la présence d'IgE spécifiques d'un antigène ou d'un prick-test positif vis-à-vis d'un
antigène signifie seulement la présence d'une sensibilisation à cet allergène ; cela
ne garantit en aucun cas la responsabilité de cet allergène dans les symptômes
présents (20 % de sensibilisation asymptomatique).
■ Cas particuliers :
– immunothérapie spécifique : un dosage des IgE spécifiques peut être proposé
avant traitement (le contrôle au cours du traitement ne doit pas être fait) ;
– traitement par anti-IgE (omalizumab) : dosage des IgE totales à l'instauration ;
– suspicion d'ABPA : dosage des IgE totales et IgE spécifiques anti-aspergillaires
(critères diagnostiques) ;
– accident anaphylactique anesthésique : le dosage des IgE spécifiques (latex,
curares) a une valeur médicolégale.
Traitements immunomodulateurs de l'atopie (hors corticothérapie)
■ Anticorps anti-IgE : omalizumab (Xolair®), si asthme allergique persistant sévère,
non contrôlé, avec sensibilisation à un allergène perannuel (type acarien).
■ Immunothérapie spécifique (anciennement désensibilisation) = administration à
dose croissante de l'allergène :
– indications :
• asthme allergique persistant léger à modéré ;
• rhinite allergique modérée à sévère (intermittente ou persistante).
– voie sous-cutanée :
• risque : choc anaphylactique, dont l'évolution peut être fatale ; le décès est
heureusement exceptionnel, favorisé par le retard d'administration
d'adrénaline ;
• le patient est interrogé et examiné ; un DEP doit être réalisé avant ; surveillance
dans les 30 minutes suivant l'injection sous-cutanée ; matériel de
129
traitement du choc anaphylactique à portée de main : adrénaline 0,30 mg IM
;
• contre-indications : traitement par bêtabloquant même sous forme topique,
maladies dysimmunitaires ;
• contre-indications relatives : enfant de moins de 5 ans, sujet âgé, grossesse
(une immunothérapie commencée avant la grossesse et bien tolérée est
toutefois poursuivie), asthme sévère non maîtrisé par le traitement
médicamenteux, asthme nécessitant une corticothérapie orale continue ;
– voie sublinguale : son efficacité semble au moins identique à la voie sous-
cutanée (pollens) ; il n'y a aucun accident anaphylactique décrit.
Thérapeutique d'urgence des manifestations allergiques
■ En urgence on traite les symptômes :
– urticaire généralisée → antihistaminique ( per os ou IV) ;
– crise asthme sévère ou asthme aigu grave → β 2 en nébulisation : 5 mg à
renouveler ; corticoïdes : 1 mg/kg ( per os ou IV) ;
– œdème de Quincke → méthylprednisone : 1 mg/kg IV ; antihistaminiques. En
cas d'atteinte de la filière respiratoire avec détresse respiratoire : adrénaline IM
0,30 mg ;
– choc anaphylactique → adrénaline toujours , immédiatement : hors prise en
charge hospitalière par voie IM (cf. infra ), ou IV à l'hôpital (0,1 à 1 mg) ;
expansion volémique ; les corticoïdes seront associés.
■ Traitement hors hôpital de la réaction systémique sévère → trousse d'urgence
:
– le médecin doit vérifier que le patient et son entourage sont autonomes avec le
matériel prescrit (2 kits disponibles Jext® et Anapen® en dosage 0,15 et
0,30 mg) ;
– le patient doit disposer de deux seringues (enfant de 15 à 30 kg = 0,15 mg et
sujet de plus de 30 kg = 0,30 mg) ;
– l'injection peut avoir lieu à travers des vêtements légers ou directement au
contact de la peau, en intramusculaire à la face latéro-externe de cuisse (jamais
dans la fesse) ;
– une nouvelle injection doit être réalisée 10 minutes après en absence
d'amélioration ;
– patient examiné par un médecin même si l'état clinique s'est amélioré en raison
du risque d'évolution biphasique ;
– administration concomitante de corticoïdes et d'antihistaminique H1 per os .
Tableaux d'hypersensibilité spécifique
■ Hypersensibilité aux produits de contraste iodés :
– ce n'est pas une allergie à l'iode, mais hypersensibilité à un produit de contraste
pour lequel il faut déterminer si le mécanisme est immunologique ou non ;
– à confirmer par une démonstration immunologique :
• au moment de la réaction : dosage sanguin des médiateurs de la réaction
130
allergique (histamine, tryptase) : dans la réaction allergique vraie on retrouve
une élévation de l'histamine et de la tryptase ;
• à distance de la réaction (> 4 semaines) : mise en évidence de la sensibilisation
immunologique (patients ayant eu une réaction de grade I à IV et jamais en
« préventif ») : test cutané avec le produit de contraste incriminé ; lecture
immédiate à 20 minutes (si réaction clinique immédiate) ou retardée ;
recherche de réaction croisée avec d'autres produits de contraste ;
– à l'issue du bilan :
• soit le diagnostic d'allergie est posé → éviction du produit (et de ceux qui
croisent) ; la prémédication ne sert à rien ;
• soit le diagnostic immunologique n'est pas posé : il s'agit d'une histamino-
libération non spécifique → injection lente de produits de contraste iodés iso-
osmolaires et prémédication par antihistaminique H1 ;
– traitement de la réaction d'hypersensibilité : léger : antihistaminique ; sévère :
traitement du choc.
■ Hypersensibilité aux venins d'hyménoptère (insectes piqueurs à venin) :
– 15 morts par an par choc anaphylactique avec collapsus cardiovasculaire (40 %
sans antécédents de réaction antérieure) ;
– l'indication formelle de la désensibilisation est : réaction systémique sévère avec
collapsus cardiovasculaire (grade III-IV) après piqûre d'hyménoptère et présence
d'une sensibilisation (identifié par la présence d'un test cutané positif et/ou d'IgE
spécifique de l'hyménoptère) ;
– discuter la poursuite des bêtabloquants si présents.
131
Item 184 – UE 7
Hypersensibilité et allergies
respiratoires chez l'enfant et chez
l'adulte. Asthme, rhinite
OBJECTIFS
• Expliquer la physiopathologie de l'asthme et de la rhinite.

• Diagnostiquer une hypersensibilité respiratoire chez
l'enfant et chez l'adulte.
• Diagnostiquer un asthme de l'enfant et de l'adulte.
• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en
charge.
• Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du
patient.
• Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
• Identifier le caractère professionnel d'une allergie
respiratoire : démarche diagnostique étiologique, éviction
du risque.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 1 La relation médecin-malade dans le cadre du

colloque singulier ou au sein d'une équipe, le cas échéant
132
pluriprofessionnelle. La communication avec le patient et
son entourage. L'annonce d'une maladie grave ou létale ou
d'un dommage associé aux soins. La formation du patient.
La personnalisation de la prise en charge médicale.
ITEM 73 Addiction au tabac.
ITEM 159 Coqueluche.
ITEM 162 Grippe.
ITEM 178 Environnement professionnel et santé au travail.
ITEM 179 Organisation de la médecine du travail.
Prévention des risques professionnels.
ITEM 182 Hypersensibilités et Allergies chez l'enfant et
l'adulte : aspects physiopathologiques, épidémiologiques,
diagnostiques et principes de traitement.
ITEM 189 Connaître les principaux types de vascularite
systémique, les organes cibles, les outils diagnostiques et
les moyens thérapeutiques (Churg et Strauss ou
granulomatose à éosinophiles avec polyangéite).
ITEM 200 Toux chez l'enfant et chez l'adulte (avec le
traitement).
ITEM 204 Insuffisance respiratoire chronique.
ITEM 205 Bronchopneumopathie chronique obstructive
chez l'adulte et l'enfant.
Sujets tombés aux concours de l'Internat et aux ECN : 1995,
2005, 2007
• 1995 : Femme de 30 ans, atopique, aggravation de son
133
asthme depuis 4 mois, 1 crise par semaine. Échec de
désensibilisation. Pas de tabagisme. Depuis l'aggravation :
sous salbutamol (1 bouffée 4 fois par jour), théophylline,
lomudal
1) Quel est le stade de cet asthme ?

2) Commentez le traitement.
3) La patiente se sent oppressée. Comment peut-elle
distinguer une crise d'angoisse d'une crise d'asthme ?
4) Quelle est votre prescription thérapeutique en indiquant
la posologie d'un éventuel traitement d'urgence ?
5) La patiente revue 2 mois plus tard présente moins d'une
crise par mois : conseil thérapeutique ?
• 2005 : Technicienne de labo. Sifflements répétés

nocturnes et diurnes. Atopie (rhinite, conjonctivite,
dermatite). Asthme aux rongeurs professionnel
1) Quels sont les critères recueillis anamnestiques en faveur

de l'asthme ?
2) Quelles sont les autres données anamnestiques
complémentaires nécessaires à la recherche de la cause de
l'asthme ?
3) Interprétez les EFR de la patiente.
• 2007 : Dossier d'asthme professionnel chez un homme de

38 ans, qui consulte pour des épisodes dyspnéiques à
répétition
Il a pour antécédents principaux un eczéma dans l'enfance

qui a disparu vers l'âge de 10 ans et une rhinite pollinique.
Il est boulanger depuis l'âge de 16 ans et exerce comme
134
salarié dans le rayon « boulangerie » d'une grande chaîne
d'hypermarchés depuis 10 ans. Il n'est pas fumeur. Il signale
que les épisodes de dyspnée ont débuté il y a environ 3 ans,
initialement sur un rythme hebdomadaire, survenant
essentiellement en fin de semaine, en fin de journée de
travail. La fréquence a progressivement augmenté et il
mentionne qu'actuellement il présente une crise par jour,
pour laquelle il dit être bien soulagé par 2 bouffées de
salbutamol (Ventoline®). Il est surtout gêné au pétrin.
L'auscultation pulmonaire est normale. Il pèse 68 kg,
mesure 1,77 m. Vous suspectez un asthme professionnel et
prescrivez une radiographie de thorax et des explorations
fonctionnelles respiratoires.
1) Discuter le(s) élément(s) qui fait (font) évoquer un

asthme professionnel.
2) Savoir identifier les principaux allergènes en cause dans
cette profession.
3) Savoir décrire le mécanisme d'action des allergènes.
4) Savoir interpréter des EFR d'asthme avec TVO réversible
et distension.
5) Savoir mener un bilan d'asthme.
6) Connaître les éléments diagnostiques nécessaires à la
reconnaissance en maladie professionnelle dans le cadre des
tableaux et les conditions administratives nécessaires.
7) Savoir traiter un asthme professionnel.
CONSENSUS
• Asthme et Allergie. Recommandations de la SPLF, 2007.

135
http://www.splf.org/s/spip.php?
action=acceder_document&arg=1928&cle=bae938fbf11be3c756dcb59
%2Fast_all_2007_txtlong.pdf
• Prise en charge des rhinites chroniques. Recommandations
pour la pratique clinique, SFORL, 2005.
http://www.rforl.com/PDF/fr0508701.pdf
• Global strategy for asthma management and prevention.
Global Initiative for Asthma (GINA), 2012.
www.ginasthma.org
• Crises d'asthme aiguës graves de l'adulte et de l'enfant.
Prise en charge. Révision de la 3e conférence de consensus
en réanimation et médecine d'urgence, 28 février 2002.
Groupe d'experts sous l'égide de la SRLF. In : Lehrs E.
Révision de la 3e conférence de consensus en réanimation et
médecine d'urgence de 1988 : prise en charge des crises
d'asthme aiguës graves de l'adulte et de l'enfant (à
l'exclusion du nourrisson). Réanimation 2002 ; 11 : 1–9.
http://www.sfar.org/_docs/articles/art82_aagcconfrev
(3).pdf
• Éducation thérapeutique du patient asthmatique adulte et
adolescent. ANAES, juin 2001.
http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/asthme-rap.pdf
• Prise en charge de la rhinite allergiquerhinite allergique et
son impact sur l'asthme. Consensus ARIA international,
2001. http://www.rqam.ca/stock/fra/aria-guide-poche-fr.pdf
• Recommandations pour le suivi médical des patients
asthmatiques adultes et adolescents. ANAES, septembre
2004. http://www.has-
sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/argumentaire_asthme_200
136
POUR COMPRENDRE…
■ L'asthme est une dyspnée expiratoire sifflante.

■ C'est une maladie :
– inflammatoire chronique des bronches ;
– très fréquente dans la population (prévalence : 7 à 9 %) ;
– dont l'expression clinique est très variable d'un individu à
l'autre et chez le même individu au cours du temps.
■ L'asthme présente une double expression temporelle :
– la phase aiguë : c'est la crise d'asthme ; le risque pendant
la crise d'asthme est l'insuffisance respiratoire aiguë et le
décès ;
– la phase chronique, qui correspond à l'inflammation
bronchique ; en absence de contrôle de l'inflammation, les
risques sont :
• la survenue d'une crise aiguë ;
• l'installation insidieuse d'une insuffisance respiratoire
chronique, à l'origine du handicap respiratoire et de la
dégradation de la qualité de vie.
■ L'évaluation de la fonction respiratoire est nécessaire au
suivi :
– le peak flow, ou DEP (débit expiratoire de pointe), est
essentiel pour apprécier la gravité d'une crise et pour
l'autoévaluation ;
– les EFR sont nécessaires et apprécient la fonction
respiratoire des intercrises.
■ L'éducation du patient est une étape clé du traitement.
■ Points clés du traitement :
– la crise (grave ou non) ↔ traitement d'urgence ↔ β2 -
agonistes de courte durée d'action ;
– la sévérité de l'asthme ↔ traitement de fond ↔
137
corticoïdes inhalés.
■ Il faut connaître le but du traitement (maîtriser
l'inflammation) et les critères de contrôle de l'asthme.
■ Les voies aériennes vont jusqu'au nez : une bonne prise
en charge de l'asthme passe par le contrôle de la rhinite
allergique et le traitement de la sinusite.
■ Penser à l'asthme professionnel et ses conséquences sur le
reclassement professionnel.
I DÉFINITION
■ La définition de l'asthme est double, physiopathologique
et clinique :
– l'asthme est une maladie inflammatoire chronique des
bronches, caractérisée par une hyperréactivité bronchique,
une augmentation de production de mucus et un œdème
bronchique ;
– cette inflammation bronchique est responsable des signes
cliniques : c'est l'association (paroxystique ou persistante)
variable des symptômes suivants, le plus souvent la nuit ou
au petit matin :
• wheezing (bruit expiratoire sifflant audible à distance) ou
sibilants auscultatoires ;
• dyspnée ;
• sensation d'oppression thoracique ;
• toux sèche ou productive ;
• hyperréactivité bronchique à des stimulus exogènes ou
endogènes, à l'origine d'un syndrome obstructif .
■ Attention ! Il faut connaître la distinction entre
exacerbation et crise :
138
– une crise est définie par un accès paroxystique de
symptômes de durée brève (< 1 jour) ;
– une exacerbation (autrefois appelée « attaque d'asthme »)
est une dégradation progressive, sur quelques jours, d'un ou
plusieurs signes cliniques, ainsi que des paramètres
fonctionnels d'obstruction bronchique. Elle est dite grave si
elle nécessite le recours à une corticothérapie orale ou si le
DEP a chuté de plus de 30 % au-dessous des valeurs
initiales pendant 2 jours successifs.
■ « Grave » s'applique à la crise ou à l'exacerbation.
■ « Sévère » s'applique à l'histoire de la maladie (asthme
sévère ou difficile). C'est un asthme qui nécessite, pour être
contrôlé, une pression thérapeutique élevée :
– doses « fortes » de corticostéroïdes inhalés (CSI) (> 1 000
μg par jour) ;
– ou corticothérapie orale prolongée.
Un asthme peut être sévère sans crise grave et une crise

peut être grave sans antécédent d'asthme sévère.
■ « Contrôle de l'asthme » : défini par GINA (consensus

mis à jour en 2012), il est fondé sur une classification
précise (cf. infra, tableau 184-IV ).
■ « GINA » : Global Initiative for Asthma, organisme
international de référence pour la prise en charge de
l'asthme.
II PHYSIOPATHOLOGIE
La physiopathologie de l'asthme se comprend à deux
139
niveaux :
■ à l'échelle cellulaire : désordres immunologiques →

inflammation bronchique ITEM 182 ;
■ à l'échelle des bronches : retentissement mécanique de
l'obstruction bronchique sur la respiration → symptômes
(conséquence de l'inflammation).
A Inflammation bronchique
L'inflammation bronchique est permanente chez

l'asthmatique, y compris en dehors des crises.
1 Système immunitaire dans l'asthme
On distingue deux phases dans l'histoire de l'asthme.
a) Phase de sensibilisation
Elle consiste en la production d'IgE contre un antigène

spécifique ITEM 182 . Ces IgE vont se fixer sur le
mastocyte et « attendre » leur antigène.
b) Phase de réponse (crise) à la réintroduction de l'antigène (allergène)
Elle se décompose en deux parties :
■ phase immédiate (quelques minutes) :

– l'allergène se fixe sur les IgE préfixées aux mastocytes, ce
qui entraîne la dimérisation du récepteur ;
– activation du mastocyte → relargage des substances
140
inflammatoires et bronchoconstrictrices : histamine, dérivés
de l'acide arachidonique (dont les leucotriènes LTB4). Ces
substances ont également un rôle dans le recrutement des
autres cellules inflammatoires (éosinophiles, notamment) ;
– le mastocyte est la cellule majeure de la phase précoce de
la réponse allergique (bronchoconstriction avec toux) ;
– cette réaction est spécifique de l'allergène, par le biais des
IgE spécifiques, qui sont préfixées sur les récepteurs de
haute affinité du mastocyte.
■ phase retardée (6 heures après) :
– elle apparaît chez certains sujets après la phase
immédiate ;
– elle correspond au recrutement bronchique et à
l'activation des cellules inflammatoires, dont le
polynucléaire éosinophile ;
– le polynucléaire éosinophile a trois fonctions :
• cellule effectrice, par le relargage de substances
cytotoxiques responsables des dégâts épithéliaux locaux :
protéines cationiques contenues dans ses granules (++),
dont la MBP (Major Basic Protein) ;
• cellule inflammatoire, favorisant l'entretien de la réaction
inflammatoire : par des médiateurs dérivés de l'acide
arachidonique (leucotriènes LTC4, PAF, qui favorisent la
bronchoconstriction) ;
• cellule immunomodulatrice : l'éosinophile sécrète des
facteurs pérennisant le déséquilibre vers la voie Th2 ;
– le polynucléaire éosinophile est la cellule majeure de la
phase retardée de la réponse allergique.
2 Système nerveux autonome (SNA)

141
■ SNA cholinergique : la libération d'acétylcholine et son
action sur le muscle lisse bronchique sont responsables du
tonus bronchoconstricteur physiologique de base (fig. 184-1
).
Fig. 184-1 Modulation du tonus bronchique.
■ SNA adrénergique : l'activation des récepteurs

adrénergiques (essentiellement β2 ) est responsable d'une
bronchodilatation.
■ SNA non cholinergique non adrénergique (NANC) : ce
système exerce une action variable bronchoconstrictrice ou
bronchodilatatrice par l'intermédiaire des fibres C
amyéliniques et la libération de VIP ou de la substance P.
3 Cellules épithéliales
■ Elles sont les victimes des agressions répétées :
142
– extérieures par les irritants ;
– endogènes par les cellules inflammatoires.
■ Leur desquamation laisse à nu les récepteurs du système
NANC.
■ La cicatrisation se fait avec une tendance à
l'augmentation des cellules caliciformes à mucus.
■ Cette desquamation est présente en dehors des crises. Elle
est corrélée à l'hyperréactivité bronchique.
B Au niveau bronchique
■ L'inflammation bronchique est à l'origine des trois

mécanismes conduisant à l'obstruction bronchique (+++)
(fig. 184-2 ) :
143
Fig. 184-2 Conséquences de l'inflammation chronique
bronchique dans l'asthme.
– bronchoconstriction des muscles bronchiques ;

– œdème de la muqueuse bronchique ;
– hypersécrétion de mucus bronchique (+++).
■ C'est l'association des trois mécanismes qui concourt à la
réduction du calibre bronchique (fig. 184-3 ), à l'origine :
144
Fig. 184-3 Réduction du calibre bronchique normal
dont la lumière est obstruée chez l'asthmatique. Ceci
est responsable d'une obstruction à la sortie de l'air et
des symptômes de l'asthme.
– de sibilants expiratoires ;
– d'un syndrome obstructif sur les EFR.
■ La persistance de l'inflammation conduit au remodelage
bronchique avec obstruction bronchique permanente,
responsable des séquelles respiratoires, à l'origine de
l'insuffisance respiratoire chronique obstructive.
■ Même en l'absence de symptômes cliniques permanents,
il existe une inflammation bronchique chronique dans
l'asthme (+++). C'est le substratum pour l'administration
d'un traitement de fond dans une pathologie qui s'exprime le
plus souvent par paroxysmes.
III FACTEURS INFLUENÇANT LE

DÉVELOPPEMENT OU LA SÉVÉRITÉ
DE L'ASTHME
145
La survenue d'un asthme et sa sévérité dépendent (fig. 184-
4 ) :
Fig. 184-4 Facteurs influençant l'apparition d'une

sensibilisation puis d'un asthme (allergie) puis de la
sévérité de l'asthme.
Ces facteurs peuvent intervenir à plusieurs de ces
étapes. Certains facteurs peuvent être protecteurs et
aggravants selon la période où ils affectent le sujet
(notamment les infections).
(D'après : GINA, the Global Initiative for Asthma,
www.ginasthma.com .)
■ du terrain génétique de l'individu → prédisposition ;

■ de l'exposition à des facteurs environnementaux
favorisant le développement de l'asthme sur ce terrain ;
■ de l'exposition à des facteurs environnementaux
aggravant un asthme déjà présent.
A Facteurs de risques intrinsèques : prédisposition

(terrain)
146
1 Facteurs génétiques
■ Les antécédents familiaux d'asthme sont, avec l'atopie ,

les facteurs de risque majeurs de développer un asthme.
■ Atopie (++) (définition par consensus EAACI : ITEM
182 ) :
– c'est la prédisposition génétique ou familiale d'un individu
à orienter sa réponse immune à un antigène vers la
production d'IgE en grande quantité et à développer des
signes cliniques d'asthme/rhinite/eczéma — à l'inverse, la
présence d'IgE (par exemple contre un médicament ou le
venin d'hyménoptère) dans le sang d'un patient ne suffit pas
pour le définir comme atopique ;
– elle est très fréquente (40 % de la population) ;
– elle peut se limiter à l'expression sérologique seule, mais
elle peut également s'associer à une atteinte d'organe
(conjonctivite, rhinite, asthme…) ;
– tous les atopiques ne sont pas asthmatiques et tous les
asthmatiques ne sont pas atopiques, mais c'est un des plus
puissants facteurs de risque d'asthme : il existe une
corrélation linéaire entre atopie et asthme. Environ trois
quarts des asthmatiques sont atopiques chez l'enfant, moins
chez l'adulte.
■ Autres gènes : il s'agit du complexe majeur
d'histocompatibilité (HLA), des gènes de cytokines, des
Toll-like receptors, etc.
2 Hyperréactivité bronchique
■ Présente chez tous les asthmatiques, elle n'est pas

spécifique de l'asthme. Elle est présente dans d'autres
147
maladies bronchiques (les DDB, la BPCO, etc.).
■ Sa principale origine est l'inflammation bronchique.
■ Isolée, elle est un facteur de risque de survenue ultérieure
d'asthme.
3 Genre, hormones sexuelles
■ Avant la puberté, l'asthme est plus fréquent chez le garçon

(taux d'IgE plus élevé mais également voies respiratoires
plus étroites).
■ Pendant et après la puberté, l'asthme est plus fréquent
chez la fille.
■ Les études n'ont pas mis en évidence d'exacerbation de
l'asthme en fonction d'une période précise du cycle
menstruel pour l'ensemble des patientes ; mais, pour une
patiente donnée, une partie particulière du cycle peut être
associée à une aggravation de son asthme.
■ Il existe une forme particulière d'asthme
postménopausique.
■ L'asthme avec intolérance à l'aspirine est plus fréquent
chez la femme.
4 Autres facteurs de risque intrinsèques
■ Obésité (qui est en plus un facteur aggravant).

■ Petit poids de naissance.
B Facteurs de risque extrinsèques, liés à

l'environnement
■ Ces facteurs (fig. 184-5 ) sont, chez un individu

148
prédisposé :
Fig. 184-5 Asthme et environnement.
– soit déclenchants ;
– soit aggravants.
■ On distingue environnement intérieur (domestique ou
professionnel) et environnement extérieur.
■ L'asthme professionnel représente 10 % des asthmes.
149
1 Rôle des substances toxiques dans la genèse et
l'aggravation de l'asthme
■ Substances toxiques domestiques :

– tabac (+++) :
• tabagisme actif : il n'est pas un facteur de risque de
développement d'asthme, mais il augmente les
exacerbations, diminue la corticosensibilité et accélère le
déclin de la fonction respiratoire chez l'asthmatique. Le
tabagisme actif augmente, en présence de toxiques inhalés,
la fréquence de toxic-induced asthma ;
• tabagisme passif : le tabagisme maternel pendant la
grossesse est un facteur de risque d'asthme ultérieur chez
l'enfant ; le tabagisme passif dans la petite enfance est un
facteur de risque de développement d'asthme ;
– formaldéhyde : il est présent sur les bois agglomérés
(meubles en kit), solvant de colle, fumée de tabac,
peinture ; c'est un composé organique volatile (COV) très
important dans l'exacerbation des asthmes et peut-être dans
leur survenue ;
– isocyanates : mousses de polyuréthane, laque, colle ;
– sprays ménagers : exacerbation.
■ Pollution atmosphérique :
– pollution industrielle : SO2 , ozone, NO, NO2 sont des
facteurs d'aggravation ;
– pollution liée au trafic routier : particules fines émises par
les véhicules Diesel.
■ Pollution professionnelle (cf. « Asthme professionnel ») :
– liée à l'utilisation d'isocyanates, persulfates, aldéhydes,
etc. ;
– les irritants comme les vapeurs acides peuvent aggraver
150
un asthme mais aussi entraîner un « asthme induit par les
irritants » (syndrome de Brooks ). Ses caractéristiques
histologiques diffèrent de l'asthme habituel (fibrose sous-
épithéliale, prédominance de cellules mononucléées sans
éosinophiles ni mastocytes).
2 Rôle de l'exposition allergénique
L'intensité de l'exposition allergénique est un facteur

aggravant de l'asthme.
■ Allergènes domestiques :
– l'augmentation de la concentration des allergènes est
favorisée par :
• l'amélioration de la qualité d'isolation des habitats ;
• la baisse du renouvellement de l'air intérieur ;
– les acariens sont les composants principaux de l'allergie à
la « poussière de maison » : essentiellement
Dermatophagoides pteronyssinus ;
– les blattes ou les cafards ;
– les animaux domestiques :
• le chat, qui est porteur sur ses poils d'un antigène
allergisant provenant des glandes sébacées et des urines
(Fel d1) ;
• les rongeurs, dont l'urine est très allergisante ;
• les chiens ;
– les moisissures intérieures :
• Alternaria et Cladosporium sont les seuls impliqués dans
la genèse de l'asthme ;
• Aspergillus, dans les pièces humides, est un facteur
aggravant ITEM 182 .
151
■ Allergènes atmosphériques :
– pollens : variation en fonction des saisons et des zones
géographiques (calendrier pollinique) :
• pollens d'arbre : au début du printemps ;
• pollens de graminées : fin du printemps et été ;
• pollens d'herbacés : fin d'été, début d'automne ;
– moisissures :
• Aspergillus ;
• Alternaria, qui a été associée à un risque de décès plus
important ;
• mais aussi Candida, Penicillium.

■ Allergènes professionnels : très fréquents, ils doivent être
recherchés à l'interrogatoire (farine, latex…).
3 Médicaments : mécanismes d'implication dans

l'asthme
On distingue les « intolérances » des allergies vraies.
■ Intolérances :
– aspirine et AINS :
• par inhibition de l'activité des cyclo-oxygénases
inductibles de type 2 (COX-2), la production des
prostaglandines PGE2 est inhibée : les métabolites
précurseurs sont redirigés vers la lipo-oxygénase, avec
production des leucotriènes bronchoconstricteurs ;
• chez 5 % des asthmatiques, l'intolérance à l'aspirine peut
s'intégrer dans une triade de Vidal : asthme (souvent
sévère), polypose nasosinusienne, intolérance à l'aspirine ;
152
• l'effet des anti-leucotriènes semble intéressant dans cette
sous-population ;
– bêtabloquants : ils inhibent l'activité bronchodilatatrice
endogène médiée par les récepteurs β2 . Les manifestations
peuvent être :
• aiguës : crise bronchospastique ;
• subaiguës : dyspnée obstructive d'installation progressive.
■ Allergie : le patient peut présenter une crise d'asthme lors
de la prise médicamenteuse (par exemple, allergie à la
pénicilline).
4 Infections : rôle dans le déclenchement et

l'aggravation de l'asthme
■ Essentiellement, les virus, facteurs aggravants et

déclenchants d'asthme :
– chez le petit enfant :
• le VRS est la première cause de bronchiolite chez le petit
enfant et d'exacerbation d'asthme chez l'enfant et
l'adolescent ;
• les infections sévères chez l'enfant de moins de 3 ans sont
des facteurs de risque de développement ultérieur d'asthme ;
– chez l'adulte : les rhinovirus sont impliqués dans les
exacerbations d'asthme de l'adolescent et de l'adulte.
■ Germes atypiques : Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae.
5 Alimentation
■ Diversification alimentaire précoce chez le nourrisson.
153
■ Absence d'allaitement maternel.
IV ÉPIDÉMIOLOGIE
■ La répartition des types d'asthme en France selon la
classification GINA est la suivante :
– 50 % des patients présentent un asthme intermittent (< 1
crise/semaine) ;
– 30 % présentent un asthme persistant (≥ 1 crise/semaine)
léger (< 1 par jour) ;
– 10 % présentent un asthme persistant modéré (quotidien) ;
– 10 % présentent un asthme persistant sévère.
■ Prévalence dans le monde :
– l'asthme touche 300 millions de personnes dans le
monde ;
– il semble en augmentation sur les dernières décennies
avec une stabilisation ces dernières années.
■ L'asthme en chiffres :
– la prévalence est de 6 % chez l'adulte et 9 % chez
l'enfant ;
– il y a 3,5 millions d'asthmatiques en France, dont 350 000
asthmatiques persistants sévères ;
– 7 000 € par patient par an : c'est un problème de santé
publique ; 20 % des asthmatiques les plus sévères
représentent 80 % du coût des soins liés à l'asthme ;
■ Mortalité :
– 1 500 morts par an ;
– elle concerne principalement les plus de 65 ans, mais
aussi les adolescents.
■ Répartition géographique :
– gradient croissant sud-nord et est-ouest ;
154
– l'asthme n'est pas plus fréquent en ville qu'à la campagne
mais il y est plus sévère.
V DIAGNOSTIC
■ Au moment des symptômes (crise/exacerbation), le
diagnostic est souvent simple et repose sur un trépied :
– clinique compatible : dyspnée expiratoire sifflante et/ou
toux sèche chronique ;
– obstruction réversible sur des tests objectifs (EFR, DEP) :
• spontanément ;
• ou sous traitement ;
– absence d'autre cause d'obstruction (cf. « Diagnostic
différentiel »).
■ En intercrise (en dehors de l'asthme persistant modéré ou
à dyspnée continue) :
– le diagnostic repose sur l'interrogatoire ;
– les signes fonctionnels sont absents le plus souvent ;
– l'examen physique est normal ;
– le DEP est normal ;
– la radiographie pulmonaire est sans particularité ; elle
recherche un diagnostic différentiel, surtout chez l'enfant
(+++) ;
– les EFR sont normales ;
– le test de provocation bronchique (s'il est réalisé) est
positif (cf. infra).
A Clinique
L'interrogatoire est fondamental. Il doit rechercher :
155
■ des signes fonctionnels compatibles avec de l'asthme :
– le patient a-t-il ressenti :
• des difficultés à respirer à répétition avec sifflements ?
• des épisodes de toux nocturne ?
• des épisodes de toux ou de sifflements à l'exercice ?
• des épisodes d'oppression thoracique ou de toux ou de
sifflements après exposition à des irritants ou des
allergènes ?
– est-ce que les coups de froid « tombent souvent sur les
bronches » et donnent des bronchites traînantes de plus de
10 jours ?
– est-ce que ces symptômes se sont améliorés après
utilisation d'un traitement pour l'asthme ?
■ la présence d'un terrain atopique (non obligatoire mais
très fréquent) ITEMS 182 , 183 ;
■ une exposition allergénique, qu'il faut rechercher pour
l'éviction future → facteurs déclenchants : exercice
physique, pollens, infection respiratoire virale, variations de
température, animaux à fourrure, forte crise de larmes ou de
rire, poussière de maison (acariens), aérosols, fumée (tabac,
bois), médicaments (aspirine, bêtabloquants) ;
■ des facteurs aggravant l'asthme :
– rhinite associée ;
– reflux gastro-œsophagien .
L'examen physique est normal en dehors des crises.
Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence

objective d'une obstruction bronchique totalement ou
partiellement réversible à l'aide d'un des dispositifs suivants
156
:
■ débit expiratoire de pointe (DEP) ;

■ épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) ;
■ test de provocation bronchique à la métacholine .
B EFR : diagnostic de certitude
1 DEP
■ Au DEP, sur des mesures répétées : > 20 % de variation

au cours du temps ou après utilisation d'un
bronchodilatateur.
■ C'est un instrument de mesure surtout idéal en cas de
crise pour évaluer la sévérité.
■ Les résultats doivent être confirmés par une spirométrie.
2 EFR (cf. Annexes)
L'obstruction bronchique avec réversibilité signe le

diagnostic d'asthme :
■ définition de l'obstruction bronchique : VEMS/CVF < 5e

percentile (autour de 80 % chez le sujet jeune et 70 % chez
le sujet âgé) ;
■ définition de la réversibilité : amélioration du
VEMS ≥ 12 % ou + 200 ml par rapport au niveau de base
après l'utilisation de bronchodilatateurs (fig. 184-6 ) ;
157
Fig. 184-6 Courbe débit-volume avant et après β2 -
mimétiques.
■ Attention à deux pièges :

– le premier : la limite pour définir la présence d'un
syndrome obstructif dans l'asthme n'est pas fixe (en
particulier, elle varie avec l'âge), contrairement à la BPCO
où le seuil est fixe (VEMS /CV < 70 %) ;
– le second : la réversibilité du trouble ventilatoire
obstructif peut également se juger sur une amélioration de
la CVF ≥ 12 % ou + 200 ml. Pour faire simple :
l'administration de bêtamimétique peut faire baisser la
distension et par ce biais améliorer la CVF (mais ne
concerne pas la CVL).
■ En cas de TVO et de non-réversibilité immédiate avec
suspension d'asthme :
158
– un test aux corticoïdes oraux peut être réalisé (0,5 mg/kg
pendant 15 jours) ;
– il doit conduire à un gain de 20 % sur le VEMS aux EFR
de contrôle.
■ L'obstruction peut être absente entre deux crises :
– c'est le cas le plus fréquent ;
– il convient de rechercher une hyperréactivité bronchique
au test de provocation.
3 Test de provocation bronchique à la métacholine
■ Mise en évidence et quantification de l'hyperréactivité

bronchique .
■ Cette hyperréactivité, caractéristique de l'asthme, est
corrélée à la variabilité (> 20 %) des DEP :
– ce test ne doit être réalisé qu'en cas d'absence
d'obstruction basale (sinon, on réalise un test de
réversibilité d'obstruction aux β2 ) : le risque est le
bronchospasme sévère ;
– on délivre des doses progressivement croissantes de
métacholine dans l'air inspiré par le patient (fig. 184-7 ) :
159
Fig. 184-7 Test à la métacholine.
• on note la concentration (ou dose nécessaire) pour obtenir

une chute du VEMS ≥ 20 % par rapport à la valeur de
départ ;
• cette valeur de dose est appelée PD20 % ;
• plus elle est faible, plus l'hyperréactivité est importante ;
• la valeur seuil retenue pour parler d'hyperréactivité
bronchique est de 8 mg/ml de métacholine ;
– il met en évidence une hyperréactivité bronchique,
toujours présente dans l'asthme, mais qui peut aussi être
présente dans d'autres pathologies (DDB, BPCO, etc.).
C Bilan complémentaire associé
1 Bilan allergologique
160
Le bilan allergologique est fondé sur les recommandations
de la SPLF et de la Société française d'allergologie (2007)
ITEM 182 .
a) Principe
Étape 1
■ Démontrer la sensibilisation (première phase de l'allergie)

en mettant en évidence des IgE spécifiques contre un
allergène (on ne s'occupe pas des IgE totales).
■ Ces IgE spécifiques circulent dans le sang (dosage) mais
sont essentiellement préfixées sur les mastocytes. Les
mastocytes bronchiques n'étant pas facilement accessibles,
on teste la peau (mais la corrélation n'est évidemment pas
parfaite). On amène l'antigène (batterie standard ou choix
selon l'interrogatoire) au contact des mastocytes muqueux
en perçant l'épiderme avec une petite aiguille qui emmène
en même temps un peu de solution préalablement déposée
sur la peau qui contient l'antigène qu'on veut tester (prick-
tests). La réaction est positive pour l'antigène testé s'il
apparaît une papule (libération d'histamine par les
mastocytes activés) qui est spécifique d'allergène. Cette
réaction est lue à 15 minutes (réaction immédiate) et
considérée comme positive si le diamètre de la papule est
supérieur ou égal à 3 mm (témoin avec le diluant négatif).
Étape 2
■ Vérifier qu'il existe une concordance entre les symptômes

d'allergies et l'antigène pour lequel une sensibilisation a été
mise en évidence.
161
■ C'est la clinique qui prime : on peut être sensibilisé à
l'allergène (IgE spécifique et/ou prick-test positifs) mais
non allergique (pas de réaction clinique en présence de
l'allergène). On peut également être « non sensibilisé » à un
allergène (IgE spécifique et prick-test négatifs par manque
de sensibilité) et allergique à cet allergène.
b) Bilan allergologique : chez qui ?
■ Il est fondamental et recommandé chez tous les

asthmatiques > 3 ans et < 3 ans si symptômes persistants
ou sévères (cf. fig. 182-6 ).
CONSENSUS
Asthme et allergie (SPLF, 2007)
■ Il est recommandé de faire une enquête allergologique

chez tout asthmatique âgé de plus de 3 ans.
■ Il est recommandé de faire une enquête allergologique
chez tous les enfants de moins de 3 ans qui présentent des
symptômes respiratoires persistants et/ou récidivants et/ou
sévères et/ou nécessitant un traitement continu et/ou
associés à des symptômes extra-respiratoires compatibles
avec une origine allergique. Cela inclut une histoire
compatible avec une allergie alimentaire.
162
c) Comment procéder : prick-tests ou IgE spécifiques ?
■ Prick-tests en première intention : plus spécifiques et

réponse immédiate.
■ IgE spécifiques en deuxième intention :
– en cas de discordance avec la clinique (plus sensible) ;
– ou si les prick-tests sont impossibles :
• contre-indication aux prick-tests (dermatose étendue ou
dermographisme) ;
• ou prise de médicaments antihistaminiques ou
psychotropes (négativation des tests).
d) Tests sanguins multi-allergènes respiratoires : ont-ils un intérêt ?
■ Ils peuvent être utilisés comme aide diagnostique de

première intention car ils ont une bonne valeur prédictive
négative : en association avec l'interrogatoire, ils permettent
d'éliminer une participation allergique à une toux
chronique.
■ En cas de positivité, il faut poursuivre l'enquête
allergologique.
e) Dosage des IgE totales : a-t-il un intérêt ?
■ Le dosage des IgE sériques totales n'est pas recommandé

en pratique chez l'asthmatique (manque de sensibilité et de
spécificité).
■ Mais il doit être réalisé dans deux situations cliniques
particulières :
– avant la mise en place d'un traitement par anti-IgE dans
l'asthme sévère non contrôlé (pour adapter la posologie de
l'omalizumab ) ;
163
– pour poser le diagnostic d'aspergillose bronchopulmonaire
allergique (c'est un critère diagnostique, cf. infra, section
VII.E ).
2 Biologie
■ Une hyperéosinophilie modérée peut être présente dans

l'asthme atopique et non atopique.
■ En cas d'éosinophilie > 1 000 c'est un marqueur de
gravité.
■ Selon les recommandations SPLF et de la Société
française d'allergologie (2007) : « Sa recherche ne doit pas
être systématique en première intention. » Ce que vous
pouvez traduire par : il faut la rechercher si l'asthme est
sévère et si vous pensez à un diagnostic particulier où elle
est un critère diagnostique (comme l'ABPA, le Churg et
Strauss, notamment).
3 Imagerie
Une radiographie est prescrite lors d'une première crise

d'asthme, en particulier chez l'enfant (cf. « Diagnostic
différentiel »).
4 Bilan ORL
■ la présence d'une rhinite s'observe chez 80 % des

asthmatiques. La prise en charge de l'asthme comprend la
recherche de foyer sinusien et d'une rhinite associée (++).
164
■ L'examen clinique et l'interrogatoire suffisent : pas de
bilan radiologique (tomodensitométrie) en première
intention.
■ On peut utiliser le score PARÉO qui s'échelonne de 0 à
10 pour évaluer la sévérité de la rhinite : « Prurit », «
Anosmie », « Rhinorrhée antérieure ou postérieure », «
Éternuements », « Obstruction nasale » → 0 = aucun, 1 =
léger, 2 = gênant.
■ La rhinite est classée en persistante versus intermittente et
légère versus sévère selon les recommandations du
consensus ARIA (fig. 184-8 ).
Fig. 184-8 Classification de la rhinite

intermittente/persistante et légère/sévère : consensus
ARIA.
CONSENSUS
Prise en charge des rhinites chroniques (SFORL, 2005)
Les liens entre rhinite et asthme sont suffisamment

démontrés pour rechercher de façon systématique un
asthme devant une rhinite (et une rhinite devant un asthme).
165
D Diagnostic différentiel devant des symptômes
d'asthme
« Tout ce qui siffle n'est pas asthme » :
■ tout ce qui cause une réduction du calibre des voies

aériennes peut entraîner des sibilants ;
■ toutes les autres causes d'hyperréactivité bronchique
peuvent entraîner des sibilants .
1 Causes de diminution du calibre des voies

respiratoires
■ Glotte (wheezing inspiratoire et expiratoire) :

– paralysie des cordes (paralysie récurrentielle) ;
– dysfonction des cordes vocales.
■ Trachée (wheezing inspiratoire et expiratoire) :
– endotrachéale : corps étranger, tumeur ;
– paroi : ramollissement → trachéobronchomalacie ;
– compression extrinsèque : tumeur médiastinale
(œsophage, lymphomes…).
■ Bronche souche et sous-segmentaire :
– endobronchique : tumeur, corps étranger (enfant : +++) ;
– paroi : bronchomalacie ;
– compression extrinsèque :
• tumeur médiastinale ITEM 306 ;
166
• adénopathie : en particulier la compression par une
adénopathie calcifiée tuberculeuse de la bronche lobaire
moyenne → syndrome de Brock ITEM 155 .
■ Petite bronche :
– endobronchique :
• mucus (asthme, BPCO, mucoviscidose, DDB
productives) ;
• cellules épithéliales → bronchiolite ;
– paroi :
• inflammation avec épaississement : asthme, réduction du
calibre par bronchospasme (hyperréactivité bronchique) ;
• œdème de la muqueuse par congestion veineuse
: insuffisance cardiaque gauche (appelé à tort « asthme
cardiaque ») ;
– extrinsèque : perte de la traction d'ouverture qu'exerce le
parenchyme sur les bronches (emphysème : ++).
■ Bronchiole (obstruction des bronchioles distales) :
– bronchiolite de l'adulte ;
– alvéolite allergique extrinsèque ITEM 206 .
2 Autres causes d'hyperréactivité bronchique
Mucoviscidose, BPCO, etc.
VI CRISES D'ASTHME ET
EXACERBATIONS
■ Le risque évolutif de la crise d'asthme est l'asthme aigu
grave (cf. « Complications »).
■ Les critères de gravité doivent être recherchés
167
systématiquement devant toute crise.
■ On ne vous en voudra jamais de garder un patient en crise
pour surveillance.
A Interrogatoire*
■ L'interrogatoire recherche :
– des facteurs déclenchants : exercice physique, pollens,
infection respiratoire virale, variations de température,
animaux à fourrure, forte crise de larmes ou de rire,
poussière de maison (acariens), aérosols, fumée (tabac,
bois), médicaments (aspirine, bêtabloquants) ;
– des signes fonctionnels :
• sifflements expiratoires (wheezing) ;
• toux ;
• dyspnée ;
• oppression thoracique.
■ La gravité de la crise, évaluée par la recherche de signes
de gravité, conditionne le traitement en urgence.
■ L'obstruction et sa réversibilité doivent être confirmées
par des mesures objectives (DEP pendant la crise).
B Examen clinique
Il est très variable selon la gravité de la crise. La

classification GINA est présentée au tableau 184-I .
Tableau 184-I
Classification des crises d'asthme selon GINA (Global
168
Initiative for Asthma, 2012)
Le DEP est un critère objectif fondamental de l'appréciation

de la gravité d'une crise (fig. 184-9 ) :
Fig. 184-9 Gradation de la crise selon le DEP (peak-

flow).
■ crise légère (DEP > 80 %) :

– simple wheezing ou toux sèche ;
– le patient n'est pas limité pour ses activités ;
– les phrases sont complètes ;
– sibilants à l'auscultation ;
169
– fréquence respiratoire et fréquence cardiaque normales ;
■ crise marquée (DEP entre 80 % et 60 %) :
– patient assis, limité pour ses activités ;
– les phrases sont courtes et hachées ;
– bradypnée expiratoire sifflante avec sentiment
d'oppression thoracique ;
– auscultation : sibilants expiratoires ;
– la fin de crise (spontanée ou après β2 ) est marquée par la
toux avec expectoration de mucus (crachats perlés de
Laennec) ;
– rechercher les critères d'asthme aigu grave (cf. infra) ;
– GDS : effet shunt (hypoxémie + hypocapnie < 120) ;
– radiographie pulmonaire : normale ou hyperinflation
thoracique ; rechercher un pneumothorax, une asymétrie
localisée (inhalation de corps étranger) ;
■ crise d'asthme grave :
– selon GINA, une crise grave est définie chez l'adulte par
un DEP < 60 % (cf. « Différentes formes d'asthme ») ;
– selon le consensus français (SRLF), on parle d'asthme
aigu grave (AAG) (stade ultérieur de gravité, voir
« Complications ») :
• chez l'adulte : si DEP < 30 % ou 150 l/min ;
• chez l'enfant (à partir de 5 ans) : un DEP < 50 % de la
valeur prédite ou habituelle témoigne d'une crise aiguë
sévère et un DEP < 33 % d'une crise grave.
170
VII AUTRES FORMES D'ASTHME
A Asthme professionnel* ITEM 178
■ L'idéal est de documenter les symptômes au travail

(courbes de DEP au travail et à domicile).
■ Il est fréquent : 10 % des asthmes auraient une
composante professionnelle.
■ Il est souvent précédé par une rhinite allergique, qui est
un véritable signal d'alarme (++).
■ Le mécanisme est le plus souvent allergique ; parfois
toxique, comme dans le syndrome de Brooks (asthme aux
irritants ).
■ Le diagnostic repose sur la présence de :
– terrain atopique ;
– signes respiratoires rythmés (au moins initialement) par le
travail et s'améliorant en période de congés, ayant souvent
suivi l'apparition d'une rhinoconjonctivite ; la
documentation, par des DEP répétés au cours de la journée,
de l'apparition d'une dégradation fonctionnelle au cours du
travail est un argument fort ;
– prick-tests ou RAST (IgE) spécifiques positifs.
■ Les agents le plus fréquemment incriminés sont, par ordre
décroissant :
– farine (++) ;
– isocyanates (mousse polyuréthane, laque, colle) ;
– persulfates (décoloration capillaire) ;
– latex ;
– aldéhydes (solvant de colle, peinture, bois aggloméré,
tabac) ;
171
– poussières de bois.
■ Les professions les plus touchées sont, par ordre
décroissant :
– boulangers (19 %) ;
– professions de santé (11 %) ;
– agents de nettoyage (10 %) ;
– coiffeurs (9 %) ;
– peintres (7 %) ;
– travailleurs du bois.
■ L'asthme persiste malgré l'arrêt de l'exposition dans plus
de la moitié des cas.
■ L'identification précoce de la sensibilisation est
essentielle (au stade de rhinite) car le reclassement
professionnel est souvent lourd de conséquences avec 40 %
des patients qui perdent leur emploi. D'où l'importance de
l'identification précoce pour mettre en route des mesures de
protection de l'employé.
B Asthme difficile (ou asthme sévère)
■ Le diagnostic d'asthme sévère est porté devant un asthme

mal contrôlé malgré de fortes doses de CSI (> 1 000 μg par
jour, cf. tableau 184-V ) ou une corticothérapie orale plus
de la moitié du temps.
■ Cela ne concerne que 10 % des asthmes mais ces patients
sont sévèrement handicapés et représentent à eux seuls la
plupart des dépenses de santé liées à l'asthme
(hospitalisations, absentéisme, traitement par biothérapie).
■ La démarche devant un asthme difficile doit être précise :
– 1. vérifier la qualité de prise des inhalateurs ;
172
– 2. vérifier l'observance thérapeutique ;
– 3. rechercher la persistance de facteurs aggravants :
• exposition allergénique persistante (chats…) ;
• rhinite non contrôlée ou foyer ORL persistant ;
• tabagisme actif ou passif ;
• prise médicamenteuse (bêtabloquants : ++) ;
• exposition à des aérocontaminants ;
• reflux gastro-œsophagien ;
– 4. remise en cause du diagnostic (+++) :
• existe-t-il une réversibilité de l'obstruction ?
• pathologies associées : bronchopneumopathie chronique
obstructive (BPCO) , insuffisance cardiaque ;
• formes cliniques rares particulières : aspergillose
bronchopulmonaire allergique (ABPA), vascularite de
Churg et Strauss ;
– 5. adaptation du traitement (cf. infra) : ces patients sont
des candidats à l'omalizumab s'ils présentent un asthme
allergique avec sensibilisation à un allergène perannuel
(type acarien).
C Toux équivalent d'asthme (TEA) ITEM 200
■ Toux chronique (> 3 semaines).

■ Chez le non-fumeur, la TEA représente un quart des toux
chroniques.
■ Le diagnostic est simple, en présence :
– d'un terrain atopique ;
– d'une enquête allergologique positive (on peut s'aider d'un
multitest au pneumallergène comme test de dépistage) ;
– et d'EFR contributives : obstruction réversible ou
hyperréactivité bronchique au test de provocation.
173
■ En absence d'hyperréactivité bronchique, le diagnostic
différentiel est celui de la bronchite à éosinophiles.
■ Répond au traitement par CSI.
■ L'intrication avec les autres causes de toux chronique est
possible :
– rhinorrhée postérieure ;
– reflux gastro-œsophagien .
D Asthme d'effort
■ Très fréquent chez les sportifs de haut niveau et chez

l'enfant.
■ Faut-il avoir peur de l'asthme d'effort ? Le risque de décès
est heureusement rare (chaque année, un sportif sur 5
millions décède d'une crise d'asthme d'effort), intervenant la
plupart du temps entre 10 et 20 ans. Il ne s'agit pas d'une
contre-indication au sport .
■ Typiquement :
– à la suite d'un exercice intense en air froid et sec ;
– survenue d'un bronchospasme une dizaine de minutes
après arrêt de l'effort ;
– pendant les 2 heures postexercice, il existe une période de
protection où le sujet ne refait pas de crise en cas de nouvel
effort (période réfractaire).
■ Le diagnostic de certitude peut être imposé chez les
sportifs en raison de l'utilisation des β2 , qui sont considérés
comme dopants.
■ Il repose sur :
– la reproduction après un exercice standardisé sur
bicyclette ergonomique (idéalement à l'air sec refroidi)
d'une chute de plus de 10 % du VEMS ;
174
– une chute de plus de 10 % du VEMS au test
d'hyperventilation normocapnique pendant 6 minutes à l'air
froid + 5 % de CO2 .
■ Traitement curatif : identique à celui d'une crise d'asthme
« banale » (β2 -CDA).
■ Traitement préventif :
– un β2 -LDA avant effort est le traitement de prédilection ;
– anti-leucotriènes (protection 60 %).
E Aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA)
■ C'est l'apparition chez un asthmatique connu d'un tableau

d'asthme aggravé et d'une hypersensibilité immédiate (IgE)
à Aspergillus fumigatus.
■ Le diagnostic est affirmé par la présence de tous les
critères majeurs suivants :
– asthme ;
– infiltrats pulmonaires (antérieurs ou actuels) ;
– DDB proximales ;
– éosinophilie > 500/ml ;
– IgE > 2 000 ;
– prick-test à Aspergillus positif ;
– sérologie (IgG) aspergillaire positive (précipitines).
■ En l'absence d'un des critères majeurs précédents, le
diagnostic peut être affirmé si les trois critères suivants sont
présents :
– Aspergillus dans les expectorations ;
– moules bronchiques ;
– test cutané tardif à Aspergillus positif.
■ Le traitement repose sur la corticothérapie inhalée,
corticothérapie orale souvent, et un traitement antifongique
175
efficace.
F Asthme à dyspnée continue ITEM 204
■ Survient dans les asthmes « vieillis » : l'obstruction est

devenue irréversible.
■ L'argument majeur pour le diagnostic est l'antécédent
d'asthme connu et négligé.
■ Un test aux corticoïdes oraux est licite si l'asthme n'était
pas connu pour chercher une part encore réversible
(0,5 mg/kg pendant 3 semaines).
G Asthme du nourrisson
■ « Règle des trois » :

– 3 épisodes de sifflement → asthme du nourrisson ;
– 1/3 des nourrissons sifflent ;
– 1/3 des siffleurs deviendront asthmatiques ;
– 3 autres causes d'obstruction à rechercher.
■ Le diagnostic d'asthme repose sur la constatation de
sifflements lors de trois épisodes récurrents. Le nourrisson
est alors qualifié de « siffleur ». Mais le sifflement est très
fréquent (33 % des nourrissons) en raison des bronchiolites
à VRS. Sur l'ensemble des siffleurs, seuls 33 % deviendront
siffleurs persistants (> 6 ans) et développeront un asthme.
Ces siffleurs persistants sont plus souvent atopiques.
■ Les critères de gravité d'une crise sont ceux utilisés dans
la bronchiolite.
■ Les trois diagnostics différentiels sont ce qui réduit le
calibre bronchique :
– la baisse de calibre endobronchique : corps étranger
176
intrabronchique (rechercher un syndrome de pénétration ) ;
– la compression extrinsèque : arc aortique anormal,
compression médiastinale (adénopathie) ;
– autre cause d'hyperréactivité bronchique : DDB (dont la
mucoviscidose, le déficit commun variable, la dyskinésie
ciliaire, le corps étranger ancien).
■ Le premier examen complémentaire à pratiquer est une
radiographie de thorax de face en inspiration. Une
radiographie en expiration est pratiquée à la recherche d'un
trapping (hyperclarté), signant un corps étranger et
conduisant à la réalisation d'une fibroscopie bronchique.
H Asthme de l'enfant
Il présente plus de points communs avec l'adulte que de

différences :
■ le diagnostic repose sur la constatation de trois épisodes

de dyspnée expiratoire sifflante, réversibles spontanément
ou sous traitement ;
■ à partir de 5 ans, les EFR et le DEP sont possibles ;
■ l'enquête allergologique est essentielle pour identifier les
allergènes et obtenir l'éviction si possible (interrogatoire,
prick-tests ± IgE spécifiques) ;
■ caractéristiques particulières :
– non, la « bronchite asthmatiforme » n'existe pas : trois
épisodes de dyspnée sifflante définissent l'asthme après
élimination des diagnostics différentiels ;
– hélas non ! l'asthme de l'enfant ne guérit pas à la puberté :
il disparaît dans un tiers des cas, mais disparition n'est pas
guérison ;
177
– un asthme sévère de l'enfant reste sévère à l'âge adulte ;
– rechercher et identifier un tabagisme passif (++) ;
■ l'asthme de l'enfant est encore plus lié à l'atopie que
l'asthme de l'adulte :
– l'adolescence est un cap difficile, avec risque d'AAG
(inobservance thérapeutique, tabagisme) ;
– l'obésité est probablement un facteur favorisant puis de
sévérité ;
■ le traitement de fond est identique à celui de l'adulte dans
le principe. Toute la difficulté repose sur :
– l'éducation de l'enfant et des parents ;
– le choix du mode d'administration des aérosols (chambre
d'inhalation) avec la posologie adaptée ;
■ traitement de la crise :
– le traitement de l'exacerbation repose sur les corticoïdes
(0,5 à 1 mg/kg) en plus des bêtamimétiques ;
– dans la crise d'asthme aigu grave, les doses de corticoïdes
sont plus élevées (2 mg/kg/6 heures IV).
I Asthme intrinsèque
■ C'est une forme d'asthme où l'atopie n'est pas mise en

évidence :
– pas de terrain atopique à l'interrogatoire ;
– taux d'IgE sanguines normal.
■ Il est plus rare que l'asthme atopique.
■ Il est parfois assimilé à une compartimentalisation de la
réponse allergique au poumon (on ne trouve pas de trace
d'allergie en extrapulmonaire).
■ Il survient, par rapport à l'asthme atopique :
– plus tard (> 50 ans) ;
178
– plus fréquemment chez la femme ;
– plus fréquemment associé à une intolérance à l'aspirine ;
– plus sévère et corticorésistant.
VIII COMPLICATIONS DE L'ASTHME

Il s'agit :
■ du pneumothorax ITEM 356 ;

■ de l'insuffisance respiratoire chronique ITEM 204 ;
■ de l'asthme aigu grave.
A Diagnostic d'asthme aigu grave (AAG) ITEM 199
■ Le patient décrit souvent sa crise comme inhabituelle.

■ L'asthme aigu grave est défini par une crise d'asthme et la
présence d'un seul des critères cliniques suivants :
– DEP inférieur ou égal à 30 % de la théorique ou de la
meilleure valeur connue du patient, ou DEP < 150 l/min ;
– fréquence respiratoire supérieure ou égale à 30 par
minute ;
– impossibilité de terminer les phrases en un seul cycle
respiratoire ;
– cyanose ;
– confusion ou coma ;
– épuisement respiratoire ;
– silence auscultatoire ;
– Fréquence cardiaque 120/min ou bradycardie (attention
une tachycardie est souvent le témoin d'une consommation
de βe-mimétiques) ;
– hypotension.
179
■ GDS :
– la présence d'une normocapnie est un signal d'alerte
majeur ;
– l'hypercapnie à 45 mm Hg traduit l'AAG ;
– une hypercapnie > 50 mm Hg traduit un risque imminent
de l'arrêt respiratoire.
B Facteurs de risque d'asthme aigu grave et de mort par

asthme
La présence d'un des quatre premiers facteurs suivants

nécessite un suivi spécialisé :
■ utilisation de trois médicaments (ou plus) pour l'asthme ;

■ arrêt d'une corticothérapie dans les 3 mois ;
■ antécédent d'asthme « presque fatal » ou de séjour en
réanimation pour asthme, visites fréquentes aux urgences
ou chez le médecin généraliste, hospitalisations itératives ;
■ VEMS < 40 % de la théorique ;
■ conditions socio-économiques défavorisées ;
■ adolescent et sujet âgé ;
■ degré de réversibilité sous β2 -mimétique supérieur à
50 % ;
■ éosinophilie sanguine élevée (> 1 000/mm3 ) ;
■ patients « mauvais percepteurs » de leur obstruction
bronchique (intérêt du suivi par DEP) ;
■ consommation tabagique supérieure à 20 paquets-
années ;
■ mauvaise observance et/ou déni de la maladie.
180
C Traitement de la crise d'AAG
CONSENSUS
Crises d'asthme aiguës graves de l'adulte et de l'enfant

(SRLF, 2002)
■ Transfert en réanimation sous surveillance médicale

continue (risque d'arrêt respiratoire) :
– oxygénothérapie à 6 à 8 l/min avec monitorage de la SpO2
et des GDS ;
– voie d'abord, hydratation ;
– les β2 en nébulisation sont le traitement de référence (en
continu initialement, Bricanyl® : 5 mg/20 minutes jusqu'à
amélioration) ; même en cas d'asthme aigu grave, la voie
nébulisée reste préférable à la voie intraveineuse ;
– la corticothérapie (IV sans supériorité démontrée sur voie
orale) à la dose de 1 à 2 mg/kg de méthylprednisone. L'effet
est retardé de 6 heures, elle doit être administrée au plus
tôt ;
– les anticholinergiques en nébulisation sont associés
initialement ;
– les sédatifs et hypnotiques sont contre-indiqués.
■ En cas de prise en charge par le médecin traitant au
domicile :
– utilisation de 10 bouffées de Ventoline® dans un
inhalateur, à renouveler tous les quarts d'heure jusqu'à
l'arrivée d'une équipe médicalisée d'urgence ;
– ou injection sous-cutanée d'une ampoule de Bricanyl®
181
(5 mg).
■ Surveillance : DEP régulier pour évaluer la réponse (une
augmentation > 60 l/min dans les deux premières heures est
de bon pronostic).
■ Autres :
– le sulfate de magnésium (2 g IV sur 20 minutes) peut être
utilisé en cas d'échec du traitement précédent ;
– la ventilation mécanique est utilisée en dernier recours en
cas de trouble de conscience ou d'arrêt respiratoire.
D Traitement de fond et éducation
Ils doivent être institués en milieu spécialisé.
IX TRAITEMENT ITEMS 1, 3, 319, 326

■ Il faut distinguer :
– le traitement de la crise = traitement d'urgence ;
– le traitement hors crise = traitement de fond.
■ La prise en charge de l'asthmatique repose sur les quatre
points suivants (selon le consensus GINA) :
– 1. développer le partenariat médecin/patient : l'objectif de
ce partenariat est, pour le médecin, d'apprendre à son
patient à s'autogérer dans la prise en charge de sa
maladie → éducation et remise d'un plan d'action ;
– 2. identifier et réduire l'exposition aux facteurs de risque ;
– 3. évaluer (classification de sévérité), traiter et suivre
182
(contrôle de l'asthme) ;
– 4 prendre en charge les exacerbations.
■ Le but est le « contrôle de l'asthme » :
– contrôle complet des symptômes chroniques ;
– prévention des exacerbations ;
– pas de besoin en β2 de courte durée d'action ;
– EFR normales ;
– qualité de vie normale ;
– idéalement, pas ou peu d'effets secondaires du traitement.
Un « contrôle de l'asthme » est réalisable chez plus de 50 %

des patients asthmatiques.
A Développer un partenariat médecin-malade
■ Pour le patient : adhésion au traitement.

■ Pour le médecin : apprendre au patient à s'autogérer dans
la prise en charge de la maladie.

■ L'éducation du patient fait partie intégrante de ce
partenariat médecin-malade. Elle a pour objectifs (ANAES,
2001) :
– d'expliquer les traitements de fond et les traitements pour
soulager les symptômes ;
– d'apprendre à utiliser les systèmes d'inhalation prescrits ;
– d'apprendre comment prévenir les symptômes et certaines
exacerbations d'asthme ;
– d'apprendre à reconnaître les signes annonciateurs d'une
aggravation de l'asthme et savoir ce qu'il faut faire dans ce
cas → un plan d'action doit être remis au patient.
– de savoir évaluer le contrôle de l'asthme ;
183
– de savoir quand il est nécessaire pour l'asthmatique de
consulter en urgence.
B Identifier et réduire l'exposition aux facteurs de

risque
■ Nécessaire pour améliorer le contrôle de l'asthme et

diminuer les exacerbations.
■ Les facteurs de risque doivent toujours être recherchés et
traités : rhinite saisonnière ou non (présente dans près de
80 % des cas d'asthme) et reflux gastro-œsophagien. Leur
contrôle est nécessaire pour obtenir un bon contrôle de
l'asthme.
■ La vaccination antigrippale est conseillée chez les
patients ayant un asthme modéré à sévère ITEM 162.
■ Éviction de l'exposition au tabagisme passif ou actif
ITEM 73 .
■ S'il existe un asthme d'effort : bronchodilatateurs avant
l'effort (ne pas arrêter l'activité physique).
C Évaluation, traitement et suivi de l'asthme
La voie inhalée doit toujours être préférée (efficacité et

innocuité).
1 Première étape : classification de la sévérité de

l'asthme
184
Pour initier la thérapeutique, il faut classer la sévérité de
l'asthme (tableau 184-II ). Selon la classification
internationale GINA, on distingue les asthmes :
Tableau 184-II
Classification de la sévérité de l'asthme avant l'instauration

du traitement
■ intermittents (< 1 crise diurne par semaine) ;

■ persistants (≥ 1 crise diurne par semaine).
a) Asthme intermittent
■ Pas de traitement de fond.

■ Éducation, éviction des facteurs favorisants.
■ β2 -mimétique de courte durée d'action (β2 -CDA) en cas
de crise .
b) Asthme persistant
■ Contrôle de l'asthme = contrôle de l'inflammation

bronchique chronique, pour prévenir :
– les exacerbations et les crises ;
– le déclin de la fonction respiratoire et les symptômes
chroniques responsables du handicap et de l'altération de la
185
qualité de vie.
■ Le rapport efficacité maximale/dose minimale de la
corticothérapie inhalée (CSI) est obtenu pour de faibles
doses (400 μg de budésonide par jour).
■ En cas de contrôle insuffisant de l'asthme, l'adjonction
d'un β2 -mimétique de longue durée d'action (β2 -LDA) au
CSI est plus efficace que l'augmentation de la
corticothérapie inhalée (effet synergique) .
■ La thérapeutique est liée à la classification de l'asthme,
qui varie au cours du temps et qui doit être réévaluée.
c) Traitement de fond*
■ Il est résumé au tableau 184-III .
Tableau 184-III
Traitement de fond d'un asthme persistant en fonction du

stade
186
Corthicothérapie inhalée (équivalent
béclométhasone dipropianate).
β2 de longue durée
■ Le traitement de l'asthme persistant sévère constitue un

cas particulier :
– il nécessite un avis hautement spécialisé (cf. « Asthme
difficile ») ;
– le diagnostic d'asthme doit être questionné ;
– en plus d'une association fixe CSI + β2 -LDA à dose
maximale, optimisation du traitement :
• suppression des facteurs aggravants (exposition
allergénique, empoussiérage, exposition professionnelle ,
sinusite, reflux gastro-œsophagien) ;
187
• corticothérapie orale, avec recherche de la dose minimale
efficace ;
• anti-leucotriènes ;
• anticorps anti-IgE (omalizumab ) en cas d'asthme
allergique avec IgE élevées avec sensibilisation à un
allergène perannuel ITEM 182 ;
• anticorps contre la sous-unité commune du récepteur IL-4
et IL-13 : dupilumab , si une éosinophilie (même
transitoire) > 300 cellules/ml a été observée ;
• clinique d'altitude.
2 Deuxième étape : planification du suivi
■ Après une période d'au moins 3 mois de traitement, il faut

évaluer le contrôle de l'asthme (tableau 184-IV ) et adapter
la thérapeutique (cf. tableau 184-VI ).
Tableau 184-IV
Qu'est-ce qu'un asthme contrôlé, partiellement contrôlé,

insuffisamment contrôlé ?
β2 -CDA, β2 -mimétiques de courte durée d'action.
188
*
Toute exacerbation implique la réévaluation du traitement
afin de s'assurer qu'il est bien adapté.
**
Par définition, la présence d'une exacerbation dans la
semaine d'évaluation correspond à un asthme non contrôlé.
■ Le contrôle de l'asthme repose sur la classification après

l'initiation du traitement (tableau 184-V ) : c'est la notion de
pression thérapeutique pour le contrôle de l'asthme.
Tableau 184-V
Classification de l'asthme sous traitement
CSI, corticostéroïdes inhalés ; β2 -LDA : β2 -mimétiques de

longue durée d'action.
Tableau 184-VI
Adaptation thérapeutique selon le palier de l'asthme
189
(recommandations GINA, 2012)
CSI, corticostéroïdes inhalés ; β2 -CDA, β2 -mimétiques de

courte durée d'action ; β2 -LDA, β2 -mimétiques de longue
durée d'action.
*
Option thérapeutique à privilégier.
■ La dose de corticostéroïdes inhalés (CSI) nécessaire pour

le contrôle de l'asthme est un reflet de sa sévérité. Le
classement sous traitement peut être résumé ainsi :
– un patient qui continue à avoir des symptômes alors qu'il
reçoit déjà un traitement de « stade 2 » est en fait
insuffisamment contrôlé. C'est donc qu'il lui faut une dose
supérieure de CSI et qu'il appartient en fait au palier
supérieur « stade 3 » ;
– le classement sous traitement voit donc apparaître un
palier supplémentaire : le palier 5 (« stade 4 » non contrôlé
sous traitement).
■ Si persistance de symptômes → « step up » : on
augmente le traitement de fond pour l'adapter au palier
supérieur (par exemple, si on traite un patient avec un
traitement de palier 1 et qu'il persiste des symptômes sous
traitement, on passe au traitement de palier 2).
190
■ Si contrôle complet de l'asthme → « step down » : on
diminue les posologies de CSI de 50 % puis on réévalue le
contrôle de l'asthme à 3 mois.
3 Traitement de la rhinite associée
CONSENSUS
Prise en charge de la rhinite allergique et son impact sur

l'asthme (ARIA, 2001)
Selon la classification chronologique et la sévérité de la

rhinite allergique, une prise en charge thérapeutique par
étapes est proposée (fig. 184-10 ).
191
Fig. 184-10 Prise en charge de la rhinite allergique
associée.
L'immunothérapie spécifique est indiquée pour la rhinite

dans les cas suivants : chez des patients insuffisamment
contrôlés par le traitement pharmacologique conventionnel
192
(anti-H1 et corticoïdes nasaux).
D Prendre en charge les exacerbations et les crises
1 Traitement de la crise
a) Traitement symptomatique de la crise
Il est codifié par la conférence de consensus GINA :
■ le risque de la crise d'asthme est l'évolution vers l'AAG ;

■ la surveillance clinique et la réévaluation régulière sont
impératives ;
■ le DEP est l'outil d'évaluation indispensable ; il fait partie
de l'examen clinique ;
■ la conduite à tenir en cas de crise est définie par le
consensus international GINA (cf. infra).
Au domicile*
■ Le patient doit disposer des médicaments d'urgence

(ordonnance de « crise ») :
– β2 -mimétique de courte durée d'action (Ventoline®,
Bricanyl®) en spray ou poudre ; les enfants doivent
disposer d'une chambre d'inhalation compatible avec le
spray délivré (++) ;
– les patients atteints d'asthme sévère ou ayant fait des
crises d'asthme graves doivent disposer de bêtamimétiques
injectables par voie sous-cutanée (par exemple, Bricanyl®
193
injectable).
■ Il doit apparaître en toutes lettres sur l'ordonnance :
– en cas d'urgence, faire un DEP puis prendre deux bouffées
de Ventoline® ;
– si absence d'amélioration après 10 minutes : renouveler
deux bouffées ;
– si absence d'amélioration : renouveler deux bouffées ;
– si amélioration (DEP > 80 % de la théorique ou de son
meilleur score) : consulter son médecin sans urgence ;
– si DEP entre 60 et 80 % : appeler son médecin pour
convenir de la conduite à tenir (si instabilité depuis
quelques jours → « attaque d'asthme » [exacerbation]) :
consultation urgente et traitement par corticothérapie orale
en cure courte (0,5 mg/kg par jour pendant 3 à 10 jours,
avec arrêt brutal en fin de traitement) ;
– si persistance d'un DEP < 60 % malgré 3 séries de 2
bouffées → crise grave :
• appel du SAMU 115 ;
• poursuivre les bouffées de β2 au même rythme ;
• si β2 injectable à disposition : faire l'injection.
■ Le médecin traitant doit disposer dans sa trousse
d'urgence de β2 injectable.
À l'hôpital
La prise en charge est codifiée par la conférence de

consensus GINA (fig. 184-11 ).
194
Fig. 184-11 Traitement symptomatique d'une crise
d'asthme en milieu hospitalier.
b) Recherche d'un facteur déclenchant et éventuel retrait de l'exposition
allergénique
■ Causes infectieuses d'exacerbation :
195
– chez l'enfant et l'adulte jeune, les infections virales
semblent responsables de plus de 50 % des
décompensations ;
– mycoplasme et Chlamydia semblent eux aussi
fréquemment impliqués.
■ Antibiothérapie dans les exacerbations ? Actuellement,
l'indication de l'antibiothérapie dans l'exacerbation de
l'asthme, quelle que soit sa gravité, est la présence d'un
foyer infectieux clairement identifié :
– sinusite ;
– pneumopathie.
■ Exposition allergénique :
– interrogatoire (++).
– après identification : éviction si possible de l'allergène.
■ Prise médicamenteuse : cf. « Physiopathologie ».
2 Traitement de l'exacerbation
■ Il repose sur une cure de corticothérapie courte de 3 à 8

jours entre 0,5 et 1 mg/kg avec arrêt brutal.
■ Une exacerbation doit, en dehors de l'identification d'une
cause particulière de type infection, faire revoir le
traitement de fond et l'éducation (+++).
■ Actuellement, une nouvelle stratégie thérapeutique a été
validée : en cas d'exacerbation légère (ne nécessitant pas
d'emblée de consulter ou d'aller aux urgences) chez un
patient ayant un traitement de fond avec association
CSI + β2 -LDA (donc persistant modéré à sévère, bien
éduqué). Le patient peut remplacer le β2 -CDA par une
association CSI et formotérol : on utilise les propriétés
196
particulières du formotérol qui a une action mixte de β2 de
longue et de courte durée d'action. Deux associations ont
l'AMM :
– budésonide-formotérol contenue dans le Symbicort® 100
ou 200 (pas le 400) : le patient prend sont traitement de
fond (1 à 2 bouffées × 2 par jour) ; en cas d'exacerbation le
patient prend une bouffée supplémentaire et jusqu'à 12 par
jour sur de courtes périodes ; s'il dépasse la dose de 8
bouffées il est conseillé de consulter pour réévaluer son
traitement ;
– dipropionate de béclométasone-formotérol contenu dans
l'Innovair® 100/6 : le patient prend son traitement de fond
quotidien (1 bouffée matin et soir) et jusqu'à 6 bouffées
supplémentaires par jour sur quelques jours.
■ Attention ! Le traitement de fond doit être maintenu et le
patient doit avoir un flacon de secours en permanence avec
lui.
■ L'intérêt est de traiter l'exacerbation au plus tôt en se
calquant sur les symptômes du patient et d'éviter le recours
à la corticothérapie orale tout en maintenant une dose de
fond plus faible.
X DOCUMENTATION OFFICIELLE
A Outils d'évaluation du contrôle de l'asthme
■ Il existe de multiples scores, dont l'ACT et l'ACQ.

■ Le score ACT (Asthma Control Test) est un outil de
surveillance de l'asthme. La mesure de l'ACT, constitué de
cinq items remplis par le patient en fonction de ses
197
symptômes, renseigne sur le contrôle de l'asthme. Le test se
cote sur 25 points. Le contrôle est bon si le score est > 20.
En dessous, le risque d'hospitalisation et de crise augmente
linéairement par tranche :
– score ACT → relation entre score de contrôle et
hospitalisations non programmées ;
– le taux d'hospitalisations en urgence double à chaque
tranche (tableau 184-VII ).
Tableau 184-VII
Relation entre score ACT et hospitalisations non
programmées
■ Les recommandations ANAES sont présentées au

tableau 184-VIII .
Tableau 184-VIII
Paramètres définissant le contrôle acceptable de l'asthme

(ANAES, 2004)
198
Évaluation du contrôle de
l'asthme sur 1 semaine à 3 mois
Valeur ou fréquence moyenne sur
la période
Symptômes diurnes < 4 jours/semaine
Symptômes nocturnes < 1 nuit/semaine
Activité physique Normale
Exacerbations Légères * , peu fréquentes
Absentéisme Aucun
professionnel ou scolaire
Utilisation de β2 -CDA < 4 doses/semaine
VEMS ou DEP > 85 % de la meilleure valeur
personnelle
Variation nycthémérale < 15 %
du DEP (optionnel)
β2 -CDA, β2 -mimétiques de courte durée d'action

*
Exacerbation légère : exacerbation gérée par le patient, ne
nécessitant qu'une augmentation transitoire (pendant
quelques jours) de la consommation quotidienne de β2 -
agoniste d'action rapide et brève.
B Thérapeutique et suivi
1 Correspondance entre les différentes spécialités de

corticoïdes inhalés
La correspondance des différentes spécialités de corticoïdes

inhalés est présentée au tableau 184-IX .
199
Tableau 184-IX
Doses estimées comme équivalentes des différents

corticoïdes inhalés
Comparaison fondée sur les données d'efficacité (GINA,

2012). Doses à diviser par 2 pour les spécialités Qvar®,
Nexxair®, Innovair®.
2 Plan d'action
■ La remise d'un plan d'action au patient est la base de

l'éducation thérapeutique dans l'asthme.
■ La figure 184-12 propose un exemple de ce que doit
contenir le plan d'action (qui doit être expliqué) selon les
recommandations internationales GINA 2012.
200
Fig. 184-12 Plan d'action.
■ L'évaluation du DEP seuil se fait à l'aide du calcul :
× 100.
■ Le DEP doit rester > 80 % de la théorique ou du meilleur
DEP connu.
201
■ Le DEP peut être utilisé pour définir le plan d'action.
C'est souvent le procédé utilisé en France lors du passage à
l'école de l'asthme (fig. 184-13 ).
Fig. 184-13 Conduite à tenir pour le patient en

fonction du DEP.
C Examens complémentaires nécessaires au suivi

(ANAES, 2004)
■ DEP :
– nécessaire mais non suffisant, il s'intègre autant dans
l'examen clinique que comme examen complémentaire ;
– pendant les consultations ou la crise : toujours ;
– à domicile :
• asthmes difficiles ;
202
• mauvais percepteurs ;
• en cas d'exacerbation ;
• en cas de modification de la thérapeutique ;
• en cas d'exposition allergénique (pollens…) ;
– le résultat s'exprime en pourcentage de la meilleure valeur
obtenue par le patient.
■ EFR :
– elles sont nécessaires au suivi de l'asthme ;
– elles sont réalisées sous traitement de fond pour vérifier
son efficacité.
■ Mesure du NO dans l'air exhalé :
– permet d'optimiser la dose de corticothérapie inhalée ;
– non encore réalisé en pratique courante.
■ GDS :
– indiqués dans l'asthme aigu grave ;
– pas d'indication dans le suivi de l'asthme, en dehors d'une
insuffisance respiratoire chronique.
■ Radiographie pulmonaire : inutile dans le suivi.
■ Biologie : aucun examen nécessaire dans le suivi.
D Surveillance d'une corticothérapie inhalée
■ La dose minimale efficace doit être recherchée, surtout

chez l'enfant.
CONSENSUS
Suivi médical des patients asthmatiques adultes et
203
adolescents (ANAES, 2004)
Une fois le contrôle de l'asthme obtenu, la recherche du

traitement minimal efficace pour maintenir un contrôle au
moins acceptable, au mieux optimal, est recommandée.
Chez l'adolescent, plus le patient est jeune, plus un contrôle
optimal est souhaitable.
■ La surveillance des effets secondaires doit être effectuée :

– candidose buccale et voix rauque ;
– ralentissement de croissance chez l'adolescent ;
– cataracte si antécédent ;
– état cutané.
■ En cas d'asthénie marquée, inexpliquée, lors d'un
traitement inhalé à forte dose et prolongé chez l'enfant, une
insuffisance surrénale ou un Cushing doivent être
recherchés (++).
Fiche Dernier tour
Asthme de l'enfant et de l'adulte
■ L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des

bronches à l'origine d'une hyperréactivité bronchique, d'une
augmentation de production de mucus et d'un œdème
bronchique.
■ Cette inflammation est responsable des signes cliniques
204
par le retentissement mécanique de l'obstruction bronchique
sur la respiration. C'est l'association (paroxystique ou
persistante) variable des symptômes suivants, le plus
souvent la nuit ou au petit matin :
– wheezing (bruit expiratoire sifflant audible à distance) ou
sibilants auscultatoires ;
– dyspnée ;
– sensation d'oppression thoracique ;
– toux sèche ou productive, typiquement déclenchée par le
rire ;
– hyperréactivité bronchique à des stimulus exogènes ou
endogènes, à l'origine d'un syndrome obstructif .
■ Même en l'absence de symptômes cliniques permanents,
il existe une inflammation bronchique chronique dans
l'asthme : d'où l'utilité d'un traitement de fond.
■ Épidémiologie :
– prévalence : 6 % chez l'adulte, 9 % chez l'enfant ;
– 3,5 millions d'asthmatiques en France ;
– 350 000 asthmatiques persistants sévères ;
– 1 500 morts par an : principalement les plus de 65 ans,
mais aussi les adolescents.
■ Complications : pneumothorax, insuffisance respiratoire
chronique, asthme aigu grave.
Facteurs de risque
■ Prédisposition (terrain) :
– antécédents familiaux d'asthme ;
– atopie ;
– hyperréactivité bronchique ;
– genre, hormones sexuelles ;
205
– obésité (qui est en plus un facteur aggravant) ;
– petit poids de naissance.
■ Facteurs liés à l'environnement :
– ces facteurs (cf. fig. 184-5 ) sont, chez un individu
prédisposé, soit déclenchants soit aggravants ;
– l'asthme professionnel représente 10 % des asthmes.
Diagnostic
■ Au moment des symptômes (crise, exacerbation),

diagnostic simple, reposant sur le trépied :
– clinique compatible : dyspnée expiratoire sifflante et/ou
toux sèche chronique ;
– obstruction réversible sur des tests objectifs (EFR/DEP) :
spontanément ou sous traitement ;
– absence d'autre cause d'obstruction.
■ En intercrise (en dehors de l'asthme persistant modéré ou
à dyspnée continue) :
– le diagnostic repose sur l'interrogatoire :
• signes fonctionnels compatibles avec de l'asthme :
• présence d'un terrain atopique (non obligatoire mais très
fréquent) ;
• exposition allergénique, qu'il faut rechercher pour
l'éviction future → facteur déclenchant ;
• facteurs aggravants l'asthme : rhinite associée, reflux
gastro-œsophagien ;
– signes fonctionnels absents le plus souvent ; examen
physique normal ; DEP normal ; radiographie pulmonaire
sans particularité ; EFR normales ;
– le test de provocation est positif si doute diagnostique.
■ Diagnostic de certitude : il repose sur la mise en évidence
206
objective d'une obstruction bronchique totalement ou
partiellement réversible :
– DEP sur des mesures répétées : > 20 % de variations au
cours du temps ou après utilisation d'un bronchodilatateur ;
à confirmer par une spirométrie ;
– EFR :
• obstruction bronchique : VEMS/CV < 5e percentile
(autour de 80 % chez le sujet jeune et 70 % chez le sujet
âgé) ;
• réversibilité : amélioration du VEMS ≥ 12 % ou + 200 ml
par rapport au niveau de base après l'utilisation de
bronchodilatateurs ;
– test de provocation bronchique à la métacholine (ne doit
être réalisé qu'en cas d'absence d'obstruction basale : le
risque est le bronchospasme sévère).
Bilan complémentaire
■ Bilan allergologique :
– c'est la clinique qui prime ;
– le bilan est recommandé chez tous les asthmatiques > 3
ans et < 3 ans si symptômes persistants ou sévères ;
– prick-tests en première intention : plus spécifiques et
réponse immédiate ;
– IgE spécifiques en deuxième intention :
• en cas de discordance avec la clinique (plus sensible) ;
• ou si les prick-tests sont impossibles : contre-indication
aux prick-tests (dermatose étendue ou dermographisme) ou
prise de médicaments antihistaminiques ou psychotropes
(négativation des tests) ;
207
– le dosage des IgE sériques totales n'est pas recommandé
en pratique chez l'asthmatique (manque de sensibilité et de
spécificité) mais il doit être réalisé dans deux situations
cliniques particulières :
• avant la mise en place d'un traitement par anti-IgE dans
l'asthme sévère non contrôlé (pour adapter la posologie de
l'omalizumab) ;
• pour poser le diagnostic d'aspergillose bronchopulmonaire
allergique.
■ Imagerie : une radiographie est prescrite lors d'une
première crise d'asthme, en particulier chez l'enfant ; elle
recherche un diagnostic différentiel.
■ Bilan ORL : la présence d'une rhinite s'observe chez 80 %
des asthmatiques.
Diagnostic différentiel
■ Tout ce qui cause une réduction du calibre des voies

aériennes peut entraîner des sibilants : paralysie des cordes
(paralysie récurrentielle) ; dysfonction des cordes vocales ;
corps étranger (enfant : +++) ; tumeur endotrachéale,
médiastinale, bronchique ; trachéobronchomalacie et
bronchomalacie ; syndrome de Brock ; BPCO ;
mucoviscidose ; DDB productives ; bronchiolite ; asthme
cardiaque ; emphysème ; alvéolite allergique extrinsèque.
■ Toutes les autres causes d'hyperréactivité bronchique
peuvent entraîner des sibilants : mucoviscidose, BPCO.
Autres formes d'asthme
■ Asthme professionnel : 10 % des asthmes.

■ Asthme sévère :
208
– vérifier la qualité de prise des inhalateurs ;
– vérifier l'observance thérapeutique ;
– rechercher la persistance de facteurs aggravants :
– remise en cause du diagnostic ;
– adaptation du traitement (omalizumab si asthme
allergique avec sensibilisation à un allergène perannuel,
type acarien).
■ Toux équivalent d'asthme (TEA).
■ Asthme d'effort.
■ Aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA).
■ Asthme à dyspnée continue.
■ Asthme du nourrisson : « règle des trois » :
– 3 épisodes de sifflement → asthme du nourrisson ;
– 1/3 des nourrissons sifflent ;
– 1/3 des siffleurs deviendront asthmatiques ;
– 3 autres causes d'obstruction à rechercher :
• baisse de calibre endobronchique (corps étranger
intrabronchique → rechercher un syndrome de
pénétration) ;
• la compression extrinsèque : arc aortique anormal,
compression médiastinale (adénopathie) ;
• autre cause d'hyperréactivité bronchique : DDB (dont la
mucoviscidose, le déficit commun variable, la dyskinésie
ciliaire, le corps étranger ancien).
■ Asthme de l'enfant.
■ Asthme intrinsèque.
Crise d'asthme et exacerbations
■ Le risque évolutif de la crise d'asthme est l'asthme aigu

209
grave.
■ Les critères de gravité doivent être recherchés
systématiquement (tableau 184-X et fig. 184-14 ).
Tableau 184-X
Classification des crises d'asthme selon GINA
Fig. 184-14 Gradation de la crise selon le DEP.
■ On ne vous en voudra jamais de garder un patient en crise

pour surveillance.
210
Asthme aigu grave
■ L'asthme aigu grave est défini par une crise d'asthme et la

présence d'un seul des critères cliniques suivants :
– DEP inférieur ou égal à 30 % de la théorique ou de la
meilleure valeur connue du patient, ou DEP < 150 l/min ;
– fréquence respiratoire supérieure ou égale à 30 par
minute ;
– impossibilité de terminer les phrases en un seul cycle
respiratoire ;
– cyanose ;
– confusion ou coma ;
– épuisement respiratoire ;
– silence auscultatoire ;
– pouls supérieur à 120/min ou bradycardie ;
– hypotension.
■ GDS :
– la présence d'une normocapnie est un signal d'alerte
majeur ;
– l'hypercapnie à 45 mm Hg traduit l'AAG ;
– une hypercapnie > 50 mm Hg traduit l'arrivée imminente
de l'arrêt respiratoire.
Traitement
■ Traitement de la crise → traitement d'urgence.

■ Traitement hors crise → traitement de fond.
■ La prise en charge de l'asthmatique repose sur quatre
points :
– développer le partenariat médecin/patient → éducation ;
– identifier et réduire l'exposition aux facteurs de risque ;
211
– évaluer (classification de sévérité), traiter et suivre
(contrôle de l'asthme) ;
– prendre en charge les exacerbations.
■ Pour initier la thérapeutique, il faut classer la sévérité de
l'asthme (tableau 184-XI ) :
Tableau 184-XI
Classification de la sévérité de l'asthme avant l'instauration

du traitement
– intermittents (< 1 crise diurne/semaine) :

• pas de traitement de fond ;
• éducation, éviction des facteurs favorisants ;
• β2 de courte durée d'action en cas de crise ;
– persistants (≥ 1 crise diurne/semaine) : le but est le
contrôle de l'asthme → contrôle de l'inflammation
bronchique chronique (prévenir les exacerbations et les
crises, le déclin de la fonction respiratoire et les symptômes
chroniques responsables du handicap et de l'altération de la
qualité de vie) → traitement de fond (tableau 184-XII ).
Tableau 184-XII
Traitement de fond d'un asthme persistant en fonction du
212
stade
Corthicothérapie inhalée (équivalent

béclométhasone dipropianate).
β2 de longue durée
■ Après une période d'au moins 3 mois de traitement, il faut

évaluer le contrôle de l'asthme (tableau 184-XIII ), classer
l'asthme sous traitement (tableau 184-XIV ) et adapter la
thérapeutique (tableau 184-XV ) :
Tableau 184-XIII
Qu'est-ce qu'un asthme contrôlé, partiellement contrôlé,

insuffisamment contrôlé ?
213
β2 -CDA, β2 -mimétiques de courte durée d'action.
*
Toute exacerbation implique la réévaluation du traitement
afin de s'assurer qu'il est bien adapté.
**
Par définition, la présence d'une exacerbation dans la
semaine d'évaluation correspond à un asthme non contrôlé.
Tableau 184-XIV
Classification de l'asthme sous traitement
CSI, corticostéroïdes inhalés ; β2 -LDA : β2 -mimétiques de
214
longue durée d'action.
Tableau 184-XV
Adaptation thérapeutique selon le palier de l'asthme

(recommandations GINA)
CSI, corticostéroïdes inhalés ; β2 -CDA, β2 -mimétiques de

courte durée d'action ; β2 -LDA, β2 -mimétiques de longue
durée d'action.
*
Option thérapeutique à privilégier.
– si persistance de symptômes → « step up » ;

– si contrôle complet de l'asthme → « step down ».
■ Traitement de la rhinite associée.
Traitement de la crise
■ Traitement symptomatique de la crise au domicile :

– β2 -mimétique de courte durée d'action (Ventoline®,
Bricanyl®) en spray ou poudre. Les enfants doivent
disposer d'une chambre d'inhalation compatible avec le
215
spray délivré (++) ;
– les patients atteints d'asthme sévère ou ayant fait des
crises d'asthme graves doivent disposer de bêtamimétiques
injectables par voie sous-cutanée (par exemple, Bricanyl®
injectable) ;
– il doit apparaître en toutes lettres sur l'ordonnance :
• en cas d'urgence, faire un DEP puis prendre deux bouffées
de Ventoline® ;
• si absence d'amélioration après 10 minutes : renouveler
deux bouffées ;
• si absence d'amélioration : renouveler deux bouffées ;
• si amélioration (DEP > 80 % de la théorique ou de son
meilleur score) : consulter son médecin sans urgence ;
• si DEP entre 60 et 80 % : appeler son médecin pour
convenir de la conduite à tenir (si instabilité depuis
quelques jours = « attaque d'asthme » ([exacerbation]) :
consultation urgente et traitement par corticothérapie orale
en cure courte (0,5 mg/kg par jour pendant 3 à 10 jours,
avec arrêt brutal en fin de traitement) ;
• si persistance d'un DEP < 60 % malgré 3 séries de 2
bouffées = crise grave : appel du SAMU 115 et poursuivre
les bouffées de β2 au même rythme ; si β2 injectable à
disposition : faire l'injection ;
– le médecin traitant doit disposer dans sa trousse d'urgence
de β2 injectable.
■ Traitement symptomatique de la crise à l'hôpital : codifié
par la conférence de consensus GINA (cf. fig. 184-11 ).
■ Recherche d'un facteur déclenchant et éventuel retrait de
l'exposition allergénique .
216
Traitement de l'exacerbation
■ Il repose sur une cure de corticothérapie courte de 3 à 8

jours entre 0,5 et 1 mg/kg avec arrêt brutal.
■ Une exacerbation doit, en dehors de l'identification d'une
cause particulière type infection, faire revoir le traitement
de fond et l'éducation.
■ Actuellement, une nouvelle stratégie thérapeutique a été
validée (fond et symptômes), où l'exacerbation est traitée
avec une augmentation du traitement de fond (ajout de
l'association CSI et formotérol, d'action mixte β2 de longue
et de courte durée d'action).
Traitement de la crise d'asthme aigu grave
■ Transfert en réanimation sous surveillance médicale

continue (risque d'arrêt respiratoire) :
– oxygénothérapie à 6 à 8 l/min avec monitorage de la SpO2
et des GDS ;
– voie d'abord, hydratation ;
– les β2 en nébulisation (en continu initialement,
Bricanyl® : 5 mg/20 minutes jusqu'à amélioration) ;
– la corticothérapie (IV sans supériorité démontrée sur voie
orale) à la dose de 1 à 2 mg/kg de méthylprednisone,
administrée au plus tôt ;
– les anticholinergiques en nébulisation sont associés
initialement ;
– les sédatifs et hypnotiques sont contre-indiqués .
■ En cas de prise en charge par le médecin traitant au
domicile :
217
– utilisation de 10 bouffées de Ventoline® dans un
inhalateur, à renouveler tous les quarts d'heure jusqu'à
l'arrivée d'une équipe médicalisée d'urgence ;
– ou injection sous-cutanée d'une ampoule de Bricanyl®
(5 mg).
■ Surveillance : DEP régulier pour évaluer la réponse (une
augmentation > 60 l/min dans les 2 premières heures est de
bon pronostic).
■ Autres :
– le sulfate de magnésium (2 g IV sur 20 minutes) peut être
utilisé en cas d'échec du traitement précédent ;
– la ventilation mécanique est utilisée en dernier recours en
cas de trouble de conscience ou d'arrêt respiratoire.
218
ITEM 199 –
UE 7 ET
ITEM 354 –
UE 11
Dyspnée aiguë et chronique
Détresse respiratoire aiguë de l'adulte
OBJECTIFS
• Diagnostiquer une dyspnée aiguë chez l'adulte et l'enfant.
• Diagnostiquer une dyspnée chronique.
• Diagnostiquer un corps étranger du carrefour aérodigestif et des voies aériennes.
• Diagnostiquer une détresse respiratoire aiguë de l'adulte.
• Identifier les situations d'urgences et planifier leur prise en charge pré-hospitalière
et hospitalière.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 182 Hypersensibilités et allergies chez l'enfant et l'adulte : aspects
physiopathologiques, épidémiologiques, diagnostiques et principes de traitement.
Asthme, rhinite.
ITEM 203 Opacités et masses intrathoraciques.
ITEM 205 Bronchopneumopathie chronique obstructive.
ITEM 206 Pneumopathie interstitielle diffuse.
ITEM 209 Anémie.
ITEM 222 Hypertension artérielle pulmonaire de l'enfant et de l'adulte.
ITEM 224 Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire.
ITEM 232 Insuffisance cardiaque de l'adulte.
219
ITEM 265 Troubles de l'équilibre acido-basique et désordres hydroélectrolytiques.
ITEM 295 Tumeurs de la cavité buccale, naso-sinusiennes et du cavum, et des voies
aérodigestives supérieures.
Sujets tombés aux concours de l'Internat et aux

ECN : 1995, 2004, 2005, 2007, 2010
• 1995 : Asthme : cf. ITEM 184
• 2005 : Embolie pulmonaire chez une femme jeune : cf. ITEM 224 .
• 2004 : Dyspnée pour des efforts minimes chez un homme de 74 ans
ayant des antécédents de BPCO post-tabagique et deux épisodes
d'embolie pulmonaire il y a 15 ans et 10 ans, d'étiologie indéterminée
1) Savoir explorer la dyspnée en proposant les examens adaptés et les résultats
attendus.
• 2004 : Patient de 68 ans adressé pour dyspnée brutale en 24 heures,
fièvre à 40 °C et hyperleucocytose
Troisième épisode fébrile depuis 3 mois traité par 3 jours de prednisone et 8 jours
d'un macrolide. Tabagisme à 20 PA. Altération de l'état général, foyer de crépitants à
la base gauche, des adénopathies multiples. Hb : 97 g/l, leucocytes : 45,1 Giga/l
(PNN : 15 %, lymphocytes : 83 %), plaquettes : 153 Giga/l ; GDS : pH = 7,50 ; PO2
: 8,7 kPa (65 mm Hg), PCO2 : 3,2 kPa (24 mm Hg), bicarbonates : 22 mmol/l, SaO2 :
92 %. Bilan EPP : gamma = 4 g/l.
1) Savoir identifier les problèmes médicaux urgents et la démarche diagnostique
complémentaire devant l'atteinte respiratoire.
Récidive de la dyspnée sous traitement de la LLC (Hb : 60 g/l). Traitement par
corticothérapie 1 mg/kg depuis 6 semaines. Réapparition d'une dyspnée avec toux
sèche et T° à 38 °C avec un syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral.
2) Savoir identifier les critères de gravité devant la dyspnée (immunodépression,
polypnée superficielle à 40/minute, PO 2 : 6 kPa, PCO 2 : 3 kPa, saturation O 2 :
80 %, pH = 7,50).
3) Argumenter la conduite diagnostique et thérapeutique (donc connaître la démarche
devant une dyspnée chez l'immunodéprimé, démarche diagnostique devant une
PID, et savoir évoquer les pathologies opportunistes de type pneumocystose mais
également les autres causes, dont médicamenteuses…).
• 2007 : Patiente de 58 ans qui consulte pour une asthénie et une
dyspnée d'effort apparues depuis plusieurs mois
Elle est tabagique à 40 paquets-années et se plaint d'une toux matinale depuis 3 ans.
L'examen pulmonaire trouve une discrète diminution du murmure vésiculaire et
quelques râles sous-crépitants des bases. L'échographie cardiaque ne met en
évidence aucune anomalie. La radiographie thoracique est sans anomalie notable.
220
L'hémoglobine est à 9 g/dl, le VGM à 72 μ3 , les réticulocytes à 70 000/mm3 . La
CRP est à 5 mg/l.
1) Discutez l'origine de la dyspnée d'effort chez cette malade.
• 2010 : Une femme de 28 ans, enceinte à 35 SA, hospitalisée en urgence
pour « dyspnée d'apparition rapide »
Elle est traitée par alpha-méthyl-dopa pour pré-éclampsie. Au cours de la nuit
apparaît une dyspnée. Un médecin est appelé au matin et décide l'hospitalisation. À
l'examen clinique, il est noté un score de Glasgow 15, une TA 180/110 mm Hg, FC
105/min, 37,9 °C, SpO2 90 % en air ambiant, des œdèmes des membres inférieurs
prenant le godet, 95 kg dont 3 kg pris depuis la dernière consultation il y a une
semaine. L'auscultation trouve des râles crépitants jusqu'à mi-hauteur des deux
champs pulmonaires, un souffle pleurétique de la base droite et un souffle systolique
1 à 2/6 maximal au 3e espace intercostal gauche. La radiographie thoracique montre
un aspect évocateur de pleurésie de faible abondance de la base droite, lignes de
Kerley et quelques opacités alvéolaires confluentes. Les gaz du sang artériel en air
ambiant trouvent : pH = 7,55, PaCO2 28 mm Hg, PaO2 56 mm Hg, 29 mmol/l,
SaO2 89 %. Sous O2 3 l/min : PaO2 77 mm Hg, SaO2 94 %. Les éléments fournis par
ailleurs dans le dossier vous permettent de poser le diagnostic d'éclampsie.
On vous demande le mécanisme physiopathologique principal de l'hypoxémie en
justifiant votre réponse. Le mécanisme est un trouble de diffusion lié à l'œdème
pulmonaire sur insuffisance ventriculaire gauche compliquant l'éclampsie. Deux
éléments supplémentaires s'associent également chez la femme enceinte : le
syndrome de basse PvO 2 et l'hyper-débit.
CONSENSUS
• Aucune conférence de consensus n'existe à ce jour sur ce thème.
POUR COMPRENDRE…
■ On distingue :
– les dyspnées avec signes de lutte où le patient fait un effort pour respirer : il y a
un tirage qu'il convient de repérer à l'inspection et des bruits à l'auscultation ; les
causes sont celles qui modifient les contraintes mécaniques respiratoires
(asthme, BPCO essentiellement) ;
– les dyspnées sans signe de lutte avec augmentation du volume courant et/ou
augmentation de la fréquence respiratoire ; les causes sont regroupées dans les
anomalies :
• du transport artériel en O 2 (oxygénation du sang) ;
• du pH sanguin (acidose métabolique) ;
• neurologiques et psychiques.
■ La dyspnée est l'intégration par le cortex de stimulus objectifs, qui sont transformés
en un sentiment subjectif : « J'ai du mal à respirer », « Je suis essoufflé », « Je me
221
sens oppressé ».
■ La dyspnée est un symptôme.
■ Terminologie : par extension, le terme de dyspnée est parfois utilisé abusivement
pour décrire une respiration anormale. Il faut lui préférer les termes objectifs
suivants : polypnée, bradypnée, dyspnée de Kussmaül, dyspnée de Cheynes-
Stokes, etc.
■ Les quatre composants majeurs qui conditionnent la sensation de dyspnée sont :
– les contraintes mécaniques respiratoires et thoraciques (+++) ;
– le transport artériel en oxygène ;
– le pH sanguin ;
– le cerveau.
I PHYSIOPATHOLOGIE : MÉCANISMES
CONDUISANT À LA DYSPNÉE
A Modification des pressions thoraciques et des
contraintes mécaniques respiratoires
■ Si on monte un escalier en respirant à travers une paille, une dyspnée va apparaître
bien avant l'apparition d'un retentissement gazeux hypoxique ou hypercapnique :
pourquoi ?
– l'effort consomme plus d'énergie donc plus d'oxygène et produit plus de CO 2 ,
donc nécessite une augmentation des besoins ventilatoires ;
– si les besoins ventilatoires augmentent pour s'adapter, cela signifie plus de volume
de gaz échangés dans le même temps, impliquant une augmentation des débits
d'air inspiré et expiré ;
– l'augmentation du débit d'air nécessite un plus grand effort de dépression
inspiratoire pour faire entrer et sortir l'air plus vite ;
– la résistance à l'écoulement de l'air dépend du diamètre du conduit où il circule :
plus le diamètre est petit, plus les pressions doivent être fortes pour augmenter les
volumes ;
– → c'est ce surcroît de pression, disproportionnée par rapport à l'effort , que les
mécanorécepteurs thoraciques transmettent au cerveau et qui est responsable du
sentiment de dyspnée.
■ Tout obstacle au passage de l'air (bronchospasme , par exemple) qui nécessite une
augmentation du travail ventilatoire va être perçu comme dyspnéisant
indépendamment de l'hypoxémie et de la saturation.
■ Les mécanorécepteurs se situent :

– dans les muscles thoraciques : par exemple, dans les muscles intercostaux ;
– dans les bronches et le poumon : récepteurs à l'étirement pulmonaire ;
– sur le péricarde.
■ Une grande partie (mais pas la totalité) des informations sur la dyspnée est véhiculée
222
par le nerf pneumogastrique (nerf vague : X).
B Oxygénation du sang
■ La localisation des chimiorécepteurs à l'hypoxie est en périphérie :
– les chimiorécepteurs carotidiens sont sensibles à la PaO 2 ;
– les chimiorécepteurs aortiques sont sensibles au transport en oxygène (TaO 2 ) : ils
sont en plus sensibles à l' anémie et à la baisse du débit cardiaque (Qc).
■ La quantité d'oxygène transporté dans le sang est égale au contenu artériel en
oxygène qui est véhiculé par le débit cardiaque.
■ Le contenu en oxygène du sang (CaO 2 ) est égal au nombre de globules rouges
disponibles pour le transport (taux d'Hb) que multiplie la quantité d'O 2 dans chaque
globule (saturation artérielle en O 2 : SaO 2 ) : CaO 2 = SaO 2 × Hb × 1,34.
■ Le transport artériel en O 2 (TaO 2 ) est égal au contenu artériel qui est transporté
par le débit cardiaque (Qc) :
– TaO 2 = Qc × CaO 2 ;
– TaO 2 = Qc × SaO 2 × Hb × 1,34.
■ Toute baisse d'un élément du transport artériel en oxygène peut donc entraîner une
dyspnée.
■ Les trois paramètres qu'il faut analyser devant une dyspnée sans lutte sont :
– Hb ;
– SaO 2 ;
– Qc.
C pH
Les chimiorécepteurs du pH sont centraux :
■ l' acidose respiratoire (élévation de la PaCO 2 ) entraîne une acidification du LCR,
qui induit instantanément une puissante augmentation de la ventilation minute ;
■ l' acidose métabolique (élévation des ions H + ), quelle que soit sa cause, entraîne
également une augmentation de la ventilation minute pour faire baisser la capnie et
équilibrer le pH. Cette augmentation de la ventilation minute n'est toutefois que
rarement ressentie comme très dyspnéisante par le patient : c'est une adaptation
ventilatoire plus qu'une dyspnée.
II CONDUITE À TENIR DEVANT UNE

DYSPNÉE
■ Les cinq éléments de la prise en charge immédiate d'une dyspnée en urgence sont :
− l'inspection ;
− l'auscultation ;
− la mesure de la saturation et des gaz du sang ;
223
− l'ECG ;
− la radiographie de thorax.
■ Les signes d'urgence vitale sont recherchés ( fig. 199/354-1 et 199/354-2 ).
FIG. 199/354-1 Analyse d'une dyspnée avec signes de lutte.

