Sunteți pe pagina 1din 29

PATOLOGIE VASCULARĂ CEREBRALĂ

Vascularizaţia cerebrală este asigurată de:


arterele carotide comune care se divid fiecare în 2 ramuri externă (ACE) şi internă(ACI)
• ACI are ramuri: - o ramura colaterală: - a. oftalmică (prima emergenţă)
- 4 terminale - a. cerebrală anterioară (ACA)
- a. cerebrală mijlocie (sylviană) (ACM)
- a. coroidiană anterioară
- a. comunicantă posterioară (ACoP)
• trunchiul vertebro-bazilar
-a. vertebrale: - a. cerebeloase postero- inferioare
-trunchiul basilar - a. antero-inferioare
- a. antero-superioare
- a. cerebrale posterioare (ACP)
-poligonul lui Willis reprezintă sistemul de conectare între segmentul anterior (carotidian) şi cel
posterior (vertebro-bazilar) ceea ce permite compensarea insuficienţelor de flux în unul sau altul
dintre segmente, cu condiţia de a fii perfect morfologic (doar 25% dintre oameni au poligonul
perfect clasic descris de Willis)
-cele două ACA sunt conectate între ele prin a.comunicantă anterioară (ACoA) şi împreună cu o
porţiune din arterele carotide, ACoP şi ACP formează la baza craniului poligonul lui Willis
-a. vertebrale sunt în general inegale ceea ce duce la tulburări de flux la punctul lor de unire
pentru a forma a.bazilară

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 1


Reprezentări ale vasularizaţiei arteriale cerebrale (originea axelor majore, şi vedere dinspre baza
de craniu)

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 2


Teritoriile vasculare: poligonul lui Willis si distributial ACA si ACM

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 3


Vascularizatia creieruluisi zoneledeanastomoza alecirculatieicerebrale
.

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 4


Vascu;arizatai trunchiului cerebral

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 5


Aspectul lateral al emisferei cerebrale cu distributia circulatiei cerebrale

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 6


Aspectul medial al circulatiei cerebrale si distributia vascularizatiei acestuia.

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 7


Vasularizatia cerebrala – fata inferioara

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 8


-Teritoriile vasculare:
-Artera cerebrală anterioară:
-teritoriu superficial -faţa internă a lobilor frontal şi parietal
-marginea superioară a feţei externe a lobilor frontal şi parietal
-faţa inferioară a lobului frontal (porţiunea internă)
-polul lobului frontal
-teritoriu profund -capul nucleului caudat
-7/8 anterioare din corpul calos cu excepţia spleniusului
-Artera cerebrală mijlocie:
-teritoriu superficial -cea mai mare parte a feţei externe sau laterale a emisferelor cu
excepţia marginii superioarea lobilor frontal şi parietal şi a
polilor lobilor frontal şi occipital
-jumătatea externă a feţei inferioare a lobului frontal
-sfertul interior al feţei inferioare a lobului temporal
-teritoriu profund -ganglionii bazali (striat şi putamen)
-capsula internă (calea piramidală)
-ramuri profunde penetrante
-Artera cerebrală posterioară:
-teritoriu superficial -polul lobului occipital
-porţiunea internă a lobului temporal (cuneus)
-faţa inferioară a lobului occipital

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 9


-3/4 posterioare ale feţei inferioare ale lobului temporal
-teritoriu profund -spleniusul corpului calos
-talamusul
-mezencefalul
-eficienţa comunicării între teritorii se dovedeşte importantă mai ales în condiţiile de ocluzie de-
asupra arterelor comunicante
-a. oftalmică conectează a.carotidă externă cu cea internă (în obstrucţii inversare de flux)
-a. cerebeloase (ant-sup şi post-inf) în ocluziile a. bazilare (când au comunicări largi între ele)
SINDROAME TOPOGRAFICE:
-SINDROAME CAROTIDIENE:
-ocluzia a. carotide interne -semne cerebrale: (semne focale în teritoriul terminal
al ACM pentru că ACA are o compensare mai bună)
-semne oculare:cecitate monoculară, atrofie optică
homolaterală
-semne carotidiene: sufluri la auscultarea carotidei
-ocluzia a. carotide extracranial-semne cerebrale (uşoare pentru ca a. oftalmică comp-
ensează)-sindroame parţiale în teritoriul ACM)
-semne carotidiene: sufluri la auscultarea carotidei
-ocluzia a. carotide intracranial -sindromul optico-piramidal (cecitate monoculară
homolateral şi hemipareză/plegie controlateral)
-ocluzia porţiunii terminale -infarct grav care
cuprinde tot teritoriul ACM

