Sunteți pe pagina 1din 33

-PATOGENIE:

-trei mecanisme patogenice sunt în prezent acceptate:


1. MECANISMUL TROMBO-EMBOLIC.
-este produs de formarea de trombi la nivelul plăcilor de aterom ulcerate care fie
vor ocluziona complet artera in situ, fie fragmente vor emboliza în aval
-trombii se formează în zone de elecţie (embolia este fie arterio-arterială fie cardio-
arterială)
-Patogenia tromboembolismului cerebral.

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 1


2.MECANISMUL HEMODINAMIC.
-acest mecanism constă fie în reducerea fluxului sanguin la pacienţii cu stenoze arteriale severe
la nivelul gâtului sau la baza craniului fie este consecinţa hipotensiunii prelungite şi importante
(ca în stopul cardiac resuscitat).
-în aceste situaţii infarctul cerebral se constituie între teritoriile de vascularizaţie ale arterelor
cerebrale şi nu în interiorul acestora, de ex. în aria fronto-parietal între teritoriile arterelor
cerebrale anterioare şi mijlocii, şi în aria parieto-occipitală între teritoriile arterelor cerebrale
anterioare, mijlocii şi posterioare.
3.MECANISMUL VASOSPASTIC.
-acesta este mecanismul de inducere a infarctului cerebral ca o combinaţie a hemoragiei
subarahnoidiene în zilele ce urmează, prin efectul vasospastic al produşilor de degradare a
hemoglobinei din LCR prin metabolizare şi care acţionează pe arterele cerebrale în traiectul
lor subarahnoidian.
FIZIOPATOLOGIE:
-valorile normale ale metabolismului cerebral şi ale fluxuluisanguin cerebral (FSC) sunt:
-FSC este de 50 ml/100 g creier/minut
-extracţia de oxigen -40-50%
-consumul de oxigen 3 cm3/100 g creier/minut
-există un prag ischemic la o rată a FSC de 20 ml /100g creier/minut
-la un flux între 16-20 ml/100g creier/minut există o pierdere de funcţie neuronală în zona
deservită acest debit putând menţine integritatea celulară şi membranară, dar nefurnizând
suficientă energie pentru a exista funcţie specifică;
-la un flux între 10-6 ml/100g creier/minut polaritatea membranei neuronale se pierde

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 2


-la un FSC sub 6 ml/100g creier/minut apare moartea celulară indusă de modificări biochimice
ireversibile
-aceste modificări biochimice includ intrarea intracelulară a calciului, unde nu poate fi stocat
în mitocondrii sau în reticulul endoplasmatic, dar de unde nu poate fi nici returnat extracelular
întrucât nu există suficientă energie disponibilă pentru etapele metabolice necesare
-ionii de Ca intracelular activează fosfolipazele care distrug membrana celulară eliberând acizi
graşi liberi, decuplând mitocondriile cu alterarea funcţiilor legate de proteinele membranare
-consecinţa acestor evenimente este formarea de edem
-în primele 12 ore edemul este de tip CITOTOXIC (implică astrocitele care sunt celulele
interpuse între neuroni şi vasul capilar şi care prin tumefiere cresc suplimentar distanţa de
difuziune a O2 până la neuroni (acest edem de tip citotoxic implică mai ales substanţa cenuşie)
-după 24 de ore edemul cerebral devine VASOGENIC (prezent mai ales în substanţa albă)
prin ruperea barierei hemato-encefalice şi hiperpermeabilităţii capilare pentru fluid.
-în zonele ischemice nu mai este operant mecanismul de autoreglare a fluxului sanguin
-studiile imagistice funcţionale ca PET şi SPECT identifică ariile de moarte celulară (Umbra)
precum şi ariile de linişte funcţională celulară (Penumbra) arii care printr-o terapie precoce
corectă ar putea fi recuperate funcţional.
-astfel:
-până la 45% din FSC prezent există funcţie cerebrală acceptabilă;
-între 15-40% din FSC există pierdere specifică de funcţie cerebrală cu menţinerea integrităţii
celulare, creşterea extracţiei de O2, şi reducerea consumului de glucoză;
-sub 15% din FSC există moarte celulară fără flux, fără consum de O2 şi fără metabolism al
glucozei;

