Sunteți pe pagina 1din 182

PANCREATITA

CRONIC

MinisterulăS n t iiăalăRepubliciiăMoldova
UniversitateaădeăStatădeăMedicin ăşiăFarmacieă
"NicolaeăTestemi anu"
ClinicaăMedical ăNr.4
Disciplina GastroenterologieășiăHepatologie

Conf. univ.
Dr. L. Tofan-Scutaru
12 Examenul paraclinic

13 Algoritmul și criteriile de diagnostic


Planul prelegerii 14 Diagnostic diferențial

15 Evoluție și prognostic
1 Anatomia și funcțiile pancreasului
16 Complicațiile PC
2 Fiziologia pancreasului
17 Tratament
3 PANCREATITAăCRONIC ăă(PC)

4 Definiție și scurt istoric


5 Epidemiologie

6 Etiologie

7 Patogenie

8 Morfopatologie

9 Clasificarea pancreatitei cronice

10 Tabloul clinic

11 Formele clinice
Pancreasul
 Este cea mai mare şi important gland a sistemului
digestiv şi în acelaşi timp este o gland endocrin ,
care particip în reglarea metabolismului glucidic.
 Organ parenchimatos, glandular de culoare roz-
cenuşie cu relief in form de lobi.
 Situat retroperitoneal, la nivelul vertebrelor LI – LII,
capul – la dreapta de ele, corpul – anterior de LI, dar
coada ajunge sub rebordul costal stâng la nivelul
coastelor XI-XII.
 Func ii:ăexocrin ăşiăendocrin .
r
Pancreasul
 Condi ional P este
divizat în cap, istm,
corp şi coad .
 Capulăareăoăanex ă
inferioar ămic ă–
procesul incinat.
 Dimensiuni P

 Lungimea 15 – 20 cm
 În l imea 4 – 5cm
 Grosimea 2 – 3cm
 Greutatea 80 – 90 g
Portal vein
PANCREASUL Hepatic
artery
Gastroduodenal artery
Superior mesenteric vein
Superior mesenteric artery
Celiac axis
Splenic artery
TOPOGRAFIE Splenic vein
Spleen

• Anterior P se desparte de organele abdominale prin peritoneu,


constituit din peretele posterior al bursei omentale.
• La marginea anterioar a corpului P trece baza mezocolonului
transvers, care intersecteaz capul glandei la nivelul mijlocului.
• Capul P este situat în concavitatea duodenului.
• Posterior capului P se situeaz artera şi vena renală dreaptă,
canalul coledoc (care, uneori, str bate parenchimul glandei),
vena cavă inferioară, începutul venei portă.
• În regiunea istmului se g sesc arterele hepatică şi
gastroduodenală şi vasele mezenterice superioare.
STRUCTURA PANCREASULUI
P este constituit din parenchim, sistemul de canale
excretoare şi stromă conjunctivo-vasculară.
 P este acoperit cu un ţesut fin conjunctiv, care trimite
septuri în parenchimul glandei, separând-o incomplet în
lobuli.
Parenchimul (80% a P) constă din:
 componenta exocrină (97 – 99% din greutatea
organului)
 componenta endocrină, formată de insulele Langerhaus
(aproximativ un milion, la om).
PANCREASUL EXOCRIN

Componenta exocrin - gland acinoas ramificat , format din


acini şi ducte excretoare.
Fiecare acin este format din 8 – 12 acinocite, care formeaz în
centru un lumen, de unde se încep ductele excretoare, care se unesc
apoi în por iuni intercalate, de la care pornesc ducte lobulare, apoi
interlobulare de gradul doi şi unu, care se deschid în ductul
pancreatic principal – Virsung sau în cel accesoriu – Santorin.
PANCREASUL
EXOCRIN
 Începându-se în coada P, ductul principal trece prin tot
organul, se l rgeşte treptat (de la 2 la 5 mm) şi se deschide în
duoden în regiunea PDM – a lui Vater, situat pe mucoasa
peretelui medial al D la 3 –10cm de la pilor.
 La joncţiunea coledocului cu canalul pancreatic se formeaz un
complex sfincterian muscular – sfincterul lui Oddi, care se
deschide ritmic fiecare 6 –12 secunde.
 În jurul ductelor interlobulare exist un esut areolar, în care se
eviden iaz capilare, fibre musculare netede, fibre nervoase
vegetative, celule mast (goblet) şi argentafine (ganglionare).
Alocuri apar cordoane de epiteliocite nediferenţiate.
Coada

corp

Gît

Cap
PANCREASUL EXOCRIN
 Ciclul secretor al celulelor acinoase include şase stadii:

 sinteza, agregarea, transportul intracelular, concentrarea substratului enzimatic,


depunerea granulelor de zimogen la partea apicală a celulei şi exocitoza.

