Sunteți pe pagina 1din 40

CURS OPTIONAL – BIOCHIMIE

Tematica propusă

➢Integrarea si controlul metabolismului: Particularitati metabolice ale unor


tesuturi si cavitati; Reactia adaptativa celulara in diferite stari fiziologice
➢Homeostazia componentelor biologice minerale si implicatii ale acestor
componente in fiziologia normala si patologica la nivel oral
➢Aspecte de biologie orală: saliva, fluidul gingival - factori ce afecteaza
compozitia si functiile acesteia
➢Formarea si proprietatile placii bacteriene: consideratii biochimice si aspecte
de profilaxie
➢Caria dentara: aspecte structurale si biochimice
➢Aspecte biochimice ale leziunilor celulare din afectiunile parodontale în
contextul afectării sistemice (diabet zaharat, afectiuni genetice)
➢Markeri inflamatori si de distructie tisulară in boala parodontală
Integrarea si controlul metabolismului:
Particularitati metabolice ale unor tesuturi si
cavitati; Reactia adaptativa celulara in diferite
stari fiziologice

Noţiunile de biochimie acumulate pe parcursul anului de studiu cuprind suficiente


date referitoare la principalele căi de metabolizare ale glucidelor, lipidelor,
proteinelor, ce reprezintă principala sursă de energie, descrierea cuprinzând, mai
ales, modul de acţiune şi posibilităţile de reglare ale enzimelor responsabile de
aceste transformări.
Nu toate ţesuturile pot utiliza toate tipurile de substrat energetic (G, AG, corpi
cetonici, aminoacizi şi lactatul) în cadrul cailor metabolice:
▪ Ţesuturi glucodependente (deci care folosesc aproape exclusiv G ca sursă
de energie) includ: eritrocitele, globulele albe, creierul, retina, medulara renală,
mucoasa intestinală şi muşchiul scheletic în timpul efortului fizic intens.
▪ Alte ţesuturi, ficatul, cortexul renal, miocardul sau muşchiul scheletic
(*exc: efortul fizic intens) obţin cea mai mare parte a energiei de care au nevoie,
prin oxidarea AG, în timp ce creierul, corticala renală, la fel ca şi muşchiul cardiac şi
scheletic pot, de asemenea, utiliza şi corpii cetonici.
Trebuie, astfel, avut în vedere nu numai predominanţa unei anumite căi metabolice la
nivelul unor ţesuturi sau cavităţi, dar şi faptul că acest lucru poate suferi modificări
semnificative, ca răspuns la diferiţi stimuli externi (aşa cum se întâmplă în variaţii ale
dietei unui subiect).
Integrarea şi controlul metabolic sunt asigurate de acţiunea hormonilor care, împreună
cu sistemul nervos, asigură existenţa organismului în cadrul unui mediu controlat, cu o
compoziţie mai mult sau mai puţin constantă.

Principalele caracteristici metabolice ale unor ţesuturi individuale

1. Ficat

Ficatul este, în general, recunoscut ca organ ce asigură necesităţile metabolice ale


organismului în întregime, atât timp cât la nivelul său funcţionează toate căile
metabolice. În cea mai mare parte, fluxul sanguin hepatic este asigurat de vena portă,
care drenează tractul intestinal, iar materialele absorbite din intestin trebuie să treacă
prin ficat, înainte de a intra în circuitul general. Iată de ce, ficatul trebuie să deţină
abilităţi metabolice considerabile, pentru a putea face faţă concentraţiilor relativ mari a
diferiţilor metaboliţi sau substanţe toxice potenţiale, care ajung la acest nivel.
Ficatul mai posedă un bogat echipament enzimatic util în:
-sinteza şi degradarea AG
-sinteza de uree
-sinteza şi degradarea aminoacizilor
Alte procese importante în care aportul ficatului este substanţial, le repreziontă:
-formarea corpilor cetonici, colesterolului, acizilor biliari
-sinteza şi degradarea TG
-sinteza fosfolipidelor (unic)
-detoxifierea substanţelor străine.
Necesitatea existenţei şi acţiunii optime a mecanismului de control la acest nivel
este astfel, evidenţiată, mai ales pentru a putea preveni operarea simultană a
căilor metabolice opuse, cum sunt, de exemplu, glicoliza şi gluconeogeneza, care
ar conduce, în mod rezonabil, la inutilitatea ciclului metabolic, cu pierderi nete
de ATP de către celule.

2. Ţesutul adipos
Ţesutul adipos este extrem de util în stocarea carburantului (substratului
energetic) sub formă de trigliceride şi în eliberarea acizilor graşi şi a glicerolului
în sânge, pentru a fi utilizati de către alte ţesuturi, în condiţiile unui aport redus
de glucide.
Căile metabolice predominante la acest nivel sunt astfel lipogeneza şi lipoliza.
Ţesutul adipos prezintă o lipază sensibilă la adrenalină si alti hormoni (deci
controlată prin mecanism de reglare covalentă de catre hormonii: insulina şi
adrenalina), capabilă să elibereze în circulaţie AG şi glicerol, atunci când
necesităţile energetice ale organismului sunt depăşite.
Ţesutul adipos este capabil atât de sintetizarea cât şi de degradarea trigliceridelor,
astfel încât, enzimele cheie ale celor 2 procese sunt supuse controlului metabolic
coordonat, ceea ce face imposibilă activitatea simultană a celor 2 procese.