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 3


-factori care reglează fluxul sanguin cerebral:

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 4


-fluxul sanguin cerebral şi câţiva factori de reglare ai acestuia:

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 5


-metabolismul glucozei (singura sursă de energie pentru ţesutul nervos în condiţii aerobe şi
anaerobe (există o diferenţă cantitativă semnificativă între cele două opţiuni în favoarea
versiunii aerobe)

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 6


-paşii biochimici succesivi induşi de hipoxie

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 7


-distribuţia spaţială a “straturilor” funcţionale într-o zonă de infarct cerebral

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 8


-Clasificarea accidentelor vasculare cerebrale (Stroke):

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 9


-ANATOMO-PATOLOGIC:
-pe secţiunile macroscopice se disting două tipuri de infarcte:
-infarctul “alb” pur ischemic
- infarctul “roşu” hemoragic datorat repermeabilizării zonei infarctate şi a
diapedezei de eritrocite în substanţa albă
-zona de infarct este bine delimitată de zona de tesut nervos nirmal înconjurătoare
fiind mai moale la presiune şi albă sau roz-gălbuie
-o zonă de reacţie glială va demarca zona de infarct şi în zilele următoare
macrofagele vor curăţa ţesutul necrotic
-înurmătoarele săptămâni în zona de infarct se constituie şi rămâne o cavitate
umplută cu un lichid clar (transudat)
-în varianta hemoragică se poate vedea hemoragia
SEMNE CLINICE:-există semne neurologice focale conform teritoriului vascular infarctat
-INFARCTUL SYLVIAN MASIV (infarct ACM total):
-este frecvent şi sever
-are aproape aceleaşi trăsături clinice cu hemoragia cerebrală
-debutul este brusc prin instalarea unui deficit motor plegic (hemiplegie)
-deficitul motor este egal distribuit şi devine spastic în câteva săptămâni
-pacientul prezintă deviere oculocefalogiră către leziune
-pacientul prezintă hemianopsie homonimă opusă leziunii
-există alterări ale stării de conştienţă de la obnubilare , somnolenţă până la comă

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 10


-nu există reacţie la stimularea nociceptivă
-ROT sunt abolite (iniţial sunt absente apoi devin vii în următoarele zile)
-există semnul lui Babinski unilateral (prin lezarea căii piramidale) dar poate fi şi
bilateral (fie ca o sechelă a unui infarct anterior de partea opusă fie ca un semn al
edemului intracerebral cu presiune pe trunchiul cerebral
-afazie în emisferul dominant şi tulburări de schemă corporală în infarctul de
emisfer nedominant
DIAGNOSTIC: include documentarea a:
-prezenţei factorilor de risc vascular
-a unui tablou clinic de semne de deficit neurologic focal care durează peste 24 ore
-puncţie lombară cu lichid clar
-imaginile CT arată imagini hipodense într-un teritoriu vascular specific, imagini
RMN caracteristice
3. INFARCTUL CEREBELOS- este particular în sensul că urmează legea “totul sau nimic”
(leziunile sub 2 cm3 au puţine semne clinice şi au un prognostic bun în timp ce leziunile peste acest
volum induc comă (prin compresiunea trunchiului cerebral în fosa posterioară cu pg. prost)
4.EVOLUŢIE -mortalitatea prin infarct cerebral este de 25%
-în prima săptămână decesul se datorează complicaţiilor neurologice (edemul, intin-
derea infarctului)
-în prima lună decesul se datorează complicaţiilor infecţioase (infecţii pulmonare
sau urinare, escare infectate sau agravarea comorbidităţii (insuficienţa cardiacă,
diabet, fibrilaţia atrială
5 .DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL -hemoragia cerebrală, tumori, scleroză multiplă