On analyse la durée de l'inspiration (I) et de l'expiration (E). Le rapport I/E renseigne sur la
localisation de l'obstacle. I/E = ½ au repos, chez le sujet normal.
FIG. 199/354-2 Démarche diagnostique devant une dyspnée aiguë.
■ Les caractéristiques de la dyspnée sont évaluées :

– à l'interrogatoire ;
– à l'inspection ;
– à l'examen physique.
■ Un ECG, des gaz du sang et une radiographie de thorax sont prescrits .
224
A Interrogatoire commun à toutes les dyspnées
■ Dyspnée aiguë ou chronique.
■ Si chronique : tabagisme, asthme ancien, antécédents cardiologiques.
■ Dyspnée à l'effort ou au repos.
■ Orthopnée : insuffisance cardiaque gauche , tamponnade, paralysie
diaphragmatique bilatérale, épiglottite, toute décompensation obstructive très sévère
(BPCO ou asthme aigu grave).
■ Facteur(s) déclenchant(s) et périodicité.
■ Classification de la sévérité : échelle de Sadoul ou NYHA (cf. tableau 222-V ) .
■ Quantification : EVA, score de Borg.
B Inspection
Elle note :
■ l'augmentation de l'effort musculaire et le temps où il prédomine ;
■ l'augmentation du volume minute (fréquence respiratoire et/ou volume courant).
1 Augmentation du travail musculaire au repos : repère des dyspnées

avec signes de lutte
■ Elle se voit (contraction musculaire).
■ Elle se mesure : temps inspiratoire (I)/temps expiratoire (E).
■ Le patient ne respire pas « normalement » :
– soit l'effort est expiratoire : allongement de E ;
– soit inspiratoire : allongement de I ;
– soit aux deux temps : pas de prédominance d'une période sur l'autre.
a) Dyspnée expiratoire (I/E > 1/2)

Augmentation du temps expiratoire → bradypnée expiratoire :
■ attention, la « bradypnée » signifie polypnée mais avec ralentissement de la phase
expiratoire (E) ;
■ elle se reconnaît à l'expiration active par les muscles abdominaux ;
■ elle signe un obstacle intrathoracique :
– wheezing ;
– asymétrie thoracique : hémithorax immobile, évoquant une anomalie pleurale
(gazeuse ou liquidienne).
b) Dyspnée inspiratoire (I/E < 1/2)

Augmentation du temps inspiratoire → bradypnée inspiratoire :
■ elle se reconnaît au tirage inspiratoire ;
■ elle signe un obstacle extrathoracique :
– tirage sous-angulomaxillaire : obstacle pharyngé ;
– tirage sus-claviculaire et sus-sternal : obstacle laryngé. L'aphonie signe une
atteinte glottique ;
– tirage intercostal et basithoracique : obstacle laryngotrachéal.
225
c) Dyspnée aux deux temps
Obstacle glottique ou trachéal.
2 Pas de signe de lutte mais augmentation du volume minute

■ L'augmentation du volume minute (VM) est due :
– soit à l'augmentation de la fréquence respiratoire (FR) ;
– soit à l'augmentation du volume courant (Vt) inspiré à chaque cycle.
– VM = FR × Vt.
■ Par exemple :
– dyspnée de Kussmaül :
• Vt très augmenté ;
• FR peu augmentée ;
• favorise l'élimination du CO 2 ;
− fibrose pulmonaire :
• tissu pulmonaire fibreux peu compliant (perte de l'élasticité pulmonaire) ;
• limite l'ampliation thoracique : baisse de Vt ;
• augmentation compensatrice de la FR.
C Examen physique
1 Dyspnée avec lutte
■ Dyspnée inspiratoire :
– examen ORL soigneux ;
– chez l'enfant fébrile, il faut penser à l'épiglottite et ne pas l'allonger .
■ Dyspnée expiratoire* :
– auscultation thoracique : recherche des sibilants accompagnés ou non de
crépitants ;
– recherche d'éléments en faveur d'une BPCO ITEM 205 et/ou d'emphysème.
2 Dyspnée sans lutte

■ Regarder les conjonctives : anémie* ?
■ Crépitants :
– pneumopathie infectieuse (fièvre, frissons, parfois douleur thoracique) ; crépitants
souvent unilatéraux ;
– insuffisance cardiaque gauche (l'examen recherche des arguments pour une
pathologie cardiovasculaire) ; crépitants bilatéraux ;
– fibrose pulmonaire ITEM 206 (hippocratisme digital, recherche de signes de
maladie de système) ; crépitants « Velcro » ;
– pneumopathie d'hypersensibilité ITEM 206 (fièvre, altération de l'état général avec
amaigrissement, périodicité des symptômes avec disparition à l'arrêt de
226
l'exposition).
■ Abolition du murmure vésiculaire unilatéral :
– pneumothorax ;
– épanchement pleural liquidien.
■ Auscultation pulmonaire normale :
– pathologie vasculaire pulmonaire (embolie pulmonaire, HTAP…) ;
– pathologie cardiovasculaire (rétrécissement mitral, péricardite constrictive…) ;
– pathologie bronchique (asthme en dehors d'une crise) ITEM 184 .
III ÉTIOLOGIE DES DYSPNÉES

A Dyspnée aiguë avec signes de lutte : effort
ventilatoire visible
1 Causes des dyspnées inspiratoires ou mixtes
■ Tumeurs du pharynx ou du larynx ITEM 295 .
■ Œdème infectieux : épiglottite (++).
■ Œdème allergique de Quincke .
■ Œdème toxique (fumées, corrosifs).
■ Corps étrangers .
■ Dysfonction des cordes vocales.
■ Paralysie des adducteurs de la glotte (par exemple, atteinte récurrentielle bilatérale
après parathyroïdectomie).
■ Sténose trachéale (post-intubation le plus souvent).
2 Causes des dyspnées expiratoires

■ Sibilants isolés :
– permanents : BPCO, bronchiolite ;

– réversibles et fluctuants : asthme*, insuffisance cardiaque gauche.
■ Sibilants + crépitants :
– insuffisance cardiaque gauche* (+++), rétrécissement mitral ;
– pneumopathie d'hypersensibilité (alvéolite allergique extrinsèque ) ITEM 206 .
B Dyspnée chronique avec effort ventilatoire

■ Inspiratoire ou mixte :
– tumeurs du pharynx ou du larynx ITEM 295 ;
– atteinte récurrentielle unilatérale ;
– sténose trachéale (post-intubation le plus souvent).
■ Expiratoire :
227
– BPCO ;
– asthme.
C Respiration sans gêne visible : absence de signe de

lutte
Il faut rechercher une baisse de l'oxygénation sanguine par une anomalie du transport
en O2 (TaO2 ) :
■ il n'y a pas d'effort de lutte évident pour assurer la ventilation au repos ;
■ à l'inspection, le volume minute est augmenté :
– la fréquence respiratoire est augmentée : > 16/minute ;
– et/ou le volume courant (Vt) est augmenté : ampliation thoracique augmentée ;
■ il faut rechercher une atteinte du transport artériel en oxygène (TaO 2 ) en analysant
successivement les différents acteurs du système : le débit cardiaque (Qc), le taux
d'hémoglobine (Hb) et la saturation en oxygène de l'Hb (SaO 2 ) :
– TaO 2 = Qc × CaO 2 avec CaO 2 = SaO 2 × Hb × 1,34 ;
– soit : TaO 2 = Qc × SaO 2 × Hb × 1,34 ;
■ on s'intéressera successivement :
– au débit cardiaque (Qc) ;
– à la saturation en O 2 (SaO 2 ) ;
– à l'hémoglobine* (Hb).
1 Altération de la fonction cardiaque ITEM 232

Elle est de trois types :
■ insuffisance cardiaque systolique (baisse de la fraction d'injection) ;
■ insuffisance cardiaque à fraction d'éjection conservée (augmentation des pressions) :
– AC/FA ;
– ischémie myocardique ;
– tamponnade , péricardite constrictive ;
■ insuffisance cardiaque à haut débit : le cœur fonctionne normalement mais les
besoins périphériques ne sont pas couverts : hyperthyroïdie, Paget, anémie, béribéri
(carence en thiamine), fistule artérioveineuse (Rendu-Osler, fistule des dialysés…),
grossesse, syndrome hépatopulmonaire, sepsis.
2 Modification de la saturation
Les trois composants pulmonaires intervenant dans l'hématose peuvent être
incriminés :
■ les bronches ;
■ le parenchyme ;
■ les vaisseaux pulmonaires.
228
a) Bronches
■ Tout bronchospasme ou maladie bronchique peut s'accompagner d'effet shunt avec
désaturation :
– examen clinique :
• dyspnée expiratoire ;
• parfois discrète et sans signe de lutte ;

• DEP abaissé* ;
– GDS : effet shunt ;
– la radiographie de thorax est normale si les anomalies bronchiques sont isolées :
on note éventuellement un syndrome bronchique et une distension thoracique ;
– les EFR posent le diagnostic : la caractéristique est un syndrome obstructif avec
VEMS/CV < 80 % de la théorique.
■ Atélectasie par obstruction bronchique : les atélectasies peuvent être responsables
d'effet shunt ; la radiographie fait le diagnostic d'une opacité rétractile systématisée.
b) Parenchyme
■ Comblement alvéolaire localisé :
– la persistance d'une vascularisation de ce territoire conduit à un effet shunt :
ventilation/perfusion (V/Q) < 1 ;
– c'est le mécanisme d'hypoxémie dans les pneumopathies ;
– auscultation : crépitants en regard du foyer ;
– radiographie : foyer alvéolaire ;
– étiologie : opacité intrathoracique ITEM 203 .
■ Comblement alvéolaire diffus. C'est le SDRA (syndrome de détresse respiratoire aigu
), dont la définition est :
– rapport PaO 2 /FiO 2 < 200 ;
– radiographie : opacités alvéolaires bilatérales ;
– absence de dysfonction ventriculaire gauche (échographie cardiaque normale ou
cathétérisme cardiaque droit avec pression artérielle pulmonaire
d'occlusion < 12 mm Hg) ;
– histologie, si pratiquée : dommage alvéolaire diffus (DAD) ;
– étiologie : pneumopathie infiltrative (primitive ou secondaire) ITEM 206 .
■ Bloc alvéolocapillaire :
– c'est le mécanisme principal de l'hypoxie des pneumopathies infiltratives diffuses
;
– la désaturation n'apparaît qu'à l'effort initialement : le test de marche de 6 minutes
et l'épreuve d'effort sont importants pour le diagnostic, le pronostic et le suivi ;
– la baisse de la TLCO aux EFR est très sensible ;
– étiologie : pneumopathie infiltrative ITEM 206 .
c) Vascularisation pulmonaire
■ Peut être responsable de dyspnée avec :
– parfois une saturation de repos normale et désaturation seulement à l'effort ;
229
– radiographie normale ou peu modifiée.
■ Causes :
– obstruction vasculaire aiguë ou chronique : embolie pulmonaire ITEM 224 ;
– HTAP : idiopathique ou secondaire ITEM 222 .
– l'auscultation est normale ;
– éventuellement :
• si troubles de l'hématose : cyanose, polypnée ;
• signes en rapport avec une thrombophlébite si maladie thromboembolique ;
• signes en rapport avec une maladie de système : HTAP associée à la maladie de
système ;
• signes en rapport avec une mauvaise tolérance : signes de décompensation
cardiaque droite.
■ Radiographie pulmonaire :
– peut montrer des signes en rapport avec l'embolie pulmonaire ITEM 222 ;
– peut montrer des signes propres à l'HTAP ITEM 222 :
• hypertrophie des hiles ;
• hypertrophie du cœur droit (« en sabot »).
Toute dyspnée avec examen clinique normal et radiographie de thorax normale doit
faire évoquer une embolie pulmonaire , surtout s'il existe un effet shunt
gazométrique.
3 Baisse du taux d'hémoglobine ITEM 209

■ Attention au piège classique : la saturation est normale en cas de dyspnée liée à
l'anémie (+++).
■ Le peu de globules rouges qui reste transporte le maximum possible d'O 2 (saturation
normale) mais le transport artériel en O 2 est diminué (+++).
D Respiration sans gêne visible : modifications du pH

1 Acidose métabolique
■ Conduit à la dyspnée de Kussmaül. Le patient se plaint rarement de sa dyspnée.
■ L'inspection note une augmentation typique du volume courant.
■ Le diagnostic est posé sur les GDS :
– pH abaissé < 7,38 (parfois normal si acidose totalement compensée) ;
– bicarbonates abaissés ;
– PCO 2 abaissée < 38 mm Hg.
■ Bilan étiologique ITEM 265 .
2 Acidose respiratoire
a) Acidose d'origine centrale : déficit de la commande ventilatoire

cérébrale
230
■ Par exemple : intoxication au morphinique.
■ Il n'y a pas de dyspnée, le patient est dans le coma !
b) Acidose par déficit de paroi : déficit de l'effecteur musculaire

■ Décompensation de neuropathie périphérique (par exemple, Guillain-Barré) :
– il n'y a pas de signe de lutte puisque le patient ne peut pas contracter ses muscles
;
– l'hypercapnie est un signe de gravité imposant la ventilation assistée d'urgence ;
■ Décompensation d'une myopathie (par exemple, myasthénie) :
– piège : il n'y a jamais de signe de lutte ;
– c'est un signe de gravité imposant la ventilation assistée d'urgence ;
– il est trop tardif, il ne faut pas l'attendre.
c) Acidose d'origine pulmonaire : déficit de l'échangeur pulmonaire

■ L'hypercapnie n'est stimulante que si l'élévation est brutale, accompagnée d'une
acidose.
■ Elle impose le plus souvent un recours à l'assistance ventilatoire non invasive ou
invasive.
■ La cause d'élévation de la capnie est le plus souvent en rapport avec :
– une pathologie obstructive (en général, il y a des signes de lutte, sauf en cas d'arrêt
respiratoire imminent car le patient n'a plus la force de lutter) :
• décompensation d'insuffisance respiratoire chronique obstructive ITEM 205 ;
• crise d'asthme aiguë grave ;
• la cause de décompensation doit être recherchée et traitée ;
– parfois une pathologie restrictive :
• elle nécessite toujours une assistance ventilatoire (le plus souvent ventilation non
invasive) ;
• c'est un tournant dans l'évolution des pathologies restrictives (mauvais
pronostic) ;
– un OAP asphyxique : nécessite une assistance ventilatoire en plus du traitement
conventionnel de l'OAP.
E Dyspnée neurologique centrale ou psychique

■ Lors d'un AVC.
■ Syndrome d'hyperventilation idiopathique .
■ Angoisse.
Les dyspnées centrales ou psychiques ne donnent jamais d'effet shunt (PaO2
normale et PaO2 + PaCO2 > 140 mm Hg).
F Compléments biologiques dans l'investigation d'une

dyspnée
231
■ D-dimères : leur négativité (< 500) associée à un score de probabilité clinique
faible ou intermédiaire permet d'éliminer une maladie thromboembolique ITEM
224 .
■ BNP (Brain Natriuretic Peptide) : aide, en complément de la probabilité clinique, à
distinguer une origine cardiaque (BNP > 400) d'une origine autre (< 100) ITEM 232
.
IV DYSPNÉE CHRONIQUE : EXAMENS

COMPLÉMENTAIRES À PRATIQUER ET
RÉSULTATS ATTENDUS
■ NFS : anémie.
■ Radiographie pulmonaire : atteinte parenchymateuse.
■ ECG :
– AC/FA ;
– hypertrophie du ventricule gauche (HVG) ;
– hypertrophie du ventricule droit (HVD).
■ EFR complètes (cf. Annexes) :
– courbe débit-volume : syndrome obstructif , restrictif ;
– pléthysmographie avec capacité pulmonaire totale (CPT), volume résiduel (VR) ;
– capacité de transfert du CO (DLCO) : dépiste un trouble de diffusion.
■ Gaz du sang (GDS) : effet shunt (PaO 2 + PaCO 2 < 120) ou hypoventilation
alvéolaire (hypoxémie + hypercapnie) ;
■ TDM thoracique (anomalie bronchique, parenchymateuse) ± angio-TDM
(anomalie vasculaire pulmonaire : si suspicion de maladie thromboembolique ou
HTAP) ;
■ Échographie cardiaque : HTAP, dysfonction ventriculaire gauche, augmentation
des pressions de remplissage.
■ Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion (V/Q) : recherche de maladie
thromboembolique.
V PLANIFICATION DE LA PRISE EN
CHARGE D'UNE DYSPNÉE AIGUË AVEC
SIGNE DE LUTTE
■ Immédiatement, devant une dyspnée, recherche des signes de gravité :
– tirage majeur, impossibilité de parler, œdème de Quincke ;
– battements des ailes du nez (enfant) ;
– balancement thoracoabdominal ;
– position assise obligatoire, sueurs ;
– épuisement respiratoire (ralentissement respiratoire faisant craindre l'arrêt
232
respiratoire) ;
– cyanose ;
– troubles de conscience ou agitation extrême ;
– collapsus.
■ L'urgence est à la thérapeutique :
– oxygénothérapie, en débit suffisant pour une saturation > 91 % (débuter à 6
litres) ;
– voie d'abord veineuse ;
– matériel d'intubation préparé ;
– appel du réanimateur.
■ Dyspnée aux deux temps avec aphonie → inhalation de corps étranger :
manœuvre de Heimlich, trachéotomie en cas d'échec.
■ Dyspnée inspiratoire et signes de gravité → urgence ORL :
– en présence d'ingestion de corps étranger, l'aphonie indique un blocage complet
des voies respiratoires : manœuvre de Heimlich ;
– autres ou échec de Heimlich : le geste de sauvetage est la trachéotomie ;
– en attendant : aérosols d'adrénaline ± corticoïdes.
■ Dyspnée expiratoire et signes de gravité → urgence thoracique :
– oxygénothérapie pou r saturation > 91 % ;
– aérosols de β 2 si sibilants ;
– diurétique de l'anse (furosémide) : si crépitants ou insuffisance ventriculaire
gauche sur la radiographie ;
– exsufflation si abolition complète du murmure vésiculaire unilatéral ;
– ventilation assistée : d'abord non invasive en absence de trouble de conscience,
puis invasive (intubation orotrachéale) en cas d'échec.
Fiche Dernier tour

Dyspnée aiguë et chronique
Dyspnée = plainte.
Dyspnée aiguë
■ Outils pour analyser une dyspnée aiguë :
− inspection (signes de lutte, fréquence respiratoire, ampliation thoracique) ;
− auscultation : recherche de bruits anormaux (sibilants, crépitants, abolition de
murmure vésiculaire) ;
− saturation et gaz du sang ;
− ECG ;
− radiographie de thorax.
■ Signe de gravité à rechercher immédiatement :
− respiratoires :
• tirage majeur, impossibilité de parler, œdème de Quincke ;
• battements des ailes du nez ;
• balancement thoracoabdominal ;
233
• position assise obligatoire, sueurs ;
• épuisement respiratoire (ralentissement respiratoire faisant craindre l'arrêt
respiratoire) ;
• cyanose ;
− hémodynamiques :
• collapsus ;
• TAS < 90 mm Hg ;
− neurologiques :
• agitation ;
• troubles de conscience.
■ Démarche pour la classification étiologique en urgence d'une dyspnée :
− signes de lutte (cf. fig. 199/354-1 ) ;
− sans signe de lutte (cf. fig. 199/354-2 ).
■ Étiologie des dyspnées aiguës avec signes de lutte :
− causes des dyspnées inspiratoires ou mixtes :
• tumeurs du pharynx et du larynx ;
• œdème infectieux : épiglottite (++) ( ne pas allonger ) ;
• œdème allergique de Quincke ;
• œdème toxique (fumées, corrosifs) ;
• corps étrangers ;
• dysfonction des cordes vocales (diagnostic différentiel d'asthme) ;
• paralysie des adducteurs de la glotte (atteinte récurrentielle unilatérale ou
bilatérale) ;
• sténose trachéale ;
− causes des dyspnées expiratoires :
• sibilants isolés : BPCO, bronchiolite (permanents) ; asthme, insuffisance
cardiaque gauche (réversibles et fluctuants) ;
• sibilants + crépitants : insuffisance cardiaque gauche (+++), rétrécissement
mitral, pneumopathie d'hypersensibilité (AAE).
Dyspnée aiguë sans signe de gravité ou dyspnée chronique
■ L'analyse d'une dyspnée aiguë ou chronique procède du même cheminement ( fig.
199/354-3 ).
234
FIG. 199/354-3 Dyspnée aiguë sans signe de gravité ou dyspnée chronique : diagnostic étiologique.
■ Les quatre composants majeurs qui conditionnent la sensation de dyspnée sont :

− les contraintes mécaniques respiratoires et thoraciques (+++) ;
− le transport artériel en oxygène ;
− le pH sanguin ;
− le cerveau.
■ Contraintes mécaniques :
− EFR avec boucle débit-volume (++) ;
− l'étiologie est :
• inspiratoire ou mixte : tumeurs du pharynx et du larynx, atteinte récurrentielle
unilatérale, sténose trachéale (post-intubation) ;
• expiratoires : BPCO, asthme.
■ TaO 2 :
− Hb : conjonctives, NFS ;
− Qc (échographie cardiaque) :
• insuffisance diastolique ;
• insuffisance systolique ;
• insuffisance à haut débit ;
− SaO 2 :
• bronches (DEP, radiographie pulmonaire, TDM, EFR) ;
• parenchyme (radiographie pulmonaire, TDM, EFR, TLCO, test de marche) ;
• vaisseaux pulmonaires (radiographie pulmonaire, angio-TDM, échographie
cardiaque ± angiographie).
■ pH (GDS) :
− acidose métabolique ;
− acidose respiratoire :
• déficit de la commande centrale : coma ;
• déficit de l'effecteur (paroi) : neuropathie, myopathie, jamais de signes de lutte
;
• déficit de l'échangeur : maladie parenchymateuse, restrictive ou obstructive
bronchique décompensée.
■ Cerveau ( il n'y a jamais d'hypoxémie ) :
− AVC ;
− syndrome d'hyperventilation idiopathique ;
− angoisse.
235
ITEM 200 –
UE 7
Toux chez l'adulte
OBJECTIFS
• Devant une toux aiguë ou chronique chez l'enfant ou chez l'adulte, argumenter les
principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires
pertinents.
• Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 151 Infections bronchopulmonaires du nourrisson, de l'enfant et de l'adulte.
ITEM 203 Opacités et masses intrathoraciques.
ITEM 207 Sarcoïdose.
ITEM 228 Douleur thoracique aiguë et chronique.
ITEM 268 Reflux gastro-œsophagien chez le nourrisson, chez l'enfant et chez
l'adulte. Hernie hiatale.
ITEM 306 Tumeurs du poumon.
CONSENSUS
• Recommandation Afssaps ¬ novembre 2007 sur le traitement du RGO dans la toux,
http://www.ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/4eab9fc78eba0b7b11e4fb654
• Recommandation pour le diagnostic et la prise en charge de la coqueluche : item
236
159
POUR COMPRENDRE…
■ Toute la pneumologie se cache derrière la toux : par exemple, une embolie
pulmonaire sur deux est associée à une toux .
■ Le but n'est donc pas de lister toutes les causes de toux qui sont décrites dans
l'ouvrage mais d'avoir une démarche hiérarchisée et d'être capable d'expliquer le
choix des examens à votre patient.
■ On distingue :
– urgent/non urgent : par la recherche de critères de gravité (hémoptysie, fièvre,
douleur thoracique…) ;
– toux aiguë/subaiguë/chronique.
■ Pour tout patient fumeur :
– radiographie de thorax pour tout tousseur chronique ;
– EFR ;
– arrêt du tabagisme ;
– un fumeur tousseur ne s'abandonne pas dans la nature… ;
– l'apparition ou la modification d'une toux est le signe le plus constant associé au
cancer bronchique chez le fumeur.
■ Toux chronique :
– rechercher les signes d'alerte ;
– distinguer les explorations de première et seconde ligne ;
– savoir que l'interrogatoire se trompe une fois sur deux dans les causes fréquentes
: d'où l'intérêt des tests diagnostiques (++) ;
– un train peut en cacher un autre : association des causes dans un tiers des cas ;
– chez le fumeur, la consultation pour la toux est un premier pas vers la
consultation anti-tabac ;
– traitement :
• c'est le traitement de la cause ;
• les antitussifs sont contre-indiqués en cas de toux productive, chez l'enfant,
chez le sujet âgé, chez l'insuffisant respiratoire.
■ Toux aiguë : éliminer les urgences diagnostiques.
■ Terminologie :
– toux subaiguë/chronique : toux > 3 semaines ( stricto sensu : subaiguë > 3
semaines et chronique > 8 semaines) ;
– ce délai a été choisi car il correspond à la disparition de la plupart des toux
aiguës d'origine infectieuse.
– il y a 20 % de tousseurs dans la population générale :
• 10 % de toux productives ;
• 10 % de toux sèches ;
– la toux concerne :
• 20 % des consultations de pneumologie ;
• 5 % des nouvelles consultations de médecine générale.
237
I INTERROGATOIRE DEVANT UNE TOUX
■ Caractéristiques de la toux :
– est-ce bien une toux ? éliminer un raclement de gorge de rhinorrhée postérieure ;
– est-elle sèche ou productive (aspect : claire muqueuse ou verte purulente) ?
– est-elle rauque (laryngite) ?
– horaire :
• matin : bronchite chronique ;
• nuit : reflux, asthme, insuffisance ventriculaire gauche ;
– facteurs déclenchants :
• circonstances : froid, rire, exercice, qui évoquent une hyperréactivité
bronchique ;
• changement de position : sinusite, épanchement pleural ;
• décubitus : reflux gastro-œsophagien, sinusite, insuffisance ventriculaire
gauche ;
• prise médicamenteuse : AINS, aspirine ;
• saisonnière (allergique), au contact d'animaux, au travail ;
• après alimentation : trouble de déglutition ;
– accompagnement :
• syncope : trachéomalacie, BPCO sévère ;
• vomissements : coqueluche.
■ Terrain :
– tabagisme ;
– atopie ;
– antécédents respiratoires et autres.
■ Signes et symptômes associés :
– douleur thoracique (pneumopathie, embolie pulmonaire, pneumothorax) ITEM
228 ;
– fièvre (pneumopathie) ITEM 151 ;
– hémoptysie (embolie pulmonaire, surinfection de DDB, hémorragie intra-
alvéolaire) ITEM 201
.
■ Critères de gravité devant une toux aiguë (la présence d'un critère de gravité
impose des explorations complémentaires en urgence en milieu hospitalier) :
– dyspnée ;
– douleur thoracique ;
– hémoptysie ;
– immunodépression ;
– insuffisant respiratoire sévère.
II DÉMARCHE DEVANT UNE TOUX AIGUË

A Diagnostic étiologique
238
Démarche préalable :
■ Deux questions doivent être posées devant une toux aiguë :
– existe-il des critères de gravité associés ?
– le patient est-il immunodéprimé ?
■ Examens complémentaires en présence de critères de gravité :
– radiographie de thorax ;
– ± angio-TDM, scintigraphie pulmonaire, fibroscopie, selon l'orientation clinique
ITEMS 201 , 228 .
■ Examens complémentaires en présence d'un patient immunodéprimé :
– TDM thoracique ;
– si pneumopathie : LBA pour documentation bactériologique.
1 Causes infectieuses
■ Les causes infectieuses sont prédominantes.
■ En absence de signe de gravité , l'examen clinique recherche une cause localisée.
■ Les récepteurs de la toux sont localisés :
– sur la muqueuse respiratoire, qui recouvre :
• le nez ;
• la gorge ;
• les sinus ;
• le conduit auditif externe ;
• l'oreille moyenne ;
• les bronches ;
– sur les séreuses : plèvre, péricarde ;
– sur le diaphragme ;
– sur le tube digestif haut : œsophage, estomac.
■ On en déduit les localisations infectieuses possibles et les autres étiologies à
l'examen clinique :
– ORL : conduits auditifs (bouchon de cérumen), otite moyenne, rhinopharyngite,
sinusite ;
– séreuses : pleurésie, pneumothorax, péricardite, embolie pulmonaire ;
– bronchite, pneumopathie ;
– foyer irritatif sous-diaphragmatique : abcès…
2 Fausses routes et inhalation de corps étranger

Elles sont à rechercher surtout chez l'enfant et le vieillard :
■ doivent faire pratiquer une radiographie pulmonaire en inspiration et expiration à la
recherche d'un trapping ;
■ une fibroscopie bronchique doit être réalisée au moindre doute (notion de syndrome
de pénétration ).
3 Causes accidentelles
Le contexte est évident :
239
■ incendies ;
■ produits toxiques.
4 Toux équivalent d'asthme (TEA) ITEM 184

■ Elle peut se manifester en aigu par une quinte lors de l'exposition à un allergène.
■ Elle est plus fréquemment une cause de toux chronique.
■ L'interrogatoire recherche des signes d'hyperréactivité bronchique.
5 Cas particulier de la coqueluche ITEM 159

■ Elle est responsable de toux aiguë et traînante (cf. « Toux chronique », infra ).
■ Aucun traitement n'est démontré comme efficace sur la toux.
■ Il n'y a pas de risque vital chez l'adulte. C'est une des rares indications à un
traitement antitussif (en dehors des contre-indications) par dérivés de la morphine
(codéine, sédatif et dépresseur respiratoire) ou clobutinol.
■ Le diagnostic repose sur la PCR dans les 3 premières semaines (ou cultures des
sécrétions nasopharyngées).
■ Un traitement antibiotique par macrolide doit être prescrit si les symptômes datent
de moins de 21 jours pour limiter la contagiosité de Bordettella pertussis , en
particulier en cas de proximité avec un nourrisson de moins de 6 mois ou une femme
enceinte (quel que soit le statut vaccinal). Si traitement : la contagiosité diminue à
moins de 5 jours (temps de l'éviction).
6 Divers
Toutes les causes de toux chronique sont initialement aiguës.
B Traitement de la toux aiguë

■ Le traitement de la toux est le traitement de la cause .
■ Quand prescrire un antitussif :
– en absence de contre-indications ;
– devant une toux sèche, invalidante ;
– pour une période courte.
III DÉMARCHE DEVANT UNE TOUX

CHRONIQUE
La conduite à tenir devant une toux chronique est résumée dans la figure 200-1 .
240
FIG. 200-1 Toux chronique : arbre décisionnel.
A Démarche initiale
■ Deux questions initiales doivent être posées :
– existe-t-il un tabagisme ?
– existe-t-il des signes de gravité : toux comme symptôme d'une pathologie grave ?
■ « Ce n'est pas parce qu'on fume qu'on tousse. »
241
■ Deux pathologies graves sont révélées par la toux chez le fumeur :
• le cancer bronchique ITEM 306 ;
• la BPCO ITEM 205 .
■ Deux types d'examens complémentaires doivent être pratiqués :
• imagerie : radiographie pulmonaire ± TDM thoracique ;
• EFR.
■ Une exploration est à envisager en cas de persistance de toux à imagerie normale :
fibroscopie bronchique à la recherche d'une néoplasie sur le tractus des voies
aériennes.
■ Toutes les causes de toux chronique sont possibles chez le fumeur (cf. infra ).
■ La présence de signes de gravité ( fig. 200-2 ) doit conduire à des explorations ciblées
en urgence :
FIG. 200-2 Signes de gravité associés à une toux chronique.
– signes de gravité systémiques ou respiratoires :

• imagerie thoracique en urgence (radiographie pulmonaire ± angio-TDM) ;
• hospitalisation ;
– signes de gravité ORL :
• consultation urgente ;
• fibroscopie haute pour biopsie diagnostique.
■ À part : la tuberculose revêt parfois la forme d'une toux chronique sans présence de
signes généraux et doit être évoquée. Des anomalies sont habituellement notées sur
la radiographie, mais il existe d'exceptionnelles formes endobronchiques (les BAAR
sont alors toujours positifs, car cette forme est très bacillifère).
B En absence de signes de gravité : première ligne

d'investigations
1 Toux médicamenteuse ITEM 206
■ Imputabilité intrinsèque : la toux débute après l'introduction du médicament.
■ Imputabilité extrinsèque : médicament répertorié comme tussigène (cf. infra ).
242
■ Test d'éviction du médicament suspecté positif → disparition de la toux (+++).
■ Étiologie des toux médicamenteuses :
– IEC :
• toux sèche ;
• fréquente : 10 % ;
• disparaît rapidement à l'arrêt (< 10 jours) ;
• efficacité du nédocromil ;
– inhibiteurs du récepteur de l'angiotensine (moins fréquente) ;
– interféron alpha :
• toux isolée ou associée à une granulomatose avec syndrome interstitiel ;
• mime la sarcoïdose ;
– bêtabloquants (généraux ou collyres) ;
– traitements antiasthmatiques inhalés sous forme de poudre ;
– autres médicaments : recherche par Internet sur Medline ou Pneumotox.
2 En absence de toux médicamenteuse : coqueluche ? ITEM 159

■ Contage : favorisé par la baisse de l'efficacité vaccinale (adolescent ou adulte).
■ Tableau : toux sèche soutenue, pas toujours émétisante chez l'adulte.
■ Évolution : rebelle à tout traitement, prolongée sur plusieurs semaines.
■ Diagnostic :
– PCR nasopharyngée si début de la toux depuis moins de 3 semaines ;
– l'élévation du titre d'anticorps anti-toxine pertussique (seules les anti-toxines ont
une valeur diagnostique) s'observa à distance (au-delà de 3 semaines) pour faire
un diagnostic rétrospectif (test non remboursé).
■ Aucun traitement démontré efficace sur la toux.
■ Si moins de 3 semaines : traitement par macrolides (azithromycine 5 jours) pour
atténuer la contagiosité.
■ Penser à dépister les nourrissons de moins de 6 mois et les femmes enceintes dans
l'entourage, qui seront traités systématiquement.
3 En absence de coqueluche
Toute toux chronique avec examen clinique normal, sans cause infectieuse ni
médicamenteuse évidente, doit être explorée par imagerie thoracique .
a) Imagerie thoracique anormale ITEM 203

■ Les causes les plus fréquentes de toux chronique à imageries thoraciques anormales
sont :
– anomalie du parenchyme pulmonaire :
• bronchite chronique obstructive ± emphysème ;
• opacité parenchymateuse : néoplasie (++) ;
• foyer ou caverne tuberculeuse ;
• syndrome interstitiel ;
– anomalie bronchique : DDB (++) diffuses ou localisées ;
243
– anomalie médiastinale ITEM 207 :
• adénopathie : sarcoïdose, tuberculose ;
• lymphome ;
– anomalie pleurale : épanchement liquidien ITEM 202 .
■ Penser également à l'embolie pulmonaire devant des signes indirects discrets :
– surélévation de coupole ;
– atélectasie en bandes…
b) Imagerie thoracique normale
Avec orientation clinique

À l'interrogatoire, il se dégage des arguments pour une pathologie particulière. Il est
licite de commencer un traitement d'épreuve de celle-ci :
■ asthme ou TEA ;
■ rhinorrhée postérieure ;
■ insuffisance ventriculaire gauche.
Sans orientation clinique

Les causes les plus fréquentes de toux sans orientation clinique avec imagerie
thoracique normale sont :
■ tabagisme (ne doit pas être considéré comme une cause : +++) ;
■ rhinorrhée postérieure ;
■ asthme ou toux équivalent d'asthme (TEA) ;
■ reflux gastro-œsophagien ;
■ toux médicamenteuse.
La démarche de première intention est la suivante :
■ traitement d'épreuve de la rhinorrhée postérieure , même en l'absence
d'objectivation d'écoulement à l'examen clinique de la paroi pharyngée postérieure :
pseudoéphédrine (Dimegan®) le matin, bromphéniramine (Sudafed®) le soir,
pendant 3 semaines (attention la HAS considère que l’utilisation de la
pseudoéphédrine n’a pas un profil bénéfice/risque acceptable, en particulier en
raison de risque d’accidents vasculaires, certes rares, mais qui semblent lourds en
regard des complications liées à la rhinite elle-même) :
– test thérapeutique efficace (arrêt de la toux) → c'est une rhinorrhée postérieure :
• arrêt du test thérapeutique et poursuite par une corticothérapie nasale locale ;
• causes de rhinorrhée postérieure : infection rhinosinusienne persistante, rhinite
allergique , rhinite chronique non allergique ;
– test inefficace :
• recherche d'une pathologie sinusienne par TDM de sinus : polypose
nasosinusienne, sinusite chronique ;
• si TDM de sinus normale : recherche d'une hyperréactivité bronchique aux EFR,
en faveur d'une TEA ;
■ recherche d'une TEA ou d'un asthme → EFR avec boucle débit/volume :
– l'interrogatoire recherche :
• terrain atopique (allergie respiratoire), toux nocturne, toux au froid (sensibilité
244
2/3, peu spécifique) ;
• des sifflements ;
– interprétation des EFR (cf. Annexes) :
• si obstruction de base, réaliser un test bronchodilatateur aux β 2 -mimétiques : en
cas de réversibilité → asthme ; en cas de non-réversibilité → TVO fixé ITEM
205 ;
• absence d'obstruction de base → test d'hyperréactivité bronchique à la
métacholine : PD20 basse < 8 mg → hyperréactivité bronchique sans préjuger
de la cause ; PD20 haute > 8 mg → pas d'hyperréactivité bronchique (pas
d'asthme) ITEM 184 ;
– thérapeutique :
• dans le cas où la TEA est affirmée : traitement de l'asthme ;
• dans le cas où une hyperréactivité bronchique non spécifique est mise en
évidence : mesure ambulatoire du DEP à la recherche d'une variation > 20 % et
instauration d'un traitement de fond (CSI + β 2 -LDA) à titre de test
thérapeutique ;
– en absence d'asthme ou en cas d'échec du traitement par CSI : poursuite des
investigations ;
■ traitement d'épreuve d'un reflux gastro-œsophagien ITEM 268 :
– selon les recommandations de l’Afssaps 2007 il n’y a plus lieu d’effectuer un test
diagnostique du RGO par IPP sur la toux chronique ;
– ce test reste toutefois encore beaucoup usité en pratique.
C Deuxième ligne d'investigations

Au terme de la démarche diagnostique précédente, si la toux persiste, il faut passer aux
examens de seconde ligne en milieu spécialisé.
■ Radiographie de thorax normale et causes fréquentes éliminées :
– TDM thoracique en coupes fines ;
– et fibroscopie bronchique.
■ Les causes de toux retrouvées avec radiographie de thorax normale, après tests
thérapeutiques initiaux sont :
– bronchiques :
• DDB (+++) ;
• trachéomalacie ;
• bronchite à éosinophiles ;
• tuberculose laryngée ou bronchique ;
– parenchymateuses :
• pneumopathies interstitielles ;
• masse médiastinale ou rétrocardiaque ;
– pathologies pleurales :
• épanchement minime ;
• ou épaississement pleural visible en tomodensitométrie ;
– anomalies médiastinales.
■ Quelques pathologies bronchiques à l'origine de toux :
245
– bronchite à éosinophiles :
• toux sèche ;
• pas (encore) d'hyperréactivité bronchique aux EFR ;
• infiltrat éosinophile à l'histologie et présence d'éosinophiles dans l'expectoration
induite ;
• serait un stade présymptomatique de l'asthme ;
• son traitement est le même que l'asthme ;
– DDB : elles peuvent être sèches ou productives, localisées ou diffuses ; elles sont
fréquemment associées à une hyperréactivité bronchique, dont la manifestation
principale est la toux ;
– trachéobronchomalacie :
• collapsus à l'expiration des grosses voies aériennes, dont le cartilage est
« mou » ;
• peut entraîner des sibilants ;
• syncope à la toux ;
• s'associe à la BPCO ou aux asthmes vieillis ;
• le diagnostic repose sur la visualisation du collapsus expiratoire soit à la
fibroscopie, soit sur une TDM en expiration ;
• les corticoïdes aggravent la pathologie.
– la toux psychiatrique , dont le diagnostic est difficile :
• jamais la nuit, jamais seul ;
• majorée en public ;
• ne répond à aucun traitement ;
– la toux maladie , est définie ainsi lorsque la toux chronique n'est plus seulement
un symptôme mais devient elle-même une pathologie :
• retentissement sur la qualité de vie (+++) ;
• incontinence urinaire chez la femme ;
• hernie inguinoscrotale chez l'homme ;
• fracture de côtes ;
• l'aspect psychologique de maladie chronique doit être pris en compte.
Fiche Dernier tour

Toux
On oppose toux aiguë (< 3 semaines) et toux chronique (> 3 semaines).
Toux aiguë
■ Deux questions :
– critères de gravité associés ?
– patient immunodéprimé ?
■ Critères de gravité devant une toux aiguë :
– dyspnée ;
– douleur thoracique ;
– hémoptysie ;
– insuffisant respiratoire sévère.
246
■ La présence d'un critère de gravité ou celle d'une immunodépression
imposent des explorations complémentaires en urgence en milieu hospitalier.
■ La cause la plus fréquente est l'infection des voies aériennes supérieures et
inférieures.
Toux chronique (fig. 200-3 )
FIG. 200-3 Toux chronique : arbre décisionnel.
■ Toux chronique : toux ≥ 3 semaines.

■ Signes d'alerte (cf. fig. 200-2 ) ? Si oui : explorations ciblées urgentes.
■ Tabagisme ? Si oui : exploration rapide par radiographie pulmonaire et EFR, puis
247
exploration « classique ».
■ Toux médicamenteuse ? Si oui : test d'éviction.
■ Toux coquelucheuse ? Si suspicion : sérodiagnostic.
■ Toux non coquelucheuse → faire une radiographie de thorax :
– anormale : opacités intrathoraciques ;
– normale : les causes les plus fréquentes sont la cible de tests thérapeutiques
systématiques successifs :
• tabagisme (ne doit pas être considéré comme une cause : +++) ;
• rhinorrhée postérieure ;
• asthme ou toux équivalent d'asthme (TEA) ;
• reflux gastro-œsophagien.
■ Échec des tests thérapeutiques → explorations de deuxième ligne :
– TDM thoracique coupes fines ;
– fibroscopie bronchique.
Thérapeutique
■ Contre-indications aux antitussifs sédatifs :
– sujet âgé ;
– petit enfant ;
– insuffisant respiratoire.
■ Le traitement de la toux est le traitement de sa cause .
248
ITEM 201 –
UE 7
Hémoptysie
OBJECTIFS
• Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens
complémentaires pertinents.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 6 L'organisation de l'exercice clinique et les méthodes qui permettent de
sécuriser le parcours du patient.
ITEM 85 Épistaxis.
ITEM 151 Infections bronchopulmonaires communautaires de l'adulte et de
l'enfant.
ITEM 155 Tuberculose de l'adulte et de l'enfant.
Sujets tombés aux ECN : 2008

• 2008 : Un homme de 65 ans, plombier à la retraite, est adressé aux
urgences d'un hôpital général, pour hémoptysie
Tabagisme 2 paquets/jour depuis 30 ans. Il décrit une dyspnée pour des efforts
modérés depuis plusieurs mois. Il a d'ailleurs réalisé une échographie cardiaque et
une exploration fonctionnelle respiratoire il y a deux mois. Il se plaint d'une toux
sèche et d'une douleur de l'épaule droite irradiant parfois vers l'avant-bras et le bord
interne de la main, apparues il y a trois semaines, suivies une semaine plus tard de
249
crachats hémoptoïques. Les hémoptysies sont d'abondance croissante ces derniers
jours, rythmées par des efforts de toux, estimées à un verre/jour, faites d'abord de
sang marron foncé puis dans un deuxième temps de sang rouge clair. L'examen
clinique trouve un murmure vésiculaire diminué et quelques ronchus, la fréquence
respiratoire est à 25/minute, le rythme cardiaque régulier à 90/minute. Il existe un
souffle systolique 3/6 au foyer aortique. La tension artérielle est de 130/80 mm Hg,
il n'y a pas de signe de choc.
1) On vous demande d'évaluer la gravité de l'hémoptysie en justifiant.
2) On vous demande d'énumérer les trois causes respiratoires (et seulement trois)
d'hémoptysies abondantes les plus fréquentes ?
3) Vous devez ensuite décider des examens complémentaires et de leur intérêt pour le
diagnostic.
4) Devant la récidive aux urgences (environ un demi-verre), on vous demande la
prise en charge thérapeutique et la surveillance.
5) Ensuite vous devez interpréter la radiographie pulmonaire et les symptômes pour
arriver au diagnostic de Pancoast-Tobias et compléter les éléments sémiologiques
manquant sur le plan clinique et radiologique. Enfin, donnez le diagnostic
étiologique le plus probable (n'oubliez pas l'exposition professionnelle comme
plombier).
CONSENSUS
POUR COMPRENDRE…
■ Définition : sang d'origine sous-glottique .
■ Le risque de l'hémoptysie, quelle que soit son abondance, est sa récidive
imprévisible sous forme massive : c'est une urgence diagnostique et thérapeutique.
L'hospitalisation est toujours indiquée.
■ Le risque est le décès du patient par asphyxie (noyade), bien avant le risque de
choc hémorragique. Il faut protéger les voies aériennes saines de l'inondation :
– arrêter le saignement ;
– éviter sa récidive ;
– l'isoler en dernier recours (intubation sélective).
■ La gravité provient :
– du volume (> 500 cc/24 heures) ;
– de la cause (par exemple, un aspergillome qui saigne risque de saigner
énormément) ;
– du terrain : insuffisance respiratoire préexistante.
■ Chez le fumeur, l'hémoptysie peut révéler un cancer bronchique et ne doit pas être
négligée, aussi minime soit-elle.
■ Attention ! Ni une radiographie normale, ni une auscultation normale ne sont
suffisantes pour arrêter les explorations devant une hémoptysie : 5 % des
hémoptysies à radiographie pulmonaire normale sont des cancers bronchiques.
250
– l'hémoptysie de l'immunodéprimé neutropénique (où les causes infectieuses
dominent) ;
– l'hémoptysie de l'immunocompétent (où DDB, cancer et tuberculose dominent).
■ Rappel : la vascularisation pulmonaire est double :
– les artères bronchiques, qui nourrissent la paroi bronchique et qui proviennent de
l'aorte : il s'agit d'une vascularisation systémique à haute pression ;
– l'artère pulmonaire, qui assure le transport du sang veineux pour l'hématose.
I DÉFINITION
■ Sang d'origine sous-glottique.
■ En pratique : sang rouge vif aéré, expectoré à l'occasion d'un effort de toux ; parfois
noirâtre (« queue de l'hémoptysie »).
II PHYSIOPATHOLOGIE
■ L'origine des hémoptysies est triple :
– dans 90 % des cas : elle provient de la vascularisation systémique :
• circulation à haute pression ;
• le plus souvent : artère bronchique nourricière provenant de l'aorte ;
• parfois artère thoracique non bronchique (subclavière, œsophagienne…) ;
• c'est cette vascularisation qui est impliquée dans les saignements des cancers
bronchiques, DDB, tuberculose ;
– dans 5 % des cas : elle provient de la vascularisation pulmonaire :
• la vascularisation artérielle pulmonaire est un système à basse pression et haut
débit ITEM 224 (le débit cardiaque droit est forcément égal au débit cardiaque
gauche : il circule donc environ 5 l/min dans les poumons) ;
• les pressions artérielles pulmonaires (PAP) sont 5 à 6 fois plus basses que les
pressions systémiques (PAP systolique = 20 mm Hg ; PAP diastolique = 10 mm
Hg ; PAP moyenne = 10–15 mm Hg) ;
– dans 5 % des cas : elle provient des capillaires pulmonaires :
• ce sont les capillaires de la paroi alvéolaire qui sont concernés ;
• le sang qui s'échappe des vaisseaux capillaires suffuse dans les alvéoles, il est
responsable d'une hémorragie alvéolaire ;
• la suffusion des hématies dans les alvéoles peut se faire par deux mécanismes :
lésions du vaisseau (vascularites, par exemple) ou augmentation de la pression
capillaire (typiquement l'insuffisance cardiaque gauche) ;
■ Le traitement sera conditionné par l'origine du saignement.
■ Trois causes d'hémoptysies sont fréquentes :
– cancer bronchique ;
– DDB ;
– tuberculose.
251
■ Attention : une hémoptysie sous traitement anticoagulant doit conduire aux mêmes
investigations qu'en absence de traitement anticoagulant.
■ Mortalité en fonction de l'abondance et/ou de la cause ( tableau 201-I ).
Tableau 201-I
Mortalité de l'hémoptysie en fonction de l'abondance et de la cause
Pas de néoplasie bronchique Néoplasie bronchique

< 1 000 ml/24 heures 10 % 60 %
> 1 000 ml/24 heures 60 % 80 %
III ÉLIMINER LES DIAGNOSTICS

DIFFÉRENTIELS
Provenance du sang :
■ épistaxis avec jetage postérieur ITEM 85 ;
■ bouche : gingivorragie ;
■ hématémèse : sang d'origine digestive, effort de vomissement.
IV PRÉCISER L'ABONDANCE
■ Soit de façon rétrospective :
– < 50 ml par 24 heures (stries de sang ou moins d'un demi-verre) : faible
abondance ;
– de 50 ml à 500 ml par 24 heures : moyenne abondance ;
– > 500 ml par 24 heures : grande abondance.
■ Soit de façon dynamique : on considère qu'une hémoptysie est de grande abondance
(et nécessite donc une prise en charge thérapeutique urgente et spécifique) si :
– > 100 ml par heure sur poumon sain (> 1 crachoir) ;
– > 50 ml par heure si insuffisance respiratoire chronique ;
– > 60 ml malgré l'administration de vasoconstricteur (Glypressine®).
■ Hémoptysies de grande abondance :
– elles représentent 1,5 % des hémoptysies ;
– la mortalité dépasse 80 % en absence de prise en charge adaptée ;
– la cause n'est pas identifiée dans 10 % des cas ;
– il existe quatre causes principales d'hémoptysie de grande abondance :
• cancer bronchique ;
• DDB ;
• tuberculose ;
• aspergillome.
■ Une hémoptysie de grande abondance nécessite une prise en charge
pluridisciplinaire et un plateau technique adapté (salle de radiovasculaire pour
embolisation et chirurgie thoracique pour chirurgie d'hémostase) :
252
– appel du réanimateur, du pneumologue, du radiologue ;
– salle de déchoquage ;
– voies d'abord ;
– oxygène ;
– surveillance avec crachoir gradué.
V ÉVALUER LE RETENTISSEMENT
■ Sur l'hématose (+++) (fréquence respiratoire, cyanose, saturation < 91 %).
■ Sur l'hémodynamique (signe d'hypovolémie : soif et TA systolique < 90 mm Hg,
rarement au premier plan).
■ Sur l'anémie : pâleur du visage et des conjonctives. La présence d'une anémie est
associée, le plus souvent, à une hémorragie intra-alvéolaire.
VI BILAN
■ Il n'y a pas de recommandations sur le bilan et la marche à suivre en cas
d'hémoptysie.
■ Le scanner injecté est l'examen central dans la prise en charge : il aide au diagnostic
et guide la thérapeutique.
■ Le scanner est préféré à la fibroscopie en première intention, qui sera réalisée une
fois le patient stabilisé.
■ Le bilan comprend au minimum :
– TDM injectée (si possible, sinon non injectée) ;
– fibroscopie bronchique ;
– NFS, hémostase, groupe sanguin.
A La radiographie de thorax dans l'hémoptysie

■ Quand ? Toujours .
■ Intérêt :
– identifie la cause dans la moitié des cas ;
– apprécie l'état du parenchyme sous-jacent ;
– retrouve parfois un granité post-hémoptoïque dans la zone ayant saigné.
■ Quelques éléments sont rapidement identifiables sur la radiographie pulmonaire :
– la découverte d'un infiltrat ± excavation évoquant une tuberculose peut faire
surseoir à la poursuite des investigations (en cas d'hémoptysie de faible abondance
car sinon : TDM avant embolisation) ;
– la visualisation de DDB ;
– la découverte d'un aspect d'OAP qui évoque une hémorragie intra-alvéolaire (mais,
là encore, il est coutume de réaliser une TDM dans la foulée).
■ La radiographie pulmonaire est limitée dans ses informations :
253
– normale : il faut poursuivre les investigations (TDM) ;
– anormale : le plus souvent une TDM sera également réalisée (surtout en cas de
nécessité d'embolisation, cf. Thérapeutique).
B TDM avec injection ± angio-TDM

■ Quand ? Le plus souvent possible :
– avant la fibroscopie le plus souvent ;
– après la fibroscopie en cas d'hémoptysie avec détresse respiratoire (la priorité est
alors de protéger les voies aériennes controlatérales).
L'intérêt du scanner est triple :
■ aide à localiser le saignement neuf fois sur dix ;
■ aide au diagnostic étiologique :
– précise au mieux les anomalies parenchymateuses à l'origine du saignement :
• caverne tuberculeuse avec éventuel niveau hydroaérique indiquant un
saignement ;
• aspergillome intracavitaire ;
• tumeur ;
– précise les anomalies bronchiques bien mieux que la radiographie de thorax :
DDB localisée ou diffuse ;
– étudie la vascularisation artérielle bronchique ± pulmonaire :
• identifie une maladie thromboembolique ;
• étudie l'hyperplasie vasculaire bronchique ;
■ aide à guider l'artérioembolisation : le scanner repère les artères bronchiques et
facilite ainsi leur cathéterisation lors de l'artérioembolisation.
C Fibroscopie bronchique
■ Quand ? Toujours :
– localisation de l'origine du saignement :
• le côté dans trois quarts des cas ;
• le lobe responsable dans deux tiers des cas ;
• la cause du saignement dans la moitié des cas ;
– geste local : peut aider à l'hémostase par adrénaline locale dans 10 % des cas ;
– seule contre-indication éventuelle : présence d'une radiographie de thorax typique
d'une tuberculose pulmonaire et hémoptysie de faible abondance, qui impose la
recherche négative de BK 3 jours de suite.
■ Intérêt :
– diagnostic de la cause sous-jacente (néoplasie, par exemple) ;
– localisation du saignement ;
– thérapeutique sur l'hémostase locale (rarement efficace).
■ L'intérêt de la localisation du saignement et qu'elle guide la prise en charge
thérapeutique :
– si hémoptysie massive :
254
• décubitus latéral du côté atteint pour protéger le poumon controlatéral de
l'inondation ;
• intubation sélective du côté sain pour protéger le côté atteint ;
• guide l'artérioembolisation ou l'hémostase chirurgicale ;
– si hémoptysie modérée ou minime : aide à la prise en charge diagnostique et
prépare à une éventuelle récidive massive.
D Artériographie bronchique
■ Quand ? Hémoptysie de grande abondance, hémoptysie persistante sous
vasoconstricteurs, hémoptysie récidivante.
■ Intérêt : elle peut être proposée dans de nombreux cas, en particulier dans les cas où
un acte chirurgical d'hémostase est contre-indiqué (néoplasie, insuffisance
respiratoire chronique, DDB diffuses +++).
■ Limites :
– elle nécessite un plateau technique adapté ;
– cela prévient la récidive à court terme, pas à long terme.
■ Risques :
– paraplégie en cas d'embolisation accidentelle de l'artère spinale antérieure ;
– douleur thoracique transitoire ;
– l'échec doit faire discuter la chirurgie d'hémostase, si elle est possible.
VII HIÉRARCHISATION DES EXAMENS

La démarche est résumée en figure 201-1 .
255
FIG. 201-1 Hiérarchisation des examens complémentaires.
■ À l'arrivée du patient : bilan biologique avec hémostase et plaquettes , groupe-

rhésus, RAI, fonction rénale (examen iodé), gaz du sang.
■ Radiographie pulmonaire :
– images alvéolaires diffuses avec insuffisance respiratoire au premier plan et
anémie : hémorragie intra-alvéolaire ;
– cavernes tuberculeuses et hémoptysie de faible abondance : surveillance de
l'hémoptysie (cf. « Surveillance et prise en charge ») et recherche de BK sur 3
jours ;
– autres : cf. infra .
■ Il n'existe pas de détresse respiratoire (hémoptysie de faible, moyenne ou grande
abondance sans insuffisance respiratoire) :
– en urgence , radiographie pulmonaire, TDM ± angio-TDM puis fibroscopie
bronchique ;
– artérioembolisation selon le contexte (abondance, risque de récidive, terrain sous-
jacent).
■ Il existe une insuffisance respiratoire aiguë :
– réanimation avec fibroscopie bronchique première pour latéraliser le saignement ;
– protection du côté sain : décubitus latéral du côté hémorragique, intubation
sélective protectrice avec ventilation assistée ;
– discussion du geste thérapeutique en fonction du terrain (IRC, DDB diffuses) et de
la cause :
• artérioembolisation si maladie pulmonaire diffuse ou terrain précaire ;
• chirurgie d'hémostase : envisagée devant une cause localisée avec parenchyme
adjacent sain. Une artérioembolisation première devrait être pratiquée puis la
256
chirurgie curatrice secondairement « à froid » ou en cas d'échec de
l'artérioembolisation.
VIII ÉTIOLOGIE DES HÉMOPTYSIES

■ Trois causes dominent et seront recherchées en priorité :
– le cancer bronchique ;
– la tuberculose active ou ses séquelles ;
– les DDB localisées ou diffuses.
■ Les hémoptysies sont souvent classées en origine infectieuse, tumorale,

cardiovasculaire, etc. L'inconvénient de cette classification est qu'on ne connaît pas
le type de vascularisation touchée. Il semble préférable de classer l'hémoptysie selon
son mécanisme car cela conditionne la prise en charge thérapeutique et les
explorations diagnostiques.
■ On distingue donc trois types d'hémoptysies selon que le saignement est d'origine :
– artérielle bronchique ( fig. 201-2 ) ;
FIG. 201-2 Bilan étiologique (I).

L'origine bronchique du saignement est la plus fréquente.
– capillaire ( fig. 201-3 ) ;
257
FIG. 201-3 Bilan étiologique (II).
L'origine capillaire du saignement est rare et oriente en premier lieu vers une insuffisance
cardiaque, un trouble de l'hémostase ou une capillarite sur une vascularite (causes les plus
fréquentes en rouge).
(1) L'obstruction vasculaire pulmonaire dans un territoire entraîne une ischémie des parois
alvéolaires puis dans un deuxième temps une reprise vasculaire à contre-courant par les
artères bronchiques suite à la réouverture des anastomoses entre les deux systèmes. Cette
réirrigation d'un territoire préalablement ischémié entraîne un infarctus rouge, responsable
d'une inondation alvéolaire secondaire par du sang qui suffuse à travers les capillaires
rendus poreux lors de l'ischémie. Ceci rend compte des zones d'hémorragie alvéolaire
dans les territoires préalablement ischémiés.
* Propyl-thio-uracil, diphénylhydantoïne, amiodarone, mitomycine, D-pénicillamine,
sirolimus, méthotrexate, halopéridol, nitrofurantoïne, trétinoïne, bléomycine, montelukast,
zafirlukast, infliximab.
– artérielle pulmonaire ( fig. 201-4 ).
FIG. 201-4 Bilan étiologique (III).

L'origine pulmonaire du saignement est rare, de même que la pneumopathie nécrosante
mais elles doivent être connues en raison de la gravité évolutive potentielle.
* Ce staphylocoque est méti-S : traiter par clindamycine, rifampicine, linézolide (selon les
recommandations SPILF, SPLF, HAS).
■ L'examen le plus discriminant entre ces mécanismes est la TDM .
258
A Saignement d'origine bronchique
■ C'est le plus fréquent.
■ Il est dû à l'hypervascularisation systémique bronchique qui se développe en cas de
pathologie respiratoire associée.
■ Ce saignement est accessible à l'artérioembolisation .
1 Cancer bronchique* ITEM 306

■ Première crainte chez le fumeur en cas d'hémoptysie.
■ La radiographie de thorax ne suffit pas à éliminer le diagnostic.
■ Une TDM thoracique doit être réalisée.
■ Une fibroscopie s'impose : les formes endobronchiques ne sont retrouvées qu'à la
fibroscopie (++).
2 Tuberculose ITEM 155

L'hémoptysie compliquant la tuberculose se rencontre dans deux types de
circonstances.
a) Tuberculose active
■ Forme ulcéro-nodulaire.
■ Bacillifère.
■ La radiographie de thorax identifie les cavernes.
b) Tuberculose ancienne
La TDM en coupes fines est nécessaire pour identifier la cause :
■ DDB séquellaire : cause la plus fréquente dans ce contexte ;
■ rechute : le plus souvent en cas de traitement incomplet (modification des images
par rapport aux clichés de référence de fin de traitement) ;
■ aspergillome : grelot aspergillaire visible radiologiquement dans une cavité,
sérologie aspergillaire positive ; l' Aspergillus peut être absent des sécrétions
bronchiques. C'est une cause d'hémoptysie massive ;
■ cancer sur cicatrice ;
■ broncholithiase : vidange de caséum calcifié ganglionnaire par une fistule dans
l'arbre bronchique ; le risque est l'érosion de la muqueuse hypervascularisée.
3 Dilatation des bronches (DDB), qu'elle soit ou non associée

à la mucoviscidose
■ La dilatation des bronches s'accompagne toujours d'une néovascularisation artérielle
bronchique.
■ Le diagnostic est posé sur la TDM en coupes fines :
– la disparition du rétrécissement bronchique est le meilleur critère diagnostique,
ce qui se traduit par des parois bronchiques parallèles ou s'élargissant en
259
périphérie ;
– un diamètre de la bronche > 1,5 fois le diamètre du vaisseau qui l'accompagne est
aussi un bon critère.
■ On distingue les formes diffuses et localisées ainsi que productives ou sèches.
■ Les hémoptysies, dans ce cadre, accompagnent souvent une surinfection bronchique,
qu'il convient de traiter par antibiothérapie adaptée à l'ECBC (souvent initialement
par amoxicilline-acide clavulanique en absence d'antécédent de colonisation par le
pyocyanique).
4 Infections
■ Bronchite aiguë : parfois quelques stries de sang. Nécessite une exploration.
■ Aspergillome : colonise une cavité préexistante (tuberculose, sarcoïdose).
■ Aspergillose invasive : se voit chez l' immunodéprimé avec agranulocytose (++).
5 Autres causes tumorales

■ Tumeurs bénignes, dont le carcinoïde bronchique .
■ Métastases d'un autre cancer.
6 Malformation vasculaire systémique

Le séquestre pulmonaire est une portion de parenchyme pulmonaire vascularisée par
une artère anormale (provenant de l'aorte, le plus souvent sous-diaphragmatique).
7 Embolie pulmonaire récidivante ou maladie thromboembolique

chronique
En raison de la dilatation des artères bronchiques collatérales, l'hémoptysie peut être
de grande abondance
B Saignement d'origine capillaire

1 Vascularisation pulmonaire
■ Avec hypertension veineuse :
– rétrécissement mitral : autrefois une cause fréquente ;
– insuffisance cardiaque gauche.
■ Hypertension artérielle pulmonaire : rare.
2 Hémorragie intra-alvéolaire (HIA)

■ L'HIA peut entraîner des hémoptysies de grande abondance.
■ Responsable de 5 % des hémoptysies :
– présentation clinique : hémoptysie (parfois non extériorisée) avec dyspnée ;
– radiologie : syndrome alvéolaire bilatéral ;
– biologie : anémie (rarissime dans le saignement d'origine bronchique) ;
– GDS : hypoxémie souvent marquée avec effet shunt ;
– LBA pathognomonique :
260
• macroscopique : aspect rosé homogène ;
• cytologique : présence de sidérophages après coloration de Perls (score de Golde
> 100, ce qui équivaut à plus de 60 % de sidérophages) ; les sidérophages
traduisent le caractère chronique du saignement (> 72 heures).
■ C'est le diagnostic différentiel des syndromes alvéolaires (pneumopathies
infectieuses, OAP, SDRA) .
■ Étiologie des HIA :
– la forme primitive est rare ;
– la forme secondaire est la plus fréquente :
• insuffisance cardiaque gauche (+++) et rétrécissement mitral ;
• cause médicamenteuse (dont les anticoagulants : AVK ++) ;
• infectieuse (leptospirose, CMV) ;
• chez l'immunodéprimé (aspergillose) ;
• syndrome pneumorénal , comprenant : le syndrome de Goodpasture ( présence
d'anticorps anti-membrane basale glomérulaire), la micropolyangéite (pANCA
positif dans 30 % des cas), la granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener) ;
• vascularites (micropolyangéite, Wegener) ;
• connectivite : lupus érythémateux disséminé ;
• syndrome des antiphospholipides .
■ Traitement :
– c'est celui de la cause dans les formes secondaires ;
– corticothérapie dans les formes primitives.
C Saignement d'origine pulmonaire

■ Vasculaire pulmonaire :
– embolie pulmonaire aiguë avec, souvent, crachat de sang noirâtre correspondant à
l'infarctus pulmonaire ;
– anévrisme artérioveineux :
• la cause la plus fréquente de fistule est la maladie de Rendu-Osler ;
• l'auscultation retrouve un thrill qui disparaît après embolisation ;
• les trois critères diagnostiques sont : épistaxis récidivantes, télangiectasies
cutanéomuqueuses (langue, palais, péribuccales) et caractère familial héréditaire
de ces atteintes ;
• les fistules en cas de fort débit peuvent être à l'origine d'un shunt vrai (PaO 2 +
PaCO 2 < 120 mm Hg).
■ Anévrisme de l'aorte, rompue ou fissurée dans les bronches : tableau cataclysmique
et fatal le plus souvent.
D Atteinte mixte par nécrose pulmonaire

Elle se rencontre dans les pneumopathies excavées :
■ communautaires à pneumocoque ou anaérobies, surtout chez l'alcoolique ;
■ post-grippales : pneumopathie à staphylocoque sécréteur de toxine de Panton-
Valentine.
261
IX SURVEILLANCE ET PRISE EN CHARGE
D'UNE HÉMOPTYSIE
On distingue deux phases : l'urgence, puis le traitement de la cause « à froid ».
Le traitement dépend du mécanisme de l'hémoptysie (fig. 201-5 ).
FIG. 201-5 Options thérapeutiques en fonction du mécanisme sous-jacent.
A Urgence
■ On ne gère pas une hémoptysie seul(e) dans son coin.
■ On hospitalise toujours une hémoptysie .
■ Le risque vital provient de l'asphyxie : en cas d'hémoptysie cataclysmique, il faut
protéger les voies aériennes supérieures (éviter la pérennisation du saignement ou sa
récidive massive, intubation sélective protectrice) et assurer l'hématose (oxygène à
débit suffisant).
■ Prévenir :
– le réanimateur en cas :
• d'hémoptysie de grande abondance ;
• d'hémoptysie mal tolérée (insuffisance respiratoire aiguë ou hémoptysie sur
insuffisance respiratoire chronique) ;
– le pneumologue : fibroscopie, prise en charge et aide au diagnostic ;
– secondairement, selon la situation, l'anesthésiste (aide à la pose d'une Carlens) et
le radiologue interventionniste (artérioembolisation) ± le chirurgien thoracique.
■ La prescription comporte :
– des mesures symptomatiques :
• Oxygène : assurer une hématose satisfaisante (O 2 QSP saturation > 91 %) ;
• voie d'abord veineuse ;
262
– surveillance d'une hémoptysie (+++) :
• crachoir gradué (un crachoir fait 120 ml) ;
• prescription de surveillance : prévenir le réanimateur de garde en cas
d'hémoptysie supérieure à un demi-crachoir en une fois ou en moins de 6
heures ; cela signe en général l'échec du traitement → le risque vital est
important ;
• saturation, FR, TA, pouls, diurèse/6 heures.
– vasoconstricteur :
• seulement en cas d'hémoptysie active ;
• après la fibroscopie ;
• si l'artérioembolisation n'est pas décidée dans l'immédiat (absence de plateau
technique) ;
• inutile en cas d'hémoptysie de faible abondance ;
• en cas d'hémoptysie de moyenne abondance persistante, en attendant une
éventuelle artérioembolisation ; le risque (et l'intérêt !) est le spasme de l'artère
responsable du saignement, qui devient difficile à cathétériser pour
l'embolisation ultérieure ;
• en cas d'hémoptysie de grande abondance : seulement en absence d'un plateau
technique adéquat, dans le cadre d'un transfert ; le traitement est
l'artérioembolisation en premier lieu ;
• les risques sont ceux de la vasoconstriction : HTA, spasme coronaire ( contre-
indications chez le coronarien ) ;
• les produits disponibles sont des analogues de l'ADH, utilisés dans les
hémorragies digestives hautes : par exemple, terlipressine (Glypressine®).
Complications de l'artérioembolisation
Les complications de l'artérioembolisation sont rares mais potentiellement graves :
■ complications de l'embolisation :
– embolisation accidentelle du rameau spinal antérieur avec syndrome de Brown-
Séquard (entre 0,5–1 %) ;
– nécroses de la paroi œsophagienne ;
– nécrose bronchique ;
– nécrose myocardique ;
– embolisation systémique (AVC, infarctus digestifs) ;
■ complication au point de ponction : ischémie aiguë du membre inférieur par
thrombose au point de ponction (surtout si AOMI) ;
■ échec précoce (rechercher des collatérales non oblitérées) ou tardif
(reperméabilisation après quelques années).
B Traitement de la cause
Il se discute à froid en fonction de la capacité respiratoire, du risque de récidive, du
caractère curatif du geste.
Par exemple, chirurgie d'un foyer de DDB :
■ foyer de DDB très localisé ;
263
■ dont il est démontré la responsabilité dans l'hémorragie à la fibroscopie ;
■ avec une fonction respiratoire permettant l'ablation chirurgicale du foyer ;
■ souvent après une récidive malgré l'embolisation.
Fiche Dernier tour
Hémoptysie
■ Hémoptysie = sang d'origine sous-glottique ; en pratique : sang rouge vif aéré,
expectoré à l'occasion d'un effort de toux ; parfois noirâtre (« queue de
l'hémoptysie »).
■ L'origine des hémoptysies est triple :
– dans 90 % des cas : elle provient de la vascularisation systémique ;
– dans 5 % des cas : elle provient de la vascularisation pulmonaire ;
– dans 5 % des cas : elle provient des capillaires pulmonaires.
■ Le traitement est conditionné par l'origine du saignement.
Évaluation de l'abondance et du retentissement
■ Éliminer les diagnostics différentiels (provenance du sang) :
– épistaxis avec jetage postérieur ;
– bouche : gingivorragie ;
– hématémèse : sang d'origine digestive, effort de vomissement.
■ Préciser l'abondance :
– soit de façon rétrospective :
• < 50 ml/24 heures (stries de sang ou < ½ verre) = faible abondance ;
• de 50 ml à 500 ml/24 heures = moyenne abondance ;
• > 500 ml/24 heures = grande abondance ;
– soit de façon dynamique : on considère qu'une hémoptysie est de grande
abondance (et nécessite donc une prise en charge thérapeutique urgente et
spécifique) si :
• > 100 ml/h sur poumon sain (> 1 crachoir) ;
• > 50 ml/h si insuffisance respiratoire chronique ;
• > 60 ml malgré l'administration de vasoconstricteur (Glypressine®).
■ Évaluer le retentissement :
– sur l'hématose (+++) (fréquence respiratoire, cyanose, saturation < 91 %) ;
– sur l'hémodynamique (signe d'hypovolémie = soif et TA systolique < 90 mm
Hg) ;
– sur l'anémie : pâleur du visage et des conjonctives (la présence d'une anémie est
associée, le plus souvent, à une hémorragie intra-alvéolaire).
Bilan
■ À l'arrivée du patient :
– bilan biologique avec hémostase et plaquettes , groupe-rhésus, RAI,
fonction rénale (examen iodé), gaz du sang ;
– stratifier le risque vital.
264
– hiérarchiser les examens ( fig. 201-6 ).
FIG. 201-6 Hiérarchisation des examens complémentaires.
■ Radiographie de thorax : normale elle ne doit pas faire arrêter les investigations
.
■ TDM avec injection ± angio-TDM :
– aide à localiser le saignement 9 fois sur 10 ;
– aide au diagnostic étiologique ;
– aide à guider l'artérioembolisation.
■ Fibroscopie bronchique :
– aide au diagnostic de la cause sous-jacente (par exemple : néoplasie) ;
– si hémoptysie massive : décubitus latéral du côté atteint pour protéger le poumon
controlatéral de l'inondation ; intubation sélective du côté sain pour protéger le
côté atteint ; guide l'artérioembolisation ou l'hémostase chirurgicale ;
■ Artériographie bronchique :
– peut être proposée dans de nombreux cas, en particulier dans les cas où un acte
chirurgical d'hémostase est contre-indiqué (néoplasie, insuffisance respiratoire
chronique, DDB diffuses +++) ;
– nécessite un plateau technique adapté ;
– paraplégie en cas d'embolisation accidentelle de l'artère spinale antérieure.
Étiologie
■ L'origine bronchique du saignement est la plus fréquente :
– cancer bronchique (+++) ;
– dilatation des bronches (+++) ;
– causes infectieuses :
• tuberculose active ou ancienne (+++) ;
• aspergillome (hémoptysie parfois cataclysmique) ;
265
• aspergillose invasive : se voit chez l'immunodéprimé ;
– séquestre pulmonaire.
■ L'origine capillaire du saignement est rare et oriente en premier lieu vers une
insuffisance cardiaque cause d'hypertension pulmonaire post-capillaire, un trouble
de l'hémostase ou une capillarite sur une vascularite.
■ L'origine pulmonaire du saignement est rare (anévrisme ou érosion tumorale de
l'artère pulmonaire, malformations artérioveineuses), de même que les atteintes
mixtes par nécrose (pneumopathie nécrosante) : elles doivent être connues en
raison de la gravité évolutive potentielle.
Surveillance et prise en charge d'une hémoptysie
■ Le traitement dépend du mécanisme de l'hémoptysie ( fig. 201-7 ).
FIG. 201-7 Options thérapeutiques en fonction du mécanisme sous-jacent.
■ Urgence :
– protéger les voies aériennes supérieures : éviter la pérennisation du
saignement ou sa récidive massive, protéger de l'inondation le côté sain en
absence de contrôle du saignement (intubation sélective protectrice) ;
– on hospitalise toujours une hémoptysie ;
– oxygénation ;
– prévenir le réanimateur si abondant , le pneumologue, le plateau
technique ;
– voie d'abord veineuse ;
– surveillance : crachoir gradué (un crachoir fait 120 ml), prévenir l'interne
de garde en cas d'hémoptysie > ½ crachoir en une fois ou en moins de 6 heures
(cela signe en général l'échec du traitement : le risque vital est important),
saturation, FR, TA, pouls, diurèse/6 heures ;
– vasoconstricteur : seulement en cas d'hémoptysie active, après la fibroscopie, si
l'artérioembolisation n'est pas décidée dans l'immédiat.
■ Traitement de la cause : se discute à froid en fonction de la capacité respiratoire,
266
du risque de récidive, du caractère curatif du geste.
267
Item 202 – UE 7
Épanchement pleural liquidien
OBJECTIFS
• Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et

justifier les examens complémentaires pertinents.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 190 Lupus érythémateux disséminé. Syndrome des

antiphospholipides.
ITEM 224 Thrombose veineuse profonde et embolie
pulmonaire.
ITEM 353 Pancréatite aiguë.
2010
• 1994 : Infirmière de 27 ans, avec douleur basithoracique

droite, toux sèche
268
1) Interprétez la radiographie de thorax.
2) Caractéristiques cliniques d'un épanchement pleural.
3) La patiente a été vaccinée il y a 1 an avec une IDR à
10 mm. Est-elle efficacement protégée contre la
tuberculose ?
4) Vous pratiquez une ponction pleurale. Quels examens
demandez-vous ?
5) Ponction pleurale : exsudat à prédominance
lymphocytaire. Justifiez l'hypothèse d'une tuberculose
pulmonaire du sommet droit et d'une tuberculose pleurale.
6) Quels examens complémentaires allez-vous pratiquer
pour confirmer votre hypothèse ?
7) Le diagnostic de tuberculose pleurale est confirmé. Quels
examens biologiques allez-vous pratiquer avant de traiter la
malade ?
8) Quels sont les médicaments de base des 2 premiers mois
de traitement ?
• 2010 : Mésothéliome, épanchement pleural liquidien
Une femme de 65 ans, ex-fumeuse (40 paquets-années)

consulte pour des douleurs thoraciques droites et une
dyspnée d'effort progressivement croissante évoluant depuis
4 mois. Elle a une toux sèche depuis 2 mois. Elle a comme
antécédent particulier un cancer du sein droit opéré à l'âge
de 60 ans (tumorectomie + curage axillaire). L'étude
anatomopathologique montrait un adénocarcinome
canalaire infiltrant de 0,8 cm de grand axe sans
envahissement tumoral des ganglions. Le traitement
chirurgical a été suivi d'une irradiation du sein, puis d'un
traitement par tamoxifène (Nolvadex®). Elle a travaillé
269
comme ouvrière dans un établissement de fabrication de
tresses et cordons isolants en amiante de 25 à 45 ans, puis
comme femme de ménage dans un hôtel jusqu'à sa retraite.
À l'examen, la patiente est apyrétique. Elle a perdu 5 kg au
cours des 2 derniers mois. L'auscultation trouve une
abolition du murmure vésiculaire à la base droite. Le reste
de l'examen est normal. Une radiographie thoracique est
effectuée.
270
271
1) Décrivez les anomalies et interprétez la radiographie
thoracique.
2) Quel suivi gynécologique aurait-elle dû avoir depuis 5
ans, dans le cadre de son cancer ?
3) Argumentez les éléments en faveur de vos trois
hypothèses diagnostiques les plus probables ?
4) Une ponction pleurale est effectuée. Le liquide est citrin.
Le taux de protides est à 40 g/l. L'examen cytologique
trouve 2 000 éléments/ml. La formule note 50 % de
lymphocytes, 10 % de polynucléaires neutrophiles non
altérés et 40 % de cellules mésothéliales. Interprétez les
résultats de la ponction pleurale.
272
5) Quelle est l'hypothèse à évoquer en premier par
argument de fréquence ?
6) Un examen TDM du thorax est réalisé. Décrivez les
anomalies de ces coupes tomodensitométriques.
7) Quels sont les quatre examens que vous proposez en
première intention à visée étiologique ? Quelles sont les
explications précises que vous donnez à la patiente sur les
modalités de réalisation de chacun de ces examens et ce que
vous en attendez ?
8) La patiente vous demande si son affection peut être
d'origine professionnelle. Quel(s) diagnostic(s) précis est
(sont) compatible(s) avec cette hypothèse et peut (peuvent)
faire l'objet d'une reconnaissance en maladie
professionnelle ? Justifiez.
9) Le diagnostic retenu est celui d'une pathologie
professionnelle. Quelle(s) démarche(s) médico-
administrative(s) est (sont) à entreprendre dans ce cas ? Qui
peut effectuer ces démarches ?
CONSENSUS
• Aucune conférence de consensus n'existe à ce jour sur ce

thème.
POUR COMPRENDRE…
■ L'épanchement pleural liquidien est défini par la présence

de liquide dans la grande cavité pleurale.
■ La présence d'un épanchement pleural est toujours
273
pathologique.
■ Le diagnostic repose sur l'analyse des caractéristiques
macroscopiques et microscopiques du liquide pleural.
■ Certaines situations posent peu de problème diagnostique
: c'est le cas des pleurésies purulentes et des hémothorax.
■ En dehors de ces situations caractéristiques, les étiologies
des épanchements pleuraux sont multiples.
■ Certaines de ces étiologies ont un pronostic sévère
(causes tumorales), justifiant l'exploration systématique de
tout épanchement pleural.
I PHYSIOPATHOLOGIE
■ La cavité pleurale est définie par l'espace siégeant entre la
plèvre viscérale et la plèvre pariétale.
■ La cavité pleurale est une cavité virtuelle, dans laquelle
règne une pression négative permettant le maintien de
l'expansion pulmonaire.
■ Dans cette cavité, il existe une faible quantité de liquide
permettant le glissement des deux feuillets pleuraux l'un sur
l'autre lors des mouvements respiratoires. Il existe un
équilibre permanent entre le liquide produit par la plèvre
pariétale et le liquide réabsorbé par les lymphatiques
pleuraux.
■ Un épanchement pleural, défini par la présence de liquide
dans cette cavité, est donc toujours pathologique.
■ Il existe deux mécanismes principaux à l'origine d'un
épanchement pleural :
− une agression de la plèvre : infection, traumatisme,
envahissement tumoral, inflammation ;
− un déséquilibre des pressions hydrostatique et oncotique :
274
insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, hypoprotidémie.
■ La composition du liquide pleural permet le plus souvent
d'évoquer le mécanisme à l'origine de l'épanchement :
− pleurésie exsudative : riche en protides avec de
nombreuses cellules inflammatoires, témoignant le plus
souvent d'une agression de la plèvre ;
− pleurésie transsudative : pauvre en protides et en cellules
inflammatoires, témoin d'un déséquilibre des pressions (par
exemple, insuffisance cardiaque) ;
− pleurésie purulente : présence de pus dans la cavité
pleurale, témoignant d'une infection bactérienne de la cavité
pleurale ;
− hémothorax : présence de sang dans la cavité pleurale, le
plus souvent secondaire à un traumatisme ;
− chylothorax : pleurésie d'aspect lactescent consécutive à
un obstacle ou une lésion des voies lymphatiques.
II CLINIQUE
A Symptômes respiratoires
■ Le plus souvent, signes d'origine pleurale :

− douleur thoracique homolatérale ;
− toux sèche, déclenchée aux changements de position ;
− dyspnée en cas d'épanchement important et/ou
d'installation rapide, voire détresse respiratoire aiguë.
■ Recherche de signes de mauvaise tolérance :
− cyanose ;
− polypnée ;
− hypotension, tachycardie.
275
■ Recherche de signes associés : altération de l'état général,
fièvre.
■ La présence d'un épanchement pleural peut être
complètement asymptomatique et découverte sur une
radiographie systématique .
B Examen physique*
■ Classiquement, on retrouve le syndrome d'épanchement

liquidien ou « trépied pleurétique » :
− auscultation : diminution ou abolition du murmure
vésiculaire ;
− percussion : matité liquidienne, déclive ;
− palpation : diminution ou abolition des vibrations vocales.
■ L'auscultation peut aussi retrouver :
− un frottement pleural (aux deux temps respiratoires), en
particulier en cas d'épanchement minime ;
− un souffle pleurétique (expiratoire) au bord supérieur de
l'épanchement.
III EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
A Radiographie de thorax de face et de profil*
La radiographie de thorax permet de confirmer le

diagnostic, d'évaluer l'importance de l'épanchement et de
rechercher des signes de complications.
276
■ En cas d'épanchement pleural libre de la grande cavité
(fig. 202-1 à 202-3 ) :
Fig. 202-1 Épanchement pleural gauche de moyenne

abondance.
A. Radiographie de thorax de face. L'épanchement
pleural apparaît comme une opacité homogène
effaçant la coupole diaphragmatique, avec un bord
supérieur concave vers le haut définissant la ligne de
Damoiseau (flèche). B. Radiographie de thorax de
profil du même patient montrant le caractère déclive
de l'épanchement pleural (ligne pointillée).
277
Fig. 202-2 Épanchement pleural basithoracique
gauche de moyenne abondance.
278
Fig. 202-3 Épanchement pleural gauche de grande
abondance versus atélectasie.
A. Épanchement pleural gauche de grande abondance
avec bascule du médiastin qui est repoussé du côté
sain. B. À ne pas confondre avec une atélectasie
complète du poumon gauche : ascension de la coupole
diaphragmatique (poche à air gastrique), attraction du
médiastin du côté pathologique.
− opacité liquidienne, dense, homogène, déclive ;

− disparition du cul-de-sac pleural ;
− limite supérieure de l'opacité concave, en haut et en
dedans, formant la ligne de Damoiseau , se prolongeant par
une ligne bordante axillaire ;
− sur le profil, opacité homogène déclive avec limite
concave vers le haut (fig. 202-1B ).
− épanchement minime : simple émoussement du cul-de-
sac pleural, parfois seulement visible sur le cliché de profil ;
− épanchement abondant : image de poumon « blanc »
unilatéral avec bascule du médiastin controlatéral ;
− épanchement cloisonné : opacité localisée, avec un angle
de raccordement à la plèvre > 90° ;
− épanchement scissural : aspect pseudotumoral sur la
radiographie de face, mieux visible sur le profil.
■ Signes de gravité radiologiques : déviation du médiastin
témoignant d'une compression par l'épanchement.
B Ponction pleurale exploratrice
La ponction pleurale est dans un premier temps exploratrice

279
: elle permet d'analyser les caractéristiques d'un
épanchement et d'orienter le diagnostic.
■ Méthode :
− ponction à l'aiguille ;
− après anesthésie locale (Xylocaïne®) et vérification du
bilan de coagulation (TP, TCA, plaquettes) ;
− par voie postérieure en pleine matité, idéalement deux
doigts en dessous de la pointe de l'omoplate ;
− au bord supérieur de la côte inférieure (afin d'éviter le
paquet vasculonerveux) ;
− la ponction exploratrice peut être guidée par une
échographie pleurale, surtout si l'épanchement est enkysté
ou de faible abondance.
■ Indications :
− systématique en présence d'un épanchement sans
diagnostic ;
− en urgence, en cas de fièvre associée, afin d'éliminer une
pleurésie purulente.
■ Absence de contre-indication absolue.
■ Analyse macroscopique permettant d'orienter le
diagnostic :
− purulent : pleurésie purulente ;
− sang : hémothorax ;
− clair, jaune citrin : exsudat ou transsudat ;
− sérohématique : exsudat le plus souvent ;
− aspect blanc lactescent : chylothorax.
■ Prélèvements pour analyse systématique :
− biochimie :
• protides, LDH, glucose ;
280
• complété par cholestérol, amylase, acide hyaluronique,
adénosine désaminase, pH en fonction du contexte (cf.
infra, « Diagnostic étiologique ») ;
− cytologie (anapath) : numération et formule, recherche de
cellules anormales ;
− bactériologie standard : sensibilité augmentée en cas
d'ensemencement au lit du malade sur flacons
d'hémoculture aérobie et anaérobie ;
− recherche de BK : examen direct et mise en culture.
■ Pleurésie à liquide clair :
− les critères de Light permettent de faire la distinction
entre exsudat et transsudat : le liquide est considéré comme
exsudatif lorsqu'il possède un des critères présentés au
tableau 202-I ;
Tableau 202-I
Critères de Light (1972)
Transsudat Exsudat
Protides < 25 g/l > 35 g/l
Si protides entre LDH < 200 UI/l LDH > 200 UI/l
25 et 35 g/l ou protides ou protides
pleuraux/sériques < pleuraux/sériques >
0,5 0,5
ou LDH ou LDH
0,6 0,6
− une cytologie retrouvant plus de 1 000 éléments par μl est
évocatrice d'une origine exsudative.
281
C Examens biologiques
■ Bilan biologique standard :

− NFS, ionogramme, urée, créatinine ;
− LDH, protides.
■ Bilan inflammatoire : CRP, VS.
■ Hémocultures en cas de fièvre.
D Autres examens
■ Échographie pleurale :
− elle n'est pas systématique ;
− cet examen permet d'affirmer l'existence d'un
épanchement liquidien pleural avec la présence d'une image
anéchogène péripulmonaire ;
− l'échographie pleurale fait facilement le diagnostic des
épanchements cloisonnés et la différence entre pleurésie et
collapsus pulmonaire dans les cas difficiles ;
− enfin, elle permet le repérage précis de l'épanchement,
surtout quand il est cloisonné, et guide (en direct ou en
différé) les ponctions difficiles .

■ Biopsie pleurale* :
− indication : exsudat sans confirmation diagnostique ;
− permet de réaliser un diagnostic anatomopathologique ;
− deux méthodes sont utilisées :
• biopsie pleurale à l'aveugle : sous anesthésie locale, au lit
du malade, plus particulièrement indiquée en cas de
suspicion de tuberculose ou de cancer ; contre-indiquée en
cas de trouble de l'hémostase (TP < 60 %, plaquettes
< 50 000/mm3 ) ou de médicaments anticoagulants ou
282
antiagrégants (à stopper transitoirement) ;
• vidéothoracoscopie : chirurgie sous anesthésie générale,
biopsies sous contrôle de la vue (augmente la rentabilité de
l'examen) ; elle permet aussi de réaliser un geste
thérapeutique : évacuation suivie d'une symphyse pleurale
.
■ TDM thoracique* (fig. 202-4 et 202-5 ) :
Fig. 202-4 TDM thoracique en coupe médiastinale

montrant un épanchement pleural déclive de la grande
cavité pleurale droite (flèche).
283
avec poche pleurale enkystée postérolatérale droite.
− non systématique ;
− l'épanchement pleural apparaît comme une opacité
homogène, déclive, mieux visible sur les coupes
médiastinales ;
− elle permet de rechercher des anomalies pulmonaires
sous-jacentes ;
− elle permet de définir les limites d'un épanchement
cloisonné et de diriger une ponction ou un drainage.
■ La fibroscopie bronchique a un intérêt diagnostique en
cas d'anomalies parenchymateuses (cancer, infection
pulmonaire) ou chez les sujets à risque de cancer
bronchique (tabac ++).
■ Bilan immunologique : FAN, facteur rhumatoïde en cas
284
de suspicion de collagénose.
IV DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
A Exsudats
■ L'étiologie des exsudats est dominée par les causes

tumorales (30 %) et les causes infectieuses (30 %)
(tableau 202-II ).
Tableau 202-II
Étiologie des exsudats
■ Dans 10 % des cas, aucune étiologie n'est retrouvée
1 Pleurésie tuberculeuse*
■ Elle peut survenir dans les suites immédiates ou à

distance d'une primo-infection.
■ Pleurésie à début progressif, en général isolée (patient
non contagieux).
■ Associée à une fièvre et une altération de l'état général.
■ Ponction pleurale :
− liquide citrin :
285
− protides élevés ;
− liquide à prédominance lymphocytaire (> 75 %) ;
− glycopleurie basse (< 2 mmol/l) ;
− élévation de l'adénosine désaminase ;
− BK rarement mis en évidence à l'examen direct et culture
positive dans seulement 50 % des cas.
■ Le diagnostic nécessite souvent une biopsie à l'aveugle ou
sous vidéothoracoscopie, mettant en évidence un granulome
tuberculoïde :
− cellules épithélioïdes et gigantocellulaires ;
− nécrose caséeuse.
2 Pleurésies réactionnelles ou parapneumoniques
■ Épanchement réactionnel à une infection pulmonaire.

− liquide clair ;
− stérile, le plus souvent ;
− riche en polynucléaires neutrophiles.
■ La pleurésie réactionnelle peut se compliquer, avec
apparition d'un épanchement cloisonné.
■ Facteurs de risque d'évolution défavorable nécessitant le
drainage en urgence :
− pH < 7,20 ;
− LDH > 1 000 UI/l, glycopleurie basse ;
− liquide non stérile (examen direct et/ou culture).
3 Pleurésie virale
■ Diagnostic d'exclusion.
286
■ Début brutal associé à un syndrome grippal.
■ Épanchement de faible abondance, pouvant être associé à
une péricardite.
■ Évolution spontanément favorable en 1 à 2 semaines.
4 Pleurésies néoplasiques
La plupart des pleurésies néoplasiques correspondent à des

localisations secondaires, plus rarement à une atteinte
néoplasique primitive.
■ Pleurésies métastatiques :
− épanchement récidivant, parfois douloureux ;
− liquide sérohématique avec prédominance de
lymphocytes ;
− présence de cellules néoplasiques sur la ponction pleurale
dans 50 % des cas ;
− le diagnostic est souvent réalisé sur la biopsie pleurale (à
l'aveugle ou par vidéothoracoscopie) ;
− cancers le plus souvent responsables :
• poumon chez l'homme ;
• sein chez la femme ;
• hémopathies (Hodgkin, lymphome ou leucémie) ;
• ovaire ;
• mélanome.
■ Mésothéliome pleural :
− cancer primitif de la plèvre ;
− favorisé par l'exposition à l'amiante ;
− apparition tardive par rapport à l'exposition (20–30 ans) ;
− exsudat riche en acide hyaluronique (non spécifique) ;
− TDM thoracoabdominale (fig. 202-6 ) :
287
Fig. 202-6 TDM thoracique, coupes médiastinales.
Épaississement pleural mamelonné avec importante
rétraction hémithoracique droite, associé à des
adénopathies médiastinales.
• épaississement pleural diffus avec rétraction ;

• plèvre typiquement mamelonnée ;
• extension possible vers la plèvre médiastinale, le péricarde
ou le péritoine ;
− rarement, présence de cellules anormales sur la ponction ;
− diagnostic et bilan d'extension par thoracoscopie (ne pas
oublier d'irradier les points de ponction ou d'abord
chirurgical +++) ;
− pronostic très péjoratif.
■ Hémopathies malignes :
− myélome ;
− lymphome.
5 Pleurésie bénigne liée à l'amiante
■ Imagerie : signes d'exposition à l'amiante (plaques

pleurales calcifiées, en particulier diaphragmatiques).
288
■ Il s'agit d'un diagnostic d'exclusion : il faut éliminer un
mésothéliome.
6 Embolie pulmonaire ITEM 223
■ Devant tout épanchement pleural sans diagnostic évident,

il faut évoquer et éliminer une embolie pulmonaire (fig.
202-7 ).
Fig. 202-7 Angio-TDM thoracique, coupes

médiastinales.
A. Visualisation d'une embolie pulmonaire proximale
AP droite (flèche) avec épanchement pleural associé
(étoile). B. Sur coupe sus-jacente, embolie pulmonaire
segmentaire lobaire supérieure droite (image en
"cible", flèche).
■ Le plus souvent, épanchement de faible abondance,

sérohématique.
7 Collagénoses
■ Polyarthrite rhumatoïde , le plus souvent ITEM 192 :

− épanchement de faible abondance ;
289
− glycopleurie effondrée, voire nulle ;
− parfois présence de ragocytes dans le liquide pleural
(polynucléaires avec inclusions cytoplasmiques).
■ Lupus érythémateux disséminé ITEM 190 :
− épanchement bilatéral de faible abondance ;
− parfois lymphocytaire.
8 Causes digestives
Il s'agit d'un piège diagnostique. Un épanchement pleural

impose de s'assurer de l'absence de pathologie sous-
diaphragmatique :
■ pancréatite ITEM 353 :

− épanchement pleural gauche récidivant ;
− élévation de l'amylase pleurale : rapport plèvre/sérum > 1
;
■ épanchement réactionnel, en regard (fig. 202-8 ) :
290
Fig. 202-8 TDM thoracique en coupe médiastinale,
mettant en évidence un épanchement pleural droit
(flèche) en regard d'un abcès périvésiculaire sous-
diaphragmatique (triangle).
− abcès sous-phrénique ;
− amibiase hépatique ;
− kyste hydatique ;
■ rupture œsophagienne (syndrome de Boerhaave) :
− survient dans un contexte de vomissement ;
− pH du liquide acide ;
− évolution sévère, avec risque de pleurésie purulente.
9 Syndrome de Dressler
Épanchement pleural associé à une péricardite dans les
291
suites d'un infarctus du myocarde.
10 Iatrogènes
■ De nombreux médicaments peuvent être responsables

d'épanchement pleural, mais il s'agit d'un diagnostic
d'exclusion :
− amiodarone ;
− dérivés de l'ergot de seigle.
■ Épanchement pleural survenant dans le cadre de lupus
induit (positivité des autoanticorps anti-histones) :
bêtabloquants, hydralazine, isoniazide.
■ Une pleurésie peut survenir dans les années qui suivent
une radiothérapie thoracique.
B Transsudats
Les transsudats sont observés le plus souvent dans des

situations évocatrices (tableau 202-III ).
Tableau 202-III
Étiologie des transsudats
Plutôt bilatéral Plutôt unilatéral

Insuffisance cardiaque Cirrhose
Dialyse péritonéale Atélectasie
Syndrome néphrotique
1 Insuffisance cardiaque gauche ou globale
292
■ Pleurésie souvent bilatérale (unilatérale parfois).
■ Signes d'insuffisance cardiaque associée : cardiomégalie
(fig. 202-9 ), œdème pulmonaire.
Fig. 202-9 Radiographie thoracique typique

d'insuffisance cardiaque gauche avec importante
cardiomégalie et épanchement pleural bilatéral
prédominant à droite. Il s'y associe une distension
thoracique avec probablement un peu d'emphysème.
■ Amélioration sous diurétiques.
2 Syndrome néphrotique
■ Épanchement bilatéral.
■ Hypoprotidémie associée à une protéinurie.
293
3 Insuffisance hépatocellulaire
■ Épanchement pleural le plus souvent droit, parfois

bilatéral.
■ Signe de cirrhose associée : hépatomégalie, ascite,
circulation veineuse collatérale.
4 Syndrome de Demons-Meig
■ Épanchement pleural le plus souvent prédominant à

droite, associé à de l'ascite.
■ Secondaire à une tumeur bénigne de l'ovaire.
5 Autres
■ Péricardite chronique constrictive.

■ Myxœdème.
C Pleurésie purulente
1 Clinique
En plus du syndrome d'épanchement liquidien :
■ syndrome infectieux :
− température élevée > 39 °C ;
− frissons ;
■ altération franche de l'état général ;
■ douleur basithoracique et toux.
294
2 Facteurs favorisants
■ Éthylisme.
■ Diabète.
■ Néoplasies (cancer bronchique ++).
■ Traitement immunosuppresseur, prise d'AINS.
■ Infections ORL (sinusite) ou dentaires.
■ Troubles de déglutition, fistule œsophagienne.
3 Examens diagnostiques
− liquide purulent ;
− parfois liquide louche exsudatif avec polynucléaires
neutrophiles altérés ;
− odeur fétide en cas d'infection à germes anaérobies.
− Analyse bactériologique : examen direct et culture
(flacons aérobie et anaérobie).
■ Hémocultures répétées.
■ Bilan biologique :
− hyperleucocytose à PNN ;
− VS et CRP très élevées.
4 Bilan étiologique
Une fibroscopie bronchique et un scanner thoracique

doivent être réalisés afin d'éliminer une pathologie
pulmonaire sous-jacente, en particulier un cancer
bronchique.
295
D Chylothorax
■ Pleurésie chyleuse contenant des chylomicrons ;

■ Secondaire à un obstacle ou une lésion des voies
lymphatiques :
− tumeur médiastinale ;
− plaie du canal thoracique (peropératoire ou traumatique) ;
− lymphangioléiomyomatose.
■ Ponction pleurale : triglycérides > 5 g/l.
■ Exploration par TDM et lymphographie.
V PRINCIPES DU TRAITEMENT
En cas de mauvaise tolérance :
■ oxygénothérapie ;
■ remplissage vasculaire ;
■ évacuation en urgence : ponction puis drainage.
A Exsudats
■ Traitement étiologique : le traitement est en premier lieu

celui de la pathologie responsable.
■ Traitement spécifique :
− évacuation la plus complète possible de l'épanchement
pleural (ponction, drainage) ;
− kinésithérapie pleurale prolongée.
■ En cas d'épanchement récidivant, en particulier d'origine
néoplasique, il est possible de réaliser une symphyse
pleurale :
− talcage sous vidéothoracoscopie ;
296
− talcage par l'orifice du drain au lit du malade (efficacité
inconstante).
B Transsudats
■ Le traitement est principalement étiologique.

■ Il est parfois nécessaire de réaliser des ponctions
pleurales évacuatrices itératives en cas de mauvaise
tolérance respiratoire (épanchement récidivant en cas de
cirrhose hépatique).
■ Il n'y a pas en général d'indication au drainage thoracique.
C Pleurésie purulente
Il s'agit d'une urgence thérapeutique.
■ Traitement antibiotique probabiliste, efficace sur les

germes anaérobies, secondairement adapté à
l'antibiogramme :
− amoxicilline + acide clavulanique (Augmentin® : 1 g × 3
par jour) IV, avec relai per os précoce après obtention de
l'apyrexie ;
− durée de 4 à 6 semaines.
■ Drainage thoracique :
− par drain thoracique standard ou par ponctions pleurales
itératives ;
− lavages de la cavité pleurale (sérum physiologique +
Bétadine®) ;
− discuter la fibrinolyse + DNAse intrapleurale en cas de
pleurésie enkystée.
■ Kinésithérapie pleurale prolongée.
297
D Chylothorax
■ Ponctions pleurales répétées.

