ARTRITA REUMATOIDA

GENERALITATI, SEMNE SI SIMPTOME, FIZIOPATOLOGIE, TRATAMENT,

MANAGEMENTUL BOLNAVULUI CU ARTRITA REUMATOIDA

MEMBRANA
SINOVIALA
INGROSATA

FLUID
SINOVIAL

CARTILAJ
DEGRADAT
Artrita reumatoidă ( AR ) este o afecțiune autoimună cu evolutie pe termen lung,
care afectează în primul rând articulațiile.

De obicei, se manifestă prin articulații calde, umflate și dureroase.

Durerea și rigiditatea se agravează adesea în urma repausului. Cel mai frecvent,

sunt implicat încheieturile mâinilor și mâinile, cu aceleași articulații implicate, de
obicei, pe ambele părți ale corpului.

Boala poate afecta și alte părți ale corpului.

Acest lucru poate duce la apariția unui număr scăzut de globule roșii, inflamație în
jurul plămânilor și inflamație în jurul inimii.

Febra și energia redusă pot fi, de asemenea, prezente.

Deseori, simptomele apar treptat de la câteva săptămâni la luni.

Acest lucru poate fi ajutat prin:

• Echilibrarea odihnei și exercițiului fizic,

• Medicamente pentru durere - steroizi și AINS sunt frecvent utilizate

• Medicamentele antireumatice modificatoare ale bolilor (DMARDs), cum ar fi

hidroxiclorochina și metotrexatul, pot fi utilizate pentru a încerca să
încetinească evoluția bolii

• DMARD-urile biologice pot fi utilizate atunci când boala nu răspunde la alte

tratamente. Cu toate acestea, acestea pot avea o rată mai mare de efecte
adverse!

• Chirurgia pentru repararea, înlocuirea sau siguranța articulațiilor poate ajuta în

anumite situații.
Deși cauza artritei reumatoide nu este clară, se crede că implică o combinație de factori
genetici și de mediu.

Mecanismul care stă la bază implică sistemul imunitar al corpului care atacă articulațiile.
Aceasta are ca rezultat inflamația și îngroșarea capsulei articulare. De asemenea,
afectează oasele și cartilajele subiacente.

Diagnosticul se face mai ales pe baza semnelor și simptomelor unei persoane.

Radiografia și testele de laborator pot susține un diagnostic sau pot exclude alte boli
cu simptome similare.

Alte boli care pot prezenta în mod similar includ:

• lupusul eritematos sistemic,

• artrita psoriazică

• fibromialgia, printre altele.

RA afecta aproximativ 24,5 milioane de persoane din 2015.

Asta reprezintă un procent cuprins între 0,5 și 1% dintre adulții din lumea
dezvoltată, cu o incidență cuprinsă între 5 și 50 de indivizi la 100.000 care dezvoltă
nou afecțiunea în fiecare an.

Debutul este cel mai frecvent în perioada de vârstă mijlocie, iar femeile sunt
afectate de 2,5 ori mai des decât bărbații.

În 2013, aceasta a avut ca rezultat 38.000 de decese față de 28.000 de decese în

1990.

Prima descriere recunoscută a AR a fost făcută în 1800 de către Dr. Augustin Jacob
Landr é -Beauvais (anul 1772 - anul 1840).

Termenul de artrită reumatoidă se bazează pe greacă pentru articulațiile apoase și

inflamate.
CUPRINS
1. Termeni si Definiții

2. Sa recunoastem Formele de Artrita Reumatoida - Semne si Simptome

3. Factori Determinanți

4. Patofiziologia Artritei Reumatoide

5. Diagnostic

6. Diagnostic Diferențial

7. Management Asistentei Medicale

8. Prognoza

9. Epidemiologie

10. Bibliografie
 -1-
TERMENI SI DEFINITII
- SCURT DICTIONAR TERMINOLOGIC -
 BOALA AUTO-IMUNĂ

O boală autoimună este o afecțiune care rezultă dintr-un răspuns imun anormal la o parte normală a
corpului. Există cel puțin 80 de tipuri de boli autoimune. Aproape orice parte a corpului poate fi
implicată. Simptomele obișnuite includ febra de grad scăzut și senzația de oboseală. Deseori
simptomele vin și pleacă.

Cauza este în general necunoscută. Unele boli autoimune, cum ar fi lupusul, apar în familii iar
anumite cazuri pot fi declanșate de infecții sau alți factori de mediu. Unele boli comune care sunt
considerate în general autoimune includ boala celiacă, diabetul zaharat tip 1, boala Graves, boala
inflamatorie a intestinului, scleroza multiplă, psoriazisul, artrita reumatoidă și lupusul eritematos
sistemic. Diagnosticul poate fi dificil de determinat.

Tratamentul depinde de tipul și severitatea afecțiunii. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene

(AINS) și imunosupresoare sunt deseori utilizate. Ocazional poate fi utilizată și imunoglobulina
intravenoasă. În timp ce tratamentul îmbunătățește de obicei simptomele, el nu vindecă de obicei
boala.

Femeile sunt mai frecvent afectate decât bărbații. Adesea simptomele încep în perioada adultă.
Primele boli autoimune au fost descrise la începutul anilor 1900.
 RASPUNS IMUN

Răspunsul imun este răspunsul organismului cauzat de activarea sistemului imunitar

de antigene.

Răspunsul imun poate include imunitatea la microorganisme patogene și produsele

sale, alergii, respingeri de grefă, precum și autoimunitate la auto-antigene.

În acest proces, celulele implicate sunt celulele T și celulele B (subtipuri de limfocite

) și macrofage (un tip de leucocite sau celule albe din sânge).
 SISTEMUL IMUNITAR

Sistemul imunitar este un sistem de apărare gazdă care cuprinde multe structuri și
procese biologice în cadrul unui organism, menit să protejeze împotriva bolilor.

Pentru a funcționa corect, un sistem imunitar trebuie să detecteze o mare varietate

de agenți, cunoscuți sub numele de agenți patogeni, de la virusuri la viermi
parazitari și să-i distingă de țesutul sănătos al organismului.

În multe specii, există două sub-sisteme majore ale sistemului imunitar: sistemul
imunitar înnăscut și sistemul imun adaptativ .
 MEDICAMENTE ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDE
AINS

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sunt o clasă de medicamente

care reduc durerea, scad febra, previn apariția cheagurilor de sânge și, în doze mai
mari, scad inflamația.

Efectele secundare depind de medicamentul specific, dar includ în mare parte un

risc crescut de ulcerații și sângerare gastrointestinale, atac de cord și boli de
rinichi .
 IMUNOSUPRESIA

Imunosupresia este o reducere a activării sau a eficacității sistemului imunitar. Unele

porțiuni ale sistemului imunitar, în sine, au efecte imunosupresoare asupra altor părți ale
sistemului imunitar, iar imunosupresia poate apărea ca reacție adversă la tratamentul altor
afecțiuni.

În general, imunosupresia indusă în mod deliberat este realizată pentru a împiedica

organismul să respingă un transplant de organ .

În plus, este utilizată pentru tratarea bolii grefei-versus-gazdă după un transplant de

măduvă osoasă sau pentru tratamentul bolilor autoimune, cum ar fi lupusul eritematos
sistemic, artrita reumatoidă , sindromul Sjögren sau boala Crohn.

Aceasta se face de obicei folosind medicamente, dar poate implica o intervenție

chirurgicală (splenectomie), plasmafereză sau radiații.

O persoană care este supusă imunosupresiei sau al cărei sistem imunitar este slab din alte
alte motive ( chimioterapie sau HIV ), este imunocompromisă .
 -2-
SA RECUNOASTEM
ARTRITA REUMATOIDA
- SEMNE SI SIMPTOME -
AR afectează în principal articulațiile, dar afectează și alte organe în mai mult de 15-25% din cazuri:

• Articulatii

• Piele

• Plamani

• Inima si vasele de sange

• Sângele

Problemele asociate includ:

• boli cardiovasculare,

• osteoporoză,

• boli pulmonare interstițiale,

• infecție,

• cancer,

• senzație de oboseală,

• depresie,

• dificultăți mentale și

• probleme de lucru.
 Articulatie Normala

AFECTAREA
Cartilaj Tendon
Muschi

ARTICULATIILOR
Sinovium
Os Lichid Sinovial
Capsula Articulara Os
Diagrama care arată modul în care
Articulatie Afectata de
artrita reumatoidă afectează o Artrita Reumatoida

articulație Pierdere Osoasa/Eroziune

Pierdere Cartilaginoasa

Sinovium Inflamat
Pierdere Osoasa
(Generalizata)
Capsula Articulara Umflata
Artrita articulațiilor implică inflamația membranei sinoviale.

