1. care din urm.

modificari biochimice evidentiaza citoliza hepatica:

-cresterea lactatdehidrogenazei
-cresterea ornitin-carbamil transferazei
-cresterea glumtamat dehidrogenazei

2.sdr.de colestaza se caract prin:

-cresterea gama-glutamil transferazei
-evidentierea pigmentilor biliari in urina

3.deficienta de insulina se insoteste de:

 o scadere a nr de transportori GLUT4 din memb cel musc si adipoase
 un turn over crescut al aminoacizilor in glucoza
 o crestere a conc a cetoacetatului in sg

4.pt evaluarea fct tubulare renale se recomanda urm.invwesetigatii:

-testele de concentrare a urinii
-cercetarea aminoaciduriei
-teste de acidifiere a urinii

5.care din urm afirmatii privind creatinina serica este corecta:

-depinde de masa musculara
-este un parametru util pt aprecierea ratei filtrarii glomerulare

6.care din urm parametri nu constituie markeri pt IMA>

-tropomiozina

7.particularitaile HDL
-au asociata CETP
-LCAT asociata acestor paricule realiz esterificarea colesterului
-scaderea niv plasmatic e un fac de risc aterogen

8.urmatoarele modificari metabolice au loc in DZ:

-intensificarea gluconeogenezei hepatice
-scaderea captarii glucozei in cel hepatice cel nervoase si eritrocite
-scaderea nr de transportori GLUT4 in mb.adipocitelor

9.care sunt elementele paraclinice intalnite in sdr nefrotic?

-proteinurie >3,5g/24h selectiva
-hipoproteinemie
-hipercolesterolemie

10.Hb glicozilata:
-este o combinatie ireversibila a glucozei cu Hb
-nivelul de glicozilare e proportionala cu val glicemiei

11.GGT
-este o enzima cu rol in transportul transmembranar al aa
-este o enzima cu specificitate hepatica
-este o enzima inductibila
-creste simultan ale GGT si FA indica proces colestazic
-prez cresterii marcate in serul consumatorilor cronici de alocoool
12.in caz d obsructie a cailor biliare hepatice:
-abs vit liposolubile este deficitara
-in plasma creste bil conjugata cu ac glucuronic
-urinile sunt hipercrome dat cresterii ...?

13.care este diferenta dintre ser si plasma?

ser=partea lichida care spre deosebire de plasma,nu contine fibrinogen (proteina care este din
abundenta in sange si este unul dintre factorii princi.ai coagularii;
nu contine nici cel sangvine si nici fibrinogen
contine 91% apa,fact de crestere care nu sunt prezente in plasma,7% proteine,restul electroliti si
hormoni;
culoarea galbena se datoreaza bilirubinei

plasma= aproximativ55-60% din sgsi e formata din 90%apa,1% subs anorganice,9% subst organice
rolul prot.plasmatice a) de transport,b) de aparare a organismului prin sist imunologic in proc de
coagulare, c)de transport in ment pH constant, d) de ment constanta a pres osmotice din sg

14.creatin-kinaza:
-este implicata in transformarea creatinei in creatinina in cel musc
-se prez in ser sub forma a 3izoenzime

15.in bolile hepatice severeeste afectat si metabolismul...in aceasta situatie care din urm subst este
probabil sa prezinte o conc plasmatica sub val normala: UREE

16.Inn cetoacidoza diabetica va creste in sange nivelul urm.compusi: ACETONA

17.Insulina:
-hiposecretia sa se poate insoti de glicozurie
-deficitul de functie se poate insoti de cetonurie

18.in cetoacidoza diabetica va creste nev de

-acid butiric
-acid acetilacetic

19.GammaGT:
-este o enzima membranara
-deseori pledeaza assupra etiol toxice

20.care din lipoproteine contin apoB

-chilomicroni +LDL+VLDL

21.factorul BNP:
-e sintetizat de cel miocardului ventricular
-cresc in IC

22.Sdr.hepato-renal repr o afectare mixta a ficatului si a rinichiului,poate sa apara ca o complicatie a

cirozei.intr-un sdr hepato-renal avansat pt inv fct.renale ar trebui sa se fol:
-Ureea si creatinina
-Na si K