■ Régime pauvre en graisse, ne contenant que des acides
gras à chaînes moyennes, voire nutrition parentérale.
■ Parfois traitement chirurgical : ligature ou suture du canal
thoracique.
Fiche Dernier tour
Épanchement pleural liquidien
Clinique
■ Syndrome d'épanchement pleural liquidien :

– auscultation : diminution ou abolition du murmure
vésiculaire ;
– percussion : matité liquidienne, déclive ;
– palpation : diminution ou abolition des vibrations vocales.
■ La déviation du médiastin sur la radiographie de thorax
est un signe de gravité .
■ Radiographie de thorax face + profil :

– opacité liquidienne, dense, homogène, déclive ;
– disparition du cul-de-sac pleural, ligne de Damoiseau.
■ Ponction pleurale exploratrice systématique devant tout
épanchement (fig. 202-10 ) :
298
Fig. 202-10 Orientation diagnostique devant un
épanchement pleural liquidien.
– analyse macroscopique :
• purulent : pleurésie purulente ;
• sang : hémothorax ;
• clair, jaune citrin : exsudat ou transsudat ;
• sérohématique : exsudat le plus souvent ;
• aspect blanc lactescent : chylothorax (triglycérides > 5 g/l)
;
– biochimie : protides, LDH, glucose, pH ;
– cytologie : numération et formule, recherche de cellules
anormales.
– bactériologie standard ;
– recherche de BK : examen direct et mise en culture.
■ Diagnostic exsudat/transsudat des pleurésies à liquide
clair : il est réalisé à l'aide des critères de Light (la
299
présence d'au moins un seul critère définit un exsudat)
(tableau 202-IV ).
Tableau 202-IV
Critères de Light (1972)
Transsudat Exsudat
Protides < 25 g/l > 35 g/l
Si protides entre LDH < 200 UI/l LDH > 200 UI/l
25 et 35 g/l ou protides ou protides
0,5 0,5
ou LDH ou LDH
0,6 0,6
■ Autres examens :
– biologie : NFS, ionogramme, urée, créatinine, LDH,
protides, VS, CRP, hémocultures si fièvre ;
– TDM thoracique/fibroscopie bronchique, selon l'étiologie
;
– biopsie pleurale : à l'aiguille au lit du malade ou
vidéothoracoscopie ;
– bilan immunologique : FAN, facteur rhumatoïde.
Étiologie
■ Exsudats :
– pleurésie tuberculeuse : à prédominance lymphocytaire,
glycopleurie basse ;
– pleurésies parapneumoniques : liquide stérile, riche en
300
PNN ; risque d'évolution défavorable : pH 1 000 UI/l,
glycopleurie basse ;
– pleurésie virale ;
– pleurésies néoplasiques : pleurésies métastatiques,
mésothéliome pleural, hémopathies malignes ;
– pleurésie bénigne liée à l'amiante ;
– embolie pulmonaire : épanchement de faible
abondance, sérohématique ;
– collagénoses : polyarthrite rhumatoïde, lupus
érythémateux disséminé ;
– causes digestives : pancréatite, épanchement réactionnel
en regard d'un foyer sous-phrénique, rupture
œsophagienne ;
– syndrome de Dressler ;
– iatrogènes : lupus induit, radiothérapie.
■ Transsudats :
– insuffisance cardiaque gauche ;
– syndrome néphrotique ;
– insuffisance hépatocellulaire ;
– syndrome de Demons-Meig secondaire à une tumeur
bénigne de l'ovaire ;
– autres : péricardite chronique constrictive, myxœdème.
■ Chylothorax :
– tumeur médiastinale ;
– plaie du canal thoracique (peropératoire ou traumatique) ;
– lymphangioléiomyomatose.
■ Pleurésie purulente :
– infection de la cavité pleurale ;
– facteurs favorisants : éthylisme, diabète, néoplasies
(cancer bronchique ++), traitement immunosuppresseur,
301
prise d'AINS, infections ORL ou dentaires, troubles de
déglutition, fistule œsophagienne ;
– une fibroscopie bronchique et un scanner thoracique
doivent être réalisés à distance afin d'éliminer une
pathologie pulmonaire sous-jacente (cancer bronchique
).
Principes du traitement
■ En cas de mauvaise tolérance : oxygénothérapie,

remplissage vasculaire ; évacuation en urgence (ponction
puis drainage).
■ Exsudats :
– traitement étiologique ;
– évacuation de l'épanchement pleural (ponction,
drainage) ;
– kinésithérapie pleurale prolongée.
■ Transsudats :
– traitement étiologique ;
– parfois ponctions itératives en cas de mauvaise tolérance.
■ Pleurésie purulente (urgence thérapeutique ) :
– traitement antibiotique probabiliste, efficace sur les
germes anaérobies, secondairement adapté à
l'antibiogramme : amoxicilline + acide clavulanique
(Augmentin® : 1 g × 3 par jour pendant 4 à 6 semaines) ;
– drainage thoracique ± lavages de la cavité pleurale,
discuter la fibrinolyse + DNAse intrapleurale en cas de
pleurésie enkystée ;
– kinésithérapie pleurale prolongée.
■ Chylothorax :
302
– ponctions pleurales répétées ;
– régime pauvre en graisse ;
– parfois traitement chirurgical : ligature ou suture du canal
thoracique.
303
ITEM 203 –
UE 7
Opacités et masses intrathoraciques
OBJECTIFS
• Diagnostiquer une opacité ou une masse intrathoracique, argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 96 Myasthénie.
l'enfant.
ITEM 155 Tuberculose de l'adulte et de l'enfant.
ITEM 270 Dysphagie.
ITEM 316 Lymphomes malins.
CONSENSUS
POUR COMPRENDRE…
La découverte d'une opacité ou d'une masse thoracique nécessite la réalisation d'un
304
bilan systématique.
■ En effet, les étiologies sont dominées par les tumeurs malignes, ce qui justifie
d'obtenir une preuve histologique, afin de ne pas méconnaître un diagnostic au
pronostic potentiellement grave.
■ Plus la taille de l'opacité est importante, plus le diagnostic de tumeur maligne est
probable. Cependant, aucun élément radiologique, biologique ou clinique ne
permet d'avoir la certitude du diagnostic.
■ Les étiologies des opacités ou masses intrathoraciques dépendent de leur
localisation. On définit les localisations :
– parenchymateuses ;
– médiastinales ;
– pleurales.
■ La certitude diagnostique nécessite une preuve histologique. Les prélèvements de
l'opacité sont réalisés selon une stratégie diagnostique utilisant des examens
invasifs (fibroscopie, ponction sous TDM, médiastinoscopie, biopsies
chirurgicales).
I DÉFINITION
■ Selon la taille :
− un micronodule est défini par un diamètre de < 3 mm ;
− un nodule est défini par un diamètre de 3 à 30 mm ;
− une masse définit une lésion dont le diamètre est supérieur à 30 mm ; l'étiologie des
masses pulmonaires est souvent néoplasique ;
− la comparaison de l'opacité avec des clichés antérieurs est essentielle car elle
permet de déterminer l'évolutivité de la lésion.
■ Selon son aspect :
− un aspect irrégulier, spiculé et relié au hile évoque plutôt une origine néoplasique ;
− des contours réguliers, bien définis sont le plus souvent observés en cas de lésion
bénigne.
Cependant, aucune caractéristique clinique ou radiologique ne permet de s'assurer
du diagnostic .
■ Selon la localisation : une opacité ou une masse pulmonaire visible sur une
radiographie de thorax peut être localisée à différents niveaux :
− pulmonaire : lésion se développant au sein du parenchyme pulmonaire ;
− pleurale : lésion développée à partir de la plèvre ;
− médiastinale : lésion développée aux dépens d'une structure médiastinale. Il peut
s'agir d'anomalies d'origine vasculaire (anévrysme de l'aorte), bronchique,
cardiaque. Le médiastin est divisé en médiastin antérieur, médiastin moyen et
médiastin postérieur, ce qui peut orienter le diagnostic.
■ Selon le nombre :
− unique : absence d'autres anomalies intrathoraciques. Le terme de nodule
305
pulmonaire solitaire est utilisé pour définir une lésion de moins de 30 mm
intraparenchymateuse sans anomalie associée ;
− multiple : évoquant des localisations métastatiques.
■ Selon l'examen anatomopathologique :
− maligne : la démarche diagnostique lors de la découverte d'une opacité thoracique
a pour objectif de rechercher une pathologie néoplasique ; cette pathologie
maligne peut être :
• primitive, développée à partir d'une structure intrathoracique ;
• secondaire, correspondant à des lésions à distance d'une pathologie
extrathoracique ;
− bénigne : la conclusion du caractère bénin d'une lésion nécessite une confirmation
histologique.
II DIAGNOSTIC
A Découverte fortuite
La découverte d'une masse peut être fortuite sur un examen d'imagerie en dehors de
toute symptomatologie.
B Manifestations cliniques
Les manifestations cliniques aboutissant au diagnostic d'opacité pulmonaire peuvent
être nombreuses et peuvent orienter les explorations.
■ Signes généraux : altération de l'état général, fièvre, anorexie, amaigrissement. Ils
orientent le diagnostic vers la recherche d'une origine néoplasique.
■ Signes pulmonaires :
− dyspnée ;
− hémoptysie (en particulier en cas de cancer) ITEM 201 ;
− douleur, témoignant en général d'une atteinte pleurale ou pariétale.
■ Parfois, signes de compression médiastinale , en rapport avec la localisation d'une
masse médiastinale :
− syndrome cave supérieur (compression de la veine cave supérieure) ( fig. 203-1 ) :
FIG. 203-1 Syndrome cave supérieur.

A. Exemple de syndrome cave supérieur avec circulation veineuse collatérale. B.
306
Scanner thoracique injecté correspondant en coupe médiastinale. Masse tumorale
(étoile) avec compression circonférentielle de la veine cave supérieure (flèche).
• céphalées, vertige, cyanose de la face ;

• turgescence jugulaire, circulation veineuse collatérale thoracique ;
• œdème en pèlerine, comblement des creux sus-claviculaires ;
− compressions nerveuses :
• nerf récurrent gauche : voie bitonale ;
• nerf phrénique : hoquet, paralysie diaphragmatique ;
• sympathique cervical : syndrome de Claude Bernard-Horner (myosis, ptosis et
énophtalmie).
− compression bronchique ou trachéale ;
− compression œsophagienne : dysphagie ITEM 270
.
■ Évaluation des facteurs de risque :
− tabac : principal facteur de risque de cancer bronchique ;
− signes cliniques et facteurs de risque des autres cancers (localisation
métastatique).
III DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

A Opacités parenchymateuses
La plupart des pathologies pulmonaires se développant à partir du parenchyme
pulmonaire peuvent se traduire par des opacités parenchymateuses.
■ Les tumeurs malignes sont les causes les plus fréquentes ( fig. 203-2 ) ITEM 306 :
FIG. 203-2 Opacités parenchymateuses d'origine tumorales.

A. Radiographie de thorax de face montrant deux masses pulmonaires des lobes
supérieurs droit et gauche. B. TDM thoracique en coupes parenchymateuses chez le
même malade, confirmant l'existence des deux masses intraparenchymateuses,
correspondant à deux localisations d'un cancer bronchique non à petites cellules.
− primitives : cancer bronchopulmonaire (d'autant plus probable que la taille de

l'opacité est importante) ;
307
− secondaires : localisations métastatiques, parfois unique (le plus souvent cancer
du sein, digestif, testiculaire, du rein, thyroïdien, osseux primitif ou mélanome).
■ Les tumeurs bénignes sont beaucoup plus rares :
− carcinoïde bronchique : tumeur développée à partir du système neuroendocrine
(1 % des tumeurs bronchiques), le plus souvent avant 40 ans ; il s'agit plutôt d'une
tumeur à malignité limitée de prolifération lente, mais pouvant évoluer vers la
récidive locale ou des localisations à distance ;
− hamartochondrome : structure dysembryonnaire ; la présence de calcifications
lamellaires concentriques (en « pop-corn ») au sein de la tumeur est évocatrice.
■ Infections pulmonaires :
− pneumonies aiguës bactériennes ITEM 151 ;
− tuberculose pulmonaire, tuberculome : associé à des calcifications au sein de
l'opacité, des micronodules et des adénopathies ( fig. 203-3 et 203-4 ) ITEM 155 ;
TDM thoracique en coupes parenchymateuses avec reconstruction sagittudinale

FIG. 203-3
montrant un nodule isolé du lobe inférieur gauche, dont l'histologie a confirmé
l'existence d'une tuberculose.
308
Opacités pulmonaires prédominant aux sommets avec excavations et
FIG. 203-4
micronodules multiples, fortement évocatrices de tuberculose pulmonaire active.
A. Radiographie thoracique. B. Scanner thoracique.
− aspergillome : développement d'une truffe aspergillaire au sein d'une cavité

préexistante ; la présence d'une image en « grelot » mobile au sein de la cavité est
caractéristique ( fig. 203-5 ) ;
FIG. 203-5 Aspergillome.

A. La radiographie de thorax peut montrer une image caractéristique en grelot
souvent mieux visible au scanner. B. Scanner thoracique, coupe parenchymateuse,
opacité excavée lobaire supérieure droite avec croissant gazeux périphérique typique
d'un aspergillome.
− pneumopathies chroniques (nocardiose, actinomycose), pouvant donner un

aspect pseudotumoral ;
− abcès pulmonaire ;
− kyste hydatique : opacité liquidienne de grand volume liée à une infection
parasitaire (Echinococcus granulosus) , pouvant être associée à des localisations
hépatiques.
■ Maladie de système :
− granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener) (angéite nécrosante avec ANCA
le plus souvent positif) ( fig. 203-6 ) : atteinte ORL, rénale et pulmonaire sous
forme de nodules multiples excavés ;
309
FIG. 203-6 Scanner thoracique, coupes parenchymateuses, nodules pulmonaires multiples
(flèches), le plus souvent excavés, évocateurs de granulomatose avec polyangéite
(maladie de Wegener). On note également la présence d'un épanchement pleural
bilatéral prédominant à droite (étoiles).
− nodules rhumatoïdes : atteinte pulmonaire de la polyarthrite rhumatoïde, nodules

souvent nécrosés de localisation sous-pleurale ITEM 192 ;
− sarcoïdose ITEM 207
.
■ Atélectasie ( fig. 203-7 à 203-9 ), correspondant à un trouble de ventilation
pulmonaire, pouvant avoir pour origine :
310
FIG. 203-7 Atélectasie lobaire supérieure droite (cancer).
311
FIG. 203-8 Radiographie thoracique avec atélectasie lobaire supérieure droite.
Signe de Golden : convexité proximale (flèche large) puis concavité (flèche fine)
classique de l'atélectasie sur néoplasie proximale (étoile).
312
FIG. 203-9 Radiographie thoracique avec atélectasie complète du poumon gauche.
Étiologie : cancer bronchopulmonaire obstruant complètement la bronche principale
gauche.
− une obstruction bronchique : tumeur bronchique, corps étranger, sécrétions ;

− une atélectasie par enroulement au contact d'une plèvre pathologique (asbestose
pleurale).
■ Anomalies vasculaires :
− infarctus pulmonaire : se traduisant le plus souvent par une image triangulaire à
base pleurale dans le territoire de l'embolie pulmonaire ITEM 224 ;
− séquestration pulmonaire : segment pulmonaire séparé de ses connexions
normales et vascularisé par une artère systémique (le plus souvent dans les lobes
inférieurs avec une prédominance à gauche) ;
− anévrysme artérioveineux : isolé ou associé à la maladie de Rendu-Osler .
B Opacités médiastinales
Le médiastin est limité en trois compartiments, d'avant en arrière, eux-mêmes séparés
en trois étages, définissant neuf zones facilement identifiables sur une radiographie de
thorax de profil (fig. 203-10 , tableau 203-I ).
313
314
FIG. 203-10 Les neuf loges médiastinales.
(Illustration par Marie Schmitt.)
Tableau 203-I
Tumeurs du médiastin
Les neuf loges du médiastin

■ On définit trois régions, d'avant en arrière :
− médiastin antérieur : en avant de la trachée ;
− médiastin moyen : au niveau de l'axe trachéobronchique ;
− médiastin postérieur : en arrière de la trachée jusqu'aux corps vertébraux.
■ Dans chacune de ces régions, on définit trois étages, de haut en bas :
− étage supérieur : au-dessus de la crosse de l'aorte ;
315
− étage moyen : entre l'aorte et la carène ;
− étage inférieur : en dessous de la carène.
1 Opacités du médiastin antérieur

■ Étage supérieur :
− goitre thyroïdien endothoracique :
• souvent associé à un goitre cervical ;
• peut être révélé par une compression trachéale ;
− tumeur thymique :
• les thymomes sont les plus fréquents, parfois révélés par une myasthénie ITEM
96 ;
• autres : carcinome, lymphome.
■ Étage moyen :
− anévrysme de l'aorte ascendante ou de la crosse de l'aorte ;
− tumeurs germinales : tératome, kyste dermoïde, séminome ( fig. 203-11 ).
FIG. 203-11 Masse médiastinale de l'étage antérieur.

A. Radiographie thoracique avec volumineuse masse médiastinale. B. Scanner
thoracique correspondant, coupe médiastinale. Volumineuse masse médiastinale
antérieure hétérogène.
■ Étage inférieur :
− kyste pleuropéricardique :
• bénin, anomalie embryonnaire primitive, de contenu liquidien ;
• développement dans l'angle cardiophrénique, le plus souvent à droite ;
• absence de traitement spécifique car ne se complique pas ;
− hernie de la fente de Larrey : frange épiploïque de densité graisseuse.
2 Opacités du médiastin moyen

Les adénopathies sont la première cause d'opacités du médiastin moyen.
■ Adénopathies malignes :
− adénopathies métastatiques : extension d'un cancer locorégional ou
316
extrathoracique ;
− maladie de Hodgkin ou lymphome non hodgkinien : adénopathies hautes
latérotrachéales, asymétriques et compressives ITEM 316
.
■ Adénopathies bénignes :
− tuberculose : adénopathie isolée, latérotrachéale ou interbronchique, parfois
associée à un chancre d'inoculation ITEM 155 ;
− sarcoïdose ( fig. 203-12 ) : adénopathies hilaires, bilatérales, symétriques,
polycycliques et non compressives ITEM 207 ;
FIG. 203-12 Radiographie thoracique avec volumineuses adénopathies hilaires bilatérales

d'une sarcoïdose de type I.
− silicose : adénopathies bilatérales, calcifiées en périphérie (en « coquille d'œuf ») ;

− autres infections.
■ Kyste bronchogénique : masse liquidienne, bénigne, au contact de l'arbre
trachéobronchique.
■ Hernie hiatale : image hydroaérique rétrocardiaque ( fig. 203-13 ).
317
FIG. 203-13 Radiographie thoracique avec image typique de hernie hiatale (rétrocardiaque).
3 Opacités du médiastin postérieur

■ Tumeurs neurogènes :
− le plus souvent bénignes, siégeant dans la gouttière costovertébrale ;
− tumeurs des enveloppes nerveuses : schwannomes, neurofibromes (en particulier
en cas de maladie de Recklinghausen) ;
− tumeurs du système nerveux autonome : ganglioneuromes, neuroblastome chez
l'enfant (tumeur maligne).
■ Anévrysme de l'aorte descendante ( fig. 203-14 ).
FIG. 203-14 Volumineux anévrysme de l'aorte thoracique descendante.

A. Radiographie thoracique. B. Scanner thoracique injecté en coupe médiastinale.
■ Hématopoïèse extramédullaire.
■ Tumeur osseuse.
318
■ Atteinte vertébrale : tumorale ou infectieuse (spondylodiscite, mal de Pott).
C Opacités pleurales
Les opacités pleurales sont plus rares. Elles sont rattachées à la paroi par un angle
obtus (fig. 203-15 ) et peuvent être associées à un épanchement pleural liquidien
ITEM 202 .
FIG. 203-15 Opacité pleurale avec angle de raccordement à la paroi obtus.
■ Tumeurs malignes :
− primitive : mésothéliome pleural ( fig. 203-16 ), secondaire à une exposition à
l'amiante ;
FIG. 203-16 Radiographie thoracique et scanner thoracique d'un mésothéliome pleural

droit.
− secondaire : localisation métastatique (tumeurs solides, lymphomes).

■ Tumeurs bénignes plus rares : lipome ou neurofibrome.
A Caractériser la lésion : examens radiologiques
La première étape consiste à définir au mieux l'opacité ou la masse intrathoracique par
des examens radiologiques :
319
■ radiographie de thorax face + profil ;
■ TDM thoracique injectée avec coupes parenchymateuses et médiastinales ;
■ ± IRM en cas de suspicion de lésion vasculaire ou de tumeurs neurogènes.
1 Radiographie de thorax
■ Radiographie de face + profil :
− s'assurer de la bonne qualité du cliché :
• inspiration profonde (au moins 5 arcs costaux antérieurs) ;
• face stricte (symétrie des clavicules par rapport à la ligne des épineuses) ;
• position debout si possible ;
− le plus souvent, les micronodules (< 3 mm) ne sont pas visibles sur une
radiographie de thorax standard.
■ Localisation de l'opacité (intérêt du profil) :
− parenchymateuse : rapport avec les structures thoraciques ; en cas d'atteinte de la
plèvre, l'angle de raccordement est aigu ;
− médiastinale : la radiographie de thorax détermine le compartiment (antérieur,
moyen ou postérieur) et l'étage concerné (supérieur, moyen ou inférieur) ;
− pleurale : opacité rattachée à la paroi avec un angle obtus.
Le signe de la silhouette permet de déterminer la localisation d'une opacité : il n'est
pas possible de définir les limites entre deux structures qui sont en contact (par
exemple, effacement du bord du cœur en cas d'opacité dans le lobe moyen ou la
lingula au contact du cœur).
■ Caractéristiques de l'opacité :
− présence de calcifications ;
− aspect régulier ou irrégulier, homogène ou hétérogène ;
− aspect liquidien, recherche de niveau hydroaérique ( fig. 203-17 ) (abcès, hernie
hiatale).
FIG. 203-17 Exemple de niveau hydroaérique dans une poche pleurale enkystée lors du
320
traitement par ponctions pleurales itératives pour le traitement de cette pleurésie
purulente droite.
A. Radiographie thoracique. B. Scanner thoracique correspondant.
2 Tomodensitométrie (TDM) thoracique

La TDM thoracique est l'examen de référence pour l'exploration des opacités ou des
masses intrathoraciques .
■ Technique :
− coupes en fenêtre parenchymateuse (analyse du parenchyme pulmonaire) et
médiastinale (analyse du médiastin et de la plèvre) ;
− acquisition spiralée permettant une analyse thoracique complète ;
− injection de produit de contraste afin d'identifier les structures vasculaires et
d'évaluer la vascularisation d'un nodule ;
− permet le repérage en cas de biopsies transthoraciques sous TDM.
■ Taille et évolutivité :
− opacité parenchymateuse : micronodule < 3 mm, nodule de 3 à 30 mm, masse >
30 mm ;
− une adénomégalie est définie par une adénopathie > 10 mm ;
− l'évolutivité est un élément essentiel : la diminution de taille ou l'absence
d'évolution sur plusieurs années est le meilleur critère de bénignité.
■ Localisation :
− situation par rapport aux structures vasculaires ou bronchiques ;
− rapports avec la plèvre et le médiastin.
■ Aspect :
− présence de calcifications : argument en faveur du caractère bénin ;
− tumeur solide, liquidienne ou vasculaire (réhaussement après injection) ;
− aspect irrégulier, spiculé en faveur du caractère malin ;
− rehaussement important après injection des tumeurs malignes.
Éléments radiologiques évocateurs du caractère
malin d'un nodule pulmonaire isolé
■ Taille : plus la tumeur est grande, plus le risque est élevé (> 30 mm ++).
■ Contours irréguliers, spiculés.
■ Absence de calcifications.
■ Atteinte locorégionale : adénopathies, épanchement pleural, lyse costale,
épanchement péricardique.
■ Rehaussement après injection de produit de contraste témoignant de la
vascularisation tumorale.
■ Modification de la taille.
3 IRM thoracique
L'IRM n'est pas systématique. Elle peut être utile en cas de suspicion d'anomalies
vasculaires ou de tumeurs neurogènes.
321
B Examens d'orientation
■ Les examens biologiques peuvent orienter le diagnostic :
− NFS, VS, CRP, électrophorèse des protides ;
− marqueurs tumoraux : intérêt discutable ;
− β-HCG et α-fœtoprotéine en cas de suspicion de tumeurs germinales (médiastin
antérieur) ;
− bilan immunologique : facteur rhumatoïde, ANCA selon le contexte.
■ Examens bactériologiques :
− BK-crachats ;
− examen cytobactériologique des crachats.
■ Le TEP-scan a une place de plus en plus importante et peut orienter le diagnostic
en cas de pathologie néoplasique :
− injection de glucose marqué (contre-indiqué en cas de diabète non équilibré) ;
− fixation des lésions actives, en particulier en cas de cancer ;
− limites de détection pour les nodules < 7 mm.
C Diagnostic de certitude : histologie

Aucun élément radiologique ou clinique ne permet d'affirmer le diagnostic. La
confirmation du diagnostic nécessite le plus souvent une preuve histologique.
Plusieurs examens sont à la disposition du clinicien pour obtenir une confirmation

histologique.
1 Fibroscopie bronchique
■ Réalisée sous anesthésie locale ou générale.
■ Plusieurs types de prélèvements peuvent être réalisés :
− biopsies bronchiques et aspiration bronchique systématiques ;
− en cas de négativité, elles peuvent être complétées par des biopsies
transbronchiques (risque de pneumothorax).
2 Ponction-biopsie transpariétale à l'aiguille sous TDM

■ Biopsies dirigées sous repérage scannographique.
■ Meilleur rendement pour les tumeurs > 20 mm, périphériques.
■ Risque de pneumothorax iatrogène.
3 Ponction-biopsie transbronchique ou transœsophagienne échoguidée

■ Biopsie d'adénopathie médiastinale.
■ Après repérage échographique lors d'une endoscopie bronchique ou œsophagienne.
4 Biopsies chirurgicales
■ La médiastinoscopie permet de réaliser des biopsies d'adénopathies médiastinales.
322
■ La vidéothoracoscopie permet de réaliser des biopsies des nodules pulmonaires
périphériques ou des biopsies pleurales.
■ La chirurgie à thorax ouvert permet de réaliser dans le même temps un geste
chirurgical.
D En pratique
■ En cas de nodule ou de masse pulmonaire :
− la fibroscopie bronchique avec biopsies bronchiques est systématique ;
− si les prélèvements sont négatifs, le bilan peut être complété par :
• biopsies transbronchiques perfibroscopie ;
• biopsie transpariétale à l'aiguille sous TDM ;
• échoendoscopie bronchique (EBUS) en cas d'adénopathies médiastinales
associées : elle est désormais l'examen de 1 re intention (la médiastinoscopie ou
les biopsies transœsophagiennes sont beaucoup plus rarement réalisées) ;
− la biopsie chirurgicale reste l'examen de choix en cas de doute persistant.
■ En cas de micronodule pulmonaire (< 3 mm) :
− l'attitude la plus fréquemment observée consiste en une surveillance
scannographique rapprochée ;
− en cas d'évolutivité du nodule, un geste chirurgical sera nécessaire pour éliminer
une origine néoplasique.
■ En cas de masse médiastinale :
− la médiastinoscopie est l'examen le plus rentable ;
− parfois, ponction transpariétale sous TDM.
■ En cas d'atteinte pleurale :
− ponction pleurale et biopsies pleurales à l'aiguille en présence d'épanchement
pleural associé ITEM 202 ;
− biopsies pleurales chirurgicales (le plus souvent par vidéothoracoscopie).
Fiche Dernier tour
Opacités et masses intrathoraciques
Définition
■ Un micronodule est défini par un diamètre de < 3 mm.
■ Un nodule est défini par un diamètre de 3 à 30 mm.
■ Une masse définit une lésion dont le diamètre est supérieur à 30 mm.
Étiologie
■ Aucun élément radiologique ou clinique ne permet d'affirmer le diagnostic .
■ L'examen de dépistage est la radiographie de thorax de face et de profil .
■ La TDM thoracique est l'examen de référence pour l'exploration des opacités
ou masses intrathoraciques.
■ La confirmation du diagnostic nécessite le plus souvent une preuve histologique
323
( fig. 203-18 ).
FIG. 203-18 Stratégie diagnostique.
■ Opacités parenchymateuses :
– en cas de nodule ou de masse pulmonaire, la fibroscopie bronchique avec
biopsies bronchiques est systématique ;
– tumeurs malignes :
• cancer bronchopulmonaire primitif ;
• localisations secondaires métastatiques ;
– tumeurs bénignes :
• carcinoïde bronchique ;
• hamartochondrome ;
− infections pulmonaires :
• pneumonies communautaires ;
• tuberculose pulmonaire, tuberculome ;
• aspergillome ;
• pneumopathies chroniques (nocardiose, actinomycose), abcès pulmonaire,
kystes hydatiques ;
− maladies de système :
• granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener) ;
• nodules rhumatoïdes ;
• sarcoïdose ;
− atélectasie :
• par obstruction bronchique ;
324
• par enroulement ;
− anomalies vasculaires :
• infarctus pulmonaire ;
• séquestration pulmonaire ;
• anévrysmes artérioveineux.
■ Opacités médiastinales :
− médiastin antérieur :
• goitre thyroïdien plongeant ;
• tumeurs du thymus ;
• anévrysme de l'aorte ascendante ;
• kyste pleuropéricardique, hernie de la fente de Larrey ;
• tumeurs germinales (tératome, kyste dermoïde) ;
− médiastin moyen :
• adénopathies ++ (malignes ou bénignes) : 1 re cause ;
• kyste bronchogénique ;
• hernie hiatale ;
− médiastin postérieur :
• tumeurs neurogènes ;
• anévrysme de l'aorte descendante ;
• atteinte vertébrale (tumeurs, spondylodiscite).
■ Opacités pleurales :
− tumeurs malignes :
• primitive : mésothéliome pleural ;
• secondaire : localisation métastatique ;
− tumeurs bénignes :
• lipome ;
• fibrome pleural.
Nodule pulmonaire isolé
■ Éléments radiologiques évocateurs du caractère malin :
− taille : plus la tumeur est grande, plus le risque est élevé (> 30 mm ++) ;
− contours irréguliers , spiculés ;
− absence de calcifications ;
− atteinte locorégionale : adénopathies, épanchement pleural, lyse costale,
épanchement péricardique ;
− rehaussement après injection de produit de contraste, témoignant de la
vascularisation tumorale ;
− modification de la taille .
325
Item 204 – UE 7
Insuffisance respiratoire chronique
OBJECTIFS
• Diagnostiquer une insuffisance respiratoire chronique.

patient.
• Décrire les principes de la prise en charge au long cours
en abordant les problématiques techniques, relationnelles et
éthiques en cas d'évolution défavorable.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 115 La personne handicapée : bases de l'évaluation

fonctionnelle et thérapeutique.
ITEM 151 Infections bronchopulmonaires communautaires
de l'adulte et de l'enfant.
Sujets tombés aux concours de l'Internat : 1999
326
• 1999 : homme de 61 ans, tabagisme à 40 PA, revu en
consultation 3 mois après un épisode d'insuffisance
respiratoire aiguë ayant nécessité 10 jours de ventilation
artificielle
Dyspnée au moindre effort, hématocrite à 55 %. Gaz du

sang : PaO2 = 52 mm Hg, PaCO2 = 45 mm Hg, pH = 7,38.
EFR : VEMS = 40 % de la théorique, CV = 60 % de la
théorique, VR = 160 % de la théorique. ECG :
dextrorotation, onde P de 12 mm en DII. Radiographie :
distension thoracique au niveau des lobes supérieurs, artères
pulmonaires dilatées, cardiomégalie droite.
1) Comment qualifiez-vous ce tableau clinique ?

2) Quels sont les arguments pour une oxygénothérapie de
longue durée ?
3) Quelles sont les modalités de prescription de
l'oxygénothérapie ?
4) Quels sont les bénéfices attendus de l'oxygénothérapie ?
5) Quelles autres mesures thérapeutiques devez-vous
prendre ?
CONSENSUS
• Prise en charge de la BPCO. Recommandations pour la

pratique clinique de la SPLF (mise à jour 2009). Rev Mal
Resp, 2010 ; 27 : 522–548.http://www.splf.org/s/spip.php ?
action=acceder_document&arg=3436&cle=8cbf6305571afbb4611be5
reco_BPCO.pdf
• Recommandations HAS « Oxygénothérapie à domicile »
327
(avril 2012)
POUR COMPRENDRE…
■ L'insuffisance respiratoire chronique (IRC) est définie

par l'incapacité du système respiratoire à assurer
l'oxygénation normale du sang artériel.
■ Il n'existe pas de définition consensuelle et la définition
dépend en partie de la pathologie respiratoire sous-jacente.
■ L'IRC est classiquement définie par la baisse de la PaO2
< 70 mm Hg à l'état stable et est considéré comme grave si
elle nécessite le recours à l'oxygénothérapie de longue
durée.
■ De nombreuses pathologies respiratoires peuvent
conduire au développement d'une IRC. Ces étiologies sont
réunies en deux grands types :
– l'IRC obstructive, faisant suite le plus souvent à une
BPCO ou un asthme vieilli ;
– l'IRC restrictive, liée à une diminution de la mécanique
ventilatoire.
■ L'IRC est un problème de santé publique majeur, car elle
représente une cause de handicap majeur à l'origine d'un
coût de santé important (arrêt maladie, reclassement
professionnel, retraite anticipée).
■ Le développement d'une IRC dans l'histoire d'une
pathologie pulmonaire marque un tournant car son
pronostic est sombre.
I PHYSIOPATHOLOGIE
A Chez le sujet sain
328
■ À l'état normal, le système respiratoire assure l'hématose
normale et le maintien d'une PaO2 et d'une PaCO2 stable.
■ La ventilation totale externe (VE) correspond au volume
d'air expiré par minute. La VE est définie par le volume
courant (VT) mobilisé à chaque inspiration, multiplié par la
fréquence respiratoire (f) : VE = VT × f.
■ Cependant, l'ensemble de l'air inspiré ne participe pas à la
ventilation alvéolaire (VA) car une partie du VT correspond
à l'espace mort : VA = (VT – Espace mort) × f.
■ La ventilation alvéolaire (VA) normale permet
l'élimination du CO2 produit par le métabolisme cellulaire
(VCO2 ) et donc le maintien d'une PaCO2 normale : PaCO2
= (VCO2 × k)/VA (PaCO2 normale entre 35 et 45 mm Hg).
■ La valeur du pH dépend de la PaCO2 et des bicarbonates
(HCO3 − ) et est déterminée par l'équation d'Henderson-
Hasselbach : pH = 6,1 + log[(HCO3 − )/(PaCO2 × k)] (pH
normal entre 7,38 et 7,42).
■ En situation physiologique, le pH est maintenu constant.
B Au cours de l'insuffisance respiratoire
Deux principaux mécanismes peuvent être impliqués dans

la survenue d'une IRC (fig. 204-1 ) :
329
Fig. 204-1 Diagnostic étiologique des IRC.
■ atteinte des échanges respiratoires au niveau du

parenchyme pulmonaire :
– IRC obstructive : BPCO, asthme, bronchectasies ;
– IRC restrictive : atteinte interstitielle et fibrose
pulmonaire ;
– maladies vasculaires pulmonaires ;
■ atteinte de la mécanique ventilatoire aboutissant à une
IRC restrictive :
– atteinte de la commande respiratoire : atteinte
neurologique centrale ;
– atteinte des effecteurs : atteinte neuromusculaire affectant
les muscles respiratoires ;
– atteinte pariétale : séquelle de pleurésie, déformation
thoracique.
C Conséquences de l'insuffisance respiratoire
Le système respiratoire n'est plus capable de maintenir une
330
hématose normale, entraînant une hypoxémie chronique
parfois associée à une hypercapnie :
■ conséquences de l' hypoxémie chronique :

– une vasoconstriction artérielle pulmonaire hypoxique,
permettant de limiter la perfusion des zones mal ventilées et
donc d'améliorer le rapport ventilation/perfusion ;
– cette vasoconstriction est d'abord réversible puis entraîne
une vasoconstriction permanente à l'origine d'une
hypertension pulmonaire ;
– l'hypertension pulmonaire entraîne une insuffisance
cardiaque droite évoluant vers le cœur pulmonaire
chronique ;
– l'hypoxémie induit la synthèse d'érythropoïétine par le
rein, entraînant une polyglobulie ;
■ hypercapnie chronique :
– elle témoigne d'une hypoventilation alvéolaire : en effet,
selon la formule PaCO2 = (VCO2 × k)/VA, une diminution
de la ventilation alvéolaire entraîne une augmentation de
PaCO2 ;
– lors d'une hypercapnie chronique, l'élévation progressive
de la PaCO2 est compensée par une augmentation des HCO3
−
(augmentation de la réabsorption tubulaire rénale),
permettant le maintien d'un pH normal (cf. équation
d'Henderson-Hasselbach) ;
– l'hypercapnie chronique est le témoin de la sévérité de
l'IRC ; elle survient plus précocement au cours des IRC
restrictives.
II ÉPIDÉMIOLOGIE
331
■ La majorité des IRC sont liées à l'évolution de la BPCO
ITEM 205 .
■ Malgré le retentissement important d'une IRC au niveau
du handicap respiratoire, la survenue progressive de la
dyspnée entraîne une adaptation progressive du malade à
son handicap , retardant le diagnostic.
■ En France, on estime actuellement le nombre de patients
en affection de longue durée (ALD) pour une IRC à
300 000.
■ L'IRC obstructive par BPCO, asthme ou bronchectasie
représentait 54 % des patients bénéficiant
d'oxygénothérapie de longue durée ou de ventilation à
domicile (observatoire ANTADIR).
■ La prévalence de l'IRC augmente avec l'âge et le
tabagisme (IRC obstructive).
■ L'augmentation de la prévalence de la BPCO laisse
suggérer une augmentation du nombre de ces patients dans
les années à venir.
■ Les traitements liés au handicap respiratoire de ces
malades (en particulier, l'oxygénothérapie de longue durée,
la ventilation à domicile, les hospitalisations répétées et
prolongées, la perte d'autonomie) sont à l'origine d'un coût
financier important.
III DIAGNOSTIC
Le diagnostic d'IRC est réalisé dans trois circonstances :
■ dans le suivi d'une pathologie respiratoire chronique ;

■ au décours d'une insuffisance respiratoire aiguë faisant
découvrir une IRC ;
332
■ parfois au stade d'IRC d'une pathologie respiratoire
chronique négligée ou passée inaperçue.
A Manifestations cliniques
■ La dyspnée est au premier plan, quelle que soit l'étiologie

de l'IRC :
– survenant pour des efforts de plus en plus faibles, limitant
les activités de la vie quotidienne ;
– évoluant vers la dyspnée de repos.
■ L'examen clinique peut mettre en évidence :
– un hippocratisme digital ;
– une cyanose en cas d'hypoxémie majeure ;
– une utilisation des muscles respiratoires accessoires ;
– un signe de Hoover en cas d'IRC obstructive :
rétrécissement de la base du thorax à l'inspiration, témoin
d'une distension thoracique importante.
B Examens diagnostiques
1 Gaz du sang*
■ Prélèvement artériel (en général ponction de l'artère

radiale). Toujours réaliser le test d'Allen avant de
ponctionner l'artère radiale (cf. encadré).
■ En air ambiant (FiO2 = 21 %), au repos.
■ À distance d'un épisode de décompensation respiratoire.
■ Le degré d'hypoxémie est évalué par la mesure de la PaO2
en air ambiant.
■ La présence d'une hypoxémie < 70 mm Hg en air ambiant
333
à l'état stable définit l'insuffisance respiratoire chronique.
■ L'insuffisance respiratoire chronique grave est définie par

la nécessité de recourir à l'oxygénothérapie de longue durée
:
– PaO2 < 55 mm Hg ;
– ou PaO2 ≤ 60 mm Hg avec signes d'insuffisance
cardiaque droite, et/ou hypertension pulmonaire, et/ou une
polyglobulie (HT > 55%) et/ou des désaturations artérielles
nocturnes non apnéiques.
■ La présence d'une hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg)
constitue un signe de gravité.
Test d'Allen
Mettre le bras à ponctionner en l'air en comprimant les deux

artères radiale et ulnaire afin de vider la main de son sang.
Une fois celle-ci devenue blanche, baisser le bras en
relâchant l'artère ulnaire ; si la main se recolore, cela veut
dire qu'en cas de lésion de l'artère radiale (thrombus,
spasme), l'artère ulnaire prend le relais et donc que la
ponction artérielle peut être réalisée. [Arrêté du 28
décembre 2009 relatif aux modalités de prélèvements par
ponctions artérielles au niveau de l'artère radiale ou de
l'artère fémorale.]
2 Épreuves fonctionnelles respiratoires*
■ Elles comprennent (cf. annexe) :

334
– une spirométrie, mesurant les volumes mobilisables et
permettant d'obtenir une courbe débit-volume ;
– une pléthysmographie corporelle totale, permettant la
mesure des volumes non mobilisables.
■ Les EFR (cf. Annexes) permettent de caractériser le type
d'insuffisance respiratoire chronique : obstructive,
restrictive ou mixte (tableau 204-I ).
Tableau 204-I
Résultats des épreuves fonctionnelles respiratoires
a) IRC obstructive
■ Situation la plus fréquente.

■ Caractérisée par un trouble ventilatoire obstructif (TVO) :
– VEMS/CVF < 70 % (rapport de Tiffeneau) ;
– VEMS normal ou diminué (volume expiré maximal en 1
seconde) ;
– CVF normale ou diminuée (capacité vitale forcée).
■ Absence de réversibilité complète.
■ En cas d'emphysème associé, il existe une distension
335
thoracique avec augmentation des volumes non
mobilisables : augmentation du VR (volume résiduel) et de
la CRF (capacité résiduelle fonctionnelle).
b) IRC restrictive
■ Caractérisée par un trouble ventilatoire restrictif (TVR),

avec diminution de la CPT (capacité pulmonaire
totale) < 80 % :
– TVR léger : CPT = 66 à 80 % ;
– TVR modéré : CPT = 50 à 65 % ;
– TVR sévère : CPT < 50 %.
■ En cas d'IRC restrictive pure, la spirométrie montre :
– un VEMS diminué ;
– une CVF diminuée ;
– un VEMS/CVF normal.
c) IRC mixte
■ Trouble ventilatoire restrictif avec CPT < 80 %.

■ Trouble ventilatoire obstructif avec VEMS/CVF < 70 %.
3 Radiographie et tomodensitométrie du thorax
Certains éléments permettent parfois d'orienter le diagnostic

:
■ en cas d'IRC obstructive :

– distension thoracique ;
– emphysème pulmonaire ;
– dilatation des bronches.
336
■ en cas d'IRC restrictive :
– séquelle de tuberculose (fig. 204-2 ) ;
Fig. 204-2 Radiographie thoracique montrant des

séquelles de tuberculose avec réduction du volume de
l'hémithorax gauche et calcifications pleurales en « os
de seiche » (flèches noires) et présence de billes au
niveau de l'apex droit (collapsothérapie, traitement
historique).
– cyphoscoliose (fig. 204-3 ) ;
337
Fig. 204-3 Radiographie thoracique de face avec
cyphoscoliose majeure entraînant une insuffisance
respiratoire chronique restrictive.
– fibrose pulmonaire (fig. 204-4 ).
Fig. 204-4 Radiographie thoracique (a) et TDM

thoracique (b) d'une fibrose pulmonaire idiopathique à
338
un stade avancé entraînant une IRC restrictive.
C Évaluation du retentissement de l'IRC
■ Les EFR et les gaz du sang sont les principaux éléments

pour juger de la gravité.
■ Évaluation du retentissement à l'effort :
– test de marche de 6 minutes : distance parcourue en 6
minutes par le patient à son rythme, avec enregistrement de
la saturation en oxygène (peut être complété par des gaz du
sang à la fin des 6 minutes) ; ce test représente un bon reflet
de l'activité quotidienne ;
– épreuve d'effort : possible uniquement chez les malades
avec un handicap respiratoire modéré.
■ La NFS recherche une polyglobulie témoin d'une
hypoxémie chronique.
■ L'ECG et l'échographie cardiaque recherchent :
– une hypertension artérielle pulmonaire (HTP), témoin
d'une hypoxémie chronique ; il s'agit d'un signe de gravité
de la pathologie respiratoire chronique ;
– une pathologie cardiaque associée (cardiopathie
hypertensive, ischémique) pouvant compliquer la prise en
charge et majorer la dyspnée.
■ La polysomnographie et l'enregistrement de la saturation
nocturne permettent de rechercher un syndrome d'apnée du
sommeil fréquemment associé.
IV ÉTIOLOGIE DES INSUFFISANCES

RESPIRATOIRES CHRONIQUES
A Insuffisance respiratoire chronique obstructive
339
Les causes d'IRC obstructive sont les pathologies
pulmonaires responsables d'un trouble ventilatoire
obstructif :
■ bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) :

l'IRC est l'évolution naturelle de la BPCO ITEM 205 ;
■ asthme à dyspnée continue :
– évolution des formes sévères d'asthme ;
– apparition d'un trouble ventilatoire obstructif fixé ;
■ dilatation des bronches et mucoviscidose : les formes
évoluées se traduisent fréquemment par une IRC mixte.
B Insuffisance respiratoire chronique restrictive
L'IRC restrictive correspond à une limitation de l'expansion

pulmonaire. Plusieurs mécanismes peuvent en être à
l'origine :
■ maladies infiltratives du poumon ayant évolué vers la

fibrose pulmonaire :
– pneumopathies interstitielles idiopathiques (UIP, DIP) ;
– sarcoïdose au stade IV ITEM 207 ;
– pneumoconioses (silicose, bérylliose, asbestose) ;
– certaines pneumopathies médicamenteuses,
d'hypersensibilité ou post-radiques ;
– fibrose pulmonaire survenant dans un contexte de
connectivite (poumon rhumatoïde, sclérodermie) ;
■ conséquence d'une chirurgie pulmonaire : lobectomie,
pneumonectomie ;
■ défaut de la mécanique ventilatoire :
– atteinte pariétale :
340
• déformation thoracique, en particulier cyphoscoliose ;
• obésité ;
– atteinte pleurale :
• séquelles pleurales à l'origine d'une diminution de
l'ampliation thoracique ;
• les pleurésies purulentes et les hémothorax évoluent
souvent vers des séquelles pleurales en cas de traitement
insuffisant ;
– maladies neuromusculaires :
• paralysie diaphragmatique ;
• myopathies, maladies dégénératives (sclérose latérale
amyotrophique en particulier), myosite, myasthénie ;
• atteinte médullaire ou cérébrale.
C Insuffisance respiratoire chronique liée à une

pathologie vasculaire pulmonaire
En dehors de ces deux situations classiques (IRC

obstructive et IRC restrictive), une atteinte de la
vascularisation pulmonaire peut être à l'origine d'une IRC :
■ l' hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) se traduit

par une dyspnée d'effort évoluant vers une IRC avec
dyspnée de repos. Le diagnostic est réalisé par cathétérisme
cardiaque droit. L'HTAP est un groupe de maladies rares
regroupant différentes étiologies ITEM 222 :
– HTAP idiopathique ou héritable (mutation génétique) ;
– HTAP associée à différentes pathologies (VIH,
hypertension portopulmonaire, connectivite, toxiques…) ;
– cœur pulmonaire chronique postembolique ;
– dans ces étiologies, l'HTAP est à l'origine de l'IRC ;
341
■ une élévation de la pression artérielle pulmonaire peut
aussi survenir dans l'évolution d'une IRC en réponse à
l'hypoxémie chronique (vasoconstriction) ; on ne parle pas
alors d'HTAP mais plus exactement d'hypertension
pulmonaire (HTP) secondaire à une maladie respiratoire
ITEM 222 .
V COMPLICATIONS
A Insuffisance respiratoire aiguë
■ L'insuffisance respiratoire aiguë est la complication

principale de l'IRC.
■ Elle peut mettre en jeu le pronostic vital de ces malades.
■ Toute pathologie respiratoire aiguë survenant chez un
patient IRC peut se compliquer d'insuffisance respiratoire
aiguë.
Étiologie de l'insuffisance respiratoire aiguë sur IRC
■ Pneumopathie infectieuse bactérienne ou virale.

■ Insuffisance cardiaque gauche.
■ Embolie pulmonaire (le risque thromboembolique est
augmenté chez les sujets atteints d'IRC).
■ Pneumothorax.
■ Prise médicamenteuse (médicaments sédatifs).
■ Aggravation de la pathologie respiratoire chronique sous-
jacente.
■ Les gaz du sang ont une valeur pronostique et révèlent la
gravité de la décompensation, en particulier en cas :
342
– d'hypoxémie sévère : PaO2 < 55 mm Hg ;
– d'hypercapnie : PaCO2 > 60 mm Hg ;
– d'acidose respiratoire avec pH < 7,30.
■ Les gaz du sang doivent être interprétés en fonction des
valeurs habituelles du malade.
■ L'insuffisance respiratoire aiguë de ces malades se traduit
souvent par l'apparition ou la majoration de signes
d'insuffisance cardiaque droite :
– œdème des membres inférieurs ;
– turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire ;
– hépatalgies d'effort.
■ Une insuffisance respiratoire aiguë survenant chez un
patient présentant une IRC nécessite souvent
l'hospitalisation en réanimation et parfois le recours à la
ventilation mécanique (invasive ou non invasive).
B Complications au long cours
1 Hypercapnie chronique
■ L'hypercapnie chronique est définie par l'élévation

chronique de la PaCO2 à l'état stable ; elle traduit l'évolution
de l'insuffisance respiratoire.
■ Le CO2 produit par le métabolisme cellulaire est éliminé
par le poumon ; une ventilation alvéolaire normale permet
de maintenir la PaCO2 (PaCO2 = 40 ± 5 mm Hg).
■ En cas d'hypercapnie chronique, la PaCO2 est élevée en
raison d'une hypoventilation alvéolaire présente dans les
formes évoluées.
■ Les gaz du sang retrouvent, à l'état stable, une acidose
343
respiratoire compensée :
– hypoxémie ;
– hypercapnie avec élévation chronique de la PaCO2 > 45
mm Hg ;
– pH normal ;
– élévation des HCO3 − , par adaptation rénale
(augmentation de la réabsorption tubulaire des
bicarbonates).
■ L'hypercapnie chronique, du fait de son installation
progressive, est mieux tolérée que les hypercapnies aiguës
(l'encéphalopathie hypercapnique survient pour des PaCO2
très élevées).
■ Cependant, en cas de décompensation respiratoire,
l'hypoventilation alvéolaire se majore et l'hypercapnie n'est
plus complètement compensée, entraînant une acidose
respiratoire (pH < 7, 38, PaCO2 45 mm Hg et HCO3 −
normaux ou augmentés).
2 Hypertension pulmonaire (HTP)
■ Dans de très rares cas, l'HTAP peut être la cause d'une

insuffisance respiratoire chronique ITEM 222 .
■ Le plus souvent, l'HTP apparaît dans l'évolution de
l'IRC ; il s'agit d'un élément de mauvais pronostic.
■ L'HTP des IRC est la conséquence de la vasoconstriction
artérielle pulmonaire en réponse à l'hypoxémie chronique.
■ L'examen de référence pour le dépistage de l'HTP liée à
l'IRC est l'échographie cardiaque couplée au Doppler avec
mesure de la pression artérielle pulmonaire systolique (flux
d'insuffisance tricuspidienne) ; un cathétérisme cardiaque
344
droit est rarement nécessaire dans ce contexte.
■ L'évolution spontanée de l'HTP se fait vers l'insuffisance
cardiaque droite et le cœur pulmonaire chronique :
– clinique : signes d'insuffisance cardiaque droite
(turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire, œdème des
membres inférieurs, hépatomégalie), éclat de B2 au foyer
pulmonaire, souffle systolique d'insuffisance tricuspide ;
– ECG : déviation axiale droite, bloc de branche droit
complet ou incomplet, hypertrophie auriculaire et
ventriculaire droite ;
– radiographie de thorax : hypertrophie du tronc et des
branches proximales des artères pulmonaires, augmentation
de l'index cardiothoracique ;
– échographie cardiaque : pressions artérielles pulmonaires
élevées, dilatation des cavités droites, voire septum
paradoxal.
■ La prévention de la survenue d'une HTP repose
essentiellement sur l'oxygénothérapie afin de limiter la
vasoconstriction pulmonaire hypoxique.
3 Polyglobulie
■ L'hypoxémie chronique entraîne une stimulation de la

synthèse d'érythropoïétine (EPO) au niveau rénal.
■ Cette augmentation d'EPO entraîne une synthèse accrue
de globules rouges, permettant d'augmenter le transport
d'oxygène.
■ La polyglobulie est définie par un hématocrite > 55 %.
■ Cette polyglobulie s'accompagne d'une hyperviscosité
sanguine pouvant favoriser les complications
thromboemboliques.
345
■ En cas de polyglobulie importante et de symptômes liés à
l'hyperviscosité, il est parfois nécessaire de réaliser des
saignées.
4 Dénutrition
■ La dénutrition constitue un facteur pronostique et traduit

la sévérité de l'IRC.
■ Elle doit être recherchée systématiquement : index de
masse corporelle < 20 kg/m2 .
■ La dénutrition est favorisée par une augmentation des
dépenses énergétiques (augmentation du travail des muscles
respiratoires) et une diminution des apports (anorexie,
dyspnée de repos limitant la durée des repas).
■ Une prise en charge nutritionnelle doit être proposée à ces
patients.
5 Handicap respiratoire
■ L'IRC entraîne une limitation de l'activité des patients,

pouvant aboutir à une perte d'autonomie complète.
■ La présence d'une dyspnée de repos est le facteur limitant
principal.
■ La présence d'un handicap respiratoire peut faire l'objet
d'une prise en charge sociale spécifique (allocation adulte
handicapé, aide à domicile) ITEM 115.
VI TRAITEMENT
A Traitement étiologique
346
■ La prise en charge d'une IRC nécessite la prise en charge
spécifique de la pathologie sous-jacente.
■ Le plus souvent, la prise en charge étiologique est limitée
au stade d'IRC.
B Réhabilitation respiratoire
Quelle que soit l'étiologie, la réhabilitation respiratoire

a un rôle prépondérant dans la prise en charge de l'IRC.
■ La kinésithérapie respiratoire plurihebdomadaire permet :

– le drainage bronchique en cas de pathologie respiratoire
sécrétante (BPCO, dilatation des bronches) ;
– des exercices respiratoires et l'entraînement des muscles
inspiratoires permettant d'améliorer la mécanique
ventilatoire.
■ La réhabilitation à l'effort est un réentraînement pour des
efforts progressifs, adapté aux capacités du malade et
réalisé sous surveillance médicale. Elle permet :
– le maintien d'une activité physique ;
– de limiter l'incapacité liée au handicap respiratoire.
■ La prise en charge nutritionnelle est essentielle, car la
dénutrition est un facteur pronostique majeur de l'IRC
C Oxygénothérapie de longue durée
■ Les objectifs de l'oxygénothérapie de longue durée* sont
347
:
– de limiter les effets à long terme de l'hypoxémie
chronique, en particulier l'HTP et la polyglobulie ;
– d'augmenter la survie des patients atteints d'IRC
(durée > 15 heures par jour) ;
– d'améliorer la tolérance à l'effort.
CONSENSUS
Prise en charge de la BPCO (SPLF, 2009) -

Recommandation HAS « Oxygénation à domicile »
Indications de l'oxygénothérapie de longue durée (> 15

heures/24) :
■ Les indications de l'oxygénothérapie de longue durée

reposent sur la mesure de la PaO2 à l'état stable, vérifiée sur
deux gaz du sang espacés d'au moins 3 semaines :
– PaO2 ≤ 55 mm Hg ;
– ou : PaO2 comprise entre 56 et 59 mm Hg s'il existe des
antécédents d'insuffisance cardiaque droite, une HTP, une
polyglobulie ou des désaturations nocturnes.
■ Autres causes d'IRC chronique (pneumopathies
institutionnelles, mucoviscidose, HTAP….) :
l'oxygénothérapie de longue durée est indiquée chez les
patients avec PaO2 < 60 mm Hg.
■ Il n'existe pas d'indication de l'oxygénothérapie de longue
durée si PaO2 ≥ 60 mm Hg.
■ L'hypercapnie n'est ni une indication ni une contre-
348
indication à l'oxygénothérapie de longue durée.
■ Les modalités de l'oxygénothérapie de longue durée sont :

– au moins 15 heures par jour (absence de bénéfice en cas
de durée inférieure) ;
– sources d'oxygène :
• oxygène liquide, permettant de délivrer de l'O2 pur à partir
d'un poste fixe (cuve) ou de délivrer de l'O2 pour
déambulation (petites bouteilles) ;
• extracteur d'oxygène, permettant de concentrer l'O2 de l'air
ambiant. Il est moins encombrant et moins coûteux mais ne
permet pas la déambulation et n'est pas adapté pour des
débits d'O2 supérieurs à 3 litres/min ;
– voie d'administration : nasale le plus souvent (lunettes) ;
– adaptation du débit d'O2 :
• objectif : PaO2 > 60 mm Hg ou saturation > 90 % ;
• débit minimal, afin de limiter le risque d'hypercapnie ;
• augmentation du débit d'O2 à l'effort en cas de désaturation
à l'effort ;
– nécessité d'un suivi à domicile (prestataire) et
pneumologique régulier ;
– contre-indication : le tabagisme actif contre-indique
classiquement l'oxygénothérapie de longue durée (risque de
combustion).
D Ventilation mécanique à domicile
349
■ L'objectif est de limiter l'hypoventilation alvéolaire (et
donc l'hypercapnie) en apportant une aide mécanique
compensant la diminution du travail musculaire respiratoire
des patients atteints d'IRC évoluée.
■ Il existe deux types principaux de ventilation mécanique
(utilisation d'un ventilateur) différant par leur interface avec
le malade :
– la ventilation non invasive (VNI), administrée à l'aide
d'un masque facial ou nasal ;
– la ventilation invasive par trachéotomie.
■ Indications :
– l'indication la plus reconnue est l'IRC restrictive évoluée,
en particulier en cas d'atteinte neuromusculaire. Il peut
s'agir de VNI ou de ventilation invasive par trachéotomie ;
– en cas d'IRC obstructive évoluée avec hypercapnie, la
VNI intermittente permet de limiter l'hypoventilation
alvéolaire et d'améliorer la tolérance à l'effort ; le bénéfice à
long terme, en particulier en termes de survie, n'a pas
encore été prouvé ;
– en cas de syndrome d'apnées obstructives du sommeil
associé, la VNI est le traitement de référence .
E Mesures préventives*
■ La prévention des infections par vaccination est

systématique :
– vaccination antigrippale annuelle ;
– vaccination antipneumococcique tous les 5 ans.
■ L'arrêt de l'intoxication tabagique est systématique quelle
que soit l'étiologie de l'IRC :
350
– facteur aggravant l'atteinte respiratoire ;
– contre-indication relative à l'oxygénothérapie.
■ Éviction des médicaments contre-indiqués :
– sédatifs, anxiolytiques, hypnotiques ;
■ Prudence avec certains traitements :
– furosémide (effet alcalinisant par augmentation de
l'élimination urinaire d'ions H+ → augmentation du pH
plasmatique et donc du pH du liquide cérébrospinal →
diminution de la stimulation des centres respiratoires au
niveau du tronc cérébral → dépression respiratoire) ;
– morphiniques ou morphinomimétiques (dépresseurs
respiratoires).
■ Traitement des foyers infectieux :
– ORL (sinusite, rhinite) ;
– stomatologiques (infections dentaires).
■ Des saignées sont parfois nécessaires en cas de
polyglobulie majeure associée à des signes cliniques
d'hyperviscosité sanguine.
■ Prise en charge psychologique et sociale :
– soutien psychologique ;
– assistante sociale, aides à domicile ;
– anticiper la fin de vie et recueillir les directives anticipées,
discussion avec le patient et sa famille sur la volonté ou non
de trachéotomie et de passage en réanimation si besoin (cf.
encadré).
Fin de vie des patients avec IRC
■ Il faut avoir défini dès l'admission du patient la

« personne de confiance » : personne désignée par une autre
351
personne majeure et malade, et appelée à être consultée au
cas où celle-ci serait hors d'état d'exprimer sa volonté (par
exemple, un parent, un proche, le médecin traitant).
■ Il faut essayer d'obtenir des directives anticipées du
patient : toute personne majeure peut, si elle le souhaite,
faire une déclaration écrite, appelée « directives
anticipées », afin de préciser ses souhaits quant à sa fin de
vie, prévoyant ainsi l'hypothèse où elle ne serait pas, à ce
moment-là, en capacité d'exprimer sa volonté.
■ La possibilité d'une aggravation de l'état respiratoire du
patient doit être abordée si possible lorsque le patient est en
état de discuter de ce qu'il souhaite, en présence de
membres de sa famille s'il le désire. On doit aborder avec
tact des sujets comme la trachéotomie, la ventilation non
invasive, la réanimation voire la mort. Il faut savoir rassurer
le patient quel que soit son choix et savoir le guider en
fonction de ses comorbidités et pathologies pour éviter tout
acharnement thérapeutique.
■ La décision de limitation ou d'arrêt de traitement est prise
par le médecin en charge du patient, après concertation avec
l'équipe de soins si elle existe et sur l'avis motivé d'au
moins un médecin, appelé en qualité de consultant. Il ne
doit exister aucun lien de nature hiérarchique entre le
médecin en charge du patient et le consultant. L'avis motivé
d'un deuxième consultant est demandé par ces médecins si
l'un d'eux l'estime utile. La décision de limitation ou d'arrêt
de traitement prend en compte les souhaits que le patient
aurait antérieurement exprimés, en particulier dans des
directives anticipées, s'il en a rédigé, l'avis de la personne
de confiance qu'il aurait désignée ainsi que celui de la
famille ou, à défaut, celui d'un de ses proches.
352
Fiche Dernier tour
Insuffisance respiratoire chronique
Diagnostic
■ Gaz du sang artériel :

– IRC : PaO2 < 70 mm Hg ;
– IRC grave :
• PaO2 < 55 mm Hg ;
• ou : PaO2 ≤ 60 mm Hg avec signes d'insuffisance
cardiaque droite, et/ou HTAP, et/ou polyglobulie et/ou
désaturations artérielles nocturnes non apnéiques.
■ L'hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg) est un signe de
gravité.
■ Les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR)
déterminent le mécanisme de l'IRC :
– IRC obstructive : VEMS/CVF < 70 % , VEMS < 80
%, CVF normale ou diminuée ;
– IRC restrictive : diminution de la CPT < 80 % ;
– IRC mixte : CPT < 80 % et VEMS/CVF < 70 %.
■ Bilan étiologique et évaluation du retentissement de l'IRC
:
– radiographie et tomodensitométrie du thorax ;
– test de marche de 6 minutes ou épreuve d'effort ;
– NFS : polyglobulie ;
– ECG et échographie cardiaque : HTAP, pathologie
cardiaque associée ;
– polysomnographie et saturation nocturne.
353
Étiologie
■ IRC obstructive : BPCO, asthme à dyspnée continue,

dilatation des bronches et mucoviscidose ;
■ IRC restrictive : fibrose pulmonaire, chirurgie thoracique,
défaut de la mécanique ventilatoire (atteinte pariétale,
pleurale ou maladie neuromusculaire).
Complications
■ Insuffisance respiratoire aiguë (IRA) :

– l'IRA est la complication principale de l'IRC : risque
vital ;
– étiologie : pneumopathie infectieuse (bactérienne ou
virale), insuffisance cardiaque gauche, embolie pulmonaire,
pneumothorax, prise médicamenteuse (médicaments
sédatifs), aggravation de la pathologie respiratoire
chronique sous-jacente ;
– critères de gravité sur les gaz du sang :
• hypoxémie sévère < 55 mm Hg ;
• hypercapnie > 60 mm Hg ;
• acidose respiratoire avec pH < 7,30.
■ Complications au long cours :
– hypercapnie chronique : PaCO2 > 45 mm Hg et acidose
respiratoire compensée (pH normal et HCO3 − élevés) ;
– hypertension pulmonaire (HTP) ;
– polyglobulie : hématocrite > 55 % ;
– dénutrition.
Prise en charge
354
■ Traitement étiologique.
■ Réhabilitation respiratoire :
– kinésithérapie respiratoire plurihebdomadaire ;
– réhabilitation à l'effort.
■ Oxygénothérapie de longue durée :
– au moins 15 heures par jour ;
– augmente la survie des patients atteints d'IRC et améliore
leur tolérance à l'effort ;
– diminue le risque de survenue d'une HTAP ou d'une
polyglobulie.
– les indications de l'oxygénothérapie de longue durée
reposent sur la mesure de la PaO2 à l'état stable, vérifiée sur
deux gaz du sang espacé d'au moins 3 semaines :
• PaO2 ≤ 60 mm Hg ;
• ou : PaO2 < 55 mm Hg s'il existe des antécédents
d'insuffisance cardiaque droite, et/ou HTAP, et/ou une
polyglobulie et/ou des désaturations nocturnes.
■ Ventilation mécanique à domicile :
– ventilation non invasive (VNI) administrée à l'aide d'un
masque ;
– ou ventilation invasive par trachéotomie.
■ Mesures préventives :
– vaccinations : antigrippale annuelle, antipneumococcique
tous les 5 ans ;
– arrêt de l'intoxication tabagique systématique, quelle que
soit l'étiologie ;
– éviction des médicaments contre-indiqués (sédatifs) ;
– traitement des foyers infectieux : ORL ou
stomatologiques ;
– prise en charge nutritionnelle ;
355
– rarement, saignées en cas de polyglobulie majeure.
356
ITEM 205 –
UE 7
Bronchopneumopathie chronique
obstructive
OBJECTIFS
• Diagnostiquer une bronchopneumopathie chronique obstructive.
• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
• Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 73 Addiction au tabac.
ITEM 223 Artériopathie oblitérante de l'aorte, des artères viscérales et des membres
inférieurs ; anévrysmes.
ITEM 257 Hématurie.
ITEM 295 Tumeurs de la cavité buccale, naso-sinusiennes et du cavum, et des voies
aérodigestives supérieures.
ITEM 302 Tumeurs de l'œsophage.
357
Sujets tombés aux ECN : 2005, 2012
• 2005 : Homme de 65 ans avec essoufflement d'aggravation rapide sur

48 heures, précédé d'une douleur thoracique droite brutale en coup de
poignard. Examen clinique : cyanose, distension thoracique,
hippocratisme digital, polypnée à 35/min, FC à 100, PA à 190/100 mm
Hg
1) Interprétez la radiographie de thorax [ pneumothorax droit ].
2) Analysez et hiérarchisez les informations cliniques et radiologiques. Quels
diagnostics retenez-vous ?
3) Quelle est votre conduite thérapeutique immédiate ? Justifiez.
4) À l'interrogatoire : tabac = 100 PA, toux et expectorations depuis plusieurs années.
Automédication par benzodiazépines. Quels éléments font suspecter une bronchite
chronique ? Donnez-en la définition.
5) Quels peuvent être les facteurs aggravants ? Quels sont les principes
thérapeutiques que vous proposez ?
6) L'évolution a été favorable. Quelles informations et recommandations délivrez-
vous au malade au moment de sa sortie ?
• 2005 : Homme de 74 ans, découverte d'un anévrysme de l'aorte
abdominale. Tabagisme = 60 PA, dyspnée d'effort, toux « grasse »
1–4) Prise en charge de l'anévrysme.
5) Quelles explorations respiratoires allez-vous demander chez ce patient ? Qu'en
attendez-vous ?
6–7) Traitement de l'anévrysme.
8) Quelle prise en charge proposez-vous vis-à-vis de l'intoxication tabagique ?
• 2012 : Un homme de 70 ans consulte pour des œdèmes des membres
inférieurs. Ces œdèmes existent depuis 3 mois et du furosémide
(Lasilix®) 40 mg 1 fois par jour par voie orale a été introduit depuis 2
mois
Il signale les antécédents suivants : diabète de type 2 depuis une dizaine d'années,
tabagisme (2 paquets par jour pendant 30 ans) sevré depuis plusieurs années,
hypertension artérielle, BPCO sévère, arthrose du genou et artériopathie des
membres inférieurs avec claudication intermittente à 500 mètres. Il se lève 3 fois par
nuit pour uriner. Il est apyrétique. Données d'examen clinique et de biologie.
Traitement en cours : amlodipine 10 mg (Amlor®) 1 par jour, metformine 850 mg
(Glucophage®) : 2 comprimés par jour, salbutamol (Ventoline®) : 3 fois 2 bouffées
par jour, Serenoa repens (Permixon®) : 2 comprimés par jour, en plus du
furosémide.
1–6) Prise en charge cardiologique et globale.
7) Trois mois plus tard, vous revoyez ce patient. Il est hospitalisé pour fièvre à 39,5
°C, majoration de la toux et expectoration sale depuis 3 jours. L'auscultation
358
trouve des râles bronchiques bilatéraux sans sibilants. Sa tension artérielle est à
115/70 mm Hg. En dehors du traitement antidiabétique, son traitement associe
alors : énalapril 20 mg 1 comprimé par jour, furosémide 40 mg, 1 comprimé par
jour, salbutamol 3 fois 2 bouffées par jour et un AINS prescrit en raison d'une
poussée de gonarthrose. Ionogramme sanguin : K + = 4,0 mmol/l, Na +
= 142 mmol/l, protidémie = 75 g/l, calcémie = 2,4 mmol/l, créatinine = 230
μmol/l. Quelles sont les causes les plus probables d'augmentation de la
créatininémie chez ce patient ? Quelles mesures prenez-vous vis-à-vis de ces
causes ?
8) Citez, dans l'histoire du patient, trois raisons incitant à prescrire un antibiotique.
9) La radiographie du thorax ne montre pas d'image en foyer. Quels sont les
antibiotiques possibles chez ce patient ?
CONSENSUS
• Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), mise à jour 2013.
http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Pocket_2013_Mar27.pdf NB
: La Société de Pneumologie de Langue Française (SPLF) ne recommande pas
l'utilisation de ces nouvelles recommandations GOLD et recommande de
conserver les recommandations 2010.
• Prise en charge de la BPCO. Recommandations pour la pratique clinique de la
SPLF (mise à jour 2009). Rev Mal Resp, 2010 ; 27 : 522-548.
action=acceder_document&arg=3436&cle=8cbf6305571afbb4611be5d542c1692b39f88406&file=
reco_BPCO.pdf
• Stratégies thérapeutiques d'aide au sevrage tabagique. Efficacité, efficience et prise
en charge financière. HAS, 2007. http://www.has-
sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/strategies_therapeutiques_aide_sevrage_tabagique_rap
POUR COMPRENDRE…
■ La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une maladie
respiratoire chronique, définie par une obstruction permanente et progressive des
voies aériennes, liée le plus souvent à la consommation tabagique.
■ Il s'agit d'un problème de santé publique majeur car la BPCO touche un grand
nombre de personnes :
– on estime à 2 à 4 millions le nombre de personnes atteintes en France ;
– il existe une nette augmentation de l'incidence de la BPCO chez la femme ces
dernières années.
■ La maladie est souvent diagnostiquée tardivement car les symptômes respiratoires
de la BPCO sont non spécifiques.
■ La BPCO est une cause majeure de handicap.
■ Des campagnes de sensibilisation des personnels soignants et de la population sont
mises en place pour permettre un dépistage plus précoce de la BPCO, avant
l'installation du handicap respiratoire.
359
■ Une version révisée des recommandations du GOLD ( Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease ) a été publiée en 2013. Ce chapitre reprend les
points essentiels de ces recommandations .
I DÉFINITION
CONSENSUS
Prise en charge de la BPCO (GOLD, 2013)
■ La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) se définit comme une
maladie chronique et lentement progressive caractérisée par une diminution non
complètement réversible des débits aériens.
■ Sauf précision contraire, le terme de BPCO admet implicitement son origine
tabagique.
■ Malgré la diversité des processus en cause, la terminologie de BPCO doit être
utilisée au singulier afin de permettre une individualisation claire et une meilleure
reconnaissance de la maladie auprès du public et des médecins.
■ Des phénomènes inflammatoires au niveau des voies aériennes participent à la

définition de la maladie.
■ Différentes entités sont regroupées sous le terme de BPCO :
− la bronchite chronique , de définition clinique ;
− l' emphysème pulmonaire , défini par la présence de destruction des espaces
aériens distaux.
■ La définition de l'emphysème pulmonaire est anatomique : il s'agit d'une
augmentation permanente du volume des espaces aériens distaux situés au-delà des
bronchioles terminales avec destruction des parois alvéolaires.
■ On définit deux types d'emphysème :

− l' emphysème centrolobulaire , induit par la fumée de tabac ; il complique le plus
souvent la BPCO post-tabagique ;
− l' emphysème panlobulaire , plus rare (responsable de moins de 1 % des
emphysèmes) ; il correspond classiquement à l'atteinte pulmonaire liée au déficit
en α 1 -antitrypsine (cf. infra ).
■ Les épreuves fonctionnelles respiratoires montrent l'absence d'amélioration ou une
amélioration incomplète des débits sous traitement bronchodilatateur (à la différence
360
de l'asthme, caractérisé par une réversibilité complète).
CONSENSUS
La bronchite chronique est définie par la survenue d'une toux chronique productive,
au moins 3 mois par an depuis au moins 2 années consécutives, sans
individualisation d'autre cause de toux chronique.
■ Bien qu'elles répondent en partie à cette définition, les maladies suivantes ne font
pas partie des BPCO :
− l'asthme, dont les formes chroniques et anciennes peuvent ne plus présenter une
réversibilité complète des débits aériens ;
− les dilatations des bronches, ou bronchectasies ;
− la mucoviscidose ;
− les bronchiolites chroniques de l'adulte.
■ Les patients atteints de BPCO présentent fréquemment des comorbidités, aggravant
le pronostic de la maladie.
II PHYSIOPATHOLOGIE
L'histoire naturelle de la BPCO est classiquement décrite comme un continuum
s'étalant sur plusieurs décennies :
■ le début serait le stade de la bronchite chronique, où il n'existe pas encore de trouble
ventilatoire obstructif, mais où l'inflammation des bronches est déjà présente ;
■ cependant, la BPCO n'est pas toujours précédée de bronchite chronique et tous les
patients présentant une bronchite chronique ne vont pas développer de BPCO ;
■ l'évolution se fait ensuite vers l'apparition d'un trouble ventilatoire obstructif
s'aggravant progressivement (stades I, II, III et IV) ;
■ la maladie peut ensuite évoluer vers l'insuffisance respiratoire chronique obstructive,
caractérisée par une hypoxémie, puis par une hypercapnie ITEM 204 .
A Bronchite chronique
■ La bronchite chronique est définie par la présence d'une toux et d'une expectoration
chronique (≥ 3 mois au moins 2 années consécutives).
■ La toux chronique et l'expectoration précèdent souvent la survenue de la BPCO de
plusieurs années.
■ Tous les patients présentant une toux et une expectoration chroniques ne
développeront pas un trouble ventilatoire obstructif (susceptibilité individuelle).
■ L'absence de bronchite chronique n'exclut pas le diagnostic de BPCO.
■ Les symptômes respiratoires observés au cours de la bronchite chronique sont liés à
l' inflammation chronique des bronches en réponse à une irritation aérienne
chronique (tabac ++), caractérisée par :
361
− une infiltration tissulaire par des lymphocytes T (principalement CD8 + ) et des
polynucléaires neutrophiles ;
− une augmentation des macrophages alvéolaires dans les espaces aériens distaux.
■ Cette inflammation chronique est à l'origine de remaniements tissulaires
bronchiques :
− hyperplasie des cellules caliciformes de l'épithélium (cellules sécrétrices de
mucus) ;
− hypertrophie des glandes bronchiques ;
− parfois associée à une métaplasie épidermoïde de l'épithélium.
Au stade de bronchite chronique, la symptomatologie respiratoire et la majorité des
lésions tissulaires sont susceptibles de régresser en cas d'arrêt de l'agression
respiratoire (arrêt définitif du tabac).
B Apparition d'un trouble ventilatoire obstructif :

stades I, II, III et IV de la BPCO
■ La majoration des remaniements bronchiques des voies aériennes aboutit à une
augmentation de leurs résistances et donc à l'apparition d'un trouble ventilatoire
obstructif (TVO) :
− ces lésions sont caractérisées par une infiltration pariétale des bronchioles
terminales par des lymphocytes T CD8 + , limitant le flux expiratoire ;
− le potentiel de réversibilité de ces lésions est inconnu ;
− le développement de lésions diffuses des voies aériennes distales aboutit à un
trouble ventilatoire obstructif.
■ L'obstruction bronchique débute au niveau des petites voies aériennes.
■ La dyspnée survient plus tard dans l'évolution avec le déclin progressif de la
fonction respiratoire (volume expiratoire maximal en 1 seconde, ou VEMS). À ce
stade surviennent des modifications fibreuses irréversibles des voies aériennes, se
compliquant de destruction des espaces aériens distaux (les lésions d'emphysème
centrolobulaire).
■ L'évolution de la BPCO est marquée par un déclin accéléré du VEMS par rapport au
sujet sain non fumeur. L'arrêt du tabagisme permet un retour à une pente de
dégradation du VEMS identique à celle du non-fumeur ( fig. 205-1 ).
362
FIG. 205-1 Évolution du VEMS en fonction du tabagisme.
Les fumeurs réguliers sensibles au tabac ont un déclin accéléré de leur fonction
respiratoire. À l'arrêt de l'intoxication tabagique, la pente de décroissance du VEMS
redevient proche de celle des sujets non fumeurs.
■ Le cours évolutif de la BPCO est émaillé d'exacerbations, pouvant mettre en jeu le

pronostic vital ; on parle alors de décompensations de BPCO.
■ La majeure partie de ces exacerbations est d'origine infectieuse (bactérienne ou
virale).
C Altération des échanges gazeux : hypoxémie

■ L'évolution de la BPCO se caractérise par l'apparition d'une hypoxémie par effet
shunt :
− à un stade évolué de BPCO, il existe une destruction parenchymateuse responsable
d'emphysème ;
− ces lésions sont à l'origine de zones perfusées mal ventilées (diminution des
rapports ventilation/perfusion), responsables de l'effet shunt.
■ L'hypoxémie chronique a pour conséquences ITEM 204 :
− une stimulation des centres respiratoires, entraînant une augmentation de la
fréquence respiratoire ;
− une polyglobulie par sécrétion rénale d'érythropoïétine ;
− une vasoconstriction artérielle pulmonaire, pouvant conduire au développement
d'une hypertension pulmonaire.
■ Cette hypoxémie est associée dans un premier temps à une hypocapnie , secondaire
à l'augmentation de la fréquence respiratoire et l'hyperventilation réflexe.
■ Dans les formes évoluées, l'impossibilité de maintenir une ventilation normale
aboutit à une hypoventilation alvéolaire, entraînant une normocapnie puis une
hypercapnie (PaCO 2 > 45 mm Hg) :
− la présence d'une hypercapnie constitue un critère de gravité dans l'évolution de la
BPCO ;
− l'hypercapnie chronique s'accompagne d'un maintien d'un pH normal par
363
réabsorption rénale de bicarbonates (HCO 3 − > 30 mmol/l).
D Emphysème pulmonaire
La distinction entre emphysème centrolobulaire et panlobulaire a surtout un intérêt
didactique, la réalité étant plus complexe (fig. 205-2 ).
FIG. 205-2 Radiographie et scanner thoracique d'une patiente présentant un emphysème sévère.
1 Emphysème centrolobulaire, ou de type B (blue bloater , ou « bleu

bouffi »)
■ L'emphysème centrolobulaire est classiquement induit par la fumée de tabac.
■ Du point de vue anatomique , l'emphysème centrolobulaire se caractérise par :
− une destruction des bronchioles respiratoires, prédominant le plus souvent aux
sommets ;
− une absence d'atteinte associée du réseau capillaire et des alvéoles.
364
■ Du point de vue physiopathologique ( fig. 205-3 ) :
FIG. 205-3 Physiopathologie de l'emphysème.

L'emphysème centrolobulaire est caractérisé par le respect du réseau capillaire. Il existe
une diminution de la ventilation avec maintien d'une perfusion normale entraînant un
effet shunt. Dans l'emphysème panlobulaire, l'atteinte du réseau capillaire associée
entraîne le maintien du rapport ventilation/perfusion.
− l'atteinte des structures respiratoires (diminution de la ventilation) sans atteinte des

structures vasculaires (perfusion normale) conduit à des anomalies du rapport
ventilation/perfusion ;
− certaines zones sont correctement perfusées mais mal ventilées, aboutissant à un
effet shunt , entraînant une hypoxémie.
■ Du point de vue de la mécanique ventilatoire , la destruction du tissu de soutien
pulmonaire associée au syndrome obstructif déjà présent (BPCO) augmente la
distension thoracique et diminue l'efficacité du travail musculaire respiratoire.
2 Emphysème panlobulaire, ou de type A (pink puffer )

■ L'emphysème panlobulaire est plus rare. Il est responsable de moins de 1 % des
emphysèmes.
■ Il correspond classiquement à l'atteinte pulmonaire liée au déficit en α 1 -
antitrypsine : l'α 1 -antrypsine est une anti-protéase ; son déficit provoque un
déséquilibre de la balance protéases/anti-protéases, conduisant au développement
d'un emphysème.
■ Du point de vue anatomique , l'emphysème panlobulaire se caractérise par :
− une dilatation et une destruction diffuse des alvéoles ;
− une atteinte associée du réseau capillaire alvéolaire ;
− une atteinte prédominant aux bases.
■ Du point de vue physiopathologique ( fig. 205-3 ) :
− l'atteinte des structures respiratoires (diminution de la ventilation) associée à une
365
atteinte des structures vasculaires (diminution de la perfusion) conduit à un
rapport ventilation/perfusion normal ;
− l'absence d'anomalie du rapport ventilation/perfusion explique l'absence d'effet
shunt et l'absence d'hypoxémie (en dehors des formes évoluées).
■ Du point de vue de la mécanique ventilatoire :
− la raréfaction du tissu de soutien des bronches conduit au collapsus expiratoire des
bronches, responsable du trouble ventilatoire obstructif ;
− la compliance pulmonaire est très augmentée du fait de l'altération majeure des
propriétés élastiques du poumon.
E Insuffisance respiratoire chronique obstructive ITEM

204
■ L'insuffisance respiratoire chronique est définie par une incapacité permanente à
assurer une hématose normale au repos.
■ L'insuffisance respiratoire chronique (IRC) obstructive est l'évolution naturelle de la
BPCO à un stade évolué.
■ La présence d'une hypoxémie < 70 mm Hg en air ambiant à l'état stable définit
l'insuffisance respiratoire chronique.
■ L'IRC est grave quand PaO 2 ≤ 60 mm Hg ou quand PaO 2 ≤ 55 mm Hg avec des

signes d'insuffisance ventriculaire droite, et/ou une polyglobulie et/ou une HTP.
III ÉPIDÉMIOLOGIE
A Morbidité
■ Les études épidémiologiques ont montré une augmentation de la prévalence au sein
de la population :
− aux États-Unis, la prévalence est estimée à 6,8 % de la population générale ;
− en France, la prévalence est estimée entre 4 et 5 % (2 à 4 millions de sujets atteints
de BPCO).
■ La prévalence de la BPCO suit les habitudes de consommation tabagique :
− la BPCO a longtemps été une pathologie masculine ;
− l'augmentation du tabagisme féminin associée à une plus grande sensibilité aux
lésions induites par le tabac est à l'origine d'une augmentation importante du
nombre de BPCO chez la femme ces dernières années ;
− la prévalence de la BPCO chez la femme est proche de celle de l'homme dans les
pays industrialisés.
■ La BPCO est une maladie longtemps silencieuse, ce qui entraîne un grand nombre
de malades non diagnostiqués : on estime que seulement un tiers des BPCO sont
diagnostiquées.
■ L'évolution de la BPCO se fait vers l'insuffisance respiratoire chronique et le
366
handicap :
− en France, 100 000 à 150 000 patients atteints de BPCO ont une insuffisance
respiratoire chronique sévère justifiant une oxygénothérapie de longue durée ;
− l'augmentation de la prévalence de la BPCO laisse suggérer une augmentation du
nombre de ces patients dans les années à venir.
B Mortalité
■ Le nombre de décès par BPCO est estimé en France à 16 000 par an, soit un taux
brut de 25,5 pour 100 000 habitants.
■ La mortalité par BPCO a régulièrement augmenté ces vingt dernières années,
principalement chez les femmes ( fig. 205-4 ).
FIG. 205-4 Évolution de la mortalité par BPCO en France entre 1979 et 2003.
Taux annuels de mortalité liée à la BPCO et par BPCO standardisés sur l'âge, adultes de
45 ans ou plus, 1979-1999 (CIM-9) et 2000–2003 (CIM-10).
(Source : Furhman C. et al. BEH thématique , 2007 ; 27–28 .)
■ En raison de l'augmentation du tabagisme, on estime que la mortalité par BPCO

dans le monde devrait doubler d'ici 2020 et passer du 6 e au 3 e rang des causes de
décès par maladie (après les cardiopathies ischémiques et les maladies
cérébrovasculaires) ( fig. 205-5 ).
367
FIG. 205-5 Évolution des causes de mortalité aux États-Unis entre 1965 et 1998.
Les valeurs de 1998 sont exprimées en % par rapport aux taux de 1965. Pendant cette
période, la mortalité liée aux maladies cardiovasculaires a diminué alors que la mortalité
liée à la BPCO n'a cessé d'augmenter.
C Coût socio-économique
■ Du fait de la prévalence élevée de la BPCO, son impact socio-économique est
majeur.
■ La BPCO représente 25 % des affections de longue durée (ALD) pour affections
respiratoires graves.
■ Les dépenses annuelles par patient en ALD pour BPCO sont estimées à 6 000 euros.
■ La part la plus importante des dépenses correspond aux hospitalisations (> 50 % du
coût), les médicaments représentant 20 % du coût .
IV FACTEURS DE RISQUE*
A Facteurs exogènes
■ Le tabac est le facteur de risque principal de la BPCO :
■ La BPCO peut faire suite à une exposition à des polluants professionnels ;
l'assurance-maladie reconnaît la survenue d'une BPCO comme maladie
professionnelle dans trois situations :
− T90 : Affections respiratoires consécutives à l'inhalation de poussières textiles
végétales ;
− T91 : BPCO du mineur de charbon (durée d'exposition > 10 ans) ;
− T94 : BPCO du mineur de fer.
368
− le risque dépend de la date de début de l'intoxication, de
sa durée, de son intensité, du type (risque moins élevé
avec la pipe et le cigare) et de la susceptibilité génétique
(encore mal connue) ;
− la consommation est estimée par le nombre de paquets-
années : PA = nombre de paquets (de 20 cigarettes) par
jour × nombre d'années ;
− au final, seuls 20 % des fumeurs vont développer une
BPCO.
■ D'autres polluants sont aussi probablement responsables de survenue de BPCO : gaz
toxiques, ciment, solvants, poussières minérales, poussières textiles…
■ L'impact de la pollution urbaine est encore mal étudié, mais elle favorise
probablement la survenue de BPCO et est responsable d'exacerbations de BPCO.
■ Le risque de développer une BPCO est inversement proportionnel au niveau socio-
économique .
B Facteurs endogènes
■ Le déficit en α 1 -antitrypsine (α1-AT) est le seul facteur de risque génétique
clairement identifié à ce jour dans la BPCO :
− à rechercher chez tous patients présentant une BPCO avant 40 ans ;
− il peut également mimer un asthme « fixé », une dilatation des bronches ou un
emphysème inexpliqué ou disproportionné par rapport au tabagisme du patient ;
− un déficit en α1-AT peut également se rencontrer chez les patients atteints de
vascularite à ANCA, cirrhotiques ou souffrant de panniculite ;
− la méthode de dosage de référence de l'α1-AT est la néphélémétrie ( tableau 205-I
) :
Tableau 205-I
Tableau de correspondance entre le phénotype et le taux plasmatique d'A1AT (g/l)
• le taux normal d'α1-AT plasmatique est de 0,9 à 2,2 g/l ;

• le poumon est protégé pour des taux d'α1-AT plasmatiques > 0,5 g/l ;
− le gène codant l'α1-AT est SERPINA1 sur le chromosome 14 en position q32.1 :
• l'allèle sain est M (phénotype normal : MM ) ;
• les allèles pathologiques sont principalement S (déficit mineur) et Z (déficit
369
majeur) ;
• la transmission est autosomique récessive ;
• le phénotype homozygote ZZ est exceptionnel mais est responsable d'emphysème
sévère survenant chez des sujets jeunes ;
− le déficit en α1-AT est responsable de moins de 1 % des BPCO ;
− une enquête familiale est nécessaire ;
− l'arrêt définitif du tabac est primordial ;
− pour certains patients, un traitement substitutif par perfusion IV hebdomadaire
d'A1AT est possible pour limiter l'évolution de l'emphysème et de la BPCO, mais
il s'agit d'un traitement d'exception, excessivement coûteux et dont l'indication
doit être portée avec précision ;
− enfin, comme toute BPCO, si le patient présente les critères, on peut envisager la
transplantation pulmonaire.
■ L' hyperréactivité bronchique est possiblement un facteur de risque de BPCO. La
détérioration de la fonction respiratoire est plus rapide chez les patients atteints de
BPCO présentant une hyperréactivité bronchique.
■ Le sexe féminin est un facteur de risque de développer une BPCO (plus grande
sensibilité à la fumée de tabac).
V DIAGNOSTIC
A Clinique
■ Les signes fonctionnels sont d'apparition progressive :
− toux avec expectoration chronique, prédominant le matin ;
− dyspnée d'effort s'aggravant progressivement, d'abord pour des efforts importants
puis limitant les activités de la vie quotidienne ;
− dans les formes très évoluées, il peut exister une dyspnée de repos.
■ L' examen clinique est peu spécifique ; il peut montrer des signes d'adaptation à
l'obstruction bronchique et à la distension thoracique :
− la présence d'un thorax « en tonneau » (augmentation du diamètre thoracique
antéropostérieur) témoigne d'une distension thoracique ;
− la respiration à lèvres pincées est un mécanisme d'adaptation à l'hyperinflation,
assez caractéristique de la BPCO ;
− le signe de Hoover correspond à une diminution paradoxale du diamètre inférieur
du thorax à l'inspiration, contrastant avec une augmentation de la partie
supérieure ; il témoigne de l'aplatissement des coupoles diaphragmatiques ;
− l'auscultation pulmonaire est non spécifique et peut retrouver des ronchus, des
sibilants ou une diminution du murmure vésiculaire aux sommets (emphysème).
■ Des signes de mauvaise tolérance sont parfois présents à l'état stable ; ils témoignent
le plus souvent d'une décompensation respiratoire aiguë :
− cyanose en cas d'hypoxémie ;
− signes d'insuffisance cardiaque droite.
■ Un examen clinique normal n'élimine pas le diagnostic de BPCO .
370
B Épreuves fonctionnelles respiratoires* (EFR)
■ Les indications des EFR (cf. Annexes) doivent être larges ; une spirométrie doit être
réalisée :
− devant tout symptôme suggérant l'existence d'une BPCO : toux chronique,
expectoration chronique ou dyspnée ;
− même en l'absence de symptômes, chez des sujets considérés comme « à risque ».
■ L'examen essentiel des EFR pour le dépistage de la BPCO est la spirométrie :
− il s'agit de l'examen de référence pour le diagnostic de BPCO ;
− elle comprend une courbe d'expiration forcée permettant de mesurer le volume
expiré en 1 seconde (VEMS) et la capacité vitale forcée (CVF) ;
− elle permet de mesurer le rapport VEMS/CVF dont la chute est un indice précoce
et sensible de BPCO ;
− au stade précoce de BPCO, le VEMS/CVF est abaissé (< 70 %) alors que le
VEMS peut être encore normal (> 80 %) ;
− la réalisation d'une courbe débit-volume permet d'avoir un aspect visuel de
l'obstruction bronchique ( fig. 205-6 ).
371
FIG. 205-6 Épreuves fonctionnelles respiratoires.
Courbe débit-volume montrant un aspect classique de trouble ventilatoire obstructif
(courbe rouge), avec diminution des débits et aspect concave vers le haut de la courbe
en expiration (flèche).
■ La spirométrie est complétée par un test de réversibilité de l'obstruction bronchique :

− la réversibilité est définie par une augmentation du VEMS de plus de 200 ml et
de plus de 12 % par rapport à la valeur de départ après inhalation de
bronchodilatateur (β 2 -adrénergique ou atropinique) :
372
− à la différence de l'asthme, la BPCO est caractérisée par
une réversibilité absente ou incomplète ; on parle de
réversibilité complète d'un trouble ventilatoire obstructif
en cas de normalisation du rapport VEMS/CVF (> 0,7).
■ Les EFR sont complétées par la mesure des volumes pulmonaires statiques (capacité
résiduelle fonctionnelle, capacité pulmonaire totale et volume résiduel) :
CONSENSUS
Le diagnostic de BPCO repose sur la mise en évidence d'un trouble ventilatoire
obstructif : VEMS/CVF < 70 % après bronchodilatateur .
− une capacité pulmonaire totale (CPT) augmentée de 20 %

traduit une distension thoracique, et donc un emphysème
pulmonaire associé ;
− une CPT < 80 % de la théorique témoigne d'un syndrome
restrictif associé.
■ À noter : la mesure du débit expiratoire de pointe (DEP, ou peak-flow ) sous-estime
la plupart du temps l'obstruction bronchique dans la BPCO ; la spirométrie est donc
indispensable .
■ On décrit quatre stades évolutifs de la BPCO (stades I, II, III et IV) ( tableau 205-II
) :
Tableau 205-II
Classification de la BPCO en stades de sévérité (GOLD, 2010)
373
Les valeurs de VEMS sont exprimées en % de la valeur prédite.
− dans une précédente classification GOLD, il existait un stade 0 (à risque) qui

n'existe plus dans l'actuelle version ; en effet, il est actuellement clair que tous les
patients présentant une bronchite chronique ne développeront pas une BPCO. La
classification GOLD 2011 est très différente des précédentes classifications : cette
classification n'est pas recommandée par la SPLF et ne doit donc pas être connue
→ il faut utiliser la classification GOLD 2010 ;
− dans les stades I (léger), II (modéré), III (sévère), et IV (très sévère), il existe un
trouble ventilatoire obstructif (VEMS/CVF < 70 %) ;
− les stades sont définis en fonction du VEMS (% de la valeur prédite) .
C Gaz du sang artériel

■ L' hypoxémie est fréquente dans la BPCO évoluée.
■ La présence d’une hypoxémie (PaO 2 < 70 mm Hg en air ambiant) à l’état stable
définit l’insuffisance respiratoire chronique.
■ L' hypercapnie (PaCO 2 > 45 mm Hg) est tardive ; elle constitue un critère de
sévérité de la maladie.
VI BILAN DE LA BPCO
A Radiographie du thorax et TDM thoracique
■ Les examens radiologiques ne sont pas indispensables au diagnostic de BPCO.
■ La radiographie est parfois normale, mais montre le plus souvent des anomalies :
− des signes de distension thoracique ( fig. 205-7 et 205-8 ) :
374
FIG. 205-7 Radiographie de thorax de face d'un sujet atteint de BPCO.
Il existe une distension thoracique avec aplatissement des coupoles (triangles) et
horizontalisation des côtes. Hyperclarté des sommets liée à un emphysème
pulmonaire (flèche) avec aspect de « poumon sale » sous-hilaire correspondant à un
syndrome bronchique (étoile).
375
FIG. 205-8 Radiographie de thorax de profil d'un sujet atteint de BPCO, montrant une
distension thoracique avec aplatissement des coupoles et augmentation des espaces clairs
rétrosternal (1) et rétrocardiaque (2).
• horizontalisation des côtes ;

• augmentation des espaces clairs rétrosternal et rétrocardiaque ;
• aplatissement des coupoles diaphragmatiques ;
− un syndrome bronchique avec épaississement des parois bronchiques et images de
dilatation de bronches est parfois associé.
■ Ils permettent de rechercher une pathologie associée :
− en particulier, un cancer bronchique , le tabac étant un facteur de risque commun
aux deux pathologies ITEM 306 ;
− une pathologie cardiaque associée (insuffisance cardiaque gauche, hypertension
artérielle pulmonaire).
376
B Évaluation du pronostic : le score de BODE
■ De nombreux facteurs sont liés au pronostic des patients BPCO :
− persistance d'une intoxication tabagique ;
− clinique : dyspnée, l'absence d'exercice régulier ;
− fréquence des exacerbations ;
− fonction respiratoire : VEMS, DLCO, PaO 2 , PaCO 2 ;
− performance à l'exercice : test de marche de 6 minutes, épreuve d'exercice ;
− hypertension pulmonaire ;
− dénutrition : surmortalité en cas d'IMC < 20 kg/m 2 ;
− présence de comorbidités.
■ Cependant, il n'existe pas de facteur pronostique unique permettant de déterminer le
pronostic d'un individu donné.
■ Le score de BODE est un score composite ayant des valeurs de 0 à 10 ( tableau 205-
III ), il est actuellement le meilleur facteur pronostique de survie des patients BPCO.
Tableau 205-III
Calcul du score composite BODE
■ Ce score prend en compte :

− l'indice de masse corporelle (« B » pour BMI) ;
− la sévérité de l'obstruction mesurée par le VEMS (« O » pour obstruction) ;
− l'intensité de la dyspnée évaluée par une échelle modifiée du MRC (« D » pour
dyspnée) ( tableau 205-IV ) ;
Tableau 205-IV
Échelle d'évaluation de la dyspnée modifiée du Medical Resarch Council : MMRC
Stade Dyspnée pour des efforts soutenus

0
Stade Dyspnée lors de la marche rapide ou en pente
1
Stade Dyspnée à la marche sur terrain plat
2
Stade Dyspnée obligeant à s'arrêter pour reprendre son souffle après quelques minutes ou une centaine
3 de mètres sur terrain plat
Stade Dyspnée au moindre effort
4
377
− la distance parcourue lors du test de marche de 6 minutes (« E » pour exercice).
■ Ce score permet d'évaluer la mortalité selon la valeur obtenue ( tableau 205-V ) :
Tableau 205-V
Mortalité estimée à 4 ans selon la valeur du score de BODE
Score de BODE Mortalité à 4 ans

0–2 15 %
3–4 30 %
5–6 40 %
7–10 80 %
− la valeur minimale est 0, la maximale est 10 ;

− mortalité plus élevée pour un score élevé.
C Fibroscopie bronchique
■ La fibroscopie bronchique n'est pas systématique dans le bilan d'une BPCO.
■ Devant toute manifestation respiratoire d'apparition récente chez un patient fumeur,
il est nécessaire de réaliser une fibroscopie bronchique.
■ Elle montre une inflammation bronchique diffuse pouvant être associée à des
sécrétions bronchiques mucopurulentes et un collapsus passif des bronches à
l'expiration.
■ La fibroscopie bronchique permet surtout de rechercher un cancer bronchique.
D Enregistrement nocturne
■ Une polysomnographie peut être réalisée pour rechercher un syndrome d'apnée
obstructif du sommeil (SAOS), fréquemment associé à la BPCO, surtout en cas
d'obésité :
− le SAOS se définit par la survenue répétitive au cours du sommeil d'obstructions
complètes (apnées) ou partielles (hypopnées) des voies aériennes supérieures ;
− le SAOS est défini par un index hypopnée/apnée > 10 par heure de sommeil ;
− l'association d'une BPCO et d'un SAOS correspond à l' overlap syndrome
(syndrome de chevauchement ) ;
− la confirmation d'un SAOS associé à une BPCO est une indication à la mise en
place d'une ventilation nocturne.
■ L' enregistrement de la saturation nocturne permet de rechercher des désaturations
nocturnes, en particulier chez l'obèse, associées ou non à un SAOS.
E Échographie cardiaque transthoracique

■ L'échographie cardiaque permet d'éliminer une pathologie cardiaque associée :
− cardiopathie ischémique ou cardiopathie hypertensive ;
− insuffisance cardiaque gauche.
■ Le risque de pathologies cardiaques est élevé chez le patient BPCO, du fait de
l'intoxication tabagique.
378
■ L'échographie cardiaque permet aussi de s'assurer de l'absence d' hypertension
pulmonaire , conséquence de l'hypoxémie chronique des formes évoluées.
F Autres explorations
Il est nécessaire de rechercher à l'interrogatoire des signes d'autres pathologies liées
au tabac et d'orienter les examens en conséquence :
■ cancer bronchique ITEM 306 ;
■ cancer ORL : consultation ORL, voire endoscopie ITEM 295 ;
■ cancer de l'œsophage : fibroscopie gastrique ITEM 302 ;
■ cancer de la vessie : recherche d'hématurie, échographie pelvienne, cystoscopie
ITEM 257 ;
■ artériopathie des membres inférieurs : échographie-Doppler artériel ITEM 223 ;
■ insuffisance coronarienne : coronarographie ITEM 228 .
VII ÉVOLUTION
A Complications chroniques
1 Emphysème pulmonaire centrolobulaire, ou de type B (blue bloater , ou
« bleu bouffi »)
■ Parmi les deux formes d'emphysème (centrolobulaire ou panlobulaire), seul
l'emphysème centrolobulaire, ou de type B, correspond à l'évolution de la BPCO
post-tabagique.
■ L' examen clinique retrouve classiquement un sujet « bleu bouffi » ( blue bloater ) :
− le plus souvent pléthorique ;
− cyanosé ;
− avec distension thoracique ;
− présence de signes d'insuffisance cardiaque droite associée.
■ La radiographie de thorax retrouve ( fig. 205-7 ) :
− une distension thoracique avec aplatissement des coupoles diaphragmatiques,
horizontalisation des côtes et augmentation des espaces clairs rétrosternal et
rétrocardiaque ;
− raréfaction de la trame bronchique avec hyperclarté des champs pulmonaires,
prédominant le plus souvent aux sommets ( fig. 205-9 ) ;
379
FIG. 205-9 Radiographie thoracique avec disparition de la trame pulmonaire de l'apex droit
du fait d'un emphysème sévère. À ne pas confondre avec un pneumothorax.
− parfois associée, la présence de bulles ou de signes d'hypertension artérielle

pulmonaire.
■ Les gaz du sang montrent :
− un effet shunt , avec hypoxémie et hypocapnie dans un premier temps ;
− à un stade avancé, une hypoventilation alvéolaire associée, caractérisée par
l'apparition d'une hypercapnie avec acidose respiratoire compensée.
■ Les épreuves fonctionnelles respiratoires retrouvent un syndrome obstructif (VEMS
/CVF < 70 %) associé à :
− une distension thoracique avec augmentation du volume résiduel (VR), entraînant
parfois une augmentation de la capacité pulmonaire totale (CPT) ;
− une diminution de la diffusion du monoxyde de carbone (DLCO), observée dans
les formes sévères, et corrélée à la sévérité de l'atteinte respiratoire.
■ L' évolution et la prise en charge de l'emphysème pulmonaire centrolobulaire sont les
mêmes que celles de la BPCO.
■ La présentation clinique de l'emphysème panlobulaire se différencie de celle de
l'emphysème centrolobulaire ( tableau 205-VI ) par la possibilité de maintenir
longtemps un rapport ventilation/perfusion normal (cf. supra , « Physiopathologie »).
Tableau 205-VI
380
Présentation clinique des emphysèmes
2 Insuffisance respiratoire chronique obstructive

■ L'insuffisance respiratoire chronique obstructive est l'évolution naturelle de la
BPCO.
■ La présence d'une hypoxémie PaO 2 < 70 mm Hg en air ambiant à l'état
stable définit l'insuffisance respiratoire chronique.
■ L'IRC grave de la BPCO est définie par la nécessité de recourir à l'oxygénothérapie

de longue durée :
− PaO 2 < 55 mm Hg ;
− ou PaO 2 < 60 mm Hg avec signes d'insuffisance cardiaque droite, une HTAP, une
polyglobulie ou des désaturations artérielles nocturnes non apnéiques.
3 Hypertension pulmonaire (HTP) et cœur pulmonaire chronique

■ Elle est la conséquence d'une hypoxémie chronique.
■ L'hypoxémie entraîne une vasoconstriction artérielle pulmonaire, d'abord réversible
puis permanente, à l'origine de l'HTP.
■ L'HTP entraîne une insuffisance cardiaque droite évoluant vers le cœur pulmonaire
chronique :
− signes cliniques d'insuffisance cardiaque droite ;
− hypoxémie : le plus souvent PaO 2 < 60 mm Hg ;
− signes ECG d'hypertrophie auriculaire et ventriculaire droite ;
− augmentation de la taille des artères pulmonaires sur la radiographie ou la TDM 6.
4 Cancer bronchopulmonaire ITEM 306

■ Le tabac constitue un facteur de risque commun à la BPCO et au cancer
bronchopulmonaire.
381
■ Une aggravation respiratoire rapidement progressive ou l'existence d'exacerbations
répétées peuvent correspondre à la survenue d'un cancer bronchopulmonaire chez un
patient BPCO.
■ Tout symptôme respiratoire récent chez un patient BPCO (en particulier l'apparition
d'une toux ou des épisodes d'hémoptysies) doit faire réaliser un bilan à la recherche
d'un cancer :
− fibroscopie bronchique ;
− TDM thoracique.
B Complications aiguës
1 Exacerbations de BPCO
■ L'exacerbation de BPCO est définie par un événement aigu avec aggravation des
symptômes respiratoires durable (> 2 jours) au-delà des variations habituelles et
imposant une modification du traitement.
■ Les exacerbations de BPCO sont les complications les plus fréquentes de la BPCO ;
certaines sont susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital.
■ Tous les patients souffrant de BPCO sont susceptibles de présenter des
exacerbations ; la gravité de celles-ci dépend en grande partie de la sévérité de la
BPCO.
■ Les exacerbations peuvent être secondaires à des surinfections bronchiques (virales
ou bactériennes). Fréquemment, il n'est pas retrouvé de facteur déclenchant.
2 Infections bronchopulmonaires
■ Les surinfections bronchiques des patients atteints de BPCO sont caractérisées par
des modifications des expectorations (augmentation de leur quantité et de leur
aspect, qui devient purulent). Ces surinfections peuvent entraîner des exacerbations
de BPCO et parfois des insuffisances respiratoires aiguës ITEM 151 .
■ Les pneumopathies aiguës infectieuses (bactériennes ou virales) sont définies par la
présence d'images radiologiques le plus souvent associées à un syndrome infectieux
franc ITEM 151 .
3 Pneumothorax ITEM 35
■ Le pneumothorax se révèle le plus souvent par une douleur thoracique associée à
une dyspnée.
■ Il est parfois mal toléré, nécessitant un drainage en urgence.
4 Embolie pulmonaire ITEM 224

■ Le risque thromboembolique est augmenté chez le sujet atteint de BPCO.
■ Dans la BPCO, la présentation clinique de l'embolie pulmonaire est rarement
caractéristique, ce qui rend le diagnostic difficile.
■ Le diagnostic d'embolie pulmonaire doit être évoqué de manière systématique en cas
382
de :
− signes cliniques évocateurs : douleur basithoracique, dyspnée, crachat
hémoptoïque, signes de phlébite ;
− signes cliniques douteux : aggravation respiratoire brutale, gêne ou oppression
thoracique, signes d'insuffisance cardiaque droite ;
− facteurs de risque ajoutés : immobilisation, voyages prolongés ;
− anomalies radiologiques compatibles : surélévation d'une coupole, infarctus
pulmonaire, épanchement pleural ;
− ou devant l'absence de facteur déclenchant retrouvé.
■ L'examen de référence dans ce contexte est l' angioscanner spiralé , complété par
une échographie-Doppler des membres inférieurs s'assurant de l'absence de
phlébite.
■ La scintigraphie pulmonaire n'a en général pas d'intérêt devant l'importance des
anomalies des rapports ventilation/perfusion et des remaniements pulmonaires.
C Pronostic
■ Au stade de bronchite chronique , le pronostic est très bon. Les complications sont
rares et la symptomatologie disparaît le plus souvent complètement après l'arrêt des
facteurs favorisants (tabac ++).
■ Au stade de BPCO , le pronostic est plus mauvais :
− un VEMS < 1 000 ml est un facteur prédictif de mortalité ;
− pour les patients en stade IV, la survie est de 50 % à 5 ans .
VIII PRÉVENTION ET RÉDUCTION DES

FACTEURS DE RISQUE*
A Tabagisme ITEM 73
■ Le simple fait d'aborder le sujet du tabac en consultation a montré une efficacité sur
le sevrage tabagique en médecine générale (« Fumez-vous ? » ; si la réponse est :
« Oui », ajouter : « Je peux vous aider » ; il s'agit du conseil minimal).
■ Avant l'arrêt, il est recommandé d'explorer le degré de dépendance pharmacologique
par le test de Fagerström ainsi que les facteurs anxiodépressifs et les comportements
addictifs associés (alcool, etc.).
■ Chez le fumeur dépendant, l'aide médicamenteuse est d'autant plus bénéfique que la
dépendance est forte.
■ En l'absence de toute aide pharmacologique ou non pharmacologique à l'arrêt, les
taux de sevrage tabagique apparaissent faibles, de l'ordre de 3 à 5 % à 6–12 mois
(HAS, 2007).
383
CONSENSUS
Prise en charge de la BPCO (SPLF, 2009)
Les trois seules thérapeutiques médicamenteuses validées et recommandées pour
l'arrêt du tabac chez un sujet dépendant du tabac sont, à ce jour, les substituts
nicotiniques, la varénicline et le bupropion. Elles peuvent être hiérarchisées de la
façon suivante :
■ traitement de 1 re intention : substituts nicotiniques ;
■ traitement de 2 e intention : substituts nicotiniques s'ils n'avaient pas été utilisés
correctement lors des essais antérieurs, ou varénicline ;
■ traitement de 3 e intention : bupropion.
Le choix entre les substituts nicotiniques et la varénicline dépend des habitudes du
prescripteur et de l'état général et des pathologies associées du patient. Les résultats
cliniques sont globalement équivalents. Ni la varénicline ni le bupropion ne peuvent
être prescrits dans le cadre d'une réduction de consommation.
CONSENSUS
Stratégies thérapeutiques d'aide au sevrage tabagique (HAS, 2007)
■ Les thérapeutiques non médicamenteuses recommandées dans l'aide au sevrage
tabagique sont :
− les thérapies comportementales et cognitives (approche individuelle et de
groupe) ;
− une approche psychologique qui privilégie le conseil individuel des différents
professionnels de santé.
■ Les thérapeutiques non recommandées dans l'aide au sevrage tabagique sont :
− la clonidine, les antidépresseurs tricycliques, la buspirone, les inhibiteurs de la
monoamine oxydase, les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine ;
− les anorexigènes, les bêtabloquants, le Nicoprive®, la caféine/éphédrine, la
cimétidine, la lobéline, les médicaments homéopathiques, le méprobamate, les
benzodiazépines, l'ondansétron, la vaccinothérapie, l'acétate d'argent ;
− l'acupuncture, la mésothérapie, l'auriculothérapie, les cigarettes sans tabac,
l'hypnose, le laser.
384
1 Traitement substitutif nicotinique
Plusieurs types de substitutifs sont disponibles :
■ substitution orale : gommes, comprimés, système inhaleur ;
■ substitution transdermique : les patchs permettent de délivrer un apport constant de
nicotine sur une période de 16 à 24 heures.
CONSENSUS
■ Il est recommandé :
− d'arrêter complètement de fumer dès le début du traitement ;
− d'utiliser une posologie suffisante adaptée à la consommation.
■ En cas de persistance de sensation de manque, il est nécessaire d'associer différents
modes d'administration : patch + forme orale.
■ La durée de traitement recommandée est de 3 mois.
2 Buproprion (Zyban®)
■ Le taux de succès de sevrage est double avec le buproprion par rapport au placebo.
■ Il s'agit d'un psychotrope, inhibant la recapture cérébrale de la dopamine et de la
noradrénaline.
■ Principales contre-indications :
− antécédents de convulsion ;
− grossesse.
3 Varénicline (Champix®)
La varénicline est un agoniste et antagoniste partiel des récepteurs nicotiniques, qui a
prouvé son efficacité dans le sevrage tabagique.
B Exposition professionnelle
■ La prévention de la BPCO d'origine professionnelle repose sur la maîtrise des
niveaux d'exposition en milieu professionnel :
− mesures de prévention individuelle (protection respiratoire individuelle) ;
− mesures de prévention collective (dispositif d'aspiration) ;
− mise en place de procédures de limitation de l'exposition.
■ La prévention médicale par le médecin du travail permet le dépistage des formes
débutantes par la surveillance du personnel exposé.
C Autres mesures
Lors d'une alerte à la pollution de l'air, des mesures de protection individuelle sont
recommandées pour les sujets atteints de BPCO sévère .
385
IX PRISE EN CHARGE AU LONG COURS
DU PATIENT BPCO*
La prise en charge de la BPCO (fig. 205-10 ) repose sur trois objectifs :
FIG. 205-10 Traitements en fonction de la sévérité de la BPCO (SPLF, 2009).