Articulațiile devin umflate, dureroase și calde, iar rigiditatea limitează mișcarea.

Cu timpul, mai multe articulații sunt afectate (poliartrita).

Cele mai frecvent implicate sunt articulațiile mici ale mâinilor, picioarelor și coloanei
vertebrale cervicale, dar pot fi implicate și articulații mai mari, cum ar fi umărul și
genunchiul.

Sinovita poate duce la sudarea țesutului cu pierderea mișcării și eroziunea

articulației, provocând deformarea și pierderea funcției.
AR se manifestă de obicei cu

• Semne de inflamație, articulațiile afectate fiind umflate, calde, dureroase și rigide,

în special dimineața devreme, la trezire sau după inactivitate prelungită.

• Rigiditatea crescută dimineața devreme este adesea o caracteristică proeminentă a

bolii și durează de obicei mai mult de o oră. Mișcările blânde pot ameliora
simptomele în stadiile incipiente ale bolii.

Aceste semne ajută la distingerea problemelor reumatoide de problemele neinflamatorii

ale articulațiilor, cum ar fi artroza.

În artrita din cauze non-inflamatorii, semnele de inflamație și rigiditatea dimineții devreme

sunt mai puțin proeminente.

Durerea asociată cu AR este indusă la locul inflamației și este clasificată ca nociceptivă, spre
deosebire de neuropatică.

Articulațiile sunt adesea afectate într-un mod destul de simetric, deși acest lucru nu este
specific, iar prezentarea inițială poate fi asimetrică.
Pe măsură ce patologia progresează, activitatea inflamatorie duce la sudarea
tendoanelor și la eroziunea și distrugerea suprafeței articulare, ceea ce afectează
raza de mișcare și duce la deformare.

Degetele pot suferi aproape orice deformare în funcție de articulațiile cele mai
implicate.

În cel mai rău caz, articulațiile sunt cunoscute sub numele de artritis mutilans,
datorită naturii mutilante a deformărilor.

Deformitățile specifice, care apar și în osteoartrită, includ:

Deviația ulnară
este o deformare a mâinii în care umflarea
articulațiilor metacarpofalangiene (încheieturile
noduroase, de la baza degetelor) face ca
degetele să fie deplasate, tinzând spre degetul
mic. Numele său provine de la deplasarea către
ulnă (spre deosebire de deviația radială, în care
degetele sunt deplasate spre radius). Deviația
ulnară este probabil să fie o caracteristică a
artritei reumatoide, mai mult decât a artrozei.
 DIFORMITATEA DE TIP BOUTONNIERE

Deformarea de tip „boutonniere” DEFORMITATEA DE TIP BOUTONNIERE

este o poziție deformată a degetelui sau a

degetelor, în care articulația cea mai apropiată
de articulație (articulația interfalangiană
proximală sau PIP) este îndoită permanent spre
palmă, în timp ce articulația cea mai îndepărtată
(articulația interfalangiană distală sau DIP) este
îndoită înapoi departe (flexia PIP cu
hiperextensie DIP). Cauzele includ rănirea,
afecțiuni inflamatorii precum artrita reumatoidă
și afecțiuni genetice precum sindromul Ehlers-
Danlos.
FRDSRFGSDGDGSARDGFDSGFSDFGG
Deformarea de tip „gât de
lebădă”
este o poziție deformată a degetului, în care
articulația cea mai apropiată de vârful
degetului este îndoită definitiv spre palmă, în
timp ce articulația cea mai apropiată de palmă
este îndoită departandu-se de palma (flexia
DIP cu hiperextensie PIP). Este frecvent
cauzată de leziuni sau afecțiuni inflamatorii,
cum ar fi artrita reumatoidă sau uneori
familiale (congenitale, cum ar fi sindromul
Ehlers-Danlos).
Deformarea de tip „gât de
lebădă”
constă în hiperextensie a
articulației interfalangiene, flexie
fixă și subluxarea articulației
metacarpofalangiene care conferă
un aspect "Z" degetului mare.
 AFECTAREA
PIELII
Diagrama care arată modul în
care artrita reumatoidă
afectează pielea
NODULUL
REUMATOID
este o umflătură locală sau o umflătură de țesut, de
obicei destul de fermă la atingere, ca un fruct necopt,
care apare aproape exclusiv în asociere cu artrita
reumatoidă. Foarte rar nodulii reumatoizi apar ca
noduloză reumatoidă în absența artritei. De obicei,
aceasta este subcutanată, în special deasupra
proeminențelor osoase, cum ar fi olecranul (vârful
cotului) sau articulațiile interfalangiene (articulațiile
degetelor). Mai puțin frecvent apar în mucoasa
plămânului și a altor organe interne. Nodulii variază ca
mărime de la marimeau unei boabe de linte sau
mazăre până la cea a unei mandarine. Aproximativ 5%
dintre pacienții cu artrită reumatoidă au astfel de
noduli în primii doi ani de la debutul bolii, iar
prevalența cumulativă este de aproximativ 25%. În
marea majoritate a cazurilor, nodulii nu sunt dureroși
sau dezabilitanți în vreun fel, fiind mai mult o problemă
estetică; dar, în unele cazuri, pot fi dureroși, mai ales
dacă pielea de deasupra se descompune. Rar, nodulii
apar pe diverse alte locuri ale corpului (de exemplu,
pleoapa superioară, regiunea distală a tălpilor
picioarelor, vulva și intern în vezica biliară, plămâni,
valve cardiace, laringe și coloană vertebrală).
Mai multe forme de vasculită apar în AR, dar sunt observate mai ales însoțind boli
de lungă durată și netratate.

Prezentarea cea mai frecventă se datorează implicării vaselor de sânge mici și

mijlocii.

Vasculita reumatoidă poate fi prezentă, în mod obișnuit, cu ulcerații cutanate și

infarctizare nervoasă vasculitică, cunoscut sub numele de mononeurită multiplex.

Alte simptome asociate pielii, destul de rare, includ pyoderma gangrenosum,

sindromul Sweet, reacții la medicamente, eritem nodosum, panniculita lobului,
atrofierea pielii degetelor, eritemul palmar și fragilitatea pielii (adesea agravată prin
utilizarea corticosteroizilor).
ALOPECIA AERATA
DIFUZA
apare mai frecvent la persoanele
cu artrită reumatoidă.

AR este, de asemenea, văzută mai

des la persoanele cu rude care au
cu alopecie aerata difuză.
 AFECTAREA
PULMONARA
Inflamarea cauzată de artrită poate deteriora
țesutul pulmonar, poate inflama mucoasa sau poate
crește riscul de boli pulmonare. Unele probleme
pulmonare legate de artrita reumatoidă includ:

Cicatrizarea Pulmonară

Nodulii Pulmonari

Acumularea de Fluide intra-pulmonar

Boala Pulmonară Obstructivă Cronică

Penumonie

Capacitate Pulmonară Scăzută

 AFECTAREA
INIMII ȘI A VASELOR DE SÂNGE
Persoanele cu AR sunt mai predispuse la ateroscleroză,
iar riscul de infarct miocardic (atac de cord) și accident
vascular cerebral este semnificativ crescut.

Alte complicații posibile care pot apărea includ: INIMA SI VASELE DE SÂNGE
pericardită, endocardită, insuficiență ventriculară
stângă, valvulită și fibroză.

Multe persoane cu AR nu au aceeași durere în piept pe

care o simt alții atunci când au angină sau infarct
miocardic. Pentru a reduce riscul cardiovascular, este
crucial să se mențină un control optim al inflamației
cauzate de AR (care poate fi implicată în determinarea
riscului cardiovascular) și să se utilizeze în mod
corespunzător exerciții și medicamente pentru a
reduce alți factori de risc cardiovascular, cum ar fi
lipidele sângelui și tensiunea arterială.

Medicii care tratează persoanele cu RA ar trebui să fie

sensibili la riscul cardiovascular atunci când prescriu
medicamente antiinflamatorii și ar putea dori să ia în
considerare prescrierea folosirii de rutină a unor doze
mici de aspirină dacă efectele gastro-intestinale sunt
tolerabile.
 AFECTAREA
SÂNGELUI
Anemia este de departe cea mai frecventă anomalie a
celulelor sanguine, care poate fi cauzată de o varietate de
mecanisme. Inflamația cronică cauzată de AR duce la
creșterea nivelului de hepcidină , ceea ce duce la anemia
bolii cronice, unde fierul este absorbit slab și, de
asemenea, sechestrat în macrofage.

Celulele roșii au dimensiuni și culori normale (normocitice și

normocromice).