3. Ţesutul muscular

Muşchii scheletici sunt specializaţi în producţia unor cantităţi foarte mari de ATP,
cu conversia consecutivă a energiei chimice în energie mecanică necesară
procesului contractil. De aceea, muşchiul scheletic este dotat cu disponibilităţi mult
mai mari de modificare a activităţii lor şi, deci, de producere energetică, comparativ
cu alte ţesuturi.
În repaus de exemplu, muşchii trebuie să se pregătească pentru arderi mult mai
intense, în timpul cărora, în ciuda unui aport enorm sanguin, poate exista o lipsă
temporară de O2, cu necesitatea consecutivă de a funcţiona pentru perioade scurte de
timp, în condiţii de anaerobioză.
Prezenţa P-CREATINEi la acest nivel, care constituie o sursă secundară, uşor
disponibilă de legături fosfat macroergice, constituie una din trăsăturile particulare
ale muşchiului scheletic.
O altă caracteristică a ţesutului muscular o reprezintă prezenţa la acest nivel a
unor cantităţi apreciabile de MIOGLOBINĂ, care acţionează ca sursă secundară
de O2.
Muşchiul inimii, ca şi muşchiul scheletic, este un consumator energetic extrem de
important şi necesită o mare adaptabilitate în faţa variatelor activităţi de
intensitate mare. Necesarul de O2 poate fi eliberat din depozitele de mioglobină.

4. Ţesutul nervos

Ţesutul cerebral este un ţesut cu o activitate extrem de intensă şi cu o rată de


utilizare a energiei extrem de mare, în orice condiţii, astfel că, în ciuda faptului că
reprezintă doar aproximativ 1-2% din greutatea totală a organismului; este
responsabil de un procent semnificativ – 25% - din consumul energetic bazal,
utilizând  120 g G/zi.
În condiţii normale, G este unica sursă de energie utilizată de creier, care, astfel,
este extrem de sensibil la variaţiile concentraţiei glucozei sanguine. Acest lucru
este demonstrat însăşi de unele consecinţe care apar ca urmare a variaţiilor mari
ale glicemiei: convulsii în condiţii de hipoglicemie şi coma după hiperglicemie
prelungită.
Atunci când, însă, ca rezultat al inaniţiei prelungite, aportul de glucoză este
diminuat şi singura sursă este gluconeogeneza, creierul are disponibilitatea de a
utiliza corpii cetonici (sintetizaţi, de altfel, în cantităţi apreciabile, în condiţiile
scăderii aportului alimentar).
O altă caracteristică principală a metabolismului la nivel cerebral o reprezintă, de
asemenea, disponibilităţile extrem de semnificative a ratei de conversie a proteinelor
la acest nivel. De aici, rezultă necesitatea existenţei unui nivel cerebral bazal
crescut al aminoacizilor, chiar cu preţul cheltuielii la nivelul altor ţesuturi.
În concluzie, cele mai potente căi metabolice comune la nivel cerebral sunt: G-liza,
ciclul Krebs, catabolismul şi anabolismul proteic.

5. Rinichii
Principala funcţie a rinichiului o constituie reglarea compoziţiei fluidelor
organismului, cu o semnificaţie aparte în procesele de conversie ce conduc la
modificari in rata de formare a amoniacului. Aceste conversii sunt implicate în
homeostazia acido-bazică şi sunt intens stimulate în condiţiile de acidoză
metabolică.
Rinichiul utilizează AG ca sursă principală de energie, cea mai mare parte a ATP-
ului rezultată din acest proces, fiind ulterior utilizată în transportul activ al
metaboliţilor. Mai mult, rinichiul este, alături de ficat, singurul organ capabil de
GNG, în anumite condiţii, GNG renală aducând o contribuţie semnificativă la
necesarul total de G al organismului.
reactia adaptativă celulară în diferite stări fiziologice

În condiţii de absorbţie

În perioada imediat următoare după ingestia de alimente, procesele metabolice


predominante sunt cele de sinteză şi depozitare a materialului biochimic. Principalele
căi metabolice operative, în aceste condiţii, sunt: -sinteza glicogenului şi AG din
glucoză.
În ţesutul adipos şi ficat, G captată din plasmă este utilizata ca substrat pentru sinteza
AG şi TG
Muşchiul captează şi el G plasmatică şi o depozitează sub formă de glicogen, în timp ce
creierul metabolizează G, care reprezintă pentru acesta sursa energetică principală.

În condiţii de Inaniţie

În condiţii de inaniţie:→ Glicogenul hepatic este rapid mobilizat, iar


→ Corpii cetonici eliberaţi din oxidarea AG sunt utilizati ca
sursă majoră de energie
→ Degradarea proteinelor poate, uneori, contribui deasemeni
semnificativ, în ceea ce priveşte necesarul energetic sau de glucoză.
Dietă bogată în carbohidranţi şi săracă în proteine

În aceste situaţii, ficatul converteşte excesul de G în grăsimi, cu depresia consecutivă a GNG şi


Glicogenolizei. Una dintre trăsăturile dominante în aceste situaţii este conservarea azotului
organic. Aminoacizii rezultaţi din catabolizarea proteinelor nu servesc la formarea G sau
energiei şi, mai mult, atunci când nu sunt disponibili în cantităţi optime, procesele de degradare
a aminoacizilor, precum şi sinteza de uree sunt mult diminuate.