■ diminuer les symptômes respiratoires (en particulier la dyspnée) ;

■ prévenir les complications ;
■ améliorer la qualité de vie .
A Traitements médicamenteux
1 Bronchodilatateurs inhalés
■ Les bronchodilatateurs sont le principal traitement symptomatique de la BPCO ; ils
diminuent la dyspnée et améliorent la tolérance à l'effort et la qualité de vie.
■ La voie inhalée est la voie d'administration privilégiée car elle a le meilleur rapport
efficacité/tolérance.
■ Les deux classes de bronchodilatateurs inhalés sont :
− les β 2 -mimétiques ;
− les anticholinergiques.
CONSENSUS
■ Il n'existe pas de preuve de l'avantage d'une classe par rapport à l'autre ; le choix de
la classe dépend de la réponse individuelle sur les symptômes et les effets
secondaires.
■ En cas d'efficacité insuffisante, il peut être justifié de changer de classe de
386
bronchodilatateur ou d'associer les deux classes de bronchodilatateurs.
■ Ces deux classes de bronchodilatateurs existent sous une forme de courte durée
d'action ou de longue durée d'action :
− courte durée d'action : traitement symptomatique de la crise dyspnéique (4 fois par
jour) ;
− longue durée d'action : maintien d'une bronchodilatation efficace au cours du
nycthémère (1 à 2 fois par jour).
■ Les anticholinergiques de longue durée d'action, le tiotropium (Spiriva®), le
glycopyrronium (seebri®) et le β 2 -mimétique de longue durée d'action monoprise,
l'indacatérol (Onbrez® ou Oslif®), ont une action de plus de 24 heures et semblent
avoir une efficacité supérieure aux autres β 2 -mimétiques et aux anticholinergiques
de courte durée d'action.
■ L'efficacité de ces traitements inhalés dépend en grande partie de la technique de
prise. De nombreux dispositifs sont disponibles ; le choix doit être adapté au malade.
Il est nécessaire d' éduquer le patient et de vérifier régulièrement la prise correcte
de ses traitements inhalés.
CONSENSUS
L'administration des bronchodilatateurs par voie nébulisée dans une BPCO à l'état
stable n'est habituellement pas justifiée ; elle peut être discutée pour les malades les
plus graves.
2 Corticostéroïdes inhalés
■ L'intérêt des corticostéroïdes inhalés est moins évident dans la BPCO que dans
l'asthme.
■ La prescription de corticostéroïdes inhalés n'est pas systématique dans la BPCO.
■ Les corticostéroïdes inhalés ne semblent pas ralentir l'évolution de la BPCO, mais
permettent de diminuer le nombre d'exacerbations des sujets les plus sévères.
CONSENSUS
Les indications reconnues des corticostéroïdes inhalés sont : les patients
atteints de BPCO sévère (stade III) ou très sévère (stade IV) et présentant des
exacerbations répétées malgré une prise en charge optimale.
■ Les corticoïdes par voie générale ne doivent pas être prescrits au long cours, en
raison de l'importance des effets secondaires.
387
3 Autres traitements
■ Les vaccinations sont recommandées chez tous les sujets atteints de BPCO :
− vaccination antigrippale tous les ans ;
− vaccination antipneumococcique tous les 5 ans.
■ Il est nécessaire d' éradiquer les foyers infectieux susceptibles de favoriser les
infections pulmonaires :
− recherche et traitement des foyers infections ORL (sinusites) ;
− recherche et traitement des foyers stomatologiques (mauvais état dentaire).
■ Les antitussifs sont contre-indiqués car ils peuvent majorer l'encombrement.
■ Les bêtabloquants doivent être utilisés avec prudence, en particulier en cas
d'hyperréactivité bronchique associée. En cas de pathologies cardiovasculaires
associées, les bêtabloquants ont un impact positif sur la mortalité, justifiant leur
prescription autant que possible.
B Réhabilitation et kinésithérapie
■ Les programmes de réhabilitation respiratoire sont indiqués dès les stades II de
GOLD et en période périopératoire.
■ La réhabilitation respiratoire s'effectue soit en milieu hospitalier pour une durée de 1
mois avec possibilité de poursuite à domicile, soit en externe sur une durée de 1 à 3
mois, renouvelable tous les ans.
■ La réhabilitation comprend :
− un réentraînement à l'effort qui a pour but de rompre le cercle vicieux du
déconditionnement à l'effort en permettant au patient de reprendre une activité
physique pour lui permettre d'améliorer sa qualité de vie ;
− une kinésithérapie respiratoire pour apprendre les techniques de
drainage bronchique, surtout chez les patients sécréteurs ou ayant des
bronchectasies ;
− la mise en place d'une ventilation non invasive si nécessaire (patient
hypercapnique) ;
− une prise en charge nutritionnelle (surcharge pondérale et surtout lutte contre la
dénutrition) avec conseils diététiques ;
− une éducation sur la BPCO (explication de la pathologie, des étiologies dont le
rôle du tabac, de l'évolution, des traitements et de leurs intérêts) ;
− une consultation avec un tabacologue si le patient est fumeur actif non sevré ;
− une éducation thérapeutique (optimisation thérapeutique, vaccination, vérification
et correction des techniques de prise thérapeutique), recherche des comorbidités et
traitements de celles-ci ;
− une prise en charge psychosociale associant consultation avec une psychologue,
rencontre avec l'assistante sociale pour mise en place d'aide à domicile si besoin,
rencontre d'autres patients dans des associations de malade .
C Oxygénothérapie de longue durée
388
CONSENSUS
Indications de l'oxygénothérapie de longue durée (> 15 heures/24) :
■ Les indications d'oxygénothérapie de longue durée reposent sur la mesure de la
PaO 2 à l'état stable, vérifiée sur deux gaz du sang espacés d'au moins 3 semaines :
− PaO 2 ≤ 55 mm Hg ;
− ou : PaO 2 < 60 mm Hg s'il existe des antécédents d'insuffisance cardiaque droite,
une HTP, une polyglobulie ou des désaturations nocturnes.
■ Il n'existe pas d'indication de l'oxygénothérapie de longue durée si PaO 2 ≥ 60 mm
Hg.
■ L'hypercapnie n'est ni une indication ni une contre-indication à l'oxygénothérapie
de longue durée.
D Ventilation non invasive à domicile

■ La ventilation non invasive (VNI) est une ventilation mécanique qui utilise comme
interface avec le patient un masque (nasal ou facial).
■ Les bénéfices au long cours de la VNI à domicile ne sont pas clairement établis.
■ La VNI semble améliorer la qualité de vie et diminuer le nombre d'exacerbations
mais ne modifie pas le pronostic des sujets atteints de BPCO.
CONSENSUS
En situation d'échec de l'oxygénothérapie de longue durée, la ventilation non
invasive à domicile peut être proposée en présence :
■ de PaCO 2 > 55 mm Hg ;
■ et d'instabilité clinique avec une fréquence élevée d'hospitalisations pour
décompensations.
E Prise en charge des exacerbations de BPCO

■ L'exacerbation est définie par une majoration des symptômes respiratoires au-delà
des variations quotidiennes (en pratique, d'une durée ≥ 48 heures et justifiant une
modification thérapeutique).
■ Les critères couramment utilisés sont l'augmentation de la dyspnée, de la toux,
du volume de l'expectoration ou la modification de l'expectoration (aspect purulent).
■ L'exacerbation peut être un mode de découverte de la BPCO.
■ L'exacerbation peut mettre en jeu le pronostic vital ; on parle alors d'exacerbation
sévère ou de décompensation.
389
CONSENSUS
La prise en charge peut être ambulatoire en cas d'exacerbation légère sans facteur de
gravité. L'hospitalisation est nécessaire en cas de décompensation respiratoire plus
sévère.
■ L' oxygénothérapie est débutée en cas d'hypoxémie < 60 mm Hg et adaptée à la

saturation pulsée en oxygène (objectif : 90 à 95 %) et aux gaz du sang artériel.
■ L'utilisation de bronchodilatateurs β 2 -mimétiques de courte durée d'action est
systématique ; la nébulisation est privilégiée en cas d'efficacité insuffisante de
l'inhalation classique ou en cas d'hospitalisation (3 à 6 par jour).
■ La kinésithérapie respiratoire a montré son intérêt pour faciliter le
désencombrement bronchique.
■ La corticothérapie orale n'est pas systématique ; elle peut être proposée en cas de
« composante asthmatique ». Si une corticothérapie orale est prescrite, la dose doit
être faible (0,5 mg/kg par jour) et de courte durée.
■ L' antibiothérapie n'est pas systématique ; elle est prescrite en cas d'apparition ou
d'augmentation de la purulence des expectorations ou de documentation
bactériologique.
X MODALITÉS DE SUIVI
A Clinique
■ Modifications des symptômes et évaluation de la dyspnée d'effort.
■ Suivi du traitement : observance, prise correcte des dispositifs pour traitements
inhalés.
■ Exacerbations : fréquence, sévérité.
■ Recherche de comorbidités (en particulier, cardiovasculaires ou carcinologiques).
B EFR et gaz du sang

■ Il n'existe pas de consensus sur la périodicité de ces contrôles (clinique, EFR et gaz
du sang).
■ Le rythme de ces contrôles dépend de la sévérité du malade :

− une spirométrie par an à partir du stade II ;
− en cas d'hypoxémie franche, un gaz du sang est réalisé tous les 6 mois au
minimum.
390
Fiche Dernier tour
Bronchopneumopathie chronique obstructive
Définition
La BPCO se définit comme une maladie chronique et lentement progressive
caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens.
Sauf précision contraire, le terme de BPCO admet implicitement son origine
tabagique.
Épidémiologie
■ Problème de santé publique.
■ Prévalence de 5 % de BPCO en France dont seulement un tiers diagnostiqué.
■ Prévalence en augmentation chez les femmes.
■ 16 000 morts par an en France.
Facteurs de risque
■ Facteurs exogènes :
− tabac (++++) : début, durée, intensité, susceptibilité génétique ;
− polluants :
• professionnels (chimiques, organiques, minéraux) ;
• domestiques ;
• environnementaux ;
− niveau socio-économique.
■ Facteurs endogènes :
− déficit en α 1 -antitrypsine (< 1 % des BPCO) ;
− hyperréactivité bronchique ;
− prématurité, pneumopathie avant l'âge de 2 ans ;
− sexe féminin → surmortalité ;
− reflux gastro-œsophagien ?
■ Association fréquente de plusieurs facteurs (+++).
Diagnostic
■ Clinique : toux, expectoration chronique et dyspnée d'effort.
■ EFR :
− mise en évidence d'un trouble ventilatoire obstructif : VEMS/CVF < 70 % ;
− non ou partiellement réversible après bronchodilatateur.
■ Gaz du sang artériel :
− PaO 2 < 70 mm Hg en air ambiant à l'état stable → IRC obstructive ;
− PaCO 2 > 45 mm Hg → critère de sévérité de la maladie.
Bilan d'évaluation
(Tout n'est pas systématique.)
■ Radiographie de thorax et TDM thoracique.
■ Fibroscopie bronchique.
391
■ Échographie cardiaque transthoracique.
■ Enregistrement nocturne : polysomnographie, enregistrement de la saturation
nocturne.
■ Recherche d'autres pathologies liées au tabac.
■ Tout symptôme respiratoire récent chez un patient BPCO doit faire réaliser un bilan
à la recherche d'un cancer .
Évaluation du pronostic : score de BODE

Le score de BODE est le meilleur facteur pronostique de survie des patients BPCO
(tableau 205-VIII et 205-IX ).
Tableau 205-VIII
Calcul du score composite BODE
Tableau 205-IX
Mortalité estimée à 4 ans selon la valeur du score de BODE
Score de BODE Mortalité à 4 ans

0–2 15 %
3–4 30 %
5–6 40 %
7–10 80 %
Classification de la BPCO (tableau 205-X )
Tableau 205-X
Classification de la BPCO en stades de sévérité (GOLD, 2010)
392
Complications
■ Complications chroniques :
− emphysème pulmonaire centrolobulaire, ou de type B ;
− insuffisance respiratoire chronique obstructive ;
− hypertension artérielle pulmonaire ;
− cancer bronchopulmonaire.
■ Complications aiguës :
− exacerbations de BPCO ;
− infections bronchopulmonaires ;
− pneumothorax ;
− embolie pulmonaire.
Prise en charge au long cours de la BPCO
■ Réduction des facteurs de risque → arrêt du tabac :
− traitements substitutifs nicotiniques ;
− buproprion, varénicline.
■ Traitements médicamenteux :
− bronchodilatateurs par voie inhalée : β 2 -mimétiques ou atropiniques ;
− corticothérapie inhalée non systématique : patients en stade III ou IV et
présentant des exacerbations répétées ;
− vaccinations : antipneumococcique tous les 5 ans, antigrippale tous les ans ;
− les antitussifs sont contre-indiqués ;
− les bêtabloquants sont à utiliser avec prudence en cas d'hyperréactivité
bronchique associée ; en présence de pathologies cardiovasculaires, ils ont un
impact positif sur la mortalité, ce qui justifie leur prescription autant que
possible.
■ Réhabilitation respiratoire : kinésithérapie respiratoire (++).
■ Oxygénothérapie de longue durée (> 15 heures/24) : les indications
reposent sur la mesure de la PaO 2 à l'état stable, vérifiée sur deux gaz du sang
espacés d'au moins 3 semaines :
− PaO 2 ≤ 55 mm Hg ;
− ou PaO 2 < 60 mm Hg s'il existe des antécédents d'insuffisance cardiaque droite,
une HTAP, une polyglobulie ou des désaturations artérielles nocturnes non
apnéiques.
■ ± Ventilation non invasive.
■ Stratégie thérapeutique : fig. 205-11 .
393
FIG. 205-11 Traitements en fonction de la sévérité de la BPCO (SPLF, 2009).
Prise en charge des exacerbations de BPCO

■ Oxygénothérapie si PaO 2 < 60 mm Hg.
■ Bronchodilatateurs β 2 -mimétiques de courte durée d'action.
■ Kinésithérapie respiratoire.
■ ± Corticothérapie orale et antibiothérapie.
394
ITEM 206 –
UE 7
Pneumopathie interstitielle diffuse
OBJECTIFS
• Diagnostiquer une pneumopathie interstitielle diffuse.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 73 Tabagisme.
l'enfant.
ITEM 165 Infection à VIH.
ITEM 178 Environnement professionnel et santé.
Asthme, rhinite.
ITEM 188 Pathologies auto-immunes : aspects épidémiologiques, diagnostiques et
principes de traitement.
ITEM 190 Lupus érythémateux disséminé. Syndrome des antiphospholipides.
395
• 2009 : Dyspnée, détresse respiratoire et PID
Un homme d'origine caucasienne, âgé de 27 ans, SDF, est amené par les pompiers
aux urgences de l'hôpital. Cet ancien toxicomane se sait séropositif pour le VIH
depuis plus de 10 ans. Son taux de lymphocytes CD4+ circulants était à 48/mm3 . Il
n'a accepté comme traitement que de la méthadone et du Bactrim Forte®
(triméthoprime-sulfamethoxazole) 1 cp. par jour qu'il dit prendre régulièrement.
Depuis 4 mois, il se plaint d'asthénie, d'anorexie, d'amaigrissement sans que celui-ci
soit chiffrable, ainsi que de toux, d'expectoration qu'il qualifie de purulente, et
d'épisodes hémoptoïques. Il se dit dyspnéique. Sa température est à 39 °C. Il est
cachectique avec un poids de 38 kg pour 1,70 m. L'auscultation pulmonaire trouve
des râles crépitants bilatéraux chez ce patient polypnéique. Le patient a une
polypnée à 34/min avec tirage intercostal et sus-claviculaire. Les gaz du sang, sous
3 l/min d'oxygène nasal, montrent : pH = 7,40 ; PaO2 = 39 mm Hg et PaCO2
= 51 mm Hg.
On vous demande de mener la prise en charge diagnostique (deux diagnostics à

évoquer hors pneumocoque et légionnelle) et thérapeutique devant cette PID fébrile
avec critères de gravité chez un immunodéprimé.
396
CONSENSUS
• An Official American Thoracic Society/European Respiratory Society Statement :
Update of the International Multidisciplinary Classification of the Idiopathic
Interstitial Pneumonias, 2013.
http://www.thoracic.org/statements/resources/interstitial-lung-
disease/classification-of-IIPs.pdf
• Recommandations pratiques pour le diagnostic et la prise en charge de la fibrose
pulmonaire idiopathique. SPLF, 2014. Rev Mal Resp, 2013 ; 30 : 879–902.
action=acceder_document&arg=6686&cle=09bd389ff4887d6d59f08e7467463250b751e3b3&file=
RMR-Recos-FPI-Cottin.pdf
POUR COMPRENDRE…
■ Les causes sont nombreuses (plus de cent) mais il faut connaître :
– les causes fréquentes ;
– les causes de diagnostic urgent (infectieuses chez l'immunodéprimé) ;
– les causes secondaires avec traitement spécifique (par exemple,
médicamenteuses ou professionnelles).
■ C ' est une question très longue : pour ne pas s ' essouffler, il est conseillé de
commencer à la section V ou par la lecture de la fiche « Dernier tour ». Puis, après
seulement, reprendre le début (en particulier les figures 206-1 à 206-6 ).
■ Le but de la prise en charge est d'éviter la constitution irréversible d'une fibrose en
identifiant une cause secondaire (par exemple, éviction d'un médicament) ou en
proposant un traitement.
■ L'orientation diagnostique devant une pneumopathie interstitielle diffuse (PID)
peut sembler complexe en raison du nombre important d'étiologies possibles. Mais
peu de causes dominent :
– avant 40 ans, la cause la plus fréquente de PID est la sarcoïdose ;
– après 50 ans, la cause la plus fréquente de PID est la fibrose pulmonaire
idiopathique (FPI) ;
– les pneumopathies idiopathiques et la sarcoïdose représentent 50 % de toutes les
PID MAIS c'est sur les formes secondaires moins fréquentes qu'on vous
interrogera, car elles ont un traitement spécifique (par exemple, arrêt du
médicament dans une PID médicamenteuse qui ne représente que 5 % des PID).
■ La pratique d'une sérologie VIH doit être systématique devant tout tableau de PID.
■ On distingue les PID de l'immunodéprimé des PID de l'immunocompétent.
■ La classification des différents tableaux clinico-radio-anatomopathologiques a fait
l'objet d'une conférence de consensus internationale.
I DÉFINITION
■ Le terme de pneumopathie infiltrante diffuse (PID) est à préférer à celui de
pneumopathie interstitielle diffuse.
397
■ En théorie, c'est une définition anatomopathologique.
■ En pratique, il s'agit avant tout de l' exploration d'anomalies radiologiques
interstitielles ± alvéolaires (radiographie de thorax, le plus souvent) ( fig. 206-1 ).
FIG. 206-1 Orientations diagnostiques devant un syndrome interstitiel.
■ Selon leur rapidité d'installation, elles sont classées en :

– aiguë : < 3 semaines ;
– subaiguë : < 3 mois ;
– chronique : > 3 mois.
II PHYSIOPATHOLOGIE
398
Stricto sensu , la pneumopathie interstitielle atteint l'interstitium. En réalité, dans la
plupart des pneumopathies « interstitielles », il existe une atteinte diffuse des trois
composants du parenchyme pulmonaire. Les lésions peuvent toucher :
■ l'interstitium ;
■ l'alvéole : avec alvéolite ± destruction de l'épithélium alvéolaire — d'ailleurs le
LBA « lave » l'alvéole et révèle une alvéolite dans la plupart des atteintes
qualifiées d'« interstitielles », confirmant l'atteinte alvéolaire associée ;
■ les vaisseaux : capillaires ou lymphatiques — typiquement la miliaire tuberculeuse
pour les vaisseaux et la sarcoïdose pour les lymphatiques.
C'est pourquoi le terme de pneumopathie infiltrante diffuse (PID) est préféré à
celui de pneumopathie interstitielle.
L'étudiant pressé peut se rendre au chapitre V .
A Composition du parenchyme pulmonaire

■ L'interstitium va de la lame basale de l'alvéole à la lame basale du capillaire. Les
capillaires et les lymphatiques y cheminent.
■ L'épithélium alvéolaire est composé :
– des pneumocytes de type I, aplatis (10 % des pneumocytes totaux mais 90 % de la
surface d'échange) ;
– des pneumocytes de type II, cellules cubiques produisant le surfactant (90 % des
pneumocytes totaux mais 10 % de la surface d'échange).
B Type et topographie de l'infiltrat (fig. 206-2 )

1 Type de l'infiltrat
399
FIG. 206-2 Type et topographie de l'infiltrat.
L'infiltrat peut être de type cellulaire ou collagène (tableau 206-I ) :
Tableau 206-I
Type d'infiltrat
Collagène Cellulaire
Non réversible Réversible sous traitement
Intérêt du diagnostic précoce pour bloquer l'évolution Conduit à la fibrose en l'absence de traitement
■ cellulaire : réversible ;
■ collagène : irréversible, responsable de la modification des propriétés mécaniques du
poumon rencontrée dans la fibrose pulmonaire .
2 Topographie de l'infiltrat
■ Au plan macroscopique ( tableau 206-II et fig. 206-3 ), l'infiltrat peut être retrouvé :
Tableau 206-II
Localisation macroscopique de l'infiltrat (TDM : ++)
Apex Bases
Plutôt les aérocontaminants (PHS, sarcoïdose), Typiquement fibrose pulmonaire idiopathique
histiocytose Zone très vascularisée → effet shunt précoce →
Zone moins vascularisée → moins d'effet hypoxémie rapide
shunt → moins d'hypoxémie
400
FIG. 206-3 Illustration des différentes localisations lésionnelles macroscopiques (bases ou apex)
rencontrées.
A. Sarcoïdose de type III : noter l'épaississement péribronchovasculaire péri-hilaire et la
topographie moyenne et supérieure des micronodules. B. Sarcoïdose. TDM : distribution
lymphatique des lésions, épargnant les cloisons alvéolocapillaires et prédominant à
l'apex. C. Fibrose pulmonaire idiopathique. Radiographie pulmonaire : noter la perte de
volume pulmonaire (« aspect mal inspiré ») et la prédominance basale et périphérique
des lésions. D. Fibrose pulmonaire idiopathique. TDM : noter les bronchectasies de
traction (1) et le rayon de miel (2).
– aux apex : granulomatoses dont la sarcoïdose, pneumopathies d'hypersensibilité

(PHS), histiocytose langheransienne ;
– aux bases : fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) ;
– diffuse : pneumopathie interstitielle non spécifique.
■ Au plan microscopique ( tableau 206-3 ) :
Tableau 206-III
Localisation microscopique de l'infiltrat
Zone lymphatique : péribronchovasculaire Entre l'alvéole et le capillaire : bloc

(sarcoïdose) alvéolocapillaire (FPI)
Localisation typique autour des axes bronchiques et des Zone d'échange entre l'hématie intracapillaire et
gros vaisseaux l'alvéole
Dans les zones de trajets lymphatiques (scissure perlée) Tout épaississement de cette zone, même minime,
À distance des zones d'échanges gazeux : pas ou peu entraîne un effet shunt (+++)
d'effet shunt C'est le bloc alvéolocapillaire
Les images radiologiques diffuses tranchent avec S'aggrave à l'effort (++) en raison de la baisse du
401
l'absence de retentissement gazométrique temps d'échange hématie-alvéole
– espace alvéolocapillaire (par exemple, FPI) ;

– espace lymphatique (par exemple, sarcoïdose) ;
– cette topographie est essentielle pour comprendre la tolérance. L'atteinte
lymphatique (sarcoïdose) ne gêne pas la diffusion de l'oxygène, à l'inverse de
l'atteinte de l'espace alvéolocapillaire qui va donc être rapidement symptomatique,
car à l'origine d'une hypoxémie avec dyspnée .
C Conséquences fonctionnelles des pneumopathies

infiltrantes
– baisse de la DLCO ;
– désaturation à l'effort (test de marche et épreuve d'effort) ;
– trouble de l'hématose aux GDS.
■ Perte de compliance pulmonaire : syndrome restrictif aux EFR.
1 Anomalies des échanges gazeux
a) Facteurs limitant la saturation en O2 de l'hématie

■ Épaisseur de la zone de diffusion de l'oxygène :
– paroi du capillaire (par exemple, hypertension artérielle pulmonaire où le vaisseau
s'épaissit) ;
– interstitium (par exemple, dépôt de collagène dans la fibrose) ;
– épaisseur de l'alvéole et contenu de l'alvéole (par exemple, protéinose alvéolaire ).
■ Temps de transit de l'hématie au contact de l'alvéole : toujours suffisant en absence
de pathologie, il devient insuffisant en cas de bloc alvéolocapillaire. Le débit
cardiaque augmente à l'effort, le temps de transit de l'hématie au contact de l'alvéole
diminue, l'épaisseur (bloc alvéolocapillaire) gêne la diffusion de O 2 et l'hématie n'a
plus le temps de se charger en O 2 → il apparaît une désaturation à l'effort .
b) Anomalies de l'hématose
■ L'origine de l'effet shunt est double (définit par PaO 2 + PaCO 2 ≤ 120 mm Hg) :
– bloc alvéolocapillaire (+++) (mécanisme prépondérant à l'effort) ( fig. 206-4 ) ;
402
FIG. 206-4 Bloc alvéolocapillaire.
Lorsque l'épaisseur alvéolocapillaire (e) augmente, il apparaît un bloc
alvéolocapillaire. L'O2 diffuse difficilement, l'augmentation de l'épaisseur (e) retentit
donc très rapidement sur la PO2 à l'effort puis au repos. En revanche, (e) n'a que peu
d'influence sur la pCO2 car le CO2 diffuse avec facilité.
– anomalies du rapport ventilation/perfusion (mécanisme prépondérant au repos).

■ La caractéristique des pneumopathies interstitielles est l' augmentation du
gradient alvéoloartériel secondaire au bloc alvéolocapillaire . Ce bloc est
responsable :
– de l'hypoxémie à l'effort ;
– puis secondairement de l'hypoxémie au repos.
■ En pratique, cela signifie qu'il y a beaucoup d'oxygène dans les alvéoles et peu dans
les capillaires : il y a donc un obstacle au transfert de l'oxygène, responsable du
gradient de concentration alvéolocapillaire en oxygène.
■ Les premiers examens positifs lors d'un bloc alvéolocapillaire (avant les anomalies
radiologiques) sont :
– désaturation à l'exercice : au test de marche de 6 minutes et à l'épreuve d'effort ;
– baisse du coefficient de transfert du CO (DLCO).
■ La traduction gazométrique est l'effet shunt : PaO 2 + PaCO 2 < 120 mm Hg .
403
2 Anomalies de compliance pulmonaire
Le poumon fibreux est rigide :
■ cette rigidité est responsable d'une baisse du volume courant (Vt : quantité d'air
inspiré lors d'un cycle respiratoire) ;
■ pour maintenir une ventilation minute constante (volume courant à chaque
cycle × fréquence respiratoire sur 1 minute), on observe une augmentation
compensatrice de la fréquence respiratoire (FR) : ventilation minute constante ou
augmentée = Vt ↓ × FR ↑.
La traduction clinique et fonctionnelle de la fibrose est donc la suivante :

■ à l'inspection : le poumon « durci » par la fibrose ne se laisse plus étirer facilement ;
le patient compense cette perte d'amplitude respiratoire par une augmentation de la
fréquence respiratoire → on observe donc une respiration haletante dans les fibroses
avancées ;
■ à l'auscultation : craquement des alvéoles rigides qui se déplissent (crépitants
« Velcro ») ;
■ aux EFR (cf. Annexes) :
– le poumon fibrosé se rétracte (baisse du volume résiduel et de la CPT) et ne se
laisse plus étirer (baisse de la capacité vitale) ; les EFR retrouvent toutes les
caractéristiques du syndrome restrictif avec diminution harmonieuse de tous les
volumes ;
– syndrome restrictif :
• par définition : baisse de la CPT < 80 % de la théorique du patient ;
• il s'accompagne d'une diminution de la capacité vitale forcée et lente (CVF et
CVL) et de l'ensemble des volumes (CPT, VR, VEMS) ;
• rapport VEMS /CV normal > 70 ;
– la fibrose avancée se traduit sur les GDS par une hypoventilation alvéolaire
(hypoxémie + hypercapnie ). C'est un signe de gravité majeure dans le syndrome
restrictif.
3 Modification de la population cellulaire alvéolaire normale : alvéolite

Elle est identifiable sur le LBA et sur la TDM thoracique en coupes fines.
■ LBA :
– il y a présence quasi constante d'une alvéolite au cours des pneumopathies
infiltrantes diffuses ;
– l'analyse du LBA nécessite de connaître les critères d'un LBA normal (
tableau 206-IV ) et pathologique ( tableau 206-V ).
Tableau 206-IV
LBA normal
404
Tableau 206-V
LBA pathologique : analyse macroscopique, microscopique et bactériologique
405
■ TDM :
– l'alvéolite se traduit au scanner par :
• soit par du verre dépoli, si elle est modérée ;
• soit, au stade ultérieur, par un syndrome alvéolaire lorsque les alvéoles sont
remplies de liquide ;
– l'imagerie de la pneumopathie infiltrante diffuse ne se résume donc pas au
syndrome interstitiel.
406
III ÉPIDÉMIOLOGIE
La prévalence des pneumopathies infiltrantes est de 80 pour 100 000 chez l'homme et
de 70 pour 100 000 chez la femme. L'incidence est de 30 pour 100 000.
A Répartition des causes

En dehors de l'insuffisance cardiaque gauche et des formes aiguës infectieuses, les
principales causes sont, par ordre de fréquence décroissante :
■ la fibrose pulmonaire idiopathique ;
■ la sarcoïdose ;
■ les pneumopathies d'hypersensibilité (PHS) ;
■ puis, très en retrait : les pneumopathies interstitielles associées aux maladies de
système, les pneumopathies médicamenteuses, les pneumoconioses .
B Groupes à risque
■ L'âge est un élément fondamental :
– il faut noter que la fréquence de la fibrose pulmonaire idiopathique augmente avec
l'âge (après 50 ans et surtout après 65 ans) ;
– à l'inverse, la sarcoïdose est plus fréquente chez le sujet jeune (avant 40 ans).
■ De même, si les pneumopathies des connectivites sont rares par rapport aux causes
idiopathiques, c'est parce que les connectivites sont elles-mêmes rares. En effet,
lorsqu'on est porteur d'une connectivite, la probabilité de développer une
pneumopathie infiltrante est élevée par rapport à la population générale.
■ Enfin, la fréquence des pneumoconioses est très dépendante de la population
étudiée… Si elles sont rares dans la population générale, elles sont au contraire
fréquentes dans des groupes particuliers :
– par exemple, la silicose chez les mineurs de fond ou les prothésistes dentaires ;
– l'asbestose (fibrose liée à l'amiante ) chez les électriciens, etc.
IV CLASSIFICATION
Selon la conférence de consensus internationale 2002 révisée en 2013, on peut
subdiviser les pneumopathies infiltrantes en deux groupes selon qu'elles sont
primitives (les deux tiers des cas) ou secondaires (un tiers des cas). À leur tour, les
pneumopathies infiltrantes primitives se subdivisent en pneumopathies interstitielles
idiopathiques (PII) et les autres :
■ primitives :
407
– idiopathiques (PII) ( tableau 206-VI ) ;
Tableau 206-VI
Pneumopathies interstitielles idiopathiques
– granulomateuses : (sarcoïdose +++) ; histiocytose langheransienne ;

– autres (rares) :
• lymphangioléiomyomatose (LAM) ;
• protéinose alvéolaire ;
■ secondaires :
– associées aux connectivites ;
– pneumopathie d'hypersensibilité (PHS) ;
– médicamenteuses ;
– radiothérapie.
Dans la classification des pneumopathies interstitielles idiopathiques (PII), retenir la
fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) et la pneumopathie interstitielle non
spécifique idiopathique (PINI) qui sont les plus fréquentes.
V DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
La démarche diagnostique procède en trois temps (cf. fig. 206-1 ) :
■ reconnaître la pneumopathie interstitielle ;
■ évaluer la gravité ;
■ porter le diagnostic étiologique ( fig. 206-5 ).
408
FIG. 206-5 Démarche diagnostique du moins au plus invasif.
A Prise en charge initiale

1 Interrogatoire
■ Habitude tabagique (+++) ITEM 73 : élément fondamental de réflexion car on peut
schématiser en :
– « pas de PHS et peu de sarcoïdose chez les fumeurs » ;
– et, à l'inverse, « pas d'histiocytose sans tabac ».
■ Exposition professionnelle, exposition pendant les loisirs.
■ Antécédents de néoplasies, antécédents récents et anciens de radiothérapie.
■ Prise médicamenteuse.
■ Toxicomanie par voie intraveineuse.
■ Facteurs de risque d'infection par le VIH (transfusion avant 1990, habitudes
sexuelles) ITEM 165 .
■ Exposition à des oiseaux (perruches ou autres).
■ Signes fonctionnels :
– soit aucun ;
– soit en rapport avec la pneumopathie interstitielle : toux sèche, dyspnée d'effort
409
ITEMS 199 , 200 ;
– soit en rapport avec une maladie de système.
2 Examen clinique
■ Éléments liés à la PID :
– hippocratisme digital :
• une fois sur deux dans la fibrose pulmonaire idiopathique ;
• rare dans la pneumopathie interstitielle non spécifique ;
• exceptionnel dans la pneumopathie d'hypersensibilité (PHS) et la sarcoïdose ;
– crépitants « Velcro » en cas de fibrose ;
– respiration haletante en cas de fibrose avancée (petit volume et haute fréquence
respiratoire).
■ Signes cliniques et fonctionnels en rapport avec une atteinte générale : par exemple,
œdème liliacé des paupières d'une dermatopolymyosite, douleur musculaire,
arthralgies, arthrite, peau et cicatrices (++), adénopathies.
3 Biologie
■ Biologie standard (éosinophilie, lymphopénie) ITEM 214 , créatininémie,
protéinurie et hématurie à la BU.
■ Sérologie VIH après accord du patient, dosage pondéral des immunoglobulines.
■ En cas de critères de gravité et de contexte infectieux :

– antigène urinaire Legionella pneumophila , pneumocoque ;
– sérologie mycoplasme, Chlamydia , légionnelle.
■ Aide au bilan étiologique :
– recherche d'autoanticorps : anticorps antinucléaires, anti-ADN, facteur rhumatoïde
et anti-CCP, anti-ECT, anti-synthétases.
– ECA : élevée dans deux tiers des cas de sarcoïdose ITEM 207 ;
– précipitines sériques (pneumopathie d'hypersensibilité) ;
– CPK, aldolase (dermatomyosite).
■ En cas d'hémorragie intra-alvéolaire :
– anticorps anti-membrane basale glomérulaire (hémorragie intra-alvéolaire du
Goodpasture) ;
– ANCA : polyangéite microscopique, granulomatose avec polyangéite (ex-
Wegener).
4 Gaz du sang
■ Effet shunt dans un premier temps ; l'hypoxémie de repos est toujours un signe
gravité.
■ Puis au stade terminal : hypoventilation alvéolaire (cf. « Physiopathologie »).
5 Radiographie thoracique
Elle aide à préciser la topographie des lésions, l'extension des lésions et le type
lésionnel (interstitiel et/ou alvéolaire). Elle n'est pas suffisante et doit toujours être
410
suivie d'une TDM thoracique.
6 Tomodensitométrie haute résolution

La TDM est l'examen clé :
■ pour avancer dans le diagnostic, grâce à la précision des lésions élémentaires
radiologiques ;
■ pour évaluer l'extension des lésions et leur réponse au traitement.
B Évaluation de la gravité et diagnostic étiologique

À ce stade, on doit se placer dans l'une des deux catégories suivantes (cf. fig. 206-1 ).
1 Urgence diagnostique et thérapeutique

■ Il existe :
– une détresse respiratoire ou une extension rapide des lésions ;
– ou le patient est immunodéprimé.
■ La crainte est l' infection (+++).
■ La fibroscopie avec LBA est l'examen clé :
– essentiellement pour éliminer un processus infectieux et donner une orientation
diagnostique ;
– la pratique du LBA n'est jamais contre-indiquée. La réalisation d'un LBA fait
baisser la PO 2 de 10 mm Hg. En cas de fonction respiratoire « limite », il convient
de pratiquer le LBA après une évaluation bénéfice/risque et dans des conditions
de sécurité optimales , c'est-à-dire en soins intensifs en cas de nécessité
d'intubation.
2 Patient stable
Les examens complémentaires suivants (bilan « à froid ») seront pratiqués :
■ à visée diagnostique ;
■ pour un bilan de sévérité.
a) Test de marche de 6 minutes

Il est altéré dès les premiers stades, avec une désaturation à l'effort (qui traduit la
présence d'un bloc alvéolocapillaire). Cette désaturation est un critère pronostique
(+++) : une désaturation minimale < 88 % est un critère pronostique de mortalité, tout
comme la distance parcourue.
b) Épreuve d'effort
Elle peut être réalisée en complément du test de marche afin de mieux évaluer la
sévérité de la PID (en particulier si une réhabilitation est prévue).
c) DLCO
411
La DLCO est l'examen paraclinique le plus précocement altéré :
■ elle est un reflet du bloc alvéolocapillaire (cf. fig. 206-4 ) ;
■ elle est pronostique (gravité en dessous de 35 %) ;
■ elle permet le suivi.
d) EFR
Le profil typique est l'apparition d'un syndrome restrictif , c'est-à-dire une baisse
harmonieuse de tous les volumes. La définition est :
■ baisse de la CVF avec baisse du VEMS et rapport VEMS/CV conservé (> 70 %) ;
■ baisse de la capacité pulmonaire totale (CPT), baisse du volume résiduel (VR).
La dégradation rapide de la CV (> 10 %) à 6 mois est un puissant facteur prédictif
de mortalité.
e) Fibroscopie
Elle est réalisée avec :
■ LBA ;
■ biopsies bronchiques multiples systématiques étagées ou dirigées sur une lésion ;
■ voire biopsies transbronchiques.
f) Biopsie pulmonaire chirurgicale

■ La réalisation d'une biopsie chirurgicale est devenue beaucoup moins fréquente
depuis l'apport du scanner. La morbi-mortalité est loin d'être nulle. Dans les formes
stables de PID, la mortalité est faible chez les patients modérément sévères (moins
de 2 %). Il est possible que les prélèvements chirurgicaux puissent parfois favoriser
des poussées de fibrose dans les suites postopératoires. Dans les formes rapidement
évolutives, la mortalité monte jusqu'à 25 % et même jusqu'à plus de 50 % dans les
formes avec détresse respiratoire en réanimation — évidemment, la morbi-mortalité
de ses formes est également très élevée même en absence de prélèvement chirurgical
dans ces cas-là.
■ Les indications sont résumées dans le tableau 206-VII .
Tableau 206-VII
Examens cytologiques et anatomopathologiques disponibles en cas de pneumopathie infiltrante
412
VI CLASSIFICATION NOSOLOGIQUE (fig.
206-6 )
413
FIG. 206-6 Classification des pneumopathies interstitielles selon le consensus international.
Les causes encadrées en rouge (Sarcoïdose, FPI, PINI) sont de loin les plus fréquentes.
Les PID primitives sont les plus fréquentes mais les PID secondaires doivent être
recherchées en priorité compte tenu des possibilités thérapeutiques spécifiques (par
exemple, arrêt du médicament dans une PID médicamenteuse).
La démarche étiologique s'est considérablement modifiée avec l'arrivée de la TDM

thoracique qui est une aide fondamentale au diagnostic.
414
A PID secondaires
1 Causes infectieuses
■ Elles doivent être recherchées en premier lieu ITEM 151 .
■ Le point clef dans la réflexion est d' identifier si le patient est immunodéprimé ou
non .
■ Les principales causes infectieuses responsables d'un syndrome interstitiel chez
l'immunocompétent sont :
– les intracellulaires : mycoplasme (+++), Chlamydia ;
– les virus :
• grippe, VRS, EBV ;
• plus fréquemment en cause chez l'immunodéprimé : VZV, CMV, HTLV1 ;
– la miliaire tuberculeuse * : micronodules de dissémination hématogène.
2 Pneumopathies d'hypersensibilité (PHS) ITEM 184
a) Définition
C'est une réaction d'hypersensibilité immunologique non médiée par les IgE
(consensus WAO/EAACI ITEM 182 ).
Il s'agit d'une réaction à des antigènes organiques ou d'une réaction
immunopathologique à l'environnement :
■ c'est une réaction de type III dans la classification de Gell et Coombs ;
■ elle a lieu en distalité (+++) : petites voies aériennes et intra-alvéolaires.
b) Physiopathologie
■ L'antigène pénètre dans les voies aériennes. Il y a alors deux possibilités :
– soit il se bloque dans une bronchiole : il s'ensuit un granulome obstructif avec une
zone de poumon distendu en aval (cf. infra ) ;
– soit il pénètre jusqu'à l'alvéole et il est alors responsable d'une alvéolite,
habituellement lymphocytaire qui risque d'évoluer vers la fibrose en absence
d'éviction de l'allergène/traitement .
■ Conséquences :
– des granulomes distaux sont présents dans les bronchioles . Ils sont
responsables du syndrome obstructif sur les EFR (voire restrictif lorsque les
bronchioles sont complètement bouchées : bronchiolite). Cela se traduit par un
piégeage expiratoire des zones en aval des bronches bouchées. L'aspect typique
sur la TDM ( fig. 206-7 ) se traduit par :
415
FIG. 206-7 TDM de pneumopathie d'hypersensibilité (PHS).
A. PHS subaiguë avec verre dépoli (alvéolite) en carte de géographie et zones
hypodenses (trapping ). B. PHS avec micronodules bronchiolaires diffus. C. PHS
chronique : apparition de fibrose avec DDB de traction.
• bronchioles bouchées : micronodules flous de dissémination bronchogène ;

• zones de trapping : zones « hypodenses » alternant avec des zones de verre
dépoli (alvéolite) réalisant une perfusion en mosaïque évocatrice du
diagnostic ;
– il existe une alvéolite , qui est mise en évidence :

• sur le LBA : sous la forme d'une hypercellularité (cette grande hypercellularité
est caractéristique des PHS) ;
• sur la TDM thoracique : sous forme de verre dépoli , elle traduit que la maladie
est active ; lorsqu'elle est intense le comblement alvéolaire entraîne un
syndrome alvéolaire ;
• alvéolite : zone de verre dépoli ± condensations alvéolaires.
■ De nombreux antigènes ont été répertoriés, dont les principaux sont :

– actinomycètes thermophiles (dans les moisissures) :
• Micropolyspora faeni : maladie du poumon de fermier ;
• autres actinomycètes : bagassose (canne à sucre), maladie des climatiseurs ;
– antigènes aviaires multiples : maladie des éleveurs d'oiseaux ;
– Penicillium casei : maladie des fromagers ;
– poussières de bois exotique, de café, etc.
■ Anciennement dénommée alvéolite allergique extrinsèque , on l'appelle également
la « fièvre du lundi », car elle survenait habituellement en fin de journée après la
416
reprise du travail. Il en découle trois points essentiels :
– la recherche d'un lien temporel entre l'exposition à l'antigène et l'apparition des
symptômes est la première phase du diagnostic ;
– le retrait de l'exposition est la première phase du traitement . La disparition des
signes cliniques, de l'alvéolite, des signes radiologiques à l'arrêt de l'exposition est
un argument supplémentaire ;
– c'est une maladie reconnue comme professionnelle , et qui doit donc faire
l'objet d'une déclaration.
■ Les deux causes les plus fréquentes sont :
– la maladie du poumon de fermier ;
– la maladie des éleveurs d'oiseaux .
■ Elle toucherait plus de 1 % des personnes exposées.
■ Le tabagisme est un facteur protecteur (moins d'une personne sur 10 avec une PHS
est un fumeur actif).
■ Il existe un overlap important entre la simple exposition répétée à l'antigène et la
pathologie :
– en particulier, les précipitines , qui permettent le diagnostic positif de la maladie,
peuvent être présentes dans la population saine exposée (jusqu'à 10 % de la
population exposée) ;
– le LBA peut retrouver une alvéolite lymphocytaire (habituellement peu cellulaire :
+++) chez le sujet sain exposé.
c) Formes cliniques
■ La forme aiguë est responsable d'un syndrome général important (fièvre, frissons),
avec des images alvéolo-interstitielles bilatérales.
■ La forme chronique est la conséquence de la poursuite de l'exposition. Elle évolue
vers une pneumopathie interstitielle fibrosante, qui fait toute la gravité de cette
pathologie .
d) Diagnostic
■ Interrogatoire : il met l'accent sur la profession, la relation temporelle symptômes-
exposition, l'amélioration au retrait (par exemple, pendant les vacances : ++).
■ Examen clinique : pas d'hippocratisme digital, présence de crépitants bilatéraux,
parfois associés à des sibilants (association de forte valeur diagnostique).
■ Sérodiagnostic par dosage des précipitines sériques par immunoélectrophorèse :
– positif : si supérieur ou égal à un arc de précipitation ; assez sensible et
spécifique ;
– négatif : il n'élimine pas la maladie et doit être à nouveau prélevé à 1 mois
d'intervalle.
■ TDM :
– en phase subaiguë :
• verre dépoli qui traduit l'évolutivité de la maladie ;
• aspect en carte de géographie en raison de la présence de zones de piégeage
expiratoire « noires » au sein du verre dépoli (mieux visibles sur les coupes en
417
expiration, traduisant la bronchiolite distale). L'ensemble de ces signes est assez
pathognomonique ;
• micronodules flous de topographie bronchiolaire (obstruction bronchiolaire
distale) ;
– en phase chronique :
• lésions de fibrose ;
• la persistance de verre dépoli traduit la persistance d'une activité de la maladie.
■ LBA typique :
– cellularité fortement augmentée (++) (> 250 000 cellules/ml) ;
– majorité de lymphocytes (> 70 %) ;
– typiquement population CD8, avec un rapport CD4/CD8 abaissé ;
– en phase aiguë : la population majoritaire peut être à polynucléaires neutrophiles ;
le LBA par sa mise en culture permet d'éliminer une cause infectieuse (+++).
■ Diagnostic de certitude : il repose sur la biopsie pulmonaire, qui ne sera pratiquée
qu'en l'absence de tableau clinicoradiologique et LBA typiques.
3 Pneumoconioses ITEM 178

■ L'exposition professionnelle est le point clé de l'interrogatoire. Il doit conduire au
moindre doute à une consultation de maladie professionnelle .
■ Par définition, c'est une surcharge pulmonaire (thésaurismose) par des poussières
minérales. Chaque type de poussière donne un tableau clinique différent.
■ Le diagnostic posé, une déclaration de maladie professionnelle doit être faite pour
ouvrir droit à des réparations.
a) Asbestose
■ L'asbestose est, stricto sensu , une fibrose parenchymateuse secondaire à
l'accumulation intraparenchymateuse des fibres d'amiante .
■ Elle survient après des expositions aériennes.
■ C'est un problème de santé publique.
■ Les métiers où l'exposition est la plus forte sont : la construction navale, le
calorifugeage (électriciens et plombiers), la manipulation de plaquettes de frein, les
produits du ciment (fibrociment), l'industrie du textile.
■ L'amiante est un puissant cofacteur carcinogène du tabac, responsable de cancers
bronchopulmonaires. Il est responsable de la majeure partie des mésothéliomes.
Ces deux pathologies sont à rechercher systématiquement chez un patient exposé à
l'amiante .
■ Il existe deux types d'exposition :

– aiguë, intense, conduisant à une fibrose pulmonaire rapide avec insuffisance
respiratoire (ne se voit plus) ;
– chronique, modérée, avec des conséquences pleurales et parenchymateuses
tardives diversement associées ( tableau 206-VIII ) :
418
Tableau 206-VIII
Lésions rencontrées dans les expositions à l'amiant e
* La PIC (pneumopathie interstitielle chronique) est développée VI-B-1-c (p.300) et tableau 206-X .
FIG. 206-8 Fibrose pleurale viscérale.

TDM thoracique avec épaississement pleural (*), atélectasie par enroulement et
images « en pieds de corneille » (flèches).
• les lésions parenchymateuses et le cancer bronchopulmonaire nécessitent de

fortes expositions ;
• le mésothéliome et les pathologies pleurales ne nécessitent que de faibles
expositions.
b) Silicose
419
■ Exposition à la silice chez les mineurs, dans les entreprises de sablage, chez les
prothésistes dentaires :
– la première phase de surcharge est asymptomatique et purement radiologique (15
ans d'exposition modérée, mais il existe des formes précoces) ;
– la deuxième phase peut être une évolution rapide vers le décès (en moins de 3 ans,
rare) ou une évolution chronique émaillée de complications (la plus fréquente).
■ Symptômes : toux, expectoration, dyspnée.
■ Radiographie :
– lésions initiales : micronodules bilatéraux des apex ;
– puis nodules de toutes tailles jusqu'aux formes pseudotumorales ;
– calcifications périphériques des adénopathies en « coquille d'œuf » ; s'y associent
des lésions d'emphysème.
■ EFR : syndrome restrictif ou mixte.
■ GDS : pour le suivi et la recherche d'une insuffisance respiratoire nécessitant une
oxygénothérapie.
■ Complications [* : ouvrent droit à une prise en charge] :
– greffe tuberculeuse sur les lésions* ;
– greffe aspergillaire ;
– pneumothorax ;
– nécrose aseptique de nodule, responsable de vomique noire ± hématique ;
– suppuration bronchique chronique* ;
– BPCO* (VEMS < 60 % de la théorique pour ouvrir droit à une prise en charge) ;
– sclérodermie* (syndrome d'Erasmus) ;
– polyarthrite rhumatoïde (syndrome de Caplan) ;
– insuffisance respiratoire chronique*.
c) Bérylliose
■ C'est une granulomatose due à l'exposition au béryllium.
■ Elle est retrouvée chez les prothésistes dentaires et dans l'industrie de l'électronique
et des céramiques.
■ Elle est reconnue comme maladie professionnelle.
■ Le tableau, dans sa forme chronique, est proche de la sarcoïdose, dont c'est un des
diagnostics différentiels.
4 Pneumopathies médicamenteuses
■ Elles restent rares (moins de 2 % des pneumopathies interstitielles) mais elles
doivent être évoquées systématiquement en raison de la simplicité du traitement
(arrêt du médicament) .
■ Le diagnostic repose sur l'imputabilité intrinsèque et extrinsèque :
– l'imputabilité intrinsèque correspond :
• à un délai compatible entre la prise médicamenteuse et la survenue de la
pneumopathie interstitielle ;
• à la disparition ou à l'amélioration à l'arrêt de la prise médicamenteuse ;
• à la réapparition de la maladie lors de la réintroduction (accidentelle) du
420
médicament ;
– l'imputabilité extrinsèque correspond :
• aux données de la littérature sur une molécule et son association à des cas de
pneumopathies interstitielles ;
• à la vraisemblance physiopathologique entre la prise médicamenteuse et
l'apparition de lésions pulmonaires ;
– le site Internet Pneumotox répertorie actuellement l'ensemble des données
concernant les pneumopathies médicamenteuses : c'est une base de données
pratique pour l'imputabilité extrinsèque.
■ Les profils histologiques associés aux PID médicamenteuses sont nombreux :
– pneumopathies d'hypersensibilité ;
– dommage alvéolaire diffus ;
– COP (ou BOOP) ;
– pneumopathie à éosinophiles ;
– pneumopathie interstitielle non spécifique.
■ Le LBA est classiquement :
– à lymphocytes T, avec un rapport CD4/CD8 inférieur à 2 ;
– il peut également être riche en éosinophiles (IEC, AINS, carbamazépine,
minocycline).
■ Le tableau peut être :
– aigu, avec des signes généraux ;
– chronique, à bas bruit et évoluant vers la fibrose.
■ Trois mécanismes sont possibles :
– thésaurismoses ;
– toxiques (dont se rapproche la radiothérapie) ;
– immunoallergiques.
■ Les médicaments le plus fréquemment incriminés sont les suivants :
– l' amiodarone (Cordarone®) est le médicament le plus fréquemment en cause :
• en raison d'une part de sa large utilisation et d'autre part de la fréquence des
accidents pulmonaires associés (6 %) ;
• elle peut être responsable des trois mécanismes d'apparition de pneumopathie
médicamenteuse ;
• le LBA est le plus souvent neutrophilique ; la présence de macrophages spumeux
est un marqueur d'exposition au médicament sans être un argument pour
l'imputabilité de l'amiodarone dans la PID ;
– les chimiothérapies sont également pourvoyeuses de pneumopathies interstitielles :
• la bléomycine, donne une fibrose pulmonaire dose-dépendante limitant la dose
cumulée à 300 mg de dose totale. Son utilisation impose un suivi par EFR avec
DLCO. Elle peut être responsable d'un SDRA . L'histologie est celle d'un SDRA
correspondant à un dommage alvéolaire diffus ;
• le méthotrexate : soit sous forme de mécanisme immunoallergique (on trouve
paradoxalement sur le LBA une prédominance de lymphocytes T CD4, comme
dans la tuberculose, et non de lymphocytes T CD8), soit sous forme de COP,
soit de pneumopathie à éosinophiles ;
• le cyclophosphamide (Endoxan®) : identique au méthotrexate mais à
lymphocytes T CD8 ;
421
– le GM-CSF (facteur de croissance hématopoïétique) ;
– l'hydrochlorothiazide ;
– la nitrofurantoïne , dans le traitement des infections urinaires chroniques
récidivantes.
5 PID associées aux connectivites

L'histologie est souvent une pneumopathie interstitielle non spécifique (PINS), mais la
PIC et la pneumopathie organisée (anciennement BOOP) peuvent se voir.
a) Dermatopolymyosites ou polymyosites
■ Le syndrome des anti-synthétases est l'association :
– au plan clinique :
• d'une myosite ;
• d'une arthrite ;
• d'un syndrome de Raynaud ;
• de « mains de mécanicien » ;
– au plan biologique :
• d'un anticorps anti-synthétase (dirigé contre l'histidyl-ARNt synthétase) ;
• parfois d'une élévation des enzymes musculaires ;
– au plan radiologique : d'une pneumopathie interstitielle (aspect de pneumopathie
institutionnelle commune PIC ++ ou PINS).
■ Ce syndrome a été identifié comme entité propre en raison de sa sévérité
particulière, dont le pronostic est lié à l'évolution pulmonaire.
■ Les dermatopolymyosites peuvent s'associer à un syndrome interstitiel, qui fait la
gravité de la maladie.
b) Syndrome de Gougerot-Sjögren
■ Il associe une atteinte des glandes salivaires, responsable d'une bouche sèche
(xérostomie), et des glandes lacrymales, responsable des yeux secs (xérophtalmie).
■ On peut trouver des arthralgies d'horaire inflammatoire.
■ Sur le plan immunitaire, on note souvent la présence de facteurs antinucléaires,
d'une gammapathie polyclonale, voire d'un facteur rhumatoïde.
■ Il peut s'associer à un syndrome interstitiel, parfois fibrosant.
c) Polyarthrite rhumatoïde ITEM 192

■ Responsable du « poumon rhumatoïde », la polyarthrite rhumatoïde est une
pathologie particulière par la fréquence des atteintes pulmonaires associées (> 50 %
des patients).
■ L'atteinte pulmonaire peut précéder l'atteinte articulaire et extrathoracique.
■ Ces atteintes peuvent être :
– pleurales : exsudat lymphocytaire avec hypoglycopleurie dont le diagnostic
différentiel est la tuberculose ;
– bronchiques : sous forme de DDB (un quart à un tiers des patients), parfois
asymptomatique ;
422
– parenchymateuses :
• sous forme de nodules (rares, le risque est l'excavation sous corticothérapie puis
la surinfection par mycobactérie ou Aspergillus ) ;
• sous forme de pneumopathie infiltrante : il est parfois difficile de distinguer si
ces atteintes sont secondaires à une prise médicamenteuse ou en relation avec la
maladie elle-même. En effet, cette maladie peut se compliquer de pneumopathie
interstitielle mais les médicaments couramment utilisés en sont également
pourvoyeurs : le méthotrexate principalement, en raison de sa large
utilisation — les sels d'or et la D-pénicillamine ne sont actuellement plus
utilisés.
d) Lupus érythémateux disséminé ITEM 190

L'atteinte interstitielle est rare et doit impérativement faire rechercher une cause
infectieuse (+++).
e) Sclérodermie
■ Maladie rare, elle est la conséquence d'une sclérose du derme (« sclérodermie »). On
distingue la sclérodermie systémique cutanée (SSc) limitée et la sclérodermie
généralisée, en fonction de l'étendue de l'infiltration cutanée.
■ Il existe une grande fréquence de syndrome de Raynaud associé.
■ La dysfonction œsophagienne est fréquente, avec un reflux gastro-œsophagien
souvent sévère.
■ L'atteinte cardiaque est possible et grave.
■ L'atteinte pulmonaire peut être de deux types :
– vasculaire pulmonaire (HTAP), rare : l'HTAP est plutôt associée à la SSc limitée
avec des anticorps anti-centromères ; ITEM 222
– HTP secondaire à l'atteinte pulmonaire interstitielle.
■ La survenue d'une pneumopathie interstitielle est fréquente (50 % des cas).
– Les anticorps anti-Scl70 sont souvent présents.
– Elle s'associe à deux types de lésions histologiques :
• la PIC (ou l'UIP) (15 % des cas ; c'est la même forme histologique que la FPI) ;
• la PINS (85 % des cas ; l'histologie porte le même nom que la forme radio-
clinique).
– La biopsie pulmonaire n'est pas pratiquée car il est démontré que sa réalisation ne
change pas le pronostic.
– Le pronostic est lié aux explorations fonctionnelles respiratoires (CV et DLCO
significativement plus basses dans l'UIP).
■ L'atteinte pulmonaire, lorsqu'elle existe, est responsable du pronostic et implique la
mise en route d'un traitement immunosuppresseur.
6 PID associées au vascularites ITEM 188

■ Syndrome alvéolaire :
– hémorragie intra-alvéolaire :
• polyangéite microscopique ;
423
• granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener) ;
– infiltrats labiles du syndrome de Churg et Strauss .
■ Nodules : granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener).
B PID primitives
1 Fibrose pulmonaire idiopathique (FPI)
■ C'est l'étiologie la plus fréquente des pneumopathies interstitielles (deux tiers
des pneumopathies interstitielles idiopathiques). Mais c'est une maladie rare
(prévalence de 70 cas pour 10 0000). Cela pourrait représenter jusqu'à 40 000
personnes en France.
■ La TDM thoracique a révolutionné la prise en charge car elle permet de poser le
diagnostic de FPI dans la majorité des cas sans devoir recourir à une biopsie
pulmonaire chirurgicale.
■ Le traitement de référence du sujet jeune avant 60–65 ans (en l'absence de réponse
au traitement conventionnel, ce qui représente 80 % des cas de FPI) reste la
transplantation pulmonaire .
■ Le pronostic de cette pathologie reste dramatique : médiane de survie de 36 mois.
■ Par définition, l'histologie de la FPI correspond à l'entité anatomopathologique
dénommée pneumopathie interstitielle commune soit PIC (ou UIP en anglais).
C'est ainsi que, par abus de langage, on désigne parfois la FPI par son histologie
(PIC).
a) Épidémiologie
■ Son incidence augmente avec l'âge. La FPI est rare avant 50 ans (âge moyen : 66
ans).
■ Prévalence 70 pour 100 000.
■ Les facteurs de risque sont :
– le tabagisme ;
– l'exposition aux poussières de pierre, bois, métal, au bétail.
b) Physiopathologie, anatomopathologie
■ L'épithélium pulmonaire pneumocytaire lésé perd ses capacités d'inhibition de la
croissance fibroblastique locale. Il s'ensuit l'apparition de foyers fibroblastiques
jeunes, d'âges différents (poussées successives) avec dépôts de collagène. Ces foyers
fibroblastiques, en retour, sont responsables de l'apoptose des pneumocytes,
entraînant la mise en route d'un processus délétère autoentretenu. Ces lésions
anatomopathologiques caractéristiques correspondent à la pneumopathie
interstitielle commune (UIP des Anglo-Saxons).
■ Le caractère peu inflammatoire de ces lésions explique :
– la faible efficacité de la corticothérapie (< 15 à 20 % de réponse), qui est non
recommandée ;
– l'utilisation de molécules thérapeutiques alternatives : antioxydants pour protéger
les pneumocytes (N-acétylcystéine) et pirfenidone (Esbriet®).
■ Ces dépôts sont responsables des anomalies fonctionnelles caractéristiques de la
424
fibrose :
– bloc alvéolocapillaire avec hypoxémie progressive ;
– perte des propriétés mécaniques élastiques naturelles du parenchyme pulmonaire
(cf. « Physiopathologie »).
c) Critères diagnostiques de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI)

Ils font l'objet de recommandations de la SPLF (2014) et d'un consensus international
(consensus ATS/ERS 2011).
■ Le terme de « pneumopathie interstitielle commune » (PIC) est initialement un
terme qui correspond à une entité anatomopathologique , qui correspond à une
association de lésions anatomopathologiques précises :
– il existe une très bonne corrélation entre l'entité anatomopathologique et l'aspect
scannographique associant ( tableau 206-IX et fig. 206-9 ) :
Tableau 206-IX
Caractérisation du scanner thoracique dans la FPI : retenir que le scanner peut suffire à poser le
diagnostic
En absence d'une TDM typique, il se discute une biopsie pulmonaire chirurgicale (bénéfice/risque selon la fonction respiratoire). Le diagnostic final
de FPI sera posé ou rejeté après une concertation pluridisciplinaire, où les résultats anatomopathologiques seront confrontés à ceux du scanner.
425
FIG. 206-9 Aspect scannographique de pneumopathie interstitielle commune (PIC) :
évolution temporelle.
• réticulations ;
• rayon de miel ;
• de distribution basale et périphérique ;
– à tel point que cet aspect scannographique typique est baptisé du même nom que
l'entité anatomopathologique : pneumopathie interstitielle commune.
■ Cet aspect scannographique/anatomopathologique de PIC peut être rencontré dans
diverses causes, comme par exemple les pneumopathies médicamenteuses à
l'amiodarone ou les atteintes pulmonaires de connectivites (cf. supra ). Sa présence
ne suffit donc pas à poser le diagnostic de fibrose pulmonaire idiopathique. Par
définition, le diagnostic de FPI nécessite donc d' éliminer toutes les causes
secondaires , qui peuvent revêtir le même aspect scannographique et/ou
histologique de pneumopathie interstitielle commune.
■ Attention ! Si une « PIC radiologique typique » correspond quasiment toujours à une

PIC anatomopathologique, l'inverse n'est pas vrai ! Une PIC anatomopathologique
peut se « cacher » derrière de nombreux aspects radiologiques.
■ La FPI ne se présente pas toujours avec ce tableau scannographique typique de PIC
ni avec tous les critères anatomopathologiques de PIC. C'est le rôle alors des
discussions multidisciplinaires de combiner les éléments pour aboutir au diagnostic.
On n'attend donc pas que vous soyez apte à poser le diagnostic de FPI seul,
mais que vous soyez capables de rechercher et d' éliminer toutes les causes
secondaires qui doivent faire rejeter ce diagnostic .
■ Il faut retenir que :

– un scanner typique (cf. infra ) suffit à poser le diagnostic de FPI car il est
parfaitement corrélé à la présence de pneumopathie interstitielle commune à
l'analyse anatomopathologique (qui ne sera donc pas réalisée !) ;
– le diagnostic doit être posé au cours d'une réunion de concertation
pluridisciplinaire (radiologue, anatomopathologiste, pneumologue ± chirurgien
426
thoracique) dans un centre habitué à ce type de pathologie ;
– en conséquence le diagnostic de FPI repose sur la triade suivante :
• exclusion de toutes causes secondaires potentielles (médicament, connectivites,
PHS, surcharge) ;
• présence d'une TDM typique ( tableau 206-IX et fig. 206-9 ), qui suffit à poser
le diagnostic ;
• en absence de TDM typique, il faut que la TDM ne soit pas incompatible et
que l'analyse de la biopsie pulmonaire chirurgicale soit typique ou compatible.
d) Anatomopathologie
■ Comme le scanner, les résultats anatomopathologiques sont classés en plusieurs
niveaux de certitude, de « PIC certaine » à « Incompatible avec une PIC ».
■ Pour information : les quatre critères nécessaires pour poser le diagnostic de
certitude de PIC :
– fibrose à prédominance paraseptale et sous-pleurale avec rayons de miel ;
– hétérogénéité spatiale des lésions ;
– foyers fibroblastiques ;
– absence de lésions orientant vers un autre diagnostic.
■ Comme pour le scanner s'il manque des critères, la probabilité chute (on passe de
« certain » à « probable » puis « possible ») et s'il existe des lésions
« incompatibles » le diagnostic de PIC est rejeté.
e) Synthèse
Une synthèse sur la combinaison diagnostique des données clinico-biologique, de la
TDM et de l'anatomopathologie est présentée en tableau 206-X .
Tableau 206-X
Diagnostic de PIC
Tous les autres cas relèvent d'une expertise avec discussion multidisciplinaire ,
idéalement dans un centre aguerri à ce type de pathologie.
f) LBA
■ Le LBA n'est pas obligatoire dans le diagnostic de FPI et laissé à l'appréciation
du clinicien :
– en cas de scanner typique et d'histoire sans doute diagnostique (pas d'argument
pour une exposition environnementale ou médicamenteuse, pas de connectivite,
427
histoire chronique), on peut théoriquement s'en passer ;
– au moindre doute, il faut le réaliser, toujours dans le but d'éliminer infection et
diagnostics différentiels.
■ Ce qu'on s'attend à trouver : un LBA de profil normal et généralement peu cellulaire.
Il est banal de trouver une polynucléose modérée à PNN voire à PNE de 2 à 20 %.
■ Ce qu'on ne doit pas voir et qui doit faire remettre en question le diagnostic de
FPI : une lymphocytose > 30 %.
g) Évolution, pronostic
■ L'évolution est variable d'un patient à l'autre mais souvent rapidement défavorable
(médiane de survie : 36 mois).
■ Sont de mauvais pronostic :
– critères au diagnostic :
• une désaturation < 88 % de SaO 2 au test de marche en air ambiant ;
• une DLCO au diagnostic < 35 % de la théorique ;
– critères dynamiques (+++) (témoignant d'une évolutivité/exacerbation) :
• la majoration de la dyspnée ;
• l'extension du rayon de miel au scanner ;
• la dégradation de la CVF de plus de 10 % ou de la DLCO de plus de 15 % aux
EFR de contrôle à 6 mois ;
■ Les épisodes d'exacerbations aiguës sont fréquents et souvent mortels.
■ Il existe une fréquence accrue de cancer bronchopulmonaire et de décès par cause
cardiovasculaire (indépendamment du risque lié au tabac) → penser aux autres
facteurs de risque cardiovasculaire.
h) Thérapeutique
■ Oxygénothérapie d'effort puis de repos (attention : les critères d'oxygénothérapie de
longue durée sont différents de ceux de la BPCO : ici la PaO 2 doit être inférieure à
60 mm Hg au repos, à distance d'une complication aiguë contrôlée à au moins 3
semaines d'intervalle) ITEM 204 .
■ Maladie chronique invalidante nécessitant un soutien psychologique.
■ Consultation de médecine professionnelle au moindre doute (par exemple,
exposition au bois chez un menuisier) pour prise en charge au titre de maladie
professionnelle .
■ La corticothérapie seule n'est pas indiquée.
■ les autres immunosuppresseurs ne sont pas indiqués.
■ La pirfenidone (Esbriet®) est la seule thérapeutique ayant l'AMM à ce jour. Elle
réduit le déclin de la fonction pulmonaire et la mortalité sans pour autant réduire les
exacerbations. La pirfenidone est un médicament d'exception qui ne peut être
prescrit que sous conditions définies au journal officiel (donc medico-légales) en
accord avec les recommandations de l'HAS :
– fibrose peu avancée (CVF > 50 % et DLCO > 35 %) ;
– après discussion pluridisciplinaire confirmant le diagnostic de FPI ;
– après information du patient et remise d'une carte ;
428
– en prenant garde aux effets secondaires et interactions médicamenteuses :
• photosensibilisation (++) nécessitant la prescription d'écran total ;
• troubles digestifs ;
• surveillance mensuelle des ASAT, ALAT, bilirubine ;
– en réévaluant l'efficacité thérapeutique.
■ Réhabilitation.
■ La transplantation pulmonaire chez le sujet jeune (avant 60–65 ans) reste le
traitement de dernier recours. L'élément décisif est l'échappement au traitement
usuel avec une cinétique d'aggravation rapide. L'inscription devrait être évoquée
pour une CV < 60–70 % et une DLCO < 50–60 %.
2 Sarcoïdose
C'est une granulomatose systémique d'étiologie inconnue. C'est la cause la plus
fréquente de syndrome interstitiel chez l'adulte jeune. (cf. ITEM 207 ).
3 Hémorragie intra-alvéolaire (HIA) ITEM 201

■ Clinique : hémoptysie (parfois non extériorisée) avec dyspnée.
■ Syndrome alvéolaire bilatéral radiologique.
■ Déglobulisation fréquente si l'HIA est chronique.
■ Le LBA est pathognomonique et fait le diagnostic :
– aspect macroscopique : rosé homogène ;
– présence de sidérophages après coloration de Perls ( score de Golde > 100 , ce qui
équivaut à plus de 60 % de sidérophages) ; les sidérophages traduisent le caractère
chronique du saignement (> 72 heures).
■ C'est le diagnostic différentiel des syndromes alvéolaires (pneumopathies
infectieuses, OAP, SDRA).
■ Étiologie :
– la forme primitive est rare ;
– la forme secondaire est la plus fréquente :
• insuffisance cardiaque gauche (+++) ;
• cause médicamenteuse (dont les anticoagulants) ;
• cause infectieuse (chez l'immunocompétent : leptospirose, CMV ; chez
l'immunodéprimé : aspergillose) ;
• vascularites : micropolyangéite, granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener) ;
• connectivite : lupus érythémateux disséminé ;
• syndrome des antiphospholipides ;
• syndrome pneumorénal comprenant : le syndrome de Goodpasture (présence
d'anticorps anti-membrane basale glomérulaire), la micropolyangéite (pANCA
positif dans 30 % des cas), granulomatose avec polyangéite (ex-Wegener)
(CANCA positif).
4 Granulomatose pulmonaire à cellules de Langherans (histiocytose X)

■ Elle est rare.
■ Elle est classée parmi les pneumopathies interstitielles car l'imagerie retrouve des
nodules et l'aspect « grillagé » lors de l'évolution terminale sur la radiographie de
429
thorax.
■ 90 % des patients sont fumeurs, le plus souvent caucasiens (++) avec un âge moyen
de 30 ans.
■ Révélée par une dyspnée, une toux sèche ITEM 200 ou un pneumothorax ITEM
356 .
■ Examen clinique normal (absence de crépitants).
■ Évolution : favorable dans deux tiers des cas.
■ Localisation :
– deux tiers de localisation pulmonaire isolée ;
– un tiers avec autres localisations associées : osseuse asymptomatique
(radiographies « corps entier »), hypothalamique avec diabète insipide, cutanée.
■ Le diagnostic de certitude repose sur l'examen anatomopathologique de la biopsie
pulmonaire .
■ Trois situations permettent d'éviter le recours à la biopsie pulmonaire :
– aspect TDM typique :
• présence de nodules et de kystes prédominants dans les zones supérieures du
poumon ;
• chez un fumeur, sans altération de l'état général ;
• LBA n'orientant pas vers une autre étiologie ;
• pas de biopsie pulmonaire sauf évolution défavorable ;
– LBA diagnostique , c'est-à-dire plus de 5 % de cellules Cd1a + :
• marquage immunohistochimique des cellules de Langherans. Les cellules de
Langherans présentent des corps X correspondant aux granules de Birbeck en
microscopie électronique ;
• ce taux diagnostique de 5 % est rarement atteint : la formule du LBA est alors
soit celle d'un fumeur (hypercellularité à macrophages), soit hypercellulaire (> 1
million), avec une augmentation modérée des polynucléaires ;
– parfois le diagnostic histologique s'obtient sur une biopsie transbronchique
mais le risque de pneumothorax est élevé et elle n'est pas réalisée de façon
systématique.
■ L'arrêt de l'intoxication tabagique est la première phase du traitement.
5 Protéinose alvéolaire
■ Maladie rare, responsable d'un aspect TDM typique de « crazy paving ».
■ Le LBA a un aspect macroscopique typique laiteux, sédimentant en 24 heures. La
coloration au PAS retrouve une substance amorphe polysaccharidique.
■ Le traitement est le GM-CSF. En cas d'échec : lavages thérapeutiques sous
fibroscopie.
6 Lymphangioléiomyomatose
■ Mode de révélation, chez une femme, habituellement en période d'activité génitale :
– toux ;
– ou dyspnée ;
– ou pneumothorax ;
430
– ou épanchement pleural chyleux (chylothorax ).
■ Physiopathologie : croissance anormale des cellules musculaires lisses responsables
de :
– rétrécissement du calibre bronchique → obstruction → piégeage expiratoire →
kystes → distension → risque de pneumothorax ;
– rétrécissement et obstruction des lymphatiques → chylothorax.
7 Pneumopathie chronique idiopathique à éosinophiles : maladie

de Carrington
■ Clinique :
– altération de l'état général, toux, dyspnée, ± asthme ;
– par définition, pas d'atteinte d'organe en dehors de la sphère respiratoire.
■ Radiologie : infiltrats alvéolaires périphériques et sous-pleuraux, labiles (aspect en
OAP inversé).
■ Biologie : éosinophilie sanguine (> 1 000/mm 3 ) inconstante.
■ LBA : fait le diagnostic (éosinophiles > 40 % dans le liquide).
■ Attention ! C'est un diagnostic d'élimination : il faut écarter toutes les autres
causes d'hyperéosinophilie ITEM 214 .
VII TABLEAUX PARTICULIERS DE

PNEUMOPATHIES INFILTRANTES
DIFFUSES
A Tabagisme et PID ITEM 73
■ Présence d'un tabagisme comme facteur favorisant l'apparition de PID :
– dans la FPI ;
– (quasi) toujours présent dans la granulomatose pulmonaire à cellules de
Langherans (histiocytose X) et la pneumopathie interstitielle desquamative.
■ Présence d'un tabagisme comme facteur protecteur contre l'apparition d'une PID :
– PHS ;
– sarcoïdose.
B Présence d'un trouble obstructif associé à une PID

■ Association d'un syndrome restrictif et d'un syndrome obstructif ( tableau 206-XI ) :
Tableau 206-XI
Résultats de l'EFR en présence d'un syndrome restrictif, obstructif ou mixte
431
– clinique : sibilants ajoutés aux crépitants ;
– EFR : se traduit par un syndrome mixte.
■ Étiologie :
– PHS ;
– silicose ;
– sarcoïdose (l'atteinte bronchique est un facteur de gravité) ;
– LAM ;
– granulomatose pulmonaire à cellules de Langherans ;
– fibro-emphysème :
• c'est une entité qui associe une fibrose de type PIC des bases et un emphysème
des sommets chez le même patient ;
• les patients sont rapidement handicapés par la dyspnée ;
• les EFR semblent « normales » car les deux pathologies se compensent ;
• en revanche, il existe des troubles de diffusion francs avec une DLCO effondrée,
une désaturation importante au test de marche de 6 minutes , une hypoxémie au
GDS ;
• on observe fréquemment une HTP qui est de mauvais pronostic ITEM 222
Fiche Dernier tour

Pneumopathie interstitielle diffuse
Physiopathologie
■ Il faut distinguer le type d'infiltrat (fibreux ou cellulaire) et sa localisation
(macroscopique et microscopique).
■ La fibrose (irréversible) :
– infiltration de la zone alvéolocapillaire → gêne à la diffusion de l'O 2 → bloc
alvéolocapillaire → effet shunt à l'effort puis au repos (hypoxie + hypocapnie) ;
– perte de la compliance pulmonaire = rigidité → baisse de l'ampliation
thoracique → baisse du volume courant (Vt) et des volumes mobilisables
volontairement (baisse CVF : syndrome restrictif) → au stade ultime :
insuffisance respiratoire avec hypoventilation alvéolaire (hypoxie et
hypercapnie).
– baisse de la DLCO ;
– désaturation à l'effort (test de marche et épreuve d'effort) ;
– trouble de l'hématose aux GDS.
432
Étiologie
■ Fibrose pulmonaire idiopathique (> 50 ans) et sarcoïdose (< 40 ans) sont de loin
les deux premières causes de pneumopathies infiltrantes diffuses.
■ Les pneumopathies d'hypersensibilité (PHS) sont en troisième position.
Classification
■ On distingue les pneumopathies infiltrantes diffuses primitives et secondaires.
■ Les primitives sont de loin les plus fréquentes mais les secondaires doivent
systématiquement être évoquées en raison de la possibilité de thérapeutiques
spécifiques :
– arrêt de l'exposition dans une PHS et déclaration comme maladie
professionnelle ;
– arrêt du médicament dans une pneumopathie médicamenteuse ;
– traitement immunosuppresseur en cas de connectivite.
Démarche diagnostique (fig. 206-10 )
433
FIG. 206-10 Synthèse diagnostique.
* Les anomalies biologiques des pathologies associées aux PID sont :
– PR : anti-CCP, FR ;
– polymyosite : anti-synthétases (+++), parfois atteintes pulmonaires sans myosite ;
– sclérodermie : anti-Scl70 (anti-topoisomérase I), anti-centromère, anti-U3RNP ;
– syndrome de Gougerot-Sjögren : anti-La/SSa et Ro/SSb ;
– syndrome de chevauchement : Sharp : U1-RNP ; scléromyosite : Pm/Scl (anti-nucléoles) ;
– anticorps antithyroïdiens ;
– Ig monoclonale : EPP puis, selon résultat : IEP, Bences-Jones ;
– LLC : NFS puis selon immunophénotypage
■ Il faut connaître les critères diagnostiques de la FPI car leur absence doit faire
réaliser une biopsie pulmonaire.
■ On distingue deux cas de figure :
– l'urgence diagnostique d'une maladie rapidement évolutive ;
– la forme chronique de syndrome interstitiel « froid ».
434
■ L'ordre des examens complémentaires doit être hiérarchisé et une thérapeutique
adaptée débutée (anti-infectieuse, corticothérapie, immunosuppresseurs).
■ L'évaluation diagnostique (cf. fig. 206-5 ) repose essentiellement sur :
– l'interrogatoire :
• tabagisme (à faire abandonner) ;
• exposition professionnelle (intérêt de la consultation professionnelle) ;
• prise médicamenteuse ;
• exposition aviaire ;
– l'examen clinique (signe de connectivite, hypocratisme, autre atteinte d'organe) ;
– les EFR qui retrouvent un syndrome restrictif ;
– la TDM thoracique coupes fines ;
– les données du LBA ;
– l'analyse anatomopathologique des fragments tissulaires.
■ Première étape, il faut éliminer :
– un processus infectieux évolutif ;
– une infection par le VIH : une sérologie VIH doit être prélevée après accord
du patient ;
– une insuffisance cardiaque (échographie cardiaque ± tests diurétiques et
cathétérisme cardiaque droit).
■ TDM :
– son aide diagnostique est suffisante dans certains cas précis (FPI) pour éviter la
biopsie pulmonaire ;
– elle aide à la classification des lésions élémentaires (cf. fig. 206-6 ) :
• analyse fine des micronodules ;
• lésions de types lymphatiques.
■ LBA (cf. tableau 206-V ) :
– le type cellulaire oriente vers une étiologie ;
– le LBA permet d'éliminer les causes infectieuses dans les formes aiguës ;
– il peut trouver les stigmates d'une exposition minérale ;
– pris isolément, il suffit rarement au diagnostic, sauf cas particuliers :
• infection : le germe retrouvé est toujours pathogène ( Pneumocystis , BK) ;
• histiocytose parfois (> 5 % de cellules Cd1a + ) ;
• HIA (aspect rosé, score de Golde > 100) ;
• protéinose alvéolaire (aspect laiteux, PAS + ).
■ La biopsie pulmonaire chirurgicale avec examen anatomopathologique reste la
méthode diagnostique de référence (cf. tableau 206-VII ) :
– en raison du risque opératoire, son indication est soigneusement pesée ;
– la concertation multidisciplinaire (clinicien, radiologue,
anatomopathologiste ± chirurgien) en centre spécialisé améliore la prise en
charge diagnostique.
Bilan du suivi
435
L'évaluation de la sévérité , de l'évolutivité et de la réponse au traitement repose
sur :
■ TDM : aggravation des lésions, proportion de verre dépoli ;
■ EFR : la CVF est l'élément central du suivi et de l'évaluation de la réponse au
traitement ; une variation est significative si elle est supérieure à 5 % ;
■ GDS :
– une baisse de la PO 2 = 10 mm Hg traduit une exacerbation aiguë ou un
problème intercurrent (insuffisance cardiaque, infection, embolie pulmonaire ou
pneumothorax) ;
– l'apparition d'une hypercapnie dans un syndrome restrictif est toujours un
élément de gravité ;
■ DLCO : examen très sensible ; une variation est significative si elle est supérieure
à 10 % ;
■ test de marche de 6 minutes : une variation de désaturation traduit une
amélioration ou une dégradation si elle est > 4 % entre deux tests. Distance.
436
Item 207 – UE 7
Sarcoïdose
OBJECTIFS
• Diagnostiquer une sarcoïdose.

• Décrire les principes du traitement et de la prise en charge
au long cours.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 182 Hypersensibilités et allergies chez l'enfant et

l'adulte : aspects physiopathologiques, épidémiologiques,
diagnostiques et principes de traitement.
CONSENSUS
• Statement on Sarcoidosis, Am J Respir Crit Care Med,

1999 ; 160 : 736–
55.http://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/ajrccm.160.2.ats4-
99
437
POUR COMPRENDRE…
■ La sarcoïdose est « une granulomatose systémique en

réponse à une cause inconnue » : vous trouverez donc des
granulomes à l'histologie dans les organes touchés par la
maladie, mais aucun antigène n'est retrouvé au centre du
granulome — par opposition à la tuberculose, par exemple,
où on trouve le BK au centre.
■ C'est la cause la plus fréquente de pneumopathie
interstitielle avant 40 ans.
■ On observe une localisation médiastinopulmonaire dans
neuf cas sur dix, associée chez un patient sur deux à une
atteinte extra-thoracique.
■ Le tableau clinique s'étend de la forme asymptomatique
(surveillance) aux formes graves (urgence thérapeutique)
voire mortelles. La présence d'un tableau radiologique
« impressionnant » contrastant avec un individu jeune « en
pleine forme » est très évocatrice de sarcoïdose.
■ Les autres causes de granulomatose doivent être
éliminées, au premier rang desquelles la tuberculose (+++).
■ La thérapeutique n'est initiée qu'en présence d'une atteinte
mutilante ou avec un risque vital.
■ On instaure jamais de traitement sans preuve histologique
(+++).
I ÉPIDÉMIOLOGIE
■ Incidence : 10 à 20 pour 100 000.
■ Sex-ratio = 1.
■ Le tabagisme est un facteur protecteur (comme dans la
pneumopathie d'hypersensibilité).
438
■ On observe une plus grande fréquence chez les patients
de race noire, avec des formes plus sévères.
■ 50 % des sarcoïdoses sont asymptomatiques et
découvertes sur une radiographie pulmonaire systématique.
II PHYSIOPATHOLOGIE
A Mécanisme
C'est l'archétype de la réaction de type Th1 : polarisation

Th1 secondaire à un antigène inconnu, qui conduit au
développement de granulomes sans nécrose caséeuse ITEM
182 .
L'antigène inconnu est responsable d'une réaction

immunitaire granulomateuse impliquant successivement :
■ une atteinte pulmonaire, avec dans l'ordre chronologique :

– alvéolite lymphocytaire à CD4 ;
– formation de granulomes diffus sans nécrose caséeuse ;
– fibrose pulmonaire en cas d'évolution défavorable ;
■ des lésions granulomateuses :
– au niveau thoracique :
• bronchique (granulomes endobronchiques, parfois
obstructifs) ;
• localisation interstitielle (++) : les lésions interstitielles
épargnent la zone d'échange alvéolocapillaire ; elles
touchent plus volontiers les zones péribronchovasculaires
lymphatiques, peu impliquées dans l'hématose , ce qui
explique la disparité entre l'intensité des images
radiologiques et la conservation fréquente d'une bonne
439
hématose ;
• vasculaire (HTAP) ;
– au niveau extrathoracique :
• tous les organes peuvent être touchés ;
• certaines localisations sont mutilantes ou comportent un
risque vital (par exemple, localisation au septum
interventriculaire et BAV).
Cette évolution chronologique peut être :
■ asymptomatique, avec une découverte fortuite

radiologique ;
■ symptomatique :
– d'évolution spontanée favorable, sur une période
habituellement de 2 ans ;
– d'évolution défavorable, avec forme mutilante fibrosante
ou localisation extrathoracique avec risque vital.
La lésion histologique est le granulome tuberculoïde

épithélioïde gigantocellulaire sans nécrose caséeuse.
B Rôle de l'immunité cellulaire et implication des

macrophages
Les macrophages sont impliqués dans :
■ l'hypersécrétion d'enzyme de conversion (ECA) ;

■ la production d'α-hydroxylase, responsable de la
formation de vitamine D. L'excès de production de vitamine
D :
– peut être responsable d'une intoxication à la vitamine D
440
avec hypercalcémie ;
– impose un contrôle des apports calciques et de
l'exposition solaire ;
■ la sécrétion d'IL-1, IL-6 et, surtout, TNFα qui activent les
lymphocytes T CD4 de type Th1. Les lymphocytes
produisent à leur tour de l'interféron gamma (IFNγ). Cette
boucle est typique de la réponse dite « cellulaire » et permet
l'activation macrophagique (cf. fig. 182-2 ). Cette boucle est
cassée par la corticothérapie, mais également par les anti-
TNFα , qui semblent prometteurs dans cette indication.
III DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

■ Le diagnostic de sarcoïdose repose sur l'association de
trois critères :
– présentation radio-clinique évocatrice ;
– présence de lésions granulomateuses sans nécrose
caséeuse ;
– élimination des autres étiologies de granulomatose.
■ Le diagnostic de certitude repose sur l'obtention d'un
prélèvement histologique retrouvant un granulome —
certains tableaux clinico-radiologiques sont toutefois
tellement typiques qu'on peut se passer de preuve
histologique (cf. infra, tableau 207-I ).
441
Tableau 207-I
Tableaux clinico-radiologiques hautement évocateurs de

sarcoïdose, ne requérant pas de traitement et autorisant de
se passer d'une preuve histologique
1. Lofgren, en raison d'une guérison assurée dans plus de

90 % des cas
2. Succession radiologique temporelle documentée type I
puis type II (en absence de nécessité de traitement)
3. Stade I typique asymptomatique (découverte fortuite)
4. Type I + uvéite
■ La sarcoïdose est la première hypothèse diagnostique
devant un syndrome interstitiel sur une radiographie de
thorax chez un patient jeune asymptomatique.
■ La synthèse de la démarche diagnostique est résumé
figure 207-1 .
442
Fig. 207-1 Démarche diagnostique.
*DICV = Déficit immunitaire commun variable
TB = Tuberculose
A Clinique
1 Terrain
■ Moins fréquente chez le fumeur.

■ Plus fréquente chez le sujet à peau noire.
■ Sujet jeune, habituellement de moins de 40 ans.
2 Signes fonctionnels respiratoires
■ Aucun le plus souvent.

■ Toux sèche, dyspnée d'effort sont des signes de gravité.
443
3 Signes fonctionnels extra respiratoires
■ Signes généraux (asthénie, amaigrissement, anorexie,

fièvre).
■ En rapport avec une localisation extrathoracique (par
exemple, palpitations, syncope, signes ORL, syndrome
sec).
4 Examen clinique
■ Il est le plus souvent normal (+++).

■ L'auscultation cardiopulmonaire est normale, contrastant
avec les lésions radiologiques.
■ L'examen est complet et cherche une lésion facilement
accessible à la biopsie (+++) :
– adénopathie périphérique ;
– lésion cutanée ;
– glandes salivaires accessoires ;
– muqueuse nasale.
■ L'IDR à la tuberculine est négative le plus souvent
(anergie tuberculinique).
5 Localisations extrathoraciques
■ Adénopathies :
– présentes dans un tiers des cas ;
– tous les sites peuvent être touchés :
• périphériques (dont les épitrochléens) ;
• profonds (médiastin, abdomen) ; splénomégalie rare.
■ Atteinte cutanée :
444
– elle est fréquente (25 %) et peut être isolée ;
– la sarcoïdose est la première cause d'érythème noueux ;
– les lésions histologiques d'érythème noueux sont
aspécifiques de la sarcoïdose et ne sont jamais biopsiées ;
– les lésions spécifiques de la sarcoïdose doivent être
recherchées car facile d'accès et permettent l'obtention d'une
histologie confirmant le diagnostic de sarcoïdose ;
– lésions fréquentes (20 %) et bénignes :
• sarcoïdes ;
• lésions sur cicatrices ;
– rare et grave : lupus pernio , de mauvais pronostic
(associé à des formes sévères).
■ Atteinte ophtalmique (un quart des patients) :
– uvéite antérieure, répondant au traitement local par
collyres corticoïdes ;
– uvéite postérieure : risque de cécité en absence de
traitement corticoïde par voie systémique.
■ Atteinte cardiaque (cf. infra, encadré « Sarcoïdose
cardiaque », p. 321 ) :
– signes d'appel : palpitations, angor, lipothymies,
syncopes ;
– l'insuffisance cardiaque est rare ;
– cette atteinte fait réaliser un ECG systématique à la
recherche d'un trouble de conduction.
– HTAP : rare et grave ITEM 222
.
■ Atteinte neurologique : tout signe neurologique implique
la réalisation d'une ponction lombaire (hyperprotéinorachie
hypoglycorachique avec méningite lymphocytaire : impose
l'exclusion d'une tuberculose ). On recherche :
445
– une uvéoméningite ;
– une atteinte de paires crâniennes (VII le plus souvent) ;
– une atteinte hypothalamo-hypophysaire responsable d'un
diabète insipide.
■ Atteinte osseuse à type de lacune.
■ Atteinte ORL : rhinite et sinusite sont associées à des
formes chroniques de la maladie.
■ Localisations hépatiques très fréquentes, souvent sans
conséquences.
■ Atteinte néphrologique : néphrite interstitielle, rare.
B Anomalies biologiques
■ NFS :
– lymphopénie, dans les formes sévères ;
– parfois thrombopénie périphérique, anémie hémolytique
auto-immune.
■ EPP : hypergammaglobulinémie polyclonale, corrélée à
l'activité de la maladie.
■ Bilan hépatique complet : cholestase (élévation des PAL
± γGT) fréquente (20 %).
■ Métabolisme phosphocalcique :
– la calcémie s'élève dans 10 % des cas : c'est un critère de
gravité qui impose le traitement ;
– la calciurie s'élève (> 10 mmol/l par jour) plus d'une fois
sur deux ;
– la phosphorémie reste normale ;
– en cas d'élévation de la calcémie, la PTH doit être
abaissée (adaptée).
■ Enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) :
– l'absence de sensibilité (s'élève chez deux tiers des
446
patients) et de spécificité du test (faux positif possible dans
de nombreuses pathologies, telles que le diabète, etc.)
empêche de l'utiliser comme outil diagnostique. Il peut être
utilisé à type d'orientation diagnostique ;
– en revanche :
• un taux très élevé est de mauvais pronostic (> 4 N) ;
• en cas d'élévation initiale, le taux suit l'activité de la
maladie (rechute, rémission, guérison).
■ CRP et VS :
– habituellement normales ;
– un syndrome inflammatoire est noté en cas de Lofgren, de
Heerfordt et dans les formes fébriles avec signes généraux
marqués.
C Imagerie
■ Premier mode de découverte de la maladie.