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 11


-Aspect macroscopic al unui infarct acut în teritoriul ACM

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 12


-Aspect macroscopic al unui infarct vechi (20 de ani) la nivelul ACM

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 13


-4.HEMORAGIA CEREBRALĂ.
-se manifestă printr-un deficit neurologic focal care durează peste 24 ore şi se datorează unei
hemoragii în masa cerebrală.
-nu este întotdeauna posibil să diferenţiezi pe criterii clinice o hemoragie de un infarct
-deşi numai 15% dintre toate AVC (stroke) sunt hemoragice există o rată de mortalitate de
peste 50%.
-ETIOLOGIE :
- aceleaşi cauze ca la infarct numai că pe primul loc se plasează hipertensiunea cu efectul de
lipohialinoză la nibelul arterelor mici penetrante
-ateromatoza constituie a doua cauză prin creştera forţei de fricţiune dintre fluxul sanguin şi
peretele arterial
-toate celelalte cauze sunt cele care cauzează infarctul cerebral
PATOGENIE:
-există două mecanisme:
1. Ruptura arterelor de mărime mică şi mijlocie (mai ales în teritoriul de distribuţie profund
al arterei cerebrale mijlocii (zona Charcot-Buchard la nivelul ganglionilor bazali)
2. Diapedeză -prin permeabilizare sau ruptura în serie a micilor artere cu confluenţa
subsecventă a sângelui
-sângele cumulat disecă substanţa albă şi comprimă masa cerebrală
-când sângele distruge ţesutul cerebral spre suprafaţa convexităţii sau înspre sistemul
ventricular se consideră hemoragie intracerebrală cu inundare ventriculară

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 14


LOCALIZARE:
-spre deosebire de infarctul cerebral care poate fi localizat în orice teritoriu vascular
hemoragia cerebrală se produce în localizări de elecţie:
-în teritoriul profund al ACM (include ganglionii bazali şi capsula internă)
-regiunea talamică
-punte şi mezencefal (fie primitivă sau secundară în leziunile supratentoriale prin
presiunea pe trunchiul cerebral şi ruptura vaselor arteriale)
-Cerebel
-localizări mai rare (teritorii le superficiale cortico-subcorticale şi bulbul)
TABLOU CLINIC:
-acelaşi ca în infarctul din teritoriul ACM cu următoarele particularităţi:
-vârsta de debut mai coborâtă (50-60 ani)
-debut ictal
-pacientul poate fi comatos de la debut (gradul II/III de la debut)
-simptomele vegetative sunt prevalente (facies congestiv, crize de sudoraţie,
tahipneea care are prognostic rezervat dacă este peste 40 resp. /minut, hipertermie
neresponsivă la medicaţie, escare cu apariţie şi evoluţie rapidă, tulburări de ritm
cardiac
-în inundaţia ventriculară: crizele de rigiditate prin decerebrare spontan sau la
stimulare nociceptiva
Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 15
- decesul apare datorită stopului respirator urmată de stop cardiac şi tulburări
vegetative.
DIAGNOSTIC:
- tabloul clinic
- documentarea factorilor de risc
- puncţia lombară cu lichid hemoragic
- pe imaginile CT leziunile sunt hiperdense, imagini RMN
HEMORAGIA CEREBELOASĂ:
- debut brusc
- semne de ataxie urmate de rapida pierdere a conştienţei şi semne de trunchi cerebral
datorate compresiunii în cadrul hipertensiunii intracerebrale
- diagnosticul este exclusiv paraclinic prin CT
-EVOLUŢIE:
- decesul apare în 50-55% dintre cazuri datorate inundării intraventriculare şi
tulburărilor vegetative
- în hemoragiile mai mici prognosticul fie vital fie funcţional este mai bun decât pentru
un infarct de aceiaşi talie
5. HEMATOMUL INTRACEREBRAL PRIMAR.
- o formă particulară de hemoragie intracerebrală
- sângele este localizat în substanţa albă supratentorial şi nu inundă ventricolii şi se
comportă ca o tumoră

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 16


-Imagini CT de secţiuni
cerebrale în infarctul
cerebral şi în hemoragia
cerebrală.