Un număr scăzut de globule albe apare de obicei numai la

persoanele cu sindrom Felty cu un ficat și splină mărită.
Mecanismul neutropeniei este complex.

Un număr crescut de trombocite apare atunci când

inflamația este necontrolată.
 -3-
FACTORI
DETERMINANŢI
Artrita reumatoidă este o afecțiune inflamatorie care afectează atât
articulațiile cât și alte părți ale corpului.

Cauzele exacte nu sunt clare, dar anumiți factori cresc riscul unei
persoane.

Câteva probleme pot crește șansele de a dezvolta artrita reumatoidă

(AR). Unele sunt inevitabile, dar altele pot fi ținute sub control sau
prevenite.

O alimentație sănătoasă, evitarea fumatului, îngrijirea dinților și gingiilor

și administrarea de probiotice poate reduce riscul de dezvoltare a RA.
 FACTORII GENETICI
Variațiile în zeci de gene au fost studiate ca
factori de risc pentru artrita reumatoidă .

Majoritatea acestor gene sunt cunoscute sau

suspectate a fi implicate în funcționarea
sistemului imunitar.

Cei mai importanți factori de risc genetic

pentru artrita reumatoidă sunt variațiile
genelor antigenului leucocitelor umane (HLA),
în special gena HLA-DRB1. Proteinele
produse de genele HLA ajută sistemul
imunitar să distingă proteinele proprii ale
organismului de proteinele realizate de
invadatorii străini (cum ar fi virusii și
bacteriile). Modificările altor gene par să aibă
un impact mai mic asupra riscului general al
unei persoane de a dezvolta afecțiunea.

Se consideră că alți factori nongenetici joacă

un rol în artrita reumatoidă.
 HORMONII
FACTOR DE RISC PENTRU ARTRITA REUMATOIDĂ

Conform Centrelor de Control și Prevenire a Bolilor (CDC), femeile au de două sau de trei ori mai multe șanse să dezvolte RA decât bărbații.
Hormonii pot juca un rol important ca declanșatori ai AR, iar cercetările în acest sens sunt în desfășurare.

Estrogenul

Nivelurile ridicate de estrogen, hormon sexual feminin prezent și la bărbați, pot contribui la dezvoltarea bolii.

Cercetările efectuate la animale și oameni sugerează că primirea terapiei de înlocuire a estrogenului după menopauză poate crește riscul
dezvoltării RA.

De asemenea, CDC notează că femeile care nu au născut niciodată pot avea șanse mai mari de a dezvolta boala.

Testosteronul

Unele cercetări indică o legătură între nivelurile scăzute de testosteron și AR.

În 2018, cercetătorii au publicat rezultatele unui studiu de caz la care au participat 59 de persoane cu AR și 61 de persoane, alese in funcție de
sex și vârstă, fără a fi bolnave. Cei cu AR aveau mai multe șanse să aibă niveluri anormale de testosteron.

Unii participanți cu AR au primit apoi terapie cu testosteron seric, si, ca urmare, activitatea AR a fost redusă. Autorii cred că înlocuirea
hormonilor poate ajuta la tratarea simptomelor de AR.

Menopauza

În timpul și după menopauză, femeile cu AR adesea funcționează mai greu din punct de vedere fizic. Abilitatea fizică pare, de asemenea, să
scadă mai repede după menopauză decât înainte la femeile cu afectate de AR, potrivit rezultatelor unui studiu din 2018.
 VÂRSTA
FACTOR DE RISC PENTRU ARTRITA REUMATOIDĂ

Orice persoană, la orice vârstă este susceptibilă de a dezvolta AR, dar

riscul crește odata cu înaintarea în vârstă. Este foarte probabil ca boala
să debuteze atunci când o persoană are mai mult de 60 de ani.
 FUMATUL
FACTOR DE RISC PENTRU ARTRITA REUMATOIDĂ

Fumatul este un factor de risc cheie pentru apariția si dezvoltarea rapidă a AR.

Fumătorii regulați au un risc semnificativ mai mare de instalare a AR decât

nefumatorii, iar prognoza este mai sumbră pentru cei care continuă să fumeze dupa
diagnosticarea pozitivă.

Rezultatele studiilor indică faptul că fumatul poate produce schimbări importante în

răspunsul imun al corpului, în special în cazul persoanelor cu predispoziție genetică
de debut al AR.

Fumatul determină stres oxidativ si crește frecventa răspunsului inflamator al

corpului. Totodată poate determina scăderea efectelor unor medicamente prescrise
pentru AR. Conform cu unii cercetători “Fumatul a fost implicat ca fiind cel mai
important factor de risc extrinsec” in dezvoltarea și severitatea AR.
 STRESUL
FACTOR DE RISC PENTRU ARTRITA REUMATOIDĂ

AR este o boală imunologică, dar unele studii sugerează că există o

serie de factori declanșatori care nu sunt legați în prima instanță în mod
direct de sistemul imunitar.

Dintre acești factori, unul dintre cei mai importanți este stresul. Modul
de acțiune este legat de felul în care corpul reacționează la factorii de
stres prin agravarea simptomelor.

Persoanele cu afecțiuni reumatice raportează adesea experiențe

traumatice sau stresante care au apărut cu puțin timp înainte de
apariția simptomelor bolii. Multe persoane consideră stresul ca fiind
unul dintre cei mai importanți factori care determină agravări ale
simptomatologiei AR.
 INFECTII ANTERIOARE SAU PREZENTE
FACTOR DE RISC PENTRU ARTRITA REUMATOIDĂ

Impactul unei infecții asupra sistemului imunitar poate declanșa AR.

În 2013, cercetătorii au sugerat că infecția poate duce la AR dacă:

• o parte a sistemului imunitar își pierde capacitatea de a manipula anumiți

microbi (bacterii sau viruși)

• infecția declanșează producerea de noi antigene, ceea ce face ca

sistemul imunitar să devină hiperactiv

• răspunsul sistemului imunitar la infecție atacă, de asemenea, unele dintre

funcțiile organismului, într-un proces numit activare bystander
De asemenea, unele cercetări indică faptul că următoarele infecții pot contribui
la AR:

• o infecție a tractului urinar cu bacteriile Proteus mirabilis

• virusul Epstein – Barr

• infecție cu bacterii din genul Mycoplasma

• boala parodontala, care poate rezulta din infectarea cu bacteriile

Porphyromonas gingivalis

• infecții gastrointestinale sau genitourinare cu bacterii Chlamydia

trachomatis sau cu specii de bacterii Salmonella, Shigella,
Campylobacter sau Yersinia
 -4-
PATOFIZIOLOGIA
ARTRITEI REUMATOIDE
AR începe, în primul rând, ca o stare de activare celulară persistentă ceea
ce duce la autoimunitate și complexe imune la nivelul articulațiilor și al
altor organe unde se manifestă.

Locul inițial de apariție si manifestare al bolii este membrana sinovială,

unde umflarea și congestia duc la infiltrarea cu celulele imune.

Cele trei faze de progresie a AR sunt:

- o fază de inițiere (din cauza inflamației nespecifice),

- o fază de amplificare (datorită activării celulelor T ) și

- o faza inflamatorie cronică, cu leziuni tisulare rezultate din citokine, IL-1,

TNF-alfa și IL – 6.
 INFLAMAŢIA NESPECIFICĂ
Factorii care permit un răspuns imun anormal, odată inițiați, devin permanenți și cronici.

Acești factori sunt tulburări genetice care modifică reglarea răspunsului imun adaptativ.

Factorii genetici interacționează cu factorii de risc pentru mediu pentru AR, fumatul de țigări
fiind cel mai clar factor de risc.

Alți factori de mediu și hormonali pot explica riscuri mai mari pentru femei, inclusiv debutul
după naștere și medicamentele hormonale. O posibilitate de sensibilitate crescută este aceea
că mecanismele de feedback negative - care în mod normal mențin toleranța - sunt depășite de
mecanisme de feedback pozitive pentru anumiți antigeni, cum ar fi IgG Fc legat de factorul
reumatoid și fibrinogenul citrullinat legat de anticorpii peptidelor citrullinate (ACPA - proteină
anti-citrullinată anticorp).

O dezbatere privind rolurile relative ale complexelor imunitare produse de celulele B și a

produselor celulare T în inflamație în AR a continuat timp de 30 de ani, dar niciuna dintre celule
nu este necesară la locul inflamației, doar autoanticorpi la IgGFc, cunoscuți ca factori
reumatoizi și ACPA, ACPA având o specificitate de 80% pentru diagnosticarea AR.