■ Les tableaux sont classés en types 0, I, II, III, IV. Ils
peuvent se succéder mais ce n'est pas obligatoire (fig. 207-2
et 207-3 ) :
447
Fig. 207-2 Fréquences des types radiologiques
rencontrés au cours de la sarcoïdose et évolution
spontanée.
448
Fig. 207-3 Types radiologiques.
A. Type I : adénopathies hilaires polycycliques,
symétriques, non compressives. B. Type II : s'ajoutent
aux adénopathies du type I (1) des micronodules de
topographie médiane et supérieure (2). C. Type III :
disparition des adénopathies. D. Type IV : restent des
lésions fibreuses avec bulles d'emphysème,
prédominantes aux sommets, avec perte de volume
(ascension des hiles et déformation de la trachée).
– type 0 : radiographie normale (8 % des cas) ;

– type I, « lymphome hilaire bilatéral bénin » :
adénopathies hilaires bilatérales et symétriques,
449
habituellement non compressives (+++). Ces
caractéristiques s'opposent aux descriptions habituelles des
adénopathies des lymphomes, tuberculose, etc. Elles
peuvent s'associer à des adénopathies latérotrachéales. Le
parenchyme pulmonaire est normal. C'est la forme la plus
fréquente (51 % des cas) ;
– type II : s'ajoutent les lésions parenchymateuses aux
lésions ganglionnaires ; le plus souvent, micronodules de
topographie médiane et supérieure ; un épaississement
péribronchovasculaire peut s'observer (29 % des cas) ;
– type III : disparition des adénopathies ; ne reste que les
lésions parenchymateuses. (12 % des cas) ;
– type IV : fibrose pulmonaire dans les zones préalablement
touchées (apex : ++) avec rétraction parenchymateuse
(perte de volume et distorsion bronchique).
2 TDM thoracique
■ Précise au mieux les lésions (fibreuses ou évolutives) et

complète l'analyse de la radiographie pulmonaire.
■ Son aspect en cas de type I fait discuter la tuberculose, les
lymphomes, les néoplasies.
■ Les lésions infiltratives parenchymateuses ont une
distribution lymphatique (fig. 207-4 à 207-6 , ABC) typique
qu'on ne rencontre, par ailleurs, que dans la lymphangite
carcinomateuse.
450
Fig. 207-4 Distribution des lésions selon une
topographie lymphatique. Anomalies des
lymphatiques (sarcoïdose, lymphangite
carcinomateuse, bérylliose).
Corrélation radiologique et anatomopathologique. Les
zones de trajet lymphatique épargnent les cloisons
alvéolocapillaires (peu de retentissement sur
l'hématose). Les zones de trajet lymphatique sont : 1.
Péribronchovasculaires (visible sur la TDM par
l'augmentation d'épaisseur de la paroi postérieure de
la bronche souche droite). 2. Dans les espaces sous-
pleuraux (scissure perlée sur la TDM). 3. Dans la
cloison des lobules secondaires de Miller (dessine les
polygones septaux sur la TDM et les lignes de Kerley
sur la radiographie de thorax).
451
Fig. 207-5 Deux aspects « classiques » de la
sarcoïdose en TDM.
A. Atteinte péribronchovasculaire (2) et péri-hilaire
(1). B. Aspect dit « en galaxie » hautement évocateur
de sarcoïdose.
Fig. 207-6 Aspect scannographique de l'atteinte

ganglionnaire dans la sarcoïdose (avec la fréquence de
chaque localisation) et scintigraphie.
452
A, B, C. Les adénopathies hilaires sont les plus
constantes (95 % des cas). On peut voir également des
adénopathies calcifiées caractéristiques d'une
granulomatose (se voit dans la sarcoïdose et la
tuberculose) avec calcification centrale (apparaît après
plusieurs années d'évolution). D. Scintigraphie au
gallium montrant une combinaison « panda/lambda »
hautement évocatrice de sarcoïdose : aspect « panda »
au niveau de la tête, aspect « lambda » au niveau du
thorax.
■ Elle permet le suivi évolutif et la recherche de

complication évolutives (fig. 207-7 ).
Fig. 207-7 Complication « classique » : colonisation

aspergillaire d'une cavité bulleuse apicale après
destruction parenchymateuse.
On y voit la truffe aspergillaire (*) et la cavité
bulleuse aux parois épaissies (flèches).
453
3 TDM abdominale
Elle recherche des adénopathies profondes et une

splénomégalie.
4 Scintigraphie au gallium
Moins utilisée depuis l'utilisation de la TDM. Le traceur est

capté par les macrophages et forme un « lambda » au
niveau du thorax avec la fixation ganglionnaire et un aspect
dit « de panda » par la fixation au niveau des glandes
salivaires. L'aspect typique en « panda/lambda » est quasi
pathognomonique de la sarcoïdose (fig. 207-6D ).
5 TEP-scanner
■ Non systématique.
■ Il permet d'identifier les foyers actifs de la maladie, en
particulier devant un stade IV avec fibrose ; la persistance
d'une fixation indique une potentielle efficacité du
traitement même à ce stade avancé.
■ Il aide à trouver des sites actifs et « faciles » d'accès à la
biopsie.
D Explorations fonctionnelles
Elles sont essentielles au suivi et à l'indication

thérapeutique d'une corticothérapie :
■ EFR : elles peuvent être normales ; présence d'un
454
syndrome restrictif le plus souvent, parfois d'un syndrome
obstructif : critères de gravité ;
■ DLCO : très sensible : si elle est abaissée (< 70 %), c'est
un facteur de mauvais pronostic et une indication au
traitement ;
■ GDS : habituellement normaux ;
■ épreuve fonctionnelle à l'exercice (EFX) : très bon moyen
d'évaluation de l'atteinte respiratoire ou cardiaque d'une
sarcoïdose et du suivi (++).
E Fibroscopie bronchique
Elle peut permettre le diagnostic, même si l'imagerie est

normale :
■ macroscopie : normale le plus souvent ; parfois muqueuse

tapissée de granulomes : les biopsies ont alors un
rendement > 80 % ;
■ biopsies bronchiques : multiples, étagées, systématiques ;
granulome retrouvé dans 50 % des cas même en absence
d'anomalie visuelle ;
■ biopsies transbronchiques : positives jusqu'à 90 % des
cas ; risque de pneumothorax ; en deuxième intention, si
échec diagnostique des biopsies standard ;
■ LBA : alvéolite lymphocytaire à CD4.
Elle permet également grâce à l'écho-endoscopie (EBUS)

de faire des biopsies ganglionnaires transbronchiques
dirigées. La limite reste la taille des prélèvements qui tient
plus de la cytologie que de l'histologie — donc cela rend
difficile l'identification d'une structure comme le
455
granulome.
L'ensemble des prélèvements (aspiration, LBA, biopsies)

doit être mis en culture à la recherche de BK (+++).
F Histologie
■ Toute zone anormale macroscopiquement est à haut

rendement diagnostique histologique :
– bronchique (nodule, surélévation) ;
– cutanée (cicatrice : ++) ;
– conjonctive ;
– muqueuse nasale.
■ Autres sites accessibles à la biopsie :
– glandes salivaires accessoires (30 % de rentabilité
diagnostique) ;
– médiastinoscopie en cas de type I et d'échec des autres
prélèvements ;
– rénal en cas d'anomalie ;
– hépatique si cholestase.
■ Certains tableaux clinico-radiologiques sont tellement
typiques qu'on peut se passer de preuve histologique
(tableau 207-I ).
G Formes cliniques particulières
La présence d'un tableau radiologique « impressionnant »

contrastant avec un individu jeune « en pleine forme » est
très évocatrice de sarcoïdose.
■ Syndrome de Lofgren (de bon pronostic) :

456
– fièvre ;
– érythème noueux ;
– arthralgies ;
– radiographie type I : adénopathies hilaires bilatérales,
symétriques, non compressives ;
– ± anergie tuberculinique.
■ Syndrome de Heerfordt :
– uvéite ;
– parotidite ;
– paralysie faciale périphérique (ou autre paire crânienne) ;
– fièvre.
■ Syndrome de Mikulicz :
– syndrome sec clinique par infiltration puis involution des
glandes lacrymales et salivaires ;
– peut être associé à la sarcoïdose, mais aussi à la
tuberculose, à un lymphome ;
– différent du syndrome de Sjögren par :
• l'absence d'arthralgie, de stigmate biologique d'auto-
immunité ;
• la présence d'une cause identifiée (ici la sarcoïdose).
Sarcoïdose cardiaque
Rare mais impliquant le pronostic vital.
C'est toujours une indication au traitement

immunosuppresseur.
Le décès survient sous forme de mort subite dans 50 % des

cas.
457
L'atteinte histologique est plus fréquente que l'identification
clinique de localisation cardiaque : 5 % contre 20 % de
localisations cardiaques dans les séries autopsiques. Parfois
le diagnostic est ignoré : les séries autopsiques de mort
subites chez le sujet jeune retrouvent jusqu'à 20 % d'atteinte
myocardique d'une sarcoïdose méconnue du vivant du
patient.
Découverte
La symptomatologie clinique est atypique le plus souvent,

rendant difficile le diagnostic (palpitations, angor,
lipothymies, syncopes). La découverte de l'atteinte
cardiaque sur des symptômes cliniques n'est réalisée que
moins d'une fois sur trois.
Signes ECG : dans 50 % des cas, c'est la présence de signes

électriques qui fait évoquer le diagnostic.
L'insuffisance cardiaque est rare (5 %).
Les examens paracliniques permettent d'améliorer la

sensibilité du dépistage.
Il faut démontrer l'atteinte cardiaque par des examens

objectifs
■ Réalisation systématique d'un ECG : en cas d'atteinte

cardiaque, il sera pathologique dans plus de deux tiers des
cas.
■ La localisation de granulomes se fait préférentiellement
dans le septum interventriculaire et sur la branche droite du
458
faisceau de Hiss. Ceci entraîne des troubles de conduction
et justifie la recherche de troubles de la conduction
auriculoventriculaire ou intraventriculaire (BAV, BBG,
voire BBD, de moindre valeur).
■ Holter-ECG :
– systématique en cas de signe sur l'ECG ou de
symptomatologie clinique, à la recherche de troubles du
rythme ;
– les granulomes peuvent également se disposer sur la paroi
libre du ventricule gauche et entraîner des troubles du
rythme ou une dysfonction myocardique (plus rare).
■ ETT :
– une ETT normale n'élimine pas une atteinte myocardique
de la sarcoïdose ;
– on peut observer la localisation des granulomes sur le
septum (écho brillant) et la paroi libre du ventricule gauche
(région apicale, antérieure) : on cherche des zones
hypo/akinétiques de disposition typiquement « en
mosaïque » dans les zones de granulomes ;
– on peut retrouver des troubles de compliance qui n'ont de
valeur diagnostique qu'en absence d'autres causes
habituelles (sujet âgé, HTA, diabète, sexe féminin).
■ Examens scintigraphiques (scintigraphie MIBI) :
– on explore la microcirculation coronarienne et les défauts
de perfusion régionaux ;
– il faut utiliser comme traceur le SestaMIBI (non
disponible partout) ;
– topographie en mosaïque ;
– dans l'atteinte myocardique sarcoïdosique, à l'inverse de
l'atteinte coronarienne ischémique athéromateuse, les
hypoperfusions se corrigent après dipyridamole
459
(Persantine®), au lieu de s'aggraver par vol dans les
territoires sains en cas d'athérome ; de même, les anomalies
ne s'aggravent pas à l'effort (+++) ;
– les lésions régressent sous corticothérapie et
réapparaissent à la rechute.
■ IRM cardiaque :
– lésions granulomateuses hyperintenses T1, prenant le
gadolinium si elles sont actives, disparaissant sous
corticoïdes ;
– examen sensible mais dont les résultats sont à interpréter
avec précautions.
■ Histologie : la présence d'une atteinte cardiaque impose
un traitement et donc une preuve histologique. On ne réalise
pas de biopsie endomyocardique car le rendement n'est pas
bon en raison de l'atteinte en mosaïque : il faut privilégier
un site de ponction extracardiaque (+++).
H. Diagnostic différentiel
■ Infections : tuberculose , histoplasmose ; Whipple.

■ Expositions professionnelles (électronique, prothésiste) :
bérylliose .
■ Médicaments : interférons α ou β, anti-TNF.
■ Déficits immunitaires : DICV, GSF.
■ Proliférations : lymphomes, lymphangite carcinomateuse,
tumeurs solides.
■ Autres granulomatoses : GPA, maladie de Crohn.
IV ÉVOLUTION, PRONOSTIC
460
Plus le temps passe
■ plus le risque d'atteinte grave d'un organe augmente, avec

un risque vital ;
■ plus la probabilité de guérison spontanée diminue.
A Pronostic
■ Les critères de bon et mauvais pronostic sont résumés au

tableau 207-II .
Tableau 207-II
Critères pronostiques
Bon pronostic Mauvais pronostic

Asymptomatique Survenue tardive, > 40 ans
Lofgren (guérison Patients à peau noire
spontanée) Évolution longue > 2 ans
Évolution courte Atteinte d'organe (cœur, SNC, lésions
< 2 ans osseuses, uvéite chronique)
Lupus pernio, atteinte ORL : car
évolution chronique
ECA > 4 N
■ La moitié des patients guériront spontanément dans les 2
ans.
■ En l'absence de critères de mauvais pronostic, l'évolution
est spontanément favorable dans trois quarts des cas (fig.
207-8 ).
461
Fig. 207-8 Proportion des différentes formes
évolutives de sarcoïdose.
■ 5 % des patients décéderont d'une complication de la

sarcoïdose, principalement liée aux séquelles fibreuses
pulmonaires.
B Complications
■ Morbidité avec handicap :

– complication de la corticothérapie au long cours (diabète,
ostéoporose, immunosuppression) ;
– ophtalmologique : cécité, baisse de l'acuité visuelle ;
– neurologique : déficit moteur ;
– rénal : insuffisance rénale ;
– respiratoire :
• passage au type IV (fibrose irréversible) ;
• insuffisance respiratoire chronique ;
• aspergillome dans une cavité emphysémateuse ;
• HTAP, cœur pulmonaire chronique.
■ Mortalité :
– atteinte respiratoire (première cause) :
462
• insuffisance respiratoire ;
• hémoptysie massive compliquant une greffe aspergillaire ;
– atteinte cardiaque :
• bloc auriculoventriculaire sévère non appareillé ;
• trouble du rythme paroxystique.
V TRAITEMENT
A Principe
■ La durée d'évolution de la maladie est en moyenne de 2

ans et le traitement corticoïdes n'est pas curatif et n'est que
suspensif de l'activité de la sarcoïdose : la durée du
traitement doit s'approcher de cette durée sous peine
d'observer une grande fréquence de rechute.
■ Surveiller, c'est aussi traiter.
■ On ne traite pas des « images » : en l'absence de
retentissement clinique ou sur les EFR, les lésions
radiologiques isolées (stade I-II) ne sont pas une indication
au traitement.
■ Un traitement ne se conçoit qu'avec une certitude
diagnostique, donc avec une preuve histologique.
■ Le traitement doit « casser » la boucle Th1 : les
corticoïdes sont le traitement de référence.
■ Les formes à traiter (tableau 207-III ) sont les formes
avec mauvais pronostic spontané ou localisation avec risque
vital :
Tableau 207-III
Indications
463
– signes généraux marqués ;
– atteinte pulmonaire avec retentissement fonctionnel
(DLCO < 70 %, syndrome obstructif, effet shunt aux GDS)
;
– atteinte cardiaque, neurologique, cutané mutilante,
ophtalmique ;
– hypercalcémie.
■ Abstention thérapeutique dans tous les autres cas : la
surveillance trimestrielle ou semestrielle est alors
impérative (+++).
B Traitement de la sarcoïdose
■ Il est débuté en milieu spécialisé.

■ La corticothérapie reste le traitement de référence , il
s'agit d'un traitement prolongé :
– 0,5 mg/kg par jour en dose d'attaque pendant 3 mois, puis
décroissance lente par paliers de 3 mois, avec surveillance
évolutive (radiographie pulmonaire, TDM, EFR, DLCO,
ECA, Ca2 + ) ;
– action rapide ;
– chaque sujet a sa dose minimale efficace qu'il convient de
déterminer.
■ Mesures associées :
464
– bisphosphonates, régime peu salé, riche en protides,
pauvre en glucides ;
– attention : pas de supplémentation vitamine D-calcium ;
– règles hygiénodiététiques : pas d'exposition solaire,

régime pauvre en calcium.
■ Traitement symptomatique :
– insuffisance respiratoire : O2 si besoin, transplantation
pulmonaire si insuffisance respiratoire avant 60 ans ;
– BAV : pacemaker.
■ Alternatives thérapeutiques à la corticothérapie : sont
utilisés en cas de formes graves (par exemple, atteinte
cardiaque et infliximab) ou avec corticorésistance ou pour
épargne cortisonique dans les formes chroniques :
– immunosuppresseurs : méthotrexate, azathioprine
(Imurel®), cyclophosphamide (Endoxan®) ;
– inhibiteurs de la formation du granulome :
• les anti-TNF , par leur capacité à inhiber toute formation
de granulome, sont un traitement puissant : infliximab ;
• thalidomide ;
• inhibition de la présentation antigénique pour les atteintes
cutanées : cyclines, hydroxychloroquine (Plaquenil®).
■ Traitement local :
– collyres corticoïdes en cas d'uvéite antérieure ;
– dermocorticoïdes sur les lésions cutanées.
■ Démarche en cas de corticorésistance :
– erreur diagnostique : tuberculose, bérylliose, etc. ;
– non-observance thérapeutique ;
– forme du sujet à peau noire.
465
Fiche Dernier tour
Sarcoïdose
On n'instaure jamais de traitement sans preuve histologique

.
Diagnostic (fig. 207-9 )
Fig. 207-9 Démarche diagnostique.
■ Le diagnostic de sarcoïdose repose sur l'association de

trois critères :
– présentation radio-clinique évocatrice ;
– présence de lésions granulomateuses sans nécrose
caséeuse ;
466
– élimination des autres étiologies de granulomatoses.
■ Le diagnostic de certitude repose sur l'obtention d'un
prélèvement histologique retrouvant un granulome. Certains
tableaux clinico-radiologiques sont toutefois tellement
typiques qu'on peut se passer de preuve histologique (cf.
tableau 207-I ).
– premier mode de découverte de la maladie ;
– les tableaux sont classés en types 0, I, II, III, IV. Ils
peuvent se succéder mais ce n'est pas obligatoire.
■ TDM thoracique (cf. fig. 207-4 à 207-6 ).
■ Explorations fonctionnelles : essentielles au suivi et à
l'indication thérapeutique d'une corticothérapie.
■ Fibroscopie bronchique : peut permettre le diagnostic,
même si l'imagerie est normale. L'ensemble des
prélèvements (aspiration, LBA, biopsies) doit être mis en
culture à la recherche de BK .
■ Histologie :
– toute zone anormale macroscopiquement est à haut
rendement diagnostique histologique : bronchique (nodule,
surélévation), cutanée (lésion, cicatrice), conjonctive,
muqueuse nasale ;
– autres sites accessibles à la biopsie : glandes salivaires
accessoires (30 % de rentabilité diagnostique),
médiastinoscopie en cas de type I et d'échec des autres
prélèvements, rénal en cas d'anomalie, hépatique si
cholestase.
Formes cliniques particulières
■ La présence d'un tableau radiologique « impressionnant »

467
contrastant avec un individu jeune « en pleine forme » est
très évocatrice de sarcoïdose.
■ Syndrome de Lofgren (de bon pronostic) : fièvre,
érythème noueux, arthralgies, radiographie type I
(adénopathies hilaires bilatérales, symétriques, non
compressives), ± anergie tuberculinique.
■ Syndrome de Heerfordt : uvéite, parotidite, paralysie
faciale périphérique (ou autre paire crânienne), fièvre.
■ Sarcoïdose cardiaque :
– rare mais impliquant le pronostic vital ;
– c'est toujours une indication au traitement
immunosuppresseur ;
– symptomatologie clinique atypique le plus souvent
(palpitations, angor, lipothymies, syncopes) ;
– réalisation systématique d'un ECG : troubles de la
conduction auriculoventriculaire ou intraventriculaire (dans
50 % des cas c'est la présence de signes électriques qui fait
évoquer le diagnostic) ;
– Holter-ECG ;
– ETT ;
– si anomalies des examens précédent et/ou symptômes : ±
scintigraphie MIBI ± IRM cardiaque ;
– on ne réalise pas de biopsie endomyocardique.
Évolution, pronostic
La moitié des patients guériront spontanément dans les 2

ans. En l'absence de critères de mauvais pronostic (cf.
tableau 207-II ), l'évolution est spontanément favorable
dans trois quarts des cas ; 5 % des patients décéderont d'une
complication de la sarcoïdose, principalement liée aux
468
séquelles fibreuses pulmonaires.
Traitement
■ La mise en route d'un traitement immunosuppresseur

impose une certitude diagnostique absolue avec l'ensemble
des critères suivants :
– tableau clinique + radiologique typique (± biologique
typique ou en tout cas sans atypie) ;
– histologie certaine avec granulome sans nécrose ;
– exclusion des autres causes d'atteinte granulomateuse.
■ Schématiquement (fig. 207-10 ) :
469
Fig. 207-10 Prise en charge de la sarcoïdose.
– atteintes extra-pulmonaires avec indication au traitement :

• atteinte cutanée sévère (lupus pernio : ++) ou échappant
au traitement local. On privilégie l'essai des cyclines et/ou
antipaludéens ± corticothérapie ;
• hypercalcémie ;
• atteinte cardiaque ;
• atteinte neurologique (SNC et SNP) ;
• atteinte ophtalmique (uvéite postérieure, NORB, uvéite
antérieure résistant au traitement local) ;
• atteinte rénale ;
• présence d'une altération sévère de l'état général (observée
chez le sujet de peau noire) : une indication à une
corticothérapie systémique souvent modérée ;
– atteintes pulmonaires avec indication au traitement :
• altération fonctionnelle (syndrome restrictif, obstructif,
DLCO < 70 %, effet shunt) ;
• sténoses bronchiques visualisées à la fibroscopie ou à la
TDM ;
• persistance d'un stade II/III > 6 mois (évolution vers la
fibrose) ;
• présence d'un stade IV actif (intérêt de la fixation au
TEP) ;
• présence d'une HTAP.
■ Abstention thérapeutique dans les autres cas :
surveillance trimestrielle ou semestrielle .
■ Traitement :
– débuté en milieu spécialisé ;
– la corticothérapie reste le traitement de référence : 0,5
470
mg/kg par jour avec surveillance évolutive (radiographie
pulmonaire, TDM, EFR, DLCO, ECA, Ca2 + ) ;
– mesures associées : pas de supplémentation vitamine D-
calcium ; pas d'exposition solaire ;
– traitement symptomatique :
• insuffisance respiratoire : O2 si besoin, transplantation
pulmonaire si insuffisance respiratoire avant 60 ans ;
• BAV : pacemaker ;
– alternatives thérapeutiques à la corticothérapie (formes
graves ou avec corticorésistance ou pour épargne
cortisonique dans les formes chroniques) :
• immunosuppresseurs : méthotrexate, azathioprine
(Imurel®), cyclophosphamide (Endoxan®) ;
• anti-TNF (infliximab) dans les atteintes cardiaques ;
• thalidomide ;
• inhibition de la présentation antigénique pour les atteintes
cutanées : cyclines, hydroxychloroquine (Plaquenil®) ;
– traitement local :
• collyres corticoïdes en cas d'uvéite antérieure ;
• dermocorticoïdes sur les lésions cutanées.
471
ITEM 222 –
UE 8
Hypertension artérielle pulmonaire

(HTAP) de l'enfant et de l'adulte
OBJECTIFS
• Diagnostiquer une hypertension artérielle pulmonaire de l'enfant et de l'adulte.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 165 Infections à VIH.
ITEM 318 Principe du bon usage du médicament et des thérapeutiques non
médicamenteuses.
CONSENSUS
• Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Task Force
for Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of European Society of
Cardiology (ESC) ; European Respiratory Society (ERS) ; International Society of
Heart and Lung Transplantation (ISHLT). European Respiratory Journal 2009 ; 34 :
1219–63. http://erj.ersjournals.com/content/34/6/1219.full.pdf+html
• Conclusions du 5 e congrès mondial de l'hypertension pulmonaire (Nice, 2013)
publiées dans un numéro spécial du Journal of the American College of Cardiology
2013 ; 62 (25), Suppl. D. http://content.onlinejacc.org/article.aspx ?
articleid=1790602
472
POUR COMPRENDRE…
■ Une élévation des pressions dans l'artère pulmonaire est toujours pathologique,
mais les mécanismes peuvent être multiples.
■ La conséquence principale de l'hypertension pulmonaire est la survenue d'une
insuffisance cardiaque droite (le ventricule droit adapté à cette circulation à basse
pression n'arrive pas à s'adapter à une augmentation de sa post-charge).
■ L'échographie cardiaque avec Doppler est l'examen non invasif de référence de
dépistage devant toute suspicion d'hypertension pulmonaire, mais seul le
cathétérisme cardiaque droit permet de confirmer le diagnostic.
■ Le terme « hypertension pulmonaire » définit toutes les causes d'élévation de la
pression artérielle pulmonaire.
■ Le terme « hypertension artérielle pulmonaire » (HTAP) définit un sous-groupe
(groupe 1 de la classification) d'HTP. L'HTAP peut avoir des causes diverses, mais
ce groupe d'HTP est caractérisé par une physiopathologie commune avec un
remodelage des artères pulmonaires de petit calibre.
■ L'étiologie de l'HTAP et la démarche diagnostique devant une suspicion d'HTP
sont identiques chez l'adulte et l'enfant ; seule change la fréquence des causes
retrouvées. La seule spécificité concerne l'hypertension pulmonaire persistante du
nouveau-né (hors programme de l'item 222).
■ L'item 222 est centré sur la démarche aboutissant au diagnostic d'HTAP, qui repose
sur deux temps :
– éliminer toutes les autres formes d'HTP (diagnostic d'exclusion) ;
– déterminer l'étiologie de l'HTAP (diagnostic étiologique).
■ Cela impose donc de connaître aussi les causes et les examens diagnostiques
permettant de faire le diagnostic des autres formes d'HTP.
■ Cet item reprend les recommandations européennes ERS/ESC de 2009 et leur
actualisation (5 e congrès mondial de l’HTP, Nice 2013).
I PHYSIOPATHOLOGIE
■ La circulation pulmonaire normale est une circulation à basse pression, capable
d'être distendue et recrutée, et donc de faible résistance. Ainsi, dans les conditions
physiologiques, une augmentation de débit cardiaque (notamment à l'effort)
n'entraîne pas d'élévation des pressions.
473
■ La pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm) normale est de 14 ± 3 mm Hg.
■ L'hypertension pulmonaire est définie comme l'élévation de la PAPm ≥ 25 mm Hg
quelle qu'en soit la cause.
■ L'élévation progressive de la PAPm est la conséquence d'une augmentation
progressive des résistances vasculaires pulmonaires (HTP pré-capillaire) ou de la
transmission passive d'une élévation de pression en aval des capillaires pulmonaires
(HTP post-capillaire des cardiopathies gauches ).
■ L'élévation chronique de la PAPm aboutira en l'absence de traitement à une
insuffisance cardiaque droite puis au décès.
II DÉFINITIONS
Les définitions présentées ci-dessous sont celles des recommandations ERS/ESC
publiée en 2009 et actualisées lors du 5e congrès mondial de l'HTP (Nice, 2013).
Il est essentiel de faire la distinction entre hypertension pulmonaire (HTP) et
hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). Ces deux termes sont trop souvent
utilisés indifféremment, alors qu'ils traduisent des entités différentes.
Le terme « hypertension pulmonaire » (HTP) définit toutes les causes
d'élévation de la pression artérielle pulmonaire, c'est-à-dire une pression artérielle
pulmonaire moyenne (PAPm) ≥ 25 mm Hg. On détermine deux mécanismes
principaux à l'HTP :
■ l' HTP pré-capillaire , où l'élévation de la PAPm est liée à un obstacle en amont
des capillaires pulmonaires (pression capillaire pulmonaire normale) ;
■ l' HTP post-capillaire , où l'élévation de la PAPm est secondaire à la transmission
passive d'une élévation de pression en aval des capillaires pulmonaires
(insuffisance cardiaque gauche et pression capillaire pulmonaire élevée).
La distinction entre ces deux mécanismes se fait par la mesure de la pression
artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO), reflet de la pression capillaire pulmonaire,
lors du cathétérisme cardiaque droit. Lorsque la PAPO est élevée (> 15 mm Hg),
cela témoigne d'une origine post-capillaire.
Le terme « hypertension artérielle pulmonaire » (HTAP) définit un sous-
groupe d'HTP (groupe 1) de causes diverses mais caractérisé par une
physiopathologie proche, notamment un remodelage des artères pulmonaires de petit
calibre (< 50 μm).
Selon les recommandations ERS/ESC et du 5e congrès mondial :

■ il n'existe plus actuellement de définition de l'HTP d'effort, car il a été montré qu'il
existait une grande variabilité de la PAPm à l'effort et que celle-ci pouvait être
élevée (parfois > 35 mm Hg) en dehors de tout contexte pathologique (en particulier
chez le sportif) ;
■ la définition d'HTP « limite » (PAPm entre 20 et 24 mm Hg) n'a pas été retenue car
il n'est pas clairement établi que cela prédispose à la survenue d'une HTP ; un suivi
rapproché est simplement recommandé pour ces patients ;
474
■ les définitions proposées par les recommandations ERS/ESC sont présentées dans la
figure 222-1 .
FIG. 222-1 Définition de l'hypertension pulmonaire pré-capillaire et post-capillaire selon les

recommandations ERS/ESC (2009).
* Lors du dernier congrès mondial de l'HTP (Nice, 2013), il a été proposé d'ajouter dans
la définition de l'HTP pré-capillaire, l'augmentation des résistances vasculaires
pulmonaires > 3 UW.
III CLASSIFICATION DES

HYPERTENSIONS PULMONAIRES
Les recommandations ont permis de proposer une classification clinique des HTP
(tableau 222-I ). Cette classification a comme intérêt de regrouper des pathologies de
physiopathologie commune et nécessitant une prise en charge homogène (en
particulier, les traitements spécifiques de l'HTAP sont réservés au groupe 1).
Tableau 222-I
Classification des hypertensions pulmonaires (ERS/ESC 2009, 2013)
475
Noter que dans les nouvelles recommandations 2013, les anémies hémolytiques chroniques ont été déplacées du groupe
1 vers le groupe 5.
A Groupe 1 : hypertension artérielle pulmonaire

(HTAP)
L'HTAP (groupe 1 de la classification des HTP) regroupe un ensemble de maladies
caractérisées par un remodelage très important des artérioles pulmonaires, secondaire à
la prolifération des cellules constituant la paroi artérielle pulmonaire normale (cellules
endothéliales et musculaires lisses) (fig. 222-2 ).
476
FIG. 222-2 Remaniements artériels pulmonaires caractéristiques de l'HTAP.
A. Artériole pulmonaire normale. B. Remodelage artériel pulmonaire chez un patient HTAP
avec muscularisation et hypertrophie de la média qui va aboutir à une diminution de la lumière
artérielle. C. Prolifération excessive des cellules de la paroi artérielle pulmonaire (cellules
endothéliales et musculaires lisses) aboutissant à la formation d'une « lésion plexiforme »,
anomalie caractéristique de l'HTAP.
Il est essentiel de bien identifier ce groupe de maladies car la prise en charge est
spécifique et les traitements spécifiques de l'HTAP (traitement vasodilatateur et anti-
remodelage) n'ont d'indication que dans ce groupe des HTP. Pour les autres groupes,
le traitement consiste en une prise en charge de la pathologie associée ou du facteur
déclenchant.
1 HTAP idiopathiques
L'HTAP est dite « idiopathique » si aucun facteur favorisant ou aucune maladie à
risque ne sont retrouvés.
2 HTAP héritables
L'HTAP peut survenir dans un contexte familial (HTAP héritable), liée à une anomalie
génétique. Le principal gène responsable est le gène BMPR2 , avec une transmission
autosomique dominante à pénétrance incomplète (environ 45 % chez les femmes et
15 % chez les hommes). Des mutations de BMPR2 sont retrouvées dans 80 % des
formes familiales (plusieurs cas identifiés) d'HTAP et dans 15 à 20 % des formes
sporadiques.
D'autres gènes peuvent être responsables d'HTAP héritable, notamment ALK1 et
endogline lorsque l'HTAP est associée à une maladie de Rendu-Osler.
L'HTAP héritable regroupe les HTAP familiales (avec ou sans mutation retrouvée) et
les HTAP sporadiques chez lesquelles une anomalie génétique est mise en évidence
(fig. 222-3 ).
477
FIG. 222-3 Répartition entre HTAP idiopathiques et HTAP héritables.
Les HTAP héritables regroupent les HTAP familiales et les HTAP sporadiques avec mutation.
Il existe environ 1/3 d'HTAP héritables et 2/3 d'HTAP idiopathiques.
Les HTAP idiopathiques et héritables sont caractérisées par une nette prédominance
féminine (sex-ratio F/H = 2,5/1) avec un pic de fréquence entre 25 et 50 ans.
3 HTAP induites par des médicaments ou des toxiques

L'HTAP peut aussi survenir dans un contexte de prises de médicaments ou de toxiques
(tableau 222-II ).
Tableau 222-II
Facteurs de risque associés à l'HTAP (reconnus lors du 5e congrès mondial
de l'HTP, Nice 2013)
Les anorexigènes (aminorex et les dérivés de la fenfluramine) constituent le

principal facteur de risque d'HTAP. Ces traitements ont été à l'origine d'épidémie
d'HTAP dans les années 70–80 et sont depuis retirés du marché.
Plus récemment, le benfluorex (Mediator®) a été identifié comme facteur de risque
d'HTAP. Le mécanisme de ces différents médicaments est lié à leur activité
478
sérotoninergique, favorisant la survenue d'HTAP et de valvulopathies.
Cette HTAP survient en général plusieurs années après l'exposition et la
présentation clinique est similaire à celle des HTAP idiopathiques.
Un interrogatoire systématique des expositions médicamenteuses doit être réalisé
pour tout malade suspect d'HTAP.
Seule une faible proportion de patients exposés vont développer une HTAP, ces
médicaments sont considérés comme un « trigger » de l'HTAP chez des patients ayant
une susceptibilité particulière.
Les drogues comme les amphétamines et la cocaïne sont considérées comme
probablement responsable d'HTAP, même si les mécanismes ne sont pas clairs.
4 HTAP associées à différentes pathologies
a) Connectivites
Les connectivites sont une cause fréquente d'HTAP (environ 15 % des HTAP).
La principale connectivite associée à l'HTAP est la sclérodermie systémique : la
prévalence de l'HTAP est d'environ 10 %.
Néanmoins, le diagnostic d'HTAP est un challenge dans cette maladie car les causes
d'HTP possibles sont nombreuses : la fibrose pulmonaire (HTP groupe 3), les
dysfonctions diastoliques ou l'atteinte cardiaque spécifique (HTP groupe 2). Ces
différents mécanismes sont souvent associés.
L'HTAP et la fibrose pulmonaire sont les deux principales causes de mortalité dans
la sclérodermie systémique.
Les autres connectivites à risque sont :
■ le lupus érythémateux disséminé ;
■ les connectivites mixtes ;
■ et, plus rarement, le syndrome de Sjögren et les polymyosites.
b) Infection par le VIH

L'HTAP est une complication rare de l'infection VIH.
Les données épidémiologiques avant la disponibilité de la trithérapie antirétrovirale
hautement active (HAART) évaluaient la prévalence à 0,5 %. Celle-ci semble
actuellement plus faible.
c) Hypertension portale
Toutes les causes d'hypertension portale, particulièrement la cirrhose post-hépatite C
ou alcoolique, peuvent être à l'origine d'une HTAP, on parle alors d'hypertension
portopulmonaire .
La prévalence dans la cirrhose est estimée entre 0,5 et 2 %, la survenue d'une HTAP
est associée à une surmortalité et peut contre-indiquer la transplantation hépatique.
d) Cardiopathies congénitales
479
Certains patients présentant une cardiopathie congénitale, en particulier en cas de
shunt gauche-droite, développent une HTAP.
Syndrome d'Eisenmenger
Le syndrome d'Eisenmenger correspond à l'évolution d'une cardiopathie congénitale
avec un shunt gauche-droite initial. Le shunt gauche-droit entraîne un hyperdébit
chronique dans les artères pulmonaires et des lésions vasculaires pulmonaires à
l'origine d'une augmentation des résistances et d'une HTAP. L'augmentation des
pressions dans les cavités droites a pour conséquence une inversion secondaire du
shunt (droit-gauche) entraînant une cyanose.
e) Bilharziose
Il s'agit d'une forme d'HTAP rarement observée en Europe.
L'HTAP survient chez 5 à 10 % des patients présentant une atteinte hépatosplénique
de bilharziose ; cette complication est probablement la 1re cause d'HTAP dans le
monde.
B Groupe 1' : maladie veino-occlusive

pulmonaire/hémangiomatose capillaire pulmonaire
Il est actuellement reconnu que la maladie veino-occlusive pulmonaire (MVO) et
l'hémangiomatose capillaire pulmonaire (HCP) représentent la même entité clinique .
Il s'agit d'une forme rare d'HTP caractérisée par une obstruction des veinules
pulmonaires et une prolifération des capillaires pulmonaires.
Elle peut être idiopathique, héritable, ou compliquer l'utilisation de certaines
chimiothérapies.
La MVO/HCP se caractérise par :
■ des anomalies radiologiques sur le scanner : lignes septales, nodules flous,
adénopathies médiastinales ;
■ des troubles de diffusion (baisse de la DLCO) et une hypoxémie sévère liée à
l'atteinte des capillaires.
C Groupe 1” : hypertension pulmonaire persistante du

nouveau-né
L'hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né (HPPN) est un syndrome
clinique idiopathique ou associé à diverses pathologies cardiopulmonaires comme
l'anoxie néonatale, le sepsis, l'inhalation méconiale, la maladie des membranes
hyalines ou l'hypoplasie pulmonaire.
Le contexte est le plus souvent évident et le diagnostic ne se pose pas dans la
démarche diagnostique d'une HTP.
D Groupe 2 : hypertension pulmonaire post-capillaire
480
Les cardiopathies gauches peuvent être responsables d'une augmentation de pression
dans les cavités cardiaques gauches, qui se transmettra passivement sur la circulation
pulmonaire.
Les cardiopathies gauches représentent la première cause d'HTP.
Les pathologies cardiaques associées à une HTP post-capillaire sont
schématiquement séparées en trois groupes :
■ dysfonctions systoliques ;
■ dysfonctions diastoliques ;
■ atteintes valvulaires.
Les dysfonctions diastoliques sont difficiles à mettre en évidence en échographie
cardiaque et le cathétérisme permet de confirmer le mécanisme post-capillaire de
l'HTP.
La prise en charge consiste en l'optimisation du traitement cardiologique.
E Groupe 3 : hypertension pulmonaire due à une

maladie respiratoire et/ou une hypoxémie chronique
Il s'agit en pratique des HTP secondaires à une hypoxie alvéolaire, liée le plus souvent
à une insuffisance respiratoire chronique ou, plus rarement, à la vie en haute altitude.
Toutes les causes d'insuffisance respiratoire peuvent se compliquer d'HTP. La BPCO
et les pathologies interstitielles sont le plus fréquemment responsables d'HTP.
Les causes respiratoires représentent la deuxième cause d'HTP.
L'HTP est pré-capillaire (vasoconstriction artérielle pulmonaire hypoxique) et
habituellement modérée (PAPm < 35 mm Hg) .
Le traitement des HTP des maladies respiratoires comprend la prise en charge
spécifique de la maladie respiratoire et l'oxygénothérapie de longue durée.
F Groupe 4 : hypertension pulmonaire post-embolique

chronique
L'HTP post-embolique chronique, ou cœur pulmonaire chronique post-embolique
(CPCPE), est la conséquence d'une obstruction chronique des artères pulmonaires par
du matériel d'origine thromboembolique.
Les mécanismes supposés sont une mauvaise fibrinolyse physiologique après un
épisode d'embolie pulmonaire (risque de 0,5 à 5 % de développer un CPCPE) ou la
survenue de thrombose locale in situ dans les artères pulmonaires (absence
d'antécédents d'embolie pulmonaire dans un tiers des CPCPE).
L'examen de dépistage est la scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion : elle
n'est jamais normale en cas de CPCPE et montre des défects multiples de perfusion
avec une ventilation normale.
Le traitement est chirurgical par endartériectomie pulmonaire.
G Groupe 5 : Hypertension pulmonaire de mécanismes

multifactoriels ou incertains
481
Dans ce groupe sont incluses les pathologies à l'origine d'une HTP pré-capillaire dont
le mécanisme est incertain :
■ maladies hématologiques : anémie hémolytique chronique, syndromes
myéloprolifératifs, splénectomie ;
■ maladies systémiques : sarcoïdose, histiocytose X, lymphangioléiomyomatose,
neurofibromatose, vascularites ;
■ maladies métaboliques : glycogénoses, maladie de Gaucher, dysthyroïdies ;
■ autres pathologies : obstructions vasculaires pulmonaires tumorales, médiastinites
fibreuses, insuffisance rénale chronique.
IV LE CATHÉTÉRISME CARDIAQUE
DROIT
Le cathétérisme cardiaque droit est indispensable au diagnostic d'HTAP ; il permet de
confirmer la présence d'une HTP par la mesure de la PAPm et d'en déterminer le
mécanisme (mesure de la PAPO et du débit cardiaque) (tableau 222-III , fig. 222-4 ).
Tableau 222-III
Définition hémodynamique des hypertensions pulmonaires selon les groupes
Définition Critères hémodynamiques Groupes de la classification

Hypertension pulmonaire PAPm ≥ 25 mm Hg Tous les groupes
HTP pré-capillaire PAPm ≥ 25 mm Hg 1. HTAP
PAPO ≤ 15 mm Hg 1'. MVO/HCP
Débit cardiaque normal ou diminué 3. HTP des maladies respiratoires et/ou hypoxiques
(RVP > 3 UW) * 4. HTP post-embolique chronique
5. HTP de mécanismes multifactoriels ou incertains
HTP post-capillaire PAPm ≥ 25 mm Hg 2. HTP des cardiopathies gauches
PAPO > 15 mm Hg
Débit cardiaque normal ou diminué
*
Lors du congrès mondial de l'HTP (Nice, 2013), il a été proposé d'ajouter dans la définition de l'HTP pré-capillaire,
l'augmentation des résistances vasculaires pulmonaires (RVP) > 3 UW.
FIG. 222-4 Cathétérisme cardiaque droit.

Le cathétérisme cardiaque est réalisé après ponction veineuse le plus souvent jugulaire sous
482
repérage échographique (photo de gauche). Le cathéter est ensuite introduit dans la veine cave
supérieure, l'oreillette droite, le ventricule droit puis les artères pulmonaires sous contrôle
scopique (photo de droite). Le débit cardiaque est mesuré le plus souvent par thermodilution.
Mesures hémodynamiques
Pression auriculaire droite (POD)
La POD moyenne donne un reflet de la volémie (normale entre 3 et 5 mmHg).
L'élévation de la POD > 8 mmHg témoigne d'une rétention hydrosodée.
Une POD > 15 mmHg est un facteur de mauvais pronostic.
Pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm)
La pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm) normale est de 14 ± 3 mmHg
(fig. 222-5 ).
FIG. 222-5 Mesure de la pression ventriculaire droite (PVD) et de la PAP chez un patient
présentant une HTAP (PAPm mesurée à 33 mm Hg).
Pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO)

La mesure de la PAPO (fig. 222-6 et 222-7 ) est essentielle pour éliminer une HTP
post-capillaire, définie par une PAPO > 15 mmHg.
483
FIG. 222-6 Mesure de la pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO).
La PAPO se mesure en gonflant un ballonnet à l'extrémité du cathéter dans une artère
pulmonaire de l'ordre de 1 cm. Cela va arrêter le flux sanguin dans un segment de
vascularisation pulmonaire et entraîner une équilibration des pressions dans la colonne
statique de sang. Ainsi, quand le ballonnet est gonflé (en position 1), la pression mesurée à
l'extrémité du cathéter est la pression régnant dans une veine pulmonaire de même diamètre
(en position 2) et donc un reflet de la pression capillaire pulmonaire.
FIG. 222-7 Mesure de la PAPO chez un patient présentant une HTAP précapillaire
(PAPO mesurée à 5 mm Hg).
Mesure du débit cardiaque

Le débit cardiaque (Qc) est habituellement mesuré par thermodilution et exprimé en
litres/min.
Il dépend de la corpulence du sujet, et la valeur est généralement rapportée à la
surface corporelle : Index cardiaque (litres/min/m 2 ) = Qc/Surface corporelle.
Une diminution de l'index cardiaque témoigne d'une désadaptation du cœur droit à
l'HTAP et un index cardiaque < 2,5 litres/min/m 2 est un facteur de gravité.
Résistances vasculaires pulmonaires
Les résistances vasculaires pulmonaires (RVP) sont le reflet de l'obstruction du lit
484
artériel pulmonaire.
Elles ne sont pas mesurées mais calculées et exprimées en unités Wood (UW) :
RVP = (PAPm – PAPO)/Qc
Les RVP normales sont < 2 UW et il a été proposé d'ajouter comme critère d'HTP
pré-capillaire, une augmentation des RVP > 3 UW.
Le cathétérisme cardiaque apporte aussi des informations sur la sévérité de l'HTP,

en particulier le débit cardiaque, la saturation veineuse en oxygène au niveau de
l'artère pulmonaire (SvO2 ), reflet du débit cardiaque, les résistances vasculaires
pulmonaires (RVP) et la pression auriculaire droite (élevée en cas de rétention
hydrosodée) (tableau 222-IV ).
Tableau 222-IV
Paramètres hémodynamiques mesurés et calculés lors du cathétérisme cardiaque
droit
Paramètres effectués Diagnostic Pronostic

Pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm) ×
Débit cardiaque (Qc) × ×
Pression artérielle pulmonaire d'occlusion (PAPO) ×
Pression auriculaire droite (POD) ×
Saturation veineuse en oxygène au niveau de l'artère pulmonaire (SvO2 ) ×
Paramètres calculés Diagnostic Pronostic

Index cardiaque (IC) ×
Résistances vasculaires pulmonaires (RVP) ×
V DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT

UNE SUSPICION D'HYPERTENSION
PULMONAIRE
La démarche diagnostique d'une HTAP se fait en quatre temps (fig. 222-8 ) :
485
FIG. 222-8 Algorithme diagnostique devant une suspicion d'HTP.
(Adapté des recommandations du 5 congrès mondial de l'HTP, Nice 2013.)

e
■ dépistage de l'HTP par échographie cardiaque ;

■ confirmer l'HTP et déterminer son mécanisme (pré- ou post-capillaire) par
cathétérisme cardiaque droit ;
■ en cas d'HTP pré-capillaire, rechercher les causes d'HTP du groupe 3, 4 ou 5 ;
■ bilan étiologique de l'HTAP.
A Échographie cardiaque transthoracique couplée au

Doppler
1 Dépistage par ETT
486
L'ETT est l'examen de choix pour le dépistage d'une HTP.
L'ETT est le plus souvent réalisée dans le bilan d'une dyspnée inexpliquée ; elle peut
aussi être réalisée dans le cadre d'un dépistage de sujets à risque (sclérodermie
systémique, cardiopathie congénitale, bilan pré-transplantation hépatique, infection
VIH, apparentés du premier degré d'un patient atteint d'HTAP familiale).
Les signes typiques d'HTP visibles à l'ETT sont liés à la dilatation des cavités
droites (fig. 222-9 ) avec :
FIG. 222-9 Dilatation des cavités droites avec septum paradoxal.
■ élargissement de l’oreillette droite ;

■ dilatation du ventricule droit (VD) appréciée par le rapport des surfaces VD/VG
(sévère si > 1) ;
■ hypertrophie du VD ;
■ septum paradoxal ;
■ altération de la fonction ventriculaire droite.
487
L'étude Doppler des flux de régurgitation tricuspide permet d'estimer la pression
artérielle pulmonaire systolique (PAPs) par la formule :
PAPs = 4v 2 + POD (v , vitesse maximale de régurgitation tricuspide).
On considère qu'une HTP est suspecte quand la PAPs est > 35 mm Hg.
Cet examen non invasif, facilement disponible et peu coûteux, est néanmoins limité
car opérateur-dépendant et parfois techniquement difficile. De plus, la PAPs n'est
qu'un reflet indirect de la PAPm (risque de sur- ou sous-évaluation de la PAPm).
2 Autres apports de l'échographie cardiaque

L'ETT permet de rechercher une cardiopathie gauche (groupe 2) à l'origine de l'HTP
post-capillaire ou une cardiopathie congénitale (parfois complétée par une
échocardiographie transœsophagienne).
L'ETT permet aussi d'évaluer certains paramètres de sévérité de la maladie,
notamment la fonction ventriculaire droite ou l'apparition d'un épanchement
péricardique.
En cas d'hypoxémie sévère, l'ETT permet de rechercher un shunt droit-gauche par
ouverture du foramen ovale au cours d'une épreuve de bulles (apparition de
microbulles dans les cavités gauches avant le 3e battement cardiaque).
B Bilan cardiaque et respiratoire : recherche d'une HTP

du groupe 2 et 3
En plus de l'ETT, le bilan comporte :
■ ECG ;
■ radiographie de thorax ;
■ EFR et gaz du sang.
1 Électrocardiogramme
En cas d'HTP, l'ECG retrouve classiquement des signes (fig. 222-10 ) :
488
FIG. 222-10 ECG montrant des signes d'hypertrophie auriculaire et ventriculaire droite.
■ d'hypertrophie auriculaire droite : onde P ample en DII-DIII et bifide en V1 ;

■ d'hypertrophie ventriculaire : grande onde R en V1, onde R < S en V6,
dextrorotation avec aspect S 1 Q 3 , troubles de la repolarisation dans les dérivations
droites.
L'ECG permet aussi de rechercher des troubles du rythme (flutter, ACFA) qui
compliquent fréquemment les HTP.
La radiographie de thorax retrouve le plus souvent une hypertrophie du tronc et des
branches proximales des artères pulmonaires et une augmentation de l'index
cardiothoracique (fig. 222-11 ).
489
FIG. 222-11 Radiographie de thorax de face.
Dilatation des artères pulmonaires proximales et augmentation de l'index cardiothoracique.
Elle permet aussi de rechercher des anomalies parenchymateuses témoignant d'une

maladie respiratoire associée (HTP du groupe 3).
3 Épreuves fonctionnelles respiratoires et gaz du sang

Dans l'HTAP (groupe 1), les EFR sont sensiblement normales, en dehors d'une
hypoxémie modérée et d'une diminution modérée de la diffusion (DLCO) témoignant
de l'atteinte vasculaire pulmonaire .
La présence d'un syndrome obstructif ou restrictif associé à une hypoxémie sévère
doit faire rechercher une insuffisance respiratoire chronique (HTP du groupe 3 ou
causes respiratoires du groupe 5) .
En l'absence de maladie respiratoire chronique, une DLCO très abaissée < 50 % doit
faire évoquer une maladie veino-occlusive (groupe 1').
L'hypoxémie peut être sévère en cas de shunt droit-gauche par ouverture du foramen
ovale ou au cours des cardiopathies congénitales avec syndrome d'Eisenmenger
(inversion du shunt). La mesure de la PaO2 en FiO2 100 % permet de dépister un shunt
vrai en cas de non-correction de l'hypoxémie (PaO2 < 500 mm Hg sous 100 % de FiO2
).
Un enregistrement polysomnographique est pratiqué en cas de suspicion de
490
syndrome d'apnées obstructives du sommeil. Isolé, il n'entraîne classiquement jamais
d'HTP sévère.
C Bilan étiologique d'une HTP précapillaire

Après confirmation diagnostique par cathétérisme cardiaque droit d'une HTP
précapillaire, un bilan étiologique est réalisé, comprenant :
■ scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion ;
■ angioscanner thoracique ;
■ bilan auto-immun ;
■ bilan hépatique, écho-Doppler hépatique, sérologie hépatite B et C ;
■ sérologie VIH ;
■ ETO si doute sur cardiopathie congénitale à l'ETT ;
■ recherche de bilharziose (sérologie, recherche dans les urines et les selles) si pays
en zone endémique.
1 Scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion

La scintigraphie de ventilation-perfusion recherche des signes de CPCPE (HTP du
groupe 4) : défects perfusionnels systématisés, non matchés en ventilation,
généralement bilatéraux.
Une scintigraphie normale permet d'exclure le diagnostic de CPCPE.
En cas de suspicion de CPCPE, un angioscanner et une angiographie pulmonaire
sont réalisés afin d'évaluer l'opérabilité (fig. 222-12 ).
FIG. 222-12 Bilan d'un cœur pulmonaire chronique post-embolique.

La scintigraphie de ventilation-perfusion montre des defects multiples de perfusion avec une
ventilation normale. L'angioscanner thoracique et l'angiographie pulmonaire confirment
l'existence de lésions proximales (flèches) accessible à un geste chirurgical.
2 Angioscanner thoracique
L'angioscanner thoracique est utile dans les explorations d'une HTP du groupe 3 ou 4.
En cas d'HTAP, il peut retrouver :
491
■ une dilatation des artères pulmonaires proximales (rapport du diamètre du tronc de
AP/Ao thoracique ascendante > 1) ;
■ une cardiomégalie avec dilatation des cavités droites ;
■ plus rarement, un aspect de perfusion mosaïque, une hypertrophie de la circulation
bronchique, un épanchement péricardique.
Le scanner thoracique (fig. 222-13 ) recherche aussi des signes de maladie veino-
occlusive (groupe 1') : lignes septales, nodules flous, adénopathies médiastinales.
FIG. 222-13 Scanner thoracique d'un patient présentant une MVO.

A. Anomalies parenchymateuses avec lignes septales et nodules flous. B. Adénopathies
médiastinales.
3 Écho-Doppler hépatique
L'échographie abdominale avec Doppler du tronc porte permet de dépister une
hypertension portale.
D'autres examens peuvent être utiles au diagnostic d'hypertension portale : présence
de varices œsophagiennes à la fibroscopie œsogastroduodénale ou mesure des
pressions sus-hépatiques lors du cathétérisme cardiaque droit.
4 Bilan biologique
Il comprend un bilan hépatique, les sérologies hépatite B et C, et un bilan auto-immun
(FAN, anti-ADN, anticorps anti-phospholipides).
L'HTP secondaire à une bilharziose hépatosplénique est exceptionnelle en France et
la sérologie bilharziose n'est réalisée qu'en cas de provenance d'un pays de forte
endémie.
5 Conseil génétique
En cas d'HTAP familiale ou sporadique sans facteur de risque retrouvé, une enquête
génétique doit être proposée aux patients.
Les biopsies pulmonaires (transbronchiques ou chirurgicales) n'ont aucune
indication dans la prise en charge des patients atteints d'HTP , car elles sont à haut
risque de complications et de mortalité, et ne modifient pas la prise en charge.
492
VI ÉVALUATION DE LA SÉVÉRITÉ D'UNE
HTAP
■ Le principal critère de sévérité d'une HTAP est un critère simple clinique évaluant la
dyspnée du patient et son retentissement : la classe fonctionnelle NYHA (
tableau 222-V ) .
Tableau 222-V
Classe fonctionnelle selon la NYHA (adaptée par l'OMS)
Classe Absence de limitation fonctionnelle pour les activités physiques habituelles

I Les activités physiques habituelles n'induisent pas de dyspnée ou de fatigue excessive, ni de
douleurs thoraciques ou de sensations lipothymiques
Classe Limitation fonctionnelle légère pour les activités physiques
II Ces patients ne sont pas gênés au repos
Les activités physiques habituelles induisent une dyspnée ou une fatigue excessive, des douleurs
thoraciques ou des sensations lipothymiques
Classe Limitation fonctionnelle importante pour les activités physiques
III Ces patients ne sont pas gênés au repos
Les activités physiques même légères induisent une dyspnée ou une fatigue excessive, des douleurs
thoraciques ou des sensations lipothymiques
Classe Incapacité à réaliser toute activité physique et/ou signes d'insuffisance cardiaque droite
IV Une dyspnée et/ou une fatigue peuvent apparaître même au repos
Le handicap est augmenté par n'importe quelle activité physique
■ Parmi les autres facteurs pronostiques de l'HTAP, on retrouve :

– limitation à l'exercice : diminution de la distance parcourue lors du test de marche
de 6 minutes ou diminution des capacités à l'exercice lors d'une épreuve d'effort ;
– paramètres hémodynamiques : POD, débit cardiaque, RVP ;
– paramètres ETT : dysfonction ventriculaire droite sévère, épanchement
péricardique ;
– BNP ou NT-proBNP : lorsqu'il est élevé dans un contexte d'HTAP, il témoigne
d'une insuffisance cardiaque droite .
Fiche Dernier tour
Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
■ Définitions ( tableau 222-VI ) :
Tableau 222-VI
Définition hémodynamique des hypertensions pulmonaires
Définition Critères hémodynamiques Groupes de la classification

HTP PAPm ≥ 25 mm Hg Tous les groupes
HTP pré-capillaire PAPm ≥ 25 mm Hg 1. HTAP
PAPO ≤ 15 mm Hg 1'. MVO/HCP
Débit cardiaque normal ou 3. HTP des maladies respiratoires et/ou
diminué hypoxiques
(RVP > 3 UW)* 4. HTP post-embolique chronique
493
5. HTP de mécanismes multifactoriels ou
incertains
HTP post- PAPm ≥ 25 mm Hg 2. HTP des cardiopathies gauches
capillaire PAPO > 15 mm Hg
Débit cardiaque normal ou
diminué
– le terme « hypertension pulmonaire » ( HTP ) définit toutes les causes

d'élévation de la pression artérielle pulmonaire.
– le terme « hypertension artérielle pulmonaire » ( HTAP ) définit un sous-
groupe d'HTP : l'HTAP peut avoir des causes diverses, mais ce groupe d'HTP est
caractérisé par une physiopathologie commune avec un remodelage des artères
pulmonaires de petit calibre.
■ Classification des HTP : tableau 222-VII .
Tableau 222-VII
Classification des hypertensions pulmonaires
■ Bilan étiologique d'une HTP pré-capillaire : après confirmation diagnostique par

cathétérisme cardiaque droit d'une HTP pré-capillaire, un bilan étiologique est
réalisé, comprenant :
494
– scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion ;
– angioscanner thoracique ;
– bilan auto-immun ;
– bilan hépatique, écho-Doppler hépatique, sérologie hépatite B et C ;
– sérologie VIH ;
– ETO si doute sur cardiopathie congénitale à l'ETT ;
– recherche de bilharziose si pays en zone endémique.
■ Algorithme diagnostique : figure 222-14 .
FIG. 222-14
495
Item 224 – UE 8
Thrombose veineuse profonde et

embolie pulmonaire
OBJECTIFS
• Diagnostiquer une thrombose veineuse profonde et/ou une

embolie pulmonaire.
• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en
charge.
patient.
• Connaître les indications et les limites d'un bilan de
thrombophilie.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 8 Éthique médicale : conseil génétique (pour les

thrombophilies héréditaires).
ITEM 23 Principales complications de la grossesse.
ITEM 26 Prévention des risques fœtaux : médicaments,
irradiation.
ITEM 33 Suites de couches pathologiques : pathologie
maternelle dans les 40 jours : diagnostiquer les principales
496
complications maternelles des suites de couche :
complications hémorragiques, infectieuses,
thromboemboliques.
ITEM 35 Contraception. Prescrire et expliquer une
contraception.
ITEM 222 Hypertension artérielle pulmonaire de l'enfant et
de l'adulte.
ITEM 225 Insuffisance veineuse chronique. Varices.
ITEM 254 Œdèmes des membres inférieurs localisés ou
généralisés.
ITEM 318 Principe du bon usage du médicament et des
thérapeutiques non médicamenteuses.
ITEM 319 La décision thérapeutique personnalisée : bon
usage dans des situations à risque.
ITEM 321 Éducation thérapeutique, observance et
automédication.
ITEM 328 État de choc.
ITEM 345 Grosse jambe rouge aiguë.
ITEM 326 Prescription et surveillance des classes de
médicaments les plus courantes chez l'adulte et chez
l'enfant : mécanismes d'action, principes du bon usage
individuel, principaux effets indésirables et interactions des
antithrombotiques.
Sujets tombés aux ECN : 2004, 2008, 2013
497
• 2004 : Symptômes de TVP + EP chez une patiente de 30
ans après vol prolongé. 2e épisode (1er sous plâtre). Sous
pilule œstroprogestative et barbituriques (épilepsie)
Citer les examens possibles pour obtenir le diagnostic et

leur intérêt et limite pour chacun.
Planification du traitement antithrombotique avec doses,
voie d'administration, surveillance (dont biologique) et
intérêt de chaque spécialité.
Discussion de la « résistance » à l'AVK et interaction
médicamenteuse.
Savoir poser le diagnostic de TIH et sa prise en charge.
Discuter la pertinence du bilan de thrombophilie chez la
patiente et le dépistage chez ses sœurs de 18 et 21 ans.
Connaître le meilleur moment pour prélever un bilan de
thrombophilie. Savoir citer dans l'ordre de fréquence
décroissant les anomalies de thrombophilies que la patiente
peut présenter et qui doivent être recherchées.
Conseils pour la contraception à l'arrêt du traitement
anticoagulant.
Connaître les conseils de prévention à prodiguer pour le
prochain voyage au Vietnam.
• 2008 : Une patiente de 68 ans est amenée aux urgences

par sa famille pour lombalgies aiguës
Dans le début du dossier, on vous amène au diagnostic de

myélome avec hypercalcémie et insuffisance rénale.
Ensuite, la patiente présente une douleur basi-thoracique
droite avec dyspnée lors de l'hospitalisation. La pression
artérielle est à 140/80 mm Hg, la fréquence cardiaque à
498
110/min, la fréquence respiratoire à 28/min. L'auscultation
pulmonaire est normale. Elle a une température à 37,8 C.
La gazométrie artérielle en air ambiant trouve : pH 7,49 ;
PaO2 60 mm Hg ; PaCO2 28 mm Hg ; HCO3 − 22 mmol/l ;
SaO2 92 %. L'électrocardiogramme montre une tachycardie
sinusale. La radiographie thoracique est normale.
L'ionogramme plasmatique est normalisé mais l'urée et la
créatinine sont toujours élevées (urée 15 mmol/l, créatinine
125 μmol/l).
On vous demande d'évoquer le diagnostic d'EP puis de

discuter le rapport bénéfice/risque et la pertinence des
examens diagnostiques.
Ensuite, vous devez décider du type de traitement (le piège
étant évidemment l'insuffisance rénale) en indiquant les
médicaments utilisés, la posologie, la durée du traitement,
les modalités de sa surveillance et les conseils donnés à la
patiente.
• 2013 : Une femme âgée de 33 ans consulte aux urgences

pour une dyspnée d'effort et une douleur thoracique
apparues depuis plusieurs heures et qui ne cèdent pas
Le seul traitement pris par la patiente est une contraception

orale par une pilule œstroprogestative minidosée.
L'interrogatoire rapporte la survenue d'une douleur
thoracique droite il y a 12 heures, qui est permanente et ne
présente pas d'irradiation particulière. L'auscultation
cardiaque et pulmonaire est normale. La pression artérielle
est à 110/65 mm Hg avec une fréquence cardiaque à
105/min. Il n'y a pas de cyanose. Les mollets sont souples et
499
indolores. Il existe un discret œdème du membre inférieur
droit. Elle pèse 70 kg pour 1,65 m. Le cliché de thorax ne
montre pas d'anomalie parenchymateuse. Vous suspectez
une embolie pulmonaire. Vous demandez un angioscanner.
La fonction rénale est normale. Dans les antécédents, on
note une appendicectomie à l'âge de 7 ans et deux fausses
couches dans les cinq dernières années. Il n'y a pas
d'antécédent familial particulier.
[Ce dossier transversal implique grossesse-thrombose-

pilule. Dans ce dossier, vous devez être capable de porter le
diagnostic d'EP et de décrire les structures anatomiques.]
On vous demande de décrire le relais énoxaparine-AVK et

les mesures thérapeutiques associées.
Vous devez ensuite gérer une découverte de grossesse sous
AVK (potentiellement tératogène).
On vous fait prendre en charge une évolution vers
l'éclampsie et vous devez évoquer un SAPL comme facteur
favorisant la maladie thromboembolique et les
complications obstétricales.
500
CONSENSUS
• Épidémiologie de la maladie thromboembolique en

France. BEH, 2013.
http://www.invs.sante.fr/beh/2013/33-34/2013_33-
34_2.html
• Recommandations pour la recherche de facteurs
biologiques de risque dans le cadre de la maladie
thromboembolique veineuse. GEHT-SFMV, 2008.
http://www.sfmu.org/documents/consensus/4b9faaf7cf1b8.pdf
• Anticoagulation dans le syndrome néphrotique. HAS,
2008.
http://www.has-
sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2008-
06/pnds_sni_adulte_2008-06-24_15-35-43_506.pdf
• Prévention et traitement de la maladie thromboembolique
veineuse en médecine. Afssaps, 2008, 2009.
http://ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/ae4209
• Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis,
9th ed : American College of Chest Physicians (ACCP)
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest, 2012 ;
141 : 7S-47S.
http://journal.publications.chestnet.org/pdfaccess.ashx ?
ResourceID=3137556&PDFSource=13
• Modification des recommandations sur la surveillance
plaquettaire d'un traitement par héparine de bas poids
moléculaire. Afssaps, octobre 2011.
http://ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/58af9a8
• Les anticoagulants en France en 2012 : État des lieux et
surveillance. ANSM, 2012.
501
http://ansm.sante.fr/content/download/42641/553644/version/1/file/Ra
• Prise en charge des surdosages en antivitamines K, des
situations à risque hémorragique et des accidents
hémorragiques chez les patients traités par antivitamines K
en ville et en milieu hospitalier. HAS, avril 2008.
http://www.has-
09/surdosage_en_avk_situations_a_risque_et_accidents_hemorragique
_synthese_des_recommandations_v2.pdf
• Chirurgies et actes invasifs chez les patients traités au long
cours par un anticoagulant oral anti-IIa ou anti-Xa direct.
Groupe d'intérêt en hémostase péri-opératoire (GIHP) et
Groupe d'étude sur l'hémostase et la thrombose (GEHT),
2011.
http://site.geht.org/UserFiles/file/NACO/Recos_GIHP_GEHT_NACO
• Prise en charge des complications hémorragiques graves
et de la chirurgie en urgence chez les patients recevant un
anticoagulant oral anti-IIa ou anti-Xa direct. Propositions
du Groupe d'intérêt en Hémostase Périopératoire (GIHP),
mars 2013.
http://data9.blog.de/media/205/7676205_e926887f95_d.pdf
• Contraception chez la femme à risque cardiovasculaire.
HAS, juillet 2013.
http://www.has-
09/13e_version_contraception_cardiop1-220713.pdf
POUR COMPRENDRE…
(1) et (2) et (3). Cette question est très longue mais permet
de répondre à tous les sujets tombés jusqu’alors. Vous
502
pouvez commencer par la fiche dernier tour.
(1) Nous avons traité l’E.P et la TVP, ainsi que les

thrombophilies et certaines formes particulières
(grossesses).
(2) Voir page suivante.
(3) Il y a beaucoup de consensus donc des CAT bien

définies à connaître.
■ Le terme de maladie thromboembolique veineuse

(MTEV) regroupe deux manifestations d'une même maladie
:
– la thrombose veineuse profonde (TVP) ;
– l'embolie pulmonaire (EP).
■ La complication à court terme de la MTEV est le décès
par choc cardiogénique sur l'EP.
■ L'EP non traitée est mortelle une fois sur trois : les
examens diagnostiques doivent être sensibles car un faux
négatif engage le pronostic vital du patient. C'est la
troisième cause de décès d'origine cardiovasculaire.
■ Vous devez parfaitement connaître la démarche
diagnostique pour éliminer l'EP et éviter les faux négatifs
potentiellement responsables de décès.
■ Le traitement de l'EP repose sur les anticoagulants
(héparine, AVK et NACO), les thrombolytiques étant
réservés aux formes avec état de choc.
■ Gardez en tête que les AVK sont la première cause
d'hospitalisation pour accident iatrogène et responsables de
6 000 morts par an en France. Cette question retombera
donc fréquemment.
503
■ Les examens pour arriver au diagnostic de MTEV doivent
être spécifiques pour ne pas avoir de faux positifs qui
seraient potentiellement responsables de décès iatrogènes
par hémorragie.
■ Vous devez parfaitement maîtriser le maniement des
anticoagulants : indications, contre-indications, notion de
bénéfice/risque.
■ Ne vous focalisez pas sur la biologie (thrombophilie)
dans le bilan étiologique : c'est le caractère provoqué (un
facteur déclenchant de type plâtrage est retrouvé) ou
idiopathique (pas de cause identifiée) de la MTEV qui est le
plus important (+++).
■ Ne confondez pas les facteurs de risque de thrombose
veineuse avec ce qu'on appelle couramment les « facteurs
de risque cardiovasculaire », qui correspondent aux facteurs
de risques artériels à l'origine d'infarctus du myocarde,
AOMI ou AVC (HTA, dyslipidémie, diabète, tabac, obésité,
etc.), même si certains sont communs.
I DÉFINITION ET ÉPIDÉMIOLOGIE
■ La maladie thromboembolique veineuse (MTEV)
regroupe la thrombose veineuse profonde proximale
(TVPP), qui est une thrombose poplitée/sus-poplitée, et
l'embolie pulmonaire (EP).

■ La MTEV est fréquente, avec 150 000 cas par an, qui ont
conduit au décès hospitalier de 15 000 personnes en 2010
(Inserm-CépiDc, InVS : BEH, 2013). C'est la troisième
cause de décès d'origine cardiovasculaire.
■ Sa fréquence augmente avec l'âge pour atteindre 1 % de
504
la population de > 75 ans.
■ Les AVK prescrits sont eux-mêmes responsables de :
− 12 % à 13 % des hospitalisations pour accident
médicamenteux (17 000 par an, première cause) ;
− et 6 000 morts par an ;
− c'est dire le niveau de iatrogénie.
II PHYSIOPATHOLOGIE
Cette partie facilite la compréhension mais l'étudiant peut
aller directement au chapitre III .
L'embolie pulmonaire est liée à l'obstruction brutale d'une

partie du réseau artériel pulmonaire par un embole fibrino-
cruorique.
Ce thrombus provient de la circulation veineuse : des

membres inférieurs 8 fois sur 10 ou, plus rarement, du
pelvis (grossesse, tumeur), des membres supérieurs ou du
cœur droit.
A Conséquences hémodynamiques de l'EP
■ La complication hémodynamique est la complication

évolutive redoutée de la MTEV qui en fait la gravité : l'arrêt
cardiaque par choc cardiogénique obstructif droit.
■ Le réseau systémique est « résistif » (haute pression)
alors que le réseau artériel pulmonaire est « compliant »
505
(basse pression). De façon parallèle, la musculature
cardiaque est adaptée à ces systèmes de pression :
− le ventricule gauche (VG) est très musclé, tandis que le
ventricule droit (VD) ne l'est pas ;
− la pression artérielle pulmonaire (PAP) systolique basale
est d'environ 20–25 mm Hg (ce qui équivaut à une PAP
moyenne de 12–15 mm Hg). Le VD ne peut pas supporter
une élévation brutale de la pression artérielle pulmonaire
systolique > 60 mm Hg (soit 35 mm Hg de PAP moyenne)
;
− le VD est capable de supporter des pressions plus élevées,
mais seulement si la surcharge est progressive ITEM 222 .
■ La courbe « pression pulmonaire/pourcentage
d'obstruction pulmonaire » permet de comprendre les
conséquences de l'embolie pulmonaire sur
l'hémodynamique artérielle pulmonaire et par conséquent
sur le VD (fig. 224-1 ).
506
Fig. 224-1 Élévation de la pression artérielle
pulmonaire moyenne (PAPm en mm Hg) en fonction
du pourcentage d'obstruction de l'artère pulmonaire
par les caillots.
■ La courbe d'élévation de la PAP en fonction de

l'obstruction n'est pas linéaire (fig. 224-2 ) :
Fig. 224-2 Résumé des conséquences

hémodynamiques en fonction de l'obstruction
vasculaire pulmonaire.
− initialement, l'obstruction croissante de l'artère

pulmonaire (jusqu'à 50–60 % d'obstruction) n'entraîne
pratiquement pas d'élévation des pressions artérielles
pulmonaires (système très compliant avec possibilité de
507
recrutement vasculaire) : l'obstruction, même importante,
entraîne peu de retentissement hémodynamique : on est
dans le cadre des EP légères → mortalité = 1 % ;
− en revanche, après 50–60 % d'obstruction, le moindre
surcroît d'obstruction des artères pulmonaires va entraîner
une forte élévation des pressions artérielles pulmonaires.
■ Le problème est que, comme les pressions dans l'artère
pulmonaire sont normalement très basses, la musculature
cardiaque du ventricule droit n'est pas adaptée à l'élévation
des pressions.
■ En cas d'obstruction supérieure à 50–60 % :
− les pressions s'élèvent ;
− dans un premier temps, le VD se dilate (dilatation des
cavités droites et apparition des signes cliniques d'IVD,
mais la TA est conservée), le BNP et /ou la Tn s'élèvent :
c'est l'EP de gravité intermédiaire (sub-
massive) → mortalité = 10 % ;
− puis, si l'obstruction augmente légèrement (un
pourcentage supplémentaire d'obstruction dans cette portion
de courbe entraîne une élévation très importante de pression
supplémentaire), le VD ne peut plus assurer le débit
cardiaque. Il n'y a plus d'arrivée de sang au VG (en plus, la
dilatation du VD comprime le VG et gêne son travail) ; il
apparaît une hypotension (choc cardiogénique) : c'est l'EP
massive → mortalité = 15-30 %, selon qu'il y ait ou non
besoin d'amines ;
− puis survient un désamorçage de la pompe cardiaque :
c'est l'arrêt cardiaque → mortalité jusqu'à 60 %.
Attention : L'obstruction évaluée sur l'imagerie n'est qu'une
508
estimation très imparfaite de l'obstruction réelle
anatomique. C'est la raison pour laquelle l'obstruction
radiologique n'est pas un critère de gravité et n'a d'ailleurs
aucune valeur pronostique. On se fie uniquement au
retentissement de l'obstruction sur le VD (et la tension
artérielle systémique), qui est le meilleur critère pronostique
et d'évaluation de la gravité hémodynamique de l'EP.
■ On peut également tirer un corollaire de ces données

physiologiques : une PAPs mesurée à l'ETT > 60–65 mm
Hg lors d'une EP ne peut pas s'observer avec un VD
« normal ». Cela signifie obligatoirement une adaptation
progressive de la musculature du VD, donc un phénomène
chronique : il faut donc s'orienter vers une hypertension
pulmonaire post-embolique sous-jacente, qui est un
diagnostic différentiel de l'EP aiguë ITEM 222 .
B Conséquences respiratoires de l'EP
■ L'obstruction artérielle pulmonaire entraîne :

− dans un premier temps un effet « espace mort » : zone
ventilée non perfusée qui n'a pas de retentissement sur les
GDS ;
− puis il existe une bronchoconstriction réflexe dans les
territoires perfusés non ventilés (adaptation du rapport
V/Q). Le problème est que cette bronchoconstriction
dépasse parfois la zone non perfusée et touche des zones
adjacentes perfusées ; ceci entraîne alors un effet shunt
(zone perfusée mal ventilée, avec PaO2 + PaCO2
< 120 mm Hg). Ce phénomène peut être aggravé par un
temps de transit diminué des hématies dans les zones
509
saines, lié à la redistribution du débit (hyperdébit) dans les
territoires non obstrués.
■ Les gaz du sang montrent donc classiquement un effet
shunt, avec :
− une hypoxie modérée, parfois absente ;
− une hypocapnie ;
− PaO2 + PaCO2 < 120 mm Hg.
■ La présence d'une BPCO, d'une insuffisance respiratoire
chronique ou d'une insuffisance cardiaque change la
présentation clinique et la tolérance respiratoire.
C Constitution de la thrombose
■ La MTEV résulte de l'interaction entre des facteurs de

risque acquis et constitutionnels qui peuvent se classer
selon la triade de Virchow, qui rappelle que la thrombose
naît de l'association de trois facteurs de risque (fig. 224-3 ) :
510
Fig. 224-3 Triade de Virchow.
− 1. altération du contenant = lésion de la paroi veineuse :

par exemple, traumatisme chirurgical lors d'une prothèse de
hanche, genou ou césarienne ;
− 2. altération du contenu = modification de l'hémostase :
par exemple, hypercoagulabilité de myélodysplasies,
cancers, maladies inflammatoire ; hyperviscosité sanguine
(polyglobulie) ou thrombophilie (déséquilibre
pro/anticoagulation) innée ou acquise (SAPL) ;
− 3. stase veineuse : par exemple, immobilisation sous
plâtre, alitement, mauvais état veineux, voyage prolongée
de plus de 6 heures avec les jambes repliées, etc.
■ L'ensemble des causes classées selon cette
physiopathologie est résumé dans la figure 224-3 .
III DIAGNOSTIC
A Clinique
■ Aucun signe clinique n'est spécifique d'embolie

pulmonaire.
■ L'examen clinique et l'interrogatoire doivent rechercher :
− des signes de phlébite (qui sont peu sensibles et peu
spécifiques) et leur diagnostic différentiel (cf. infra) ;
− des signes d'IVD ;
− des facteurs favorisants de MTEV (cancer → examen
gynécologique, toucher rectal).
■ En cas de symptômes, trois tableaux sont évocateurs
511
d'embolie pulmonaire :
− infarctus pulmonaire (EP distales) : 60 % ;
− dyspnée isolée (EP plus proximales) : 25 % ;
− état de choc (EP souvent très proximales) : 15 %.
1 Tableau d'infarctus pulmonaire avec douleur

thoracique
■ Il s'agit en général d'EP distales.

■ Classiquement, il associe :
− douleur basale, latéro-thoracique, liée le plus souvent à
une réaction pleurale (qui peut donc avoir une irradiation
scapulaire). Attention : la douleur peut être augmentée ou
reproduite dans un tiers des cas à la palpation ;
− dyspnée ;
− crachats hémoptoïques ou hémoptysie de faible
abondance de sang noirâtre ITEM 201 .
■ La radiographie de thorax peut montrer une atélectasie en
bande et une élévation de la coupole diaphragmatique.
■ Devant une douleur thoracique, les diagnostics
différentiels urgents à évoquer sont :
− infarctus du myocarde, syndrome coronarien aigu ;
− dissection aortique ;
− embolie pulmonaire ;
− péricardite, tamponnade ;
− pneumothorax.
2 Tableau de dyspnée isolée
■ Il s'agit le plus souvent d'une dyspnée de survenue
512
brutale.
■ Parfois, la dyspnée est plus progressive et s'installe sur
plusieurs jours à plusieurs semaines, rendant le diagnostic
plus difficile à évoquer.
■ Il n'existe classiquement pas de douleurs pleurétiques car
l'obstruction des artères pulmonaires est plus proximale.
■ La dyspnée est parfois associée à des douleurs de type
angineuses secondaires à une ischémie myocardique du
ventricule droit, pouvant orienter à tort vers le diagnostic
d'angor ou d'infarctus du myocarde ITEM 326
3 Tableau d'état de choc ITEM 328
■ L'état de choc complique les EP très proximales,

aboutissant à une défaillance ventriculaire droite aiguë (cf.
infra, « Signes de gravité de l'EP »).
■ Cet état de choc est parfois précédé d'une syncope,
témoignant de la défaillance ventriculaire droite.
■ Il s'agit d'une urgence diagnostique et thérapeutique
mettant en jeu le pronostic vital à court terme.
B Probabilité clinique
■ Les données cliniques, biologiques et radiologiques prises

séparément sont d'une faible sensibilité et spécificité pour le
diagnostic d'EP ou TVP.
■ En revanche la combinaison de ces éléments les uns aux
autres augmente la valeur prédictive négative et positive des
examens diagnostiques. Cette combinaison des éléments
513
cliniques épidémiologiques (terrain du patient : cancer,
antécédents d'EP, etc.) et des signes cliniques constitue la
probabilité clinique pré-test (c'est-à-dire avant l'imagerie).
■ La probabilité clinique est intégrée dans les stratégies
diagnostiques : elle va permettre de limiter dans certains cas
(probabilité clinique « faible ») le recours aux examens
invasifs ou, au contraire, conforter la poursuite des
investigations (probabilité clinique « forte »). Selon les
scores, le rendu peut être de type binaire (« probable » ou
« non probable ») ou en grades de probabilité (« basse »,
« intermédiaire », « haute »).
■ Deux scores sont utilisés en pratique (tableau 224-I ) :
Tableau 224-I
Estimation de la probabilité clinique d'embolie pulmonaire

d'après le score de Genève modifié et le score de Wells
514
515
TVP, thrombose veineuse profonde.
− score de Genève modifié ;

− score de Wells.
■ On considère que le score de Genève modifié est plus
adapté à la population ambulatoire (20 % de prévalence
d'EP) et le score de Wells convient également aux patients
déjà hospitalisés.
C Examens complémentaires
On distingue :
■ les examens de « débrouillage », qui ne permettent pas de

porter le diagnostic de certitude d'EP mais qui aident à
identifier des diagnostics différentiels : ce sont les examens
d'orientation diagnostique devant une douleur thoracique ou
une dyspnée (ECG, radiographie de thorax, gaz du sang,
dosage des D-dimères) ;
■ les autres examens, qui auront pour but de porter le
diagnostic de certitude de MTEV (scintigraphie,
angioscanner, écho-Doppler des membres inférieurs), seront
utilisés après avoir calculé la probabilité clinique .
La stratégie d'utilisation de ces examens dans le diagnostic

d'EP est présentée dans la section suivante « IV. Stratégie
diagnostique ».
1 Examens complémentaires de « débrouillage »
516
a) Électrocardiogramme
■ Il est peu sensible et non spécifique mais permet de

rechercher un diagnostic différentiel, en particulier
l'infarctus du myocarde et la péricardite.
■ L'ECG est souvent normal dans les EP non graves, mais il
peut montrer :
− une tachycardie sinusale ;
− un bloc de branche incomplet ou complet droit ;
− une rotation axiale droite avec aspect S1Q3 ;
− des troubles de repolarisation dans les dérivations droites
(V1-V3) ;
− un trouble du rythme supraventriculaire, le plus souvent
une ACFA.
■ Ces signes sont plus fréquemment observés en cas d'EP
grave.
b) Radiographie de thorax (face et profil)
■ La radiographie de thorax est peu sensible mais permet

d'éliminer d'autres diagnostics : pneumothorax,
épanchement pleural liquidien, pneumonie.
■ Certains signes peuvent orienter vers le diagnostic d'EP :
− surélévation de coupole diaphragmatique ;
− atélectasie en bande ;
− épanchement pleural minime, en général se limitant à un
émoussement du cul-de-sac pleural ;
− « infarctus pulmonaire » : opacité triangulaire à base
pleurale ;
− rarement, hyperclarté localisée (disparition de la trame
vasculaire).
517
c) Gaz du sang
■ Ils montrent le plus souvent un « effet shunt » :

− hypoxémie ;
− hypocapnie ;
− PaO2 + PaCO2 < 120 mm Hg en air ambiant.
■ Les gaz du sang ne sont ni sensibles ni surtout spécifiques
du diagnostic d'EP. Ils sont normaux dans 20 % des EP : des
gaz du sang normaux ne permettent pas d'éliminer le
diagnostic d'EP.
■ La gazométrie artérielle est de moins en moins réalisée de
façon systématique du fait de son intérêt diagnostique
faible ; elle est le plus souvent remplacée par l'évaluation de
la saturation percutanée (SpO2 ).
■ Un effet shunt majeur avec une radiographie « trop »
normale est évocateur d'EP.
d) Dosage des D-dimères
■ Ce test est à la limite entre test de débrouillage et test

diagnostique. En effet, c'est un test de première intention et
il ne permet pas de porter le diagnostic positif de MTEV ;
en revanche, il peut l'exclure et, à ce titre, a également une
valeur diagnostique.
■ Les D-dimères sont des produits de dégradation de la
fibrine et s'élèvent en cas de caillot (donc de MTEV).
Schématiquement : « l'absence » de D-dimères
(taux < 500 μg/l) implique l'absence de caillot. C'est un
examen très sensible (peu de faux négatif) : si on associe
des D-dimères négatifs à un contexte de probabilité clinique
« faible » ou « intermédiaire » : leur valeur prédictive
518
négative permet d'exclure une MTEV.
■ À l'inverse, les D-dimères s'élèvent dans de nombreuses
circonstances, expliquant leur faible spécificité : grossesse,
âge élevé, cancer, infections, infarctus du myocarde, ACFA,
traumatismes ou gestes chirurgicaux, chez les malades
hospitalisés.
■ Les D-dimères ne peuvent donc pas être utilisés pour le
diagnostic positif de MTEV.
Seuls des D-dimères négatifs < 500 μg/l ont une valeur
diagnostique.
2 Examens complémentaires diagnostiques de la MTEV
a) Échographie-Doppler veineux des membres inférieurs
■ La sensibilité de l'échographie-Doppler veineux pour le

diagnostic d'EP est faible (50 %). L'échographie-Doppler
veineux est moins performant pour les TVP
asymptomatiques (ce qui est le cas une fois sur deux dans
l'EP), expliquant la baisse de la sensibilité par rapport au
diagnostic dans la TVP symptomatique.
■ La conséquence est qu'un écho-Doppler veineux normal
chez un patient suspect d'EP n'exclut pas le diagnostic d'EP.
b) Scintigraphie de ventilation-perfusion (fig. 224-4 )
519
Fig. 224-4 Scintigraphie pulmonaire de ventilation-
perfusion avec défects isolés de perfusion des lobes
inférieurs droit et gauche.
■ Il s'agit d'un examen simple, non invasif (médecine

nucléaire) et très sensible.
■ Il n'y a pas de contre-indication.
■ La scintigraphie de perfusion se fait par l'injection
intraveineuse d'un traceur (macroagrégats d'albumine
marqués par le 99m Technétium d'un diamètre supérieur à
celui des capillaires). Ces macroagrégats vont se bloquer au
520
niveau précapillaire, permettant de déterminer les zones non
perfusées (absence de traceur).
■ La scintigraphie de ventilation est réalisée après
inhalation de gaz radioactifs ou d'aérosols marqués au 99m
technétium.
■ Pour être interprétable, la scintigraphie doit être réalisée :
− idéalement si la radiographie thoracique est normale ;
− avec des clichés en ventilation et en perfusion ;
■ Interprétation de la probabilité selon les critères validés
(PIOPED) : normale, haute probabilité et non diagnostique
(probabilité faible et intermédiaire) (tableau 224-II ).
Tableau 224-II
Interprétation de la scintigraphie pulmonaire (The PIOPED

Investigators, JAMA, 1990)
■ Le diagnostic repose sur la confrontation de la ventilation

et de la perfusion : l'EP est typiquement visualisée par une
zone non perfusée associée à une ventilation en regard
conservée : aspect de mis-match.
■ Avantages de la scintigraphie :
− une scintigraphie normale élimine le diagnostic d'EP
quelle que soit la probabilité pré-test (mais une
scintigraphie normale est rare : 15 %) ;
− peu irradiante (surtout si perfusion seule) donc utilisable
pendant la grossesse ;
521
− peut être pratiquée en cas d'insuffisance rénale ;
− peut être pratiquée en cas d'allergie aux produits de
contraste iodés.
■ Inconvénients de la scintigraphie :
− près des deux tiers des scintigraphies sont classées dans le
groupe « non diagnostique », ce qui impose d'y associer la
probabilité clinique et/ou d'autres explorations ;
− non disponible la nuit et le week-end.
c) Angioscanner spiralé
■ Le scanner thoracique spiralé permet une acquisition

volumique et continue du thorax et une visualisation des
artères pulmonaires jusqu'aux artères sous-segmentaires.
■ Il nécessite l'injection de produit de contraste et donc de
respecter les contre-indications ou précautions habituelles :
insuffisance rénale, antécédents de réaction aux produits de
contraste, prise de biguanides.
■ Le scanner spiralé doit être multibarettes (meilleure
sensibilité).
■ L'angioscanner spiralé permet de rechercher des signes
− signes directs : lacune endoluminale partiellement ou
complètement cernée de produit de contraste au sein des
vaisseaux pulmonaires (fig. 224-5 ) ;
522
Fig. 224-5 Angioscanner spiralé.
A. Embolie pulmonaire bilatérale avec lacunes
endoluminales (flèches). B. Embolie pulmonaire
bilatérale proximale avec présence de thrombus dans
l'artère pulmonaire droite et gauche (*).
− signes indirects : opacités à base pleurale, atélectasies en

bande, dilatations centrales ou périphériques d'artère
pulmonaire, épanchements pleuraux.
■ Seuls les signes directs sont des critères diagnostiques.
■ Du fait de sa haute spécificité, l'angioscanner spiralé,

lorsqu'il montre des signes directs (lacunes endovasculaires)
dans des branches segmentaires ou plus proximales, établit
le diagnostic d'EP.
■ En revanche, la spécificité de thrombus uniquement situé
au niveau d'artères sous-segmentaires reste controversée :
− en présence d'images sous-segmentaires isolées multiples,
le diagnostic d'EP est généralement retenu ;
− en présence d'une image sous-segmentaire isolée unique,
il est préférable de poursuivre les investigations.
■ Cet examen, contrairement à la scintigraphie, permet
d'identifier de nombreux diagnostics alternatifs à l'EP. C'est
523
donc aujourd'hui l'examen central de la prise en charge
diagnostique.
■ Les scanners multibarrettes permettent de réaliser dans le
même temps un phléboscanner, très utile pour les
thromboses pelviennes, et l'exploration des veines des
membres inférieurs dans le même temps. L'inconvénient est
l'irradiation associée.
d) Échographie cardiaque
■ L'échographie cardiaque n'a pas d'intérêt diagnostique

dans la MTEV en dehors de l'EP avec signes de choc. Elle
peut être réalisée au lit du malade et permet de limiter le
déplacement de patients hémodynamiquement instables
hospitalisés en réanimation.
■ Elle est pronostique : dans les formes sans état de choc,
elle permet de réaliser une dichotomie essentielle entre la
forme de gravité intermédiaire (dilatation des cavités
droites) et les formes légères ; cela impacte directement le
pronostic et la thérapeutique (cf. infra).
■ En cas de suspicion d'EP grave, la présence d'un cœur
pulmonaire aigu à l'échographie permet d'orienter le
diagnostic et d'évaluer la sévérité de l'EP ; les signes de
cœur pulmonaire aigu s'observent à partir d'une
obstruction > 50 % du lit artériel pulmonaire.
■ L'échographie cardiaque permet de rechercher d'autres
causes d'insuffisance cardiaque droite aiguë :
− épanchement péricardique avec tamponnade ;
− infarctus du ventricule droit avec dysfonction
segmentaire.
e) Angiographie pulmonaire
524
■ Il s'agit d'une technique invasive nécessitant l'injection de
produit de contraste iodé dans les artères pulmonaires lors
d'un cathétérisme cardiaque droit.
■ L'angiographie pulmonaire a longtemps été l'examen de
référence mais elle n'est plus réalisée aujourd'hui
qu'exceptionnellement pour le diagnostic d'EP.
■ Le diagnostic positif repose sur la présence d'une image
de caillot flottant endoluminal ou d'un arrêt cupuliforme du
produit de contraste dans une artère pulmonaire de
diamètre > 2 mm.
■ Les thromboses veineuses peuvent affecter :
− le réseau veineux superficiel : c'est la thrombose veineuse
superficielle (TVS)
− le réseau veineux profond : c'est la thrombose veineuse
profonde (TVP) ; cette atteinte du réseau profond est
divisée en deux parties :
• la TVP sous-poplité (ou TVP distale) sous le genou, dont
la caractéristique est d'être peu emboligène ;
• la TVP proximale (TVPP), qui fait partie stricto sensu de
la MTEV, car à l'origine d'épisode d'EP (y compris en
l'absence de symptôme respiratoire).
■ La MTEV comprend donc la TVP proximale et l'EP.
■ La démarche diagnostique va s'établir selon :
− la présence de signes cliniques de phlébite isolés ;
− la présence de signes cliniques d'EP isolés ;
− les deux.
■ La stratégie diagnostique de l'EP dépend également de
nombreux facteurs :
525
− la présence de signes de gravité ;
− la probabilité clinique (« faible », « intermédiaire », «
forte ») ;
− la disponibilité des examens ;
− les contre-indications éventuelles (grossesse, etc.) ;
− les habitudes et l'expérience des équipes médicales.
■ On classe les EP en :
− grave (ou massive) (15–60 % de mortalité) ;
− de gravité intermédiaire (10 % de mortalité) ;
− légères, bien tolérées (habituellement < 1 % de mortalité).
Attention : Le terrain de survenue de la MTEV est essentiel

car la présence d'une pathologie respiratoire sous jacente
(BPCO, en particulier) change l'approche diagnostique, la
présentation (plus d'EP, moins de TVP) et le pronostic
(beaucoup plus grave). Aucun score actuellement n'intègre
cette composante pour l'aide au diagnostic ou l'évaluation
de la gravité.
A Embolie pulmonaire avec signes de gravité
■ La présence d'un ou plusieurs signes de gravité justifie

une prise en charge diagnostique et thérapeutique urgente et
une surveillance continue en réanimation.
■ L'EP grave est une urgence diagnostique à évoquer
devant un état de choc.
■ En présence de signes de gravité, la meilleure stratégie est
celle qui permet de confirmer le diagnostic le plus
rapidement possible.
■ Les D-dimères n'ont pas d'intérêt car un résultat négatif
526
ne ferait pas arrêter les investigations.
■ Dans cette situation, l'angioscanner a une
sensibilité/spécificité exceptionnelle proche de 100 %, qui
permet de modifier l'algorithme diagnostic habituel (fig.
224-6 ).
Fig. 224-6 Algorithme diagnostique en cas de

suspicion d'EP avec signes de gravité.
La démarche diagnostique est modifiée en cas de
suspicion d'embolie grave : l'ETT peut permettre le
diagnostic d'EP devant une dilatation des cavités
527
droites avec état de choc, sans diagnostic différentiel,
en cas de probabilité clinique haute. Dans tous les
autres cas, on utilisera l'angio-TDM qui, en cas de
signe de gravité, a une sensibilité et une spécificité de
quasi 100 %, ce qui permet de s'affranchir d'autres
examens — en cas d'EP avec retentissement
hémodynamique, vous devez avoir une thrombose
importante et visible ; une atteinte sous-segmentaire
ne pourrait pas être considérée comme la cause de
l'instabilité hémodynamique.
■ On distingue deux formes sévères d'EP :

− la forme grave (mortalité > 15 %) correspond à la
présence d'un état de choc défini par la chute de la
PAS < 90 mm Hg ;
− la forme de gravité intermédiaire (mortalité 10 %)
correspond à une défaillance droite « compensée » (TA
conservée) mais avec des signes de souffrances du VD
définie par :
• dilatation du VD avec un rapport VD/VG > 0,9 à l'ETT
(ou sur l'angio-TDM) ;
• et : une élévation d'un des biomarqueurs : la troponine (I
ou T) et/ou BNP ;
• ± présence de signes droits (non obligatoires).
1 Présentation clinique
■ Syncopes et lipothymies.
■ Tachycardie : FC > 110/min.
■ Fréquence respiratoire > 30/min.
■ État de choc :
528
− hypotension artérielle avec PA systolique < 90 mm Hg ;
− oligurie : diurèse < 0,5 ml/kg par heure ;
− marbrures, cyanose des extrémités, allongement du temps
de recoloration cutanée ;
− troubles de conscience, désorientation.
■ Signes de cœur pulmonaire aigu : turgescence jugulaire et
reflux hépatojugulaire.
2 Examens complémentaires non spécifiques
■ ECG : élimine les diagnostics différentiels (IDM inférieur

étendu au VD). Peuvent s'observer :
− troubles du rythme cardiaque : ACFA le plus souvent ;
− troubles de la repolarisation diffus ;
− un aspect S1Q3.
■ Gaz du sang artériel : peuvent s'observer :
− PaO2 < 60 mm Hg ou SpO2 < 90 % (à interpréter en
fonction de la pathologie respiratoire sous-jacente) ;
− acidose métabolique .
■ Biomarqueurs : troponine et BNP ne sont pas spécifiques
du diagnostic mais :
− ils aident au diagnostic différentiel ;
− ils ont une valeur pronostique lorsqu'ils s'élèvent.
3 Échographie cardiaque
■ Il s'agit de l'examen de choix en cas d'instabilité

hémodynamique, car :
− elle peut être réalisée en réanimation (sans déplacer le
malade) ;
529
− elle confirme le diagnostic en cas de cœur pulmonaire
aigu sans autre cause retrouvée et de forte probabilité
clinique mais c'est un mode diagnostique dégradé car on ne
visualise pas les caillots (++) ;
− il n'existe pas de contre-indication.
■ L'échographie cardiaque est systématique dans le bilan
d'évaluation de la sévérité de l'EP ; elle met en évidence :
− dilatation aiguë des cavités droites avec rapport VD/VG >
0,9 ;
− l'élévation des pressions artérielles pulmonaires (une
PAPs > 60–65 mm Hg sans état de choc laisse supposer un
processus chronique) ITEM 222 .
4 Angioscanner spiralé
■ Si l'état du patient le permet, l'angioscanner spiralé est

l'examen le plus rentable dans le contexte d'EP grave.
■ Il permet de confirmer le diagnostic en montrant le plus
souvent des thrombus proximaux (sensibilité proche de
100 %).
■ Il aide au diagnostic différentiel (par exemple, dissection
aortique).
B Embolie pulmonaire sans signe de gravité
■ L'évaluation de la probabilité clinique est une démarche

essentielle dans la stratégie diagnostique de l'EP, car elle va
conditionner la suite des examens à réaliser (fig. 224-7 ) ;
selon le plateau technique disponible d'autres algorithmes
peuvent être utilisés (fig. 224-8 et 224-9 ) :
530
Fig. 224-7 Algorithme diagnostique le plus utilisé
dans la suspicion d'EP.
Algorithme utilisant un plateau technique avec
scanner multibarrettes et en postulant que le scanner
est toujours diagnostique. Les D-dimères doivent être
de haute sensibilité.
531
Fig. 224-8 Démarche diagnostique incluant les D-
dimères et l'angioscanner spiralé en première
intention.
Fig. 224-9 Démarche diagnostique incluant les D-

dimères, l'échographie veineuse et la scintigraphie
pulmonaire en première intention.
− probabilité clinique faible ou intermédiaire → les

examens à visée diagnostique sont réalisés seulement si les
D-dimères sont positifs (> 500 μg/l) ;
− probabilité clinique forte (plus de deux tiers d'EP dans ce
groupe) :
• pas d'indication au dosage des D-dimères ;
• il faut démontrer l'absence d'EP avant d'arrêter les
investigations.
532
■ Deux autres situations sont possibles en fonction de
l'accessibilité des examens et de leurs contre-indications et
en cas de scanner « non-diagnostique » :
− angioscanner spiralé ± échographie-Doppler veineux des
membres inférieurs :
• démarche la plus utilisée et la plus simple ;
• la sensibilité et la VPN de l'angioscanner permettent de se
passer de l'échographie-Doppler en cas de probabilité faible
ou intermédiaire ;
• causes de scanner non diagnostique : défaut de qualité
avec artefacts respiratoires, défaut de qualité
d'opacification, embolie sous-segmentaire isolée ;
− échographie-Doppler veineux des membres inférieurs ±
scintigraphie ventilation/perfusion.
C Critères d'exclusion et critères de confirmation de

l'EP
Ils sont récapitulés dans le tableau 224-III .
Tableau 224-III
Critères d'exclusion/confirmation de l'EP
Il est rare d'arriver au diagnostic d'EP par la recherche de

TVP car le Doppler est peu sensible dans cette indication
533
(50 %), en particulier s'il n'y a pas de symptômes cliniques
de TVP (10 % de Doppler positif).
D Thrombose veineuse profonde sans signe d'EP
■ Critères diagnostiques cliniques :

− aucun signe clinique ou fonctionnel n'est assez sensible
ou spécifique pour porter le diagnostic de TVP avec
certitude. À cela s'ajoute qu'une phlébite sur deux
diagnostiquée dans le bilan d'EP est asymptomatique ;
− sensibilité et spécificité de l'examen clinique dans la TVP
sont données à titre indicatif pour comprendre la limite de
l'examen clinique dans le diagnostic de TVP (tableau 224-
IV ) ;
Tableau 224-IV
Sensibilité et spécificité de l'examen clinique dans la TVP
Signe clinique Sensibilité Spécificité

Douleur 75 % 20 %
Tension 78 % 34 %
Signe de Homans 40 % 55 %
Œdème unilatéral 45 % 63 %
Dilatation veineuse 25 % 81 %
Chaleur cutanée 85 % 20 %
− c'est pour cela qu'un examen clinique n'est jamais utilisé
seul pour affirmer ou infirmer le diagnostic de TVP.
■ Critères diagnostiques paracliniques :
− une écho-Doppler veineux utilisée seule, hors de tout
534
contexte, si elle est négative (pas de thrombose retrouvée)
ne permet pas d'éliminer formellement une TVP, qui
pourrait être à l'origine d'une EP mortelle ;
− cet examen doit être utilisé dans une stratégie
diagnostique qui utilise une combinaison de probabilité
clinique et un dosage des D-dimères.
■ La première étape, comme dans l'EP, est de calculer la
probabilité clinique de TVP (avec un score dédié à la TVP)
(tableau 224-V ).
Tableau 224-V
Score de Wells pour la TV P
■ La prévalence de la TVP est basse en cas probabilité

faible/intermédiaire : cela va faire augmenter la valeur
prédictive négative des D-dimères et du Doppler pour
éliminer une thrombose. Si suspicion d'EP associée : c'est
l'EP qui prime → score d'EP (cf. tableau 224-I ).
■ Les diagnostics différentiels de TVP sont :
535
− traumatisme de la jambe, lésions musculo-squelettiques,
rupture musculo-tendineuse ;
− cellulite ;
− adénopathies compressives inguinales, lymphœdème ;
− insuffisance cardiaque ;
− thrombose veineuse superficielle ;
− syndrome post-thrombotique ;
− kyste poplité de Baker.
■ Ces diagnostics, s'ils sont suspectés, font baisser la
probabilité clinique (– 2) ; mais certains diagnostics
peuvent être associés (par exemple, insuffisance cardiaque
et TVP).
■ La figure 224-10 permet de synthétiser la démarche
diagnostique dans la recherche d'une TVP.
Fig. 224-10 Démarche diagnostique dans la recherche

d'une TVP.
TVP + : Le diagnostic de thrombose veineuse
profonde est confirmé et le traitement anticoagulant
efficace doit être débuté.
536
TVP– : Le diagnostic de TVP est infirmé. Aucun
traitement anticoagulant n'est prescrit.
Le traitement anticoagulant doit être débuté en cas de
probabilité haute si l'écho-Doppler veineux n'est pas
possible en urgence. Le Doppler doit être réalisé dans
les 24 heures.
En cas de probabilité haute et de Doppler veineux
complet (proximal/distal) négatif, l'attitude n'est pas
univoque : le consensus ACCP 2012 autorise de
s'arrêter ; en France, le Collège des enseignants de
médecine vasculaire propose de discuter un Doppler à
H48 (non systématique). Les D-dimères seront
probablement également une aide à la décision. Cette
question peut être résolue en expliquant que le
nombre de faux négatifs est faible (0,5 %) et que les
études qui ont évalué cette méthode n'ont pas eu de
décès liés à une EP mortelle dans le suivi.
E Thrombose superficielle
Stricto sensu, la thrombose superficielle n'est pas incluse

dans la question puisque l'intitulé de la question précise
thrombose veineuse profonde. Toutefois, la phlébite
superficielle est aussi une cause d'EP (non exceptionnelle)
et à ce titre doit être connue. Environ un patient sur 10 va
présenter une complication évolutive de type TVP et/ou EP
après une thrombose veineuse superficielle (étude
CALISTO) .
V BILAN ÉTIOLOGIQUE
537
■ Déterminer si le caractère provoqué ou non (idiopathique)
est la première étape au cours du bilan de MTEV.
■ La phase de prise en charge de l'EP aiguë est identique,
quelle que soit l'étiologie.
■ La MTEV est multifactorielle et une anomalie biologique
isolée (en dehors du SAPL) n'est pas suffisante pour
expliquer une thrombose, qui résulte souvent de la
conjonction de plusieurs conditions.
■ Attention : La présence d'antécédents familiaux de
MTEV (1er degré) est un facteur de risque personnel de
MTEV même en absence de thrombophilie identifiée chez
le sujet ou sa famille : il reste donc déconseillé de
prescrire des œstrogènes de synthèses (cf. infra).
■ Ci-après, les recommandations du Groupe d'étude sur
l'hémostase et la thrombose (GEHT) et de la Société
française de médecine vasculaire (SFMV), 2008, pour la
définition d'un « facteur provoquant ».
■ La MTEV est classée comme idiopathique en absence
d'un de ces facteurs provoquants au moment du diagnostic
(ce qui change la durée de traitement et le bilan).
CONSENSUS
Facteurs biologiques de risque dans le cadre de la MTEV