Activitate fizică

Creşterea bruscă, susţinută a activităţii la nivelul muşchiului scheletic induce


degradarea rapidă a ATP-ului şi a P-creatinei, aceasta din urmă acţionând ca rezervă
energetică disponibilă pentru ţesutul muscular.
Aportul energetic suplimentar este asigurat de: ▪ catabolismul glicogenului herpatic,
care va asigura necesarul sanguin de G, precum şi de ▪ hidroliza TG la AG şi glicerol,
în ficat şi în ţesutul adipos, deopotrivă. În acest fel, există o mobilizare generală a
rezervelor energetice ale organismului.

În concluzie, activitatile desfasurate la nivelul diferitelor organe si tesuturi, in conditii


si situatii diferite, presupune un control riguros al tuturor căilor metabolice din toate
ţesuturile, cu integrarea metabolismului acestora.
Homeostazia componentelor biologice minerale si implicatii
ale acestor componente in fiziologia normala si patologica la
nivel oral

Procesele biologice implică compuşi formaţi de diferitele elemente ale


sistemului periodic cu substratul biologic. Organismele animale şi vegetale sunt
constituite din substanţe chimice cu o compozitie complexă, fiind formate atât
din metale cât şi din nemetale. Cele mai importante dintre nemetale sunt: C, H,
O, N, P, S şi halogenii. Metalele prezente în organismele vegetale şi animale
includ: Na, K, Ca, Mg, Fe, Zn, Co, Cu, Mn, Mo, etc.
Sursele cele mai importante de elemente minerale sunt alimentele de origine
vegetală, bogate în săruri minerale.

Calciul este cel mai abundent element mineral din organismul uman. Absorbţia
calciului din produsele alimentare are loc în intestinul subţire şi se produce în
prezenţa vitaminelor D, proteinelor, acidului citric şi lactozei. Aminoacizii
formeaza cu ionii de calciu compuşi care se dizolvă uşor şi se asimilează.
Procesul de absorbţie şi utilizare a calciului este îngreunat de acidul fitinic, unii
fosfaţi, acizi graşi, acidul oxalic. Aceste substanţe transformă calciul în compuşi
indisolubili.
Calciul se găseşte în trei mari compartimente şi anume: ♠la nivelul scheletului, ♠ în
ţesuturile moi şi ♠ lichidul extracelular. În proporţie de 99% calciu este depozitat sub
formă de hidroxiapatită în oase, iar restul de 1% este distribuit la ţesuturi şi în
lichidul extracelular unde joacă un rol vital pentru diverse procese.
Calciul este implicat în coagularea sângelui, în conducerea neuromusculară, în
excitabilitatea musculaturii scheletice şi cardiace, activarea enzimelor, păstrarea
intergrităţii şi permeabilităţii membranei celulare.
Calciul ionizat este fracţia plasmatică fiziologic activă în procesele de reglare a
excitabilităţii neuromusculare şi hemostază.
Nivelul seric al calciului şi fosforului este controlat de hormonul paratiroidian,
calcitonina şi vitamina D. Orice perturbare a acestor modulatori va produce alterări
ale concentraţiei de calciu.

Fosforul este răspândit la nivelul tuturor celulelor. Cantitatea de fosfor din organism
reprezintă aproximativ 1% din greutatea corporală. La adult se găsesc 600-700 g P,
sub formă de diverşi fosfaţi organici sau anorganici. Absorbţia fosforului din
alimentele ingerate se face la nivelul intestinului subţire. Absorbţia fosfatului este
stimulată de prezenţa vitaminei D, a sodiului şi de creşterea pH-ului sucului digestiv.
În organism, fosforul îndeplineşte rol structural, intrând în constituţia muşchilor
(9%), împreună cu ionul de calciu în cea a oaselor (80%), a fosfolipidelor,
nucleotidelor şi indeosebi a ATP.
Este principalul constituent al acizilor nucleici, participă la stimularea contracţiei
musculare.
Fosforul, din componenta nucleotidelor şi acizilor nucleici, participă la procesele de
păstrare şi de transmitere a informatiei genetice, de biosinteza a nucleoproteinelor, de
creştere a celulelor.
Valorile fosforului influienţează absorbţia calciului în organism raportul Ca/P fiind la
naştere de 1,7 iar la adult de 2, raport care nu se regăseşte în multe surse alimentare.