23.care din afirmatiile despre peptidul C este falsa:

-conc sa este independenta de val insulinemiei
24.O placa atersclerotica ,,vulnerabila,, poate di o consecinta a urm procese:
-un proces inflamator si prez de LT care produc IFN
-unei diminuari a prod de colagen si proteoglicani de catre cel musculare netede
-unei dereglari sporite a matricii conjunctive a capsulei fibroase a placii ateromatoase de catre unele
metaloproteaze produse de macrofage
-toate ac.mec.sunt implicate in distabilizarea unei placi ateromatoase

25.Care din afirmatiide urm.privind modif biologice din cursul IRC sunt corecte:
-cresterea azotermiei
-cresterea creaninemiei
-cresterea urinemiei

26.Un sdr.de colestaza se caract in general prin:

-hipercolesterolemie
-cresterea FA
-cresterea GamaGT

27.Corpii cetonici:
-cand sunt crescuti in ser antreneaza o pierdere de electoliti
-cresterea lor plasmatica det o virare a.......catre acidoza
-dozarea lor repr un test de monitorizare a bolnavului diabetic

28.Care afirmatii privind UREEA sunt Incorecte:

-conc sa plasmatica dep de masa musculara
-creste fiziologic in sarcina normala

30.Sdr.de colestaza se caract prin:

-cresterea FA
-cresterea BT
-cresterea Gama GT

31.Colinesteraza:
-e o enzima sintetizata in ficat
-intervine in sint acetilcolinei

32.Hb glicata:
-dozarea sa e utilizata in monitorizarea unui bolnav diabetic

33.Insulina:
-hipofunctia sa se poate insoti de glicozurie
-deficitul de funct se poate insoti de cetonurie

34.Pt aprecierea variatiilor glucozei in sange pt o perioada mai lunga se foloseste:

-Hb glicozilata val pt aprocimatov 3luni

35.Hb glicozilata:
-este o combinatie ireversibila a glucozei cu Hb
-niv de glicozilare e prop cu val glicemiei

36.Care din urmatoarele prezinta cea mai mare crestere la un alcoolic:

-Gama GT
37.Indicati afirmatiile corecte:
-BT are o val exprimata in mg/dl
-la un subiect normal bilirubina in sange.o reprezinta in principal de BD
-o hiperbilirubinemie indirecta evoca o hemoliza sau un deficit de conjugare
-in sange,bilirubina e transportata de albumina

38.Cauzele glicemiei a jejun pot fi:

-diabet

39.Afirmatii incorecte ale creatininei serice:

-dependenta de gradul de reabsorbtie tubulara

40.Explicati de ce sinteza corpilor cetonici e exacerbata in DZ dezechilibrat?

-deoarece creste gluconeogeneza

41.Enumerati diverse mecanisme fiziopatologice incriminate in cresterea serica a enzimelor

celulare:
-cresterea permeabilitatii mb.celulare
-manifestarea unor leziuni celulare,
-disfunctia canalelor excretoare ale glandelor exocrine din cauza litiaei,compresiilor tumorale
-eliminarea renala scade in IRC,anemie

42.Mioglobina:
-creste precoce in IM

44.cresterea conc ac biliari in ser se intalneste in:-toate starile patologice ( adica: litiaza
colecistica,icter mecanic,insuf hepatica)

45.care din urmatoarele analize bioch nu se intalneste in sdr de citoliza hepatica:

-cresterea FA

46.Glutamil decarboxilaza:
-resp.de sinteza gamabutiratului
-enzima din ciclu neogentic

47.Particularitatile HDL:
-are ro lin epurarea col celular
-contin apo CII
-sunt bogate in CT
-sunt substrat pt LCAT

48.crestera conc ac biliari in ser se intalneste in:

-litiaza colecistica
-icter mecanic
-insuf hepatica
-in toate aceste stari patologice
49.Mioglobina:
-este o enzima serica ce intervine l stocarea O2 l niv cel musculare
-creste precoce in IM