(GEHT, SFMV, 2008)
■ Facteurs provoquants majeurs :

− immobilisation plâtrée ou fracture d'un membre inférieur
538
dans les 3 mois précédents ;
− chirurgie sous anesthésie > 30 minutes dans les 3 mois
précédents ;
− alitement pour plus de 3 jours pour maladie aiguë dans les
3 mois précédents (en particulier, insuffisance cardiaque et
respiratoire) ;
− cancer actif dans les 2 ans précédents.
■ Facteurs provoquants mineurs :
− grossesse ou post-partum (jusqu'à 6 semaines après
l'accouchement) ;
− contraception œstroprogestative ou THS, pris dans
l'année ayant précédé la MTEV ;
− voyage de plus de 6 heures.
■ NB : La présence d'un cancer en cours de traitement par

chimiothérapie, hormonothérapie, ou un traitement
antiangiogénique majore encore plus le risque de MTEV.
■ On peut ensuite séparer les facteurs favorisants selon un
mode qui permet de déboucher sur une prise en charge
pratique (fig. 224-11 ) : est-ce une forme idiopathique ou
provoquée ?
539
Fig. 224-11 MTEV provoquée ou idiopathique ?
■ On retrouve les facteurs de risque de thrombose parfois

« à cheval » entre deux groupes (comme les traitements
avec œstrogènes ou le cancer). Ce qui compte c'est que le
facteur fasse partie du groupe « provoqué » pour influencer
la durée de traitement. Certaines causes (dont les
thrombophilies) sont détaillées ci-après (cf. encadré).
La thrombophilie
■ Quatre questions doivent être posées avant de proposer

un bilan de thrombophilie :
− chez qui ?
− quel bilan ?
− quand par rapport à la thrombose ?
− quel impact aura une thrombophilie sur la prise en
charge ?
■ Les thrombophilies sont des facteurs de risques
540
biologiques (FBR) de thrombose.
■ Si vous ne deviez retenir que deux phrases issues des
recommandations du GEHT 2008 et reprise par l'Afssaps
pour replacer le rôle des thrombophilies dans la survenue de
la MTEV :
− « La présence d'un FBR (voire plusieurs), en dehors du
SAPL, n'est pas une explication suffisante par elle même
pour le développement d'une MTEV. »
− « Le risque de récidive conféré par les facteurs
biologiques de risque est modéré comparé au caractère
idiopathique de la maladie thromboembolique veineuse. »
Chez qui ?
Les thrombophilies ne doivent être recherchées que dans

certaines conditions (MTEV idiopathique) et seulement
certaines d'entre elles (Afssaps, 2009 ; GEHT, 2008) (fig.
224-12 ).
541
Fig. 224-12 Indication de recherche d'une
thrombophilie selon les recommandations du GEHT.
Il est conseillé également la recherche de MTEV en
cas de thrombose dans des sites inhabituels : cérébral,
hépatique, mésentérique, porte. Les membres
supérieurs et l'œil ne rentrent pas dans cette catégorie.
TVP, thrombose veineuse profonde ; TVS, thrombose
veineuse superficielle.
Quel bilan étiologique de thrombophilie ?
Compte tenu du peu d'impact thérapeutique actuel lié à la

découverte d'une thrombophilie héréditaire, le nombre de
thrombophilies à rechercher reste limité (GEHT, SFMV,
2008) :
■ les déficits :
− en antithrombine (AT) ;
542
− en protéine C (PC) ;
− en protéine S (PS) ;
■ les polymorphismes génétiques * :
− facteur V Leiden (FVL, mutant F5G1691A) ;
− mutation de la prothrombine (F2G20210A) ;
■ la présence d'anticorps antiphospholipides.
Quand prélever par rapport à la thrombose ?
■ Il n'est pas conseillé de prélever le bilan de thrombophilie

au moment de l'accident aigu (perturbation de
l'hémostase) → il est conseillé de le faire au moins à 1 mois
de distance.
■ Les AVK baissent le taux des protéines S et C (délai
dosage > 3 semaines après arrêt).
■ L'héparine non fractionnée (HNF) baisse le taux d'AT
(moins les HBPM et pas le fondaparinux), de même que
l'éthynilestradiol (pilule œstroprogestatives : baisse de 10 à
15 %) : prélèvement à faire > 10 jours après arrêt des
thérapeutiques et contrôler à distance si abaissé (< 70 %).
■ Les NACO peuvent allonger le TCA (faux positif
d'anticoagulant circulant) et peuvent augmenter le taux des
protéines anticoagulantes (donc masquer des déficits). Le
dosage peut être réalisé après un switch par pentasaccharide
(n'interagit pas).
Quel impact aura une thrombophilie sur la prise en charge ?
Poids relatif des thrombophilies constitutionnelles
■ Gardez trois éléments en mémoire au sujet des

thrombophilies constitutionnelles :
543
− plus une anomalie biologique génétique est thrombogène,
moins elle est fréquente (déficit en antithrombine, très
thrombogène = 0,02 % de la population générale versus
5 % pour la mutation hétérozygote du facteur V, très peu
thrombogène avec un RR × 5) — ne confondez pas risque
relatif (souvent entre 5 et 20) et risque absolu qui reste
faible (+++) (cf. infra) ;
− ne pas confondre le risque relatif de développer une
thrombose liée à une thrombophilie et le risque de récidive
liée à cette thrombophilie après un épisode de thrombose
(+++) (cf. infra) ;
− l'identification d'une thrombophilie héréditaire n'a la
plupart du temps aucun impact sur les choix thérapeutiques
(++) et toutes les thrombophilies ne doivent pas être
recherchées (cf. supra).
■ Pour illustrer les propos ci-dessus : la mutation du facteur
V Leiden (FVL) est présente chez 5 % de la population et
multiplie le risque relatif par 5 d'accident thrombotique
veineux. Le risque absolu d'avoir un accident
thromboembolique veineux dans la population générale est
de 1/1 000 mais il est encore plus bas chez le sujet jeune
(1/10 000). Si c'est une jeune femme de 20 ans, dépistée
dans le cadre d'une thrombophilie familiale, qui vient vous
voir comment évaluez-vous son risque ? Le risque absolu
de thrombose chez cette porteuse d'une mutation
hétérozygote pour le FVL passe donc seulement à 5/10 000
en cas de présence d'une mutation du facteur V. Ce sur-
risque absolu reste, par exemple, mineur par rapport au
risque lié à l'âge (risque de 1 % après 70–75 ans) ou le
risque lié à un antécédent de thrombose idiopathique (9 %
par an). Il faut donc interpréter avec tact et mesure les
544
éléments de thrombophilie biologiques pour rassurer le
patient et son entourage.
■ Il faut également distinguer le risque d'apparition d'une
maladie thromboembolique de son risque de récidive, où,
là, l'impact d'une hétérozygotie pour la mutation du FVL
sur le risque de récidive de MTEV est inexistant.
■ La plupart des thrombophilies s'effacent donc totalement
devant le contexte clinique de survenue (provoqué ou
idiopathique) de la thrombose !
Impact de la thrombophilie sur le traitement
■ Sur l'intensité de l'anticoagulation :

− aucune influence.
■ Sur la durée du traitement en cas de premier épisode de
MTEV :
− la seule thrombophilie dont l'impact sur l'anticoagulation
est parfaitement démontré n'est pas héréditaire : c'est le
SAPL qui nécessite une anticoagulation tant que l'anomalie
biologique persiste ;
− la simple hétérozygotie (FVL ou FIIG20210A) n'a aucune
influence sur la prise en charge car elle n'entraîne pas de
sur-risque de récidive.
*
Attention : biologie moléculaire = recherche
génétique = information et consentement écrit du patient
. Si vous mettez en évidence chez votre patient une
anomalie constitutionnelle : vous devez l'informer du risque
majoré chez ses proches et leur proposer une consultation
spécialisée en conseil génétique.
545
A Facteurs de risque constitutionnels
1 Déficit en anticoagulants naturels : protéine C,

protéine S et antithrombine (AT)
■ La protéine C, la protéine S et l'antithrombine (AT) sont

des protéines naturellement anticoagulantes : leur
diminution entraîne un état procoagulant.
■ Il s'agit en général de déficit hétérozygote, de
transmission autosomique dominante. Ces déficits sont
rares dans la population générale (de l'ordre de 0,2 %).
■ Ces déficits peuvent se manifester par des thromboses
veineuses survenant précocement (avant 45 ans), par des
thromboses de site inhabituel (membres supérieurs, sinus
cérébraux, etc.) ou par des thromboses récidivantes.
■ Une histoire familiale de MTEV est souvent retrouvée à
l'interrogatoire.
■ Les déficits homozygotes en protéines C ou S sont rares.
Les déficits profonds en protéine C induisent des
manifestations thrombotiques sévères néonatales (purpura
fulminans néonatal) avec la particularité de s'aggraver à
l'introduction des AVK (nécessité de perfuser de la protéine
C initialement). Les formes découvertes à l'âge adulte
surviennent en général avant 45 ans et sont modérées.
■ Le déficit en AT est la thrombophilie héréditaire qui
augmente le plus le risque de thrombose et le risque de
récidive après un premier épisode de thrombose.
2 Mutation du facteur V Leiden (FVL)
546
■ La mutation du facteur V Leiden entraîne une résistance à
la protéine C activée.
■ Elle est retrouvée chez 5 % de la population générale et
plus fréquemment en cas de MTEV (20 %).
■ Les mutations homozygotes sont rares mais à l'origine
d'un sur-risque thrombotique.
■ L'impact de la mutation à l'état hétérozygote est nul sur le
risque de récidive.
3 Mutation du facteur II
■ La mutation du facteur II, ou mutation 20210A du gène

de la prothrombine, est présente chez 2 % de la population
générale et chez 6 % des sujets qui ont une MTEV.
4 Autres facteurs identifiés
Ces facteurs ne doivent pas être recherchés en routine car

peu thrombogènes, avec un odds ratio × 2 (GEHT, 2008) :
■ hyperhomocystéinémie ;
■ augmentation du facteur VIII > 150 % :
− héréditaire : existence de polymorphisme génétique ;
− parfois acquise, en particulier en cas de pathologie
inflammatoire ;
■ augmentation du facteur IX > 150 % ;
■ augmentation du facteur XI > 120 %.
Noter l'impact du genre :
547
■ l'homme re-thrombose plus que la femme (× 2) ;
■ la femme saigne plus que l'homme sous AVK.
B Facteurs de risque acquis
1 Âge
■ L'incidence de l'EP augmente de manière importante avec

l'âge.
■ L'incidence est multipliée par 100 entre 20 ans et 80 ans :
0,01 % à 20 ans, 0,1 % à 40 ans et plus de 1 % à 80 ans. La
fréquence augmente clairement après 40 ans. Cela reste vrai
que la MVTE soit isolée ou soit associée à une autre
pathologie (cancer, grossesse, etc.).
2 Cancer
■ Tous les types de cancers (solides ou hémopathies)

peuvent être associés à une MTEV, avec un risque majoré
en cas d'atteinte métastatique ou de traitement par
chimiothérapie.
■ La MTEV est parfois la première manifestation de la
pathologie néoplasique.
■ L'incidence annuelle de MTEV est évaluée à 500 pour
100 000 malades atteints de tumeurs solides.
■ Les patients atteints de pathologies hématologiques
malignes sont aussi à haut risque de MTEV, même en
présence de thrombopénie. Attention : L'absence d'anomalie
sur la numération ne suffit pas à éliminer le diagnostic
d'hémopathie en cas de diagnostic de MTEV (pour les
lymphomes par exemple, mais également pour les
548
myélodysplasies, où le risque thrombotique apparaît avant
les modifications de la NFS et doit faire rechercher une
mutation JAK2).
■ La présence d'une EP dans un contexte de cancer est
associée à un plus mauvais pronostic (mortalité × 2 à 1 an
par rapport aux patients avec cancer sans MTEV).
■ Le cancer associe plusieurs conditions favorisantes de
MTEV :
− la pathologie néoplasique, notamment à un stade évolué,
entraîne un état procoagulant ;
− la MTVE est plus fréquente avec certains types
histologiques (adénocarcinome) ou de cancer (pancréas,
poumon, estomac) ;
− rôle de certaines chimiothérapies prothrombogènes
(thalidomide, anti-VEGF, hormonothérapie) ;
− utilisation fréquente de cathéters centraux.
■ La découverte d'une MTEV doit faire rechercher à
l'interrogatoire et à l'examen clinique des facteurs de risque
ou des signes de cancer (ce qui inclut toucher rectal chez
l'homme et examen gynécologique complet chez la femme).
Les autres explorations seront réalisées sur point d'appel
clinique (coloscopie…), car il n'est pas démontré à ce jour
qu'un bilan exhaustif, s'il permet effectivement plus de
diagnostics précoces de cancers occultes, améliore le
pronostic du cancer lui-même.
3 Contraception
■ La contraception par œstrogènes et le traitement

hormonal substitutif constituent des facteurs de risque de
549
MTEV. Le risque semble lié en grande partie à la dose
d'œstrogènes qui favorise une diminution de la protéine S
et, en moindre proportion, l'AT.
■ Attention au « cocktail explosif » pilule
œstroprogestative + tabac qui multiplie par 50 le risque de
MTEV chez la jeune femme, surtout si après 35 ans et en
surpoids. Pensez à faire la déclaration à la
pharmacovigilance.
4 Antécédents thromboemboliques
Les antécédents de MTVE et le mauvais état veineux

constituent des facteurs de risque de nouvel épisode de
thrombose veineuse profonde et donc d'EP.
5 Pathologies chirurgicales et médicales
■ L'immobilisation, en particulier en postopératoire,

constitue un des facteurs de risque principal de MTEV.
■ L'hospitalisation en elle-même constitue un facteur de
risque de MTEV.
■ Trois situations médicales, en dehors du cancer, semblent
particulièrement à risque :
− les pathologies neurologiques paralysantes (tumeurs
cérébrales, accidents vasculaires cérébraux, traumatismes
médullaires) ;
− les pathologies cardiorespiratoires, en particulier
l'insuffisance cardiaque congestive ou l'insuffisance
respiratoire chronique ;
− les maladies inflammatoires chroniques, en particulier les
550
MICI en poussées.
■ L'obésité morbide (IMC > 30 kg/m2 ) semble être
associée à la survenue de MTEV.
■ Le rôle de l'intoxication tabagique isolée n'est pas
clairement établi.
6 Syndrome des antiphospholipides
■ Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est une

pathologie auto-immune, dont le diagnostic repose sur :
− des événements cliniques : thromboses artérielles ou
veineuses, antécédents de complications obstétricales
(avortements spontanés répétés avant la 10e SA, mort in
utero, prématurité, éclampsie) ;
− la présence d'une ou plusieurs des trois anomalies
biologiques ci-après.
Critères biologiques de définition du SAPL (conférences de

Sapporo puis de Sydney)
Le diagnostic biologique de SAPL ne peut être posé que si

moins de 5 ans séparent les tests biologique positifs des
manifestations cliniques et que les anomalies biologiques
persistent sur au moins un contrôle effectué à 12 semaines
d'intervalle et que les symptômes surviennent dans les 5 ans
suivants l'apparition de l'anomalie biologique.
■ Présence d'un anticoagulant lupique détecté retrouvé à

deux reprise ou plus et à plus de 12 semaines
d'intervalle.Ou :
■ Présence d'un anticardiolipide sanguin d'isotype IgG et/ou
551
IgM avec un titre > 40 UGPL ou > 99e percentile, détecté
deux fois ou plus, à plus de 12 semaines d'intervalle, à l'aide
d'un ELISA « standardisé ».
Ou :
■ Présence d'un anti-β2GPI sanguin d'isotype IgG et/ou
IgM à un titre > 99e percentile, détecté deux fois ou plus, à
plus de 12 semaines d'intervalle, à l'aide d'un ELISA
« standardisé ».
■ Le SAPL peut être primitif ou associé à une autre
pathologie, en particulier le lupus érythémateux disséminé
ITEM 190.
■ Le SAPL est à l'origine de thrombose veineuse spontanée
superficielle ou profonde, le plus souvent au niveau des
membres inférieurs.
■ La thrombose a parfois une localisation inhabituelle :
membres supérieurs, veines caves, rénales, mésentériques,
spléniques, porte, sus-hépatiques, rétiniennes ou sinus
cérébraux.
■ Près de 20 % des patients vont présenter un épisode de
thrombose veineuse au cours de la maladie et le risque de
récidive de MTVE est élevé.
■ Le risque thrombotique n'est pas identique :
− RR × 10 pour l'anticoagulant lupique ;
− RR × 2 pour la détection immunologique d'anticorps (IgG
> > IgM).
7 Hyperhomocystéinémie
■ En dehors des anomalies génétiques, elle peut être

secondaire à de nombreuses conditions :
− le plus fréquemment, conséquence d'une carence en
552
folates ou en vitamines B6 et/ou B12 ;
− insuffisance rénale chronique ;
− hypothyroïdie ;
− maladie de Biermer ;
− éthylisme chronique.
8 Hémopathies ITEM 209
■ Malignes (mutation de JAK2, parfois positive avant

modification de l'hémogramme) : thrombocytémie
essentielle, Vaquez, LMC.
■ Non malignes : drépanocytose, hémoglobinurie
paroxystique nocturne.
9 Syndrome néphrotique ITEM 256
■ Le syndrome néphrotique combine plusieurs éléments

thrombogène : la fuite urinaire d'anticoagulant naturel (AT)
et l'hypovolémie qui favorise la thrombose.
CONSENSUS
Anticoagulation dans le syndrome néphrotique (HAS,

2008)
Les complications thrombotiques ont une incidence accrue

au cours du syndrome néphrotique. Ces complications
survenant à tout moment et touchant n'importe quel
553
territoire veineux ou artériel, rendent nécessaires la prise en
charge préventive.
■ Éviter l'hypovolémie.
■ Si albuminémie < 20 g/l : le traitement préventif par AVK
est recommandé jusqu'à obtention d'une albuminémie > 20
g/l.
■ L'emploi d'HBPM est contre indiqué en cas d'insuffisance
rénale sévère (clairance inférieure à 30 ml/min) et
déconseillé dans l'insuffisance rénale légère ou modérée
(clairance 30–60 ml/min). Dans ces deux situations,
l'héparine non fractionnée peut être utilisée.
10 Grossesse
Compte tenu des particularités diagnostiques et

thérapeutiques liées à la grossesse, cette partie est traitée
dans une section à part : cf. infra.
554
VI TRAITEMENT CURATIF
■ Cette section est fondée sur les recommandations
suivantes :
− Prévention et traitement de la maladie thromboembolique
veineuse en médecine, Afssaps, 2009 ;
− Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis,
9th ed. American College of Chest Physicians (ACCP)
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, 2012.
■ La balance bénéfice/risque n'est pas identique au cours du
traitement anticoagulant dans la MTEV :
− à la phase aiguë, le bénéfice est clairement en faveur du
traitement anticoagulant (risque de décès par complications
du traitement anticoagulant < < risque de décès lié à la
maladie veineuse thromboembolique) ;
− plus le temps passe, plus le risque de récidive diminue
(donc le bénéfice du traitement diminue par rapport au
risque d'accident des anticoagulants) (cf. infra, Traitement
de fond ).
■ L'intitulé de la question exige que vous soyez capable
d'expliquer les raisons du traitement anticoagulant
(bénéfice/risque) à votre patient dont le choix pèse pour un
tiers dans le choix de la poursuite ou non du traitement
(+++) : vous devrez vous ranger à l'avis éclairé de votre
patient en réponse à la question cornélienne qu'on peut
exprimer crûment par : « Préférez vous prendre le risque
que je vous fasse mourir d'un saignement iatrogène avec le
traitement anticoagulant ou préférez-vous prendre le risque
de mourir en re-thrombosant ? »
■ Les complications possibles à long terme :
− pour l'EP → l'hypertension pulmonaire post-embolique
555
ITEM 222 ;
− pour la phlébite → la maladie post-phlébitique.
A Traitement à la phase aiguë
■ Le traitement curatif de l'EP repose sur le traitement

anticoagulant .
■ Son objectif est double :
− éviter l'extension de la thrombose → traitement de la
phase aiguë ;
− prévenir les récidives ultérieures → traitement de fond.
■ Il n'a aucun effet sur le caillot constitué (seule les
fibrinolytiques en ont).
1 Traitement en aigu
Le choix du traitement en aigu dépend de la tolérance (fig.

224-13 et tableau 224-VI ).
556
Fig. 224-13 Résumé synthétique de l'ensemble des
thérapeutiques à utiliser selon la sévérité de l'embolie
pulmonaire.
* élévation du BNP et/ou Tn
Tableau 224-VI
Aperçu synthétique de la prise en charge de l'EP à la phase

aiguëOn classe l'EP en trois stades de gravité qui
conditionnent le traitement à la phase aiguë.
2 Avant de débuter le traitement anticoagulant, il faut

répondre aux questions suivantes
Y a-t-il une contre-indication au traitement anticoagulant ?
■ Contre-indications absolues :
− hémorragie active, non contrôlable ;
− accident vasculaire cérébral hémorragique récent (<15
jours) ;
− intervention neurochirurgicale, oculaire ou médullaire
récente (< 3 semaines), traumatisme crânien grave ;
557
− thrombopénie (moins de 50 000 plaquettes/mm3 ) : dans
ce cas, il faut transfuser des plaquettes > 100 000 ou traiter
la cause de la thrombopénie et anticoaguler ;
− toute anomalie sévère de l'hémostase (TP < 30 %,
hémophilie sévère).
■ Contre-indications relatives :
− intervention chirurgicale récente (à discuter en fonction
du rapport bénéfice/risque) ;
− tumeur cérébrale ;
− hémorragie digestive récente (< 15 jours) ou ulcère
gastroduodénal évolutif ;
− HTA non contrôlée (systolique > 200 mm Hg, diastolique
> 100 mm Hg) ;
− hématurie macroscopique.
Y a-t-il des contre-indications à certains anticoagulants ?
■ HBPM/pentasaccharide et insuffisance rénale.

■ HNF et TIH.
■ Il faut disposer au moins d'un bilan biologique minimal :
numération globulaire et plaquettaire, créatininémie, taux
de prothrombine (TP), temps de céphaline activée (TCA).
Suis-je prêt si ça saigne ?
■ Groupe/rhésus/RAI.
■ Surveillance en USI si risque hémorragique.
Faut-il débuter les anticoagulants avant la confirmation du

diagnostic ?
■ Il faut débuter le traitement dès la certitude diagnostique
558
acquise (Afssaps, 2009).
■ Toutefois, en dehors de contre-indications au traitement
anticoagulant, il est recommandé de débuter le traitement
anticoagulant pendant la réalisation des examens à visée
diagnostique en cas de probabilité forte (car prévalence de
l'EP forte) si les résultats ne peuvent être obtenus
rapidement (cela dépend du plateau technique). Les D-
dimères et l'imagerie sont souvent disponibles en quelques
heures (ceux-ci doivent être réalisés au mieux dans les 24 à
48 heures).
■ En cas d'instabilité hémodynamique, la prise en charge
réanimatoire est souvent contemporaine de la prise en
charge diagnostique avec thérapeutique spécifique dans le
même temps.
■ En cas de probabilité faible, le traitement est rarement
débuté si les examens peuvent être obtenus dans les 24
heures.
■ Traitements disponibles pour la phase aigüe à connaître et
leurs indications respectives en fonction de la gravité :
− héparine non fractionnée (HNF) ;
− héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ;
− pentasaccharide synthétique (fondaparinux) ;
− NACO (anti-Xa) ;
− traitement thrombolytique (EP avec choc) ;
− embolectomie (au cas par cas) ;
− interruption de la veine cave inférieure.
3 Traitement des formes légères (mortalité faible < 1%)
Le traitement des formes légères repose sur :

559
■ l'hospitalisation (voire traitement ambulatoire dans
certains cas) avec éducation ;
■ le traitement anticoagulant ;
■ les mesures associées.
a) Hospitalisation
Il semble licite d'hospitaliser les patients pour l'initiation du

traitement — et vous ne ferez jamais d'erreur en
hospitalisant les patients. Toutefois, il est possible
d'envisager un traitement ambulatoire de l'EP sous certaines
conditions :
■ respecter les recommandations de l'Afssaps 2009 qui

définit le cadre de la prise en charge ambulatoire * (en
particulier l'éducation des patients ++) ;
■ on peut évaluer la « non-gravité » par le score PESI
(Pulmonary Embolism Severity Index) qui, s'il est inférieur
à 85, peut autoriser une prise en charge ambulatoire compte
tenu de la très faible mortalité dans ce groupe.
b) Traitement anticoagulant
■ Vous avez le choix entre :

− HBPM/pentasacharide puis relais par AVK ;
− ou le rivaroxaban seul (anti-Xa oral), qui a l'AMM dans
la MTEV.
■ L'HNF (héparine non fractionnée) n'est plus conseillée en
première intention dans la MTEV sans signe de gravité.
Elle reste réservée aux EP graves ou de gravité
intermédiaire ou s'il existe des contre-indications aux
HBPM/pentasaccharide :
560
− risque de saignement (période péri-opératoire) ou de
nécessité d'acte invasif (demi-vie courte) ; dans ces deux
cas particuliers, on utilise exclusivement la voie
intraveineuse continue au pousse-seringue électrique
(IVSE) ;
− insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30
ml/min).
Héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
■ C'est le traitement de choix :

− rapidité d'action ;
− voie sous-cutanée en discontinu : facilité
d'administration ;
− au moins aussi efficace que l'HNF ;
− moins de TIH.
■ Dans le traitement initial de l'EP non grave, seules deux
HBPM ont l'AMM en France :
− tinzaparine (Innohep®) : 175 UI/kg par jour en une seule
injection SC quotidienne ;
− énoxaparine (Lovenox®) : 200 UI/kg par jour en deux
injections SC par jour.

■ Surveillance : la surveillance des plaquettes sous HBPM
a fait l'objet de recommandations de bonne pratique par
l'Afssaps en 2011 :
CONSENSUS
561
Surveillance plaquettaire d'un traitement par HBPM
(Afssaps, 2011)
*
Patients à risque : antécédents d'exposition à l'HNF ou aux
HBPM dans les 6 derniers mois, compte tenu du risque de
TIH (risque de TIH > 0,1%, voire > 1%) ; comorbidité
importante, compte tenu de la gravité potentielle des TIH
chez ces patients. Attention : C'est hors contexte de
traumatologie où la TIH est plus élevée.
**
Signes évocateurs d'une TIH : aggravation ou nouvelle
suspicion d'événements thromboemboliques veineux et/ou
artériels, lésion cutanée douloureuse au point d'injection
sous-cutanée, manifestation systémique anaphylactoïde.
■ Faut-il doser l'activité anti-Xa lors d'un traitement par

HBPM ? Non en pratique courante (consensus), sauf :
− chez la femme enceinte en début de traitement
(modification de la pharmacocinétique) ;
− en cas d'insuffisance rénale modérée (clairance entre 30 et
60 mL/min), car risque d'accumulation (recherche de
surdosage) surtout si patients âgés (+++) ;
− aux poids extrêmes (maigreur ou obésité > 100 kg), mais
562
on recommande aujourd'hui la prescription de fondaparinux
(Arixtra®) dont les posologies sont adaptées à ces
variations (+++) ;
− sujet âgé ;
− en cas d'hémorragie, pour vérifier si l'hémorragie survient
dans un contexte de surdosage (auquel cas on peut
envisager de reprendre une anticoagulation plus facilement
que si l'hémorragie a eu lieu sans surdosage).
■ Quelle héparine utiliser chez le patient > 100 kg ?
Préférer le fondaparinux (++) (en effet, les patients de plus
de 100 kg sont exclus de la plupart des études sur les
HBPM), alors qu'il existe un dosage spécifique pour le
fondaparinux (Arixtra®) à 10 mg par jour en sous-cutané.
Pentasaccharide
■ Le fondaparinux (Arixtra®) a démontré son efficacité

dans la MTEV sans critère de gravité.
■ Il a la particularité de ne pas induire de TIH (pas de
contrôle biologique des plaquettes nécessaire).
■ Il s'administre par voie sous-cutané en une prise par jour.
■ En curatif :
− < 50 kg : 5 mg par jour ;
− 50–100 kg : 7,5 mg par jour ;
− > 100 kg : 10 mg par jour.
■ L'avantage est la possibilité de l'administrer à une large
gamme de poids y compris chez le patient obèse.
■ L'inconvénient est l'absence d'antidote en cas
d'hémorragie.
■ Ne pas administrer si clairance < 20 ml/min.
Le traitement de fond (AVK) est introduit précocement dès J1
563
■ Cf. infra, Traitement de fond .
■ Ordonnance type ci-après.
Alternative au schéma classique héparine (HBPM/pentasaccharide) + AVK Æ utilisation du rivaroxaban
■ Le rivaroxaban (Xarelto®) est une alternative

thérapeutique « tout en un » au schéma classique héparine-
AVK qui a l'AMM dans la TVP et l'EP.
■ Il fait office de traitement en aiguë et en chronique.
■ Sa prescription nécessite des précautions d'emploi (cf.
infra, Traitement de fond ) en particulier la mesure d'une
créatininémie avant traitement et une fois par an (Afssaps).
■ Ordonnance type ci-après.
c) Autres thérapeutiques associées au traitement anticoagulant
■ Lever autorisé et conseillé en cas d'embolie légère à H2

de l'injection d'HBPM/pentasaccharide ou prise de
rivaroxaban.
■ Chaussettes (ou bas) de contention (classe 3 : 30 mm Hg
de pression à la cheville).
Ordonnance à J1 pour TVP/EP légère sans contre-indication

aux HBPM/pentasaccharide
Monsieur X, 65 kg, 65 ans, créatininémie 75 μmol/l

(clairance selon Cockroft > 60 ml/min).
Prélever : NFS-plaquettes, TP, TCA, urée, créat. (en général

fait pour l'angio-scanner).
564
Immédiatement par voie sous-cutané
Fondaparinux (Arixtra®) 7,5 mg par jour (commencer

l'éducation à l'auto-injection si possible) et tous les jours à
la même heure pour une durée minimale de 5 jours de
chevauchement et jusqu'à l'obtention de deux INR > 2 à au
moins 24 heures d'intervalle.
Per os
Warfarine 10 mg par jour ce soir (J0) puis 10 mg demain et

après-demain. La dose de warfarine à J3-J4 selon
nomogramme (cf. infra, tableau 224-VII ), puis refaire INR
à J5 et adapter selon nomogramme les doses à J5-J6-J7 pour
la dose d'entretien.
Tableau 224-VII
Nomogramme pour la warfarine avec posologie

d'instauration à 10 mg par jour
(Permet une obtention d'un INR efficace plus rapidement
sans augmentation des surdosages, utilisable en
ambulatoire.)
565
Mesures associées
■ Contention élastique avant lever (classe 3, soit 30 mm Hg

■ Lever dès H2 de l'injection d'Arixtra®.
■ Remettre un carnet de surveillance AVK.
Surveillance
■ Clinique : rechercher des signes de complication du

traitement ou de mauvaise évolution de la MTEV.
■ Biologique : à J3 INR (penser aux plaquettes si
prescription d'HBPM ou d'HNF, non nécessaire si
566
Arixtra®).
Ordonnance à J1 pour TVP/EP légère sans contre-indication

au rivaroxaban
Monsieur X, 65 kg, 65 ans, créatininémie 75 μmol/l

(clairance selon Cockroft > 60 ml/min).
Prélever : NFS-plaquettes, TP, TCA, urée, créat. (en général

fait pour l'angio-scanner).
Immédiatement per os
Rivaroxaban (Xarelto®) : 15 mg 2 fois par jour pendant 3

semaines puis 20 mg en une prise par jour.
Mesures associées
■ Éducation.
■ Contention élastique avant lever (classe 3, soit 30 mm Hg
■ Lever dès H2 après prise de rivaroxaban.
■ Remettre d'un carnet explicatif et une carte stipulant la
prise d'un anticoagulant et le type.
Surveillance
■ Clinique : rechercher des signes de complication du

traitement ou de mauvaise évolution de la MTEV.
■ Biologique : créatininémie annuelle.
567
4 Traitement de l'EP grave
■ Urgence vitale.
■ Oxygénothérapie nasale ou au masque à haute
concentration pour SpO2 > 94 %.
■ Hospitalisation en soins intensifs ou réanimation (haut
risque de mortalité avec décès par choc et arrêt cardiaque de
ces patients).
■ Surveillance continue : scope, SpO2 , PA, FC.
■ Repos au lit strict.
a) Traitement de l'état de choc
■ Expansion volémique (sérum physiologique) en général

de 500 cc de sérum physiologique, même en présence de
signes droits et de dilatation des cavités droites. Une
expansion volémique supérieure à 1 000 ml de sérum
physiologique est délétère, car la dilatation du VD peut
comprimer le VG.
■ En cas d'hypotension persistante malgré le remplissage :
drogues inotropes (dobutamine) et vasoconstrictrices
(adrénaline).
■ Débuter en urgence un traitement spécifique.
b) Thrombolyse par rt-PA
■ Arrêter l'HNF durant la thrombolyse, reprendre après.

■ Administrer 100 mg d'Actilyse® sur 2 heures.
■ Contre-indications à la thrombolyse (chaque patient devra
faire l'objet d'une évaluation bénéfice/risque) :
− hémorragie active datant de moins de 10 jours ;
568
− accident vasculaire cérébral ischémique mineur datant de
moins de 1 mois ou majeur datant de moins de 2 mois ;
− accident vasculaire cérébral hémorragique quelle qu'en
soit la date de survenue ;
− processus intracrânien évolutif ;
− rétinopathie diabétique ;
− chirurgie datant de moins de 10 jours ;
− accouchement datant de moins de 5 jours ;
− massage cardiaque externe prolongé (> 15 minutes) ou
traumatique (fractures costales, volet thoracique ou
hématome de paroi visible) ;
− ponction sous-clavière datant de moins de 10 jours.
c) Héparine non fractionnée (HNF)
■ Posologie dans la MTEV :

− un bolus IV de 80 U/kg ou 5 000 UI ;
− avec un relais IVSE de 500 UI/kg par jour (soit 18 U/kg
par heure) ;
− dont la dose sera adaptée secondairement à H6 pour
obtenir une héparinémie correspondant à une activité anti-
Xa de 0,3 à 0,7 UI/ml ou un ratio de TCA entre 2 et 3.
■ Le TCA peut également être modifié par un syndrome
inflammatoire, fréquent en cas de cancer, infections ou
allongé par un anticoagulant circulant, etc. Ceci fait préférer
l'héparinémie qui n'est pas influencée par ces paramètres.
■ On arrête durant la thrombolyse.
■ La complication redoutée lors de l'utilisation des HNF est
la survenue d'une TIH (thrombopénie induite par l'héparine)
:
− manifestations précliniques : chute des plaquettes en
569
dessous de 100 000/mm3 ou de plus de 50 % par rapport à la
valeur initiale entre 5 et 20 jours après le début du
traitement (sauf si le patient avait déjà reçu de l'héparine :
survenue plus précoce possible) ;
− le diagnostic est confirmé par le dosage des anticorps IgG
anti-PF4 ;
− la manifestation clinique, si le diagnostic n'est par réalisé
grâce au dépistage de la chute des plaquettes, associe
l'extension de la maladie thrombotique dans le secteur
veineux et l'apparition possible de thrombose dans les
territoires artériels ;
− le traitement initial repose alors sur l'arrêt immédiat de
l'héparine et sur l'introduction d'un traitement alternatif
non héparinique : le danaparoïde (Orgaran®) ou la
lépirudine (Refludan®), toujours associés aux AVK ;
− en cas d'antécédent de TIH, on peut proposer l'utilisation
du fondaparinux.
■ L'HNF peut également s'utiliser en sous-cutané
(calciparine) en 2 ou 3 fois. Ne pas dépasser 0,6 ml par
injection si en 2 fois par jour. Le TCA/héparinémie se fait
alors au milieu de deux injections.
■ En cas d'échec de la thrombolyse et/ou contre-indication :
discuter l'embolectomie chirurgicale.
d) Embolectomie
■ Elle est réservée aux cas d'EP massives avec défaillance

hémodynamique et dans l'une des conditions suivantes :
− contre-indication à la fibrinolyse ;
− échec de la fibrinolyse ;
− état hémodynamique ne permettant pas d'attendre
570
l'efficacité du traitement fibrinolytique (environ 1–2
heures).
■ Elle nécessite une équipe chirurgicale et anesthésique
entraînée. La mortalité de l'embolectomie chirurgicale sous
CEC est lourde, estimée à 40 %, mais la mortalité liée à
l'état des patients l'est aussi !
5 EP de gravité intermédiaire
■ Le traitement repose sur l'HNF IVSE administrée en USI

aux posologies usuelles. Ceci permet d'instaurer une
thrombolyse en cas d'aggravation.
■ L'utilisation en première intention de la thrombolyse n'est
pas encore « officiellement » validée à ce jour mais devrait
l'être prochainement sur les données de l'étude PEITHO. À
ce jour, le traitement repose donc sur l'utilisation d'HNF et
la thrombolyse (et/ou embolectomie) seulement en cas
d'aggravation (hypotension avec état de choc).
6 Interruption de la veine cave inférieure
■ L'utilisation d'un filtre cave est réservée à deux

indications :
− la contre-indication aux anticoagulants, en présence d'une
thrombose veineuse proximale ;
− la récidive embolique démontrée, sous traitement
anticoagulant efficace.
■ Il faut proposer des filtres optionnels (qu'on peut retirer
ou laisser au choix).
■ La pose d'un filtre cave est paradoxalement une
571
indication aux anticoagulants en raison du sur-risque de
thrombose des membres inférieurs qu'il induit (stase de la
triade de Virchow). Le traitement devra être initié dès que
les contre-indications à l'anticoagulation ont disparu.
B Traitement de fond
Le but est d'éviter la récidive. Deux paramètres sont à

prendre en compte :
■ le choix du type de traitement : oral (AVK, NACO) ou

parentéral (HBPM, HNF, pentasaccharide) ;
■ la durée du traitement : évaluation du rapport
bénéfice/risque (prévention récidive/risque hémorragique).
1 Choix du type d'anticoagulation
■ Le traitement de fond par voie orale est toujours préféré

en absence de contre-indication.
■ Aujourd'hui sont à disposition les antivitamines K, que
l'on oppose aux nouveaux anticoagulants oraux (NACO)
récemment mis sur le marché et dont le mécanisme d'action
diffère.
■ L'ANSM (2012) a établi des recommandations pour
l'utilisation des NACO et ne les conseille pas de première
intention devant les AVK malgré leur apparente simplicité
d'utilisation par rapport aux AVK dans le cadre de la
fibrillation auriculaire et la prévention des AVC.
■ Il n'y a pas (encore ?) eu d'avis sur la maladie veineuse
thromboembolique mais cela signifie qu'il convient donc de
572
continuer à maîtriser la prescription des AVK et la proposer
en première intention.
a) Antivitamines K
■ Ils sont efficaces pour prévenir la survenue de récidive (–

90 %).
■ Les AVK sont prescrits et conseillés pour tout le monde
sauf :
− femmes enceintes : préférer les HBPM qui ne passent pas
le placenta (AVK tératogènes au premier trimestre et à
risque de saignement au troisième trimestre, autorisés le
deuxième trimestre mais peu utilisés en pratique) ;
− néoplasie évolutive : les HBPM diminuent le risque de
récidive sous traitement par rapport aux AVK.
■ Vous devez parfaitement maîtriser leur prescription mais
également la gestion des complications :
− plus d'un million de personnes sont sous AVK en France ;
− 6 000 patients par an vont décéder chaque année des
complications liées à la prise d'AVK.
■ Vous devez donc être capable d'argumenter leur
prescription auprès du patient et de gérer son éducation.
Comment prescrire les AVK dans l'EP
■ Dès la prescription d'AVK vous devez remettre un carnet

de suivi et d'information à votre patient sur les AVK
(médico-légal, 2004).
■ Dès J1 (sauf contre-indication = risque hémorragique).
■ En poursuivant l'héparine (quelle que soit la forme
choisie) jusqu'à l'obtention d'un INR dans la zone
573
thérapeutique (INR entre 2 et 3) 2 jours consécutifs, avec
une durée minimale de 5 jours d'héparinothérapie.
■ En préférant l'utilisation des molécules de demi-vie
longue : warfarine (molécule de référence) et fluindione, à
celle des molécules de demi-vie courte (acénocoumarol).
■ Les AVK ne doivent jamais être débutés seuls (effet
procoagulant paradoxal par diminution des facteurs
anticoagulants).
■ L'éducation du patient, l'utilisation de nomogramme ou
de logiciel d'aide à la prescription diminuent la mortalité
par complication hémorragique.
■ Remplissage soigné des valeurs d'INR et des dates de
contrôles prévus dans le carnet d'information et de suivi des
AVK et présentation de celui-ci à tous les professionnels de
santé, qui doit être remis au patient (médico-légal).
En phase d'instauration de traitement AVK
■ Plusieurs recommandations existent. La plus simple et la

plus efficace est d'utiliser un nomogramme d'adaptation des
doses.
■ Rythme des contrôles biologiques : selon
recommandations de l'ANSM (2012).
CONSENSUS
Les anticoagulants en France en 2012 (ANSM)
■ Avant initialisation du traitement, il est recommandé de
574
faire un dépistage des troubles de l'hémostase.
■ Le premier contrôle doit s'effectuer après la 3e prise
d'AVK (c'est-à-dire le matin du 4e jour), afin de dépister une
hypersensibilité individuelle : un INR > 2 annonce un
surdosage avant l'obtention de l'équilibre et doit faire
réduire la posologie.
■ Le deuxième contrôle s'effectue en fonction des résultats
du 1er INR, afin d'apprécier l'efficacité anticoagulante (selon
les cas entre 3 à 6 jours après le 1er contrôle). Le clinicien
peut s'appuyer sur des nomogrammes pour la conduite des
relais héparine/AVK.
■ Les contrôles ultérieurs doivent être pratiqués (1 à 2 fois
par semaine) jusqu'à stabilisation de l'INR, puis avec un
espacement progressif jusqu'à un intervalle maximal de 1
mois. L'équilibre du traitement n'est parfois obtenu qu'après
plusieurs semaines.
■ Après un changement de posologie, le premier contrôle
doit être fait 3 jours après la modification et les contrôles
doivent être répétés jusqu'à stabilisation (1 à 2 fois par
semaine).
■ Utilisation de nomogrammes pour warfarine

(Coumadine®) et fluindione (Previscan®) : la warfarine est
la molécule de choix pour un traitement par AVK ; il existe
des nomogrammes en fonction de l'âge, y compris pour des
sujets très âgés (> 85 ans plus à risque de thrombose mais
plus à risque d'hémorragie également) :
− nomogramme de prescription de la warfarine 10 mg :
575
tableau 224-VII ;
− nomogramme pour la warfarine chez le sujet de > 85 ans :
tableau 224-VIII .
Tableau 224-VIII
Nomogramme pour la warfarine chez le sujet de > 85 ans
En phase d'équilibre
■ Un INR au moins une fois par mois.

■ Un INR rapproché en cas de :
− modification de posologie ;
− arrêt ou introduction d'un médicament co-prescrit :
contrôle de l'INR 3 à 4 jours après la modification ;
− maladie intercurrente (épisode infectieux aigu),
vomissements, diarrhée.
Surdosage en AVK (HAS, 2008)
576
■ En cas de surdosage il faut distinguer le patient
asymptomatique du patient symptomatique avec une
hémorragie.
■ L'administration de vitamine K (per os) corrige le
surdosage en quelques heures (temps de production des
facteurs vitamine K-dépendants par le foie, soit environ 6
heures) mais va rendre très difficile l'ajustement de l'INR
dans les semaines qui suivent (++).
■ Il existe une définition du surdosage (> 4 ou 4,5 si l'INR
cible est entre 2–3) et une prise en charge qui diffèrent
selon les sources. Il est logique en France de suivre les
recommandations HAS 2008, mais elles favorisent
l'administration de vitamine K, y compris chez le patient
asymptomatique — les recommandations nord-américaines
ACCP 2012 ne préconisent pas l'administration de vitamine
K chez le patient asymptomatique jusqu'à un INR de 10 !
■ Il faut également savoir définir « une hémorragie grave »

car elle conditionne le type de prise en charge et
thérapeutique en cas de surdosage en AVK.
■ La vitamine K corrige l'hémostase entre 6 et 24 heures.
L'administration de concentré de complexe
prothrombinique (CCP, dénommé également « PPSB »)
corrige immédiatement l'hémostase (c'est un apport des
facteurs II, VII, IX, X) mais seulement le temps de la demi-
vie des facteurs (quelques heures). Si vous voulez corriger
durablement l'hémostase, il faut donc y associer une prise
de vitamine K à la perfusion de CCP.
577
CONSENSUS
Prise en charge des surdosages en antivitamines K (HAS,

2008)
Définition de l'hémorragie grave
Une hémorragie grave, ou potentiellement grave, dans le

cadre d'un traitement par AVK est définie sur la présence
d'au moins un des cinq critères suivants :
■ 1. Hémorragie extériorisée non contrôlable par les

moyens usuels.
■ 2. Instabilité hémodynamique : PAS < 90 mm Hg ou
diminution de 40 mm Hg par rapport à la PAS habituelle,
ou PAM < 65 mm Hg, ou tout signe de choc.
■ 3. Nécessité d'un geste hémostatique urgent : chirurgie,
radiologie interventionnelle, endoscopie.
■ 4. Nécessité de transfusion de culots globulaires.
■ 5. Localisation menaçant le pronostic vital ou
fonctionnel, par exemple :
− hémorragie intracrânienne et intraspinale ;
− hémorragie intraoculaire et rétro-orbitaire ;
− hémothorax, hémo- et rétropéritoine, hémopéricarde ;
− hématome musculaire profond et/ou syndrome de loge ;
− hémorragie digestive aiguë ;
− hémarthrose.
S'il n'existe aucun de ces critères, l'hémorragie est qualifiée

de non grave.
578
Conduite à tenir en cas d'hémorragie grave sous AVK (fig.
224-14 )
Fig. 224-14 Recommandations Afssaps sur la

conduite à tenir en cas de surdosage en AVK
compliqué d'hémorragies.
■ Le patient est hospitalisé en soins intensifs ; la prise en

charge est réanimatoire et vise à corriger l'hémostase
immédiatement.
■ Il faut donc apporter les facteurs vitamine K-dépendants
en perfusion. Ne pas oublier d'apporter de la vitamine K
pour que la correction perdure.
Conduite à tenir en cas d'hémorragie non grave
579
■ Une prise en charge ambulatoire par le médecin traitant
est recommandée si :
− l'environnement médico-social du patient le permet ;
− le type d'hémorragie le permet (épistaxis rapidement
contrôlable, etc.).
■ La mesure de l'INR en urgence est recommandée.
■ En cas de surdosage, les mêmes mesures de correction de
l'INR que celles décrites ci-après sont recommandées.
■ Dans tous les cas, la prise en charge ultérieure dépend du
type d'hémorragie et de la réponse aux premières mesures
hémostatiques. L'absence de contrôle de l'hémorragie
(durée, reprise, etc.) par les moyens usuels peut être
considérée comme un critère de gravité, et est à ce titre une
indication de prise en charge hospitalière pour une
antagonisation rapide.
■ La recherche de la cause du saignement doit être réalisée.
En cas de surdosage asymptomatique
Tableau rapportant la conduite à tenir en cas de surdosage

par AVK chez un patient asymptomatique avec INR cible
entre 2–3 (tableau 224-IX ).
Tableau 224-IX
Conduite à tenir en cas de surdosage par AVK chez un

patient asymptomatique avec INR cible entre 2–3
INR
INR cible 2,5 (fenêtre entre 2 et 3)
mesuré
INR < Pas de saut de prise
4 Pas d'apport de vitamine K
580
4 ≤ Saut d'une prise
INR < Pas d'apport de vitamine K
6
6 ≤ Arrêt du traitement par AVK
INR < 1 à 2 mg de vitamine K per os (½ à 1 ampoule
10 buvable forme pédiatrique)
INR ≥ Arrêt du traitement par AVK
10 5 mg de vitamine K per os (½ ampoule buvable
forme adulte)
Dans La cause du surdosage doit être recherchée et prise
tous les en compte dans l'adaptation éventuelle de la
cas posologie
Un contrôle de l'INR doit être réalisé le lendemain
Relais AVK-héparine en cas de chirurgie programmée
En cas de chirurgie, un schéma de relais est proposé

(d'après les recommandations de l'HAS) (fig. 224-15 ). En
cas de faible risque (>3 mois de traitement pour une MTEV
provoquée ou 6 mois pour une idiopathique), l'arrêt des
AVK peut s'envisager sans relais par HBPM en
préopératoire.
581
Fig. 224-15 Relais préopératoire AVK-héparine en
vue d'un acte chirurgical programmé.
b) Nouveaux anticoagulants oraux (NACO)
Malgré une mise sur le marché récente, il existe déjà des

recommandations de l'ANSM (2012), de l'HAS (2013) dans
le cadre de la fibrillation auriculaire * , et des sociétés
savantes (GEHT, SFAR, SFC).
Trois nouveaux anticoagulants par voie orale sont

actuellement commercialisés. Le « plus » mis en avant par
rapport aux AVK est l'absence de contrôle biologique de
l'efficacité.
■ Ces nouveaux anticoagulants sont prescrits sous contrôle

d'une vérification de la fonction rénale (formule de
582
Cockcroft, et non pas MDRD) avant la prescription puis au
moins une fois par an.
■ Comme pour les AVK, vous devez éduquer votre patient
et lui remettre une carte.
Deux familles de NACO
Anti-IIa
Actuellement seul le dabigatran (Pradaxa®) est proposé

dans cette famille. Il n'a pas l'AMM dans la MTEV.
Anti-Xa oraux
■ Le rivaroxaban (Xarelto®) est le seul à avoir l'AMM dans

la MTEV, que ce soit la phlébite ou l'EP. Sa particularité est
de pouvoir être prescrit d'emblée sans héparinothérapie
initiale (15 mg 2 fois par jour pendant 21 jours) puis
poursuivi pour une durée adaptée au contexte (cf. infra) à la
dose de 20 mg 1 fois par jour. Il a également été testé dans
la prévention à partir de 6 mois après la récidive mais n'a
pas à ce jour l'AMM dans cette indication.
■ L'apixaban (Eliquis®) a rempli tous les objectifs attendus
dans les études et devrait obtenir l'AMM dans les deux
indications également.
Ci-après sont détaillées les recommandations et limites pour

le rivaroxaban (le seul à avoir l'AMM)
Populations mal évaluées
583
■ Le sujet âgé de plus de 75 ans ITEM 126.
■ Néoplasie.
■ EP grave ou de gravité intermédiaire (non-indication).
■ Insuffisance rénale (commission transparence de l'HAS) :
− clairance de la créatinine calculée selon Cockcroft de 50 à
80 ml/min : aucun ajustement posologique n'est nécessaire ;
− clairance de la créatinine de 15 à 49 ml/min : traitement
de la MTEV ; les patients doivent être traités par deux
prises par jour de 15 mg pendant les 3 premières semaines ;
ensuite, la dose recommandée est de 15 mg en une seule
prise par jour, selon le modèle pharmacocinétique ;
− clairance de la créatinine < 15 ml/min : l'utilisation n'est
pas recommandée.
■ Insuffisance hépatique (commission transparence de
l'HAS) : Xarelto® est contre-indiqué chez les patients
présentant une atteinte hépatique associée à une
coagulopathie et à un risque de saignement cliniquement
significatif, y compris chez les patients cirrhotiques avec un
score de Child Pugh classe B ou C.
Avantages
■ Rapidité d'action permettant de se passer du relais avec

l'héparine.
■ Facilité d'administration à dose standard indépendamment
du poids et sans nécessité de contrôle biologique.
■ A montré une efficacité similaire aux AVK dans la
prévention des récidives d'EP mais une diminution de
moitié des accidents hémorragiques sévères par rapport aux
AVK.
Inconvénients
584
■ L'absence d'antagonisation spécifique en cas
d'hémorragie.
■ Difficulté d'évaluation de l'activité anticoagulante sur les
tests de coagulation standard (TP, TCA) et peu de centres
disposent des tests spécifiques.
■ De plus, grande variabilité interindividuelle des dosages
spécifiques de chaque molécule, qui ne permet pas d'établir
une fourchette de surdosage simplement.
■ Certains reprochent la « banalisation » du traitement sans
le caractère de suivi par INR qui rappelle régulièrement la
« dangerosité » du traitement pris au patient.
Proposition d'antagonisation pour le Xarelto® en cas de nécessité de chirurgie programmée, urgente ou

de saignement (GIHP)
En cas d'hémorragie :
■ mesures non spécifiques :

− produit non dialysable (le dabigatran est le seul
dialysable) ;
− évaluer la gravité de l'hémorragie (cf. définition HAS,
2008) ;
− mettre en condition ITEM 328 et prévenir le réanimateur ;
− privilégier les moyens mécaniques et l'embolisation
quand disponible (++) ;
■ mesures spécifiques :
− si dosage du médicament disponible = se baser sur le
585
dosage du médicament ;
− sinon utiliser le TCA/TP ;
− l'antagonisation est discutée au coup par coup (fig. 224-
16 ).
Fig. 224-16 Schéma de prise en charge en cas de

traitement par rivaroxaban et hémorragie.
(D'après le GIHP et le GEHT.)
■ Ne pas oublier :
− d'arrêter le traitement par NACO et de discuter le moment
de la reprise du traitement anticoagulant et sous quelle
forme (selon le risque hémorragique et le risque
thrombotique) ;
− dans un deuxième temps de faire la déclaration de
pharmacovigilance.
2 Durée du traitement anticoagulant
586
■ L'élément décisif dans la détermination de la durée est le
caractère provoqué ou non de l'épisode thrombotique :
− MTEV après facteur provoquant majeur : risque de
récidive très faible d'un patient pour 100 chaque année ;
− MTEV idiopathique : un patient sur 10 récidivera chaque
année et un tiers auront récidivé à 5 ans.
■ Le taux de récidive des MTEV provoquées va baisser
rapidement et traiter plus longtemps que 3 mois n'abaisse
pas le risque de récidive ultérieur qui est entre 1 et 3 % par
an.
■ C'est très différent pour les formes idiopathiques traitées
par AVK : les courbes risque de récidive mortel et risque de
décès par hémorragie sont proches à partir de 6 mois et le
bénéfice est à discuter au cas par cas (d'où les
recommandations « au moins 6 mois »).
■ À ce jour, contrairement à la fibrillation auriculaire,
aucun score n'a fait consensus dans la MTEV pour prédire
le risque de récurrence thromboembolique et le risque
chronique de saignement → Vous devez vous en tenir aux
éléments validés par l'Afssaps pour les durées de traitement
(cf. infra).
■ Il vous faut donc :
− connaître les facteurs de risque de saignement dans la
MTEV ;
− connaître les éléments prédictifs de récidive
thromboembolique ;
− exposer clairement la balance bénéfice/risque et les
incertitudes à votre patient afin d'obtenir son avis éclairé sur
la poursuite du traitement anticoagulant (fig. 224-17 ).
587
Fig. 224-17 Choix éclairé du patient sur la poursuite
du traitement anticoagulant.
a) Facteurs de risque hémorragique
■ Les facteurs de risque de saignements identifiés et relevés

par l'Afssaps dans la MTEV sont proches de ceux identifiés
dans la fibrillation auriculaire sous AVK. De nombreuses
études ont identifié d'autres facteurs de risque
hémorragique. On peut en partie les résumer sous
l'acronyme « HAS BLED » utilisé dans la fibrillation
auriculaire mais en changeant certains items. L'acronyme
« HAS BLED » qui a été validé pour le risque
hémorragique dans la fibrillation auriculaire (Hypertension,
Abnormal renal function, Stroke, Bleeding history or
predisposition, Labile INR, Elderly, Drugs/alcohol
concomitantly) est détourné avec, ici, le « H » pour
Hematological disorder.
■ L'acronyme en anglais « HAS BLED » permet de
reprendre l'ensemble des facteurs de risque hémorragique
588
identifiés dans la MTEV (tableau 224-X ).
Tableau 224-X
Facteurs de risque identifiés de saignement dans la MTEV,

dont certains sont communs avec la fibrillation auriculaire
(critères issus de différentes études pointés par l'Afssaps,
2009) : « HAS BLED »
H Hematological Hématologique : thrombopénie < 100 000

disorder
A Abnormal Anomalie rénale (<30 ml/min ou > 106
renal function μmol/l)
S Stroke Antécédent d'AVC sans FA : n'est pas
associés à un sur-risque de saignement
mais à un sur-risque de saignement fatal
(AVC hémorragique, mortel 1 fois sur 2)
B Bleeding Antécédent de saignement
history
L Labile INR INR labile (> 5)
E Elderly Âge > 75 ans
D Drug Médicaments : antiagrégants, AINS
b) Risque global, risque personnalisé
Évaluation du risque global et personnalisé pour évaluer la

durée d'anticoagulation optimale : cf. fig. 224-18 et
tableau 224-XI .
589
Fig. 224-18 Évaluation de la balance bénéfice/risque
pour évaluer la durée d'anticoagulation optimale.
Le bénéfice/risque n'atteint pas « l'état d'équilibre » au
même moment pour les formes provoquées ou
idiopathiques, d'où la différence de durée de
traitement. On peut « personnaliser » le risque de
saignement pour évaluer un profil bénéfice/risque plus
individualisé (« PE HAS BLED AGAIN »).
Tableau 224-XI
Synthèse thérapeutique sur la durée d'anticoagulation de la

MTEV (d'après Afssaps, 2009)
590
c) Durée du traitement
■ Premier épisode de MTEV non provoquée (idiopathique)

: traitement par AVK/rivaroxaban d'au moins 6 mois puis
réévaluation :
− ne pas oublier les préférences du patient, correctement
éclairé sur le rapport bénéfice/risque ;
− si c'est possible, préférer la poursuite pour 1 an, puis
réévaluer.
■ MTEV avec hypertension pulmonaire post-embolique
ITEM 222 : indication à une anticoagulation à vie.
Confirmer le diagnostic par cathétérisme cardiaque droit.
Évaluer la possibilité d'endartériectomie chirurgicale auprès
du centre de référence.
■ En présence d'un filtre cave : ils doivent être retirés aussi
souvent que possible une fois l'indication de pose révolue
car, s'ils protègent de l'EP, ils favorisent la récidive de TVP
et sont donc une indication à la poursuite du traitement
591
anticoagulant.
■ Cas particulier de la MTEV associée à un cancer
(Afssaps, 2009 ; ACCP, 2012) :
− curatif : traitement par HBPM (diminue les récidives sans
augmenter le risque hémorragique) pendant les 3 à
6 premiers mois du traitement anticoagulant (plutôt 6 mois),
puis poursuite du traitement anticoagulant au long cours ou
jusqu'à rémission du cancer par HBPM ou AVK au choix du
patient (plutôt HBPM) ;
− préventif : chez le patient non hospitalisé, pas de
prévention systématique sans un autre facteur de risque
(antécédent personnel de thrombose, traitement
antiangiogénique de type Avastin®, thalidomide ou
lénalidomide, traitement hormonal, immobilisation). La
présence d'un cathéter ou d'une chambre implantable n'est
pas considérée comme un facteur de risque supplémentaire.
■ MTEV et thrombophilie biologique :
− encore une fois, c'est le caractère provoqué ou spontané
de la thrombose qui influence le plus le risque de récidive ;
− la seule thrombophilie biologique qui impacte clairement
sur le risque de récidive est une thrombophilie acquise de
type anticorps antiphospholipides (d'autant plus s'il s'agit
d'un anticoagulant circulant) : indication à un traitement par
AVK (cible 2–3) au long cours ;
− les formes hétérozygotes FVL ou FII20210 n'ont aucun
impact sur la durée de traitement par AVK.
■ Les TVP distales (Afssaps, 2009) :
− en cas de TVP distale symptomatique isolée confirmée
objectivement :
• un traitement anticoagulant à dose curative est conseillé ;
592
• à la phase initiale, par une HBPM ou le fondaparinux ;
• si un traitement anticoagulant est mis en route, un relais
précoce par AVK est recommandé ;
• une mobilisation précoce (lever) est recommandée dès
qu'elle est possible avec bas anti-thrombose ;
• le traitement devra, sauf cas particulier, être ambulatoire
avec les mêmes précautions que pour une TVP proximale ;
– à noter :
• durée du traitement anticoagulant pour un premier épisode
de TVP distale : 6 semaines si facteur déclenchant, 3 mois
si idiopathique ;
• la récidive de TVP distale idiopathique doit faire discuter
un traitement semblable à une MVTE idiopathique dans le
bilan et la prise en charge ;
• une TVP sur certains terrains (cancer ou SAPL) a une
signification proche d'une MTEV idiopathique.
■ Traitement des TVS :
– en présence d'une TVS d'au moins 5 cm de long à
l'échographie et en l'absence de contre-indication : une
injection de fondaparinux 2,5 mg par voie SC, une fois par
jour, devrait être prescrit pendant 45 jours. L'adjonction
d'AINS est découragée. Idéalement le patient doit être
éduqué à l'auto-injection ;
– en cas d'extension d'un thrombus à la crosse de la saphène
(< 3 cm entre la tête de thrombus et la jonction saphène-
fémorale), on peut proposer soit une anticoagulation à dose
efficace soit sur une ligature de la saphène.
3 Récidive sous traitement
■ S'assurer de la réembolisation par des moyens objectifs

593
(angio-TDM et/ou scintigraphique) ou extension de
thrombose des membres inférieurs vers la veine cave
inférieur (Doppler/veino-scanner).
■ Contrôler la prise effective de traitement et contrôler
l'INR.
■ En cas d'extension sous AVK avec INR efficace :
− introduire une héparinothérapie en urgence ;
− en présence d'un thrombus des membres inférieurs :
proposer un filtre cave optionnel ;
− rechercher une néoplasie sous-jacente (+++).
594
VII TRAITEMENT PRÉVENTIF
■ Il doit être utilisé dans les populations à risque suivantes :
− chirurgie : c'est la situation la plus thrombogène ;
− accident vasculaire cérébral ;
− immobilisation : la durée d'immobilisation influence de
manière linéaire la prévalence de la MTEV, surtout en cas
de pathologie médicale associée (insuffisance cardiaque,
insuffisance respiratoire, etc.).
■ Chacune de ces situations nécessite une prévention par
HBPM à dose préventive (par exemple, énoxaparine, 0,4 ml
par jour en SC chez l'adulte).
Attention : Encore une fois la clinique prime et le doute

devrait prévaloir en cas d'antécédents familiaux. Même si
aucune mutation n'est retrouvée, il persiste un sur-risque, ce
qui doit faire prescrire une alternative à la contraception
œstroprogestative, surtout en cas de facteur de risque
associé (âge > 35 ans, tabac , obésité, etc.).
VIII CAS PARTICULIERS DE LA

GROSSESSE ET DU POST-PARTUM
Cet item transversal implique également les ITEMS 23, 26
et 33. Surtout, c'est une cause évitable de mort maternelle.
On peut simplifier la situation ainsi : la première cause de

mortalité en per-partum est l'hémorragie de la délivrance.
« Le but » pendant la grossesse et en per-partum est
d'augmenter la coagulabilité maternelle pour éviter cette
595
complication. Il en résulte un état d'hypercoagulabilité
propice à la thrombose. L'adaptation de l'hémostase au
cours de la grossesse se déséquilibre en faveur de la
thrombose, principalement par baisse des protéines
anticoagulantes (baisse de la protéine S par les œstrogènes,
diminution de l'AT par les œstrogènes et fuite urinaire).
A Épidémiologie
■ La grossesse et le post-partum sont les périodes de la vie

d'une femme où le risque thrombotique est le plus élevé
(× 5).
■ La grossesse favorise plutôt les phlébites (8 fois sur 10 à
gauche, syndrome de Cockett avec gêne au retour veineux
anatomique) et le post-partum plutôt les EP. Les TVP ont
également la particularité de s'étendre de proximal en distal.
(Les TVP isolées sont rares : < 10 %.)
B Diagnostic
■ Les scores de probabilité ne sont pas applicables en l'état

pendant la grossesse.
■ Les D-dimères s'élèvent progressivement au cours de la
grossesse (50 % des patientes ont des D-dimères négatifs
jusqu'à 20 SA). Ils gardent leur spécificité en cas de
négativité pour éliminer une MTEV sous condition de
basse/moyenne probabilité.
1 Diagnostic de la TVP au cours de la grossesse
L'algorithme diagnostic de la phlébite est également
596
différent au cours de la grossesse (fig. 224-19 ).
Fig. 224-19 Algorithme simplifié du diagnostic de la

TVP au cours de la grossesse.
Le gain de l'écho-Doppler veineux complet (sous-
poplité) est moins intéressant en valeur diagnostique
ajoutée que l'écho-Doppler proximal chez la femme
enceinte comparé au gain dans la population générale,
car il y a moins de TVP distale et plus de TVP
proximale : ceci conduit à réaliser plus facilement des
Doppler sériés en cas de négativité.
597
§ Les D-dimères négatifs gardent leur VPN. Ils
peuvent être négatifs jusqu'au 2e trimestre.
2 Diagnostic de l'EP au cours de la grossesse
■ On préfère habituellement commencer par des examens

non irradiants (Doppler des membres inférieurs voire angio-
IRM si disponible) (fig. 224-20 ).
Fig. 224-20 Algorithme diagnostique minimisant

l'irradiation fœtale.
La scintigraphie avec radiographie normale est plus
souvent diagnostique que dans la population générale
598
(deux tiers des cas). En termes d'irradiation, le scanner
est moins irradiant pour le fœtus mais plus pour la
poitrine de la mère.
TVP + : le diagnostic de thrombose veineuse profonde
est confirmé et le traitement anticoagulant efficace
doit être débuté
TVP– : le diagnostic de TVP est infirmé. Aucun
MTEV + : suspicion d'EP + diagnostic de TVP.
§ Les D-dimères négatifs gardent leur VPN. Ils
peuvent être négatifs jusqu'au 2e trimestre.
■ L'erreur serait de ne pas réaliser d'examen avec des

radiations ionisantes (angio-TDM ou scintigraphie de
perfusion) pour confirmer le diagnostic, alors que
l'innocuité est démontrée pour le fœtus. Cela n'est pas en
faveur du bénéfice/risque dans la prise en charge
maternofœtale (évolution potentiellement fatale de la
maladie dans 30 % des cas si non diagnostiquée/traitée) et
vous sera reproché puisque vous avez une obligation de
moyens pour arriver au diagnostic.
■ Le diagnostic différentiel de l'embolie pulmonaire
fibrino-cruorique au moment de l'accouchement est
l'embolie amniotique.
C Traitement anticoagulant au cours de la grossesse
■ Particularité du traitement anticoagulant et grossesse :

– pas d'AVK au premier trimestre (tératogène : « warfarin
syndrome ») ni au dernier (risque hémorragique) ;
– pas de fondaparinux (pas de recul, pas d'AMM) pendant
599
la grossesse ;
– HBPM utilisables à tous les stades, plutôt conseillées en
deux injections initialement pour des raisons de
biodisponibilité (pas d'AMM) ;
– La thrombolyse est utilisable si besoin (en cas d'état de
choc, saignement 8 %). Si période per-partum, compte tenu
du risque hémorragique, l'embolectomie chirurgicale (si
disponible) est une alternative à la thrombolyse.
■ Durée du traitement en cas de MTEV au cours de la
grossesse :
– si premier épisode : dès le diagnostic et pour au moins 3
mois en s'assurant que la patiente est couverte :
• pour les 6 semaines après l'accouchement (l'hémostase se
normalise en 6–8 semaines après l'accouchement) ;
• et pour la durée de la grossesse (persistance du facteur de
risque) ;
– si second épisode : discuter selon les facteurs déclenchant
la durée de l'anticoagulation.
IX PRESCRIPTION D'UNE
CONTRACEPTION ORALE ET
FACTEURS DE RISQUE DE MTEV
■ Recommandations HAS (2013) et OMS (2009) : cf.
tableau 224-XII .
Tableau 224-XII
Traitements contraceptifs autorisés chez les patientes ayant
600
ou ayant eu une MTEV personnelle ou familiale ou une
thrombophilie asymptomatique (bilan familial de
thrombose le plus souvent) (HAS, 2013 ; OMS, 2009)
*
Méthodes œstroprogestatives : contraception orale
combinée (COC), anneau intravaginal (AIV), pilule
microprogestative (PMP). Dispositifs utérins implantables
au cuivre (DIU-Cu) ou au lévonorgestrel (DIU-LNG).
**
FVL, FII20210A ou déficit en PC, PS, AT.
Fiche Dernier tour
Embolie pulmonaire
Épidémiologie, physiopathologie
■ Physiopathologie de la thrombose : fig. 224-21 .
601
Fig. 224-21 Triade de Virchow.
■ MTEV : 15 000 morts par an d'EP.

■ AVK :
− 1 million de patients sous AVK → 1/3 pour MTEV.
− 6 000 morts par an d'hémorragie → maîtrise de la balance
bénéfice/risque et de la prescription.
Diagnostic
■ Aucun signe clinique n'est spécifique d'embolie

pulmonaire .
■ L'examen clinique et l'interrogatoire doivent rechercher
des signes de phlébite et des facteurs favorisants de MTEV.
■ En cas de symptômes, trois tableaux sont évocateurs
− infarctus pulmonaire avec douleur thoracique (EP
distales) : 60 % ;
− dyspnée isolée (EP plus proximales) : 25 % ;
602
− état de choc (EP souvent très proximales) : 15 %.
Stratégie diagnostique
■ Peu d'examens hors contexte de probabilité clinique

peuvent exclure ou confirmer le diagnostic de MTEV et la
démarche diagnostique doit être structurée.
− les examens de débrouillage non diagnostiques de MTEV
réalisés devant une dyspnée ou une douleur thoracique
(ECG, radiographie pulmonaire, troponine) ;
− les examens permettant d'affirmer/infirmer la présence
d'une EP :
• D-dimères (ne fait pas le diagnostic positif mais peut
exclure la MTEV) ;
• angio-TDM, scintigraphie ;
• Doppler des membres inférieurs ;
• ETT dans certaines conditions.
■ Première étape de la démarche diagnostique : établir la
probabilité clinique : deux scores sont utilisés en pratique,
le score de Genève modifié et le score de Wells
(tableau 224-XIII ).
Tableau 224-XIII
Estimation de la probabilité clinique d'embolie pulmonaire

d'après le score de Genève modifié et le score de Wells
603
604
■ Deuxième étape : procéder selon la probabilité clinique :
− elle est basse/intermédiaire → vous cherchez à éliminer la
maladie thromboembolique ;
− elle est haute → vous cherchez à démontrer l'EP :
• algorithme diagnostique en cas de suspicion d'EP avec
signes de gravité : fig. 224-22 ;
Fig. 224-22 Algorithme diagnostique en cas de

suspicion d'EP avec signes de gravité.
• algorithme diagnostique le plus utilisé dans la suspicion
605
d'EP non grave : fig. 224-23 ;
Fig. 224-23 Algorithme diagnostique le plus utilisé

dans la suspicion d'EP.
• synthèse des critères permettant l'exclusion/confirmation

de l'EP : tableau 224-XIV .
Tableau 224-XIV
Critères d'exclusion/confirmation de l'EP
Il est rare d'arriver au diagnostic d'EP par la recherche de

606
TVP car le Doppler est peu sensible dans cette indication
(50 %), en particulier s'il n'y a pas de symptômes cliniques
de TVP (10 % de Doppler positif).
■ Thrombose veineuse profonde sans signe d'EP :

− aucun signe clinique ou fonctionnel n'est assez sensible
ou spécifique pour porter le diagnostic de TVP avec
certitude ; à cela s'ajoute qu'une phlébite sur deux
diagnostiquée dans le bilan d'EP est asymptomatique. C'est
pour cela qu'un examen clinique n'est jamais utilisé seul
pour affirmer ou infirmer le diagnostic de TVP ;
− premier épisode de TVP (fig. 224-24 ) :
Fig. 224-24 Démarche diagnostique dans la recherche

d'une TVP.
607
Le traitement anticoagulant doit être débuté en cas de
probabilité haute si l'écho-Doppler veineux n'est pas
possible en urgence. Le Doppler doit être réalisé dans
les 24 heures.
En cas de probabilité haute et de Doppler veineux
complet (proximal/distal) négatif, l'attitude n'est pas
univoque : le consensus ACCP 2012 autorise de
s'arrêter ; en France, le Collège des enseignants de
médecine vasculaire propose de discuter un Doppler à
H48 (non systématique). Les D-dimères seront
probablement également une aide à la décision.
• la première étape, comme dans l'EP, est de calculer la

probabilité clinique de TVP avec le score TVP de Wells (cf.
tableau 224-V ) ;
• la prévalence de la TVP est basse en cas de probabilité
faible/intermédiaire : cela va faire augmenter la valeur
prédictive négative des D-dimères et du Doppler pour
éliminer une thrombose.
Étiologie
Classer la MTEV en provoquée ou idiopathique (tout ce qui

n'est pas provoqué) (cf. fig. 224-11 ). En dehors de la
présence d'un des facteurs suivants au moment du
diagnostic de MTEV, la MTEV est classée comme
idiopathique (ce qui change la durée de traitement et le
bilan) :
■ facteurs provoquants majeurs :

− immobilisation plâtrée ou fracture d'un membre inférieur
dans les 3 mois précédents ;
608
− chirurgie sous anesthésie > 30 minutes dans les 3 mois
précédents ;
− alitement pour plus de 3 jours pour maladie aiguë dans les
3 mois précédents (en particulier insuffisance cardiaque et
respiratoire) ;
− cancer actif dans les 2 ans précédents ;
■ facteurs provoquant mineurs :
− grossesse ou post-partum (jusqu'à 6 semaines après
l'accouchement) ;
− contraception œstroprogestative ou THS, pris dans
l'année ayant précédé la MTEV ;
− voyage de plus de 6 heures.
Thrombose et contraception orale
■ Attention : la clinique prime et le doute devrait prévaloir

en cas d'antécédents familiaux ; même si aucune mutation
n'est retrouvée, il persiste un sur-risque, ce qui doit faire
prescrire une alternative à la contraception
œstroprogestative, surtout si facteur de risque associé
(âge > 35 ans, tabac, obésité, etc.).
■ Traitements contraceptifs autorisés chez les patientes
ayant ou ayant eu une MTEV personnelle ou familiale ou
une thrombophilie asymptomatique (bilan familial de
thrombose le plus souvent) : cf. tableau 224-XII .
Thrombophilie
■ Les thrombophilies sont des facteurs de risque biologique

(FBR) de thrombose :
− la présence d'un FBR (voire plusieurs), en dehors du
SAPL, n'est pas une explication suffisante par elle-même
609
pour le développement d'une METV ;
− le risque de récidive conféré par les FBR est modéré
comparé au caractère idiopathique de la maladie
thromboembolique veineuse.
■ Les thrombophilies ne doivent être recherchées que dans
certaines conditions (MTEV idiopathique) et seulement
certaines d'entre elles (fig. 224-25 ).
Fig. 224-25 Indication de recherche d'une

thrombophilie selon les recommandations du GEHT.
■ Bilan étiologique de thrombophilie :

− déficit : en antithrombine (AT), en protéine C (PC), en
protéine S (PS) ;
− polymorphismes génétiques : facteur V Leiden (FVL,
mutant F5G1691A), mutation de la prothrombine
(FIIG20210A) ;
− présence d'anticorps antiphospholipides.
610
■ Prélèvement par rapport à la thrombose :
− il n'est pas conseillé de prélever le bilan de thrombose au
moment de l'accident aigu (perturbation de
l'hémostase) → le faire au moins à 1 mois de distance ;
− les AVK baissent le taux des protéines S et C (délai > 3
semaines/arrêt) ;
− l'héparine non fractionnée baisse le taux d'AT (moins les
HBPM et pas le fondaparinux) de même que
l'éthynilestradiol (pilule œstroprogestative : baisse de 10 à
15 %) : prélèvement à faire > 10 jours après arrêt des
thérapeutiques ;
− les NACO peuvent allonger le TCA (faux positif
d'anticoagulant circulant) et peuvent augmenter le taux des
protéines anticoagulantes (donc masquer des déficits) : le
dosage peut être réalisé après un switch par pentasaccharide
(n'interagit pas) ;
− au moment du diagnostic de MTEV, en cas d'histoire
clinique compatible, un antiphospholipides peut être
recherché (modifie la thérapeutique). Attention : en cas
d'anomalie, le test doit rester positif 12 semaines au moins
après l'épisode de thrombose (faux positif possible en
période aiguë) et retrouvé sur un autre prélèvement au
moins 12 semaines plus tard.
■ Impact d'une thrombophilie constitutionnelle sur la prise
en charge :
− plus une anomalie biologique génétique est thrombogène,
moins elle est fréquente (déficit en antithrombine, très
thrombogène = 0,02 % de la population générale versus
5 % pour la mutation hétérozygote du facteur V, très peu
thrombogène avec un RR × 5). Ne confondez pas risque
relatif (souvent entre 5 et 20) et risque absolu qui reste
611
faible (+++) ;
− ne pas confondre le risque relatif de développer une
thrombose liée à une thrombophilie et le risque de récidive
après un épisode de MTEV liée à cette thrombophilie après
un épisode de thrombose (+++) ;
− impact de la thrombophilie sur le traitement :
• sur l'intensité de l'anticoagulation : aucune influence ;
• sur la durée du traitement en cas de premier épisode de
MTEV : la seule thrombophilie dont l'impact sur
l'anticoagulation est parfaitement démontré n'est pas
héréditaire : c'est le SAPL qui nécessite une anticoagulation
tant que l'anomalie biologique persiste ; la simple
hétérozygotie (FVL ou FIIG20210A) n'a aucune influence
sur la prise en charge car elle n'entraîne pas de sur-risque de
récidive.
Traitement curatif
■ Le traitement curatif de l'EP repose sur le traitement

anticoagulant.
■ Son objectif est double :
− éviter l'extension de la thrombose → traitement de la
phase aiguë ;
− prévenir les récidives ultérieures → traitement de fond.
Phase aiguë
■ Le choix du traitement en aigu dépend de la tolérance (cf.

fig. 224-13 et tableau 224-XV ).
Tableau 224-XV
612
Aperçu synthétique de la prise en charge de l'EP à la phase
aiguëOn classe l'EP en trois stades de gravité qui
conditionnent le traitement à la phase aiguë.
■ Avant de débuter le traitement anticoagulant, il faut

répondre aux questions suivantes :
− Y a-t-il une contre-indication au traitement
anticoagulant ?
− Y a-t-il des contre-indications à certains anticoagulants ?
− Suis-je prêt si ça saigne ?
− Faut-il débuter les anticoagulants avant la confirmation
du diagnostic ?
■ Traitement des formes légères (mortalité faible < 1 %) :
− hospitalisation (voire traitement ambulatoire dans certains
cas) ;
− traitement anticoagulant :
• la clairance conditionne le traitement : si < 60 ml/min (ou
si doute) → HNF ;
• héparine (HBPM ou pentasaccharide) + AVK à J1 ;
• anti-Xa oral (rivaroxaban) en monothérapie : 15 mg 2 fois
par jour 3 semaines puis 20 mg par jour ;
− mesures associées
• éducation ;
613
• contention élastique avant lever (classe 3, soit 30 mm Hg
de pression à la cheville) ;
• lever dès H2 d'anticoagulation efficace ;
• remettre un carnet de surveillance AVK .
■ Les AVK sont et restent le traitement de référence dans la
prévention de la récidive de MTEV (traitement de fond
après la phase aiguë) face à l'arrivée des nouveaux
traitements anticoagulants oraux :
− maîtriser leur prescription mais également la gestion des
complications :
• > 1 million de personnes sont sous AVK en France ;
• 6 000 patients par an vont décéder chaque année des
complications liées à la prise d'AVK ;
− être capable d'argumenter leur prescription auprès du
patient et de gérer son éducation.
Traitement de fond
■ Scinder en MTEV provoquée et MTEV idiopathique

(+++).
■ Évaluation du bénéfice/risque :
– connaître les facteurs de risque de saignement dans la
MTEV ;
– connaître les éléments prédictifs de récidive
thromboembolique ;
– exposer clairement la balance bénéfice/risque et les
incertitudes à votre patient (cf. fig. 224-17 ) afin d'obtenir
son avis éclairé sur la poursuite du traitement anticoagulant
.
■ Durée du traitement anticoagulant : tableau 224-XVI .
614
Tableau 224-XVI
Synthèse thérapeutique sur la durée d'anticoagulation de la

MTEV (Afssaps, 2009)
*
Il est recommandé d'hospitaliser : les patients insuffisants
rénaux sévères (clairance de la créatinine < 30 ml/mn), les
patients nécessitant un traitement anticoagulant et
présentant une pathologie à risque hémorragique, les TVP
proximales avec syndrome obstructif sévère ou de
localisation ilio-cave, les patients avec EP en état de choc et
hémodynamiquement instables, les patients dont le contexte
psycho-social et l'environnement géographique et médical
ne permettent pas une prise en charge optimale à domicile.
Dans les autres cas, les patients avec TVP proximales
peuvent être traités par HBPM en ambulatoire ou après une
courte hospitalisation après avoir évalué les risques de
récidives thromboemboliques et hémorragiques. Un
615
traitement ambulatoire des patients avec EP stable peut être
envisagé avec les mêmes précautions (Afssaps, 2009).
*
Fibrillation auriculaire non valvulaire. Quelle place pour
les anticoagulants oraux non antivitamine K : apixaban
(Eliquis®), dabigatran (Pradaxa®) et rivaroxaban
(Xarelto®). HAS, juillet 2013 (http://www.has-
07/fs_bum_naco_v5.pdf ). Les nouveaux anticoagulants
oraux (dabigatran et rivaroxaban) dans la fibrillation
auriculaire : ce qu'il faut savoir. ANSM, avril 2012 (http://
ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/f9403ce137ac
).
616
Item 306 – UE 9
Tumeurs du poumon, primitives et

secondaires
OBJECTIFS
• Diagnostiquer une tumeur du poumon primitive et

secondaire.
• Planifier le suivi du patient.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 151 Infections bronchopulmonaires communautaires

de l'adulte et de l'enfant.
ITEM 203 Opacités et masses intrathoraciques chez l'enfant
et chez l'adulte.
ITEM 224 Thrombose veineuse profonde et embolie
pulmonaire.
ITEM 233 Péricardite aiguë.
ITEM 265 Troubles de l'équilibre acido-basique et
désordres hydroélectrolytiques.
ITEM 266 Hypercalcémie.
617
ITEM 291 Traitement des cancers : chirurgie, radiothérapie,
traitements médicaux des cancers (chimiothérapie, thérapies
ciblées, immunothérapie). La décision thérapeutique
pluridisciplinaire et l'information du malade.
ITEM 292 Prise en charge et accompagnement d'un malade
cancéreux à tous les stades de la maladie dont le stade de
soins palliatifs en abordant les problématiques techniques,
relationnelles, sociales et éthiques. Traitements
symptomatiques. Modalités de surveillance.
ITEM 295 Tumeurs de la cavité buccale, naso-sinusiennes
et du cavum, et des voies aérodigestives supérieures.
2006, 2009, 2011
• 2000 : Femme de 79 ans, découverte d'une opacité

radiologique sur radiographie systématique. Tabac à 30 PA.
Lobectomie inférieure droite il y a 3 ans pour carcinome
épidermoïde T2N0M0
VEMS = 1 400 (théorique à 2 000), GDS en air ambiant :

PaO2 = 86 mm Hg et PaCO2 = 38 mm Hg, pH = 7,42,
= 24 mmol/l.
1) Décrivez la radiographie de thorax (opacité lobaire

supérieure gauche).
2) Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ?
3) Quels sont les examens paracliniques que vous proposez
pour déterminer la nature de l'opacité ?
618
4) Les examens sont non contributifs. Vous proposez une
thoracotomie exploratrice. Quels sont les examens
paracliniques que vous demandez dans le cadre du bilan
d'opérabilité ?
5) La patiente a bénéficié d'une lobectomie supérieure
gauche. Il s'agit d'un adénocarcinome bien différencié de
3,5 cm de diamètre sans envahissement pleural ni
adénopathie. Quel traitement complémentaire proposez-
vous ?
• 2006 : Cancer bronchique à petites cellules. Homme de 49

ans, fumeur
Apparition progressive d'un œdème de la face avec

turgescence jugulaire. A travaillé dans une usine de
chromage. Diabète et angioplastie coronaire 3 ans
auparavant. A perdu 10 kg dans les 6 derniers mois avec
asthénie et dégoût du tabac. Il existe une douleur à la
pression de la diaphyse fémorale droite. La fibroscopie
retrouve un bourgeon endobronchique droit. L'analyse
anathomopathologique retrouve une prolifération dense de
cellules de petite taille, antichromogranine-positives.
619
1) Quel syndrome clinique identifiez-vous ? Quels éléments
manquent-ils pour qu'il soit complet ?
2) Quel diagnostic portez-vous ?
3) Quel est le stade le plus probable de la maladie ? Quels
examens complémentaires d'imagerie demanderiez-vous.
Justifiez la hiérarchisation des examens.
4) Quelle stratégie thérapeutique proposez-vous ? Quelles
précautions compte tenu des antécédents ? Quelles données
vous manquent pour la mise en route d'un traitement
spécifique ? Quelles mesures symptomatiques envisagez-
vous ?
5) Quelle information donnez-vous au patient ?
6) Quelles démarches faites-vous auprès des organismes de
620
Sécurité sociale ? L'affection de ce patient peut-elle être
considérée comme une maladie professionnelle ? Justifiez
votre réponse et expliquez les bénéfices attendus pour le
patient.
• 2009 : Un homme de 65 ans, plombier à la retraite, est

adressé aux urgences d'un hôpital général, pour hémoptysie
Ses antécédents sont marqués par un tabagisme estimé à 2

paquets par jour depuis 30 ans. Il décrit une dyspnée pour
des efforts modérés depuis plusieurs mois. Il a d'ailleurs
réalisé une échographie cardiaque et une exploration
fonctionnelle respiratoire il y a 2 mois (jointe). Il se plaint
d'une toux sèche et d'une douleur de l'épaule droite irradiant
parfois vers l'avant-bras et le bord interne de la main,
apparues il y a 3 semaines, suivies 1 semaine plus tard de
crachats hémoptoïques. Les hémoptysies sont d'abondance
croissante ces derniers jours, rythmées par des efforts de
toux, estimées à 1 verre par jour, faites d'abord de sang
marron foncé puis dans un 2e temps de sang rouge clair.
L'examen clinique retrouve un murmure vésiculaire
diminué et quelques ronchus, la fréquence respiratoire est à
25/min, le rythme cardiaque régulier à 90/min. Il existe un
souffle systolique 3/6 au foyer aortique. La tension
artérielle est de 130/80 mm Hg. Il n'y a pas de signe de
choc.
1) Cette hémoptysie est-elle grave ? Justifiez votre réponse.

2) Quelles sont les trois causes respiratoires (et seulement
trois) d'hémoptysies abondantes les plus fréquentes ?
3) Quel(s) examen(s) complémentaire(s) prescrivez-vous
621
pour confirmer vos hypothèses diagnostiques ? Quelles
informations attendez-vous ?
4) Prescrivez-vous une transfusion sanguine en urgence
chez ce patient et pourquoi ?
5) L'hémoptysie récidive aux urgences (environ un demi-
verre). Quelle prise en charge thérapeutique et quelle
surveillance envisagez-vous ?
6) En vous aidant de la radiographie jointe, à quoi
correspond le tableau clinique présenté par le patient ?
Quels autres éléments cliniques et d'imagerie devez-vous
rechercher ?
7) Quel est le diagnostic étiologique le plus probable ?
622
• 2011 : Un patient de 65 ans, ancien chauffagiste a un
nodule pulmonaire de 25 mm de plus grand diamètre sur un
scanner thoracique prescrit pour une toux chronique
Il fume un paquet de cigarettes par jour depuis l'âge de 15

ans. Il vous dit qu'un cliché de thorax avait été réalisé il y a
près d'un an suite à quelques crachats hémoptoïques et qu'il
était normal et aucun autre examen n'avait été réalisé. Une
spirométrie a été réalisée au décours du scanner.
1) Quels sont les arguments cliniques et radiologiques qui

plaident en faveur de la nature cancéreuse du nodule de ce
patient ?
623
2) Quelles sont les anomalies de la spirométrie ? Quelle en
est la cause ? Justifiez votre réponse.
3) La fonction respiratoire de ce patient permet-elle qu'il
subisse une lobectomie si le bilan d'extension ne montre
aucune lésion suspecte en dehors de la lésion intra-
parenchymateuse ? Justifiez.
4) La tomographie par émission de positons montre la
fixation hypermétabolique du nodule suspect, des fixations
au niveau du hile droit, du site ganglionnaire sous-carinaire
et des sites ganglionnaires paratrachéaux droits et gauches.
Citez quatre moyens d'obtenir le diagnostic histologique de
ces lésions.
5) Sachant que le diagnostic d'adénocarcinome a été posé et
l'atteinte des sites ganglionnaires sus-cités a été confirmée,
quelles sont les composantes du traitement qui vont être
proposées ? Justifiez votre réponse. Qui établit le plan
personnalisé de soins ?
624
6) À la 6e semaine de traitement, le patient se plaint de
violentes douleurs thoraciques rétro-sternales, d'intensité
croissante depuis 48 heures. Il a vomi abondamment 4 jours
auparavant. L'alimentation est impossible en raison de
l'importance des douleurs lors de la déglutition. L'ECG est
sans particularité, les résultats biologiques sont les suivants
: pH : 7,47 ; : 30 mmol/l ; PaO2 : 70 mm Hg ; PaCO2
: 42 mm Hg ; protides : 82 g/l ; créatinine : 114 μmol/l ;
urée : 9,2 mmol/l (2,5–8,0 mmol/l) ; glucose : 3 mmol/l ;
625
Na : 135 mmol/l ; K : 3,3 mmol/l ; Cl : 91 mmol/l. De
quel(s) trouble(s) métabolique(s) souffre le patient ? Citez
les deux principales causes des manifestations cliniques de
ce patient ?
7) Quelles sont les démarches administratives essentielles
qui doivent être mises en œuvre pour ce patient et quels
documents doivent être rédigés à cet effet ?
CONSENSUS
• Cancer du poumon – Bilan initial. Collection

Recommandations et référentiels, ouvrage collectif édité
par l'INCa, Boulogne-Billancourt, juin 2011.http://www.e-
cancer.fr/component/docman/doc_download/9524-cancer-
du-poumon-bilan-initial-abrege
• Prise en charge thérapeutique du cancer du poumon non à
petites cellules. Collection Recommandations et
référentiels, ouvrage collectif édité par l'INCa, Boulogne-
Billancourt, septembre 2010. http://www.e-
du-poumon-non-a-petites-cellules-synthese
POUR COMPRENDRE…
■ Les tumeurs pulmonaires sont largement dominées par les

cancers bronchiques primitifs.
■ Le facteur de risque principal de cancer bronchique est le
tabac (tabagisme actif et passif).
■ Certaines expositions professionnelles comme l'amiante
626
sont des facteurs de risque de cancer bronchique.
■ Le cancer bronchique est un cancer de mauvais pronostic,
responsable de 29 000 morts par an en France.
■ Deux principaux types histologiques de cancer
bronchique sont identifiables :
– les cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) ;
– les cancers bronchiques à petites cellules (CBPC).
■ Ces deux types de cancer diffèrent par leur présentation,
leur évolution, leur pronostic et leur traitement.
■ Le traitement de référence des CBNPC est l'exérèse
chirurgicale (si le stade le permet) et celui des CBPC est la
chimiothérapie (jamais de chirurgie curative).
Cancer bronchopulmonaire
I ÉPIDÉMIOLOGIE
A Incidence et mortalité
■ Incidence :
− 2e cause de cancer chez l'homme et 4e cause chez la
femme en France ;
− augmentation avec l'âge (âge médian : 60–65 ans) ;
− prédominance masculine (sex-ratio 6/1), mais
augmentation nette de l'incidence chez la femme ;
− l'épidémiologie dépend des habitudes tabagiques
(incidence plus élevée chez les femmes aux États-Unis, liée
à une consommation féminine débutée il y a plus
longtemps) ;
− incidence en augmentation, en particulier chez la femme.
■ Pronostic très péjoratif :
627
− 1re cause de mortalité par cancer en France (29 000 décès
par an) et dans le monde ;
− incidence : 40 000 nouveaux cas par an en France ;
− survie à 5 ans tous stades confondus : 14 %.
B Facteurs de risque
1 Tabac
■ Le tabac constitue le facteur de risque principal de cancer

bronchique :
− risque majeur en cas de tabagisme actif (risque multiplié
par 5 à 100 en fonction de la consommation) et de
tabagisme passif (× 1,3) ;
− carcinogène puissant (> 40 substances cancérigènes) ;
− 95 % des patients atteints de cancer bronchique ont été
exposés au tabac ;
− il s'agit d'un facteur potentialisant les autres carcinogènes
(association tabac-amiante ++).
■ Facteurs influençant le risque :
− âge de début ;
− quantité de tabac, estimée en nombre de paquets-années
(PA) :
• PA = nb de paquets (de 20 cigarettes) par jour × nb
d'années de consommation ;
• risque élevé à partir de 20 PA ;
− durée : pour un même nombre de PA, le risque est
supérieur en cas de consommation prolongée ;
− consommation active : l'arrêt du tabac diminue le risque
de cancer bronchique (réduction du risque de 50 % après 5
628
ans de sevrage) ;
− mode de consommation :
• risque quel que soit le mode de consommation (cigarettes,
cigares, pipe, narguilé…) ;
• risque augmenté en cas d'inhalation de la fumée ou
d'utilisation de cigarettes à forte teneur en goudron ;
• risque identique avec les cigarettes dites « légères » ;
• risque plus faible avec le cigare et la pipe mais risque
accru de cancer ORL ITEM 295
.
■ Le cancer bronchique n'est pas le seul cancer favorisé par
le tabac : cancers de vessie, de la sphère ORL, du rein, du
pancréas ou du col de l'utérus.
■ La présence de symptômes chez un sujet tabagique doit
faire rechercher un cancer associé (en particulier ORL).
2 Exposition professionnelle*
L'interrogatoire recherche systématiquement une exposition

professionnelle. Celle-ci est retrouvée dans près de 10 %
des cancers bronchiques :
■ L'amiante est le principal facteur de risque professionnel

:
− maladie professionnelle (tableau 30bis) ;
− nombreuses professions concernées : chantier naval,
chaudronnerie, plomberie, métallurgie, mécanique ;
− risque relatif de cancer multiplié par 5 par rapport aux
629
sujets non exposés, mais multiplié par 50 en cas
d'association avec le tabac ;
− la survenue est souvent tardive après l'exposition
(supérieure à 20 ans) ;
− l'amiante est responsable de la majeure partie des
mésothéliomes pleuraux ;
− tous les types histologiques de cancer peuvent être
observés.
■ D'autres facteurs professionnels sont impliqués :
− métaux : arsenic, béryllium, nickel, chrome, aluminium ;
− hydrocarbures : houille ;
− radiations : irradiation externe, minerais radioactifs,
radon ;
− l'exposition à certains de ces carcinogènes est reconnue
comme maladie professionnelle.
■ Il existe une potentialisation de l'effet carcinogène en cas
d'intoxication tabagique associée.
3 Facteurs génétiques
■ Il existe probablement des gènes de susceptibilité au

développement du cancer pulmonaire. Ces gènes ne sont
pas identifiés à ce jour.
■ Le cancer bronchique peut survenir en dehors de toute
exposition tabagique (situation plus fréquemment retrouvée
chez la femme).
II DIAGNOSTIC CLINIQUE
Le diagnostic de cancer pulmonaire est souvent tardif, les
630
symptômes étant le plus souvent témoins d'une extension
locorégionale ou à distance.
■ L’intérêt du dépistage systématique des patients à risque

de cancer bronchique par TDM thoracique est désormais
établi, mais les modalités pratiques et l’application en
France sont encore en discussion actuellement.
■ Le diagnostic est parfois réalisé précocement sur une
radiographie de thorax systématique ou dans le cadre du
suivi de malades à risque (médecine du travail).
A Signes respiratoires
■ La toux est le signe le plus fréquent (75 % des cas) :

apparition d'une toux ou modification d'une toux ancienne.
■ Hémoptysie* le plus souvent de faible abondance ITEM
201 , pouvant parfois mettre en jeu le pronostic vital.
■ Dyspnée ou douleur thoracique.

■ Parfois découverte au décours d'un épisode aigu :
− pneumopathie infectieuse ITEM 151 ;
− embolie pulmonaire ITEM 224 .
Tout symptôme respiratoire récent chez un patient fumeur

(en particulier après 40 ans) doit faire réaliser un bilan à la
recherche d'un cancer.
B Manifestations générales
■ Altération de l'état général, perte de poids, anorexie,
631
asthénie.
■ Fièvre.
C Manifestations liées à l'extension locorégionale
■ Épanchement pleural ITEM 202 :

− le plus souvent, il correspond à une extension tumorale à
la plèvre ;
− douleur thoracique et dyspnée ;
− diagnostic par ponction pleurale et biopsie pleurale ;
− exsudat séreux ou sérohématique.
■ Syndrome médiastinal* ITEM 203 :

− syndrome cave supérieur : céphalée, turgescence
jugulaire, œdème des creux sus-claviculaires « en
pèlerine », circulation veineuse collatérale thoracique
supérieure ;
− dyspnée inspiratoire avec cornage : compression
trachéale ;
− dysphonie : paralysie récurrentielle gauche ;
− dysphagie : compression œsophagienne ;
− paralysie phrénique ou hoquet.
■ Syndrome de Pancoast-Tobias :
− tumeur de l'apex ;
− névralgie cervicobrachiale C8-T1 ;
− syndrome de Claude Bernard-Horner homolatéral : ptosis,
myosis, enophtalmie ;
− lyse costale des arcs postérieurs des deux premières
côtes ;
− douleur parfois très invalidante, difficile à contrôler.
632
■ Adénopathie sus-claviculaire.
■ Péricardite, parfois compliqué de tamponnade ou de
troubles du rythme ITEM 233.
D Manifestations liées à l'extension à distance
■ Métastases hépatiques : hépatalgies, hépatomégalie.