Carenţa de calciu şi de fosfor poate surveni ca urmare a unui aport alimentar


deficitar (atunci cand se trece de la o alimentaţie exclusiv lactată la un regim cu
predominanţă făinos), datorită resorbţiei intestinale defectuoase (diarei prelungite,
regimuri acide de lungă durată care determină precipitarea şi eliminarea calciului din
tubul digestiv etc.) şi mai ales datorită lipsei de vitamină D. Carenţa de calciu şi de
fosfor duce la rahitism şi la carii dentare, prin tulburarea mineralizării oaselor şi a
dinţilor, şi la tetanie, prin scăderea concentraţiei de calciu în sange.
Fluorul

Un loc aparte în metabolismul mineral la nivelul ţesuturilor dentare îl ocupă


fluorul, sursa principala a acestuia constituind-o apa potabilă.
Fluorul prezintă efecte importante asupra procesului de apariţie şi dezvoltare a
cariilor dentare.
Fluorul, oligoelement esenţial ce se găseşte sub formă de ion în diferite
alimente, constituie un biocatalizator în biogeneza ţesuturilor dure dentare şi
osoase, peste 90% din fluorul existent în organism se găseşte în ţesuturi.
Fluorul este un element indispensabil în formarea ţesuturilor dure, dentare şi
osoase. Prezenţa unei cantităţi mici de fluor, favorizează reacţia de
transformare a fosfatului octocalcic în hidroxiapatită în sensul formării unei
reţele cristaline de hidroxiapatită.
Peste anumite valori ale concentraţiei ionului de fluor, are loc constituirea unui
smalţ cu structură deficitară, cu aspect de pete, cunoscut sub numele de “smalţ
pătat”.
Aspecte de biologie orală: saliva, fluidul gingival -
factori ce afecteaza compozitia si functiile acestora

Procesul de secreţie salivară


90% din secreţia salivară provine de la nivelul principalelor glande salivare
(parotida, submaxilară, sublinguală), restul provine de la nivelul glandelor
mici de pe suprafaţa mucoasei bucale.

STANDARDIZAREA COLECTARII SALIVEI

Secretia de repaos necesita o perioada de acomodare de cel putin 5 minute


(influenta procedurii de colectare drept stimul)
Saliva stimulata – stimul gustativ constant pe perioada studiului
Rata fluxului salivar - Secventiata temporal, focalizata pe o glanda specifica
Momentul de colectare – importanta ritmului circadian
Funcţiile salivei
➢Funcţie digestivă datorită enzimelor implicate în hidroliza amidonului
➢Rol mecanic conferit de mucină
➢Acţiune de curăţire
➢Rol antibacterian indus de prezenţa enzimelor bacteriolitice (lizozim) şi a
anticorpilor
➢Capacitatea de menţinere a umidităţii mucoaselor, a buzelor, de solubilizare a unor
substanţe solide, precum şi de excreţie a metalelor grele şî a unor medicamente
➢Rol de tmponare cu menţinerea pH-ului salivar în limitele fiziologice
➢Saliva asigură de asemenea integritatea dinţilor, a parodonţiului

Compoziţia salivei

Saliva totală - expectorată sau aspirat - complex ce include


- produşi ai glandelor majore şi minore salivare
- derivaţi din fluidul gingival (GCF),
- bacterii
- celulele gazdă
Proteinele salivare
- Deşi modeste ca şi concentraţie totală,
- Foarte diverse, atât structural cât şi funcţional.
-Chiar membri diferiţi ai aceleiaşi familii de proteine, cu diferenţe structurale minime,
prezintă proprietăţi cu totul diferite.
Proteinele serice - în glandele sănătoase concentraţia lor este foarte mică, dar poate fi
măsurată prin tehnici curente extrem de fine (foarte sensibile).
Electroliţi (Na, Cl, K, Ca, P)
Non-electroliţi - ureea,
- NH4+,
- componente importante ale sistemelor orale de apărare.

Moleculele agregante non-imunologice

➢abundente de altfel la nivelul secreţiilor salivare


➢pot afecta aderenţa sau coagregarea cu bacteria gazdă
- mucine cu GM descrescătoare şi crescătoare;
- aglutinine cu GM descrescătoare şi crescătoare;
- 2 microglobuline;
- lizozim;
- un factor agregant: E. corrodens din saliva sublinguală şi submandibulară.
GCF – fluidul gingival crevicular

În condiţii de normalitate fiziologică,


- fluidul gingival crevicular (GCF) = transudat seros
- provine, în cantităţi mici, continuu, din venulele corionului gingival situat sub
epiteliul sulcular

În cursul bolii,
-numeroşi produşi ai conflictului parazit – gazdă pătrund în fluid → acesta devine
un adevărat exudat.

Pătrunderea în şanţul gingival a microbilor sau a unor corpi străini duce la:
- creşterea fluxului de lichid crevicular şi de eliminarea a acestora
-începe la câteva minute după insinuarea lor.

Analiza GCF - modalitate neagresiva de examinare a reacţiei gazdei la nivelul


parodonţiului.
Componentele GCF - provin din
➢ser,
➢ ţesuturile parodontale prin care trece fluidul (respectiv EJ –
epiteliul jonctional)
➢ bacteriile şanţului gingival şi celulele gazdă ale crevisului

Clasificarea compusilor GCF:


❖ celulari,
❖electroliţi,
❖compuşi organici (Glucide, Lipide, Proteine),
❖produşi bacterieni,
❖produşi metabolici: PG, citokine (IL, TNF)
❖enzime şi inhibitori enzimatici

Elemente celulare – PMN


- macrofage,
- limfocite.
Principalele enzime provenite de la nivelul gazdei şi detectate în GCF în condiţiile bolii
parodontale sunt:

1) sistemele de enzime din ser reprezentate de:


sistemul „C”(complement)
sistemul fibrinolitic

2) enzime citoplasmatice a căror activitate în GCF reflectă distrucţia celulară asociată


răspunsului inflamator.