50.cresterea K dupa ocluzia unei ramuri a a.coronare:

-apare sec deficientei de ATP

51.Sdr de colestaza se caract prin:

-o crestere a FA

52.un sdr de colestaza se caract prin

-cresterea BD
-creste urobilinogenul in MF

53.ccare din urm sit confira dg de DZ

-dozarea repetata a glicemiei efectuata unei femei asimpt clinic care arata val de 147,165,152mg/dl

54.Creatinkinaza (CK)
-prez un max la 16-18h de l debutul unui IM

55.Urmatorii sunt considerati markeri pt IMA cu o exceptie:

-tropomiozina

56.GGT:
-este o enzima cu rol in transportul transm al aa.
-cresterea simultana de GGT si FA indica un sdr colestazic
-este o enzima inductibila

57.Chilomicronii:
-sint bogati in Tg
-sunt sensibili la act lipoproteinlipazei
-exista in mod normala in per pstprandiale

58.corpii cetonici:
-sint lor are loc exclusiv in mitoc.hep
-se elim din organism p cale resp si urinara
-pot crste in ser,atat in stari hiperglicemice cat si hipoglicemice

59.particularitatile LDL:
-sunt part ce transporta CT esterificat de l ficat l testuturi
-provine din VLDL
-sunt particule care cont in pp CT esterificat

60.INSULINA
-sint si elib sa e dep de niv glicemiei

61.Creatinina
-se sintetizeaza la niv muscular

62.Chilomicronii
-sunt bogati in TG
-sunt sensibili la act lipoproteinlipazei
-exista in mod normal in per postprandial in ser

63.icterul hepatocelular
-se caract prin cresterea in special a BD
-se caract prin cresterea in special a BI
-pigmenti biliari sunt prezente in urina
-insoteste o hepatita autoimuna

64.cauzele hipoglicemiei:
-prezenta insulinom

65.complicatiile trombotice ale ATS se datoreaza:

-fisurarii unei placi vulnerabile
-unui dezechilibru dintre factorii coag.si mec anticoagulante
-unei hiperinactiv a trombocitelor

66.care din afirmatiiledespre peptidul C este falsa

-conc sa e independenta de val insulniei sau d val glicemiei

67.Insulina:
-sinteza si eliberare sa e dependenta d niv glicemiei

68.Insulina:
-hipofunctia sa se poate insoti de glicozurie
-deficitul de fct se poate insoti de cetonurie

68.acizii biliari
--conjugarea cu subst toxice favorizeaza eliminarea lor
-faciliteaza absorbtia grasimilor alimentare

69.cauzele hipoglicemiei a jejun pot fi:

-prezenta unui insulinom
-prezenta deficit de carnitina (transp Ag din citoplasma in mitocondrii)

70.CK:
-cresterea in afectiuni musculaturii scheletice

71.cresterea ac biliari in ser se intalneste in:

-litiaza colecistica
-icter mecanic

72.Ck
-prezinta un max de 16-18 ore de la debutul unui IM

73.Corpii cetonici:
-sinteza are loc exclusiv in mitocondria hepatica
-pot creste in ser atat in starile hiper cat si hipoglicemie

74.asociati:

a.lipaza hormon dependenta----------mobilizarea lipidelor din tesutul adipos

b.lipoprotein lipaza--------------------hidroliza TG din chilomicronii si din VLDL
c.HMC-CoA reductaza----------------sinteza colesterolului
d.LCAT----------------------------esterificarea col in plasma
e.Acetil CoA colesterol acol transferaza(ACAT)..............esterificarea col in 4 celule

75.care hormoni limiteaza procesul de mobilizare a lipidelor din t adipos

-insulina

76.IRC
-creatina sang creste

77.IRC
-creste creatinemia
-cresterea uriemiei

78.IRC cu o creatininemie de 9,6mg/dl se insoteste de

-hiperfosfatemie
-hiperurinemie

79.un marker precoce pt nefropatia diabetica este:

-microalbuminemia

80.in hepatopatii cronice in stadii avansate:

--fibrinogen scazut
-protrombina plasmatica scazuta

81.in ceto-acidoza diabetica va creste nivelul de :

-ac acetilacetic (NADH)->B-oxibutiric

cazuri:

1.barbat,50 de ani este adus de familie in camera de garda cu durere retrosternala cu caracter de
apasare,iradiata posterior in vf omoplatului.EKG supradenivelare de seg ST,bloc AV grII
paraclinic:
GA 11.000(crescute=>inflamatie)
glicemie: 150 mg/dl (crescuta,hipersecretie-stres)
uree 50mg/dl
CK 150 U/l(crescuta)
CKMB 50U/l(cerscuta,N<37)
TGO 530 U/L
TnT cardiaca 1,4mg/ml( mult crwsscuta,N=0,0,4mg/ml)
LDH-430 U/L

diagnostic:
infarct miocardic,sustinut de cresterea TnT cardiaca-cea mai specifica dintre enzime,urmata de
cresterea CKMB(care creste in infarctul miocardic la 4-8ore de la debut cu un maxim la 16-
36ore).de asemenea diagnosticul este sustinut si de cresterea TGO(creste la 6-10h de la debut cu
maxim de 18-48 h si se normalizeaza dupa 3-6zl\ile)cresterea GA,a glicemiei(pe fondul stresului
hiperglicemie) si traseului EKG
2.Un baiat de 14 ani este adus la spital in stare de coma.paraclinic:
GA 8500
Hb 14g/dl
Uree 0,18 g/l
creatinina 0,65 mg/dl
glicemie 0,29g/l
insulina 50mU/l(N=6-25mU/l)
peptdic C 3,5 (N=0,7-1,8)

conform datelor paraclinice diagnosticul este de coma hipoglicemica -sustinut de valoarea scazuta a
glicemiei si valoarea crescuta a insulinei si a peptidului C.faptul ca val insulinei si val prptidului C
sunt mari,putem pune problema unuii insulinom.

3.baiat de 4 ani gasit de mama sa in stare semicomatoasa si deshidratat.prezinta tahicardie

120min,TA 95/45,extremitati reci.in ultimile 2-3luni baiatul a prezentat o senzatie de sete anormala
si scadere ponderala.
Paracliniic
Hb 12g/dl
uree 110mg/dl
cretinina 0,9mg/dl
K 6,9 mm/l
glucoza 417mg/dl
Na 128mmol/l
HCO3 12mol/l
corpi cetonici prezenti

diagnosticul de cetoacidoza diabetica este sustinut de valorile crescute ale glicemiei care duce la
cresterea osmolaritatii plasmei cu deshidratare si sete.
Prezenta corpilor cetonici in urina se exxplica prin intensificarea lipolizei dat scaderii
insulinei,cresterea AGL care intra in B-oxidare hepatica si duc la exces de AchCo din care se
formeaza corpii cetonici.
K creste prin intrarea H in celule

3.PAcienta de 82 de ani e adusa cu durere retrosternala cu caracter de apasare iradiata

interscapulovertebral.EKG supradenivelare de seg ST,in V1-V4,bloc AV,grad II
biochimie
CK 150 U/l
CKMB 50 U/l
TGO 530 U/l
TnT cardiaca 1,4mg/ml (N=0-0,4mg/ml)
LDH 1300 U/l (crscut N=250-460U/l)
diagnostic de infarct miocardic in special datorita cresterii Tnt care e enzima specifica,cresterea
LDH care in cazul infarctului incepe sa creasca l 8-14ore cu max de 24-60h si se normalizeaza la 7-
15 zile

4.femeie,45 ani,nu poate fi trezita.la internare se gaseste glicemie de 33mg/dl si i se administreaza

multiple perfuzii cu glucoza pt a-i mentine glicemia la un nivel cvasinormal.de asemenea tot la
internare i se recolteaza sange pt dozarea peptidului C si insulina.ambele se gasesec anormal de
crescute
dg: coma hipoglicemica (glicemia=33mg/dl) si val insulinei si peptidului C anormal crescute-cauza
endogena ce ar putea fi un insulinom
5.pacient de 50 ani,mare fumator,hipertensiv este adus pt aparitia in urma cu 2zile unei dureri
retrosternale cu iraadiere in umarul stg si care nu a cedat la nitroglicerina.
Pe EKG supradenivelare majora de seg ST in V2-V4
biochimic
CK 2500 – crescut
CKMB 248 – crescut
TnT-1,1 mg/ml
TGO 274 crescut
TGP 98 crescut
LDH 1252 crescut