■ Métastases osseuses* : douleurs osseuses, fracture
pathologique, fracture-tassement vertébrale, compression
médullaire, hypercalcémie.
■ Métastases cérébrales : déficit moteur, crises comitiales,
hypertension intracrânienne, saignement intratumoral.
■ Métastases surrénaliennes : fréquentes mais le plus
souvent asymptomatiques.
E Syndromes paranéoplasiques
Aucun syndrome paranéoplasique n'est spécifique d'un type

histologique particulier, mais leur fréquence est nettement
plus élevée dans les cancers bronchiques à petites cellules :
■ hippocratisme digital d'apparition récente (fig. 306-1 ) ;
633
Fig. 306-1 Hippocratisme digital.
■ ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre

Marie et Foix, associant :
− hippocratisme digital ;
− augmentation du volume des mains et des pieds avec
hyperhémie ;
− polysynovite avec douleurs articulaires ;
− apposition péri-ostée au niveau des os longs, se traduisant
radiologiquement par un liseré doublant la corticale de
l'extrémité des os longs (tibia, fibula, ulna, radius) ;
− plus fréquent en cas d'adénocarcinome ;
■ hypercalcémie par sécrétion de PTH-like ITEM 266 ;
■ syndrome de Cushing par sécrétion inappropriée
d'ACTH ;
■ syndrome de Schwarz-Bartter : hyponatrémie de dilution
avec natriurèse conservée secondaire à une sécrétion
inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH) ITEM
265 ;
■ dermatopolymyosite ;
■ gynécomastie ;
634
■ syndrome neurologique d'origine auto-immune :
− pseudomyasthénie de Lambert-Eaton ;
− polyencéphalomyélite subaiguë (syndrome des
autoanticorps anti-Hu) ;
− polynévrite sensitivomotrice de Denny-Brown ;
■ syndrome hématologique : hyperleucocytose neutrophile,
hyperéosinophilie, thrombocytémie, CIVD ;
■ maladie thromboembolique veineuse : souvent extensive
et récidivante ITEM 224 .
III PHYSIOPATHOLOGIE ET
ANATOMOPATHOLOGIE
■ La survenue d'un cancer sous l'effet d'un carcinogène se
déroule en plusieurs étapes :
− métaplasie des cellules bronchiques normales ;
− organisation des cellules en carcinome in situ ;
− évolution vers un carcinome invasif.
■ Cette transformation cancéreuse est sous le contrôle de
gènes et de facteurs de croissance :
− activation d'oncogènes favorisant la prolifération
cellulaire (myc, Ras) ;
− répression d'anti-oncogènes limitant la prolifération
tumorale (Rb, p53) ;
− facteurs de croissance : Epidermal Growth Factor (EGF),
Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) ;
− réarrangement ou translocation entraînant une
hyperactivation de certains oncogènes (ALK).
■ Il existe deux grands types de tumeurs :
− les cancers bronchiques non à petites cellules,
comprenant plusieurs types histologiques :
635
adénocarcinomes, carcinomes épidermoïdes, carcinomes
indifférenciés ;
− les cancers bronchiques à petites cellules.
■ Ces deux types de cancer diffèrent principalement par
leur prise en charge carcinologique.
■ Il n'existe pas d'argument de certitude clinique ou
radiologique permettant d'affirmer le type histologique
avant l'examen anatomopathologique.
A Cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC)
Les CBNPC représentent 85 % des cancers bronchiques. Ils

comprennent trois types histologiques principaux.
1 Carcinome épidermoïde
■ Auparavant type histologique le plus fréquent, il ne

représente plus que 30 à 35 % des CBNPC.
■ Tumeur le plus souvent proximale, développée à partir
d'une bronche lobaire ou segmentaire.
■ La différenciation épidermoïde se traduit par l'existence
de ponts d'union intercellulaires et de foyers de
kératinisation.
■ En immunohistochimie, le marquage pour les
cytokératines (CK) de haut poids moléculaire et l'EGF est
fréquemment positif.
■ L'évolution est souvent locorégionale, avec survenue
tardive de métastases.
■ Tumeur peu chimiosensible.
2 Adénocarcinome pulmonaire
636
■ Sa fréquence est en franche augmentation : 45 % des
CBNPC.
■ Tumeur plutôt périphérique, bien limitée, développée à
partir des cellules bronchiques mucosécrétantes.
■ Typiquement, un adénocarcinome d'origine pulmonaire
est CK7+ , CK20− et TTF1+ . Les adénocarcinomes sont
associés à une mutation d'EGFR dans 10 à 15 % des cas. La
présence de ces mutations est prédictive d'une bonne
réponse aux inhibiteurs de l'activité tyrosine kinase du
récepteur à l'EGF. Cette mutation se rencontre
essentiellement chez les femmes, non fumeuses, d'origine
asiatique.
■ Tumeur peu chimiosensible.
■ L'adénocarcinome d'architecture lépidique (anciennement
cancer bronchioloalvéolaire) est un sous-type particulier :
− tumeur nodulaire ou infiltrats alvéolaires
pseudopneumoniques ;
− respect des structures alvéolaires ;
− aspect radiologique de foyer alvéolaire chronique.
3 Carcinome indifférencié à grandes cellules
■ 5 à 10 % des CBNPC.
■ Tumeur le plus souvent périphérique, volumineuse, peu
différenciée.
■ Potentiel évolutif élevé.
■ Il s'agit de carcinomes ne présentant aucune
différenciation, ni sécrétion intracellulaire.
B Cancer bronchique à petites cellules* (CBPC)
637
■ Les CBPC représentent 15 % des cancers bronchiques.
■ Tumeur endocrine de haut grade de malignité.
■ Il existe des cellules à différenciation neuroendocrine
(exprimant la chromogramine, NSE en
immunohistochimie).
■ Tumeur habituellement proximale, mal limitée, associée à
une extension locorégionale précoce.
■ La diffusion métastatique est précoce, fréquemment
retrouvée au moment du diagnostic (75 %).
IV EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
L'objectif du bilan est de :
■ caractériser la tumeur : imagerie thoracique ;

■ confirmer le diagnostic : anatomopathologie ;
■ définir le stade du cancer : bilan d'extension.
A Imagerie thoracique*
CONSENSUS
Cancer du poumon – Bilan initial (INCa, 2011)
Toute suspicion de cancer du poumon nécessite un bilan

diagnostique dans les meilleurs délais.
638
Imagerie :
■ Radiographie de thorax (face et profil) ;

■ TDM thoracique avec injection si radiographie suspecte ;
en cas de forte suspicion : coupes abdominales.
Une imagerie normale n'élimine pas le diagnostic.
En cas de forte suspicion : bronchoscopie souple indiquée.
■ Cliché de face et de profil :

− un cliché normal n'élimine pas formellement le
diagnostic ;
− anormal dans 95 % des cancers bronchiques.
■ Le cancer peut être découvert sur un examen de dépistage
réalisé chez un sujet à risque.
■ La radiographie peut mettre en évidence une opacité (fig.
306-2A et 306-3A ) :
639
Fig. 306-2 Carcinome épidermoïde.
A. Radiographie de thorax montrant une volumineuse
masse tumorale du lobe moyen (flèche),
correspondant à un carcinome épidermoïde. B. TDM
thoracique en coupe parenchymateuse du même
malade, montrant la masse tumorale (flèche).
Fig. 306-3 Cancer bronchique primitif.

A. Radiographie thoracique avec opacité spiculée au
lobe supérieur droit. On remarque également une
masse latéro-trachéale droite (métastase
ganglionnaire) et l'emphysème associé. B. Scanner
thoracique avec masse spiculée au lobe supérieur droit
fortement suspecte de cancer bronchique primitif,
640
associée à de l'emphysème paraseptal.
− hilaire, périhilaire ou arrondie périphérique non

systématisée ;
− le plus souvent dense, à limites irrégulières, spiculée,
parfois excavée.
■ Elle permet de rechercher des complications :
− épanchement pleural ITEM 202 ou péricardique ;
− lyse costale ou vertébrale ;
− ascension d'une coupole en cas de paralysie
diaphragmatique ;
− atélectasie ou pneumonie associée.
Toute anomalie radiologique chez un fumeur nécessite une

prise en charge spécialisée pour exploration à la recherche
d'un cancer.
2 Tomodensitométrie thoracique (fig. 306-2B et 306-3B )
■ Technique : acquisition spiralée, volumique des apex aux

bases, en fenêtres parenchymateuses et médiastinales, avec
injection de produit de contraste.
■ La TDM thoracique détecte de petites tumeurs non
visibles sur le cliché standard.
■ Elle permet de réaliser le bilan d'extension locorégional
(TNM) :
− adénopathies médiastinales (fig. 306-4 ) ;
641
avec injection, mettant en évidence de volumineuses
adénopathies sous-carénaires (flèche).
− rapport de la tumeur avec les structures avoisinantes

(plèvre, péricarde, osseuses) (fig. 306-5 ).
642
Fig. 306-5 La TDM thoracique doit rechercher des
signes d'extension extrapulmonaire comme dans ce
scanner (fenêtre parenchymateuse) : lyse osseuse
scapulaire droite (étoile) associée à un lâcher de
ballons pulmonaire (flèches).
■ La TDM thoracique doit rechercher des signes

d'exposition professionnelle, en particulier à l'amiante
(plaques pleurales calcifiées).
B Diagnostic histologique*
CONSENSUS
643
Le diagnostic est confirmé par l'examen

anatomopathologique.
Une analyse histologique (biopsie) doit être préférée à un

examen cytologique lorsqu'elle est réalisable.
Le diagnostic de certitude d'un cancer bronchique repose

uniquement sur une preuve histologique.
1 Fibroscopie bronchique
■ Réalisation systématique de biopsies bronchiques :

biopsies des lésions visibles et de la carène (bilan
d'extension).
■ La fibroscopie peut montrer :
− un bourgeon endobronchique, irrégulier, avec une
muqueuse saignant au contact, associé à un élargissement
des éperons ;
− une sténose circonférentielle irrégulière ;
− une compression extrinsèque.
■ La fibroscopie est parfois normale, en particulier en cas
de tumeur périphérique (non accessible en fibroscopie).
■ Elle peut être complétée par :
− une aspiration bronchique pour cytologie à la recherche
de cellules néoplasiques ;
− des biopsies transbronchiques (tumeurs périphériques).
■ Au total, la fibroscopie bronchique permet de confirmer
le diagnostic dans 90 % des tumeurs proximales et 70 %
des tumeurs périphériques.
644
Une fibroscopie bronchique normale n'élimine pas le
diagnostic de cancer bronchique.
■ En cas de doute sur une exposition à l'amiante, une

recherche de corps asbestosiques peut être réalisée à partir
du lavage bronchoalvéolaire (envoi au laboratoire d'études
des particules inhalées, LEPI).
2 Autres moyens permettant un diagnostic histologique
■ En cas de négativité des prélèvements per-fibroscopiques,

d'autres examens permettent d'établir un diagnostic
histologique :
− la ponction-biopsie transpariétale sous TDM, permettant
de ponctionner les tumeurs périphériques proches de la
paroi (risque de pneumothorax iatrogène) ITEM 356 ;
− la biopsie d'une lésion à distance : biopsie pleurale,
biopsie d'une adénopathie sus-claviculaire, ponction d'une
localisation hépatique ou osseuse ;
− l'échoendoscopie bronchique qui est devenue l'examen
complémentaire de première intention dans l'exploration
d'adénopathie(s) médiastinale(s) ;
− la médiastinoscopie, qui intervient en seconde intention ;
− la vidéothoracoscopie en cas de tumeur périphérique.
Chez un patient opérable avec un bilan d'extension négatif,

il n'est pas licite de pousser les investigations diagnostiques
en cas de négativité de la fibroscopie. Un traitement
645
chirurgical à visée diagnostique et potentiellement curateur
doit être proposé d'emblée.
3 Biologie moléculaire des CBNPC non épidermoïdes
CONSENSUS
■ Pour tout carcinome non à petites cellules non

épidermoïde, en cas de patient présentant une tumeur
localement avancée ou métastatique, du matériel tumoral
(biopsie, cytobloc) doit être envoyé à la plateforme de
génétique moléculaire dont relève le centre pour :
− recherche de mutation du gène EGFR , en cas de
traitement prévu par un inhibiteur de la tyrosine kinase de
l'EGFR ;
− analyses complémentaires des biomarqueurs émergents,
effectuées dans le cadre du programme INCa 2011
(recherche de mutations K-RAS, BRAF, HER-2, PI3KCA,
translocation EML4-ALK).
■ Les marqueurs tumoraux sériques ne doivent pas être
dosés pour le diagnostic de cancer du poumon.
C Bilan d'extension*
Les localisations à distance les plus fréquentes sont les
646
métastases osseuses, hépatiques, cérébrales et
surrénaliennes.
■ TDM abdominale et coupes surrénaliennes avec injection

de produit de contraste :
− recherche de métastases hépatiques (fig. 306-6 et 306-7 )
et surrénaliennes (fig. 306-8 ) ;
Fig. 306-6 TDM thoracique injectée, fenêtre

médiastinale, adénopathie sous-carinaire (flèche).
647
Fig. 306-7 TDM hépatiques avec deux temps
d'injection de produit de contraste.
A. Temps thoracique, on aperçoit quelques
hypodensités hépatiques. B. Temps d'injection
hépatique qui permet de visualiser les multiples
métastases hépatiques (CBPC).
Fig. 306-8 Métastase surrénalienne gauche : surrénale

trop grosse et bombante (tête de flèche blanche).
− en cas de doute, elle peut être complétée par une
648
échographie abdominale ou une IRM hépatique.
■ TDM cérébrale, parfois complétée par une IRM cérébrale
(fig. 306-9 et 306-10 ).
Fig. 306-9 IRM cérébrale montrant trois localisations

cérébrales avec œdème périlésionnel (étoile)
secondaires d'un cancer pulmonaire non à petites
cellules.
649
Fig. 306-10 Scanner cérébral : métastase cérébrale
hémisphérique gauche prenant le contraste avec
hypodensité périphérique correspondant à l'œdème
périlésionnel sans déviation des structures médianes.
■ Scintigraphie osseuse en cas de douleurs osseuses (fig.

306-11 ).
650
Fig. 306-11 Scintigraphie osseuse avec multiples
hyperfixations pathologiques rachis, épaule droite,
sternum, bassin, fémur droit.
■ Tomographie par émission de positons (TEP) au 18-

fluorodésoxyglucose (18-FDG) couplé à la TDM (fig. 306-
12 ) :
651
Fig. 306-12 PET-scan montrant une opacité lobaire
inférieure gauche hypermétabolique associée à de
nombreux foyers hépatiques hypermétaboliques
correspondant probablement à des métastases
hépatiques.
− l'absence de fixation est en faveur d'une localisation

bénigne ;
− elle permet le bilan locorégional et à distance de la
tumeur ;
− elle n'est utile que pour les stades non métastatiques ;
− les indications les plus pertinentes sont :
• le bilan des adénopathies médiastinales (« staging
médiastinal ») ;
652
• le bilan à distance d'un CBNPC a priori opérable ;
− l'intérêt principal de la TEP au niveau médiastinal résulte
de sa grande valeur prédictive négative :
• si les adénopathies médiastinales ne fixent pas le 18-FDG,
la probabilité que la tumeur soit N+ est faible ;
• si les adénopathies médiastinales fixent le 18-FDG,
l'atteinte ganglionnaire doit être confirmée par l'obtention
d'une preuve anatomopathologique ;
− limites : interprétable pour des lésions < 7 mm, mauvaise
sensibilité pour les localisations cérébrales (fixation
constante du cerveau), contre-indication en cas de diabète
déséquilibré.
■ La biopsie ostéomédullaire n'est plus indiquée dans le
bilan d'extension d'un CBPC suspecté d'être localisé au
thorax. Un TEP-scan peut éventuellement se discuter dans
cette indication avant une radiochimiothérapie.
D Classification des cancers bronchiques
1 Classification TNM des cancers bronchiques non à

petites cellules
■ La classification TNM du CBNPC est présentée au

tableau 306-I .
Tableau 306-I
Classification TNM du CBNPC (2009)
653
■ La classification TNM peut être établie à partir d'une
évolution radioclinique (cTNM) ou histologique (pTNM).
■ À partir des sous-groupes TNM, sont définis des stades
permettant d'orienter la prise en charge des CBNPC
(tableau 306-II ).
Tableau 306-II
Classification en stades des CBNPC (2009)
654
655
2 Cancer bronchique à petites cellules
La classification des CBPC ne comprend que deux stades,

correspondant à deux prises en charge distinctes :
■ stade localisé au thorax : il s'agit d'une maladie pouvant

être incluse dans un champ d'irradiation, généralement
tumeur limitée à un hémithorax pouvant être associée à une
atteinte du médiastin ou des ganglions sus-claviculaires
(homo- ou controlatéraux) ;
■ stade disséminé : dans tous les autres cas (atteinte
métastatique, adénopathie extrathoracique à l'exclusion des
aires ganglionnaires sus-claviculaires, lymphangite
carcinomateuse, atteinte bilatérale).
E Bilan préthérapeutique
1 Bilan clinique
■ Recherche de pathologies chroniques sous-jacentes.

■ L'altération de l'état général est évaluée par l'échelle
ECOG Performance Status (PS) (tableau 306-III ) ou par
l'indice de Karnofsky (tableau 306-IV ).
Tableau 306-III
Échelle ECOG, Performance Status
PS Capable d'avoir une activité normale sans restriction

0
656
PS Activité physique discrètement réduite mais
1 ambulatoire
Moins de 25 % du temps de jour au lit
PS Ambulatoire, indépendant, mais incapable d'un travail
2 Debout moins de 50 % du temps de jour
PS Capable uniquement de satisfaire ses propres besoins
3 Confiné au lit près de 75 % du temps d'éveil
PS Invalide, ne pouvant plus satisfaire seul à ses propres
4 besoins
Au lit tout le jour
Tableau 306-IV
Indice de Karnofsky
100 Normal, aucune plainte, aucun signe ou symptôme de

% maladie
90 Capable de réaliser les activités normales de la vie
% quotidienne, symptômes ou signes mineurs de la
maladie
80 Capable de réaliser les activités normales de la vie
% quotidienne avec effort, quelques symptômes ou signes
mineurs
70 Capable de se prendre en charge, incapable de mener
% une activité normale ou de travailler
60 Nécessite une aide occasionnelle, mais peut prendre en
% charge la plupart de ses soins personnels
50 Nécessite une aide suivie et des soins médicaux
% fréquents
40 Handicapé, nécessite une aide et des soins particuliers
657
%
30 Sévèrement handicapé, l'hospitalisation est indiquée,
% bien que la mort ne soit pas imminente
20 Hospitalisation nécessaire, très malade, nécessite un
% traitement de soutien actif
10 Moribond, processus fatal progressant rapidement
%
■ Évaluation nutritionnelle.
■ Évaluation gériatrique chez patients âgés.
2 Bilan paraclinique*
■ Bilan biologique standard : NFS, ionogramme, urée,

créatinine, bilan hépatique, hémostase.
■ Électrocardiogramme.
■ Bilan d'opérabilité en cas d'indication chirurgicale.
Bilan d'opérabilité
■ Bilan cardiaque complet : ECG, échographie cardiaque,

épreuve d'effort.
■ Épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR), gaz du sang
: en cas de VEMS ou de DLCO < 80 %, il faut faire une
épreuve d'effort pour évaluer la VO2 max ; le VEMS prédit
postopératoire doit être > 1 litre.
■ D'autres examens peuvent se discuter au cas par cas :
scintigraphie pulmonaire ventilation-perfusion, permettant
d'estimer la fonction respiratoire postopératoire,
coronarographie, échographie-Doppler des vaisseaux du
658
cou…
V TRAITEMENT
Le choix de la stratégie thérapeutique dépend du type

histologique, du stade de la maladie, de l'état clinique du
patient et de la présence d'éventuelles mutations au niveau
du génome tumoral pour les CBNPC.
Dans tous les cas, mise en place d'une aide au sevrage

tabagique ITEM 73 .
■ Présentation de tous les dossiers de patients atteints de

cancer bronchique en RCP d’oncologie thoracique
■ Dispositif d’annonce avec remise du PPS (plan
personnalisé de soins) (INCa) :
4 temps font partie du parcours de soins :
– Temps médical
– Temps d’accompagnement soignant
– Accès à une équipe impliquée dans les soins de supports
– Temps d’articulation avec la médecine de ville
A Moyens thérapeutiques
1 Chirurgie d'exérèse
■ Il s'agit du seul traitement curatif du CBNPC.

■ La chirurgie ne s'envisage que dans la situation où on
peut espérer une exérèse tumorale complète.
659
■ Il peut s'agir de lobectomie, bilobectomie ou de
pneumonectomie.
■ Lors de l'intervention, il est indispensable de réaliser un
curage ganglionnaire médiastinal homolatéral, permettant
de réaliser un staging postopératoire pTNM.
2 Chimiothérapie ITEM 291
■ Les agents les plus utilisés sont : les sels de platine, le

pémétrexed, la vinorelbine, la gemcitabine, les taxanes,
l'étoposide, l'ifosfamide.
■ Il existe aussi des thérapeutiques ciblées (inhibiteurs des
récepteurs à activité tyrosine kinase et anti-VEGF).
■ Contre-indications : une altération majeure de l'état
général (PS 3 ou 4) est souvent considérée comme une
contre-indication à la chimiothérapie.
■ Effets secondaires les plus fréquents :
− asthénie, anorexie ;
− alopécie : dépend du type de chimiothérapie (plus ou
moins alopéciante), variabilité individuelle ;
− toxicité digestive : nausées et vomissements ;
− toxicité hématologique : neutropénie, thrombopénie.
3 Biothérapies et thérapies ciblées
a) Inhibiteurs de l'activité tyrosine kinase du récepteur EGFR : erlotinib

et géfitinib
■ Indications :
− erlotinib :
• CBNPC muté : en première ligne ;
660
• CBNPC non muté : en deuxième ou troisième ligne.
− géfitinib : CBNPC muté : en première ligne.
■ Petites molécules données per os, tous les jours, jusqu'à
progression de la maladie.
■ Amélioration considérable du pronostic en cas de
mutation EGFR : survie sans progression d'environ 9 mois,
survie globale de 24–27 mois.
■ Effets indésirables spécifiques : toxicité cutanée de type
rash acnéique, diarrhées, nausées, anorexie, pas
d'hématotoxicité (grande différence par rapport aux
chimiothérapies conventionnelles).
b) Crizotinib
■ Indication : en deuxième ligne dans les CBNPC avec

réarrangement de ALK (la FISH étant la technique de
référence pour mettre en évidence ce réarrangement).
■ Même type de réponse qu'avec les inhibiteurs d'EGFR.
■ Traitement oral, jusqu'à progression.
■ Effets indésirables spécifiques : principalement toxicité
hépatique, toxicité ophtalmique.
4 Radiothérapie externe ITEM 291
Les effets secondaires dépendent de la zone d'irradiation :
■ toxicité digestive : dysphagie par œsophagite ;

■ toxicité cutanée ;
■ toxicité pulmonaire : pneumopathie radique ;
■ toxicité hématopoïétique.
661
5 Traitement symptomatique*
■ Les antalgiques sont au centre de la prise en charge du

patient cancéreux.
■ Prise en charge de l'anxiété et de l'éventuelle dépression :
traitement médicamenteux, psychologue.
■ Kinésithérapie respiratoire, oxygénothérapie si besoin.
■ Prise en charge de l'anémie : érythropoïétine,
transfusions.
■ Suppléments diététiques.
■ Biphosphonates en cas d'hypercalcémie ITEM 266 ou en
traitement antalgique des métastases osseuses.
■ Symphyse pleurale en cas d'épanchement pleural
récidivant.
6 Mesures associées*
■ Déclaration à 100 % (ALD 30).

■ Interrogatoire professionnel et déclaration de maladie
professionnelle, le cas échéant.
B Indications
■ Les indications de traitement à visée carcinologique

doivent être discutées dans le cadre d'une réunion de
concertation pluridisciplinaire (RCP)d'oncologie
thoracique.
662
1 Cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC)*
Le traitement curatif de référence du CBNPC est la

chirurgie d'exérèse, quand le stade le permet.
a) Cancers localisés (stades I et II)
■ Chirurgie étendue selon stade, curage.

■ ± Chimiothérapie adjuvante selon le stade (en fonction de
l'envahissement ganglionnaire).
■ Place majeure du TEP-scan dans les décisions
opératoires.
b) Cancers localement avancés (stades IIIA, IIIB*)
■ Radiochimiothérapie.
c) Cancer métastatique (stade IV)
En première ligne
■ Si EGFR est muté → inhibiteurs de l'activité tyrosine

kinase du récepteur EGFR (erlotinib ou géfitinib).
■ Si EGFR n'est pas muté :
663
− bon état général (PS 0-1-2) → doublet à base de platine :
• platine : cisplatine ou carboplatine ;
• molécule associée : pémétrexed si histologie non
épidermoïde, ou gemcitabine, vinorelbine, taxanes ;
• discuter anti-VEGF (bevacizumab) associé en l'absence de
contre-indication ;
■ PS 3-4 : Privilégier les soins de support.
En deuxième ligne
■ Si EGFR est muté et inhibiteurs de l'EGFR non utilisés en

première ligne → erlotinib ou géfitinib.
■ Si réarrangement de ALK → crizotinib.
■ Sinon → monochimiothérapie : erlotinib et géfitinib
possibles.
Soins de support dans tous les cas
Prise en charge globale : antalgique, diététique,

psychologique…
2 Cancer bronchique à petites cellules (CBPC)
Le traitement de référence des CBPC est la

polychimiothérapie. Sauf exception, il n'existe pas
d'indication à un traitement chirurgical.
a) CBPC localisé
■ Radiochimiothérapie :
664
− radiothérapie sur tumeur et médiastin ;
− chimiothérapie de référence : cisplatine + VP16.
■ Irradiation prophylactique cérébrale (in toto) à discuter en
cas de réponse, permettant de diminuer le risque de
métastases cérébrales.
b) CBPC disséminé*
■ Chimiothérapie : carboplatine + VP16.

■ Irradiation prophylactique cérébrale (in toto) à discuter en
cas de réponse, permettant de diminuer le risque de
métastases cérébrales.
VI ÉVOLUTION ET SUIVI
A Pronostic
1 Cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC)
■ Cancer de mauvais pronostic (tableau 306-V ).
Tableau 306-V
Survie à 5 ans
Stade Survie à 5 ans (cTNM) Survie à 5 ans (pTNM)

IA 50 % 73 %
IB 43 % 58 %
IIA 36 % 46 %
IIB 25 % 36 %
665
IIIA 19 % 24 %
IIIB 7 % 9 %
IV 2 % 3 %
■ Guérison possible uniquement en cas d'exérèse
chirurgicale complète, rarement réalisable car 70 % des
CBNPC sont diagnostiqués aux stades III ou IV.
2 Cancer bronchique à petites cellules (CBPC)
■ Pronostic beaucoup plus péjoratif que celui du CBNPC, à

cause de rechutes quasi inéluctables même après rémission
complète.
■ Apparition d'une chimiorésistance.
■ Forme localisée au thorax :
− réponse complète fréquente : 70 % ;
− survie moyenne à 5 ans : 15 % (médiane de survie : 18
mois).
■ Forme disséminée :
− réponse complète plus rare : 30 % ;
− survie moyenne à 5 ans : < 5 % (médiane de survie : 9
mois).
B Suivi
1 En cas de prise en charge curatrice
■ Il n'y a pas de suivi standardisé.

■ Objectif : dépister une récidive locorégionale ou à
distance, le plus souvent après un traitement chirurgical
d'exérèse.
666
■ Bilan (par exemple) à 4 mois, 8 mois, 12 mois puis une
fois par an :
− bilan clinique ;
− TDM thoracique avec coupes sur les surrénales et en cas
de localisations secondaires, réalisation de TDM cérébrale
ou hépathique, scintigraphie osseuse ;
− fibroscopie bronchique ;
■ Suivi des pathologies associées, en particulier BPCO
ITEM 205 .
■ Importance de maintenir le sevrage tabagique.
2 En cas de traitement non curateur
■ Objectifs :
− évaluer l'efficacité de la stratégie thérapeutique
(radiothérapie ou chimiothérapie) ;
− dépister les complications liées aux localisations à
distance, à l'extension locorégionale ou aux traitements
(radiothérapie, chimiothérapie).
■ Bilan :
− examen clinique ;
− TDM thoracoabdominale et cérébrale (en cas de
localisation) après 2 ou 3 cycles de chimiothérapie :
• si efficace → même traitement maintenu ;
• si progression → changement de traitement discuté en
RCP ;
− scintigraphie osseuse, IRM médullaire, TDM cérébrale en
cas de suspicion d'apparition d'atteinte à distance ;
− surveillance de la tolérance de la chimiothérapie : NFS
(anémie, thrombopénie, aplasie).
667
Les tumeurs secondaires du poumon correspondent le plus

souvent à des métastases d'un cancer extrathoracique.
I DIAGNOSTIC
A Clinique
■ Le plus souvent asymptomatique en dehors de l'altération

de l'état général.
■ Parfois signes respiratoires : dyspnée, toux ou
hémoptysie.
B Radiographie de thorax et TDM thoracique
■ Découverte radiologique fortuite chez un patient

paucisymptomatique.
■ Radiographie réalisée dans le bilan initial ou le suivi d'un
cancer extrathoracique.
■ La radiographie et la TDM peuvent montrer :
− un aspect typique en « lâcher de ballons » (fig. 306-13 ),
correspondant à des opacités multiples, bilatérales, bien
limitées et de taille différente ;
668
Fig. 306-13 Radiographie thoracique : lâcher de
ballons typique.
− plus rarement, une opacité pulmonaire unique ;

− parfois associées à un syndrome interstitiel correspondant
à une lymphangite carcinomateuse.
C Diagnostic histologique
■ Le diagnostic histologique des lésions secondaires est

parfois difficile à obtenir.
■ Il n'est pas toujours indispensable d'obtenir une preuve
histologique lorsqu'il existe un contexte évident (cancer à
distance non contrôlé prouvé histologiquement).
■ En cas de découverte fortuite de métastases pulmonaires,
669
il est souvent plus rentable de rechercher d'emblée le cancer
primitif.
■ En l'absence de cancer primitif retrouvé, il est possible de
réaliser :
− une fibroscopie bronchique avec biopsies ;
− ou une ponction-biopsie transpariétale sous TDM.
D Diagnostic étiologique
■ La recherche de cancer primitif est orientée par les signes

cliniques, les facteurs de risque identifiés et les
caractéristiques histologiques des métastases.
■ Les cancers primitifs extrapulmonaires le plus souvent
retrouvés sont :
− cancer du sein ;
− cancer colorectal ;
− cancer du rein ;
− cancer testiculaire ;
− cancer de la thyroïde ;
− cancers osseux primitifs ;
− mélanome ;
− cancer de la prostate.
E Bilan paraclinique
■ Les examens doivent être guidés par les points d'appel

clinique ou les caractéristiques histologiques lorsqu'elles
sont disponibles.
■ En l'absence de toute symptomatologie, l'exhaustivité du
bilan dépend des propositions thérapeutiques envisageables
et donc de l'état général du patient (PS, indice de
Karnofsky), de son âge et du contexte.
670
■ Le bilan minimal pourrait comprendre :
− mammographie chez la femme ;
− PSA chez l'homme ;
− échographie abdominale ;
− fibroscopie gastrique/coloscopie.
■ La TEP a probablement un intérêt dans ce contexte,
permettant d'orienter la recherche du cancer primitif.
II TRAITEMENT
■ Le traitement est celui du cancer primitif.
■ Dans de rares cas, une résection chirurgicale des
métastases pulmonaires peut être discutée.
■ Le pronostic est celui du cancer primitif au stade
métastatique.
Fiche Dernier tour
Tumeurs du poumon, primitives et secondaires
Cancer bronchique
− 1re cause de mortalité par cancer en France (29 000 par
an) et dans le monde ;
− pronostic très péjoratif ;
− le tabac est le principal facteur de risque ;
− rechercher une exposition professionnelle ;
− l'amiante est le principal facteur de risque professionnel
.
671
■ Diagnostic :
− diagnostic souvent tardif devant l'absence de spécificité
des symptômes ;
− signes respiratoires : toux, hémoptysie, dyspnée ;
− parfois découvert devant des manifestations
extrarespiratoires (paranéoplasique ++) ;
− la présence de symptômes extrapulmonaires chez un sujet
tabagique doit faire rechercher un cancer associé .
■ Examens complémentaires :
− un cliché normal n'élimine pas le diagnostic ;
− diagnostic histologique :
• fibroscopie bronchique avec biopsies bronchiques ;
• une fibroscopie bronchique normale n'élimine pas le
diagnostic de cancer bronchique ;
• en cas de négativité : ponction-biopsie transpariétale sous
TDM, biopsie d'une lésion à distance, échoendoscopie,
médiastinoscopie ou vidéothoracoscopie ;
− biologie moléculaire des CBNPC non épidermoïdes :
recherche de mutation de l'EGFR ;
− les marqueurs tumoraux sériques ne sont plus indiqués
;
− bilan d'extension :
• TDM abdominale et surrénalienne ± échographie
abdominale ;
• TDM cérébrale parfois ± IRM cérébrale si signe d'appel
neurologique ;
• scintigraphie osseuse si douleurs osseuses ;
• tomographie par émission de positons (TEP).
■ Anatomopathologie :
672
− le diagnostic de certitude repose uniquement sur une
preuve histologique ;
− deux types histologiques :
• cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) :
adénocarcinome, carcinome épidermoïde, et carcinome à
grandes cellules indifférenciées ;
• cancer bronchique à petites cellules (CBPC).
■ Traitement :
− cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) :
• CBNPC localisés stades I–II : exérèse
chirurgicale ± chimiothérapie adjuvante en fonction de
l'envahissement ganglionnaire ;
• CBNPC localement avancés : stades IIIa-IIIB :
chimiothérapie et radiothérapie ;
• stade IV : si EGFR muté : inhibiteurs de l'activité tyrosine
kinase d'EGFR en première ligne ; si EGFR non muté :
chimiothérapie seule ; si translocation ALK : crizotinib en
deuxième ligne ;
− cancer bronchique à petites cellules (CBPC) :
• forme localisée au thorax : chimiothérapie et
radiothérapie ;
• forme disséminée : chimiothérapie ;
• radiothérapie préventive de l'encéphale en cas de
rémission ;
− mesures associées :
• antalgiques, radiothérapie antalgique (lésions osseuses) ;
• kinésithérapie respiratoire, oxygénothérapie si besoin,
symphyse pleurale ;
• prise en charge de l'anémie : érythropoïétine,
transfusions ;
673
• biphosphonates en cas d'hypercalcémie ;
• déclaration à 100 % (ALD 30) et interrogatoire
professionnel.
■ Suivi :
− prise en charge curatrice : bilan non standardisé ; par
exemple à 4 mois, 8 mois, 12 mois puis 1 fois par an :
• bilan clinique + TDM thoracoabdominale + fibroscopie
bronchique ;
• en fonction des symptômes : TDM cérébrale, scintigraphie
osseuse ;
− traitement non curateur :
• bilan d'efficacité de la chimiothérapie : TDM
thoracoabdominale et cérébrale après 3 ou 4 cycles de
chimiothérapie ;
• recherche des complications de la chimiothérapie : NFS
(anémie, thrombopénie, aplasie).
■ Diagnostic : anomalies radiologiques caractéristiques

(radiographie et TDM thoracique) en « lâcher de ballons »,
plus rarement opacité unique.
■ Diagnostic histologique :
− confirmation d'un cancer extrathoracique ;
− fibroscopie bronchique avec biopsies ou ponction-biopsie
transpariétale sous TDM.
■ Étiologies : cancer du sein, cancer colorectal, cancer du
rein, cancer testiculaire, cancer de la thyroïde, cancers
osseux primitifs, mélanome.
674
ITEM 356 –
UE 11
Pneumothorax
OBJECTIFS
• Diagnostiquer un pneumothorax.
• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 3 Le raisonnement et la décision en médecine. La médecine fondée sur les
preuves ( Evidence-Based Medicine , EBM). La décision médicale partagée.
Asthme, rhinite.
ITEM 354 Détresse respiratoire aiguë de l'adulte.

• 2005 : homme de 65 ans avec essoufflement d'aggravation rapide sur
48 heures, précédé d'une douleur thoracique droite brutale en coup de
poignard. Examen clinique : cyanose, distension thoracique,
675
hippocratisme digital, polypnée à 35/min, FC à 100, PA à 190/100
1) Interprétez la radiographie de thorax. [ Pneumothorax droit .]
2) Analysez et hiérarchisez les informations cliniques et radiologiques. Quels
diagnostics retenez-vous ?
3) Quelle est votre conduite thérapeutique immédiate ? Justifiez.
4) À l'interrogatoire : tabac = 100 PA, toux et expectorations depuis plusieurs années.
Automédication par benzodiazépines. Quels éléments font suspecter une bronchite
chronique ? Donnez-en la définition.
5) Quels peuvent être les facteurs aggravants ? Quels sont les principes
thérapeutiques que vous proposez ?
6) L'évolution a été favorable. Quelles informations et recommandations délivrez-
vous au malade au moment de sa sortie ?
CONSENSUS
• Management of spontaneous pneumothorax. British Thoracic Society (BTS)
Guidelines. Thorax 2003 ; 58 : ii39.
http://thorax.bmj.com/content/58/suppl_2/ii39.full.pdf + html
• Management of Spontaneous Pneumothorax. An American College of Chest
Physicians Delphi Consensus Statement. CHEST 2001 ; 119 : 590–602.
http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx ? articleid=1079496
POUR COMPRENDRE…
■ Le pneumothorax est une pathologie peu fréquente : 20 cas pour 100 000 chez
l'homme et 2 cas pour 100 000 chez la femme.
■ Le risque de développer un pneumothorax chez un jeune adulte fumeur
est > 20 fois celui d'un non-fumeur.
■ Le risque de récidive après un premier épisode est lui aussi beaucoup plus élevé
chez le fumeur. La récidive est fréquente dans le pneumothorax primaire (un tiers
de récidive après le premier épisode) et le patient doit en être informé.
■ les formes secondaires sont essentiellement sur les maladies avec « bulles » ou
kystes, au premier rang desquelles arrive la BPCO. En fréquence absolue les
maladies kystiques sont rares (pneumocystose, histiocytose langerhansienne,
lymphangioléiomyomatose) mais la présentation initiale ou secondaire par un
pneumothorax est classique et le terrain particulier (jeune, fumeur en cas
d'histiocytose langheransienne) doit vous y faire penser. Ce sont des items
transversaux qu'on retrouve dans les PID.
■ « Surveiller, c'est traiter » : un petit pneumothorax primaire bien toléré a toutes les
chances de se résorber seul.
I PHYSIOPATHOLOGIE
676
■ La cavité thoracique est tapissée de la plèvre pariétale, qui se réfléchit au niveau du
médiastin en plèvre viscérale pour recouvrir le poumon. L'espace virtuel entre les
deux feuillets constitue la cavité pleurale. Cet espace peut se remplir de liquide
(pleurésie ) ITEM 202 ou d'air : c'est le pneumothorax.
■ Pourquoi l'air sort du poumon dans la cavité pleurale en cas de brèche pulmonaire ?
− à l'inspiration, le diaphragme se contracte, s'abaisse et tire sur les poumons qui
lui sont accolés par le biais de la plèvre (la pression pleurale étant négative les
deux feuillets restent accolés, mais ne sont pas réellement collés), permettant de
garder le poumon collé à la paroi ;
− les poumons s'expandent et il y a dépression et appel d'air avec « aspiration » de
l'air par le seul orifice physiologique : les voies aériennes. Si le poumon présente
une brèche (par exemple, rupture d'une bulle) :
• à l'inspiration l'air est alors aspiré dans la cavité pleurale dont la pression est plus
basse ;
• si la brèche est suffisante et perdure : la quantité d'air accumulée dans l'espace
pleural dépasse les capacités de résorption de l'air par la plèvre (de l'ordre d'une
centaine de millilitres par jour) ;
• l'accumulation d'air forme le pneumothorax ;
• en expiration, les pressions s'inversent mais l'air de la cavité pleurale ne peut pas
s'échapper par le pertuis (à la manière d'une valve anti-retour). Le risque est
l'accumulation d'air en surpression autour du poumon qui est à l'origine de la
tamponnade gazeuse (compression des cavités droites et gêne au retour veineux
à l'origine d'un décès par collapsus).
■ Provenance de l'air dans la cavité pleurale : il faut identifier où est la brèche :
− entrée d’air de l'extérieur vers la cavité nasale : brèche thoracique (traumatisme
sur AVP, arme, etc.) ou entrée d'air lors d'une ponction pleurale ou d'une biopsie
pleurale (iatrogène) ;
− entrée d’air du poumon vers la cavité pleurale :
• en cas de brèche sur un poumon : l'air aspiré par les voies aériennes supérieures
« fuit » par une brèche parenchymateuse et s'accumule à chaque inspiration dans
la cavité pleurale ;
• lésion du parenchyme barotraumatique : c'est le cas de la ventilation mécanique
(l'air n'est plus aspiré mais insufflé sous pression dans les voies aériennes). Cet
excès de pression non physiologique peut faire éclater les alvéoles, à l'origine
d'un pneumothorax (d'autant plus si poumon ventilé est pathologique et rigide
comme dans le SDRA ou la fibrose pulmonaire).
II DIAGNOSTIC
La démarche diagnostique devant une suspicion de pneumothorax est résumée dans la
figure 356-1 .
677
FIG. 356-1 Démarche diagnostique devant une suspicion de pneumothorax.
Le diagnostic de certitude est radiologique.
A Terrain et circonstances de survenue

■ Pathologie pulmonaire connue comme pouvant se compliquer de pneumothorax (cf.
« Étiologie »).
■ Traumatisme thoracique (AVP +++, plaie par arme).
■ Sous ventilation assistée mécanique.
■ Iatrogène : après ponction pleurale, biopsie pleurale, pose d'un cathéter veineux
678
central subclavier ou jugulaire interne.
■ D'allure spontanée chez un sujet jeune longiligne.
B Révélation : signes fonctionnels

■ Douleur basithoracique brutale en « coup de poignard », inhibant l'inspiration
profonde, qui peut irradier dans l'omoplate ITEM 228 .
■ Toux sèche, parfois, déclenchée par l'inspiration profonde ITEM 200 .
■ Dyspnée , d'autant plus fréquente qu'il s'agit d'une forme secondaire ITEM 199 .
■ Chez un patient apyrétique.
C Examen clinique
1 Signes physiques (si le décollement est suffisant)
■ En rapport avec le pneumothorax :
− inspection : asymétrie avec l'hémithorax immobile du côté du pneumothorax ;
− palpation : vibrations vocales abolies du côté du pneumothorax ;
− percussion : tympanisme du côté du pneumothorax ;
− auscultation : silence auscultatoire du côté du pneumothorax.
■ En rapport avec la cause :
− aspect marfanoïde, hyperlaxité ;
− traumatisme ;
− fièvre…
2 Signes cliniques indiquant une urgence vitale et nécessitant une prise en

charge immédiate ITEM 354
■ Il s'agit d'une tamponnade gazeuse par compression des cavités
cardiaques → l'urgence est à l'exsufflation :
− signes respiratoires :
• polypnée > 25/min ;
• impossibilité de finir les phrases ;
• cyanose : saturation < 91 % en air ambiant ;
− signes cardiovasculaires : signes de tamponnade gazeuse (il existe des signes
droits) :
• hypotension artérielle, avec PAS < 90 mm Hg ;
• tachycardie > 120/min ;
• pouls paradoxal (chute de la PAS > 20 mm Hg à l'inspiration) ;
− signe neurologique : trouble de la vigilance.
■ Il s'agit d'un hémothorax → l'urgence est à la restauration de la volémie
(remplissage, transfusion) et à l'hémostase pleurale (correction de trouble de
l'hémostase (++), drain avec aspiration et chirurgie en cas d'échec) :
− hypotension, tachycardie ;
− soif ;
679
− pâleur ;
− la saturation peut être normale ITEM 199 ;
− il n'y a pas de signes droits.
D Examens complémentaires
1 Radiologiques
a) Radiographie de thorax
■ La radiographie de thorax est l'examen essentiel : elle porte le diagnostic si elle
retrouve le pneumothorax.
■ Pratiquée en inspiration, de face, debout :
− elle confirme le diagnostic et élimine les diagnostics différentiels ;
− elle évalue le type et l'importance du décollement ;
− elle recherche des critères de gravité.
■ La confirmation du diagnostic est radiologique montrant une ligne bordante, apicale
en cas de petit pneumothorax, délimitant :
− une zone claire avasculaire en dehors ;
− le parenchyme plus ou moins tassé en dedans ;
■ Il n’y a pas d’indication à la radiographie en expiration.
■ Une radiographie de thorax interprétée comme normale n'exclut pas un
pneumothorax : en cas de non-visualisation du pneumothorax, le diagnostic définitif
repose sur sa mise en évidence ou son exclusion définitive sur la TDM thoracique :
n'y a pas de pneumothorax non visible sur le scanner de thorax .
■ Évaluation du type et de l'importance du décollement :

− type :
• de la grande cavité avec ou sans bride ;
• intrascissural ;
− importance :
• complet : le poumon est réduit à un moignon au hile pulmonaire ;
• incomplet : rechercher une bride et quantifier pour décider de la prise en charge
thérapeutique ; le volume du pneumothorax est estimé.
CONSENSUS
Quantification d'un pneumothorax (British Thoracic Society , 2003 ;
ACCP, 2001)
■ Distance (a) entre ligne bordante et bord interne de la paroi thoracique :
680
– si distance (a) < 2 cm → petit pneumothorax (< 50 % du volume de
l'hémithorax) ;
– si distance (a) = 2 cm → grand pneumothorax : indication à geste thérapeutique
;
– si le décollement est partiel : une distance apex-dôme pleural (b) > 3 cm est
équivalente à un grand pneumothorax (consensus ACCP) ;
– un décollement de (a) = 1 cm correspond à un pneumothorax de 25 % du volume
de l'hémithorax ;
– un décollement de (a) = 2 cm correspond à un pneumothorax de 50 % du volume
de l'hémithorax.
■ Cette quantification est importante car si (a) < 2 cm, elle autorise une attitude de
surveillance simple en cas de premier épisode et de pneumothorax primaire bien
toléré.
■ Signes de gravité sur la radiographie du thorax , en cas de pneumothorax :

− parenchyme sous-jacent pathologique ;
− pneumothorax compressif avec déviation médiastinale (témoigne d'un
pneumothorax à clapet) ;
− bride (risque d'hémorragie) ;
− hémopneumothorax ;
− pneumothorax bilatéral.
b) TDM thoracique
■ Utile en cas de doute diagnostique ou en cas de radiologie difficile d'interprétation
(emphysème) : il n'y a pas de pneumothorax non visible sur le scanner de thorax .
■ Elle précise l'existence d'un pneumothorax minime mais, surtout, elle aide à trancher
les diagnostics différentiels (+++).
■ C'est l'examen essentiel de l'analyse étiologique (+++), en précisant d'éventuelles
lésions parenchymateuses sous-jacentes ou l'existence de bulles sous-pleurales.
■ L'absence de pneumothorax au scanner élimine formellement le diagnostic et doit
faire rechercher un diagnostic différentiel ITEM 228 .
2 Biologie
■ Avant la pose du drain ou en présence d'un hémothorax :
− plaquettes, numération ;
− TP, TCA.
■ Bilan étiologique : dosage de l'α 1 -antitrypsine en cas d'emphysème.
681
III ÉTIOLOGIE
A Brèches dans la plèvre viscérale
■ Sur poumon sain.
■ Sur poumon pathologique.
■ Sous ventilation assistée en pression positive.
1 Pneumothorax spontané primaire : poumon « sain »

■ Terrain :
− sujet jeune habituellement ;
− homme > femme ;
− morphologie : grand, longiligne ;
− le tabagisme est un facteur de risque (+++).
■ Présentation clinique : typique.
■ L'interrogatoire retrouve parfois une douleur thoracique identique, antérieure à cet
épisode :
− traduit un pneumothorax non diagnostiqué, ayant spontanément guéri ;
− doit peser dans la réflexion thérapeutique, surtout en cas de douleur controlatérale
(+++).
■ Examens complémentaires :
− diagnostique : radiographie de thorax ( fig. 356-2 ) ;
682
FIG. 356-2 Radiographie de thorax diagnostique : pneumothorax primaire partiel.
Premier pneumothorax spontané primaire < 2 cm, bien toléré : surveillance.
− étiologique : une TDM thoracique est effectuée ( fig. 356-3 ), à la recherche :
FIG. 356-3 Bilan de pneumothorax spontané primaire.

A. TDM : bulles sous-pleurales (1) découvertes dans le bilan d'un pneumothorax
primaire gauche (2), chez un patient fumeur. B. Reconstruction TDM : bulles sous-
pleurales (1) découvertes dans le bilan d'un pneumothorax primaire gauche (2) chez
un patient fumeur.
683
• de blebs (petites bulles sous-pleurales) ;
• de bulles d'emphysèmes minimes des sommets.
2 Pneumothorax spontané secondaire : maladie pulmonaire sous-jacente

« à bulles », à kystes ou sur distension/obstruction
■ Bronchique : asthme ITEM 184 et BPCO ITEM 205 sont à l'origine d'une distension
et de trapping favorisant une surpression alvéolaire locale.
■ Parenchymateuse :
− bulles : emphysème bulleux, sarcoïdose → rupture de bulle ;
− nécrose tissulaire :
• infection (pneumopathie nécrosante à pneumocoque, pyopneumothorax
staphylococcique, caverne tuberculeuse) ;
• tumeur pulmonaire primitive : maligne avec nécrose tissulaire ; tumeur
métastatique bénigne avec l'endométriose qui essaime par le péritoine et
remonte dans la plèvre droite : la caractéristique est la survenue de
pneumothorax droits cataméniaux ;
− maladies kystiques du poumon, par rupture (vous y retrouvez certaines PID ITEM
206 ) :
• fibrose pulmonaire idiopathique (rupture de kyste formant le rayon de miel, rare
et souvent dramatique car survenant sur fonction pulmonaire altérée et poumon
rigide dur à ré-expandre) ;
• pneumocystose pulmonaire ( fig. 356-4 ) (donc sérologie VIH ) ;
Pneumothorax (*) drainé (1) révélateur d'une forme très kystique (2) de
FIG. 356-4
pneumocystose pulmonaire, elle-même inaugurale d'une infection par le VIH.
• histiocytose langerhansienne (fumeur) ( fig. 356-5 ) ;
684
FIG. 356-5 Histiocytose langerhansienne.
A. Forme typique du sujet fumeur avec kyste plein (1) puis à bords épais (2 et 3)
puis à bord fin (4). B. Forme évoluée avec les kystes (#) et un pneumothorax
associé (*). C. Classiques atteintes osseuses avec kystes et granulomes, qu'il faut
penser à rechercher, de même que les atteintes hypothalamo-hypophysaire (diabète
insipide).
• lymphangioléiomyomatose (femme jeune).
3 Sous ventilation assistée

■ En rapport avec une ventilation en pression positive, favorisée par une maladie
pulmonaire sous-jacente (SDRA ++, fibrose).
■ Nécessite toujours un drainage immédiat.
B Brèche dans la plèvre pariétale

■ Traumatisme thoracique (fréquence des hémothorax : +++) :
− accident de la voie publique (+++) ;
− plaie par arme (à feu ou blanche).
■ Iatrogène :
− ponction pleurale ;
− biopsie pleurale ;
− pose d'un cathéter veineux central subclavier ou jugulaire interne.
IV TRAITEMENT
■ La plèvre est capable de résorber quotidiennement un volume de gaz équivalent à
2 % du volume de l'hémithorax.
■ Un décollement de 1 cm correspond à 25 % du volume de l'hémithorax : il faut
presque 2 semaines pour réabsorber totalement le pneumothorax, si la fuite est tarie.
■ La radiographie de H6 et H24 cherche donc une stabilité (fermeture de la brèche :
guérison spontanée) ou une aggravation (nécessité d'exsufflation/drainage), mais
certainement pas un retour à la paroi !
■ Un pneumothorax secondaire se draine .
685
A Hospitalisation
■ Elle est proposée le plus souvent. On ne vous la reprochera jamais (+++).
■ Certains centres proposent dans le cas d'un pneumothorax spontané primaire, petit
(< 2 cm), stable sur la radiographie de H6 :
− retour à domicile avec consignes écrites sur la conduite à tenir en cas
d'aggravation et entourage prévenu ;
− consultation à H24-48 avec radiographie (aggravation ou stabilité) ; si stabilité :
suivi régulier pour vérifier le retour progressif à la paroi ;
− bilan étiologique (++) à distance, avec TDM et consultation de pneumologie.
■ Toutes les autres formes sont à hospitaliser.
B Surveillance et repos
Les indications sont :
■ le pneumothorax spontané primaire < 2 cm ;
■ un pneumothorax iatrogène, si et seulement si :
− inférieur < 2 cm ;
− bien toléré ;
− poumon sous-jacent relativement « sain ».
C Exsufflation
■ Technique : un cathlon est introduit en antérieur entre le 2 e et le 3 e espace intercostal
sur la ligne médioclaviculaire.
■ Indication :
− à l'aiguille (le cathlon est laissé à l'air) en urgence : en cas de tamponnade gazeuse,
en attendant le drainage ;
− avec un cathéter branché sur une valve antiretour ou au vide : en cas de
pneumothorax spontané ≥ 2 cm (ou avec apex-dôme pleural > 3 cm).
D Drainage thoracique
■ L'indication de drainage est systématique en cas de pneumothorax secondaire.
■ Elle se discute en cas de pneumothorax primaire ( fig. 356-6 ).
686
FIG. 356-6 Prise en charge thérapeutique du pneumothorax.
1 Technique
■ Après hémostase et plaquette.
■ Après administration d'antalgique (le retour à la paroi est parfois aussi douloureux
que le décollement).
■ Sous anesthésie locale. Pendant l'anesthésie, un retour d'air lorsqu'on franchit la
plèvre en aspiration signifie qu'on est au bon emplacement.
■ Le drain est placé :
− en antérieur entre le 2 e et le 3 e espace intercostal sur la ligne médioclaviculaire ;
− en axillaire entre le 4 e et le 5 e espace intercostal sur la ligne médioaxillaire.
■ Le drain est placé au bocal, la surpression entraîne un bullage spontané qui permet la
687
ré-expansion douce ; une ré-expansion rapide entraîne un risque d' œdème a vacuo (
fig. 356-7 ).
FIG. 356-7 Œdème pulmonaire a vacuo.

A. On identifie sur le premier cliché une hyperclarté avasculaire (*) avec un poumon
rétracté (flèches blanches) et un niveau hydroaérique (flèches rouges). La présence d'un
niveau signe une interface air/liquide : il y a donc toujours un pneumothorax associé
sinon vous avez une ligne de Damoiseau en cas de pleurésie isolée. B. Sur la seconde
radiographie, on voit un œdème pulmonaire a vacuo sur le poumon trop rapidement ré-
expansé par la mise en aspiration immédiate. Les flèches indiquent le drain. La présence
d'emphysème sous-cutané est entourée.
■ Puis le drain est mis en aspiration douce à – 15 mm Hg.

■ Sa bonne position et son efficacité sont contrôlées par la radiographie de thorax.
2 Devenir
■ Le bullage se tarit :
− après 24 heures d'arrêt du bullage, le drain est retiré ;
− si les radiographies à H6 et H24 sont normales, le patient peut sortir.
■ Le bullage persiste :
− rechercher une fuite sur le circuit ;
− après ≥ 5 jours de bullage : discussion avec l'équipe chirurgicale pour symphyse
pleurale .
3 Indications
■ Drains de petit calibre (< 12F) et drains fins < 14 F : pneumothorax spontané
primaire > 2 cm.
■ Drains de grands diamètres :
− pneumothorax spontanés secondaires ;
− urgences thérapeutiques :
• bilatéral ( fig. 356-8 ) ;
688
Pneumothorax bilatéral : indication à la symphyse pleurale (après exsufflation
FIG. 356-8
première en cas de détresse vitale, et drainage du pneumothorax controlatéral à la
symphyse).
• hémothorax ;
• compressif après exsufflation première ;
• sur poumon unique ( fig. 356-9 ).
FIG. 356-9 Indication formelle au drainage : pneumothorax sur poumon unique.
689
E Symphyse pleurale
La symphyse pleurale conduit à l'accolement des deux feuillets pleuraux.
1 Technique
■ Chimique :
− instillation de tétracycline, agent toxique dans la plèvre ; l'inflammation accole les
deux feuillets ; moins efficace que la méthode physique et douloureuse : délaissée
en France ;
− l'utilisation du talc est possible :
• en suspension, réinjecté par le drain ;
• ou sous pleuroscopie.
■ Physique : abrasion de la surface pleurale (efficacité : 98 %) sous pleuroscopie
(+++), avivement de la plèvre apicale voire pleurectomie (efficacité 100 % mais
morbidité plus importante).
2 Indications ITEM 3
■ Indiscutables :
− récidive controlatérale d'un pneumothorax spontané : d'emblée (après exsufflation
si mauvaise tolérance) ;
− 3 e épisode homolatéral (2 e récidive) : d'emblée (après exsufflation si mauvaise
tolérance) ; le risque de récidive est alors de 80 % ;
− persistance ≥ 5 jours de bullage.
■ À discuter :
− après le 2 e épisode homolatéral (1 re récidive), le risque est de 50 % pour la
récidive ;
− l'utilisation de la symphyse complique les gestes de transplantation pulmonaire
(hémorragie, allongement du temps opératoire). En cas de pneumothorax
secondaire chez un patient à transplanter, cela doit être pris en compte.
■ la survenue d'un pneumothorax chez le personnel navigant dans l'aviation peut faire
proposer une symphyse d'emblée.
F Mesures associées
■ Repos en absence de drainage, bien que son action « thérapeutique » ne soit pas
démontrée.
■ Arrêt du tabagisme (++), qui favorise les récidives ITEM 73 .
■ Prévenir le patient du risque de récidive et de la conduite à tenir.
■ Contre-indication aux activités où la survenue d'un pneumothorax mal toléré aurait
des conséquences dramatiques :
− alpinisme ;
− plongée sous-marine avec bouteilles (risque vital sous l'eau et surcroît de risque de
récidive en cas de non-respect des paliers de décompression) : c'est une contre-
indication à la plongée même après symphyse pleurale en cas de pneumothorax
690
idiopathique.
La FFP peut autoriser la plongée en cas d’antécédent de pneumothorax spontané
après un délai sans récidive ≥ 10–20 ans et un âge > 40 ans avec EFR et TDM
normales.
– Les pneumothorax traumatiques ne sont pas une contre-indication ultérieure.
– Les pneumothorax secondaires à une pathologie respiratoire sont bien évidemment
une contre-indication absolue.
■ Il est inutile de contre-indiquer les activités avec des efforts de surpression à glotte
fermée (ou les instruments nécessitant de forte surpression thoracique : saxophone).
■ On déconseille le voyage en avion durant le premier mois.
Fiche Dernier tour

Pneumothorax
Diagnostic (cf. fig. 356-1 )
■ Signes physiques :
– ± douleur thoracique brutale en « coup de poignard » ;
– ± dyspnée ;
– ± toux sèche.
■ Clinique : syndrome d'épanchement gazeux de la plèvre.
– elle affirme le diagnostic si le pneumothorax est visualisé, mais ne peut pas
l'éliminer formellement si non visualisé ;
– elle identifie les diagnostics différentiels ;
– elle évalue le type et l'importance du décollement ;
– elle recherche des critères de gravité .
■ La TDM thoracique sans injection doit être utilisée :
– en cas de doute diagnostique (+++) ;
– si le terrain rend la lecture difficile (emphysème) ;
– si le terrain est « fragile » avec un risque vital (poumon unique, insuffisant
respiratoire, asthmatique instable) ;
– en cas de persistance du bullage.
■ La démarche diagnostique distingue trois cas (cf. fig. 356-6 ) :
– le pneumothorax spontané :
• primaire = sur poumon sain ;
• secondaire = maladie pulmonaire sous-jacente ;
– le pneumothorax traumatique ;
– le pneumothorax iatrogène.
■ Situations d'urgence :
– la gravité d'un pneumothorax tient :
• au terrain : insuffisant respiratoire chronique, asthme décompensé, etc. ;
• à la tolérance immédiate : signes de tamponnade gazeuse, signes
d'hémorragie (hémopneumothorax) ;
• au type de pneumothorax : pneumothorax compressif à soupape,
691
hémopneumothorax, pneumothorax sous ventilation mécanique,
pneumothorax bilatéral, sur poumon unique ;
– ces situations impliquent toujours un drainage en urgence , voire une
exsufflation première immédiate de sauvetage , à l'aiguille , entre le 2 e et le 3 e
espace intercostal, sur la ligne médioclaviculaire, en cas de :
• collapsus hémodynamique ;
• arrêt cardiorespiratoire imminent.
■ La récidive est fréquente en cas de pneumothorax primaire :
– 30 % après le premier pneumothorax ;
– 50 % après le deuxième pneumothorax ;
– le patient doit être prévenu du risque de récidive ;
– contre-indications aux activités à risque ;
– une récidive controlatérale impose des mesures préventives (symphyse
pleurale) ;
– l' arrêt du tabagisme est impératif .
Démarche thérapeutique
■ Situation d'urgence : présence de signes de gravité imposant un geste thérapeutique
immédiat.
■ Pneumothorax spontané :
– primaire :
• petit (< 2 cm) : surveillance et repos ;
• grand (> 2 cm) : exsufflation ou drainage ;
– secondaire : impose le drainage , sauf cas exceptionnel.
■ Pneumothorax iatrogène : la surveillance simple est réservée aux pneumothorax de
petite taille, bien tolérés, sans insuffisance respiratoire sous-jacente.
■ Pneumothorax traumatique :
– indications au drainage immédiat, quel que soit le volume du pneumothorax :
• hémopneumothorax ;
• pneumothorax avec signes de gravité ;
• patient nécessitant une assistance ventilatoire (quelle qu'en soit la raison, même
en cas de pneumothorax bien toléré) ;
– surveillance : petit pneumothorax < 2 cm, bien toléré, sans épanchement ,
chez un patient sans maladie respiratoire sous-jacente .
692
Item 73 – UE 3
Addiction au tabac
OBJECTIFS
• Repérer, diagnostiquer, évaluer le retentissement d'une

addiction au tabac.
• Indications et principes du sevrage thérapeutique.
patient.
LIENS TRANSVERSAUX
ITEM 184 Hypersensibilité et allergies respiratoires chez

l'enfant et chez l'adulte. Asthme, rhinite.
ITEM 295 Tumeurs de la cavité buccale, naso-sinusiennes
et du cavum, et des voies aérodigestives supérieures.
Sujets tombés aux ECN : 2005, 2011
693
Tous les ans, dans de nombreux sujets, des patients
présentent un tabagisme actif non sevré et le sevrage
tabagique doit figurer dans une des réponses concernant la
thérapeutique.
• 2005 : Un homme de 74 ans a un anévrisme de l'aorte

abdominale découvert fortuitement et mesuré à 60 mm de
diamètre transversal à l'écho-Doppler
Il a pour antécédents personnels une bronchopneumopathie

chronique obstructive post-tabagique, deux épisodes
d'embolie pulmonaire il y a 15 ans et 10 ans, d'étiologie
indéterminée et il présente une dyspnée d'effort pour des
efforts minimes. Dans les antécédents familiaux, on
retrouve un décès brutal du père à l'âge de 71 ans au
décours d'une intervention orthopédique (prothèse totale de
hanche). Les facteurs de risque sont représentés par un
tabagisme évalué à 60 paquets-années et une hypertension
artérielle équilibrée par quinapril (Acuitel® 20) (1 cp. par
jour). Il est sous traitement AVK au long cours depuis 1995.
L'examen clinique montre les données suivantes : 70 kg,
1,74 m, toux « grasse » avec polypnée, souffle cervical
gauche, anévrisme aortique palpable, sensible, mais non
douloureux spontanément, pouls artériels distaux perçus. La
glycémie à jeun est à 5,5 mmol/l. Le cholestérol total est à
1,8 g/l avec des triglycérides à 1,2 g/l. La créatininémie est
à 160 μmol/l. L'échographie-Doppler des artères cervico-
encéphaliques trouve une sténose à 80 % de la carotide
interne gauche.
Quelle prise en charge proposez-vous vis-à-vis de
694
l'intoxication tabagique ?
• 2011 : Un patient de 65 ans, ancien chauffagiste, a un

nodule pulmonaire de 25 mm de plus grand diamètre sur un
scanner thoracique prescrit pour une toux chronique
Il fume un paquet de cigarettes par jour depuis l'âge de 15

ans. Il vous dit qu'un cliché de thorax avait été réalisé il y a
près d'un an suite à quelques crachats hémoptoïques et qu'il
était normal et aucun autre examen n'avait été réalisé. Une
spirométrie a été réalisée au décours du scanner.
Sachant que le diagnostic d'adénocarcinome a été posé et

l'atteinte des sites ganglionnaires sus-cités a été confirmée,
quelles sont les composantes du traitement qui vont être
proposées ? Justifiez votre réponse. Qui établit le plan
personnalisé de soins ?
CONSENSUS
• INCa. Fiche repère « Tabac et Cancer », septembre 2010.

http://www.e-
et-tabac
• Arrêt de la consommation de tabac : du dépistage
individuel au maintien de l'abstinence en premier recours.
HAS, octobre 2013. http://www.has-
01/2e_epreuve_reco2clics_tabac_200114.pdf
695
POUR COMPRENDRE…
■ Environ 14 millions de fumeurs en France et 73 000

décès annuels liés au tabac.
■ La morbi-mortalité liée au tabac apparaît en décalé de 30
ans avec l'initiation de la consommation. Les données
actuelles résultant de l'évolution de la consommation depuis
30 à 40 ans mettent ainsi en évidence une forte
augmentation de la mortalité féminine attribuable au
tabagisme.
■ Le risque lié à la consommation de tabac est dose-
dépendant, mais surtout lié à la durée d'exposition. C'est
donc le sevrage tabagique qui doit être conseillé à la
population pour réduire le risque sanitaire.
■ Le traitement de la dépendance au tabac repose chez le
fumeur dépendant sur la combinaison d'une prise en charge
cognitivo-comportementale (TCC), une éducation
thérapeutique et des médicaments (substituts nicotiniques,
varénicline ou bupropion). Le suivi doit être annoncé et
programmé.
I LA CIGARETTE, LA FUMÉE ET SES

EFFETS
A Tabac et société
1 Historique
■ Le tabac (Nicotiana tabacum) est une plante originaire

d'Amérique du Sud, rapportée par les premiers colons
comme une curiosité. On lui a attribué des vertus
696
thérapeutiques.
■ Des comportements addictifs dès son premier usage par
les Européens au xve siècle furent très tôt décrits par
Bartolomé de Las Casas (Historia de Las Indias).
■ La consommation de tabac explose vers le début du xxe
siècle avec l'arrivée des cigarettes industrielles, puis la
diffusion des cigarettes américaines après la Seconde
Guerre mondiale.
2 Données actuelles
Le marché du tabac représente un enjeu financier

considérable. Aussi l'industrie du tabac mène-t-elle une
politique commerciale très agressive, publicitaire dans les
pays où c'est autorisé, et pratiquant un puissant lobbying
dans les pays où la publicité est interdite.
3 Prévention
■ Éléments clés : loi Veil (1976), loi Evin (1991), décret

Bertrand (2006).
■ L'efficacité d'une campagne de prévention s'évalue sur les
ventes de tabac (données recueillies auprès des cigarettiers)
et sur les consommations déclarées (données recueillies par
enquêtes auprès d'échantillons représentatifs de la
population).
■ Le volume des ventes de cigarettes a baissé brutalement
en 2003–2004, passant de près de 85 milliards à 55
milliards de cigarettes vendues par an.
■ Exemple de mesures de prévention :
697
– augmentation du prix du tabac par la taxation ;
– interdiction de la publicité ;
– interdiction de fumer dans les lieux publics ;
– campagnes d'information généralistes ou ciblant des
publics spécifiques (jeunes, femmes…) ;
– incitation et aide au sevrage.
■ L'augmentation rapide du prix du tabac et l'interdiction de
fumer dans les lieux publics semblent actuellement les
mesures les plus efficaces pour réduire la prévalence du
tabagisme dans une population, en association avec les
autres mesures.
B Composition de la fumée, physiopathologie
La fumée de tabac contient plus de 4 000 composés, parmi

lesquels on retient en particulier :
■ la nicotine : c'est l'alcaloïde psychoactif présent en plus

grande quantité. La nicotine peut activer certains récepteurs
centraux à l'acétylcholine (les récepteurs dits
« nicotiniques »). L'activation de ces récepteurs entraîne,
entre autres, la sécrétion de dopamine au niveau de l'aire
tegmentale ventrale, phénomène observé dans toutes les
addictions et qui participe au système de récompense ;
■ le monoxyde de carbone (CO) : gaz inodore issu de la
combustion, le CO entraîne un état d'hypoxie par fixation
sur l'hémoglobine en concurrence avec l'oxygène ; il a
également une toxicité cellulaire directe ;
■ les goudrons : présents dans la phase particulaire de la
fumée, ils contiennent les principaux agents carcinogènes
directs (benzopyrène, par exemple) ou co-carcinogènes ;
698
■ les irritants (acroléine, acétaldéhyde) : ils entraînent des
lésions de l'appareil mucociliaire, à l'origine des pathologies
respiratoires chroniques.
II ÉPIDÉMIOLOGIE ET BÉNÉFICES DU
SEVRAGE
A Généralités
1 Consommation
■ Environ 14 millions de fumeurs en France.

■ Évolution de la consommation : la prévalence du
tabagisme en France reste élevée parmi les pays de niveau
socio-économique équivalent (fig. 73-1 ).
Fig. 73-1 Évolution de la prévalence tabagique de huit
699
pays industrialisés.
(Source : Fiche Repère INCa, d'après : Department of
Health, England, 2011.)
■ Il existe une modification du profil des consommateurs

de tabac : augmentation de la prévalence du tabagisme chez
les personnes de niveau inférieur ou égal au baccalauréat,
augmentation du tabagisme chez les personnes à faible
niveau de revenus ou en situation de chômage ou de
précarité.
2 Morbi-mortalité
■ Les pathologies liées au tabac apparaissent avec un temps

de latence de 30 à 40 ans après le début de la
consommation. Les données actuelles sont donc le reflet de
l'évolution de la consommation depuis 30 à 40 ans.
■ Le tabac abaisse l'espérance de vie de 10 ans en moyenne
pour un tabagisme quotidien sans interruption (fig. 73-2 ).
700
Fig. 73-2 Survie à partir de l'âge de 35 ans chez les
fumeurs et les non-fumeurs, chez les médecins
britanniques (nés entre 1900 et 1930).
(D'après : Doll R. Mortality in relation to smoking :
50 years' observations on male British doctors. BMJ,
2004 ; 328 : 1519.)
■ 73 000 décès annuels sont attribués en France au

tabagisme (tableau 73-I ).
Tableau 73-I
Mortalité attribuable au tabagisme en France (2004)
(Source : Hill C. Épidémiologie du tabagisme. Rev Prat, 20

mars 2012.)
■ Données évolutives marquantes : nette augmentation de

la mortalité féminine attribuable au tabagisme depuis les
701
vingt dernières années — dans la tranche d'âge 45–50 ans,
la mortalité liée au cancer du poumon a été multipliée par 4
entre les années 80 et les années 2000.
B Principales pathologies attribuables au tabagisme

(tableau 73-II )
1 Cancers
Tableau 73-II
Pathologies attribuables au tabagisme
(Source : Hill C. Épidémiologie du tabagisme. Rev Prat, 20
702
mars 2012.)
Ils sont essentiellement liés à la durée d'exposition.
■ Risque lié au tabac :

– il existe une variabilité de la vulnérabilité à la fumée de
tabac selon les individus (origine génétique ou liée à
d'autres facteurs environnementaux surajoutés) ;
– le risque est dose-dépendant mais, surtout, il est
dépendant de la durée d'exposition ;
– le risque de morbi-mortalité lié au tabac apparaît dès une
consommation quotidienne, même inférieure à 5 cigarettes
par jour : il n'y a pas de petit fumeur ;
– conséquences : le sevrage total est la seule mesure
vraiment efficace pour la réduction du risque sanitaire.
a) Cancer bronchique
■ 26 000 cancers bronchiques par an sont attribuables au

tabagisme.
■ Environ 90 % des cancers bronchiques sont attribuables
au tabac chez l'homme et en moyenne 60 % chez la femme,
plus de 70 % chez la femme de 45–59 ans.
■ La mortalité par cancer bronchique chez la femme va
dépasser la mortalité par cancer du sein dans les années qui
viennent.
b) Autres cancers
703
■ Cavité buccale, pharynx, larynx, pancréas, vessie (30 à
50 %), reins, cavités nasales, sinus, œsophage, estomac,
foie, col de l'utérus et leucémie myéloïde.
■ Augmentation d'environ 20 % du risque de survenue de
cancer colorectal chez les personnes fumeuses par rapport à
celles n'ayant jamais fumé.
2 Pathologies respiratoires chroniques
■ Les pathologies respiratoires chroniques sont liées à la

durée d'exposition mais également à la dose cumulée,
exprimée en paquets-années (1 paquet-année = dose
équivalent à 1 paquet par jour pendant 1 an) :
– bronchite chronique :
• définition clinique : toux productive au moins 3 mois par
an sur au moins 2 années consécutives ;
• souvent présents chez les fumeurs, les signes de bronchite
chronique sont banalisés et conduisent à un retard au
diagnostic de BPCO ;
– BPCO : ITEM 205
• définition fonctionnelle : obstruction chronique non
réversible des voies aériennes (VEMS/CV < 70 % après
bronchodilatateurs) ;
• de diagnostic souvent tardif ;
• environ 90 % des décès par BPCO sont attribuables au
tabagisme ;
– emphysème : définition anatomique ; la BPCO peut être
présente ou non.
■ Évolution progressivement aggravée (d'où le diagnostic
souvent tardif) vers l'insuffisance respiratoire chronique en
l'absence de sevrage.
704
■ En dehors de la BPCO, le tabagisme aggrave le pronostic
d'un asthme, augmente le risque d'infection respiratoire et
en retarde la guérison.
3 Pathologies cardiovasculaires
■ Les pathologies cardiovasculaires sont liées à l'intensité

d'exposition.
■ La combinaison des différents toxiques de la fumée fait
du tabac un puissant facteur prothrombotique.
■ Le tabagisme est ainsi responsable de :
– coronaropathies, en particulier infarctus du myocarde
ITEM 334 ;
– artériopathie oblitérante des membres inférieurs ;
– pathologies vasculaires cérébrales.
C Autres pathologies
■ Maladies digestives chroniques inflammatoires :

– le tabagisme aggrave la maladie de Crohn ITEM 279 :
augmentation de la fréquence et de la gravité des poussées,
traitements plus lourds ;
– en revanche, le tabagisme semble être un facteur de
protection vis-à-vis de la rectocolite ulcéro-hémorragique
ITEM 279 (par un rôle protecteur de la nicotine ?).
■ Altération de la peau et des phanères, altération du goût et
de l'odorat, augmentation des complications péri-
opératoires (retard de cicatrisation, etc.).
■ Effets spécifiques sur l'organisme féminin : situation
d'hypo-œstrogénie, hypofertilité, cancer du col utérin.
■ Le tabagisme entraîne une hypofertilité féminine et
705
masculine ; fumer pendant la grossesse double le risque de
fausse couche, de grossesse extra-utérine, de placenta
prævia, d'accouchement prématuré ; le risque de mort
fœtale in utero est augmenté.
D Tabagisme passif
■ L'exposition aux toxiques de la fumée de tabac in utero et

dans les premières années de la vie expose à un risque
augmenté de petit poids de naissance, de mort subite du
nourrisson, d'infections respiratoires et digestives de
l'enfant.
■ L'exposition passive prolongée à la fumée de tabac
entraîne un risque augmenté (environ 25 %) de cancer
bronchique, de pathologies cardiovasculaires, d'aggravation
des pathologies respiratoires (asthme, BPCO).
E Bénéfices du sevrage tabagique
■ Le sevrage tabagique, même tardif, améliore l'espérance

de vie, d'autant plus que le sevrage intervient précocement.
■ L'arrêt du tabac permet de retrouver un vieillissement
physiologique et non accéléré de la fonction respiratoire.
■ L'arrêt du tabac en prévention secondaire réduit de moitié
le risque d'un nouvel accident coronarien ; le risque tend à
rejoindre celui du non-fumeur en 15 ans environ.
■ L'arrêt du tabac permet de réduire le risque de cancer
bronchique ; le risque diminue rapidement dans les cinq
premières années qui suivent l'arrêt, sans toutefois rejoindre
le risque du non-fumeur.
■ L'ex-fumeur décrit des bénéfices plus rapidement
perceptibles, variables selon les individus et parfois plus
706
subjectifs : amélioration du goût et de l'odorat, du teint,
diminution de la dyspnée (notamment par disparition de
l'intoxication oxycarbonée), diminution de la toux, bénéfice
financier, satisfaction personnelle, etc. Lors d'un
accompagnement au sevrage la valorisation de ces
bénéfices permet de renforcer l'abstinence tabagique.
III REPÉRER, DIAGNOSTIQUER,

ÉVALUER
A Repérage et intervention brève : le « conseil minimal »
■ Le statut fumeur ou non fumeur de tout patient doit être

renseigné dans son dossier médical, au même titre que les
autres indicateurs habituels de santé (poids, pression
artérielle, etc.).
■ Tout patient identifié comme fumeur sera alors
systématiquement interrogé sur son souhait d'arrêter ou non
de fumer . Le médecin adaptera alors avec tact sa
stratégie à la réponse du patient :
– « Non » : le médecin prend acte de cette position, peut
effectuer une brève sensibilisation et préciser qu'il est en
mesure d'aider son patient si celui-ci le souhaite ;
– « Oui » : proposition d'un accompagnement au sevrage ;
une consultation spécifiquement dédiée est recommandée
afin de préciser la dépendance du patient et d'adapter la
prise en charge.
■ Cette stratégie appelée « conseil minimal », peu coûteuse
en temps, a fait la preuve de son efficacité en médecine
générale.
707
■ Elle permet d'intervenir sur le facteur de risque « tabac »
bien avant le stade des complications liées à son usage, qui
apparaissent en moyenne 30 ans après l'initiation.
B Dépendance tabagique
1 Définition OMS de la dépendance
« État psychique et quelquefois également physique

résultant de l'interaction entre un organisme vivant et une
drogue, se caractérisant par des modifications du
comportement et par d'autres réactions, qui comprennent
toujours une pulsion à prendre la drogue de façon continue
ou périodique de façon à retrouver ses effets psychiques et
quelquefois d'éviter le malaise de sa privation. »
2 Sévérité de la dépendance
Elle se mesure par :
■ les courbes de survie dans l'abstinence (fig. 73-3 ) : seuls

3 à 5 % des fumeurs qui souhaitent arrêter réussissent à
rester durablement abstinents en l'absence d'aide
extérieure ;
708
Fig. 73-3 Courbes de survie dans l'abstinence.
(D'après : Hughes JR, Keely J, Naud S. Shape of the
relapse curve and long-term abstinence among
untreated smokers. Addiction, 2004 ; 99 : 29–38.)
■ la proportion de consommateurs présentant des critères de

dépendance : en 2010, 47 % des fumeurs de 15–25 ans
avaient des critères de dépendance moyenne ou forte
(Baromètre santé 2010, INPES).
3 Composantes intervenant dans la dépendance

tabagique
a) Composante physique, ou pharmacologique
■ Les effets de la nicotine ne sont pas spectaculaires, mais

le fumeur va associer au geste de fumer la stimulation du
système de récompense. La substance addictive agit donc
comme un renforçateur des autres composantes de la
dépendance par l'effet qu'elle produit.
■ Le sevrage brutal de nicotine s'accompagne de signes de
manque qu'il faudra rechercher. Les rechutes précoces (dans
709
les 15 premiers jours) sont en général liées au manque
physique de nicotine.
b) Composante psycho-comportementale
■ Les conditionnements : à la manière du réflexe de Pavlov,

certaines cigarettes correspondent à des conditionnements
dans des situations bien précises (café, pause, conduite
automobile, etc.). Le sevrage du tabac entraîne, dans les
situations conditionnées, une pensée et une envie de
cigarette qui peuvent devenir obsédantes, surtout si le
manque physique renforce le malaise.
■ Les fonctions de la cigarette : le fumeur attribue des
fonctions à sa cigarette : antistress, stimulation,
antidépresseur, aide au contrôle de la pulsion alimentaire…
L'efficacité de l'acte de fumer ne relève pas que de l'action
de la nicotine, mais également de ce que le fumeur attend
de la cigarette à un instant donné. La cigarette va ainsi
contribuer à son équilibre psychique. Le sevrage fait
craindre une déstabilisation (humeur dépressive,
vulnérabilité émotionnelle, troubles du comportement
alimentaire, etc.) qui est cause de rechutes.
■ La « dépendance au geste » associe une part de
conditionnement et une part de dépendance psychologique
liée à la fonction de ce geste familier chez le fumeur.
■ Il existe une variabilité de la vulnérabilité aux addictions,
avec des facteurs génétiques. De plus, l'histoire personnelle
du fumeur (traumatismes…) peut influencer son rapport au
produit.
C Clés pour l'évaluation diagnostique en vue d'un
710
accompagnement au sevrage
1 Évaluer la dépendance
a) Composante pharmacologique
■ La composante pharmacologique peut être évaluée avec

le test de Fagerström (fig. 73-4 ). Ce test permet de prédire
l'intensité du syndrome de manque et d'orienter la
substitution.
Fig. 73-4 Test de Fagerström en six questions.
711
■ La mesure du CO expiré, marqueur direct de toxicité du
tabagisme, permet de compléter l'information en donnant
une valeur objective, pédagogique (comme la pesée dans un
suivi en nutrition ou l'alcootest) :
– la mesure est plus informative pour un fumeur si la
dernière cigarette date de moins de 6 heures (demi-vie du
CO) et de plus de 30 minutes ;
– pour un non-fumeur non exposé, la concentration est
inférieure à 5 ppm ;
– pour un tabagisme passif, mesure entre 3 et 10 ppm ;
– pour un fumeur actif, mesure supérieure à 10 ppm, sauf
chez l'adolescent qui inhale peu ;
– un fumeur de 20 cigarettes par jour a en moyenne un CO
expiré entre 20 et 25 ppm ;
– la valeur trouvée dépend en réalité surtout de la manière
dont le fumeur inhale la fumée de sa cigarette. C'est
pourquoi la mesure du CO expiré est également un
marqueur indirect de dépendance : plus le fumeur inhale
intensément, plus il absorbe de nicotine et plus ses besoins
en substitution seront élevés.
b) Composante psycho-comportementale
■ La composante psycho-comportementale sera évaluée à

l'interrogatoire :
– par la recherche de vulnérabilités associées (antécédents
de dépression, pathologies psychiatriques, addictions
associées, situation sociofamiliale, etc.) ;
– par l'exploration des situations à risque de rechute ;
– par la recherche des raisons pour lesquelles le patient
fume.
712
■ Des outils issus des TCC (thérapies cognitivo-
comportementales) permettent d'aller plus avant dans
l'exploration des fonctions de la cigarette, afin de permettre
le travail motivationnel et la recherche de solutions
alternatives.
2 Rechercher les comorbidités
Certains facteurs de vulnérabilité sont classiquement

associés au tabagisme, mais également à une réduction des
chances de sevrage :
■ présence d'une autre addiction : alcool, cannabis ;

■ présence d'un trouble psychiatrique actuel ou passé
(psychose, dépression) ;
■ contexte socio-économique défavorable : chômage,
précarité, solitude, rupture ;
■ existence d'une pathologie imputable au tabagisme
introduisant la notion d'urgence mais aussi de sevrage
contraint.
Le repérage de ces vulnérabilités permet d'adapter la prise

en charge : nécessité d'un soutien psychologique, d'une
prise en charge sociale, d'une orientation vers une structure
effectuant des sevrages complexes.
a) Addictions associées
Alcool
■ On peut utiliser le test DETA :
713
– Avez-vous déjà ressenti le besoin de Diminuer votre
consommation d'alcool ?
– Avez-vous déjà eu des remarques de votre Entourage
concernant votre consommation d'alcool ?
– Avez-vous déjà eu l'impression que vous buviez Trop ?
– Avez-vous déjà eu besoin de consommer de l'Alcool le
matin pour vous sentir en forme ?
■ Une réponse positive à deux de ces questions indique un
mésusage d'alcool présent ou passé, selon la consommation
actuelle du patient.
■ La connaissance de cette information permet de proposer
au patient la prise en charge de son choix : double sevrage
simultané ou en différé.
Cannabis
■ L'interrogatoire sur les consommations permettra

d'évaluer le niveau de consommation et la présence ou non
d'une addiction au cannabis.
■ C'est le double sevrage simultané qui est recommandé en
raison du mode de consommation de ces deux substances.
■ Une consommation quotidienne de plusieurs joints fait
recommander une consultation spécialisée.
Autres
Consommation d'autres substances psychoactives (drogues,

médicaments psychotropes), comportements addictifs (jeu,
etc.), troubles du comportement alimentaire.
b) Comorbidités psychiatriques et/ou psychologiques
714
■ On recherche des antécédents de troubles anxieux ou
dépressifs, de pathologies psychiatriques.
■ L'outil le plus utilisé pour dépister les troubles
anxiodépressifs est l'échelle HAD (Hospital Anxiety and
Depression Scale) (fig. 73-5 ). Cet autoquestionnaire
permet d'obtenir un score d'anxiété (score A) et un score de
dépression (score D) :
Fig. 73-5 Test HAD.
715
– pour l'anxiété : le score optimal est inférieur à 8 ; entre 8
et 10, elle est peu marquée ; entre 11 à 21, elle est modérée
à sévère ;
– pour la dépression : le score optimal est inférieur à 8 ;
entre 8 et 10, elle est peu marquée ; entre 11 et 21, elle est
modérée à sévère ;
– l'addition des scores anxiété et dépression permet de
dépister un état dépressif mineur (score A + D ≥ 13) ou un
état dépressif majeur (score A + D ≥ 19).
c) Comorbidités somatiques
■ Lors d'une consultation dédiée au sevrage tabagique, il

n'est pas nécessaire de procéder à un bilan extensif à la
recherche des complications du tabagisme. Les explorations
complémentaires seront guidées par le terrain (facteurs de
risque cardiovasculaire, antécédents) et la clinique
(dyspnée, signes de bronchite chronique, douleurs
thoraciques ou des membres inférieurs).
■ Il ne faut pas confondre « bonne raison » d'arrêter de
fumer et « motivation ». Les patients malades du tabac sont
parfois en situation de sevrage contraint, obligé, avec une
motivation peu aboutie, à l'origine d'échecs du sevrage.
■ D'où l'intérêt des stratégies visant à augmenter la
motivation des patients, notamment l'entretien
motivationnel.
3 Évaluer la maturation du projet d'arrêt
Le psychologue Prochaska décrit le processus qui conduit à

l'arrêt du tabac comme une maturation vers le changement
716
(fig. 73-6 ). Des allers-retours sont fréquents entre les
différentes étapes ; la rechute fait partie intégrante du
processus et ne doit donc pas être considérée comme un
échec. Un fumeur sevré à long terme a en moyenne quatre
ou cinq tentatives de sevrage derrière lui.
Fig. 73-6 Stades de maturation au changement.

(D'après : Prochaska JO, Di Clemente CC. Am
Psychologist, 1999 ; 47 : 1102.)
■ Quelques questions permettent d'évaluer si le patient est

prêt à changer :
– l'importance de l'arrêt du tabac pour lui (par exemple en
utilisant une échelle de 0 à 10) ;
– la confiance qu'il a en sa capacité à arrêter de fumer, les
chances qu'il pense avoir (idem) ;
– dans quel délai il envisage son sevrage ;
– la notion de tentatives de sevrage antérieures récentes.
■ La connaissance de ces éléments permet d'orienter la
prise en charge :
– patient prêt : initier le sevrage ;
– patient pas prêt :
717
• travail motivationnel, par exemple avec la technique de
l'entretien motivationnel, directif, centré sur le patient,
destiné à mettre à jour son ambivalence et à la résoudre en
renforçant sa confiance dans le changement ;
• préparation au sevrage en proposant des stratégies de type
cognitivo- comportemental ;
• réduction de consommation aidée par des substituts
nicotiniques.
Cas particulier du patient atteint d'une pathologie liée au tabac
Le sevrage est « urgent » : le processus de maturation au

sevrage sera court-circuité, ce qui explique en partie les
difficultés chez ces patients. Il convient d'organiser le
sevrage en proposant d'emblée un traitement de substitution
à doses adaptées et en programmant un suivi rapproché tant
pour évaluer l'efficacité du traitement que pour renforcer la
motivation. Cela dit, un sevrage n'est pas toujours possible
ni souhaité par le patient : la réduction de consommation
peut être une étape avant le sevrage si celui-ci s'avère
impossible d'emblée.
IV PRINCIPES DU SEVRAGE
TABAGIQUE
A Attitude du médecin
L'attitude du médecin doit intégrer deux dimensions

essentielles :
■ l'éducation thérapeutique : le patient doit apprendre à
718
utiliser la substitution, à reconnaître les signes de sous-
dosage (fréquents) et les signes de surdosage (rares) et à
adapter lui-même sa substitution ; l'éducation thérapeutique
renforce l'observance au traitement et permet donc un
meilleur contrôle du manque ;
■ l'empathie : le médecin établit un rapport collaboratif
avec le patient qui rend celui-ci principal acteur de son
sevrage ; le médecin évite les attitudes conduisant à une
résistance ; il exprime qu'à tout moment le patient est maître
de ses décisions ; il comprend les positions du patient même
s'il ne les partage pas mais est là pour l'aider à effectuer le
changement.
B Traitements validés du sevrage tabagique
1 Traitements de substitution nicotiniques (TSN)
a) Indication
■ En première intention du fumeur nicotino-dépendant

désireux d'interrompre ou de réduire fortement sa
consommation.
■ Il n'y a pas de contre-indication à l'utilisation des TSN
hormis l'allergie à l'un des composants.
■ Une version simplifiée en deux questions du test de
Fagerström permet de faire rapidement une première
719
prescription (tableau 73-III ).
Tableau 73-III
Test de Fagerström en deux questions
b) Conseils
Patch
■ À poser au réveil (le matin en général, mais à adapter

pour les patients en horaires décalés) sur une peau glabre et
sèche (face externe en haut du bras, face postérieure de
l'épaule, bas du dos). L'emplacement doit être différent à
chaque changement de patch.
■ Toutes les marques de patchs sont disponibles en trois
tailles ; c'est le grand format qui est utilisé le plus souvent
pour commencer le sevrage.
■ Il n'y a pas d'études ayant fait la différence entre les
patchs de 24 heures et les patchs de 16 heures.
■ Les patchs de 24 heures sont préférentiellement utilisés si
le patient fume habituellement la nuit ou si le délai entre le
réveil et la première cigarette est de moins de 30 minutes.
Formes orales
À utiliser à chaque envie de fumer ou préventivement, par
720
exemple toutes les heures.
Gommes
Respecter un schéma de mastication : mâcher lentement ;

dès que le goût de nicotine (poivré…) apparaît, caler la
gomme entre la gencive et l'intérieur de la joue. Conserver
la gomme environ 30 minutes.
Formes sublinguales ou à sucer
Laisser fondre lentement ; ne pas croquer ni avaler.
Inhaleur
Inhaler une ou plusieurs fois à chaque envie de fumer ;

changer régulièrement la cartouche et au moins une fois par
jour.
Spray buccal
Pulvériser une à deux bouffées dans la bouche à chaque

envie de fumer. Éviter de déglutir immédiatement après la
prise.
c) Réduction de consommation
■ Certains substituts ont l'AMM pour être utilisés en vue de

réduire la consommation de cigarettes chez un fumeur qui
n'est pas prêt à un sevrage total. Réduire les besoins en
nicotine permet alors :
– de faciliter l'espacement des cigarettes en évitant de
laisser le manque s'installer entre chaque cigarette ;
721
– d'éviter la compensation par la surinhalation sur les
cigarettes restantes.
■ La réduction de consommation permet de réaliser un
palier avant le sevrage total.
d) Effets secondaires
■ Les effets secondaires sont peu nombreux et peu graves.

■ Patch : problèmes de prurit ou d'intolérance cutanée.
■ Formes orales : irritations buccales, brûlures gastriques,
hoquets, souvent augmentés par un mauvais usage.
■ Les troubles du sommeil observés avec les substituts
nicotiniques sont le plus souvent davantage en rapport avec
le sevrage tabagique lui-même.
■ On observe habituellement des réveils nocturnes sans
troubles de ré-endormissement, une activité onirique plus
marquée (rêves ou cauchemars). Il conviendra d'avoir une
attitude pragmatique.
e) Évaluation
■ Il convient de réévaluer très rapidement l'efficacité du

TSN afin, le cas échéant, d'adapter le dosage :
– patient sous-dosé (le plus fréquent : irritabilité,
augmentation de l'appétit, fortes pulsions à fumer surtout le
matin, malgré les efforts pour détourner l'attention) :
augmenter le dosage (davantage de formes orales, ajout
d'un second patch) ;
– patient surdosé (rare : nausées, vertiges, céphalées,
« dégoût de fumer ») : diminuer la substitution (espacer les
formes orales, patch plus petit).
■ La durée de traitement et le rythme de réduction de la
722
substitution dépendront de l'évolution du sevrage ; 3 à 6
mois de traitement sont habituellement recommandés.
f) Prise en charge
Les TSN sont disponibles en pharmacie sans prescription.