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 17


-Secţiune coronară a unui creier cu hemoragie cerebrală cu inundare ventriculară

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 18


- există semne neurologice focale
- există semne de hipertensiune intracraniană (HIC)
- uneori cauza acestui tip de hemoragie este o malf. anevrismală intracerebrală)
- pe lângă deficitul focal există cefalee intensă şi denivelarea cunoştiinţei
6. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ. (HAS)
- reprezintă sângerarea intracerebrală dintr-un vas arterial în traiectul lui
subarahnoidian
- 5-8% dintre pacienţii cu AVC (stroke)
ETIOLOGIE:
1. Malformaţia congenitală a peretelui arterial de tip anevrism sau malformaţia
arterio-venoasă (MAV) în 80% din cazuri
- anevrismele-reprezintă malformaţii congenitale
- constau în alterarea peretelui arterial cu absenţa stratului mijlociu care duce în
timp la o dilataţie localizată susceptibilă de a se rupe în momente de presiune
crescută
- sângerarea este precipitată de activităţi care cresc TA: effort fizic intens,
defecaţia, ridicarea de greutăţi, act sexual (altfel debutul este spontan dar rar în
timpul somnului)
- anevrismele sunt unice sau multiple (25%din cazuri)
- forma este diferită cu un pedicul mai îngust sau larg
- mărimea este variabilă de la câţiva mm la anevrisme gigante -2-4 cm

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 19


- sunt localizate mai ales la zonele de ramificare arterială la nivelul poligonului lui Willis
precum şi în porţiunile proximale ale arterelor principale intracraniene la baza craniului
- 35% dintre anevrisme se află la nivelul ACoA, ACA, 30% la nivelul ACoP sau artera
carotidă internă porţiunea distală, 30% la nivelul ACM, şi 5% la nivelul circulaţiei
posterioare
- MAV-congenitale, uneori familiale, ocazional datorate unui traumatism cranian
- constau dintr-un ghem vascular anormal fistulos care este conectat cu una sau mai
multe artere hrănitoare hipertrofiate precum şi din vene de drenaj dilatate
- fistulele pot varia de la câţiva mm la câţiva cm în diametru şi foarte probabil cresc în
decursul vieţii; puţine fistule se micşorează şi dispar probabil ca o
consecinţă a hemoragiei;
- ele apar în interiorul sau la suprafaţa creierului (sau măduva spinării) precum şi la
nivelul durei
2. Ateromatoză.
3. Tulburări de coagulare.
4. Nici o cauză a hemoragiei nu poate fi dovedită după evaluare extensivă.
TABLOU CLINIC:
- debut brusc la un individ aparent sănătos
- cefalee atroce (descrisă ca o lovitură de cuţit, mai ales ocipital dar poate fi şi generalizata
- rahialgii (se descrie sub forma unei senzaţii de curgere de lichid de-a lungul
şirei spinării
Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 20
-Aspect morfologic a unui perete arterial normal şi a unui perete anevrismal

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 21


- fotofobie
- greţuri
- vărsături
- denivelări ale stării de conştienţă până la comă profundă
- sindrom meningeal -redoarea cefei (semnele Brudzinski, Kernig)
- semne focale discrete (semnul Babinski uni-bilateral, pareză de nerv III, pareză de g n. facial)
- crize epileptice
-SEMNE PARACLINICE :
- examenul fundului de ochi -edem papilar şi hemoragii peripapilare şi retiniene “în flacără” în
special în localizările la nivelul arterei carotide şi ACoA (subhialoide)
- puncţia lombară- LCR hemoragic care devine xantocrom înurmătoarele 3-4 zile
- imagnile CT poate arăta uneori sursa posibilă a sângerării
- angiografia confirmă existenţa anevrismului (cu localizare unică sau multiplă şi localizarea lor) -
este în general efectuată prin procedeul Seldinger (abordarea prin artera femurală) cu
obligativitatea de a explora toate axele vasculare cerebrale
-DIAGNOSTIC:
- tablou clinic (debut brusc cu cefalee, semne meningeale, semne focale discrete)
- explorare CT
- puncţie lombară (PL)
- angiografie
- angio RMM