Infarct miocardic anteroseptal pein val crescute ale enzimelor de citoliza miocardica,semne EKG si
durere tipica de infarct

6.baiat de 14 ani gasit in stare semicomatoasa.

Biochimic
glucoza 625
K 6,9
Na 128
uree 110
HCO3 7
corpi cetonici prezenti
tahicardie 130 min
TA 95/45,extremitati reci.in ultimile 2-3 luni a prezentat senzatie de sete

diagnostic: coma cetoacidozica-o complicatie metabolica a DZ prin hiperglicemie care va creste

osmolaritatea plasmei=> deshidratare,senzatie de sete,diureza osmotica ce va scadea vol plasmatic
Na si K
ureea crescuta prin deshidratare cu hipercatabolism proteic + semne clinice

7.un baiat de 4 ani spitalizat pt edeme importante aparute in ultimele luni creste in greutate de la
14kg la 16 kg.la ex paraclinic
sange: proteinemie 32 g/l scazut
uree 15mg/dl scazut
creatinina 0,61 mg/dl
calcemie 1,89 colesterol 470 crescut
TG 120
urina proteine 3,5g/24h
justificati in fav diagn de sdr nefrotic
sdr nefrotic este caracterizat prin proteinemie masina >3,5g/24h cu hipoalbuminemie,edeme si
hiperlipemie care se intalnesc la pacient.de asemenea hipocalcemia,cresterea importanta a
colesterolului si cresterea fractiei alfa 2 globulinei.

8.barbat,65 ani gasit in stare semicomatoasa.deshidratare marcata generalizata

biochimie
uree 266mg/dl
glucoza 100mg/dl
K 4,8
Na 151
osmolaritate 470
corpi cetonici absenti
diagnosticul de hiperglicemie ,cu deshidratare si cresterea ormolaritaii plasmei dau cetonemie si
cetonurie absenta dat.faptului ca deshidratarea duce la redistributia sangelui=> hipoxie in unele
teritorii=>acumulare de NADH in mitocondrii care tranforma acetatul in B-hidroxid

9.un barbt de 35 ani s-a prezentat cu dureri la nivelul lojelor renale.creatinia serica=150 mmoli/l,vol
urinar 24h=2160ml si creatinina urinara =7,5 mmoli/l.calculati clearence-ul de creatinina si
comentati rezultatul
Clearance-ul creatininei se calculeaza cu formula: C=UxV/P, unde C=clearance-ul substantei; U=concentratia
substantei in urina exprimata in mg/mL; V=debitul urinar exprimat in mL/min.; P=concentratia substantei in plasma
exprimata in mg/mL.

10.explicati de ce adm parrenterala a vit K la subiectii cu afectiiuni hepatice cronice in staidul

avansat nu corecteaza timpii de coagulare
Raspuns: un bolnav hepatic cronic datorita afectarii bilei=> deficit de vit K,datorita malabsorbtiei
lipidelor.prin adm parenterala de K ficatul e integru crescut,daca e leziune ramane prelungit
boala hepatica cronica=> deficit de prod a factorilor de coagulare

11.stenoza pilorica reprezinta o posibilitate a complicatiilor a ulcerului gasto duodenal cu blocarea

totala a tranzitului alimentare din stomacin duodenal.in aceste situatii bolnaviisunt nevoiti sa isi
provoace varsaturi pt diminuarea distensiei gastrice si implict a suferintei.cum va asteptati sa se
modifice analizele biochimie pt fosfatemie,cloremie,pH,RA.
Alcaloza metabolica din cauza cresterii pH-ului,scaderea Cl din cauza varsaturilor,scaderea
fosfatilor.