 Secreţia fermenţilor se efectuează prin extruzie pe calea exocitozei din granulele


secretorii prin membrana apicală a celulei acinoase.

 Fiind originea ductelor excretoare, lumenul acinos conţine celule centroacinoase.

 Ductele interlobulare, care le continuă pe cele acinoase conţin epiteliu înalt,


asemănător celulelor centroacinoase.

 Spre deosebire de acinocite, ambele categorii de astfel de celule nu conţin reticul


endoplasmatic granular.
“INTE)A ȘI “ECREȚIA PROTEINELOR
ÎN CELULA ACINARĂ

Lumen

Granule de zimogen

Reticulul
endoplasmatic
proieminent
PANCREASUL EXOCRIN (90%)

Structură lobulată tubuloacinoasă


Acinusul pancreatic:
 eliberează enzime / proenzime digestive
 digestia proteinelor, lipidelor, glucidelor
Celulele epiteliului ductal:
 secretă apă, bicarbonat
 neutralizează HCl stomacal în lumenul duodenal
PANCREASUL ENDOCRIN
Insulele lui Langerhaus, formate din celule dispuse în cordoane anastomozate între ele, fiind separate de

P exocrin prin ţesut conjunctiv. Fiecare insulă este înconjurată de o reţea capilară, care trimite ramuri

intrainsulare.

P endocrin - format din 5 tipuri de celule:  (alfa),  (beta),  (delta), PP, și ε.

 (ins. bazofili) 50 – 80% din masa ins., local. preponderent în centrul insulelor, secretă insulină

(glikogenoliză, scade gluconeogeneza) şi a ili ă I hi ă se reția de i suli ă și efectele insulinei).

 (ins. acidofili) - 5 – 20% din masa insulelor, loc. spre periferia insulelor, secretă glucagona (creșterea

glicogenolizei și a gluconeogenezei).

Celule  (insulocite definitive) – apr. 5% din masa insulară, localizate spre periferie în insule, secretă

somatostatină (inhibă secreția tuturor hormonil. GI.)

Celule PP - 10-35% din m ins., sunt prezente și în ţesutul panc. exocrin. Secretă polipeptide pancreatice

(Inhibă secreția pancreatică exocrină și secreția de insulină).

Celule ε (epsilon). Secretă ghrelina (inhiba eliberarea de insulină și funcția insulinei).


