Subiect 9

Complexul QRS – aspect normal, calculul timpului de activare ventriculara, criterii de

diagnostic electrocardiografic pentru hipertrofiile ventriculare

COMPLEXUL DE ACTIVARE VENTRICULARĂ (QRS)

Fenomenele electrice ale musculaturii ventriculare se inscriu pe EKG prin complexul QRS. In
derivatiile standard DS complexul prezinta urmatoarele unde:
- UNDA Q reprezintă pnma deflexiune a complexului de activare ventriculară
dacă această deflexiune este negativă. Are durata normală de 0,02 - 0,03 secunde şi
adâncime de 1-2 mm (nu depăşeşte 25-30% din amplitudinea undei R). Este expresia
depolarizării septale în prima etapă; prezenţa sa nu este constantă. Unda Q cu
amplitudine şi durată peste valorile normale este marker-ul necrozei miocardice (Q
de
necroză).
- UNDA R este prima deflexiune pozitivă a complexului de activare
ventriculară, are durata de 0,03 - 0,05 secunde şi amplitudine variabilă = 10-
15-18 mm (în condiţiile unei etalonări standard a aparatului în care 1 mV = 1
cm); amplitudinea depinde şi de grosimea peretelui toracic şi de poziţia tnimu
(tn caz de cord onzontahzat R este mai marc în D, iar în caz de cord
verticalizat R este mai mare in DII si in DIII). Amplitudinea undei R peste
valorile normale este intalnita in hipertrofia ventriculara. O a 2a deflexiune
pozitiva in complex este notata cu R’ .
- UNDA S este cea de a doua undă negativa a complexului de activare ventrculara, cu
durata de 0,02 – 0,03 sec si adancime de 2mm. Este expresia electrica a depolarizarii
zonelor postero-bazale ale ventricului stang si nu prezinta o expresie constanta in
toate DS. Un complex complet negativ se numeste complex QS.

Timpul de activare ventriculară

Pentru diagnosticul electrocardiografie al hipertrofiilor ventriculare şi a
tulburarilor de conducere intraventriculare prezintă importanţă practică
determinarea deflexiunii intrinsecoide (DI) şi timpul de activare ventriculară
(TAV). În electrocardiografia clinică, noţiunea de deflexiune intrinsecoidă (DI)
este utilizată pentru determinarea timpului de activare ventriculară (TAV), care
reprezintă intervalul de timp dintre începutul depolarizării ventriculare şi
momentul în care frontal de excitaţie a ajuns în dreptul electrodului explorator
(debutul deflexiunii intrinsecoide). DI este deci sinonimă cu panta descendentă a
undei R; punctul la care începe reprezintă momentul în care activarea peretelui
ventricular este completă.
TAV reprezintă intervalul de timp dintre începutul activării ventriculare
până la completa activare a miocardului, exprimat prin intervalul dintre începutul
complexului QRS şi vârful undei R. TAV se determină numai în derivaţiile
precordiale, în VI, V2 pentru ventriculul drept, în V5, V6 pentru ventriculul stâng,
şi se măsoară de la începutul complexului QRS până la ultimul vârf pozitiv al QRS.
TAV variază în raport cu grosimea peretelui ventricular; limita superioară pentru
ventriculul drept (V1,V2) este 0,03 sec, iar pentru ventriculul stâng (V 5, V6) este de
0,05 sec. Durata TAV este prelungită în hipertrofiile ventriculare şi în tulburările
de conducere intraventriculare
(blocuri de ramură).
 II. MODIFICĂRI VENTRICULARE
A. Amplitudini anormale. Se vorbeşte de amplitudine anormală când există o
diminuare sau o creştere evidentă a amplitudinii complexului QRS concomitent cu cea
a undelor P şi T.
Diminuarea amplitudinii se poate întâlni în anasarcă, obezitate, emfizem,
mixedem, pericardită constrictivă şi în maladii cardiace degenerative sau inflamatorii
(miocardite, cardiomiopatii).
Creşterea amplitudinii se întâlneşte, fiziologic la adolescenţii longilini, în caz de
simpaticotonie pronunţată şi la subiecţii foarte slabi. Patologic apare în hipertrofiile
ventriculare.
B. Hipertrofii ventriculare (HV)
Normal, grosimea peretelui liber al VS este de circa 2-3 ori mai mare decât cea a
VD, iar potenţialul electric ventricular stâng de 10 ori mai mare decât cel drept.
Creşterea masei musculare ventriculare face ca frontul de excitaţie care traversează
ventriculul hipertrofiat să fie mai larg şi cu durată prelungită (timp de activare
ventriculară prelungit). Creşterea duratei procesului de depolarizare la nivelul
ventriculului hipertrofiat va modifica şi secvenţa procesului de repolarizare, cu apariţia
modificărilor secundare de fază terminală (ST-T). Electrocardiograma are importanţă
în diagnosticul precoce al HV, modificările ei apărând, de obicei, înaintea modificărilor
radiologice şi clinice.
Criteriile de diagnostic ECG a hipertrofiilor ventriculare se împart în:
• criterii de axă electrică a cordului;
• criterii de amplitudine: creşterea amplitudinii, a voltajului complexului QRS
datorită modificării procesului de depolarizare ventriculară;
• criterii de durată: creşterea duratei complexului QRS cu întârzierea
deflexiunii intrinsecoide în derivaţiile precordiale ce privesc ventriculul
hipertrofiat;
• criterii de repolarizare ventriculară: modificări ale segmentului ST şi undei
T de tip secundar.