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 22


-Imagini angiografice de malformaţii vasculare:

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 23


-Aspect macroscopic al unui anevrism rupt în teritoriul arterei carotide interne

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 24


-Aspect macroscopic al unei MAV în lobul parietal stâng a cărei sângerare este în general clinic
manifestă prin crize epileptice

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 25


-DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL -meningita
-AVC cerebelos
-migrena
EVOLUŢIE: -există următoarele variante posibil
- evoluţia naturală la un pacient în repaus constă în diminuarea progrsivă a intensităţii
cefaleei până la dispariţie în următoarele 2 săptămâni cu îmbunătăţirea evidentă a stării
generale a pacientul
- apare resângerarea anevrismului cu înrăutăţirea stăriii generale şi a tabloului clinic
(20%din cazuri) în primele două săptămâni
- survine decesul (25% în primele 24 de ore, 50% în prima lună de obicei în prima
săptămână ca o consecinţă a unei hemoragii supratentoriale suficient de mari pentru a crea
herniere transtentorială, sau hemoragie la nivelul fosei posterioare)
COMPLICAŢII:
- hidrocefalie (acută) prin tulburări în rezorbţia şi comunicarea normală a LCR
hemoragic (agravere clinică prin sindrom HIC)
- resângerarea
- crize convulsive generalizate
- infarcte cerebrale focale prin mecanism vasospastic (zilele 4-7)
TRATAMNET:
-medical- repaus absolut aproximativ 3 săptămâni
-analgezice pentru cefalee
-sedare la nevoie

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 26


-depleţie pentru controlul edemului cerebral
-tratamentul vasospasmului (Nimodipina)
-îngrijire generală (aport hidric cu echilibrare hidro-electrolitică, aport caloric)
-prevenirea infecţiilor
-TRATAMENT CHIRURGICAL: -cliparea anevrismului
-neuroradiologie intervenţională
PRINCIPIILE DE TERAPIE ÎN AVC:
-în faza acută
-principiul “time is brain” (terapia fibrinolitică are fereastră de timp de 3 ore pentru a
se putea efectua )
-trombectomie in fereastra de timp
-identificare semne neurologice ca potenţial AVC
-notare timp debut şi acces rapid în centrul de specialitate
-asigurare funcţii vitale
-nu scădere TA (dacă sub 180 sistolica si 120 diastolica -creşte zona de penumbră şi
apoi de umbră)-dacă trebuie -hipotensoare cu acţiune scurtă
-nu adm de glucoză
-scădere febră
-nu sedare dacă se poate
-CT, RMN pt diferenţiere între ischemie şi hemoragie

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 27


PRINCIPIILE DE TERAPIE ÎN AVC:
-MĂSURI GENERALE:
-repaus la pat
-hidratare
-aport adecvat hidric, electrolitic, caloric
-monitorizarea funcţiilor vitale (frecvenţa cardiacă, respiraţie, funcţia renală)
-profilaxia escarelor
-antibioterapie pentru infecţiile pulmonare sau urinare
-mobilizare pasivă
-TRATAMENTUL BOLILOR ASOCIATE:(HTA, DZ, insuficienţa cardiacă, fibrilaţia atrială,
etc.)
-TRATAMENT PATOGENIC:
-edemul cerebral -depleţie cu Manitol, Glicerol, Furosemid
-durata 2-7 zile
-nu se scade agresiv TA
-tratament anticoagulant
-în AIT, valvulopatii complicat cu infarct embolic, fibrilaţie atrială, sindroamenle
bulbare, infarctele cortico-subcorticale
-nu este indicată în infarctele masive care interesează teritoriile profunde
-Heparina, heparinoizi cu greutate moleculară mică, anticoagulare orală cu substanţe
dicumarinice