Neur-ologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 10


SINDROMUL DE ARTERĂ CEREBRALĂ ANTERIOARĂ (ACA):
-Superficial: - hemipareză controlaterală motorie sau senzitivo-motorie care afecteaza mai ales
membrul inferior şi porţiunea proximal a membrului superior
- comportament prefrontal
- afazie motorie transcorticală în emisferul dominant
SINDROMUL DE ARTERĂ CEREBRALĂ MIJLOCIE (ACM):
-Total: - hemiplegie masivă egal distribuită între membrul superior şi inferior
- deviere oculo-cefalogiră opusă hemiplegiei
- hemianopsie homonimă contralaterală
- afazie mixtă în leziunile de emisfer dominant
- tulburări de percepţie a schemei corporale şi anozognozia înleziunile de emisfer
nedominant
- comă superficială în unele cazuri
-Sindromul profund
- hemiplegie masivă controlaterală fără tulburări sensitive
- afazie mixtă predominant motorie în leziunile de emisfer dominant
-Sindromul superficial
-anterior: - hemiplegie motorie sau senzitivo-motorie cu predominenţă facio-brahială
- afazie Broca în leziunile de emisfer dominant
- posterior: - hemianopsie homonimă controlaterală
- afazie senzorială Wernicke, acalculie, agnozie digitala confuzie stânga-dreapta
înleziunile de emisfer dominan
- tulburări de schemă corporală, anozognozie, agnozie vizuo-spaţială, apraxie de
îmbrăcare în leziunile de emisfer nedominant
Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 11
-SINDROMUL DE ARTERĂ VERTEBRALĂ -variabil
-la nivelul arterelor mici -sindrom Wallenberg
-în artera dominantă-infarcte extinse la nivelul măduvei cervicale,
bulbului, cerebelului şi cu extensie spre trunchiul bazilar
-OCLUZIA ARTEREI BAZILARE -pareze de nervi cranieni (nervii pontini şi mezencefalici),
tulburări pupilare , disocierea mişcărilor oculare, ataxie cerebeloasă, hemi
sau tetrapareză, hemihipoestezie, hemianopsie homonimă, semne talamice,
-prognostic sever
-OCLUZIA ARTEREI CEREBRALE POSTERIOARE -
-ocluzia ramurilor profunde -sindrom talamic
-sindrom superficial -hemianopsie homonimă controlaterală cu păstrarea
vederii maculare
-agnozii vizuale (pentru imagini, pentru culori, alexie
pură în leziunile dominante şi prosopagnozie şi
agnozie spaţială în leziunile de emisfer nedominant

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 12


-Teritoriile vasculare: poligonul Willis şi distribuţia ACA şi ACM

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 13


-Vascularizaţia cerebrală arterială: pe faţa inferioară a lobilor cerebrali

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 14


-PATOLOGIA VASCULARĂ ACUTĂ:

1. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVE (E.H.).


2. ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR (A.I.T.).
3. INFARCTUL CEREBRAL (I.C.).
4. HEMORAGIA CEREBRALĂ (H.C.).
5. HEMATOM INTRACEREBRAL PRIMAR (H.I.C.P.).
6. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ (HSA).
3+4+5+6= AVC (STROKE)

1. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ (E.H.).


-reprezintă consecinţa unei tulburări de circulaţie induse de hipertensiunea arterială sau
venoasă
-FSC (fluxul sanguin cerebral) este constant (există autoreglare dacă TA sistolică se menţine
între 60-160 mm Hg)
-FSC -este 50 ml/100g creier/minut
-dacă TA sistolică >160 mmHg fluxul sanguin cerebral creşte ducând la hiperemie, ruperea
barierei hematoencefalice, edem cerebral şi hipertensiune intracraniană
-adevărata E.H. este rară
-nu se aplică la pacienţii hipertensivi cronici care au pragul de autoreglare mai ridicat, şi apare
mai ales la pacienţi normotensivi la care survine o creştere bruscă a TA şi care au un prag
normal de autoreglare a fluxului cerebral