3) enzime lizozomale a căror prezenţă în GCF se datorează în primul rând secreţiei sau
eliberării de lizozomi din celulele rezidente şi fagocitare.

Sistemele enzimatice în ser care participă la leziunea inflamatorie parodontală.

Tradiţional s-au definit 4 cascade biochimice interdependente în ser care participă atât la
răspunsul inflamator cât şi la cel de vindecare. Aceste sisteme sunt:
a) sistemul de coagulare
b) sistemul fibrinolitic
c) sistemul generator de kinină
d) sistemul complement.
În GCF pot fi prezenţi şi o serie de constituenţi lizozomali cu proprietăţi
antimicrobiene specifice

- lizozimul – enzimă eliberată de celule care conţin lizozim, inclusiv PMN, cu


efect antimicrobian datorită capacităţii sale de a cliva peptidoglicanii care
formează o parte a peretelui celulelor bacteriene.

- lactoferina – proteină legată de Fe, îşi exercită acţiunea antimicrobiană prin


înlăturarea factorului esenţial de creştere bacteriană şi este considerată un
marker pentru eliberarea granulelor secundare din PMN.

- mieloperoxidaza – componentă importantă a granulelor lizozomale din PMN


umane (folosită deseori ca indicator al eliberării extracelulare de enzime de
către aceste celule) îşi exercită acţiunea antimicrobiană prin catalizarea sintezei
acidului hipocloros.
Formarea si proprietatile placii bacteriene: consideratii
biochimice si aspecte de profilaxie

Pelicula bacteriană reprezintă o peliculă foarte fină, formată din glicoproteine ce provin
din salivă, situată la suprafaţa dintelui. La început, are rol protector, iar apoi, va constitui
matricea organică a dezvoltării microorganismelor.
Placa Bacteriană reprezintă un biofilm microbian, constituit într-un sistem ecologic
viguros, bine adaptat mediului său, având o activitate metabolic intensă.
Placa bacteriană ia naştere la nivelul spaţiilor proximale şi în apropierea rebordului
gingival, sub forma unor centre de condensare, care confluează cuprinzând o suprafaţă
cât mai mare.
Formarea Plăcii este favorizată de coborârea pH-ului la nive bucal ca urmare a unui
complex de factori, cum ar fi:
➢Lipsa igienei orale
➢Predominanţa hidrocarbonatelor în alimentaţie
➢Creşterea concentraţiei ionice, în special cu ioni bivalenţi în salivă
➢Creşterea cantităţii de mucină secretată de glandele salivare
➢Creşterea concentraţiei de celule epiteliale în lichidul bucal, datorită descuamării
exagerate a mucoasei bucale
Formarea plăcii bacteriene:

Placa bacteriană are o grosime de 1,5-2,5µ şi se formează în 2 etape succesive:


1) formarea peliculei din glicoproteinele salivare – formează matricea organică
a plăcii;
2) pe peliculă, după 2-4 zile încep să se dezvolte colonii microbiene, ce se vor
înmulţi, acoperind suprafaţa plăcii organice.
Pelicula, formată iniţial, împiedică ieşirea mineralelor ce rezultă din
demineralizarea dintelui. Apare placa bacteriană matură, care conţine, iniţial,
substanţă de origine salivară, cu colonii ce încep să se dezvolte, inclusiv, cu
depozitarea unor celule care se descuamă.
Formarea începe de la marginea gingivală spre suprafaţa dintelui, formând
placa bacteriană subgingivală, care primeşte constituenţi organici de la nivelul
lichidului gingival şi placa supragingivală ce conţine microorganisme aerobe.
Compoziţie

Placa conţine o componenta apoasă ce se găseşte în proporţie de 80%,


restul de 20% reprezentând substanţele organice şi minerale.

50% din cantitatea de H2O o constituie H2O intracelulara şi 30% H2O


extracelulara.

Compoziţia organică:
- 10% sunt de origine bacteriană,
- 6% reprezintă proteinele extracelulare,
- 2% reprezintă polizaharide extracelulare şi compuşi organici ce conţin
Ca, P, F, care provin din salivă.
Placa microbiană conţine şi Ca şi P, într-o proporţie mai mare ca în salivă.
Fluorul, în concentraţie mică, fiziologic, este un inhibitor al bacteriilor, nu se
găseşte liber, fiind strâns legat de proteine. Substanţa organică este în cantitate
suficient de mare şi poate proveni din componenta matricei organice a plăcii sau
din procesele metabolice ce se desfăşoară pe această placă.

Proteinele din placa bacteriană acţionează ca nişte electroliţi, iar ionizarea lor
este dependentă de pH-ul mediului local. Acestea acţionează în două moduri:
-ca schimbători de ioni, ca sistem de filtrare în gel. Proteinele provin din
proteoglicani salivari.
-o serie de molecule mici (zahăr, uree) difuzează uşor în placa bacteriană şi pot
rămâne direct în matricea plăcii. Această matrice a plăcii constituie un gen de
barieră împotriva fluidului apei; este imobilizatoare în placă.
Caria dentara: aspecte structurale si biochimice

Caria dentară reprezintă un proces cronic de distrugere a ţesutului dentar, cu


procese de decalcifiere, cu depolimerizarea matricei organice a dintelui.
Au fost emise multe teorii în ceea ce priveşte mecanismele cariei:
❖teoria proteolizei şi chelatării,
❖teoria parazitară
❖teoria proteolitică.