PANCREASUL ENDOCRIN
Insulele lui Langerhaus

Insulele lui Langerhaus,


Colorare cu hematoxilin-iozina.
Fiziologia pancreasului Reglarea secreţiei pancreatice
Se re ia Faza cefalică
- imaginarea, vederea alimentelor, gust, miros
pa reati ă - direct - prin fibre vagale
- indirect – prin eliberarea secretinei şi CCK
Faza gastrică
1 1-2 l/24 ore, prin - destinderea stomacului
- reflexe vagale
stimulare – 4-6 l/24ore Faza intestinală
. -prin Enterohormonii (sinteza enterocite; eliberare în
2 Sucul pancreatic o i e: anumite momente ale digestiei)
1.Secretina:
a)sinteza în mucoasa duodenală ca răspuns la pH-ul
electroliţi: cationi (Na, Ca, K); acid; aminoacizi alimentari
anioni (HCO3) b)stimulează secreţia H2O şi a bicarbonatului din
 apă, proteine proprii celulele epiteliului ducturilor pancreatice
2.Colecistokinina:
enzime: proteolitice, amilolitice, a)sinteza în mucoasa duodenală şi intestin ca răspuns
lipolitice. la lipidele alimentare
• densitatea relativă (1008 – 1015); b)stimulează eliberarea enzimelor din granulele de
zimogen ale celulelor acinare
• pH (7,5 – 8,8) 3.Insulina: creşte secreţia pancreatică exocrină
4.Glucagonul, somatostatina, PP : inhibiţia secreţiei
exocrine
Enzimele
Sinteza în granule zimogene ale celulelor acinare - for ă i solu ilă
→ solubile - în mediul alcalin din ductele pancreatice
→ activare în duoden prin hidroliză e zi ati ă (prevenirea autodigestiei)
3 1.enzimele proteolitice - digestia protei ă, s i dează la ul proteic în aminoacizi
2.lipaza pa reati ă - disocierea lipidelor (emulsionate în duoden - sărurile biliare) în glicerol
şi acizi graşi liberi (forme ce se absorb)
3.amilaza pa reati ă - s i dează amidonul în mono- şi dizaharide resorbabile
FIZIOLOGIA P. FORMAREA ŞI COMPO)I IA
SUCULUI PANCREATIC
 Pancreasul exocrin al omului se retă nictemeral
aproximativ 1 – 1,5 (2) litri suc p., inclusiv, 6 – 20 mg
enzime p., care se si tetizează de fiecare acinocit ≈ pâ ă
la 170 molecule de ferment / minut.
Sucul pancreatic:
 Lichid clar, vâscos, densitatea relativă 1,008 – 1,015, pH-
ul ≈ 7,5 – 8,8.
 Co ţi e 7 – 10% proteine; preponderent - enzime
pancreatice, restul sunt proteine plasmatice
(imunoglobuline, albumine), inhibitori ai tripsinei,
mucoproteine (lactoferina şi altele).
Ezimele proteolotice
Ezimele proteolotice sunt secretate sub for ă i a tivă, de pro-
enzime (tripsinogenul, chimotripsinogenul, procarboxi-
peptidaza, proamino-peptidaza, etc.).
Activarea proenzimelor are loc după pătru derea în duoden. În
lumenul duodenal în preze ţa ionilor de calciu tripsinogenul se
tra sfor ă în tripsi ă a tivă sub a ţiu ea enterochinazei,
produse de mucoasa duode ală şi se i iţiază fenomenul de
as adă: tripsina a tivează apoi autocatalitic restul
tripsinogenului şi restul proenzimelor proteolitice pancreatice.
Enzimele amilolitice
 α-Amilaza pa reati ă este o gli oprotei ă se retată de elulele
acinose î for a a tivă.
 Ea s i dează î i teriorul ole ulei de a ido legătura α-1,4
gli ozidi ă cu formarea dextrinei, malitotetraozei, malitotriozei, şi
a malitozei.
 Î su ul pa reati % protei ă revi e α-amilazei.
 Amilaza pa reati ă este ult ai a tivă de ât ea salivară.
 O ul are şase izo-fer e i ai a ilazei pa reati e, e se
evide iază pri ele troforeză.
 Fie are ole ulă de α-a ilază o i e glu oză şi io i de al iu,
necesari pentru stabilizarea enzimei.
 Pe tru a tivitate opti ă a α-amilazei este necesar un pH de 6 –
, şi este e esară preze a lorului.
Enzimele lipolitice
Enzimele lipolitice secretate de pancreas sunt: lipaza, colipaza,
fosfolipazele, carboxilesterhidrolaza.
Lipaza pa reati ă este se retată în for ă a tivă. Ea este o
gli oprotei ă, for ată din două izo-enzime, evide iate prin
ele troforeză. Lipazei îi revine 1 – 3% din proteinele sucului
pancreatic. Lipaza pa reati ă a io ează la suprafa a pi ăturilor
fine de grăsi i. Lipaza pa reati ă nu-şi exer ită a iu ea asupra
tuturor acizilor graşi, astfel ă vor ră â e monogliceride, digliceride
şi chiar trigliceride nescindate. Substratul de hidroliză este prezentat
de grăsi ile neutre. Sub a iu ea lipazei trigliceridele se
hidrolizează pâ ă la 1,2-digliceride şi apoi – 2-monogliceride cu
eliberarea acizilor graşi. E ulgării lipidelor pâ ă la pi ături mici
contribuie acizii biliari, dar a eştia, la rândul lor, frâ ează activitatea
enzimei.
Enzimele lipolitice
Colipaza - peptidă ese ţială pentru o lipoliză opti ă.
Masa ole ulară < 11000.
Colipaza a ţio ează doar î preu ă cu lipaza,
resta ileşte activitatea lipazei prin legarea la
suprafaţa complexelor dintre lipide şi sărurile biliare.
Astfel, reşte i tera ţiu ea lipazei cu trigliceridele.
Colipaza scade pH-ul optim al lipazei la nivelul
valorii celui din intestinul proximal, care este de 6,5.
Pentru a ţiu ea o pletă a lipazei la suprafaţa
pi ăturilor fine de lipide emulgate se for ează un
complex dintr-o ole ulă de lipază, o ole ulă de
olipază şi o i elă.
Enzimele lipolitice
Fosfolipaza A2 se află în sucul pancreatic în for ă ea tivă.
Proenzima se a tivează de tripsi ă în duoden. Enzima
atalizează formarea lizolecitinei din le iti ă. A tivării ei
precoce i se atribuie rol deosebit în patogenia panceatitei
acute.
Carboxilesterhidrolaza este o esterază cu a ţiu e
espe ifi ă. Acestei enzime îi revine aproximativ 4% din
toate proteinele sucului pancreatic. Ea are asă ole ulară
mai mare în o paraţie cu alte enzime caracterizate anterior
(100000 – 300000). Carboxilesterhidrolaza s i dează
carboxilesterazele hidrosolubile, de exemplu, colesterina.
Acizii biliari a tivează a eastă e zi ă.
“TIMULATORII ŞI INHIţITORII “ECRE IEI PANCREATICE
Celulele Stimulatorii Inhibitorii
Acinoase Colecistokinina Glucagona
Acetilcolina Somotostatina
Bombezina (GRP) “u sta a P
Secretina Encefalina
Insulina Calcitonina, peptida î rudită cu gena
Oxidul de azot (NO) calcitoninei (CGRP)
Serotonina Peptida gastri ă inhibitoare (PGI)
Peptida vasomotorie i testi ală Polipeptida pa reati ă (AP)
Peptida histidin-isoleu i ă (PHI) Corticotropina
Noradrenalina (prin β-receptori) Peptida YY
Noradrenalina (prin -receptori)
Canalare Secretina “u sta a P
VIP Adrenalina (?)
Acetilcolina Somatostatina
Colecistokinina Prostoglandinele (E)
Neurotenzina Corticotropina
Bombezina Peptida YY
PHI PP
Carbahol Calcitonina
L - DOPA Glucagonul
Vasopresina
Enzime pancreatice digestive
 E zi ele digestive pa reati e au origi e a i oasă, apa şi
ele troli ii se for ează î elulele centroacinoase şi canalare.
 Î pa reas şi î orga is ul î î tregi e su t e a is e, are
previn activarea precoce a enzimelor pancreatice.
 U ul di tre e a is ele de ază î tru preve irea a tivării
precoce a enzimelor pancreatice este formarea pro-enzimelor.
 For area şi a tivarea e zi elor este separată î spa iu: pro-
fer e ii for a i î elula a i oasă pătru d î lu e ul duode al
şi a tivarea lor are lo doar a olo.
 E zi ele su t de i ute doar î gra ule de zi oge , are previ
intrarea enzimelor în citoplasma celulei. În pancreas se
si tetizează u i hi itor secretogen pancreatic al tripsinei, care
protejează orga ul de autodigestie.
PANCREATITA CRONIC .
DEFINI IE
PC - afec iune inflamator-distructiv a
pancreasului de genez diferit , cu evolu ie
cronic progresiv în faze, caracterizat prin
schimb ri morfologice ireversibile ale esutului
pancreatic, cu diferit grad de deregl ri ale
func iilor pancreatice exocrin şi endocrin ,
durere abdominal specific şi /sau semne de
insuficien pancreatic .
Scurt istoric
• 1667: Dr. Graaf descrie calculii pancreatici.