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 15


-de aceea este cel mai frecvent întâlnită în eclampsie şi în nefrita acută
-edem cerebral care este dat în hipertensiunea arterială de o transudaţie crescută şi o rezorbţie
redusă în hipertensiunea venoasă
-este consecinţa unei acumulări de lichide pericelular şi perivascular
-Tablou clinic:- debut brusc cu o cefalee atroce
-vărsături
-obnubilare, stare confuzională până la comă (întotdeauna superficială)
-edem papilar bilateral cu tulburări de vedere până la cecitate (prin mecanism
dublu -nevrită optică acută cu instalare rapidă a edemului papilar pe de-o
parte şi o interesare edematoasă electivă a lobilor occipitali şi temporali)
-crize convulsive parţiale sau generalizate (50% din cazuri)
-AVC (stroke) sau episoade tip AIT de ischemie focală şi rar hemoragie cere-
brală)

-este rară (valoarea diastolică a TA trebuie să depăşească 120 mm Hg)


-evoluţie:-remisie spontană şi evoluţie relativ benignă
-3-4% mortalitate fără tratament şi 0,5% mortalitate cu tratament
-tratament-combaterea edemului cerebral (manitol, furosemid, medicaţie hipotensoare)
-supraveghere şi prevenirea complicaţiilor

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 16


2.ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR (A.I.T.).
DEFINIŢIE : pierdere acută focală de funcţie neurologică sau monoculară cu simptome care
durează sub 2 ore (anterior 24 ore) şi care după evaluare paraclinică adecvată poate fi
atribuită unui mecanism embolic arterial (în cadrul unei boli vasculare trombo-embolice).
-definiţia include:
-sursa şi cauza embolică-trombi albi mici (formaţi din fibrină şi trombocite) de la nivelul unei
plăci arteriale ateromatoase ulcerate
-pierderea tranzitorie a funcţiei nervoase focale cu revenire integrală datorită rapidei
dezintegrări a trombusului
-50% dintre toate AIT-urile sunt adevărate (restul sunt microinfarcte)
-durata scutră a deficitului focal -minute, ore 2 ore (limită convenţional aceptată actual)
TABLOU CLINIC:
-un AIT are debut brusc
-toate semnele neurologice constitutive au o instalare concomitentă în decurs de secunde
-cefaleea este un simptom rar
-după remisiune pot persista semne unele semne neurologice funcţionale neimportante (ROT,
inegale , semnul Babinski prezent , microinfarcte vizibile prin RMN)
-atacul este unic sau se poate repeta în aceeiaşi zi
-AIT -ul este stereotip
-nu pot fi identificaţi factori precipitanţi
-semnifică prezenţa unei stenoze arteriale datorată aterosclerozei şi a unei plăci active ulcerate

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 17


AIT
Epidemiologie :
risc de infarct cerebral dupa AIT
-4%-8% in prima luna
- 12% in primul an
- 24%-29% in primii 5 ani
AIT precede:
- 25-30% din infarctele aterotrombotice
- 10%-30% din infarctele cardioembolice
- 105-155 din infarctele lacunare
Clinic:
-debut brusc
- durata 5-20 minute (sub 24 -2 ore prin definitie)
- AIT care dureaza > 1 ora este adesea asociat cu arii
mici de infarct

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 18


Evaluarea riscului de AVC la pacientii cu AIT utilizand scorul ABCD2

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 19


-TABLOU CLINIC:
-indică în majoritatea cazurilor teritoriul vascular implicat
-SIMPTOMATOLOGIA ÎN TERITORIUL CAROTIDIAN:
-cecitate monoculară tranzitorie (patognomonică)
-tulburare de limbaj (afazie, alexie, agrafie)
-hemipareză, hemihipoestezie,cu distribuţie facio-brahială
- SIMPTOMATOLOGIA ÎN TERITORIUL VERTEBRO-BAZILAR:
-vertij
-diplopie
-disfagie
-cecitate corticală
-hemianopsie homonimă
-hemipareză alternă
-crize de drop-attack (căderi neaşteptate datorită hipotoniei subite în membrele
inferioare, crize de derobare a genunchilor) -patognomonic
-tulburare de echilibru
-DIAGNOSTIC -tablou clinic
-examinare Doppler vasculară, arteriografie (pentru a documenta plăcile
aterosclerotice arteriale şi stenoza)
-examinare CT sau RMN pentru a documenta infarctele cerebrale
-PROGNOSTIC -imediat este bun (există conform definiţiei reversibilitate totală neurologică)
-tardiv rezervat (semnifică boală arterială şi risc de infarct cerebral)
Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 20
3. INFARCT CEREBRAL (I.C.)
-STROKE (AVC) (accidentul vascular cerebral) reprezintă un episod focal şi uneori global(se
aplică pacienşilor în comă profundă sau după hemoragie meningee) de pierdere de funcţie
neurologică care se instalează rapid cu simptome care durează mai mult de 24 ore, sau care duc
la deces, fără nici o cauză aparentăalta decât cea de origine vasculară.
-poate fi datorat unui:
-infarct cerebral (aproximativ 80% din cazuri)
-hemoragie intracerebrală primară (aproximativ 15% din cazuri)
-hemoragia subarahnoidiană (aproximativ 5% dintre cazuri)