Ca și în cazul altor boli autoimune, persoanele cu AR au anticorpi anormal glicozilati, despre

care se crede că promovează inflamația articulară.
 FAZA DE AMPLIFICARE
Odată ce răspunsul imunitar anormal generalizat a devenit stabil - ceea ce poate
dura câțiva ani înainte de apariția oricăror simptome - celulele plasmatice derivate
din limfocitele B produc factori reumatoizi și ACPA din clasele IgG și IgM.

Acestea activează macrofagele prin intermediul receptorului Fc și legarea

complementului, care face parte din inflamația intensă în AR. Legarea unui anticorp
autoreactiv la receptorii Fc este mediată prin N-glicanii anticorpului, care sunt
modificați pentru a promova inflamația la persoanele cu AR.

Aceasta contribuie la inflamația locală într-o articulație, în special la sinoviu cu

edem, vasodilatație și intrarea celulelor T activate, în principal CD4 în agregate
nodulare microscopice și CD8 în infiltrate difuze microscopice. Macrofagele
sinoviale și celulele dendritice funcționează ca celule care prezintă antigen prin
exprimarea moleculelor MHC clasa II, care stabilește reacția imună a țesutului.
Normal Artrită Reumatoidă
 FAZA DE INFLAMAŢIE CRONICĂ
Boala progresează prin formarea țesutului de granulare la marginile mucoasei sinoviale, panus
cu angiogeneză extinsă și enzime care provoacă leziuni tisulare. Sinoviul se îngroașă, cartilajul și
oasele subiacente se dezintegrează, iar articulația se deteriorează, nivelurile crescute de
calprotectină servind ca biomarker al acestor evenimente.

Citokinele și chemokinele atrag și acumulează celule imune, adică celule T și B activate,

monocite și macrofage din fibroblastele activate, în spațiul articular.

Factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α) joacă un rol major și există mai multe teorii cu privire
la modul în care se produce eliberarea TNF în AR. TNF-α este o citokină proinflamatorie care
joacă un rol pivot în reglarea răspunsului inflamator în artrita reumatoidă (AR).

Deși TNF pare a fi mediatorul chimic dominant, alte citokine sunt implicate în inflamații în AR,
deoarece blocarea TNF nu aduce beneficii tuturor persoanelor și tuturor țesuturilor, în special în
cadrul bolilor pulmonare și nodulilor unde pot să apară agravări.

Blocarea IL-1, IL-15 și IL-6 are efecte benefice și IL-17 poate fi importantă.
 -5-
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTICUL ARTRITEI REUMATOIDE SE FACE
PE BAZA URMĂTOARELOR INVESTIGAŢII:

A. Diagnosticul Pozitiv

• Imagistică

• Analize de laborator

• Clasificarea

B. Diagnostic Diferențial
 DIAGNOSTIC
IMAGISTIC
Razele X ale mâinilor și picioarelor sunt în general
efectuate atunci când mai multe articulații sunt
afectate. În AR, nu există modificări în stadiile
incipiente ale bolii sau radiografia poate prezenta
osteopenie în apropierea articulației, umflarea
țesuturilor moi și un spațiu articular mai mic decât
normal. Pe măsură ce boala avansează, pot exista
eroziuni osoase și subluxare. Alte tehnici de imagistică
medicală, cum ar fi imagistica prin rezonanță magnetică
(RMN) și ultrasunete sunt de asemenea utilizate în AR.

Progresele tehnice în ultrasonografie precum

traductoarele de înaltă frecvență (10 MHz sau mai mari)
au îmbunătățit rezoluția spațială a imaginilor cu
ultrasunete, prezentând cu 20% mai multe eroziuni
decât radiografia convențională. Color Doppler și
ecografia Doppler de putere sunt utile în evaluarea
gradului de inflamație sinovială, deoarece acestea pot
afișa semnale vasculare ale sinovitei active. Acest lucru
este important, deoarece în stadiile incipiente ale AR,
sinoviul este afectat în primul rând, iar sinovita pare a fi
cel mai bun marker predictiv al viitoarelor afectări
articulare.
 ANALIZE DE
LABORATOR
Când AR este suspectată clinic, medicul poate
solicita testul pentru factorul reumatoid (RF) și
anticorpii proteici anti-citrullinati (ACPA
măsurate ca anticorpi anti-CCP).

Analiza este pozitivă în 75-85%, dar un anticorp

RF sau CCP negativ nu exclud AR, dar artrita se
numește seronegativă, prezentă, de altfel, la
aproximativ 15-25% dintre persoanele cu
diagnosticate cu AR.

În primul an de boală, factorul reumatoid este

mai probabil să fie negativ, în timp ce unii indivizi
devin seropozitivi în timp.

RF este un anticorp nespecific și observat la

aproximativ 10% dintre persoanele sănătoase, în
multe alte infecții cronice precum hepatita C și
boli autoimune cronice, cum ar fi sindromul
Sjögren și lupusul eritematos sistemic.

Prin urmare, testul nu este specific pentru RA.

Noile teste serologice verifică anticorpii proteici anti-citrullinati ACPA.

Aceste teste sunt și ele pozitive în 61-75% din toate cazurile de AR, dar cu o specificitate de aproximativ 95%.

Ca și în cazul RF, ACPA sunt prezente de multe ori înainte de apariția simptomelor.

Cel mai frecvent test clinic pentru ACPA este ELISA anti-ciclică citrullinată (anti CCP) ELISA.

În 2008, un test serologic de tipul punct de pornire pentru îngrijire, realizat pentru detectarea precoce a AR a
combinat detectarea RF și anti-MCV, determinând o sensibilitate de 72% și o specificitate de 99,7%.

Alte analize de sânge solicitate de obicei de către medici pentru a diferenția artrita de alte cauze, sunt:

• rata de sedimentare a eritrocitelor (ESR),

• proteina C-reactivă

• evaluarea funcției renale

• enzimele hepatice

• teste imunologice (de exemplu, anticorp antinuclear / ANA)

Nivelurile ridicate de feritină pot dezvălui hemocromatoză, o imitație a RA sau poate fi un semn al bolii Still, o
variantă seronegativă, de obicei juvenilă, a artritei reumatoide.
CLASIFICARE
În 2010, au fost introduse criteriile de clasificare a artritei reumatoide
ACR / EULAR 2010 .

Noul criteriu nu este un criteriu de diagnostic, ci un criteriu de

clasificare pentru identificarea bolii cu o mare probabilitate de a
dezvolta o formă cronică. Cu toate acestea, un scor de 6 sau mai mare
clasifică fără echivoc o persoană cu un diagnostic de artrită reumatoidă.

Aceste noi criterii de clasificare au anulat criteriile ACR „vechi” din

1987 și sunt adaptate pentru diagnosticarea timpurie a AR. Criteriile de
clasificare „noi”, publicate în comun de Colegiul American de
Reumatologie (ACR) și Liga Europeană împotriva Reumatismului
(EULAR) stabilesc o valoare punctuală între 0 și 10. Patru domenii sunt
acoperite în diagnostic:
• implicarea articulației, desemnând articulațiile metacarpofalangiene, articulațiile interfalangiene proximale, articulația
interfalangiană a degetului mare, în al doilea rând, prin intermediul a cincea articulație metatarsofangiană și încheietura mâinii sub
formă de articulații mici, și umerii, coatele, articulațiile șoldului, genunchii și gleznele ca articulații mari:

◦ Implicarea a 1 articulație mare dă 0 puncte

◦ Implicarea a 2-10 articulații mari oferă 1 punct

◦ Implicarea a 1-3 articulații mici (cu sau fără implicarea articulațiilor mari) dă 2 puncte

◦ Implicarea a 4-10 articulații mici (cu sau fără implicarea articulațiilor mari) dă 3 puncte

◦ Implicarea a mai mult de 10 articulații (cu implicarea a cel puțin o articulație mică) dă 5 puncte

• parametrii serologici - inclusiv factorul reumatoid, precum și ACPA - „ACPA” înseamnă „anticorp proteic anti-citrullinat”:

◦ RF negativ și ACPA negativ oferă 0 puncte

◦ RF-pozitiv redus sau ACPA-pozitiv redus oferă 2 puncte

◦ RF pozitiv ridicat sau ACPA înalt pozitiv oferă 3 puncte

• reactanți de fază acută: 1 punct pentru rata de sedimentare a eritrocitelor crescută, ESR sau valoarea crescută a CRP (proteină c-
reactivă)

• durata artritei: 1 punct pentru simptomele care durează șase săptămâni sau mai mult
Noile criterii se adaptează la înțelegerea tot mai mare a RA și la
îmbunătățirile diagnosticării tratamentului cu RA și a bolii.