• 1942: Lagerlof realizează descrierea şi delimitarea bolii.

• 1968: Comfort și colab.-prima descriere completă a afe ţiu ii.


Epidemiologie
Distribuţia geografică a PC este neuniformă și se suprapune
cu factorii majori de risc: fumatul, abuzul de alcool, patologia
biliară şi malnutriţia

Incidența Prevalența
• 7,1 - 8,2 cazuri noi/ 100 000 • Între 19 şi 26,4
locuitori /an
cazuri/ 100 000
• B/F (3/1)
locuitori.
• Incidenţ maxim – între 35 -
45 ani.
 La b rbaţi predomin PC • la 100 000 populaţie:
indus de alcool. • China – 13, Japonia-22,
 La femei – PC prin obstrucţie Franța – 26, SUA – 42;
cronic : biliar-dependent şi India 114-200
forma idiopatic .
CLASIFICAREăăETIOLOGIC ăjaponezăăTIGAR-O
 Alcoolică
T Toxico-  Fumatul de tutun
 Hipercalcemie

metabolică:  Hiperlipidemie
 Insuficinţă renală cronică
 Medicaţia (abuz de Fenacetină)
 Toxine (compuşi organici)

I Idiopatică  Debut precoce


 Debut tardiv
 Tropical (calcificare tropical şi diabet
pancreatic fibrocalculos)
 Alte

G Genetică  Autosomal dominant


 Autosomal recesiv

A Autoimună  PC autoimun izolat


 PC asociat patologiei autoimune
 Postnecrotic (pancreatita acut sever )
R Recurentă,  Pancreatita acut recurent
 Boli vasculare ischemice
acută şi severă  Afectare prin radiaţie