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 21


-DATE EPIDEMIOLOGICE:
-în ţările dezvoltate AVC-ul (stroke) este a treia cauză de deces după bolile
cardiace (cardiopatia ischemică) şi cancer şi este cea mai frecventă cauză de
dizabilitate fizică serioasă (handicap fizic serios) (în România prima cauză
de mortalitate şi handicap)
-în Marea Britanie:
-incidenţa a primului stroke este de aprox. 2/1000 /populaţie per an
-incidenţa AIT urilor este de aprox. 0,4 /1000/ populaţie per an
-prevalenţa supravieţuitorilor după un stroke este de aprox. 8 / 1000/
populaţie
-după primul stroke aproximativ 20% dintre pacienţi sunt decedaţi după 1
lună şi 35% dintre supravieţuitori sunt dependenţi la 6 luni
-cifrele exacte depind de structura pe vârste a populaţiei pentru că boala
cerebrovasculară este puternic corelată cu înaintarea în vârstă; numai 25%
dintre AVC apar sub vârsta de 65 de ani.

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 22


Accident Vascular cerebral (AVC)
Epidemiologie
- > 600.000 /an in SUA ( in Romania 300/100000 locuitori , locul 3
in lume dupa Federatia Rusa si Bulgaria )
- a 3-a cauza de mortalitate in SUA (prima in Romania)
- prima cauza de invaliditate in lume
- 25% dintre AVC apar la persoane < 65 ani
Factori de risc modificabili (risc relativ de AVC –RR)
- HTA - RR 1,9 la Barbati si 1,7 la Femei pentru o crestere de
10 mmHg a TAs
- DZ - RR 1,5-3,0 in functie de severitatea DZ
- Dislipidemia – RR direct legate de nivel colesterol si LDL
- FA RR de 5x crescut de AVC
- Boala coronariana –risc de AVC crescut de 2x
- Insuficienta cardiaca congestiva – risc de AVC crescut de 4x
- Fumatul – RR de 1,7 dar scade cu oprirea fumatului

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 23


Accident Vascular cerebral (AVC)

Factori de risc nemodificabili (risc relativ de AVC –RR)


-Varsta – crestere liniara a riscului cu cresterea varstei
- Sex - risc crescut la barbati
- Rasa - risc crescut la negri

-infarctul este consecinţa unei ocluzii arteriale care duce la o reducere a


fluxului sanguin în teritoriul său de distribuţie
-la nivelul creierului
- afectare de funcţie neurologică care cauzează un deficit clinic
manifest care poate fi oricum de la mic şi localizat (neîndemânare
la una din mâini) la sever şi întins) (hemiplegie cu afazie)
-semnele clinice
- pot fi absente când teritoriul afectat este mic şi localizat în
teritorii funcţionale mai puţin importante
- pot fi severe şi persistente sau chiar cauzatoare de deces