Acestea au la bază procesele de fermentare alimentară, cu formarea unor cantităţi


de acizi care dizolvă substanta minerala, penetrând smalţul, prin dizolvarea
hidroxiapatitei. Aceşti ioni difuzează în mediul bucal şi duc la fermentarea
fosfatului acid de calciu, care se va depune pe suprafaţa smalţului, dând impresia
unui smalţ normal. Au loc dezordini la nivelul hidroxiapatitei, fiind dizolvate
cristalele mici de hidroxiapatită şi rămânând cristalele mai mari. Sub acest smalţ,
caria înaintează, intrând la nivelul dintelui. Imediat, apare o mică regiune
rezistentă, prin substanţa pe care o conţine, iar regiunea cariată din profunzime
este mai puţin rezistentă.
Modificările care au loc în matricea dentinei cariate sunt:
❖Reducerea concentraţiei aminoacizilor bazici şi a iminoacizilor (prolina şi
hidroxiprolina)
❖Scăderea numărului de grupări bazice libere
❖Creşterea cantitativă a aminoacizilor aromatici şi a celor cu sulf
❖Stimularea rezistenţei faţă de acţiunea colagenazei
❖Creşterea cantitativă a glucidelor şi a colagenului
❖Pigmentarea brună la acest nivel.
La nivelul dentinei cariate cresc concentraţiile de Mg şi concentraţia de carbonat. Dentina
sănătoasă nu este atacată de colagenaze, dar, datorătă procesului de demineralizare este
posibilă acţiunea colagenazei asupra degradării colagenului.

Principa ifactorilor ce influenţează apariţia cariei dentare:


❖factori din mediul oral (saliva prin flux, vascozitate, sistem tampon, structura dinţilor)
❖factori externi (igiena orală, folosirea pastelor de dinţi, profilaxia cariilor, reducerea
zaharurilor din dietă)
Aspecte biochimice ale modificarilor orale din afectiunile
parodontale în contextul afectării sistemice (diabet zaharat,
afectiuni genetice)

În contextul diabetului zaharat (DZ), mai ales în cel insulino-dependent - tip I


(DID), leziunile de la nivelul cavităţii orale sunt polimorfe şi sunt interpretate
fiziopatologic în mod foarte diferit.
Modificările oro-dentare din diabet au ca substrat interesarea arterială degenerativă
pe fondul îmbătrânirii tisulare precoce.
Nu există leziuni orale specifice, patognomonice, care să apară în diabetul
zaharat, dar elementele sistemului stomatognat sunt afectate de boli care au o
incidenţă crescută, o evoluţie mai gravă şi complicaţii mai frecvente.
Modificările clinice şi anatomo-funcţionale ce survin la diabetici interesează toate
structurile orale:
▪ glandele salivare,

▪ mucoasa orală,

▪ parodonţiul de susţinere

▪ structurile dentare.
Parodontopatiile în DZ

✓ se întâlnesc în proporţie de 60-95%.


✓ debutează precoce,
✓ evoluează rapid şi duc la edentaţii parţiale sau totale.
✓ hiperglicemia este expresia scăderii glucozei intracelulare. Ea poate
conduce la instarea alterarilor parodontale datorită reducerii sau
inactivităţii insulinei.
✓ Tot hiperglicemia este responsabilă de tendinţa la infecţii cronice în
parodonţiu. Unii autori arată că diabetul induce modificari la nivelul
osului alveolar de tip atrofie osteoporotică.

Hiperplazia gingivală favorizează retenţia de placă bacteriană şi de tartru,


care exacerbeaza inflamaţia preexistentă.
Parodontita este severă, cu pungi parodontale profunde şi active, deseori
cu secreţie purulentă. Mobilitatea dentară este crescută, atât din cauza
rezorbţiilor osoase verticale şi orizontale, cât şi din cauza osteoporozei.
Mecanismele răspunzătoare de afectarea teritoriilor orale parodontale in
cadrul DZ cuprind:
✓rezistenţa scăzută faţă de infecţii;
✓acidoza locală şi generală ce duce la osteoporoză şi distrucţia progresivă
a osului alveolar;
✓angiopatia diabetică ce agravează tulburările distrofice în parodonţiu;
✓tulburări ale metabolismului glucidic, lipidic şi protidic;
✓defecte ale răspunsului imun al gazdei;
✓dereglarea răspunsului inflamator;
✓alterarea metabolismului colagenului şi a producţiei componentelor
matricii osoase;
✓Glicozilarea avansată a produşilor de reacţie (AGEs – advanced
glycosilation endproducts)
❖ Prevalenţa bolii parodontale avansate este mult mai crescuta la indivizii
cu DZ tip I sau II decât la non-diabetici;
❖ La indivizii afectati prin boala sistemica exista un debut precoce al pierderii
osoase şi a pierderii ataşamentului, rata de progresie fiind de aproape 3 ori mai
mare comparativ cu cea a non-diabeticilor. Cei cu retinopatie (complicaţie a
DZ) prezinta in general un risc de 5 ori mai mare de a face parodontită
avansată, comparativ cu cei fără retinopatie.
❖ Edentaţia poate prezenta un potential semnificativ odată cu durata statusului
diabetic (unele studii atesta o crestere de 15 ori la bolnavii cu diabet zaharat
comparativ cu non-diabeticii);
❖ Pacienţii cu control slab al diabetului sau dezechilibrati din punct de vedere
metabolic (nivelul hemoglobinei glicozilate peste 9%) prezinta un risc crescut
de parodontită, comparativ cu bolnavii diabetici cu control moderat sau bine
echilibrati din punct de vedere al metabolismului glucidic.
ÎN CONCLUZIE, modificările oro-dentare asociate frecvent diabetului zaharat
sunt relativ diverse, acoperind o gama destul de variata :