În criteriile „noi” serologia și diagnosticul autoimun poartă o greutate

majoră, deoarece detectarea ACPA este adecvată pentru a diagnostica
boala într-o stare timpurie, înainte de a se produce distrugeri ale
articulațiilor.

Distrugerea articulațiilor privite în imagini radiologice a reprezentat un

punct semnificativ al criteriilor ACR din 1987.

Acest criteriu nu mai este considerat a fi relevant, deoarece acesta este

doar tipul de daune pe care tratamentul este menit să-l evite.
 -6-
DIAGNOSTIC
DIFERENŢIAL
 CÂTEVA ALTE AFECŢIUNI MEDICALE SE POT ASEMĂNA CU AR ȘI
TREBUIE SĂ FIE DEOSEBITE DE ACEASTA ÎN MOMENTUL
DIAGNOSTICĂRII:
• Artrita indusă de cristalizare intra-articulară (gută și pseudogută) - implică de obicei articulații particulare (genunchi, călcâie) și poate fi
diagnosticată printr-o aspirație de lichid articular, pentru confirmarea diagnosticului. Roșeața, distribuția asimetrică a articulațiilor afectate,
durerea care apare noaptea.

• Osteoartrita - se distinge cu radigrofie a articulațiilor afectate și testele de sânge, vârsta mai înaintată, durerea inițială, din fazele de debut,
are o durată mai mică de o oră, distribuția asimetrică a articulațiilor afectate și durerea care se agravează atunci când se utilizează
articulația pentru perioade mai lungi.

• Lupusul eritematos sistemic (SLE) - distins prin simptome clinice specifice și analize de sânge (anticorpi împotriva ADN-ului dublu-catenar)

• Mai multe tipuri de artrită psoriazică seamănă cu AR - modificările unghiilor și simptomele pielii fac distincția dintre cele două tipuri artrită

• Boala Lyme provoacă artrita erozivă și seamănă foarte mult cu AR - se poate distinge prin testul de sânge în zonele endemice

• Artrita reactivă - implică asimetric călcâiul, articulațiile sacroiliace și articulațiile mari ale piciorului. De obicei este asociată cu uretrita,
conjunctivita, iritita, ulcere bucale nedureroase si keratoderma blenoragică.

• Spondiloartrita axială (inclusiv spondilita anchilozantă) - aceasta implică coloana vertebrală, deși în contextul acestei afecțiuni poate apărea
o poliartrită simetrică asemănătoare cu AR.

• Hepatita C - poliartrita simetrică asemănătoare cu AR poate apărea în contextul acestei afecțiuni. Hepatita C poate induce, de asemenea,
auto-anticorpi cu factor reumatoid.
CAUZE MAI RARE, DAR CARE DE OBICEI SE COMPORTĂ DIFERIT,
ȘI POT PROVOCA DURERI ARTICUL ARE:

• Sarcoidoza, amiloidoza și boala Whipple se pot asemana și cu AR.

• Hemocromatoza poate provoca artrita articulară a mâinii.

• Febra reumatică acută poate fi diferențiată printr-un model migrator de implicare

articulară și dovezi de infecție streptococică antecedentă.

• Artrita bacteriană (cum ar fi Streptococcus) este de obicei asimetrică, în timp ce AR

implică de obicei ambele părți ale corpului, simetric.

• Artrita gonococică (o artrită bacteriană) este, de asemenea, inițial migrantă și

poate implica tendoane din jurul încheieturilor și gleznelor.

Uneori, artrita se află într-un stadiu nediferențiat (adică niciunul dintre criteriile de mai
sus nu este pozitiv), chiar dacă sinovita este observată și evaluată cu ajutorul ecografiei.
 -7-
MANAGEMENTUL
ASISTENTEI MEDICALE
Îngrijirea asistenței medicale oferită pacientului cu AR ar trebui să urmeze un plan de îngrijire de bază

EVALUAREA ASISTENŢEI MEDICALE

Evaluarea unui pacient cu AR poate

contribui la diagnosticul acestuia.

• Istoric și examen fizic. Istoricul și

examinarea fizică se referă la
manifestări precum rigiditatea
bilaterală și simetrică, sensibilitatea,
umflarea și modificările de
temperatură ale articulațiilor.

• Modificări extra-articulare. De
asemenea, pacientul este evaluat
pentru modificări extraarticulare și
acestea includ pierderea în greutate,
modificări senzoriale, mărirea
ganglionilor limfatici și oboseală .
DIAGNOSTICUL PRIN PRISMA ASISTENŢEI MEDICALE

Datele de evaluare pe care trebuie să se bazeze

diagnosticul adecvat realizat de asistentul medical in
discuție cu pacientul sunt:

• Durere acută și cronică legată de inflamație și

intensificarea bolii, deteriorarea țesuturilor,
oboseală sau nivelul de toleranță scăzut.

• Oboseală legată de intensificarea bolii, durere,

somn / odihnă inadecvat, alimentație inadecvată și
stres emoțional / depresie

• Mobilitate fizică deteriorată legată de scăderea

unghiurilor de mișcare, slăbiciune musculară, durere
la mișcare, rezistență limitată, lipsa sau utilizarea
necorespunzătoare a dispozitivelor ambulatorii.

• Deficitul de auto-îngrijire datorat contracturilor,

oboselii sau pierderii mișcării.

• Imaginea corpului denaturat legată de modificările

fizice și psihice și dependența impusă de boala
cronică.

• Ineficiență în a face față stilului de viață real sau

perceput, sau modificărilor apărute.
 PLANIFICAREA SI OBIECTIVELE PLANULUI DE ÎNGRIJIRE
- ASISTENTUL MEDICAL -

Principalele obiective pentru un pacient cu AR sunt:

• Îmbunătățirea nivelului de confort.

• Încorporarea tehnicilor de gestionare a durerii în viața de zi cu zi.

• Încorporarea strategiilor necesare pentru modificarea oboselii ca parte a activităților

zilnice.

• Instruirea Pacientului cu privire la modalitățile disponibile pentru a obține și menține o

mobilitate funcțională optimă.

• Recomandări pentru adaptarea la modificările fizice și psihologice impuse de boala

reumatică.

• Utilizarea unor comportamente eficiente pentru a face față limitărilor reale sau
percepute și a modificărilor de stil de viață.
MODUL DE INTERVENŢIE OPTIM AL ASISTENTULUI MEDICAL
Pacientul cu AR are nevoie de informații despre boală pentru a lua decizii de
autogestionare și pentru a face față bolii cronice.

1. Ameliorarea Durerii și a Disconfortului

2. Reducerea Oboselii

3. Creșterea Mobilității

4. Facilitarea Auto-Îngrijirii

5. Îmbunătățirea Imaginii de Sine și a Abilităților de a face față modificărilor

6. Monitorizarea si Gestionarea Potențialelor Complicații

7. Educarea Pacientului

8. Îngrijirea Continuă

9. Evaluarea Îngrijirii
 1
AMELIORAREA DURERII ȘI DISCONFORTULUI

• Se oferă o varietate de măsuri de confort (de exemplu, aplicarea de căldură și rece; masaj,
schimbări de poziție, odihnă; saltea din spumă, pernă de susținere, articulații; tehnici de
relaxare, activități diversive).

• Administrarea medicamentelor antireumatice antiinflamatorii, analgezice și cu acțiune

lentă, conform cu prescripția medicală.

• Individualizarea programului de medicație pentru a satisface nevoia pacientului de

gestionare a durerii.

• Încurajarea verbalizării sentimentelor cu privire la durere și cronicitatea bolii.

• Învățând fiziopatologia durerii și a bolilor reumatice asistentul medical poate asista

pacientul să recunoască faptul că durerea duce adesea la metode de tratament
improvizate.

• Ajutor la identificarea durerii care duce la utilizarea metodelor de tratament nedovedite.

• Evaluarea existenței modificărilor subiective ale durerii.

 2
REDUCEREA OBOSELII

• Prezentarea unor instrucțiuni simple despre oboseală: se descrie relația progresiei bolii cu
oboseala; se descriu măsurile de confort în timp ce sunt demonstrate; se dezvoltă și se
încurajează o rutină de somn (băi calde și tehnici de relaxare care promovează somnul); se
explică importanța odihnei pentru ameliorarea sistematică, articulară,

• Prezentarea unor instrucțiuni simple despre stresul emoțional.

• Explicarea modului de utilizare a tehnicilor de conservare a energiei (stimulare, delegare,

stabilirea priorităților).

• Identificarea factorilor fizici și emoționali care pot provoca oboseală .

• Facilitarea dezvoltării programului de activitate / odihnă adecvat.

• Încurajarea respectării programului de tratament.