 Pancreas divisum
O Obstructivă  Patologie a sfincterului Oddi
 Obstrucţie canalar (de exemplu, tumoare)
 Chisturi periampulare la nivel duodenal
 Cicatrici pancreatice ductale post-traumatice
CLASIFICAREA M-ANNHEIM A PANCREATITEI
CRONICE CONFORM FACTORILOR MULTIPLI DE RISC:
M- Pancreatite cu factori multipli de risc:
A. Consumul de alcool: N. Fa torii utriţio ali:
 Ali e taţia grăsi i şi protei e
 Consum excesiv (> 80 g/zi)  Hiperlipidemia
 Consum crescut (20 – 80 H. Factorii ereditari:
g/zi)  Pa reatită ereditară
 Pa reatita fa ilială
 Consum moderat (< 20  Pa reatită idiopati ă i stalată
g/zi) pre o e după Whitcomb)
N. Co su ul de i oti ă:  Pa reatită idiopati ă i stalată
tardiv după Whitcomb)
 la fu ătorii de ţigări:  Pancreatitele tropicale
descrierea consumului de  utaţii posi ile î ge ele CFTR,
i oti ă î pa hete/a ) PRSS1, SPINK1)
CLASIFICAREA M-ANNHEIM A PANCREATITEI CRONICE
CONFORM FACTORILOR MULTIPLI DE RISC:

M- Pancreatite cu factori multipli de risc:


E. Factorii ductului I. Factori imunologici:
pancreatic eferent Pancreatitele autoimune
Pancreas divisum Sindromul Sjogren asociat cu pancreatite
Pa reas a ular şi alte cronice
anomalii congenitale ale Maladiile cronice intestinale asociate cu PC,
ola gita pri ară s leroza tă, iroza iliară
pancreasului
pri ară
O stru ţii ale du tului
M. Diferiţi Mis ella eous fa tori rar î tâl iţi
pancreatic şi eta oli i:
Ci atri izări Hiper al ie ia şi hiperparatireoidis ul
posttraumatice ale ductului Patologia re ală ro i ă
pancreatic Droguri
Disfu ţii ale sfi terului Toxine
Oddi
PATOGENIE PC
 Polietiologia PC, patogeneza - anumite caracteristici, în
fu ție de etiologie.
 Modele experimentale dovedite de PC alcooli ă, PC
ereditară, OC obstructivă, PC autoimună.
 Comun pentru toate formele etiologice ale bolii:
 Modifi ările focal-distructive, în faze, determinate de
factorii exogeni (alcool, etc), de hipertensiunea ductală
(prin o stru ție, edem), de activarea intrapancreatică a
proenzymelor
 Infiltrarea inflamatorie a parenchimului pancreatic
 Fibroza progresivă a parenchimului
 Dezvoltarea i sufi ie ței pancreatice exo-și endocrine.
Patogenie PC

С , щ ,
щ
(PSCs), ХП.
PATOGENIE PC
Teorii fiziopatologice:
A. Teoria „ oala i iţială la nivelul canalelor i i” (Sarles şi
Sobel, 1976) – odifi ările i i iale au loc la nivelul acinelor
şi al canalelor: Au loc câteva se ve e patogenetice
succesive:
1. Modificarea io hi i ă a sucului pancreatic:
hiperse re ie a i oasă de proteine, reşterea vis ozită ii
sucului pancreatic, s ăderea volumului se re iei, a
o e tra iei bicarbonatului şi a citratului, a litostatinei şi a
inhibitorilor de tripsi ă şi i şorarea pH-uliu, sporirea
o e tra iei de calciu, la toferi ă. Pentru păstrarea
calciului în stare solu ilă sunt necesari unii stabilizatori.
PATOGENIE PC
 Litostatina este unul dintre cei mai i porta i stabilizatori ai
calciului, reprezi tă un grup eterogen de glicoproteine cu
greutatea ole ulară 16-19000 dalton.
 Ea se depistează în granulele zimogene ale celulelor acinoase.
 În procesul se re iei, litostatina se hidrolizează de ătre tripsi ă
şi atepsi ă în două componente: litostatina H1 (PSP-S2A5) şi
litostatina H2 (PSP-S1).
 Rolul principal al litostatinei H1 este inhibarea u lea iei,
agrega iei şi a for ării cristalelor de săruri de calciu.
 Litostatina H2 poli erizează, formând fibre, ce reprezi tă
matricea precipitatelor proteice.
 Recent a fost descris rolul altei proteine glicozate GP2, cu
implicare posi ilă în formarea precipitatelor proteice.
PATOGENIE PC
2. Formarea precipitatelor proteice.
Dopurile„ proteice sunt al ătuite din
litostati ă, alte proteine, ar o a i de calciu,
celule pancreatice descuamate.
3. Formarea calculelor. Calculele sunt
al ătuite din săruri de carbonat de calciu,
fosfa i de calciu a tită i reduse), proteina
calculelor pancreatice, alte proteine şi
polizaharide.
Patogenia durerii din PC