❖depapilarea mucoasei linguale pe suprafaţa ei dorsală;


❖stomatita, frecvent întâlnită mai ales forma de gingivită diabetică;
❖gingivita diabetică;
❖parodontită marginală cronică (variaţiile bruşte ale glicemiei pot contribui
la agravarea leziunilor parodontale) superficială sau profundă;
❖parodontita juvenilă;
❖parodontita rapid progresivă;
❖parodontoze frecvente (40%);
❖pierderea rapidă a tuturor dinţilor (edentatie totala);
❖tulburări de debit salivar (xerostomie, hiposialie);
❖carie dentară;
❖hipertrofie parotidiană, litiază salivară;
❖tartru;
❖cheilite angulare.
Markeri inflamatori si de distructie
tisulară in boala parodontală

Inflamatia reprezinta componenta centrala in numeroase boli cronice


severe, iar variatiile genetice ale raspunsului inflamator par sa influenteze
evolutia bolilor in populatia umana.
Una din cele mai semnificative aplicatii practice ale modularii prin diferiti
agenti ai bolilor inflamatorii, ar consta in reglarea expresiei genelor
“cheie” care mediaza aceste procese inflamatorii.
Alterarea parodontiului apare ca rezultat al inductiei raspunsului imuno-
inflamator, generat de acumularea bacteriilor pe suprafetele dentare
adiacente tesuturilor supra- si sub-gingivale.
Initial se instaleaza un raspuns inflamator de tip gingivita ca raspuns la
actiunea agentilor bacterieni, care poate ramane la acest stadiu, existand
la unii indivizi ca o conditie clinica independenta, fara progresie ulterioara
Dezvoltarea parodontitei implica asocierea mai multor factori: infectia
bacteriana, susceptibilitatea genetica, raspunsul metabolic si modificarile
anatomice la nivelul tesuturilor orale, toate acestea necesitand a fi luate in
considerare atunci cand diagnosticam conditia de boala parodontala.
Avand in vedere natura plurivalenta a acestei boli, este foarte putin probabil ca
expresia diagnosticului acesteia sa poata fi realizata printr-un singur parametru
biologic. Totusi, un rol aparte in aprecierea raspunsului metabolic in cadrul
procesului activ de boala, il detin markerii tisulari ai tesutului conjunctiv
(colagen, MPZ - mucopolizaharide, osteocalcina, osteonectina, fibronectina,
enzime), multi dintre acestia avand o expresie semnificativa la nivelul fluidului
gingival
Interleukina 1β (IL-1β) joacă un rol important în patogeneza bolii parodontale
(Figueredo, 1999), datele recente din literatură susţinând că IL-1β este un
puternic mediator al inflamaţiei.
Numeroase studii demonstrează creşterea activităţii IL-1β în fluidul
crevicular gingival din situsurile inflamate, astfel că, nivelul crescut al IL-1β în
GCF poate servi ca marker pentru severitatea bolii parodontale şi poate reflecta
activitatea acesteia.
Metodele curente utilizate pentru diagnosticul bolii parodontale sunt
limitate doar la evaluarea clinică şi radiologică; aceste metode sunt
importante pentru a determina distrucţia anterioară şi istoricul bolii.
Evaluarea activităţii bolii este condiţionată însă de evaluarea
longitudinală a acestor parametri, iar predictori ai viitoarei activităţi ai
bolii nu sunt încă disponibili.
De aceea, metodele de diagnostic ale viitorului trebuie să
furnizeze un diagnostic precoce al bolii, înaintea distrucţiilor importante
la nivelul ţesuturilor şi să găsească modalităţi de determinarea a
susceptibilităţii de îmbolnăvire.
Pe de altă parte, răspunsul inflamator şi imun al gazdei la
provocarea microbiană este un determinant critic al susceptibilităţii la
dezvoltarea bolii parodontale distructive aflată sub influenţa factorilor
multipli: comportamentali, de mediu şi genetici.
EXPRESIA RASPUNSULUI IMUNO-INFLAMATOR LA NIVEL ORAL