• Încurajarea unei nutriții adecvate, inclusiv surse de fier provenit din alimente și suplimente.
 3
CREȘTEREA MOBILITĂŢII

• Încurajarea verbalizării cu privire la limitările de mobilitate.

• Evaluarea nevoii de consultare pentru terapie profesională sau

fizică: explicarea unei game de mișcări a articulațiilor afectate;
promovarea utilizării dispozitivelor ambulatorii de asistență;
explicarea utilizării încălțămintei sigure; folosirea poziționării /
posturii individuale corespunzătoare.

• Asistarea la identificarea barierelor de mediu.

• Încurajarea independenței în mobilitate și ajutor din partea

asistentului medical, la nevoie
 4
FACILITAREA AUTO-ÎNGRIJIRII

• Asistarea pacientului să identifice deficiențele de îngrijire de sine și

factorii care interferează cu capacitatea de a efectua activități de
auto-îngrijire.

• Dezvoltarea unui plan bazat pe percepțiile și prioritățile pacientului

cu privire la modul de stabilire și realizare a obiectivelor pentru a
răspunde nevoilor de îngrijire de sine, încorporând concepte de
auto-îngrijire, conservare a energiei și concepte de simplificare a
muncii; consolidarea utilizării corecte și sigure a dispozitivelor de
asistență; asistentul medical explorează împreună cu pacientul
diferite moduri de a efectua sarcini dificile sau modalități de a
solicita ajutorul altcuiva.
 5
ÎMBUNĂTĂŢIREA IMAGINII DE SINE ȘI A ABILITĂŢILOR DE A FACE
FAŢĂ MODIFICĂRILOR

• Ajutarea pacientul să identifice elemente de control asupra

simptomelor și tratamentului bolii.

• Încurajarea verbalizării pacientului a sentimentelor, percepțiilor și

temerilor.

• Identificarea zonele vieții afectate de boală. Răspunde la întrebări și

elimină posibile mituri.

• Dezvoltă un plan pentru gestionarea simptomelor și oferirea de

sprijin al familiei și prietenilor pentru promovarea funcției zilnice.
 6
MONITORIZAREA SI GESTIONAREA POTENŢIALELOR
COMPLICAŢII

• Ajută pacientul să recunoască și să facă față efectelor secundare ale

medicamentelor.

• Monitorizează efectele secundare ale medicamentelor, incluzând

sângerarea sau iritațiile tractului GI, suprimarea măduvei osoase,
toxicitatea renală sau hepatică, incidența crescută a infecției, afecțiunile
bucale, erupții cutanate și modificări ale vederii. Alte semne și simptome
includ vânătăi, probleme de respirație, amețeli, icter, urină închisă,
scaune negre sau sângeroase, diaree, greață și vărsături și dureri de cap.

• Monitorizează cu atenție infecțiile sistemice și locale, care adesea pot fi

mascate de doze mari de corticosteroizi.
 7
EDUCAREA PACIENTULUI

• Concentrează învățarea pacientului asupra bolii, posibilele modificări

legate de aceasta, regimul terapeutic prescris, efectele secundare ale
medicamentelor, strategiile de menținere a independenței și
funcționalității și siguranței în casă.

• Încurajează pacientul și familia să își verbalizeze preocupările și să pună

întrebări.

• Abordează durerea, oboseala și depresia înainte de a iniția un program

de predare, deoarece acestea pot interfera cu capacitatea pacientului de
a învăța.

• Instruiește pacientul despre gestionarea de bază a bolilor și adaptările

necesare în stilul de viață.
 8
ÎNGRIJIREA CONTINUĂ

• Consultă îngrijirile la domiciliu, după cum este necesar (de exemplu, un pacient fragil, cu funcție
semnificativ limitată).

• Evaluează mediul de acasă și adecvarea acestuia pentru siguranța și gestionarea bolii.

• Identifică barierele în calea respectării și faceți trimiteri adecvate.

• Pentru pacienții cu risc de integritate a pielii , monitorizează starea pielii și instruiește, oferă sau
supervizează pacientul și familia în măsuri preventive de îngrijire a pielii.

• Evaluează nevoia pacientului de asistență în casă și supraveghează ajutoarele de sănătate la domiciliu.

• Face trimiteri către terapeuți fizici și ocupaționale, deoarece problemele sunt identificate și limitările
cresc.

• Evaluează starea fizică și psihologică a pacientului, modul în care sunt gestionate simptomele și de
respectare a planului de management.

• Accentuează importanța programărilor de urmărire pentru pacient și familie.

 9
EVALUAREA ÎNGRIJIRII

Rezultatele scontate includ:

• Nivel de confort îmbunătățit.

• Tehnici de gestionare a durerii încorporate în viața de zi cu zi.

• Pacienții au încorporat strategii necesare pentru gestionarea oboselii ca parte a

activităților zilnice.

• Mobilitate funcțională optimă este atinsă și menținută.

• Pacienții s-au adaptat la modificările fizice și psihologice impuse de boala

reumatică.

• Sunt utilizate comportamente eficiente de coping pentru a face față limitărilor

actuale sau percepute și schimbărilor de ritm de viață.
 -8-
PROGNOZA
Cursul bolii variază mult.

Unele persoane au simptome ușoare pe termen scurt, dar în

majoritatea cazurilor boala este progresivă, pe viață.

Aproximativ 25% dintre cei diagnosticați vor avea noduli subcutanati

(cunoscuti sub numele de noduli reumatoizi ); acest lucru este asociat
cu un prognostic slab.
Factorii prognostici slabi includ:

• Sinovită persistentă

• Boala erozivă timpurie

• Simptome extra-articulare (inclusiv noduli reumatoizi subcutanati)

• Rezultate pozitive ale serului RF

• Autoanticorpi anti-CCP serici pozitivi

• Transportul de alele „Epitopul comun” HLA-DR4

• Istoric familial al AR

• Stare funcțională slabă

• Factorii socio-economici

• Răspuns crescut la faza acută (rata de sedimentare a eritrocitelor [ESR], proteină C-reactivă [CRP])

• Gravitate clinică crescută.

Mortalitate

AR reduce durata de viață în medie de la trei la doisprezece ani.

La vârsta fragedă la debut, durata lungă a bolii, prezența altor probleme de sănătate și
caracteristicile AR grave - cum ar fi capacitatea funcțională slabă sau starea generală de
sănătate, o mulțime de leziuni la nivelul radiografiei, necesitatea spitalizării sau implicarea altor
organe decât articulațiile - s-a demonstrat că se asociază cu o mortalitate mai mare.

Răspunsurile pozitive la tratament pot indica un prognostic mai bun.

Un studiu din 2005 realizat de Clinica Mayo a menționat că bolnavii de AR suferă un dublu risc
de boli de inimă independent de alți factori de risc, cum ar fi diabetul, abuzul de alcool și nivelul
crescut de colesterol, tensiunea arterială și indicele masei corporale. Mecanismul prin care AR
provoacă acest risc crescut rămâne necunoscut; prezența inflamației cronice a fost propusă ca
factor contribuitor.

Este posibil ca utilizarea noilor terapii medicamentoase biologice să extindă durata de viață a
persoanelor cu AR și să reducă riscul și progresia aterosclerozei.
 -9-
EPIDEMIOLOGIE
AR afectează între 0,5 și 1% dintre adulții din lumea dezvoltată, cu între 5
și 50 de pacienți la 100.000 de persoane care sunt nou diagnosticați cu
afecțiunea în fiecare an. În 2010, au rezultat aproximativ 49.000 de decese
la nivel global.

Debutul este neobișnuit sub vârsta de 15 ani, dar dupa această vârstă
incidența crește până la vârsta de 80 de ani. Femeile sunt afectate de trei
până la cinci ori mai des decât bărbații.

Vârsta la care boala începe cel mai frecvent este la femeile între 40 și 50
de ani, iar la bărbați ceva mai târziu.

AR este o boală cronică și, deși se întâmplă foarte rar, poate apărea o
remisiune spontană, cursul natural este aproape invariabil simptome
persistente, cu o deteriorare progresivă a structurilor articulare care duc la
deformări și dizabilități.
 - 10 -
BIBLIOGRAFIE
• "Handout on Health: Rheumatoid Arthritis". National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. August 2014. Archived from the original on June 30, 2015.
Retrieved July 2, 2015.
• ^ Jump up to: 

a b c d e f Majithia V, Geraci SA (November 2007). "Rheumatoid arthritis: diagnosis and management". The American Journal of Medicine. 120 (11): 936–9. doi:10.1016/

j.amjmed.2007.04.005. PMID 17976416.
• ^ Jump up to: 

a b c d e f g h i j k l m n Smolen JS, Aletaha D, McInnes IB (October 2016). "Rheumatoid arthritis" (PDF). Lancet. 388 (10055): 2023–2038. doi:10.1016/S0140-6736(16)30173-8.