• Sindromul dolor în PC este de prove ie ă ultifa torială. Cauzele


durerii se pot schimba în diferite stadii ale bolii.
• Factorii, ce auzează durerea pa reati ă, pot să i ludă:
 eliberarea ex esivă de radicali liberi de oxigen,
 hipoxia esuturilor şi acidoza,
 infiltrarea inflamatoare cu influx de su sta e de transmitere a
durerii în ter i a iile nervoase afectate,
 dezvoltarea hipertoniei în ducturile pancreatice obturate şi în
fluidul din esuturi din cauza s hi ărilor morfologice în
pancreas, etc.
PC. Morfopatologie

• Morfopatologic PC se ara terizează pri trei trăsături


majore:
 i fla aţie,
 atrofie gla dulară,
 formare de ţesut fi ros.
Substratul principal de leziune este cauzat de un proces
inflamator cronic sclerozant, care duce la pierderea
pare hi ului fu ţio al şi la distorsio area stru turii
normale a glandei.
PC. Morfopatologie
• Fibroza pa reati ă o servată în PC al ooli ă,
care este, în fond, i iţial perilo ulară şi doar în
stadiile avansate – i tralo ulară, se deose eşte
de fi roză pa reati ă difuză, care este
i tralo ulară, fără alte leziuni importante şi se
î tâl eşte la majoritatea ăutorilor cronici de
alcool.
• În PC al ooli ă alterarea lobulelor învecinate
poate fi de diferit grad
PC. Morfopatologie
• Leziunile ese ţiale din PC al ooli ă constau în:
 fi roză perilo ulară şi i tralo ulară (în stadiile i iţiale, când
afectarea e odestă, fibroza este exclusiv perilo ulară);
 preze ţa dopurilor o turaţio ale de protei ă, care ulterior se
al ifi ă în ductele dilatate;
 preze ţa ductelor interlobulare dilatate, ăptuşite cu epiteliu
cuboidal sau plat, sau fără epiteliu;
 pierderea parenchimului exocrin şi atrofia lobulelor reziduale În
lobulii s hi aţi cea mai o sta tă şi tipi ă ara teristi ă este
preze ţa unui u ăr variabil de dilatări ale acinilor şi ductelor,
ăptuşite cu epiteliu cuboidal sau plat (regres canalicular).
• Deseori, lobulele sunt schimbate cu grupuri neregulate de lumen
dilatat, ăptuşit cu epiteliu plat, înconjurat de un ţesut fibros dens.
PC. Morfopatologie

• În PC al ooli ă – fi roză perilo ulară

• În PC autoi u ă – fi roză peridu tală

• La senili - fi roză fiziologi ă fo ală aso iată cu


hiperplazie papilară du tală
Microscopic Morfopatologie
 odifi ări pare hi atoase: atrofia lo ulilor dezorga izare,
fibrozare
leziu i a ali ulare: fi roză peridu tală, o stru ţii, ase protei e,
calculi
leziuni nervoase: infiltrat inflamator perineural
 odifi ări vas ulare
î fazele ava sate: fi roza utila tă - distru ţia ţesutului i sular

Scleroza parenchimului (atrofia lobulilor,


Acinii (1), duct lobular (2), vase sanguine (3), insulă Langerhans (4)
dezorganizare, fibrozare)
Clasificarea PC conform formelor clinico-morfologice
(Re o a dările So ietăţii pancreatologice din Japonia, 2001, 2004)
PC pro a ilă: PC defi ită
Carac A a eza tipi ă şi Anamneza tipi ă şi etiologia tipi ă,
teristi preze a u ui sau ai suplimentar, preze a unui sau mai multe
ca multe din semnele din semnele enumerate mai jos:
enumerate mai jos:
Modifi ări a alare Calcificare pa reati ă
S moderate
E Pseudochisturi recidivante Modifi ări canalare moderate sau
M sau persistente pro u ate
N Test secretinic modificat I sufi ie ă exo ri ă pro u ată,
E a ifestată prin steatoree, (>7g/24h),
L care s-a corectat sau s-a redus la
E administrarea terapiei enzimatice de
su stitu ie
I sufi ie ă e do ri ă Semne histologice tipice de PC la
odifi ări ale testului de cercetarea histologi ă a bioptatelor
tolera ă la glu oză pancreatice adecvat primite
CLASIFICAREAăCLINIC ăAăPC
( immerman Ia., 2002, cu unele modificări)
I. Forme etiopatogenice • PC secundare:
• PC primare:
• al ooli ă • de ge eză iliară î patologia iliară – litiaza
• tropi ală î kwashiorcor – deficit cronic de iliară, ole istita ro i ă, si dro ul
protei ă î raţia ali e tară la opii postcolecistectomic)
• ereditară î u ovis idoză, anomalii • de ge eză i fe ţioasă (HC virale, parotita
o ge itale de dezvoltare a pa reasului şi epide i ă, i fe ţia u citomegalovirus etc.)
sistemei lui ductulare, în hiperlipidemia • î patologia duode ală papilită şi
pri ară papiloste oză, diverti ul papilar, oală
• edi a e toasă Azatiopri ă, ul eroasă
Hidro lortiazidă, Furosemid, 6- • în sindromul duodenostazei cronice (de
er aptopuri ă, Metildopă, estrogeni, origi e orga i ă sau fu ţio ală
sulfanilamide, tetracicline, “ulfasalazi ă, • de origi e parazitară opistorhoză,
etc.) lo orhoză, as aridoză etc.)
• is he i ă î adrul si dro ului is he i • dis eta oli ă (hiperparatireoza, DZ,
a do i al şi a afe ţiu ilor vas ulare ale sindromul hiperlipidemic, he o ro atoză)
pancreasului) • posttrau ati ă
• idiopati ă etiologie e larifi ată). • autoi u ă.
Clasificarea clinică a PC
( immerman Ia., 2002, cu unele modificări)