1. HIPERTROFIA VENTRICULARĂ STÂNGĂ (HVS)

Se recunoaşte după următoarele modificări:
> poziţia axei electrice între 0° şi -45° (axă la stânga = RI, SIII)
> durata QRS la limita normalului - 0,09-0,11 secunde;
> prezenţa criteriilor de amplitudine, R (V5/V6) + S (V1/V2) > 35 mm (indicele
Sokolov-Lyon)
> deflexiune intrinsecoidă întârziată peste 0,05 secunde în V5, V6;
> tulburări secundare de repolarizare ventriculară datorită modificărilor depolarizării,
segmentul ST şi unda T fiind de sens opus celei mai ample unde a complexului
QRS.
Varietăţi ECG de HVS
Aspectul ECG de HVS este dependent în mare măsură de natura factorului care
a dus la instalarea sa. HVS poate să apară prin suprasolicitarea presională (de
rezistenţă) numită "sistolică” sau prin solicitare de volum numită "diastolică”

HVS sistolică este rezultatul suprasolicitării presionale a ventriculului stâng ca urmare a unei rezistenţe
crescute în calea de ejecţie; caracteristic se întâlneşte in HTA, stenoză aortică şi coarctaţie de aortă.
 Fig. XI4: în HVS vectorul corespunzător depolarizării peretelui liber al ventriculului
stâng este amplificat, rezultând o undă S adâncă in V1 si o undă R hipervoltata
în V5, V6

Fig. XI5: Diagramă care ilustrează complexul QRST: normal (A), HVS diastolică
(B) şi HVS sistolică (C)
Electrocardiografie, HVS "sistolică" se manifestă prin: axă la stânga, hipervoltaj
şi modificări secundare de fază terminală (subdenivelare ST şi unde T negative, ample,
simetrice) în derivaţiile stângi DI, aVL, V5 - V6 (Fig. X.16).
HVS diastolică se realizează prin suprasolicitare diastolică a ventriculului stâng,
cu predominenţa dilataţiei asupra hipertrofiei. Se întâlneşte în insuficienţa aortică,
insuficienţa mitrală, persistenţa canalului arterial şi defectul septal interventricular.
ECG, HVS "diastolică" se manifestă prin: axă electrică puţin deviată; subdenivelare ST
mai puţin semnificativă, cu unde T difazice (-/+), cu criteriul de amplitudine QRS bine
exprimat.
2. HIPERTROFIA VENTRICULARĂ DREAPTĂ (HVD)
Hipertrofia ventriculului drept determină o forţă electrică dominantă reprezentată
de un vector orientat anterior şi către dreapta. Se manifestă pe electrocardiogramă ca
undă R înaltă în precordialele drepte şi unde S adânci în precordialele stângi. De obicei
se asociază cu HAD.
Se recunoaşte după următoarele modificări:
> devierea axei electrice spre dreapta la peste 100° (aspect SI RIII)
> durata complexului QRS la limita normalului (sub 0,11 secunde);
> criterii de amplitudine QRS: R (VI) > 7 mm; R (VI) + S (V5/V6) > 10,5 mm;
> deflexiune intrinsecoidă întârziată peste 0,03 secunde în V1, V2;
> modificări ST şi T de tip secundar, segmentul ST şi unda T fiind de sens opus celei
mai ample unde a complexului QRS.

Fig. X.17: Hipertrofia atrială dreaptă şi ventriculară dreaptă

3. HIPERTROFIA BIVENTRICULARĂ
 Asociază elemente ECG din ambele forme.
TULBURĂRI DE CONDUCERE
Tulburările de conducere sau blocurile cardiace reprezintă întârzieri ale vitezei
de propagare sau întreruperea completă a propagării impulsului într-un anumit teritoriu
cardiac. în funcţie de nivelul la care se realizează întârzierea/întreruperea transmiterii
stimulului, blocurile se pot clasifica în:
A. Blocuri sino-atriale (la nivelul joncţiunii sino-atriale);
B. Blocuri atrioventriculare (AV) (la nivelul joncţiunii atrio-ventriculare);