PMID 27156434.
• ^ Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A, et al. (GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and
national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study
2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
• ^ Jump up to: 

a b c d "Rheumatoid arthritis in adults: management: recommendations: Guidance and guidelines". NICE. December 2015. Archived from the original on 2017-04-16.

• ^ Jump up to: 

a b c d e f g h i j k l m Singh JA, Saag KG, Bridges SL, Akl EA, Bannuru RR, Sullivan MC, Vaysbrot E, McNaughton C, Osani M, Shmerling RH, Curtis JR, Furst DE, Parks D,

Kavanaugh A, O'Dell J, King C, Leong A, Matteson EL, Schousboe JT, Drevlow B, Ginsberg S, Grober J, St Clair EW, Tindall E, Miller AS, McAlindon T (January 2016). "2015
American College of Rheumatology Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis". Arthritis & Rheumatology. 68 (1): 1–26. doi:10.1002/art.39480. PMID 26545940.
• ^ Singh JA, Wells GA, Christensen R, Tanjong Ghogomu E, Maxwell L, Macdonald JK, Filippini G, Skoetz N, Francis D, Lopes LC, Guyatt GH, Schmitt J, La Mantia L,
Weberschock T, Roos JF, Siebert H, Hershan S, Lunn MP, Tugwell P, Buchbinder R (February 2011). "Adverse effects of biologics: a network meta-analysis and Cochrane
overview". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD008794. doi:10.1002/14651858.CD008794.pub2. PMID 21328309.
• ^ Jump up to: 

a b c Efthimiou P, Kukar M (March 2010). "Complementary and alternative medicine use in rheumatoid arthritis: proposed mechanism of action and efficacy of commonly used

modalities". Rheumatology International. 30 (5): 571–86. doi:10.1007/s00296-009-1206-y. PMID 19876631.

• ^ Jump up to: 

a b c "Rheumatoid Arthritis and Complementary Health Approaches". National Center for Complementary and Integrative Health. January 2006. Archived from the original on

July 5, 2015. Retrieved July 1, 2015.

• ^ Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (October 2016). "Global, regional,
and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study
2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
• ^ GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators (January 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of
death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604.
PMID 25530442.
• ^ Jump up to: 

a b Landré-Beauvais AJ (1800). La goutte asthénique primitive (doctoral thesis). Paris. reproduced in Landré-Beauvais AJ (March 2001). "The first description of rheumatoid

arthritis. Unabridged text of the doctoral dissertation presented in 1800". Joint, Bone, Spine. 68 (2): 130–43. doi:10.1016/S1297-319X(00)00247-5. PMID 11324929.
• ^ Jump up to: 

a b Paget SA, Lockshin MD, Loebl S (2002). The Hospital for Special Surgery Rheumatoid Arthritis Handbook Everything You Need to Know. New York: John Wiley & Sons. p. 32.

ISBN 9780471223344. Archived from the original on 2017-02-22.

• ^ Turesson C, O'Fallon WM, Crowson CS, Gabriel SE, Matteson EL (August 2003). "Extra-articular disease manifestations in rheumatoid arthritis: incidence trends and
risk factors over 46 years". Annals of the Rheumatic Diseases. 62 (8): 722–7. doi:10.1136/ard.62.8.722. PMC 1754626. PMID 12860726.
• ^ Cutolo M, Kitas GD, van Riel PL (February 2014). "Burden of disease in treated rheumatoid arthritis patients: going beyond the joint". Seminars in Arthritis and
Rheumatism. 43 (4): 479–88. doi:10.1016/j.semarthrit.2013.08.004. PMID 24080116.
• ^ Jump up to: 

a b c d Walker BR, Colledge NR, Ralston SH, Penman ID, eds. (2014). Davidson's principles and practice of medicine (22nd ed.). Churchill Livingstone/Elsevier.

ISBN 978-0-7020-5035-0.
• ^ Gaffo A, Saag KG, Curtis JR (December 2006). "Treatment of rheumatoid arthritis". American Journal of Health-System Pharmacy. 63 (24): 2451–65. doi:10.2146/
ajhp050514. PMC 5164397. PMID 17158693.
• ^ Jump up to: 

a b c d e f g h i Shah, Ankur (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.). United States: McGraw Hill. p. 2738. ISBN 978-0-07174889-6.

• ^ Turesson C (May 2013). "Extra-articular rheumatoid arthritis". Current Opinion in Rheumatology. 25 (3): 360–6. doi:10.1097/bor.0b013e32835f693f. PMID 23425964.
• ^ Genta MS, Genta RM, Gabay C (October 2006). "Systemic rheumatoid vasculitis: a review". Seminars in Arthritis and Rheumatism. 36 (2): 88–98. doi:10.1016/
j.semarthrit.2006.04.006. PMID 17023257.
• ^ Jump up to: 

a b Khan Mohammad Beigi, Pooya (2018). Alopecia Areata. doi:10.1007/978-3-319-72134-7. ISBN 978-3-319-72133-0.

• ^ Kim EJ, Collard HR, King TE (November 2009). "Rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease: the relevance of histopathologic and radiographic
pattern". Chest. 136 (5): 1397–1405. doi:10.1378/chest.09-0444. PMC 2818853. PMID 19892679.
• ^ Balbir-Gurman A, Yigla M, Nahir AM, Braun-Moscovici Y (June 2006). "Rheumatoid pleural effusion". Seminars in Arthritis and Rheumatism. 35 (6): 368–78. doi:
10.1016/j.semarthrit.2006.03.002. PMID 16765714.
• ^ Wolfe F, Mitchell DM, Sibley JT, Fries JF, Bloch DA, Williams CA, Spitz PW, Haga M, Kleinheksel SM, Cathey MA (April 1994). "The mortality of rheumatoid arthritis".
Arthritis and Rheumatism. 37 (4): 481–94. doi:10.1002/art.1780370408. PMID 8147925.
• ^ Aviña-Zubieta JA, Choi HK, Sadatsafavi M, Etminan M, Esdaile JM, Lacaille D (December 2008). "Risk of cardiovascular mortality in patients with rheumatoid
arthritis: a meta-analysis of observational studies". Arthritis and Rheumatism. 59 (12): 1690–7. doi:10.1002/art.24092. PMID 19035419.
• ^ Alenghat FJ (February 2016). "The Prevalence of Atherosclerosis in Those with Inflammatory Connective Tissue Disease by Race, Age, and Traditional Risk Factors".
Scientific Reports. 6: 20303. Bibcode:2016NatSR...620303A. doi:10.1038/srep20303. PMC 4740809. PMID 26842423.
• ^ Jump up to: 

a b Gupta A, Fomberstein B (2009). "Evaluating cardiovascular risk in rheumatoid arthritis". Journal of Musculoskeletal Medicine. 26 (8): 481–94. Archived from the

original on 2012-07-23.
• ^ de Groot K (August 2007). "[Renal manifestations in rheumatic diseases]". Der Internist. 48 (8): 779–85. doi:10.1007/s00108-007-1887-9. PMID 17571244.
• ^ Jump up to: 

a b Selmi C, De Santis M, Gershwin ME (June 2011). "Liver involvement in subjects with rheumatic disease". Arthritis Research & Therapy. 13 (3): 226. doi:10.1186/

ar3319. PMC 3218873. PMID 21722332.