II. Forme clinice


• Cu sindrom algic (recidivant sau continuu):
• Pseudotu orală: cu olestază su hepati ă; cu hipertensiune portală
su hepati ă; u o luzie duode ală ro i ă parţială se u dară
• Late tă fără durere, dar u i sufi ie ţă exo ri ă şi/sau e do ri ă a
pancreasului)
• Mixtă
III. Stadiile (faza)
• Puseu acut – faza de acutizare,
• Faza de re isiu e i o pletă, o pletă
Clasificarea clinică a PC
( immerman Ia., 2002, cu unele modificări)

IV. Gravitatea
După gravitatea odifi ărilor orfologi e comform lasifi ării Marsel-
Cambridj, 1996 : uşoară; gravitate edie; gravă
După gravitatea evolu iei: uşoară, gravitate edie, gravă
V. Forme morfologice:
• PC al ifi a tă
• PC o stru tivă
• PC infiltrativ-fi roasă (inflamatorie)
• PC i durativă (fibrozo-s leroti ă)
Clasificarea clinică a PC
( immerman Ia., 2002, cu unele modificări)

VI. Parti ularită i fu io ale


După varia ta patoge eti -fu io ală:
• Hiperfer e te i ă I fază
• Hipofer e te i ă (a II-ua fază
După gradul dereglărilor fu io ale ale pa reasului
• Cu dereglarea fu ţiei exo ri e a pa reasului:
• gradul i şorării fu ţiei exo ri e: uşor, oderat, grav Anexa 1 din PCN).
• tipul dereglării fu ţiei exo ri e: hipersecretor; hiposecretor, obstructiv; ductular
(Anexa 2 din PCN).
• Cu dereglarea fu ţiei e do ri e a pa reasului:
• hiperinsulinism;
• hipofu ţie a aparatului i sular: dia et zaharat pancreatogen (latent, clinic
manifest) (Anexa 2 din PCN).
CLASIFICAREA CAMBRIDGE (1996) A MODIFICĂRILOR IMAGI“TICE DIN PANCREA“ ÎN PC
Gradul Cola giopa reatografia retrogradă Ultraso ografia sau to ografia o puterizată
e dos opi ă
Normal Du tul pa reati pri ipal DPP şi  Di e siu i or ale şi o tur lar al pancreasului
ra ifi a iile ductale normale  Parenhimul pancreasului omogen
 DPP < 2 mm
Echivoc  DPP or al, ra ifi a iile ductale < 3 U ul di tre ur ătoarele aspe te:
modificate  DPP = 2 - 4 mm
 Ducturi neregulate
 E oge itate res ută a pere ilor DPP
 Dimensiunile pancreasului în limitele a 1 - 2 norme
 Parenchimul pancreasului neomogen
 Co tur eregulat al apului şi tru hiului pancreasului
 Cavită i i i <
Uşor DPP or al, ra ifi a ii du tale Două sau ai ulte di aspe tele sus u ite
modificate
Moderat Modifi area DPP şi a > ra ifi a ii du tale Modifi ări ide ti e elor e io ate pe tru gradul uşor

Sever DPP modificat cu minimum unul dintre Identic gradului precedent, cu unul sau mai multe dintre
ur ătoarele aspe te: aspectele:
 Chisturi mari >10 mm  Chisturi mari > 10 mm
 Defecte intraductale de umplere  Pa reas ărit î di e siu i > x or al
 O stru ie, stri turi sau  Defecte intraductale de umplere sau calculi
neregularitatea DPP  O stru ia, eregularitatea DPP
 Dilatare ar ată a DPP  Afectarea organelor adiacente
 Dilatare sau eregularitate severă a >
3 ra ifi a ii du tale
Anamneza

