Îngrijirea pacientului cu hipertensiune arterială

Hipertensiunea este definită în mod curent prin prezenţa unei creşteri cronice a
valorilor presiunii arteriale peste un nivel considerat normal (< 120/80 mmHg). Presiunea
vasculară este recunoscută ca fiind un biomarker pentru hipertensiune. Valorile normale
ale acesteia nu determină modificări structurale şi funcţionale la nivelul organelor ţintă.
Astfel de modificări ce se înregistrează ca urmare a unei presiuni arteriale ridicate în
teritoriile vasculare (organe ţintă) poartă numele de remodelare vasculară. Pentru foarte
mult timp presiunea arteriala a fost singurul sau principalul parametru determinant pentru
definirea și clasificarea HTA, precum și principiu în stabilirea necesității și tipului de
tratament.
Clasificarea HTA
În funcție de etiologie se deosebesc:
1) HTA primară, esențială, idiopatică, cu multiple mecanisme patogenice. La 95%
din cazuri este dificil de identificat cauza inițială. Componentele hemodinamice și
fiziologice (cum ar fi volumul plasmatic, activitatea reninei plasmatice) au pondere
variabilă în determinarea HTA, ceea ce indică probabilitatea redusă ca boala hipertensivă
să aibă o cauză unică.
Inițial, poate fi implicat un singur factor cauzal, însă persistența valorilor TA la un
nivel crescut arată în mod clar acțiunea conjugată ulterioară a unor factori multipli.
Trebuie luat în calcul și faptul că în majoritatea cazurilor de HTA apar modificări la
nivelul rinichiului, adăugând la etiologie mecanisme secundare. Relația de influență și
determinare reciprocă între multiplele mecanisme patogenice fac dificilă definirea
acestora ca primare sau secundare. Mecanismele incriminate în generarea HTA esenţială
pot fi: predispoziţia genetică, retenţia renală de apă şi sare, remodelarea vasculară,
disfuncţia endotelială, hiperactivitatea sistemului nervos simpatic, a sistemului renină-
angiotensină-aldosteron, hiperinsulinemia sau rezistenţa la insulină.
2) HTA secundară (5% din cazuri) – cu etiologie cunoscută, identificându-se
cauza inițială, formă de cele mai multe ori curabilă. Tabloul cauzal cuprinde afecțiuni ale
parenchimului renal (glomerulonefrita sau pielonefrita cronică, rinichiul polichistic,
uropatia obstructivă), afecțiuni renovasculare, feocromocitomul, sindromul Cushing,
aldosteronismul primar, hipertiroidismul, mixedemul. O poziție importantă în
cauzalitatea HTA secundară este deținută de aportul excesiv de alcool și folosirea
contraceptivelor orale.
Pe lângă etiologia renală și endocrină, HTA secundară recunoaște și cauze
neurogene (boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creierului ce determină
creșterea presiunii intracraniene sau leziuni ale centrilor vasomotori) și cardiovasculare
(coarctația aortică, blocul complet, insuficiența aortică, ateroscleroza).
HTA secundară determină aceleași modificări ca și HTA primară, astfel încât
managementul cazului este din multe considerații asemănător. Ca o consecință apare
caracterul arbitrar al clasificării etiologice enunțate anterior, fiind mult mai utilă
clasificarea presiunii arteriale și aprecierea în raport cu factorii de risc, a riscului
cardiovascular total sau global, atât pe termen lung, cât și la 10 ani.

Clasificarea tensiunii arteriale conform Ghidului ESH/ESC 2007

Definiţia şi clasificarea nivelurilor tensiunii arteriale (mmHg)
Categoria Sistolică Diastolică
Optimă <120 şi <80
Normală 120-129 şi/sau 80-84
Normal înaltă 130-139 şi/sau 85-89
Hipertensiune grad 1 140-159 şi/sau 90-99
Hipertensiune grad 2 160-179 şi/sau 100-109
Hipertensiune grad 3 >180 şi/sau >110
Hipertensiune sistolică izolată >140 îi <90