Este binecunoscut faptul ca, desi necesare in initierea starii de boala,


bacteriile nu reprezinta un criteriu suficient pentru a cauza progresia bolii in
absenta raspunsului imun asociat. Pe de alta parte, in ciuda faptului ca raspunsul
gazdei si factorii de mediu care moduleaza acest raspuns sunt importanti in
manifestarea starii de boala, nici gingivita si nici parodontita nu pot debuta in
absenta microorganismelor bacteriene.
Semnul definitoriu al raspunsului inflamator in boala parodontala il
reprezinta distrugerea tesutului conjunctiv gingival. In cazul gingivitelor, distructia
tisulara incepe in zona matricei extra-celulare perivasculare, cu degradarea masiva
a colagenului diin focarele inflamate, indusa predominant de activitatea unor
enzime matriciale secretate de PMN (polimorfonucleare).
In parodontita, aceste enzime, de tip MMP (metaloproteinaze), sunt generate la
mai multe nivele: PMN, macrofage, keratinocite, fibroblaste, toate conducand la
adancirea degradarii matriceale. Au loc alterari atat in metabolismul fibrelor
proteice (modificari in sinteza si structura colagenului) dar si a glucidelor complexe
(de tip proteoglicani).
Totusi, desi boala parodontala este cauzata de bacterii, alterarile tisulare
care se instaleaza consecutiv sunt o reflexie a raspunsului imuno-inflamator
indus de actiunea acestora asupra organismului gazda .

Raspunsul primar initiat la nivelul gazdei este mediat de imunitatea primara.

Macrofagele capteaza aceste bacterii si elibereaza consecutiv mediatori de


tip citokine, responsabile la randul lor de fenomenul inflamator asociat bolii
parodontale.

Mai mult, in cursul proceselor inflamatorii exista o atragere in focar a


macrofagelor si neutrofilelor, acestea din urma constituind, in acest stadiu,
populatia celulara predominanta in aria afectata de boala
Saliva, serul si fluidul gingival (GCF) au fost, pe rand, investigate ca micromedii
de cercetare a activitatii bolii parodontale.

Saliva versus sange inregistreaza o serie de avantaje: usor de recoltat,


manipulat, analizat, lipseste pacientul de discomfortul si anxietatea
caracteristice prelevarilor parenterale, usor de stocat si transportat, ieftina in
cantitatile necesare. Dealtfel, compozitia salivei si a celorlalte fluide orale
reflecta nivelul lichidian si tisular al moleculelor imunologice, tumorale,
terapeutice, precum si prezenta markerilor bolilor orale si sistemice

Derivat din tesuturile parodontale, fluidul crevicular (GCF) poate servi ca


indicator precoce al modificarilor tisulare parodontale. Acest lichid este invocat
in numeroase studii clinice si paraclinice, constituind un mediu de analiza cu
multiple valente in diagnosticul si monitorizarea bolilor parodontale.
Exista numeroase studii care atesta potentialul enzimelor hidrolitice si
proteolitice din fluidul gingival, ca markeri de diagnostic in boala parodontala.

Dintre enzimele existente, majoritatea sunt secretate si eliberate de catre


celulele gazdei: ♠colagenaza, ♠ elastaza, ♠ fosfataza alcalina, ♠ beta
glucuronidaza, ♠ aspartat amino transferaza, ♠ LDH, ♠ catepsine (unele dintre
acestea constituind markeri ai activitatii lizozomale din tesutul gazda).

Actiunea multora dintre aceste enzime poate fi modulata la randul sau de


enzime specifice si proteine, generate fie local fie la nivelul circulatiei sistemice.

Mai mult, simpla prezenta a acestor enzime in anumite situsuri, nu echivaleaza


cu boala, atat timp cat nu exista o activitate biologica evidenta a acestora
(multe dintre enzime sunt secretate inactive si devin active doar in conditii de
alterare biologica).
▪Dintre mediatorii inflamatori cu implicatii la nivelul fluidelor si tesuturilor
orale

*Citokine (interleukine – IL-1,2,4,6,8,10, TNF) -în cantităţi reduse în condiţii


normale -modificate în inflamaţii;
–interleukina - IL-1β - un rol major în patogeneza bolii parodontale
- prezintă nivele crescute în ţesuturile gingivale inflamate şi în GCF
- este una dintre cele mai active citokine în inducerea resorbţiei osoase
- stimulează degradarea matricii extracelulare prin inducerea activării unei
MMP.
▪ Leucotriene (LT)
-LTB4 - marker al activării neutrofilelor,
- creşte în inflamaţie,
- pierderea de ataşament apare fără creşterea sa semnificativă
In fluidul crevicular au fost identificate peste 100 de componente care pot fi
clasificate in elemente: celulare, electroliti, compusi organici, produsi bacterieni,
produsi metabolici, enzime si inhibitori enzimatici.

In aceasta paleta extrem de generoasa de componente, un rol aparte in relevarea


aspectelor de boala parodontala activa si asocierea lor cu markeri de boala,
revine ♠ produsilor tisulari de degradare, ♠ mediatorilor biochimici ai inflamatiei
(anticorpi, ciokine, prostaglandine, macroglobuline, proteina C reactiva, lizozim,
lactoferina), precum si ♠ enzimelor litice tisulare.

Continutul sau bogat in produsi de reactie asociati cu inflamatia parodontala,


disponibilitatea recoltarii facile, cu investitie minima de timp, riscuri, capital si
materiale, sunt tot atatea motive care acrediteaza fluidul crevicular ca un
micromediu de analiza al potentialilor markeri de alterare parodontala.

S-ar putea să vă placă și