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 28


-terapie antiagregantă
-aspirină 100-500 mg (contraindicaţie ulcerul gastric şi duodenal)
-ticlopidina 2 x 250 mg/day
-clopidogrel 75 mg/day (încărcare cu 280 mg-efect în 30 minute)
-terapie vasoactivă - pentoxifilin
-nicergolina
-nafthydrofuril
-derivaţi de vinca (vincamina, vimpocetina)
-alcaloizii de ergot (ergocristina, ergocornina, ergocriptina)
- extracte ginko biloba
-neurotrofice -piracetam
-piritinol
-trofice vasculare
-extracte flavonoide
-reabilitare (recuperare )
-motorie, logopedie
-reinserţie socială sau îngrijire permanentă

-influenţarea factorilor de risc modificabili

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 29


-INSUFICIENŢA CIRCULATORIE CEREBRALĂ CRONICĂ.
-reprezintă efectul impactului cronic al bolii arteriale cerebrale asupra funcţiei cerebrale
-reprezintă consecinţa îngustării cronice continue a tuturor arterelor cerebrale
-există o reducere globală a FSC
-este cauzată de ateromatoză şi de lipohialinoza hipertensivă
-pacientul poate fi depistat şi examinat într-una din cele trei faze de evoluţie ale acestei entităţi
convenţional stabilite:
-pseudoneurastenia aterosclerotică
-stadiul lacunar
-stadiul pseudobulbar
1. PSEUDONEURASTENIA ATEROSCLEROTICĂ.
-există simptome de tip nevrotic
-simptome :oboseală psihică
comportament impulsiv
nervozitate
iritabilitate
insomnie
cefalee
“gândire dureroasă”-cefalee indusă de activitatea intelectuală intensă
simptomele reflectă personalitatea pacientului (simptome obsesive,
fobice)

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 30


-claustrofobie, agorafobie, simptome depresive şi anxioase
-semne neurologice -nu sunt focale
-semne geniculate (r. palmo-mentonier)
-semne piramidale
-reflexe vii
-semne vestibulare (ameţeală, vertij)
-examenul FO -ateromatoză în diverse stadii de evoluţie
-ateromatoza cardiacă (precede cu 10 ani cea cerebrală)
2.STADIUL LACUNAR .(entitate anatomo-clinică)
-în creier există infarcte mici cerebrale denumite lacune (diametrul între 2-25 mm)
-localizarea lor este în zonele cortico-subcorticale, capsula internă, ganglionii bazali,
punte
-tabloul clinic include:
-semne piramidale bilaterale (terapareză, hemipareză inegală, ROT vii, semnul
Babinski prezent)
-semne extrapiramidale (în special paleostriate - parkinsonismul aterosclerotic)
3. STADIUL PSEUDOBULBAR.
-semne clinice legate de teritoriul nervilor cranieni bulbari (datorită leziunilor căilor
geniculate)
-tulburări de fonaţie şi deglutiţie (voce nazonată până la afonie, şi disfagie)
-sialoree, hipotonia palatului, absenţa reflexelor faringiene
-parkinsonismul aterosclerotic -sever
Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 31
-sindrom piramidal (hemi/tetrapareză)
-demenţa (tulburări severe ale gândirii logice şi afectivităţii)- datorate leziunilor din substanţa
albă subcorticală
-toate simptomele pot fi prezente sau unele trăsături pot fi prevalente
-EVOLUŢIE:
-există o progresiune a bolii -lentă (zeci de ani)
-rapidă (1-1,5 ani)
-indiferent de ritm evoluţia este inexorabilă
-decesul de datorează -unui AVC major (fie infarct fie hemoragie)
-unui infarct miocardic
-insuficienţei cardiace
-infecţiilor intercurente
-escarelor
-TERAPIE :
-antiagregantă
-vasoactivă
-neurotrofică
-bolilor de bază determinante şi/sau cele concomitente

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 32


Infarcte mici lacunare
vechi în ganglionii bazali
la un pacient cu HTA

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr.M.Simu Curs-10-Patologie vasculară 33