-orice teritoriu vascular poate fi implicat

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 24


-ETIOLOGIE:
1. ATEROMATOZA.
-formarea de ateroame şi complicaţiile induse sunt cele mai frecvente cauze de AIT şi infarct
cerebral
-cel mai important factor de risc (este o boală degenerativă multi-arterială cu manifestări cli-
nice ale atero-tromboembolismului afectând câte un organ la un moment dat (ex. creierul) şi o
coafectare concomitentă clinic silenţioasă sau nu şi la nivelul altor organe (m. inf., inimă etc.)
-există zone de elecţie pentru formarea ateroamelor
- la nivelul arterelor extracraniene la gât
- arterele de calibru mediu la baza craniului.
- Unde?
-ateroamele tind să apară
- la locul de ramificare arterială (ex. bifurcarea carotidiană),
- tortuozităţi (ex. sifonul carotidian)
- la confluenţe (ex. artera bazilară)
-ocluzia unei artere la nivelul gâtului poate să nu cauzeze infarct cerebral în teritoriul său de
distribuţie dacă supleerea colaterală distală este adecvată
-embolizarea la originea sau a ramurilor arterelor intracraniene este mult mai susceptibilă de a
cauza infarct cerebral întrucât cu cât este mai distal cu atât e mai mic potenţialul de supleere
din colaterale

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 25


--o placă aterosclerotică văzută în secţiune, şi zonele de elecţie arteriale pentru formarea
ateromului

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 26


-arterele colateralele de supleere includ:
-poligonul lui Willis ( care nu e perfect la 75% din subiecţi cu porţiuni adesea
absente sau hipoplazice, şi adesea afectate de asemenea de ateroame );
-anastomozele dintre ramurile arterei carotide interne şi artera carotidă externă
ipsilaterală în jurul şi din orbită;
-anastomozele leptomeningene dintre remurile corticale ale arterelor cerebrale
mijlocii, posterioare şi anterioare;
- anastomoze la nivelul gâtului între ramurile occipitale şi ramurile ascendente
faringiene ale arterei carotide externe, ramuri musculare ale arterei vertebrale,
precum şi ramuri ale arterelor cervicale profunde şi ascendente;
-markeri de boală arterială:-cardiopatie ischemică (angină, infarct miocardic antecedent)
-arteriopatie periferică
-AIT
-sufluri arteriale cervicale
2. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ.
-o creştere în TA de aprox. 7,5 mmHg dublează riscul de stroke consecutiv
-HTA induce lipohialinoză (efect disociat de ateromatoză)
-arterele mici care penetrează în profunzimea creierului (ex.a. lenticulo-striate are
provin din artera cerebrală mijlocie porţiunea proximală) pot deveni tortuase cu
pereţi îngroşaţi hialinizaţi şi bogaţi în lipide (aşa numita lipohialinoză)

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 27


-ocluzia acestor artere mici, penetrante care vascularizează în principal teritoriul
profund al ACM va duce la sindroame lacunare (clinic identificabile ) sau pot să
se rupă ca o consecinţă a dilatării microanevrismale cauzând hemoragie intra-
cerebrale (anevrismele Charcot-Bouchard)
3. DISLIPIDEMIA.
4.DIABETUL ZAHARAT.
5.COLAGENOZE -VASCULITE.
6.EMBOLIA.
-arterio-arterială
-cardio-arterială (tineri -valvulopatii, vârstnici- fibrilaţie atrială)
-embolii gazoase, embolii grăsoase
-embolii cerebrali constau din orice combinaţie dintre:
-fibrină (din trombi atriali sau ventriculari stângi, trombi dintr-o placă
ateromatoasă)
-agregate plachetare (dintr-o valvă aortică îngroşată, trombi dintr-o placă atero-
matoasă)
-colesterol (dintr-o placă ateromatoasă ruptă)
-calciu (dintr-o valvă cardiacă calcificată)
-tumori (ex. mixom)
-vegetaţii bacteriene (endocardită infecţioasă)
-grăsime
-aer (ex. chirurgie cardiacă etc.)

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 28


7.HEMOPATII -policitemia vera
-trombocitemiile
-leucemiile
-sindroame de hipervâscozitate -mielom multiplu, macroglobulinemia
Waldenstrom
-sindroame de hipercoagulabilitate
-Factori de risc pentru boală arterială degenerativă:
-vârsta
-fumatul
-hipercolesterolemia
-hiperfibrinogenemia
-alcoolismul (induce hipertensiune şi ateroscleroză)
-bărbaţii mai mult decât femeile
-Factori de risc nemodificabili :
-rasa, sexul, vârsta (>55 M,>65 B), arterioscleroza +/-
-Factori de risc modificabili:
-HTA, DZ, dislipidemie, sindrom metabolic
-stenoza carotidiană extracranială
-fibrilaţia atrială, boala valvularăcardiacă, insuf. card, cardiomiopatie
-fumat, obezitate, sedentarism, consum de alcool

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 29