La CPAM rembourse un forfait annuel de 50 € par fumeur
pour les produits de substitution nicotinique. Pour cela, le
patient doit présenter à la pharmacie une ordonnance
comportant uniquement la prescription de TSN. Il n'y a pas
de tiers payant. Le forfait est porté à 150 € par grossesse
chez la femme enceinte. Certaines mutuelles
complémentaires prévoient aussi une aide financière sur les
TSN.
2 Bupropion
■ Commercialisé sous le nom de Zyban®, ce traitement

psychotrope a une action dopaminergique et
noradrénergique. Utilisé comme antidépresseur en
Amérique du Nord, il a reçu l'AMM en France comme
traitement du sevrage tabagique uniquement. Il peut être
proposé en deuxième intention lorsqu'un traitement de
substitution nicotinique bien conduit n'a pas permis le
sevrage.
■ Les contre-indications sont nombreuses : antécédents de
crises convulsives, trouble bipolaire, diabète de type 1 ;
antécédents d'anorexie-boulimie, lésion cérébrale, sevrage
alcoolique récent… en raison du risque de convulsions par
abaissement du seuil épileptogène, même si ce risque
semble moins évident avec la forme à libération prolongée.
723
■ La posologie est de 150 mg par jour pendant les 6
premiers jours, puis 150 mg matin et soir pendant le reste
du traitement, de 7 à 12 semaines.
■ Un suivi régulier à la recherche des effets secondaires est
impératif.
■ En pratique, la prescription de bupropion est devenue
marginale.
3 Varénicline
■ Commercialisé sous le nom de Champix®, c'est un

agoniste partiel et antagoniste des récepteurs nicotiniques
de type α4 β2 . Il est proposé en seconde intention chez le
fumeur nicotino-dépendant souhaitant arrêter de fumer,
lorsqu'un traitement de substitution nicotinique bien conduit
n'a pas permis le sevrage. L'effet agoniste partiel permet
d'atténuer les signes de manque, tandis que l'effet
antagoniste permet la prévention de la rechute en
empêchant l'activation des récepteurs lorsque le patient
fume.
■ Il n'y a pas de contre-indication absolue à l'utilisation de
la varénicline, hormis l'allergie à l'un des composants.
■ La posologie est de 0,5 mg le matin pendant 3 jours, puis
0,5 mg matin et soir pendant 4 jours puis 1 mg matin et soir
jusqu'à la fin du traitement standard de 12 semaines. On
recommande au patient de programmer son sevrage à partir
de la 2e semaine de traitement et au plus tard à la 6e
semaine.
■ Les effets secondaires les plus fréquents sont les nausées
et les troubles du sommeil (dont une partie peut être
également rattachée au sevrage tabagique).
724
■ Des troubles dépressifs sont également observés, qu'il est
difficile d'attribuer aux effets de la molécule ou au sevrage
tabagique en lui-même. Dans tous les cas, la prescription de
varénicline est à éviter chez les sujets dépressifs et, dans les
autres cas, doit faire l'objet d'une surveillance pendant le
traitement.
Efficacité des traitements médicamenteux du sevrage

tabagique
La substitution nicotinique ou le bupropion en

monothérapie ont une efficacité similaire, améliorant de
80 % les chances de succès à moyen terme.
La combinaison de deux formes de substituts nicotiniques

double les chances de succès.
Les différentes formes de substitution nicotinique ont une

efficacité similaire.
La varénicline semble plus efficace que le bupropion ou les

TSN en monothérapie et a une efficacité similaire à une
association de plusieurs formes de substituts nicotiniques.
Il n'y a pas d'arguments pour associer varénicline ou

bupropion à une substitution nicotinique.
4 Thérapies cognitivo-comportementales (TCC)
■ Les outils de TCC peuvent être utilisés à tout moment du

processus de sevrage, mais sont particulièrement utiles dans
725
la prévention de la rechute.
■ L'utilisation des TCC nécessite un intervenant formé.
■ La prudence est recommandée dans l'utilisation des
techniques de TCC chez les patients psychotiques.
■ Leur utilisation dans le sevrage tabagique double les
chances de succès et augmente l'efficacité des traitements
médicamenteux.
V CONDUITE DU SEVRAGE
■ Début du sevrage (fig. 73-7 ) :
726
Fig. 73-7 Conduite du sevrage.
– l'ajustement du traitement de substitution ;

– les troubles du sommeil ;
– la prise de poids : selon ce que le patient juge acceptable,
le risque sanitaire du maintien du tabagisme étant supérieur
à celui occasionné par la prise de poids ;
– la gestion des pulsions à fumer.
■ Sevrage à moyen et long terme :
727
– le maintien de la motivation : renforcement des bénéfices
du sevrage ;
– l'identification et l'anticipation des situations à risque de
rechute et l'élaboration de stratégies pour éviter les
rechutes ; les TCC sont un outil particulièrement approprié ;
– la rechute : la rechute est fréquente chez les ex-fumeurs
de moins de 6 mois.
Fiche Dernier tour
Addiction au tabac
■ Environ 14 millions de fumeurs en France et 73 000

décès annuels liés au tabac.
■ La morbi-mortalité liée au tabac apparaît en décalé de 30
ans avec l'initiation de la consommation. Les données
actuelles résultant de l'évolution de la consommation depuis
30 à 40 ans mettent ainsi en évidence une forte
augmentation de la mortalité féminine attribuable au
tabagisme.
■ Le risque lié à la consommation de tabac est dose-
dépendant, mais surtout lié à la durée d'exposition. C'est
donc le sevrage tabagique qui doit être conseillé à la
population pour réduire le risque sanitaire.
■ Le conseil minimal est l'intervention recommandée pour
toute consultation médicale : « Fumez-vous ? », «
Envisagez-vous d'arrêter de fumer ? ».
■ La dépendance est évaluée par le test de Fagerström dont
les deux principales questions sont le délai entre le réveil et
la première cigarette et la quantité de cigarettes fumées par
jour.
728
■ La mesure du CO expiré est un marqueur de l'intensité du
tabagisme et un outil de motivation à l'arrêt.
■ Le traitement de la dépendance au tabac repose chez le
fumeur dépendant sur la combinaison d'une prise en charge
cognitivo-comportementale (TCC), une éducation
thérapeutique et des médicaments (substituts nicotiniques,
varénicline ou bupropion). Le suivi doit être annoncé et
programmé (cf. fig. 73-7 ).
■ L'association de substituts nicotiniques (patch et formes
orales) a une efficacité voisine de la varénicline pour l'arrêt
du tabac.
■ Chez les malades qui ne peuvent arrêter, la réduction
tabagique sous substitution nicotinique peut être un premier
pas vers l'arrêt.
■ La moitié des fumeurs qui ont arrêté après 3 mois de
traitement rechutent dans l'année, invitant à prévenir les
rechutes par des techniques de TCC ou d'autres traitements.
729
Annexes
730
Fiche de déclaration de la légionellose
731
Fiche de déclaration de la tuberculose
732
Épreuves fonctionnelles respiratoires
OBJECTIFS
• Savoir interpréter des épreuves fonctionnelles

respiratoires.
• Connaître la définition du trouble ventilatoire obstructif et
celle du trouble ventilatoire restrictif.
POUR COMPRENDRE…
■ Les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)

permettent de mesurer :
– les volumes pulmonaires, qui reflètent les propriétés
élastiques du parenchyme pulmonaire et de la paroi
thoracoabdominale ;
– les débits bronchiques, qui représentent essentiellement
mais non exclusivement la fonction des voies aériennes.
■ Les EFR comprennent trois parties distinctes :
– une mesure des volumes statiques ou non mobilisables :
deux techniques sont utilisées en pratique : la dilution d'un
gaz traceur (hélium le plus souvent) ou la
pléthysmographie ;
– une mesure des volumes mobilisables et des débits,
réalisée à l'aide d'un spiromètre enregistrant les volumes
pulmonaires inspirés et expirés ainsi que les débits
maximaux ;
– un test de bronchodilatation, permettant d'objectiver la
733
réversibilité du trouble ventilatoire observé sous traitement
bronchodilatateur.
■ Les volumes et les débits mesurés lors des EFR sont
exprimés en pourcentage de la théorique. Ces valeurs
théoriques dépendent de l'âge, du sexe, de la taille et de
l'ethnie. En revanche, elles sont déterminées pour un poids
idéal et ne dépendent donc pas du poids du sujet.
I EXPLORATIONS DES DÉBITS ET

VOLUMES PULMONAIRES
A Volumes statiques
Les principaux volumes mesurés sont (fig. 1 ) :
Fig. 1 Principales subdivisions des volumes

pulmonaires.
Pour chacun des trois niveaux de volume (capacité
734
pulmonaire totale, CPT ; capacité résiduelle
fonctionnelle, CRF ; volume résiduel, VR) sont
indiqués les équilibres des forces agissant sur le
système ventilatoire : force de rétraction du poumon,
force de rétraction ou d'expansion de la paroi
thoracoabdominale, force des muscles inspiratoires ou
expiratoires. Les flèches dirigées vers le bas indiquent
une force de rétraction, les flèches dirigées vers le
haut, une force d'expansion.
(Source : Housset B. Pneumologie. 2e édition.
Collection « Abrégés connaissances et pratique ».
Paris : Masson ; 2003.)
■ la capacité pulmonaire totale (CPT) : volume de gaz

présent dans les poumons à la fin d'une inspiration
complète ;
■ le volume résiduel (VR) : correspond au volume de gaz
présent dans les poumons en fin d'expiration ;
■ la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : volume de
gaz présent dans le poumon à l'équilibre, c'est-à-dire à la fin
d'une expiration spontanée ; cet équilibre correspond à
l'action de deux forces égales et opposées : la force de
rétraction du poumon et la force d'expansion de la paroi
(fig. 1 ) ;
■ la capacité vitale (CV) : variation de volume entre la
position d'inspiration complète et la position d'expiration
complète ; il s'agit du volume maximal mobilisable ;
■ CPT = CV + VR.
B Expiration forcée
735
■ La manœuvre d'expiration forcée a pour but de mettre en
évidence une obstruction bronchique.
■ La technique consiste à enregistrer les débits lors d'un
effort expiratoire maximal réalisé après une inspiration
complète.
■ Les principales mesures enregistrées sont (fig. 2 ) :
Fig. 2 Représentation des signaux enregistrés au cours

d'une même expiration forcée.
A. Sous la forme volume-temps. B. Sous la forme
débit-volume.
Les index le plus communément utilisés en
exploration fonctionnelle respiratoire sont représentés
sur cette figure. VEMS, volume expiratoire maximal
seconde ; CVF, capacité vitale forcée ; DEM25 -75 ,
débit expiratoire maximum médian ; DEM50 et DEM25
, débits expiratoires maximaux à 50 % et 25 % de la
capacité vitale forcée ; CPT, capacité pulmonaire
totale ; VR, volume résiduel.
(Source : Housset B. Pneumologie. 2e édition.
Collection « Abrégés connaissances et pratique ».
Paris : Masson ; 2003.)
– le volume expiratoire maximal en 1 seconde (VEMS ) : il

correspond à la quantité de gaz expiré pendant la 1re
736
seconde d'une expiration forcée. Il s'agit d'un débit (volume
rapporté au temps) ;
– la capacité vitale forcée (CVF ) : elle mesure le volume
mobilisable lors d'une expiration forcée, à la différence de
la CV qui est réalisée lors d'une expiration lente ; la CVF a
une valeur inférieure à la CV ;
– le rapport VEMS/CVF, exprimé en % (et non pas par
rapport à la théorique) : il permet de distinguer une
diminution du VEMS secondaire à une atteinte obstructive
ou restrictive ;
– le débit expiratoire maximal médian (DEM25 -75 ) : il
correspond au débit moyen entre 25 % et 75 % de la CVF
(fig. 2 ) ; il est un reflet de l'obstruction bronchique distale
et peut être anormal avant la survenue d'une baisse du
VEMS.
C Test de bronchodilatation
■ La mesure des débits peut être complétée par un test de

bronchodilatation.
■ Après inhalation de bronchodilatateurs (β2 -mimétiques
ou anticholinergique), une nouvelle spirométrie est réalisée.
■ Une réversibilité de l'obstruction est définie par une
augmentation du VEMS > 12 % et > 200 ml.
II DÉFINITION DES TROUBLES

VENTILATOIRES OBSTRUCTIF
ET RESTRICTIF
A Trouble ventilatoire obstructif (TVO)
737
■ Le TVO est défini par une limitation des débits
bronchiques, caractéristique de l'asthme ou de la BPCO.
■ La définition du TVO repose sur la diminution du rapport
: VEMS/CVF < 70 %.
■ À un stade précoce d'obstruction bronchique, le rapport
VEMS/CVF peut être normal et la seule anomalie observée
est alors une diminution du DEM25 -75 .
■ Le test de bronchodilatation met en évidence :
– une réversibilité complète du TVO dans l'asthme ;
– un TVO non ou partiellement réversible dans la BPCO.
■ Dans les formes sévères de TVO (fig. 3 ), le VR
augmente du fait de la limitation de l'expiration par une
fermeture des voies aériennes. Cette augmentation de VR
s'accompagne d'un maintien d'une CPT normale, entraînant
une baisse de la CV.
738
Fig. 3 Exemple de courbe débit-volume mettant en
évidence un trouble ventilatoire obstructif sévère.
■ En cas d'emphysème associé, il existe une augmentation

de la CPT associée à l'augmentation du VR.
B Trouble ventilatoire restrictif (TVR)
■ Le TVR se définit par la diminution proportionnelle des

volumes et des débits.
■ La définition du TVR repose sur la diminution de la
capacité pulmonaire totale : CPT < 80 %.
■ Le VEMS et la CVF sont diminués de manière
proportionnelle (fig. 4 ).
739
évidence un trouble ventilatoire restrictif.
■ Le rapport VEMS/CVF est donc normal : VEMS/CVF >

70 %.
■ Il existe une baisse du VEMS en cas de TVO ou de
TVR ; seule une altération du rapport VEMS/CVF permet
d'affirmer la présence d'un TVO.
C Trouble ventilatoire mixte
■ Le trouble ventilatoire mixte (fig. 5 ) est défini par

l'association d'un trouble ventilatoire obstructif et d'un
trouble ventilatoire restrictif.
740
évidence un trouble ventilatoire mixte.
■ Le trouble ventilatoire mixte associe un TVO et un TVR :

VEMS/CVF < 70 % et CPT < 80 %.
Les principales modifications observées au cours d'un

trouble ventilatoire obstructif, restrictif ou mixte sont
résumées dans le tableau 1 .
Tableau 1
Principales modifications observées dans les troubles

ventilatoires obstructif, restrictif et mixte
741
III CAPACITÉ DE DIFFUSION DU
MONOXYDE DE CARBONE
■ L'étude du transfert du CO entre le gaz alvéolaire et le
sang capillaire permet d'évaluer l'état fonctionnel de la
membrane alvéolocapillaire.
■ La méthode « en inspiration unique » est la plus utilisée.
Elle nécessite une apnée de 10 secondes (technique difficile
chez les patients les plus sévères).
■ Le facteur de transfert (DLCO ou TLCO) correspond à la
capacité de diffusion.
■ Le coefficient de transfert (DLCO/VA ou KCO) est la
valeur du facteur de transfert rapporté à l'unité de volume
alvéolaire. À la différence de la DLCO, le rapport
DLCO/VA n'est donc pas modifié par la diminution du
volume de diffusion alvéolaire.
■ La correction appliquée pour les variations de la
concentration en hémoglobine et du taux d'HbCO permet
d'étudier uniquement la diffusion au niveau de la membrane
alvéolocapillaire.
■ Diminution du rapport DLCO/VA :
742
– augmentation de l'espace mort et destruction capillaire
(emphysème) ;
– épaississement de la membrane alvéolaire
(pneumopathies interstitielles, fibrose pulmonaire) ;
– atteintes vasculaires (hypertension artérielle pulmonaire).
743
Entraînement QCM
Questions
QCM 1
Concernant la fumée de cigarette, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Elle contient moins de 300 composés.
B Elle contient de la nicotine.
C Elle contient des hydrocarbures polycycliques aromatiques.
D Elle contient des goudrons.
E Elle contient des irritants tels que l'acroléine et l'acétaldéhyde.
QCM 2
Concernant l'épidémiologie du tabac en France, quelle(s) est (sont) la (les)
proposition(s) correcte(s) ?
A Il y a près de 14 millions de fumeurs.
B La France est un des pays industrialisé où on fume le plus.
C Les personnes à faible niveau de revenus ou en situation de chômage ou de
précarité fument moins que les autres.
D 73 000 décès annuels sont attribuables au tabac.
E On observe une augmentation de la mortalité féminine liée au tabac sur les vingt
dernières années.
QCM 3
Concernant le tabagisme, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A Il n'y a pas de risque de morbi-mortalité lié au tabac si une personne fume moins
de 5 cigarettes par jour.
B 100 000 cancers bronchiques par an sont attribuables au tabac.
C Le tabac est un facteur de risque de cancer laryngé, buccal ou œsophagien.
D Le tabac est un facteur de risque de cancer de la vessie.
E Le tabac aggrave le pronostic de l'asthme.
QCM 4
A Le tabac favorise les lésions d'athérosclérose.
B Le tabac diminue la fertilité féminine et masculine.
C Fumer pendant la grossesse double le risque de fausse couche.
D Le tabagisme est un facteur de risque de la rectocolite hémorragique.
744
E Parmi les bénéfices rapidement perceptibles, on note l'amélioration du goût et de
l'odorat, du teint, et une diminution de la dyspnée.
QCM 5
A En 2010, % des fumeurs de 15–25 ans présentaient une dépendance moyenne à
forte au tabac.
B La dépendance au tabac est composée d'une dépendance physique (ou
pharmacologique) et d'une dépendance psycho-comportementale.
C Le test de Fagerström évalue la dépendance psycho-comportementale au tabac.
D La mesure du CO expiré n'a pas de vertu pédagogique dans la prise en charge du
patient en sevrage tabagique.
E Un fumeur de 20 cigarettes par jour a en moyenne un CO expiré entre 20 et 25
ppm.
QCM 6
Concernant le sevrage tabagique, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Il faut savoir rechercher d'autres conduites addictives (alcool, cannabis, etc.).
B Il faut savoir être empathique.
C Les patchs de substituts nicotiniques doivent être posés préférentiellement le
matin, sur peau glabre et sèche.
D Pour les substituts nicotiniques par gomme, il faut les mâcher lentement puis les
caler entre la gencive et la joue.
E Certains substituts nicotiniques peuvent être utilisés avant même le sevrage
tabagique, afin de réduire la consommation avant un sevrage total.
QCM 7
correcte(s) ?
A Un patient sous-dosé en substituts nicotiniques présente une irritabilité, une
augmentation de l'appétit, de fortes pulsions à fumer surtout le matin, malgré les
efforts pour détourner l'attention.
B Un patient surdosé en substituts nicotiniques présente des nausées, des vertiges,
des céphalées et un « dégoût de fumer ».
C Le bupropion est contre-indiqué en cas d'antécédents de crises convulsives,
de trouble bipolaire ou de diabète traité par insuline.
D La varénicline est contre-indiquée en cas d'antécédents de crises convulsives, de
trouble bipolaire ou de diabète traité par insuline.
E Les thérapies cognitivo-comportementales ne doivent pas être associées aux
traitements pharmacologiques du sevrage tabagique.
QCM 8
correcte(s) ?
A Le sevrage tabagique n'entraîne pas de prise de poids.
745
B Le sevrage tabagique n'entraîne pas de troubles du sommeil.
C La rechute est fréquente chez les ex-fumeurs de moins de 6 mois.
D Le nombre moyen de cigarettes fumées par jour n'entre pas dans le test de
Fagerström.
E Le délai entre le réveil et la première cigarette fumée n'entre pas dans le test
de Fagerström.
QCM 9
Concernant la bronchite aiguë, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Elle est principalement d'origine virale.
B Elle est parfois d'origine bactérienne.
C Elle est toujours bénigne.
D Elle est traitée en première intention par AINS.
E Elle est traitée en première intention par antibiotiques.
QCM 10
Par quoi peut se manifester une pneumopathie bactérienne ?
A Une fièvre isolée.
B Un foyer de crépitants unilatéral.
C Des crépitants bilatéraux.
D Une insuffisance respiratoire aiguë.
E Une confusion fébrile.
QCM 11
Concernant la pneumopathie bactérienne, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Les hémocultures sont positives dans plus de 50 % des cas.
B L'ECBC peut être positif en culture tardive à Legionella pneumophila .
C Une anémie hémolytique à agglutinines froides peut être observée.
D L'antigénurie à pneumocoque est systématique.
E L'antigénurie à légionelle est recommandée si le patient est hospitalisé en
réanimation.
QCM 12
Que comprennent les critères de gravité d'une pneumopathie bactérienne ?
A Une hypothermie (< 36 °C).
B Une polypnée > 20/min.
C Une hypotension artérielle (PAS < 90 ou PAD < 60 mm Hg).
D Une hyperleucocytose > 20 000/mm 3 .
E Une thrombopénie < 100 000.
QCM 13
Pour juger du maintien à domicile d'un patient souffrant d'une pneumopathie
bactérienne, on peut utiliser le CRB65. Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
746
A Le « C » correspond à convulsion.
B Le « R » correspond à une fréquence respiratoire ≥ 30.
C Le « B » correspond à hypotension artérielle (PAS < 90 ou PAD < 60 mm Hg).
D Le « B » correspond à BMI > 30 (indice de masse corporelle ou Body Mass Index
).
E Le « 65 » correspond à PAD < 65 mm Hg.
QCM 14
Concernant la pneumopathie à Legionella pneumophila , quelle(s) est (sont) la (les)
A Elle peut être épidémique.
B Elle peut être sévère.
C Elle peut s'accompagner de frissons.
D Elle peut s'accompagner de nausées et vomissements.
E L'antigénurie peut être négative.
QCM 15
Concernant les antibiotiques lors des pneumopathies bactériennes, quelle(s) est
(sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A L'azithromycine est l'antibiotique de choix pour les légionelloses non graves.
B Les fluoroquinolones sont inactives sur Legionella pneumophila .
C L'amoxicilline est l'antibiotique de choix pour traiter Mycoplasma pneumoniae .
D Une céphalosporine de 3 e génération injectable est l'antibiotique de première
intention pour traiter une pneumonie franche lobaire aiguë.
E La doxycycline est active sur Chlamydia psitacci .
QCM 16
Concernant les formes particulières d'infections pulmonaires, quelle(s) est (sont) la
(les) proposition(s) correcte(s) ?
A Dans les abcès pulmonaires, l'antibiothérapie doit couvrir les germes anaérobies.
B Dans les pleurésies purulentes, l'antibiothérapie doit couvrir les germes anaérobies.
C Un patient greffé rénal qui présente une pneumopathie interstitielle fébrile doit
bénéficier d'un LBA.
D Un patient greffé rénal qui présente une pneumopathie interstitielle fébrile peut
bénéficier d'un traitement par Bactrim® jusqu'à confirmation ou infirmation du
diagnostic.
E Toutes les réponses ci-dessus sont justes.
QCM 17
Concernant les pneumopathies nosocomiales, quelle(s) est (sont) la (les)
A Elles sont définies par une pneumopathie apparaissant à partir du 3 e jour
d'hospitalisation.
B Elles représentent la 2 e cause de mortalité derrière les infections urinaires
nosocomiales.
C L'intubation orotrachéale constitue un facteur de risque.
747
D Si l'examen direct du prélèvement respiratoire identifie un bacille à gram négatif,
l'antibiothérapie doit couvrir le Pseudomonas aeruginosa .
E Si l'examen direct du prélèvement respiratoire identifie un coccus à gram positif,
l'antibiothérapie doit couvrir le Staphylococcus aureus résistant à la méticilline
(SARM).
QCM 18
Concernant la tuberculose, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A L'agent responsable est le Mycoplasma tuberculosis .
B La contamination est quasi exclusivement par voie aérienne.
C L'infection tuberculeuse latente (ITL) correspond au 1 er contact du bacille avec les
voies aériennes inférieures du patient, qui reste asymptomatique.
D La tuberculose touche les lobes supérieurs mais pas les lobes inférieurs.
E Le chancre d'inoculation peut être visible sur la radiographie thoracique.
QCM 19
Au plan épidémiologique, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A Près de 5 000 cas de tuberculose sont déclarés tous les ans en France.
B Les départements d'Ile-de-France et de Guyane ont l'incidence de tuberculose la
plus élevée en France.
C Le taux de multirésistance en France est de l'ordre de 6 %.
D Les États-Unis ont une prévalence de tuberculose plus élevée que l'Afrique du
Sud.
E En 2011, on a diagnostiqué dans le monde 870 000 nouveaux cas de tuberculose.
QCM 20
Parmi les éléments ci-dessous, lesquels sont des facteurs de risque de tuberculose ?
A Jeune âge.
B Originaire d'Afrique subsaharienne.
C Diabétique.
D Patient sous anti-TNFα.
E Patient sous inhibiteurs de la pompe à protons.
QCM 21
Concernant la primo-infection tuberculeuse, quelle(s) est (sont) la (les)
A Elle est généralement associée à une intradermoréaction (IDR) à la tuberculine
négative.
B Elle est généralement associée à un test de libération de l'interféron gamma positif.
C Elle peut être asymptomatique.
D Elle peut se manifester par une dilatation des bronches.
E Elle peut être associée à des cavernes sur la radiographie thoracique.
QCM 22
Concernant la tuberculose maladie, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
748
A On observe classiquement une altération de l'état général avec fébricule et sueurs
nocturnes.
B On observe classiquement un lâcher de ballons sur la radiographie thoracique.
C Les anomalies radiologiques prédominent classiquement aux bases pulmonaires.
D Les tubages gastriques sont l'examen diagnostique de première intention si la toux
est productive.
E Le liquide pleural est très souvent positif à l'examen direct lors d'une pleurésie
tuberculeuse.
QCM 23
Selon l'HAS, quand les tests de libération d'interféron gamma sont-ils indiqués ?
A Chez les patients immunodéprimés.
B Lors de l'enquête autour d'un cas chez les sujets de plus de 6 ans.
C Avant la mise sous anti-TNFα.
D Chez les professionnels de santé lors de l'embauche.
E Pour aider au diagnostic de tuberculose extrapulmonaire.
QCM 24
Concernant le traitement de la tuberculose maladie, quelle(s) est (sont) la (les)
A Le traitement standard débute par une quadrithérapie.
B La durée standard du traitement d'une tuberculose méningée est d'au moins 9 mois.
C La rifampicine (RMP) est bactéricide.
D La quadrithérapie est classiquement de 4 mois, suivie de 2 mois de bithérapie.
E L'amikacine n'est pas active sur M. tuberculosis .
QCM 25
Concernant la toxicité du traitement antituberculeux, quelle(s) est (sont) la (les)
A La prise d'isoniazide (INH) entraîne une couleur orangée des urines.
B L'éthambutol (EMB) nécessite un suivi du bilan hépatique.
C La RMP augmente l'uricémie.
D Le pyrazinamide (PZA) nécessite une adaptation du mode de contraception.
E L'INH peut entraîner une polynévrite sensitivomotrice favorisée par la carence
en vitamine B6.
QCM 26
Concernant la tuberculose maladie, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A La durée de l'isolement recommandée par l'HAS est de 1 à 3 semaines.
B Le patient bacillifère, s'il sort de sa chambre, doit porter un masque FFP1.
C La maladie est à déclaration obligatoire.
D La maladie est prise en charge à 100 %.
E Aucune des réponses ci-dessus n'est vraie.
QCM 27
749
Concernant les formes résistantes de tuberculose, quelle(s) est (sont) la (les)
A La définition d'une tuberculose MDR est la résistance à l'INH et/ou à la RMP.
B La prévalence des tuberculoses MDR est importante en Amérique du Nord et en
Afrique subsaharienne.
C La définition d'une tuberculose XDR est la résistance à l'INH, à la RMP, aux
fluoroquinolones et aux aminosides.
D La mortalité des tuberculoses XDR est importante.
E La chirurgie de lobectomie ou pneumonectomie n'est pas rare lors de la prise en
charge des tuberculoses XDR.
QCM 28
Comment peut se manifester une pleurésie exsudative ?
A Aucun symptôme.
B Une toux sèche.
C Une douleur thoracique homolatérale.
D Une dyspnée.
E Une inhibition respiratoire lors de l'inspiration profonde.
QCM 29
Que comporte le syndrome d'épanchement pleural liquidien clinique ?
A Une augmentation de la mobilité de l'hémithorax homolatéral.
B Une matité déclive à la percussion.
C Une diminution ou une abolition des vibrations vocales.
D Une augmentation des vibrations vocales.
E Une diminution ou une abolition du murmure vésiculaire.
QCM 30
Sur une radiographie thoracique debout de face, comment se caractérise
classiquement un épanchement pleural ?
A Par une opacité dense.
B Par une opacité inhomogène.
C Par une opacité effaçant les structures anatomiques adjacentes (cœur, coupole
diaphragmatique, etc.).
D Par une opacité à bord supérieur convexe en haut et en dedans.
E Par une opacité à bord supérieur rectiligne.
QCM 31
Concernant la ponction pleurale, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Elle se fait au bord inférieur de la côte (pour éviter le pédicule vasculonerveux).
B Elle n'est jamais urgente.
C Elle ne doit pas être réalisée lorsque la pleurésie est fébrile.
D Elle est indiquée devant tout épanchement pleural bilatéral associé à une
cardiomégalie et une redistribution vasculaire aux sommets.
E Elle doit toujours être suivie d'une radiographie thoracique de contrôle.
750
QCM 32
Concernant le bilan d'une pleurésie, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Le scanner thoracique est systématique.
B La biopsie pleurale a surtout sa place lorsque l'épanchement pleural est exsudatif
et lymphocytaire sans cause évidente retrouvée.
C Une biopsie pleurale peut être réalisée sous clopidogrel (Plavix®).
D La fibroscopie bronchique est systématique.
E L'échographie pleurale peut être utile pour repérer et ponctionner les poches
pleurales enkystées.
QCM 33
Concernant la pleurésie tuberculeuse, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Le liquide est classiquement hémorragique ou séro-hématique.
B La formule du liquide pleural retrouve une prédominance de neutrophiles.
C La formule du liquide pleural retrouve une prédominance de lymphocytes.
D La formule du liquide pleural retrouve une prédominance de cellules mésothéliales
et histiocytaires.
E L'examen direct du liquide pleural est très souvent positif à M. tuberculosis .
QCM 34
Concernant la pleurésie néoplasique, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Le liquide est classiquement hémorragique ou séro-hématique.
B La formule du liquide pleural retrouve une prédominance de neutrophiles.
C La formule du liquide pleural retrouve une prédominance de lymphocytes.
D Chez la femme, en dehors du cancer bronchopulmonaire, le cancer le plus
fréquemment à l'origine de localisations secondaires pleurales est le cancer du
sein.
E L'examen cytologique retrouve dans près de la moitié des cas des cellules
tumorales.
QCM 35
Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A En cas de mésothéliome, le liquide pleural est riche en acide hyaluronique.
B L'épanchement pleural accompagnant une embolie pulmonaire est classiquement
séro-hématique.
C Les pleurésies associées à la polyarthrite rhumatoïde ont une glycopleurie
effondrée.
D Les autoanticorps anti-histones plasmatiques sont classiquement positifs dans les
pleurésies lupiques induites par l'isoniazide.
E Pour affirmer un chylothorax, on dose les triglycérides pleuraux.
QCM 36
Concernant les épanchements pleuraux transsudatifs, quelle(s) est (sont) la (les)
751
A En cas d'insuffisance cardiaque suspectée, on peut ne pas ponctionner et faire un
test thérapeutique avec des diurétiques.
B Ils sont souvent bilatéraux.
C Le taux de protides pleural peut être de 31 g/l.
D Ils sont souvent séro-hématiques.
E Le mécanisme physiopathologique lors du syndrome néphrotique fait intervenir
une augmentation de la pression hydrostatique.
QCM 37
Concernant les épanchements parapneumoniques compliqués, quelle(s) est (sont) la
A Classiquement, le pH est inférieur à 7,20.
B Classiquement, le taux de LDH est supérieur à 1 000.
C Le liquide peut ne pas être purulent macroscopiquement.
D L'examen direct ou la culture sont par définition positifs.
E Le traitement par antibiotiques suffit à la bonne prise en charge des patients.
QCM 38
Concernant les opacités pulmonaires, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Une « masse » pulmonaire est définie par une opacité de taille > 3 cm.
B Un aspergillome est typiquement une image en grelot au sein d'une cavité.
C Une actinomycose peut ressembler à une opacité tumorale.
D La maladie de Wegener peut se manifester par des nodules pulmonaires excavés.
E L'infarctus pulmonaire, dans un contexte d'embolie pulmonaire, peut se traduire
par une opacité excavée de base pleurale.
QCM 39
Parmi les éléments radiologiques suivants, quels sont ceux qui sont évocateurs du
caractère malin d'un nodule pulmonaire isolé ?
A Grande taille de l'opacité (> 30 mm).
B Contours irréguliers et spiculés.
C Absence de calcifications.
D Rehaussement après injection de produit de contraste.
E Modification de la taille.
QCM 40
Le syndrome cave supérieur comprend classiquement :
A Une circulation veineuse collatérale thoracique.
B Une lyse de la première côte.
C Un œdème « en pèlerine » avec comblement des creux sus-claviculaires.
D Un syndrome de Claude Bernard-Horner.
E Une turgescence jugulaire.
QCM 41
752
Quel est le premier diagnostic à évoquer sur ce scanner thoracique ?
A Cancer bronchopulmonaire.
B Actinomycose.
C Aspergillome.
D Impaction mucoïde.
E Aucune des réponses ci-dessus.
QCM 42
Quel est le premier diagnostic à évoquer sur ce scanner thoracique ?
753
A Cancer bronchopulmonaire.
B Actinomycose.
C Aspergillome.
D Impaction mucoïde.
QCM 43
Concernant les opacités médiastinales, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Les opacités du médiastin supérieur et antérieur sont surtout représentées par les
tumeurs thymiques et thyroïdiennes.
B Les adénopathies hilaires font parties des étiologies des opacités du médiastin
moyen.
C Les tératomes sont classiquement des tumeurs du médiastin postérieur.
D Les neurinomes sont classiquement des tumeurs du médiastin postérieur.
E Une hernie de la fente de Larrey fait partie des opacités du médiastin postérieur.
QCM 44
Concernant les opacités thoraciques, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Une opacité d'origine pleurale se raccorde en angle aigu à la paroi.
754
B En cas de neurinome, l'examen d'imagerie recommandé est l'IRM.
C En cas de tumeur du médiastin antérieur, les dosages des β-HCG et de l'α-
fœtoprotéine peuvent être utiles.
D La médiastinoscopie est l'examen de première intention pour obtenir une
documentation cytologique des adénopathies médiastinales.
E La ponction sous scanner n'a pas sa place dans la documentation histologique des
tumeurs médiastinales.
QCM 45
Concernant l'insuffisance respiratoire chronique (IRC), quelle(s) est (sont) la (les)
A L'étiologie des IRC obstructives comprend notamment l'asthme, la BPCO et la
dilatation des bronches.
B L'étiologie des IRC restrictives comprend notamment l'obésité, les myopathies et
la fibrose pulmonaire.
C L'hypoxémie chronique entraîne une vasoconstriction.
D L'hypoventilation alvéolaire entraîne une hypercapnie.
E Lors d'une hypercapnie chronique, l'élévation progressive de la PaCO 2 est
compensée par une augmentation des bicarbonates.
QCM 46
Concernant l'IRC, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A La définition correspond PaO 2 < 70 mm Hg à l'état stable.
B La gravité est définie par la nécessité d'une oxygénothérapie de longue durée.
C Le coût de cette pathologie est très modéré.
D La vasoconstriction artérielle pulmonaire hypoxique limite la perfusion des zones
mal ventilées et donc améliore le rapport ventilation/perfusion.
E Cette vasoconstriction est d'abord réversible puis entraîne une vasoconstriction
permanente à l'origine d'une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).
QCM 47
Qu'incluent classiquement les symptômes et signes cliniques de l'IRC ?
A Une dyspnée.
B Une cyanose.
C Un érythème palmaire.
D Une hyperhémie conjonctivale.
E Des ongles striés.
QCM 48
Concernant l'IRC, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A Elle est restrictive si la CPT est inférieure à 80 % de la théorique.
B Elle est obstructive si le VEMS/CVF est inférieur à 70 %.
C Elle s'accompagne classiquement d'une augmentation des volumes fonctionnels
(VEMS et CVF) si elle est obstructive.
D Elle s'accompagne classiquement d'une augmentation du volume résiduel si elle
est obstructive.
755
QCM 49
Quelles sont les complications de l'IRC ?
A Cirrhose hépatique.
B Obésité.
C Anémie.
D Insuffisance respiratoire aiguë.
E Hypertension pulmonaire.
QCM 50
À l'état stable, quels sont les critères d'oxygénothérapie de longue durée lors de
l'IRC ?
A PaO 2 < 55 mm Hg.
B PaO 2 < 60 mm Hg avec syndrome d'apnées du sommeil.
C PaO 2 < 60 mm Hg avec hypertension pulmonaire à l'échocardiographie
transthoracique.
D PaO 2 < 60 mm Hg avec hypertension pulmonaire au cathétérisme cardiaque droit.
E PaO 2 < 60 mm Hg avec anémie.
QCM 51
Quels sont les traitements contre-indiqués ou à utiliser avec prudence lors des IRC ?
A Morphiniques et morphinomimétiques.
B Furosémide.
C Oxygénothérapie fort débit.
D Paracétamol.
E Benzodiazépines.
QCM 52
Concernant l'oxygénothérapie lors d'une IRC, quelle(s) est (sont) la (les)
A Elle est systématique.
B Elle fait appel à l'oxygène liquide en première intention.
C Elle doit être nocturne et pas diurne.
D Elle est indiquée à l'effort mais pas au repos en première intention.
E Toutes les réponses ci-dessus sont fausses.
QCM 53
Concernant la BPCO, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A La bronchite chronique précède toujours la BPCO.
B La bronchite chronique est de diagnostic clinique.
C La définition de l'emphysème est anatomique.
D La dilatation des bronches fait partie de la BPCO si le trouble ventilatoire
obstructif n'est pas réversible.
E L'hypercapnie est d'apparition tardive dans l'évolution d'une BPCO.
756
QCM 54
Que retrouve-t-on dans la BPCO ?
A Une infiltration tissulaire faite de lymphocytes T et de polynucléaires neutrophiles.
B Une augmentation des macrophages alvéolaires dans les espaces aériens distaux.
C Une hyperplasie des cellules caliciformes de l'épithélium.
D Une hypertrophie des glandes bronchiques.
E Toutes les réponses ci-dessus sont fausses.
QCM 55
A Sa prévalence reste stable.
B La majorité des patients sont diagnostiqués.
C En France, on impute à la BPCO environ 3 000 décès par an.
D Le coût de la BPCO est élevé, surtout du fait des hospitalisations.
E En France, 100 000 à 150 000 patients atteints de BPCO sont sous
oxygénothérapie de longue durée.
QCM 56
A La toux chronique est systématiquement présente.
B La présence d'un thorax « en tonneau » signe une hyperinflation pulmonaire.
C Le signe de Hoover correspond à un pincement expiratoire de la partie inférieure
du thorax.
D L'expiration à lèvres pincées signe une hyperinflation thoracique.
E La cyanose se recherche principalement au niveau des lèvres et des ongles.
QCM 57
Concernant le diagnostic par EFR dans la BPCO, quelle(s) est (sont) la (les)
A Une spirométrie ne peut porter le diagnostic de BPCO que si le patient est
symptomatique.
B Un VEMS/CVF < 0,7 permet le diagnostic de BPCO, même sans test de
réversibilité aux bronchodilatateurs.
C La sévérité de l'obstruction bronchique est diagnostiquée sur le pourcentage de la
théorique de la CVF.
D L'hyperinflation thoracique peut se manifester par une CPT > 120 %.
E La DLCO est abaissée lorsque le rapport VEMS/CVF < 0,7.
QCM 58
Chez les patients atteints de BPCO, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Une PaO 2 < 70 mm Hg à l'état stable définit une insuffisance respiratoire
chronique.
B L'hypercapnie est définie par une PaCO 2 > 45 mm Hg.
C La distension thoracique peut se manifester par une horizontalisation des côtes sur
la radiographie standard.
757
D La distension thoracique peut se manifester par un aplatissement des coupoles
diaphragmatiques sur la radiographie standard.
E La distension thoracique peut se manifester par une diminution de l'espace clair
rétrosternal sur la radiographie standard.
QCM 59
Qu'incluent notamment les facteurs pronostiques dans la BPCO ?
A La persistance de l'intoxication tabagique.
B La fréquence des exacerbations.
C Le surpoids.
D Le VEMS.
E La présence d'un eczéma.
QCM 60
Que comprend l'indice BODE ?
A La bronchite chronique de définition clinique.
B L'obstruction bronchique jugée sur le VEMS.
C Le débit de pointe (DEP).
D La dépression (échelle HAD).
E La distance parcourue au test de marche de 6 minutes.
QCM 61
Concernant la prise en charge de la BPCO, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Le sevrage tabagique est accessoire ; les systèmes d'inhalation sont primordiaux.
B Les patients atteints de BPCO GOLD I relèvent de bronchodilatateurs de courte
durée d'action à la demande.
C Les patients BPCO GOLD II relève d'une corticothérapie inhalée.
D Les patients GOLD II peuvent être traités par indacatérol ou tiotropium.
E Les patients GOLD II peuvent bénéficier de réhabilitation respiratoire.
QCM 62
Concernant la prise en charge des patients atteints de BPCO, quelle(s) est (sont) la
A Les bronchodilatateurs de courte durée d'action comprennent anticholinergique
et β 2 -mimétique.
B Les bronchodilatateurs de longue durée d'action comprennent anticholinergique
et β 2 -mimétique.
C La corticothérapie inhalée n'est indiquée que chez les patients GOLD III ou IV
avec exacerbations fréquentes.
D Les anti-leucotriènes sont indiqués dans la BPCO à partir du stade III de GOLD.
E La vaccination antigrippale est indiquée dès le stade I de GOLD.
QCM 63
Concernant les cancers bronchopulmonaires, quelle(s) est (sont) la (les)
758
A Ils représentent la 2 e cause de mortalité derrière le cancer du sein.
B L'exposition au tabac et à l'amiante est synergique.
C Les cigares et la pipe n'ont que peu d'effet carcinogène.
D L'exposition à l'arsenic, au béryllium et au nickel sont des facteurs de risque.
E La génétique n'a pas d'influence sur l'apparition d'un cancer bronchopulmonaire.
QCM 64
Comment peut se révéler un cancer bronchopulmonaire ?
A Une toux chronique.
B Une hémoptysie.
C Une pneumopathie.
D Une atélectasie.
E Une douleur de type pleurale.
QCM 65
À quoi peuvent être associés les cancers bronchopulmonaires ?
A Une hypercalcémie sans métastases osseuses.
B Un aspect « cushingoïde » sans que le patient ait reçu de corticothérapie
systémique.
C Un hippocratisme digital, seulement en cas de présence d'appositions périostées et
polysynovites.
D Un syndrome de Lambert-Eaton (pseudomyasthénie).
E Une hyperéosinophilie.
QCM 66
Concernant les cancers bronchopulmonaires, quelle(s) est (sont) la (les)
A Les carcinomes épidermoïdes sont les plus fréquents.
B Les adénocarcinomes sont typiquement CK7 − , CK20 − , TTF1 + .
C Les mutations de l'EGFR sont présentes chez moins de 1 % des adénocarcinomes.
D Les carcinomes indifférenciés à grandes cellules sont les plus fréquents des
CBNPC (cancer bronchique non à petites cellules).
E Les cancers bronchiques à petites cellules sont fréquemment métastatiques au
diagnostic.
QCM 67
Concernant le bilan d'un CBNPC, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Le scanner thoracique n'est pas nécessaire si la radiographie thoracique permet
clairement de situer l'opacité tumorale.
B Si l'opacité est très périphérique, il n'y a pas d'indication à réaliser une fibroscopie
bronchique.
C L'échoendoscopie est devenu l'examen de première intention dans l'exploration
cytologique des adénopathies médiastinales.
D La ponction transthoracique sous scanner est l'examen diagnostique de choix si la
fibroscopie bronchique est normale et que les métastases sont moins faciles
759
d'abord que la tumeur bronchique primitive.
E La ponction transthoracique sous scanner est l'examen diagnostique de choix si la
fibroscopie bronchique est normale et que la tumeur bronchique primitive est
cT1aN0M0 (PET-scan et scanner cérébral avec injection).
QCM 68
Concernant le cancer bronchopulmonaire, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A La recherche de mutation de l'EGFR n'est pas systématique sur un
adénocarcinome bronchique.
B Les marqueurs tumoraux sont utiles au diagnostic.
C Les cancers bronchiques à petites cellules peuvent être positifs pour la
chromogramine.
D La recherche des récepteurs hormonaux est systématique sur les biopsies
bronchiques.
E Le degré d'invasion des différentes structures sous la lame basale épithéliale est un
facteur pronostic majeur.
QCM 69
Que comprend le bilan d'extension du CBNPC ?
A Systématiquement un scanner thoracique avec coupes sur les surrénales.
B Systématiquement un scanner abdominal injecté.
C Systématiquement un scanner cérébral injecté.
D Une scintigraphie osseuse en cas de douleurs osseuses.
E Un PET-scan seulement si le CBNPC est a priori non métastatique et qu'une
chirurgie d'exérèse est prévue.
QCM 70
Concernant le CBNPC, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A Une tumeur de 1 cm sans adénopathie médiastinale ni métastase est classée stade
IA.
B Une tumeur métastatique au niveau cérébrale est classée stade IV.
C Une tumeur de 3 cm avec un nodule dans le même poumon est classée T4.
D Une tumeur avec adénopathie hilaire homolatérale est classée N2.
E Un patient qui reste alité plus de la moitié de la journée et toute la nuit est PS = 2
(ECOG = 2).
QCM 71
Concernant le traitement des cancers bronchopulmonaires, quelle(s) est (sont) la
A La chirurgie est le traitement de choix des cancers bronchique à petites cellules
localisés au thorax.
B La chirurgie est le traitement de choix des CBNPC de stade IA ou IB.
C Les inhibiteurs de l'activité tyrosine kinase de EGFR sont le traitement de
première intention si le CBNPC présente une mutation de l'EGFR.
D Le crizotinib est indiqué en deuxième intention si le CBNPC présente une
760
translocation EML4-ALK.
E Si le CBNPC est localement avancé (stade IIIA ou B), le traitement de choix est la
radiochimiothérapie.
QCM 72
Concernant les effets indésirables des traitements des cancers bronchopulmonaires,
quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A Les inhibiteurs de l'activité tyrosine kinase de EGFR entraînent très fréquemment
diarrhée et/ou éruption cutanée acnéiforme.
B L'alopécie dépend de la chimiothérapie utilisée.
C Le cisplatine ne présente aucune contre-indication.
D Certaines associations de chimiothérapies intraveineuses ne nécessitent pas la
réalisation de NFS systématique avant chaque cure.
E Le traitement de la douleur et de l'anxiété ne s'envisage que lorsque la prise en
charge est purement palliative.
QCM 73
Concernant la toux chronique, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A Des EFR normales éliminent une TEA (toux équivalent asthme).
B Les IPP sont recommandés en traitement d'épreuve de la toux chronique.
C Une toux sèche peut être révélatrice d'un cancer bronchopulmonaire chez le
fumeur.
D L'arrêt de la toux sous antitussif est en faveur d'une toux non organique.
E Une auscultation normale élimine un processus néoplasique pulmonaire sous-
jacent.
QCM 74
Concernant la toux chronique, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A Une radiographie n'est pas indiquée chez le non-fumeur.
B Une radiographie normale permet de s'orienter avec certitude vers une cause
extrathoracique.
C L'absence d'objectivation d'une rhinorrhée postérieure à l'examen permet d'écarter
ce diagnostic.
D Une pathologie tumorale médiatisnale peut être identifiée comme une cause.
E La présence d'un tabagisme associé permet de poser le diagnostic de BPCO.
QCM 75
Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) cause(s) de toux
chronique (le traitement de la cause fait disparaître la toux) ?
A Le reflux gatro-œsophagien.
B La rhinorrhée postérieure.
C La bronchite à éosinophile.
D L'hypothyroïdie.
E La prise d'inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC).
QCM 76
761
Dans le bilan de toux chronique, vous suspectez une DDB : quel examen proposez-
vous en premier après la radiographie thoracique ?
A Un test de la sueur.
B Une fibroscopie bronchique.
C Un scanner thoracique haute résolution.
D Des explorations fonctionnelles respiratoires.
E Une bronchographie.
QCM 77
En cas de suspicion de toux liée à une coqueluche, quelle(s) est (sont) la (les)
A Une vaccination antérieure fait rejeter le diagnostic.
B Le diagnostic repose sur la PCR sur sécrétions nasopharyngées si le patient est vu
dans les 3 premières semaines.
C La pratique d'une sérologie coqueluche est recommandée après 3 semaines de toux
pour faire le diagnostic.
D La contagiosité est maximale les 3 premières semaines en l'absence de traitement.
E La transmission se fait par voie aéroportée.
QCM 78
En cas de suspicion de toux liée à une coqueluche, quelle(s) est (sont) la (les)
A La contagiosité peut être diminuée à 3–5 jours par l'administration précoce (< 3
semaines) d'un traitement par macrolides.
B Une vaccination dans les 3 ans fait rejeter le diagnostic.
C Des cas nosocomiaux de coqueluche ont été décris.
D L'identification de cas contacts est rendue plus compliquée par la latence
d'incubation plus longue (7–21 jours) qu'une virose banale (1–2 jours).
E Chez l'adulte, la présence d'une toux s'aggravant après 7 jours au lieu de
d'améliorer et la présence de quintes avec recrudescence nocturne est le tableau le
plus fréquent.
QCM 79
Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) cause(s) possible(s)
de pneumothorax ?
A La fibrose pulmonaire.
B La lymphangioléiomyomatose.
C Le vol en avion.
D L'endométriose dans sa localisation thoracique.
E La pneumocystose.
QCM 80
Concernant le pneumothorax idiopathique, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Le tabagisme favorise la survenue et la récidive.
B La réalisation d'efforts physiques intenses en favorise la survenue.
762
C La récidive est fréquente (30 %).
D Le collapsus complet du poumon sous-jacent impose la pose d'un drain pleural.
E Il peut être surveillé en cas de faible abondance (décollé de < 2 cm de la paroi) et
de bonne tolérance.
QCM 81
Concernant le pneumothorax spontané idiopathique, quelle(s) est (sont) la (les)
A Il affecte plus particulièrement les hommes.
B Les antécédents de pneumothorax spontané idiopathique avec blebs contre-
indiquent la plongée sous-marine.
C Le pneumothorax spontané idiopathique du personnel navigant dans l'aéronautique
doit être traité chirurgicalement ou contre-indique la poursuite des vols.
D L'administration d'oxygène à fort débit (> 10 l/min) favorise la résorption des
pneumothorax spontanés idiopathiques non évacués mécaniquement.
E Il peut avoir lieu sans douleur.
QCM 82
Concernant les pneumothorax, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Les pneumothorax compressifs ne surviennent que dans les formes secondaires.
B Le pneumothorax compressif mal toléré doit être d'emblée drainé.
C Le pneumothorax spontané idiopathique récidive moins fréquemment que le
pneumothorax spontané secondaire.
D La thoracoscopie chirurgicale avec pleurodèse permet d'éviter toute récidive.
E La thoracoscopie chirurgicale avec pleurodèse n'a pas lieu d'être proposée au
premier épisode de pneumothorax.
QCM 83
Concernant les pneumothorax, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Un pneumothorax peut être révélateur d'une pneumocystose.
B Un pneumothorax secondaire, sauf exception, se draine.
C Un pneumothorax peut être considéré comme « petit » si la distance du poumon à
la paroi est < 2 cm.
D La survenue d'un pneumothorax chez le patient intubé, sous ventilation mécanique
et sédaté est le plus souvent asymptomatique.
E En cas de suspicion de pneumothorax non vu à la radiographie en inspiration, la
réalisation d'une radiographie en expiration doit précéder la réalisation du scanner
thoracique.
QCM 84
Concernant les hypersensibilités, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A L'allergie est par définition une hypersensibilité médiée par les IgE.
B Un patient atopique est un patient allergique.
763
C L'hypersensibilité est la sensibilisation à de très faibles doses d'allergène.
D Tout sujet sensibilisé à un allergène devient symptomatique en présence de cet
allergène.
E L'hypersensibilité liée aux IgG est aussi une allergie.
QCM 85
A 10 % de la population française est atopique.
B La présence d'IgE sanguine à taux élevé suffit à définir l'atopie.
C La présence d'un prick-test positif pour un allergène définit l'allergie à cet allergène.
D Les IgE spécifiques sont plus sensibles que les prick-tests cutanés.
E Les prick-tests peuvent être négativés par la prise d'hypnotique.
QCM 86
Concernant les IgE totales, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A L'élévation du taux sanguin est nécessaire et suffisante pour définir l'atopie.
B L'élévation du taux sanguin est nécessaire au diagnostic d'aspergillose
bronchopulmonaire allergique.
C Leur taux permet de calculer les doses d'omalizumab en cas d'asthme sévère
allergique.
D Elles doivent être prélevées en cas de choc anaphylactique per-anesthésique en
raison de leur valeur médico-légale.
E Elles sont monitorées pour évaluer l'efficacité de la désensibilisation
(immunothérapie spécifique).
QCM 87
A Le prick-test positif démontre l'allergie à l'antigène testé.
B La réalisation de prick-test ne se complique jamais de choc anaphylactique.
C La réalisation de prick-test n'est utilisable que pour les allergènes aéroportés.
D Le prick-test s'interprète idéalement le lendemain.
E Le prick-test est positif si la papule est indurée.
QCM 88
Concernant l'hypersensibilité au produit de contraste, quelle(s) est (sont) la (les)
A La constatation d'un érythème cutané immédiatement après l'injection suffit à
poser le diagnostic.
B La démonstration de l'hypersensibilité nécessite au moment de la réaction un
dosage d'histamine (élevée) et de tryptase (élevée).
C Elle doit faire pratiquer des prick-tests à distance (> 4 semaines) avec le produit
suspecté.
D Elle peut être prévenue par l'administration d'un antihistaminique et de corticoïdes.
E Elle contre-indique l'utilisation des produits iodés cutanés en cas de réaction après
injection d'un produit de contraste iodé.
QCM 89
764
A En cas d'antécédent de choc anaphylactique, le patient doit disposer d'une seringue
d'adrénaline.
B L'injection d'adrénaline en cas de choc anaphylactique se fait en sous-cutané.
C En cas d'inefficacité d'une première injection au cours du choc anaphylactique, une
nouvelle injection doit être réalisée 30 minutes plus tard.
D Même en cas d'amélioration le patient doit être examiné par un médecin.
E Une administration concomitante de corticoïdes et antihistaminique doit être
réalisée.
QCM 90
Concernant l'asthme, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A Les antécédents familiaux d'asthme sont avec l'atopie les plus gros facteurs de
risque de développer un asthme.
B Des explorations fonctionnelles normales éliminent un asthme.
C Une crise d'asthme (accès paroxystique) peut s'amender spontanément.
D L'asthme est majoritairement d'origine allergique chez l'enfant.
E 50 % des asthmatiques sont dits « intermittents » selon la classification GINA.
QCM 91
A Une inflammation bronchique permanente (entre les crises) peut être identifiée
chez les patients n'ayant pas de symptômes quotidiens.
B Dans l'asthme allergique, les IgE sont préfixées sur le mastocyte avant de se lier à
l'allergène.
C Le mastocyte est la principale cellule produisant l'histamine.
D L'acide arachidonique est à l'origine de la production des leucotriènes dans
l'asthme.
QCM 92
A L'hyperréactivité bronchique est un trait caractéristique de l'asthme.
B L'hyperréactivité bronchique est confirmée s'il existe une réversibilité du VEMS >
12 % et > 200 ml sous β 2 .
C L'hyperréactivité bronchique dans l'asthme est contrôlée par le traitement anti-
inflammatoire.
D L'examen de première intention pour démontrer la sensibilisation repose sur le
dosage des IgE.
E Des prick-tests négatifs permettent d'écarter une origine allergique à l'asthme.
QCM 93
Concernant la crise d'asthme, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A L'intensité de l'hypoxémie sur les GDS est un critère d'asthme aigu grave.
B Le débit expiratoire de pointe permet de stratifier la gravité.
C Un débit expiratoire inférieur à 150 l/min est reconnu comme un signe d'asthme
aigu grave.
765
D La disparition des sibilants en cas de crise est un critère de gravité.
E On peut observer une hypercapnie au cours de la crise d'asthme.
QCM 94
Concernant l'asthme professionnel, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Il concerne un asthmatique sur dix.
B Il est souvent précédé par l'apparition d'une rhinite qui doit être un signe d'alerte.
C Le diagnostic peut être facilité par le suivi des variations du DEP entre le domicile
et le lieu de travail.
D Le latex peut être responsable d'asthme professionnel.
E L'asthme peut perdurer malgré l'arrêt de l'exposition professionnelle.
QCM 95
Quels sont les facteurs de risque d'asthme aigu grave ?
A Antécédents familiaux d'asthme.
B Présence d'une allergie authentifiée.
C Antécédent de visites fréquentes aux urgences.
D Être adolescent.
E Utilisation d'au moins trois médicaments pour l'asthme.
QCM 96
Concernant le traitement de l'asthme, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Il repose sur l'administration discontinue à la demande de β-agoniste de courte
durée d'action dans l'asthme dit intermittent de la classification GINA.
B Le montelukast peut être proposé en prévention de l'asthme d'effort.
C Il repose sur l'administration d'une association corticoïdes inhalés et β-agonistes de
longue durée d'action en cas d'asthme classé persistant selon la classification
GINA.
D Il repose sur une injection de β-agoniste sous-cutanée en cas de crise grave à
domicile.
E Un « plan d'action » est remis au patient pour faciliter la conduite à tenir en cas
d'exacerbation.
QCM 97
Sélectionnez toutes les propositions nécessaires à la définition d'un asthme
intermittent selon la classification GINA 2012.
A Symptômes diurnes < 1 fois par semaine.
B Symptômes nocturnes ≤ 2 fois par mois.
C DEP ou VEMS en % de la théorique normaux (> 80 %).
D Variabilité DEP < 20 %.
E Gaz du sang normaux.
QCM 98
Sélectionnez le ou les items qui doivent être présents dans le questionnaire HAS
766
pour qu'un asthme puisse être considéré comme contrôlé.
A Vous avez eu peu de symptômes durant la journée (pas plus de 2 fois par semaine)
sur une période de 4 semaines.
B Votre asthme ne vous a pas réveillé la nuit sur une période de 4 semaines.
C Vous avez pu pratiquer vos activités habituelles (profession, loisirs, ménage) sans
difficulté sur une période de 4 semaines.
D Vous avez utilisé rarement votre traitement de secours (pas plus de 2 fois par
semaine) sur une période de 4 semaines.
QCM 99
A L'anémie est une cause de dyspnée à saturation normale.
B En cas de dyspnée, un cornage traduit une atteinte des voies aériennes
extrathoraciques.
C L'asthme est une bradypnée expiratoire.
D En cas de dyspnée chez l'asthmatique, l'abaissement du débit expiratoire de pointe
permet de distinguer l'angoisse de la crise d'asthme.
E Devant une dyspnée, des D-dimères < 500 μg/l permettent d'éliminer une embolie
pulmonaire.
QCM 100
A Un BNP normal élimine une étiologie cardiaque de la dyspnée.
B Une radiographie pulmonaire normale élimine une cause pulmonaire à la dyspnée.
C La DLCO rapporté au volume alvéolaire est normale dans l'asthme.
D L'HTAP est une cause de dyspnée avec une radiographie thoracique peu ou pas
modifiée initialement.
E L'insuffisance cardiaque à haut débit est une cause de dyspnée à saturation
normale.
QCM 101
A En cas d'hypoventilation alvéolaire pure, on peut observer une acidose respiratoire
hypercapnique avec une saturation > 91 %.
B Les récepteurs carotidiens sont sensibles à la PaO 2 , alors que les récepteurs
aortiques sont aussi sensibles au contenu artériel en O 2 (sensibles à l'anémie).
C La stimulation respiratoire par l'élévation de la PaCO 2 intervient avant celle
provoquée par l'hypoxémie.
D L'adaptation de la ventilation au niveau de PaCO 2 passe principalement par
l'acidification du LCS.
E La dyspnée peut apparaître avec une PO 2 et une PCO 2 normales.
QCM 102
A Le rapport temps inspiratoire sur temps expiratoire normal est de 2.
B L'allongement du temps expiratoire évoque une obstruction endothoracique.
767
C Une égalisation des temps inspiratoire et expiratoire peut s'observer dans la fibrose
pulmonaire.
D L'orthopnée de l'adulte est spécifique de l'insuffisance cardiaque gauche.
E La platypnée évoque un syndrome hépatopulmonaire.
QCM 103
Concernant la dyspnée chronique, lors des explorations fonctionnelles respiratoires,
quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A Un trouble ventilatoire obstructif réversible évoque un asthme.
B Un trouble ventilatoire obstructif non réversible évoque une BPCO.
C Un trouble ventilatoire restrictif peut s'observer dans une cyphoscoliose.
D Un trouble ventilatoire restrictif peut s'observer dans une myasthénie.
E Un trouble ventilatoire restrictif peut s'observer dans une pneumopathie infiltrante
diffuse.
QCM 104
Concernant l'hémoptysie, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A La survenue de quelques crachats hémoptoïques chez un patient surdosé en
antivitamine K peut s'observer et ne nécessite pas d'exploration particulière si
l'hémoptysie disparaît après correction de l'hémostase.
B L'hémoptysie provient d'un saignement artériel bronchique neuf fois sur dix.
C Chez le non-fumeur, une radiographie normale en cas d'hémoptysie permet de
rassurer le patient et d'arrêter les investigations.
D Le scanner thoracique est plus performant que la fibroscopie pour localiser le
saignement dans l'hémoptysie.
E L'embolisation artérielle bronchique est le traitement de choix des hémoptysies
d'origine artérielle bronchique.
QCM 105
Concernant les hémoptysies d'origine bronchique, quelle(s) est (sont) la (les)
A Elles peuvent être en rapport avec un séquestre pulmonaire.
B Elles peuvent être en rapport avec la maladie de Rendu-Osler.
C Elles peuvent être en rapport avec une tuberculose active ou séquellaire.
D Elles peuvent être en rapport avec un syndrome de Good-Pasture.
E Elles peuvent être en rapport avec des dilatations des bronches.
QCM 106
Concernant les hémoptysies de grande abondance, quelle(s) est (sont) la (les)
A Elles peuvent se définir par un saignement > 100 ml par heure.
B Elles sont par définition responsables d'un retentissement sur l'hématose.
C Elles sont responsables d'une mortalité de 80 % en absence de prise en charge
adaptée.
D Elles sont habituellement compliquées d'une anémie avec choc hypovolémique.
E Elles sont le plus souvent d'origine artérielle bronchique.
768
QCM 107
Concernant l'hémorragie intra-alvéolaire, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A Elle peut être liée à la dysfonction ventriculaire gauche qui est la première cause.
B Elle peut être liée à la micropolyangéite même en absence d'ANCA.
C Elle peut être liée à la prise d'AVK s'il existe un surdosage.
D Elle peut être liée à la leptospirose.
E Elle peut être liée à la prise de cocaïne.
QCM 108
Concernant l'hémorragie intra-alvéolaire, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A L'embolisation artérielle pulmonaire permet le plus souvent de stopper les
hémoptysies.
B Le diagnostic étiologique peut être réalisé par une biopsie rénale en cas
d'hématurie associée.
C Le lavage bronchoalvéolaire est rouge ou rosé et s'éclaircit au cours du lavage.
D Le score de Golde est supérieur à 100.
E Le scanner thoracique montre des images interstitielles bilatérales.
QCM 109
Concernant l'artérioembolisation bronchique, quelle(s) est (sont) la (les)
A Elle peut être responsable d'un syndrome de Brown-Sequard.
B Elle peut être responsable de nécrose œsophagienne ou bronchique.
C Elle peut être responsable de nécrose cutanée.
D Elle peut être responsable d'infarctus digestifs.
E Elle peut être responsable d'ischémie aiguë du membre inférieur, dont le signe
d'alerte est la disparition des pouls distaux.
QCM 110
A En cas d'antécédente tuberculose, l'apparition d'hémoptysies à distance du
traitement indique une nécessité de reprendre le traitement antituberculeux.
B En cas d'hémoptysie sur aspergillome, un traitement chirurgical peut être proposé
« à froid ».
C En cas d'hémoptysie abondante sur DDB avec surinfection bronchique identifiée,
l'antibiothérapie est le traitement de première intention.
D En cas d'hémoptysie abondante sur aspergillome, l'injection locale per-
fibroscopique de sérum adrénaliné est indiquée pour faire l'hémostase.
E La présence d'une hémoptysie abondante sur cancer bronchique fait proposer une
chirurgie d'hémostase en première intention.
QCM 111
Quelles sont les trois causes les plus fréquentes d'hémoptysies de grande
abondance ?
769
A L'embolie pulmonaire.
B L'aspergillome.
C Les dilatations des bronches.
D Le cancer bronchique.
E L'hémorragie intra-alvéolaire.
QCM 112
Concernant la pneumopathie infiltrante, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
correcte(s) ?
A La présence d'une élévation de l'ECA confirme le diagnostic de sarcoïdose.
B Des CPK normales permettent d'éliminer un syndrome des anti-synthétases
(dermatopolymyosite).
C L'absence d'éosinophilie sanguine permet d'écarter une pneumopathie à
éosinophiles.
D Une sérologie VIH doit être proposée au patient.
E Le LBA peut être normal.
QCM 113
Concernant la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), quelle(s) est (sont) la (les)
A La prévalence augmente avec l'âge.
B Une confirmation histologique est nécessaire pour poser le diagnostic.
C Le scanner de thorax est un examen clef.
D Le tabagisme est un facteur de risque de survenue de FPI.
E Le LBA peut être normal.
QCM 114
Concernant la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), quelle(s) est (sont) la (les)
A La survenue avant 40 ans est rare.
B L'histologie correspond toujours à une pneumopathie interstitielle commune.
C La présence de rayon de miel est nécessaire au diagnostic.
D Un hippocratisme digital peut s'observer.
E La survenue d'une exacerbation grève le pronostic.
QCM 115
Concernant la pneumopathie infiltrante diffuse (PID), quelle(s) est (sont) la (les)
A Une granulomatose pulmonaire à cellules de Langerhans peut raisonnablement
être écartée chez le sujet non fumeur car exceptionnelle en absence de tabagisme.
B L'association d'un diabète insipide et d'une PID peut s'observer dans la
granulomatose pulmonaire à cellules de Langerhans.
C Le pneumothorax est un mode habituel de révélation de la granulomatose
pulmonaire à cellules de Langerhans.
D Un hippocratisme digital s'associe à la granulomatose pulmonaire à cellules de
Langerhans.
770
E Le premier traitement consiste à obtenir un sevrage tabagique dans la
granulomatose pulmonaire à cellules de Langerhans.
QCM 116
A Des macrophages spumeux sont spécifiques de la pneumopathie infiltrante à
l'amiodarone (Cordarone®).
B Un rapport des lymphocytes CD4/CD8 abaissé est spécifique des pneumopathies
médicamenteuses.
C L'absence d'amélioration immédiate à l'arrêt de l'amiodarone (Cordarone®)
n'exclut pas le diagnostic de pneumopathie à la Cordarone®.
D L'aspect scannographique d'une pneumopathie à la Cordarone® peut être
superposable à celui d'une fibrose pulmonaire idiopathique (aspect de
pneumopathie interstitielle commune).
E L'aspect de pneumopathie interstitielle non spécifique (PINS) au scanner permet
d'écarter le diagnostic de pneumopathie médicamenteuse.
QCM 117
A La bérylliose pulmonaire peut donner un tableau superposable à la sarcoïdose dans
sa présentation clinico-radiologique.
B La présence d'un diabète insipide et d'une PID peut s'observer dans la sarcoïdose.
C La sarcoïdose extrathoracique isolée est rare (< 15 %).
D Il existe des formes familiales de sarcoïdose.
E L'administration d'interféron de type 1 peut mimer un tableau clinico-radiologique
de sarcoïdose.
QCM 118
A La biopsie de lésions cutanées est rentable pour le diagnostic histologique de
sarcoïdose.
B Une nécrose caséeuse peut s'observer dans les lésions de sarcoïdose.
C La biopsie des lésions cutanées d'érythème noueux dans le syndrome de Lofgren
est très rentable sur le plan du diagnostic histologique.
D Une cytologie lymphocytaire (> 15 %) au LBA avec un rapport CD4/CD8 > 3,5
confirme le diagnostic.
E Les biopsies bronchiques per-fibrosopique n'ont pas d'intérêt en absence de lésion
macroscopique.
QCM 119
Quand peut-on se passer de confirmation d'histologique en cas de suspicion de
sarcoïdose ?
A En cas de syndrome de Lofgren.
B En cas de syndrome de Heerfordt.
C En cas d'association d'adénopathie hilaire bilatérale non compressive et d'une
uvéite antérieure chez un patient par ailleurs asymptomatique.
771
D En cas de type II radiologique s'il a été précédé par un type I documenté
radiologiquement.
E Si l'enzyme de conversion de l'angiotensine est supérieure à 4 fois la normale.
QCM 120
Concernant la sarcoïdose, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A L'auscultation pulmonaire est normale dans l'atteinte pulmonaire radiologique du
type II et III.
B Les explorations fonctionnelles peuvent être normales malgré l'association à un
type III radiologique.
C La diminution de la DLCO est un examen sensible pour le dépister une atteinte
pulmonaire au cours de la sarcoïdose.
D Le trouble ventilatoire obstructif est l'atteinte fonctionnelle respiratoire la plus
fréquemment observée en cas de sarcoïdose pulmonaire.
E L'absence de modification des gaz du sang de repos permet d'écarter une atteinte
pulmonaire nécessitant un traitement par corticothérapie dans la sarcoïdose.
QCM 121
Concernant la sarcoïdose, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) correcte(s) ?
A La biopsie des glandes salivaires accessoires peut montrer jusqu'à un tiers
d'atteintes histologiques granulomateuses typiques de sarcoïdose, même en
absence de signes cliniques de syndrome sec.
B Un bloc atrioventriculaire est fréquent au cours de la sarcoïdose.
C Une hypercalciurie observée dans la sarcoïdose est liée principalement à
l'augmentation de l'absorption digestive de calcium.
D La 1α-hydroxylase exprimée par les macrophages au cours de la sarcoïdose est
responsable de l'excès de 1,25-OH 2 -D3.
E L'exposition solaire peut favoriser l'apparition d'une hypercalcémie dans la
sarcoïdose.
QCM 122
A La maladie veineuse thromboembolique regroupe l'embolie pulmonaire et la
thrombose veineuse proximale.
B L'utilisation des anticoagulants est la première cause d'hospitalisation pour
accident médicamenteux.
C Dans l'embolie pulmonaire, le thrombus vient huit fois sur dix des membres
inférieurs.
D Le décès dans l'embolie pulmonaire survient par choc cardiogénique.
QCM 123
A La présence d'une thrombophilie avec mutation hétérozygote du facteur V
augmente le risque de récidive après un premier épisode thromboembolique.
B La thrombose des membres inférieurs survient huit fois sur dix à gauche dans la
grossesse.
772
C La réalisation d'une chirurgie dans les 3 mois précédant une maladie
thromboembolique est considérée comme un facteur provoquant majeur et fait
surseoir à la réalisation d'un bilan de thrombophilie.
D Le syndrome des anti-phospholipides symptomatique est la seule thrombophilie
pour laquelle la poursuite du traitement anticoagulant tant que l'anomalie persiste
est démontrée comme diminuant la mortalité.
QCM 124
Quels sont les examens permettant d'éliminer l'embolie pulmonaire ?
A Des D-dimères de haute sensibilité négatifs avec un score de probabilité
intermédiaire ou bas.
B Une scintigraphie pulmonaire normale.
C Une échographie cardiaque et un Doppler des membres inférieurs normaux.
C Un ECG normal.
E Une radiographie de thorax normale en cas de basse probabilité clinique.
F Des gaz du sang normaux.
QCM 125
Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des critères de gravité dans
l'embolie pulmonaire ?
A L'élévation de la troponine.
B L'élévation du BNP.
C Le taux de D-dimères.
D L'augmentation du rapport taille du ventricule droit sur taille du ventricule gauche
à l'échographie cardiaque.
E L'augmentation du rapport taille du ventricule droit sur taille du ventricule gauche
au scanner thoracique.
QCM 126
Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des critères de gravité dans
l'embolie pulmonaire ?
A L'importance de l'obstruction vasculaire observée sur l'imagerie (index de Miller).
B La présence d'une hémoptysie.
C La présence de signes droits (turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire).
D La présence d'un thrombus flottant dans la veine cave.
E Le fait qu'elle survienne sans facteur favorisant (idiopathique).
QCM 127
A L'auscultation dans l'embolie pulmonaire est le plus souvent normale mais peut
retrouver des sibilants.
B Le signe de Homans a une sensibilité et une spécificité trop faibles pour
s'affranchir d'un écho-Doppler diagnostique dans une suspicion de thrombose
veineuse profonde.
C La thrombose superficielle des membres inférieurs est une cause d'embolie
pulmonaire.
773
D Le kyste de Backer est un diagnostic différentiel de thrombose veineuse profonde.
E La tachycardie sinusale est le signe ECG le plus fréquemment rencontrée dans
l'embolie pulmonaire.
QCM 128
En cas d'indication à réaliser un bilan de thrombophilie, quelles sont les
thrombophilies héréditaires dont la recherche est recommandée ?
A Le déficit en antithrombine.
B La présence d'un anticoagulant circulant.
C Une mutation du gène MTHFR .
D Un polymorphisme génétique du facteur V Leiden.
E Une mutation de la prothrombine (F2G20210A).
QCM 129
A Le bilan de thrombose doit être prélevé au plus près de l'accident thrombotique
pour refléter les anomalies de la coagulation qui ont conduit à la thrombose.
B Les antivitamine K diminuent les protéines S et C.
C Le pentasaccharide, unité fonctionnelle de l'héparine, diminue le taux
d'antithrombine.
D Le rivaroxaban (Xarelto®), qui est un nouvel anticoagulant oral, peut masquer un
déficit en protéines anticoagulantes.
D Le rivaroxaban permet de traiter la maladie thromboembolique sans utiliser
d'héparines.
QCM 130
A Le risque absolu de thrombose avec une thrombophilie asymptomatique de type
mutation du facteur V hétérozygote est plus faible que le risque de re-thrombose
après une embolie pulmonaire idiopathique sans thrombophilie sous-jacente.
B La présence d'une hétérozygotie pour le facteur II chez un patient avec une
embolie pulmonaire ne modifie pas la durée de traitement.
C L'effet du pentasaccharide peut s'antagoniser par sulfate de protamine en cas
d'urgence hémorragique.
D Le fait d'être un homme ( versus une femme) expose à un risque supérieur de re-
thrombose après un premier épisode d'embolie pulmonaire.
E La présence d'un anticoagulant circulant doit être confirmée à deux reprises à 12
semaines d'intervalle.
QCM 131
A Au cours de la grossesse, l'angioscanner ne peut être réalisé en raison du niveau
d'irradiation fœtale.
B Les HBPM sont utilisables pendant la grossesse.
C Les AVK sont arrêtés au premier trimestre dès la connaissance de la grossesse car
tératogènes.
774
D L'utilisation de coumadine est possible pendant l'allaitement.
E Les D-dimères ne peuvent être utilisés en raison de leur positivité systématique
en cas de grossesse.
QCM 132
A On peut prescrire une pilule œstroprogestative chez une jeune femme en cas
d'antécédents familiaux de thrombose au premier degré si son bilan
de thrombophilie est négatif.
B L'éthynilœstradiol diminue le taux d'antithrombine.
C L'éthynilœstradiol diminue le taux de protéine S.
D L'éthynilœstradiol diminue le taux de protéine C.
E En cas d'anomalies du bilan de thrombophilie sous pilule, un nouveau contrôle doit
être effectué en début de cycle.
Réponses
QCM 1
Vrai : B, C, D, E.
QCM 2
Vrai : A, B, D, E.
QCM 3
Vrai : C, D, E.
QCM 4
Vrai : A, B, C, E.
QCM 5
Vrai : B, E.
QCM 6
Vrai : A, B, C, D, E.
QCM 7
Vrai : A, B, C.
QCM 8
Vrai : C.
QCM 9
Vrai : A, B.
QCM 10
775
QCM 11
Vrai : C, E.
QCM 12
Vrai : A, C, E.
QCM 13
Vrai : B, C.
QCM 14
QCM 15
Vrai : A, E.
QCM 16
QCM 17
Vrai : A, C, D, E.
QCM 18
Vrai : B, C, E.
QCM 19
Vrai : A, B, C.
QCM 20
Vrai : B, C, D.
QCM 21
Vrai : A, B, C.
QCM 22
Vrai : A.
QCM 23
Vrai : C, D, E.
QCM 24
Vrai : A, B, C.
QCM 25
Vrai : E.
QCM 26
776
Vrai : A, C, D.
QCM 27
Vrai : C, D, E.
QCM 28
QCM 29
Vrai : B, C, E.
QCM 30
Vrai : A, C.
QCM 31
Vrai : E.
QCM 32
Vrai : B, E.
QCM 33
Vrai : C.
QCM 34
Vrai : A, C, D, E.
QCM 35
QCM 36
Vrai : A, B, C.
QCM 37
Vrai : A, B, C.
QCM 38
QCM 39
QCM 40
Vrai : A, C, E.
QCM 41
Vrai : C (aspergillome).
QCM 42
777
Vrai : A (cancer bronchopulmonaire).
QCM 43
Vrai : A, B, D.
QCM 44
Vrai : B, C.
QCM 45
QCM 46
Vrai : A, B, D, E.
QCM 47
Vrai : A, B.
QCM 48
Vrai : A, B, D.
QCM 49
Vrai : D, E.
QCM 50
Vrai : A, C, D (NB : l'échocardiographie suffit, le cathétérisme cardiaque droit n'est
pas indiqué de manière systématique +++).
QCM 51
Vrai : A, B, C, E.
QCM 52
Vrai : E.
QCM 53
Vrai : B, C, E.
QCM 54
Vrai : A, B, C, D.
QCM 55
Vrai : D, E.
QCM 56
Vrai : B, D, E.
QCM 57
Vrai : D.
778
QCM 58
Vrai : A, B, C, D.
QCM 59
Vrai : A, B, D.
QCM 60
Vrai : B, E.
QCM 61
Vrai : B, D, E.
QCM 62
Vrai : A, B, C, E.
QCM 63
Vrai : B, D.
QCM 64
QCM 65
Vrai : A, B, D, E.
QCM 66
Vrai : E.
QCM 67
Vrai : C, D (A : nécessaire pour adénopathies ; B : peut retrouver des anomalies
proximales et permettre le diagnostic histologique ; E : chirurgie d'emblée si bilan
préopératoire OK).
QCM 68
Vrai : C.
QCM 69
Vrai : A, D, E.
QCM 70
Vrai : A, B, C.
QCM 71
Vrai : B, C, D, E.
QCM 72
Vrai : A, B.
QCM 73
779
Vrai : C.
QCM 74
Vrai : D.
QCM 75
Vrai : B, C, D, E.
QCM 76
Vrai : C.
QCM 77
Vrai : B, D, E.
QCM 78
Vrai : A, C, D, E.
QCM 79
QCM 80
Vrai : A, C, E.
QCM 81
QCM 82
Vrai : C.
QCM 83
Vrai : A, B, C.
QCM 84
Vrai : E.
QCM 85
Vrai : D, E.
QCM 86
Vrai : B, C.
QCM 87
Vrai : B.
QCM 88
Vrai : B, C.
QCM 89
780
Vrai : D, E.
QCM 90
QCM 91
Vrai : A, C, D.
QCM 92
Vrai : A, B, C.
QCM 93
Vrai : B, C, D, E.
QCM 94
QCM 95
Vrai : C, D, E.
QCM 96
Vrai : A, B, D, E.
QCM 97
Vrai : A, B, C, D.
QCM 98
Vrai : A, B, C, D.
QCM 99
Vrai : A, B, C, D.
QCM 100
Vrai : C, D, E.
QCM 101
QCM 102
Vrai : A, B, C, E.
QCM 103
QCM 104
Vrai : B, D, E.
QCM 105
781
Vrai : A, C, E.
QCM 106
Vrai : A, C, E.
QCM 107
Vrai : A, B, D, E.
QCM 108
Vrai : B, D.
QCM 109
Vrai : A, B, D, E.
QCM 110
Vrai : B.
QCM 111
Vrai : B, C, D.
QCM 112
Vrai : D, E.
QCM 113
Vrai : A, C, D, E.
QCM 114
Vrai : A, B, D, E.
QCM 115
Vrai : A, B, C, E.
QCM 116
Vrai : C, D.
QCM 117
QCM 118
Vrai : A.
QCM 119
Vrai : A, C, D.
QCM 120
Vrai : A, B, C.
QCM 121
782
Vrai : A, C, D, E.
QCM 122
Vrai : A, B, C, D.
QCM 123
Vrai : B, C, D.
QCM 124
Vrai : A, B.
QCM 125
Vrai : A, B, D, E.
QCM 126
Vrai : C.
QCM 127
QCM 128
Vrai : A, B, D, E.
QCM 129
Vrai : B, E.
QCM 130
Vrai : A, B, D, E.
QCM 131
Vrai : B, C, D.
QCM 132
Vrai : B, C.
783
Liste des abréviations autorisées aux
ECN 1
Toute autre abréviation peut être utilisée dans un cas clinique si et seulement si
l'abréviation est décrite en début de texte.
ACE antigène carcinoembryonnaire
ACTH adrenocorticotropic hormone (corticotrophine, hormone corticotrope hypophysaire)
ADH antidiuretic hormone (hormone antidiurétique, vasopressine)
AND acide désoxyribonucléique
AINS anti-inflammatoire non stéroïdien
ALAT alanine aminotransférase (TGP)
ALD affection de longue durée
AMM autorisation de mise sur le marché
AMP adenosine monophosphate
AMPc AMP cyclique
ANCA antineutrophylic cytoplasmic antibody (anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires)
APGAR American pediatric groos assessment record
APUD amine precursor uptake and decarboxylation (groupe de cellules captant et décarboxylant
des précurseurs d'amines)
ARN acide ribonucléique
ARNm ARN messager
ASA classification du risque opératoire de l' American Society of Anesthesiologist
ASAT aspartate aminotransférase (TGO)
ASLO anti-streptolysine O
ATP adénosine triphosphate
AVC accident vasculaire cérébral
aVf, aVL, aVr derivations électrographiques unipolaires
AVK anti-vitamine K
BCG bacille de Calmette et Guérin
BK bacille de Koch
BPCO bronchopneumopathie chronique obstructive
CCMH concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine
CEC circulation extracorporelle
CGMH concentration globulaire moyenne en hémoglobine
CIVD coagulation intravasculaire disséminée
CK créatine kinase
784
CMV cytomégalovirus
CO monoxyde de carbone
CO 2 dioxyde de carbone
CPK créatine phosphokinase
CPK-BB créatine phosphokinase isoenzyme BB
CPK-MB créatine phosphokinase isoenzyme MB
CPK-MM créatine phosphokinase isoenzyme MM
CRH corticotropin releasing hormone (hormone de libération de l'hormone corticotrope)
CRP C-reactive protein (protéine C-réactive)
DCI dénomination commune internationale
DHEA déhydroépiandrostérone
DOPA dihydroxyphénylalanine
EBNA Epstein-Barr nuclear antigen
EBV Epstein-Barr virus
ECBU examen cytobactériologique des urines
ECG électrocardiogramme
ECHO virus enteric cytopathogenic human orphan virus
EEG électroencéphalogramme
EFR épreuves fonctionnelles respiratoires
ELISA enzyme-linked immunosorbent assay
EMG électromyographie
FiO 2 fraction inspirée d'oxygène
FSH follicle stimulating hormone (hormone folliculostimulante)
gamma-GT gamma-glutamyl transférase
GB globule blanc
GH growth hormone (hormone somatotrope, hormone de croissance)
GH-RH GH-releasing hormone (hormone activatrice de l'hormone de croissance)
GR globule rouge
GVH graft versus host (reaction du greffon contre l'hôte)
Hb hémoglobine
HbA1c hémoglobine glyquée
HbO 2 oxyhémoglobine
HBPM héparine de bas poids moléculaire
HCG human chorionic gonadotrophin (gonadotrophine chorionique)
HDL high density lipoproteins (lipoprotéines de haute densité)
HELLP hemolysis + elevated liver enzymes + low platelets syndrome
HLA human leucocyte antigen (antigène d'histocompatibilité)
HPV human papillomavirus
HTLV human T-cell leukemia/lymphoma virus (virus humain T-lymphotropique)
IDR intradermoréaction
IEC inhibiteur de l'enzyme de conversion
Ig immunoglobulines
IGF insulin-like growth factor (somatomédine)
785
IMAO inhibiteur de la monoamine oxydase
INR international normalized ratio
IRM imagerie par resonance magnétique
IST infection sexuellement transmissible
ITT incapacité temporaire totale
IV intraveineuse
LCR liquide céphalorachidien
LDH lactate déshydrogénase
LDL low density lipoprotein (lipoprotéine de faible densité)
LH luteinizing hormone (hormone lutéinisante)
LHRH luteinizing hormone releasing hormone (gonadolibérine)
MALT mucosa-associated lymphoid tissue (tissu lymphoïde associé aux muqueuses)
MNI mononucléose infectieuse
NFS numération-formule sanguine
NK natural killer (lymphocyte)
OAP œdème aigu du poumon
OMS Organisation mondiale de la Santé
ORL oto-rhino-laryngologie
PAN périartérite noueuse
PaO 2 pression artérielle partielle en oxygène
PaCO 2 pression artérielle partielle en dioxyde de carbone
PCR polymerase chain reaction
PDF produits de degradation de la fibrine
PDGF platelet-derived growth factor (facteur de croissance des plaquettes)
PMI protection maternelle et infantile
PNB polynucléaires basophiles
PNE polynucléaires éosinophiles
PNN polynucléaires neutrophiles
PSA prostatic specific antigen
QI quotient intellectuel
QRS complexe QRS
QSP quantité suffisante pour
QT segment QT
RAST radioallergosorbent test (dosage radio immunologique des IgE spécifiques d'un allergène)
Rh rhésus
RMN résonance magnétique nucléaire
SIDA syndrome d'immunodéficience acquise
SRAS syndrome respiratoire aigu sévère
T3 triiodothyronine
T4 thyroxine, tétraiodothyronine
TCA temps de céphaline activée
TCK temps de céphaline kaolin
TCMH teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine
786
TDM tomodensitométrie
TEP tomographie par emission de positons
TGMH teneur globulaire moyenne en hémoglobine
TGO transaminase glutamo-oxaloacétique
TGP transaminase glutamopyruvique
TNM classification tumor-nodes-metastasis (tumeur primitive, adénopathies régionales,
métastases)
TP taux de prothrombine
TPHA Treponema pallidum haemagglutination assay
TRH thyrotropin releasing hormone (protiréline)
TSH thyroid stimulating hormone (thyréostimuline)
UI unité internationale
UIV urographie intraveineuse
VDRL veneral disease research laboratory (reaction d'agglutination syphilitique)
VEMS volume expiratoire maximum par seconde
VGM volume globulaire moyen
VIH virus de l'immunodéficience humaine (HIV, virus du sida)
VLDL very low density lipoproteins (lipoproteins de très faible densité)
VS vitesse de sedimentation
1
Liste revue par le Conseil Scientifique de Médecine du CNCI le 16 décembre 2004.
787
Index
A
Abcès pulmonaire 20 , 213
Acidose
métabolique 147 , 369
respiratoire 147
Adénopathie 47 , 218 , 425
Adrénaline injectable 81 , 90
Allergènes 71 , 77 , 99 , 105
Allergie 71 , 81 , 106
Alvéolite 276 , 281 , 320
allergique extrinsèque 72 , 113 , 151 , 291
Amiante 201 , 283 , 293 , 424
Amikacine 59
Anémie 153 , 176
hémolytique 13
Anticoagulants 383
NACO 396
Antigène 71
Antigénurie lésionnelle 14
Anti-IgE 84
Anti-leucotriènes 125
Antithrombine 378
Anti-TNF 313 , 325
Antituberculeux 57
Antivitamines K 392
Anti-Xa 386
788
Artérioembolisation 186
Asbestose 214 , 283 , 293
Aspergillome 182 , 213
Aspergillose 52
bronchopulmonaire allergique 112 , 118
invasive 183
Asthme 77 , 80 , 107 , 114 , 116 , 117 , 118 , 120 , 122 , 123 , 124 , 125 , 127 , 167 , 234
454
aigu grave 120
aux irritants 116
classification de la sévérité 123
contrôle 125
crise 114 , 127
d'effort 118
diagnostic 107
exacerbation 114 , 127
professionnel 116
sévère 117 , 124
traitement 122
Atélectasie 152 , 214 , 361
Atopie 71 , 77 , 83 , 102 , 161
B
BCG 43
vaccination 41
BCGite 65
Bérylliose 295 , 322
Biopsie
pleurale 197
pulmonaire 288 , 305
Biothérapies 439
Blebs 453
Bloc alvéolocapillaire 153 , 278
789
BNP 369
Bradypnée
expiratoire 149
inspiratoire 149
Bronchiolite 113
Bronchite
à éosinophiles 168
aiguë 2 , 183
chronique 245
Bronchodilatateurs inhalés 124 , 265
Broncholithiase 182
Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) 117 , 151 , 234 , 244
Bronchospasme 113 , 146 , 152
Bulles 454
Bupropion 478
C
Cancer
bronchique 182 , 212 , 257 , 261 , 422 , 427 , 428
bronchopulmonaire 52 , 293
et MTEV 379
ORL 423
Carcinoïde bronchique 183 , 212
Cardiopathie gauche 332
Cathétérisme cardiaque droit 339
Caverne 47
Chimiorécepteurs 146
Chimiothérapie 439
Chlamydia pneumoniae 13
Choc
anaphylactique 89
septique 20
790
cardiogénique sur embolie pulmonaire 357
Chylothorax 204 , 205 , 306
Classification TNM des cancers bronchiques 435
Cœur pulmonaire 229 , 236 , 261 , 323 , 338
Cœur pulmonaire aigu 366 , 369
Coloration de Ziehl-Nielsen 50
Connectivites 297 , 304
Contraception et MTEV 380 , 407
Coqueluche 162 , 165
Corps étranger 113 , 119 , 151 , 156 , 162
Corticostéroïdes inhalés 124 , 266
Crachat hémoptoïque 361
Crépitants 11 , 150 , 280 , 306
Crise d'asthme 114
CVF 303 , 490
D
D-dimères 363 , 404
Déficit en α 1 -antitrypsine 253
Dénutrition 237
DEP (débit expiratoire de pointe) 108 , 114 , 255
Dermatopolymyosites 297
Désaturation à l'effort 279 , 287
Désensibilisation 84
Déviation du médiastin 195
Dilatation des bronches (DDB) 6 , 52 , 166 , 168 , 182
Dilatation des cavités droites 342
Distension thoracique 256
DLCO 287 , 303 , 307
Dommage alvéolaire diffus 153
Drainage thoracique 456
Dupilumab 125
791
Dyspnée 145 , 211 , 277 , 307 , 342 , 360 , 449
de Kussmaül 150
expiratoire 97 , 149
inspiratoire 149
NYHA 348
E
Échelle NYHA 149 , 348
Effet
espace mort 359
shunt 115 , 152 , 155 , 184 , 280 , 344 , 359
EGFR 432 , 439
Embolectomie 391
Embolie pulmonaire 153 , 183 , 201 , 235 , 262 , 338
diagnostic 360
physiopathologie 356
traitement 382
Emphysème 307 , 454
centrolobulaire 248 , 259
panlobulaire 250
pulmonaire 245
Endocardite tricuspidienne 14
Entérobactéries 32
Enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) 315
Épanchement pleural 20 , 425
Épiglottite 150
Épistaxis 175
Épreuves fonctionnelles respiratoires 108 , 155 , 167 , 231 , 254 , 280 , 318 , 344 , 489
Érythème
noueux 314
polymorphe 13
État de choc 360
792
Éthambutol 58
Exacerbation d'asthme 114
Examen cytobactériologique des crachats 6
Exposition professionnelle 125 , 252 , 265 , 294 , 424
Exsudat 196 , 199
F
Fausses routes 162
Fibro-emphysème 307
Fibroscopie bronchique 288 , 319
Fibrose
pleurale viscérale 294
pulmonaire 150 , 234 , 276 , 316 , 336
idiopathique 274 , 284 , 299 , 454
Filtre cave 391
Fondaparinux 387
G
Germes atypiques 13
Goitre thyroïdien 217
Granulomatose
avec polyangéite 184 , 214 , 286 , 299 , 304
pulmonaire à cellules de Langherans 305
Granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires 41 , 51 , 76
sans nécrose caséeuse 312
Grippe 23
Grossesse et MTEV 404
H
Handicap 230 , 237 , 245
Hémangiomatose capillaire pulmonaire 337
Hématose 176 , 185 , 279 , 312
793
Hémopneumothorax 452
Hémoptysie 52 , 174 , 211 , 304 , 362 , 425
Hémorragie intra-alvéolaire 183 , 299 , 304
Hémothorax 451
Héparine(s)
de bas poids moléculaire (HBPM) 386
non fractionnée (HNF) 390
Histiocytose X 283 , 305 , 455
Hypercalcémie 426
Hypercapnie 154 , 229 , 248 , 256 , 281
Hyperéosinophilie 112 , 125 , 306
Hyperhomocystéinémie 381
Hyperréactivité bronchique 103 , 109 , 167
Hypersensibilité 71 , 80
Hypertension artérielle pulmonaire 153 , 234 , 236 , 248 , 259 , 261 , 334
Hypertension pulmonaire 333
persistante du nouveau-né 338
post-capillaire 338
post-embolique 338 , 359
pré-capillaire 338
Hypoventilation alvéolaire 229
Hypoxémie 229 , 247 , 256 , 280 , 307 , 338
I
IgE 71 , 78 , 81 , 82 , 111
Immunothérapie spécifique 84
Indice de Karnofsky 437
Infarctus pulmonaire 216 , 360
Infections nosocomiales 30
Insuffisance cardiaque
droite 332 , 348
gauche 150 , 183 , 333
794
Insuffisance respiratoire chronique 228 , 250 , 345
obstructive 250
Intolérance à l'aspirine 106
Intradermoréaction à la tuberculine (IDR) 41 , 44 , 55
Isoniazide 57
K
Kinésithérapie 267
Klebsiella pneumoniae 15
Kyste
bronchogénique 218
hydatique 214
pleuropéricardique 217
L
Lavage broncho-alvéolaire (LBA) 281
Legionella pneumophilia 14
Ligne de Damoiseau 194
Löwenstein-Jensen (milieu de) 50
Lupus érythémateux disséminé 201 , 298
Lupus pernio 315
Lymphangioléiomyomatose 283 , 305 , 455
M
Macrophages 76 , 313
Mal de Pott 56
Maladie
de Carrington 306
de Rendu-Osler 216
des éleveurs d'oiseaux 292
du poumon de fermier 292
professionnelle 291 , 293
795
thromboembolique veineuse 356
diagnostic 362
traitement 382
veino-occlusive pulmonaire 337
Mécanorécepteurs 146
Méningite tuberculeuse 56
Mésothéliome 200 , 220 , 293
Métastases 426 , 444
Micropolyangéite 184 , 304
Miliaire tuberculeuse 54 , 290
Mucoviscidose 182
Mycobacterium tuberculosis 41
Mycoplama pneumoniae 13
N
Nécrose caséeuse 51
Névrite optique rétrobulbaire 59
Nodule pulmonaire solitaire 210
Nouveaux anticoagulants oraux (NACO) 396
O
Œdème
α vacuo 457
aigu pulmonaire 155 , 183
de Quincke 80 , 87 , 151 , 156
Omalizumab 83 , 112 , 117 , 125
Opacité médiastinale 216
Orthopnée 149
Ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique 426
Overlap syndrome 259
Oxygénothérapie de longue durée 238 , 268
796
P
Pancréatite 201
Peak-flow See DEP
Pentasaccharide 387
Peptide BNP 369
Performance Status 437
Péricardite 152 , 425
Phlébite 367 , 372
Pirfenidone 303
Pleurésie(s) 294 , 448
néoplasiques 200
purulente 20 , 203 , 205
réactionnelles 199
tuberculeuse 55 , 199
virale 200
Pneumallergènes 71 , 105
Pneumoconioses 283 , 293
Pneumocoque 11
Pneumocystose pulmonaire 22 , 454
Pneumopathie(s)
à éosinophiles 282
à germes anaérobies 15 , 184
à klebsielle 15
à légionelle 14
à staphylocoque 14
aiguës bactériennes 4 , 213 , 235
atypiques 13
communautaires 184 , 262
d'hypersensibilité (PHS) 290
d'inhalation 15
franche lobaire aiguë 11
interstitielle
797
commune 299
diffuse 153 , 274
non spécifique idiopathique 284
médicamenteuses 296
nosocomiales 30 , 31
post-grippale 184
virales 23
Pneumothorax 235 , 262 , 305 , 448
Polyarthrite rhumatoïde 201 , 214 , 298
Polyglobulie 237
Précipitines 292
Pression artérielle pulmonaire 153 , 235 , 357 , 370
Prick-tests 80 , 82 , 111
Primo-infection tuberculeuse 41
Protéine 378
C 378
S 378
Protéinose alvéolaire 279 , 305
Pseudomonas aeruginosa 32
Pyopneumothorax 454
Pyrazinamide 59
R
Radiothérapie externe 440
RAST 82
Reflux gastro-œsophagien 108 , 117 , 167
Rhinite allergique 80 , 112 , 127 , 167
Rifampicine 58
S
Sarcoïdose 214 , 274 , 283 , 284 , 304 , 311
cardiaque 321
798
Sclérodermie 298 , 336
Score
ACT (Asthma Control Test) 131
CRB65 9
de BODE 257
de Fine 8
de Genève modifié 362
de Golde 183 , 304
de Wells 362
pour la TVP 373
PARÉO 112
PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) 386
Sensibilisation 71 , 80
Séquestre pulmonaire 183 , 216
Sevrage tabagique 476
Sibilants 113 , 150 , 306
Sidérophages 282 , 304
Signe de la silhouette 221
Silicose 43 , 283 , 294
Spirométrie 255
Staphylococcus aureus 14
Substituts nicotiniques 476
Surdosage en AVK 394
Symphyse pleurale 204 , 458
Syndrome
alvéolaire 183 , 281 , 291 , 299 , 304
cave supérieur 211 , 425
d'apnées obstructives du sommeil 239 , 258
d'Eisenmenger 337
d'épanchement liquidien 194
d'hyperventilation idiopathique 155
de Brock 113
799
de Brooks 105 , 116
de chevauchement 259
de Churg et Strauss 299
de condensation pneumonique 11
de Cushing 426
de Demons-Meig 203
de détresse respiratoire aigu 152 , 297
de Dressler 202
de Goodpasture 184 , 304
de Gougerot-Sjögren 288 , 297
de Heerfordt 321
de Lofgren 320
de Mikulicz 321
de pénétration 119 , 162
de Schwarz-Bartter 426
des antiphospholipides 184 , 378 , 381 , 414
des anti-synthétases 297
interstitiel 13 , 313
médiastinal 425
néphrotique 202
obstructif 98 , 100 , 109 , 135 , 152 , 155 , 260 , 290 , 306 , 318
paranéoplasique 426
pneumorénal 184 , 304
restrictif 255 , 279 , 280 , 287 , 295 , 306 , 318
T
Tabac 103 , 252 , 259 , 263 , 284 , 305 , 306 , 404 , 423 , 426 , 460 , 464
Tamponnade 152 , 448
Test
de bronchodilatation 109 , 491
de Fagerström
en deux questions 476
800
en six questions 471
de marche de 6 minutes 280 , 287 , 307
de provocation bronchique à la métacholine 108 , 167
prick-tests 80 , 82 , 111
Th1 75 , 78 , 85 , 312
Th2 76 , 78 , 85
Thérapies cognitivo-comportementales (sevrage tabagique) 480
Thésaurismose 296
Thrombolyse 390
Thrombophilie 376
Thrombose veineuse profonde proximale 356 , 372
Thrombus 370
Tirage inspiratoire 149
Tomographie par émission de positons 434
Toux 114 , 159 , 162
équivalent d'asthme 117 , 162
Trachéobronchomalacie 113 , 168
Transplantation pulmonaire 299
Transsudat 197 , 202
Trapping 454
Traumatisme thoracique 455
Trépied pleurétique 194
Triade
de Vidal 106
de Virchow 359
Troponine 369
Trouble ventilatoire
obstructif 109 , 491
restrictif 491
Tuberculome 213
Tuberculose 41 , 42 , 165 , 182 , 315 , 322
ganglionnaire 56
801
ostéoarticulaire 56
urogénitale 56
Tumeurs du poumon secondaires 443
U
Uvéite 315
V
Vaccination
antigrippale 19 , 123
Varénicline 479
Vascularite 299
de Churg et Strauss 117
VEMS 109 , 260 , 280 , 490
Ventilation
mécanique 239
non invasive 268
Verre dépoli 22 , 291
VIH 22 , 43 , 54
Vomique 20
W
Warfarine 389
Wegener See Granulomatose avec polyangéite
Wheezing 113 , 114 , 149
Z
Ziehl-Nielsen (coloration de) 50
802
Table of Contents
Couverture 2
Page de titre 3
Table des matières 5
Page de copyright 12
Remerciements 14
Avant-propos à la troisième édition 15
Note au lecteur 17
Tableau de correspondance entre programmes 18
Liste des abréviations de l'ouvrage 22
Item 151 – UE 6: Infections bronchopulmonaires communautaires
26
de l'adulte
I BRONCHITE AIGUË 27
II PNEUMOPATHIES AIGUËS BACTÉRIENNES COMMUNAUTAIRES 30
III AUTRES PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES 49
Item 4 – UE 1: La sécurité du patient. La gestion des risques. Les
événements indésirables associés aux soins. Pneumopathies 56
nosocomiales
I DÉFINITION 57
II ÉPIDÉMIOLOGIE 58
III PHYSIOPATHOLOGIE 58
IV CLINIQUE 60
V EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 60
VI TRAITEMENT 61
VII PRÉVENTION 62
Item 155 – UE 6: Tuberculose de l'adulte et de l'enfant 66
I PHYSIOPATHOLOGIE 69
III INFECTION TUBERCULEUSE LATENTE 71
IV TUBERCULOSE PULMONAIRE MALADIE 74
V AUTRES FORMES DE TUBERCULOSE 86
VI TRAITEMENT 91
VII FORMES RÉSISTANTES DE TUBERCULOSE 100
Item 182 – UE 7: Hypersensibilités et allergies chez l'enfant et
104
l'adulte
803
I DÉFINITIONS 106
II PHYSIOPATHOLOGIE, MÉCANISMES DE L'ALLERGIE 107
III ÉPIDÉMIOLOGIE 113
IV ATOPIE : DESCRIPTION ET DIAGNOSTIC 114
V TRAITEMENTS IMMUNOMODULATEURS DE L'ATOPIE
120
(HORS CORTICOTHÉRAPIE)
VI THÉRAPEUTIQUE D'URGENCE DES MANIFESTATIONS
123
ALLERGIQUES
Item 184 – UE 7: Hypersensibilité et allergies respiratoires chez
132
l'enfant et chez l'adulte. Asthme, rhinite
I DÉFINITION 138
II PHYSIOPATHOLOGIE 139
III FACTEURS INFLUENÇANT LE DÉVELOPPEMENT OU LA
145
SÉVÉRITÉ DE L'ASTHME
IV ÉPIDÉMIOLOGIE 154
V DIAGNOSTIC 155
VI CRISES D'ASTHME ET EXACERBATIONS 167
VII AUTRES FORMES D'ASTHME 171
VIII COMPLICATIONS DE L'ASTHME 179
IX TRAITEMENT ITEMS 1, 3, 319, 326 182
X DOCUMENTATION OFFICIELLE 197
Item 199 – UE 7 et Item 354 – UE 11: Dyspnée aiguë et
219
chronique: Détresse respiratoire aiguë de l'adulte
I PHYSIOPATHOLOGIE : MÉCANISMES CONDUISANT À LA
222
DYSPNÉE
II CONDUITE À TENIR DEVANT UNE DYSPNÉE 223
III ÉTIOLOGIE DES DYSPNÉES 227
IV DYSPNÉE CHRONIQUE : EXAMENS COMPLÉMENTAIRES À
232
PRATIQUER ET RÉSULTATS ATTENDUS
V PLANIFICATION DE LA PRISE EN CHARGE D'UNE DYSPNÉE
232
AIGUË AVEC SIGNE DE LUTTE
Item 200 – UE 7: Toux chez l'adulte 236
I INTERROGATOIRE DEVANT UNE TOUX 238
II DÉMARCHE DEVANT UNE TOUX AIGUË 238
III DÉMARCHE DEVANT UNE TOUX CHRONIQUE 240
Item 201 – UE 7: Hémoptysie 249
I DÉFINITION 251
III ÉLIMINER LES DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS 252
804
IV PRÉCISER L'ABONDANCE 252
V ÉVALUER LE RETENTISSEMENT 253
VI BILAN 253
VII HIÉRARCHISATION DES EXAMENS 255
VIII ÉTIOLOGIE DES HÉMOPTYSIES 257
IX SURVEILLANCE ET PRISE EN CHARGE D'UNE HÉMOPTYSIE 262
Item 202 – UE 7: Épanchement pleural liquidien 268
II CLINIQUE 275
III EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 276
IV DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE 285
V PRINCIPES DU TRAITEMENT 296
Item 203 – UE 7: Opacités et masses intrathoraciques 304
I DÉFINITION 305
II DIAGNOSTIC 306
III DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE 307
IV STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE 319
Item 204 – UE 7: Insuffisance respiratoire chronique 326
III DIAGNOSTIC 332
IV ÉTIOLOGIE DES INSUFFISANCES RESPIRATOIRES CHRONIQUES 339
V COMPLICATIONS 342
VI TRAITEMENT 346
Item 205 – UE 7: Bronchopneumopathie chronique obstructive 357
I DÉFINITION 360
IV FACTEURS DE RISQUE* 368
V DIAGNOSTIC 370
VI BILAN DE LA BPCO 374
VII ÉVOLUTION 379
VIII PRÉVENTION ET RÉDUCTION DES FACTEURS DE RISQUE* 383
IX PRISE EN CHARGE AU LONG COURS DU PATIENT BPCO* 386
X MODALITÉS DE SUIVI 390
Item 206 – UE 7: Pneumopathie interstitielle diffuse 395
I DÉFINITION 397
805
IV CLASSIFICATION 407
V DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE 408
VI CLASSIFICATION NOSOLOGIQUE (fig. 206-6) 413
VII TABLEAUX PARTICULIERS DE PNEUMOPATHIES INFILTRANTES
431
DIFFUSES
Item 207 – UE 7: Sarcoïdose 437
I ÉPIDÉMIOLOGIE 438
III DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE 441
IV ÉVOLUTION, PRONOSTIC 460
V TRAITEMENT 463
Item 222 – UE 8: Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) de
472
l'enfant et de l'adulte
II DÉFINITIONS 474
III CLASSIFICATION DES HYPERTENSIONS PULMONAIRES 475
IV LE CATHÉTÉRISME CARDIAQUE DROIT 482
V DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE SUSPICION
485
D'HYPERTENSION PULMONAIRE
VI ÉVALUATION DE LA SÉVÉRITÉ D'UNE HTAP 493
Item 224 – UE 8: Thrombose veineuse profonde et embolie
496
pulmonaire
I DÉFINITION ET ÉPIDÉMIOLOGIE 504
III DIAGNOSTIC 511
IV STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE 525
V BILAN ÉTIOLOGIQUE 538
VI TRAITEMENT CURATIF 555
VII TRAITEMENT PRÉVENTIF 595
VIII CAS PARTICULIERS DE LA GROSSESSE ET DU POST-PARTUM 595
IX PRESCRIPTION D'UNE CONTRACEPTION ORALE ET FACTEURS
600
DE RISQUE DE MTEV
Item 306 – UE 9: Tumeurs du poumon, primitives et secondaires 617
Cancer bronchopulmonaire 627
I ÉPIDÉMIOLOGIE 627
II DIAGNOSTIC CLINIQUE 630
III PHYSIOPATHOLOGIE ET ANATOMOPATHOLOGIE 635
806
IV EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 638
V TRAITEMENT 659
VI ÉVOLUTION ET SUIVI 665
Tumeurs du poumon secondaires 668
I DIAGNOSTIC 668
II TRAITEMENT 671
Item 356 – UE 11: Pneumothorax 675
II DIAGNOSTIC 677
III ÉTIOLOGIE 682
IV TRAITEMENT 685
Item 73 – UE 3: Addiction au tabac 693
I LA CIGARETTE, LA FUMÉE ET SES EFFETS 696
II ÉPIDÉMIOLOGIE ET BÉNÉFICES DU SEVRAGE 699
III REPÉRER, DIAGNOSTIQUER, ÉVALUER 707
IV PRINCIPES DU SEVRAGE TABAGIQUE 718
V CONDUITE DU SEVRAGE 726
Annexes 730
Fiche de déclaration de la légionellose 731
Fiche de déclaration de la tuberculose 732
Épreuves fonctionnelles respiratoires 733
I EXPLORATIONS DES DÉBITS ET VOLUMES PULMONAIRES 734
II DÉFINITION DES TROUBLES VENTILATOIRES OBSTRUCTIF
737
ET RESTRICTIF
III CAPACITÉ DE DIFFUSION DU MONOXYDE DE CARBONE 742
Entraînement QCM 744
Questions 744
Réponses 775
Liste des abréviations autorisées aux ECN 784
Index 788
807

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Avant-propos à la troisième édition

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Liste des abréviations de l'ouvrage

Item 151 – UE 6: Infections bronchopulmonaires communautaires de l'adulte

II PNEUMOPATHIES AIGUËS BACTÉRIENNES COMMUNAUTAIRES

III AUTRES PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES

Item 4 – UE 1: La sécurité du patient. La gestion des risques. Les événements

Item 155 – UE 6: Tuberculose de l'adulte et de l'enfant

III INFECTION TUBERCULEUSE LATENTE

IV TUBERCULOSE PULMONAIRE MALADIE

V AUTRES FORMES DE TUBERCULOSE

VII FORMES RÉSISTANTES DE TUBERCULOSE

Item 182 – UE 7: Hypersensibilités et allergies chez l'enfant et l'adulte

II PHYSIOPATHOLOGIE, MÉCANISMES DE L'ALLERGIE

IV ATOPIE : DESCRIPTION ET DIAGNOSTIC

V TRAITEMENTS IMMUNOMODULATEURS DE L'ATOPIE (HORS CORTICOTHÉRAPIE)

VI THÉRAPEUTIQUE D'URGENCE DES MANIFESTATIONS ALLERGIQUES

Item 184 – UE 7: Hypersensibilité et allergies respiratoires chez l'enfant et chez

III FACTEURS INFLUENÇANT LE DÉVELOPPEMENT OU LA SÉVÉRITÉ DE L'ASTHME

VI CRISES D'ASTHME ET EXACERBATIONS

VII AUTRES FORMES D'ASTHME

VIII COMPLICATIONS DE L'ASTHME

IX TRAITEMENT ITEMS 1, 3, 319, 326

Item 199 – UE 7 et Item 354 – UE 11: Dyspnée aiguë et chronique: Détresse

II CONDUITE À TENIR DEVANT UNE DYSPNÉE

III ÉTIOLOGIE DES DYSPNÉES

IV DYSPNÉE CHRONIQUE : EXAMENS COMPLÉMENTAIRES À PRATIQUER ET RÉSULTATS

V PLANIFICATION DE LA PRISE EN CHARGE D'UNE DYSPNÉE AIGUË AVEC SIGNE DE LUTTE

Item 200 – UE 7: Toux chez l'adulte

II DÉMARCHE DEVANT UNE TOUX AIGUË

III DÉMARCHE DEVANT UNE TOUX CHRONIQUE

Item 201 – UE 7: Hémoptysie

III ÉLIMINER LES DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

VII HIÉRARCHISATION DES EXAMENS

VIII ÉTIOLOGIE DES HÉMOPTYSIES

IX SURVEILLANCE ET PRISE EN CHARGE D'UNE HÉMOPTYSIE

Item 202 – UE 7: Épanchement pleural liquidien

III EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

III DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Item 204 – UE 7: Insuffisance respiratoire chronique

IV ÉTIOLOGIE DES INSUFFISANCES RESPIRATOIRES CHRONIQUES

Item 205 – UE 7: Bronchopneumopathie chronique obstructive

VIII PRÉVENTION ET RÉDUCTION DES FACTEURS DE RISQUE*

IX PRISE EN CHARGE AU LONG COURS DU PATIENT BPCO*

Item 206 – UE 7: Pneumopathie interstitielle diffuse

VII TABLEAUX PARTICULIERS DE PNEUMOPATHIES INFILTRANTES DIFFUSES

Item 207 – UE 7: Sarcoïdose

III DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Item 222 – UE 8: Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) de l'enfant et de l'adulte

III CLASSIFICATION DES HYPERTENSIONS PULMONAIRES

IV LE CATHÉTÉRISME CARDIAQUE DROIT

V DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE SUSPICION D'HYPERTENSION PULMONAIRE

VI ÉVALUATION DE LA SÉVÉRITÉ D'UNE HTAP

Item 224 – UE 8: Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire

VII TRAITEMENT PRÉVENTIF

VIII CAS PARTICULIERS DE LA GROSSESSE ET DU POST-PARTUM

IX PRESCRIPTION D'UNE CONTRACEPTION ORALE ET FACTEURS DE RISQUE DE MTEV

Item 306 – UE 9: Tumeurs du poumon, primitives et secondaires

III PHYSIOPATHOLOGIE ET ANATOMOPATHOLOGIE

Tumeurs du poumon secondaires

Item 356 – UE 11: Pneumothorax