• ^ Wasserman BR, Moskovich R, Razi AE (2011). "Rheumatoid arthritis of the cervical spine--clinical considerations" (PDF). Bulletin of the NYU Hospital for Joint
Diseases. 69 (2): 136–48. PMID 22035393.
• ^ Baecklund E, Iliadou A, Askling J, Ekbom A, Backlin C, Granath F, Catrina AI, Rosenquist R, Feltelius N, Sundström C, Klareskog L (March 2006). "Association of
chronic inflammation, not its treatment, with increased lymphoma risk in rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 54 (3): 692–701. doi:10.1002/art.21675.
PMID 16508929.
• ^ Franklin J, Lunt M, Bunn D, Symmons D, Silman A (May 2006). "Incidence of lymphoma in a large primary care derived cohort of cases of inflammatory
polyarthritis". Annals of the Rheumatic Diseases. 65 (5): 617–22. doi:10.1136/ard.2005.044784. PMC 1798140. PMID 16249224.
• ^ Jump up to: 

a b Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin ME, Patel F, Wilken R, Raychaudhuri S, Ruhaak LR, Lebrilla CB (February 2015). "Glycans in

the immune system and The Altered Glycan Theory of Autoimmunity: a critical review". Journal of Autoimmunity. 57 (6): 1–13. doi:
10.1016/j.jaut.2014.12.002. PMC 4340844. PMID 25578468.(subscription required)
• ^ Boldt AB, Goeldner I, de Messias-Reason IJ (2012). Relevance of the lectin pathway of complement in rheumatic diseases. Adv Clin
Chem. Advances in Clinical Chemistry. 56. pp. 105–53. doi:10.1016/B978-0-12-394317-0.00012-1. ISBN 9780123943170. PMID 22397030.
(subscription required)
• ^ Elshabrawy HA, Chen Z, Volin MV, Ravella S, Virupannavar S, Shahrara S (October 2015). "The pathogenic role of angiogenesis in
rheumatoid arthritis". Angiogenesis. 18 (4): 433–48. doi:10.1007/s10456-015-9477-2. PMC 4879881. PMID 26198292.
• ^ Abildtrup M, Kingsley GH, Scott DL (May 2015). "Calprotectin as a biomarker for rheumatoid arthritis: a systematic review". The
Journal of Rheumatology. 42 (5): 760–70. doi:10.3899/jrheum.140628. PMID 25729036.
• ^ Chiu YG, Ritchlin CT (January 2017). "Denosumab: targeting the RANKL pathway to treat rheumatoid arthritis". Expert Opinion on
Biological Therapy. 17 (1): 119–128. doi:10.1080/14712598.2017.1263614. PMC 5794005. PMID 27871200.(subscription required)
• ^ "HBP310 Immunology". SUNY Stony Brook Pathology Department. Archived from the original on August 7, 2006. Retrieved September
20, 2008.
• ^ Ghaffar, Abdul. "Hypersensitivity States". University of South Carolina School of Medicine. Archived from the original on May 18, 2016.
Retrieved May 29, 2016.
• ^ Holmes, N. (1999). "Lecture 14: Hypersensitivity". Immunology Division, Department of Pathology, University of Cambridge. Archived
from the original on February 6, 2006. Retrieved September 20, 2008.
• ^ Gaffen SL (October 2009). "The role of interleukin-17 in the pathogenesis of rheumatoid arthritis". Current Rheumatology Reports. 11
(5): 365–70. doi:10.1007/s11926-009-0052-y. PMC 2811488. PMID 19772832.(subscription required)
• ^ Ideguchi H, Ohno S, Hattori H, Senuma A, Ishigatsubo Y (2006). "Bone erosions in rheumatoid arthritis can be repaired through
reduction in disease activity with conventional disease-modifying antirheumatic drugs". Arthritis Research & Therapy. 8 (3): R76. doi:
10.1186/ar1943. PMC 1526642. PMID 16646983.
• ^ Takase-Minegishi K, Horita N, Kobayashi K, Yoshimi R, Kirino Y, Ohno S, Kaneko T, Nakajima H, Wakefield RJ, Emery P (January 2018).
"Diagnostic test accuracy of ultrasound for synovitis in rheumatoid arthritis: systematic review and meta-analysis". Rheumatology. 57 (1):
49–58. doi:10.1093/rheumatology/kex036. PMID 28340066.
• ^ Schueller-Weidekamm, Claudia (Apr 29, 2010). "Modern ultrasound methods yield stronger arthritis work-up". Diagnostic Imaging. 32.
• ^ Westwood OM, Nelson PN, Hay FC (April 2006). "Rheumatoid factors: what's new?". Rheumatology. 45 (4): 379–85. doi:10.1093/
rheumatology/kei228. PMID 16418203.(subscription required)
• ^ Nishimura K, Sugiyama D, Kogata Y, Tsuji G, Nakazawa T, Kawano S, Saigo K, Morinobu A, Koshiba M, Kuntz KM, Kamae I, Kumagai S (June 2007). "Meta-analysis:
diagnostic accuracy of anti-cyclic citrullinated peptide antibody and rheumatoid factor for rheumatoid arthritis". Annals of Internal Medicine. 146 (11): 797–808. doi:
10.7326/0003-4819-146-11-200706050-00008. PMID 17548411.(subscription required)
• ^ van Venrooij WJ, van Beers JJ, Pruijn GJ (June 2011). "Anti-CCP antibodies: the past, the present and the future". Nature Reviews. Rheumatology. 7 (7): 391–8. doi:
10.1038/nrrheum.2011.76. PMID 21647203.(subscription required)
• ^ Renger F, Bang H, Fredenhagen G, et al. "Anti-MCV Antibody Test for the Diagnosis of Rheumatoid Arthritis Using a POCT-Immunoassay". American College of
Rheumatology, 2008 Annual Scientific Meeting, Poster Presentation. Archived from the original on 2010-05-27.
• ^ Luime JJ, Colin EM, Hazes JM, Lubberts E (February 2010). "Does anti-mutated citrullinated vimentin have additional value as a serological marker in the diagnostic
and prognostic investigation of patients with rheumatoid arthritis? A systematic review". Annals of the Rheumatic Diseases. 69 (2): 337–44. doi:10.1136/ard.
2008.103283. PMID 19289382.(subscription required)
• ^ Jump up to: 

a b Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham CO, Birnbaum NS, Burmester GR, Bykerk VP, Cohen MD, Combe B, Costenbader KH, Dougados M,

Emery P, Ferraccioli G, Hazes JM, Hobbs K, Huizinga TW, Kavanaugh A, Kay J, Kvien TK, Laing T, Mease P, Ménard HA, Moreland LW, Naden RL, Pincus T, Smolen JS,
Stanislawska-Biernat E, et al. (September 2010). "2010 rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against
Rheumatism collaborative initiative" (PDF). Annals of the Rheumatic Diseases. 69 (9): 1580–8. doi:10.1136/ard.2010.138461. PMID 20699241.
• ^ Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, Healey LA, Kaplan SR, Liang MH, Luthra HS (March 1988). "The American Rheumatism
Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 31 (3): 315–24. doi:10.1002/art.1780310302. PMID 3358796.
• ^ Jump up to: 

a b Berkow R, ed. (1992). The Merck Manual (16th ed.). Merck Publishing Group. pp. 1307–08. ISBN 978-0-911910-16-2.(subscription required)

• ^ Jump up to: 

a b Prevoo ML, van 't Hof MA, Kuper HH, van Leeuwen MA, van de Putte LB, van Riel PL (January 1995). "Modified disease activity scores that include twenty-eight-

joint counts. Development and validation in a prospective longitudinal study of patients with rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 38 (1): 44–8. doi:
10.1002/art.1780380107. PMID 7818570.(subscription required)
• ^ Kelly, Janis (22 February 2005) DAS28 not always a reliable indicator of treatment effect in RA Archived 2011-02-25 at the Wayback Machine, Medscape Medical
News.
• ^ Uribe L, Cerón C, Amariles P, Llano JF, Restrepo M, Montoya N, et al. (July–September 2016). "Correlación entre la actividad clínica por DAS-28 y ecografía en
pacientes con artritis reumatoide" [Correlation between clinical activity measured by DAS-28 and ultrasound in patients with rheumatoid arthritis]. Revista
Colombiana de Reumatología (in Spanish). 23 (3): 159–169. doi:10.1016/j.rcreu.2016.05.002.
• ^ Yazici Y, Simsek I (January 2013). "Tools for monitoring remission in rheumatoid arthritis: any will do, let's just pick one and start measuring". Arthritis Research &
Therapy. 15 (1): 104. doi:10.1186/ar4139. PMC 3672754. PMID 23374997.(subscription required)
• ^ Bruce B, Fries JF (June 2003). "The Stanford Health Assessment Questionnaire: dimensions and practical applications". Health and Quality of Life Outcomes. 1: 20.
doi:10.1186/1477-7525-1-20. PMC 165587. PMID 12831398.(subscription required)
• ^ Spriggs, Brenda B (2014-09-04). "Rheumatoid Arthritis Prevention". Healthline Networks. Archived from the original on July 27, 2014. Retrieved September 16,
2014.
• ^ Saag KG, Teng GG, Patkar NM, Anuntiyo J, Finney C, Curtis JR, Paulus HE, Mudano A, Pisu M, Elkins-Melton M, Outman R, Allison JJ, Suarez Almazor M, Bridges
SL, Chatham WW, Hochberg M, MacLean C, Mikuls T, Moreland LW, O'Dell J, Turkiewicz AM, Furst DE (June 2008). "American College of Rheumatology 2008
recommendations for the use of nonbiologic and biologic disease-modifying antirheumatic drugs in rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 59 (6): 762–84.
doi:10.1002/art.23721. PMID 18512708