Momente cheie în evaluarea antecedentelor


personale:
Cauze congenitale Infecţii bacteriene şi
Abuzul de alcool (pancreas divisum) virale: VHB, VHC,
citomegalovirus,
Coxakie B, Epştein-
Tabagismul Barr
Factorul alimentar

Patologia biliară Transfuzii de sânge


Factorul toxic şi/sau ale
concomitentă
substituenţilor de
sânge
Factorul
Cauze ereditare
obstructiv

Toxicomanie,
Dereglări Factorii ischemici narcomanie
metabolice
de de stadiul bolii. Tabloul clinic
Este e esară o retizarea a tivă a acuzelor
Ma ifestările cardinale sunt:

SINDROMUL SINDROMUL
INSUFICIEN EI
ALGIC EXOCRINE A
PANCREASULUI:

SINDROAMELE
SINDROMUL MALDIGESTIEI ŞI
ENDOCRIN MALABSORB IEI

SINDROMUL SINDROMUL
ALERGIC DISPEPTIC
PC. Tablou clinic

SINDROMUL ALGIC

• Caracter: continuu apăsător, de arsură profu dă, sâcâitor, cu intensificare episodi ă


• Localizare: epigastriu, sub rebordul costal drept, stâng, în reg. o ili ală.
• Iradiere: în spate, coloana verte rală (dorsal); hipocondrul stâng şi în unghiul costo-
vertebral stâng sub for ă de se i e tură şi de e tură, care se extinde în regiunea
lo ară bilateral; mai rar, în regiunea inimii, clavicula stâ gă.
• Intensitatea: mare, dar nu dra ati ă, o trastează cu lipsa odifi ărilor obiective
abdominale; impune, uneori, adoptarea de poziţii antalgice (decubit lateral,
genupectorala).
• Durata: atacuri recurente, ore sau zile.
• Debut și a e tuarea durerii: postpra dial pri sti ularea se reţiei e zi ati e
după alimente grase, picante) sau la 12-48 ore dupa consumul de alcool, a
a tia idelor şi după pro eduri alde.
Tabloul clinic

DUREREA - manifestare cardinală :

• Durerea ro i ă a do i ală spe ifi ă este semnul clinic cardinal,


poate fi unicul simptom al PC.
• Sindromul algic în PC se poate manifesta prin crize dureroase
recurente, care, în timp, devin mai frecvente sau continui; în
unele forme de PC, durerea poate fi persiste tă de la început.
• Accesul algic în PC poate să se instaleze sau să se intensifice: la
începutul meselor, imediat după ingerarea celor mai indiferente
alimente şi chiar a apei, cu accentuare rus ă spre sfârşitul lor; la
30 – 40 minute după asă, când faza gastri ă a digestiei se
s hi ă cu cea i testi ală; sau la câteva ore după prânz.
• Di i ea a durerea poate lipsi, apărâ d după prânz, ea se
a e tuează spre seară.
Tabloul clinic

DUREREA - manifestare cardinală :


• Sediul durerii în PC: mai frecvent în regiunea superioară a
abdomenului – în epigastru, dar poate fi şi în hipocondrul stâng, cel
drept sau, mai rar, în regiunea sub-o ili ală .
• Durerea iradiază frecvent în spate, coloana verte rală (dorsal),
unghiul costo-vertebral stâng, sub for ă de se i e tură şi de
e tură, care se extinde în hipocondrii stâng şi drept şi în regiunea
lo ară bilateral; mai rar, în fosa ilia ă stâ gă, regiunea inimii,
clavicula stâ gă .
• Durata durerii poate fi varia ilă: i ter ite tă, de lu gă durată sau
relativ de s urtă-durată, când episoadele cu durere alter ează cu
perioade lipsite de durere; dar poate fi şi per a e tă, continuu-
apăsătoare .
Tabloul clinic

DUREREA - manifestare cardinală :

• Caracterul durerii – de diferită intensitate: viole tă,


puter i ă, sau oderată, apăsătoare, de arsură profu dă,
sâcâitoare, mai ales, în timpul opţii .
• Durerea este parţial re isă în poziţia şezâ d, cu trunchiul
aplecat înainte, în poziţie genu- u itală; în decubit dorsal
se agravează .
• Durerea în PC poate fi se ifi ativă, asemenea celei din P
acute, dar uzual sunt prezente şi episoade de intensitate
oderată; ea este deosebit de i te sivă în primii ani de la
prezentare, cu timpul, peste ani – di i uează .
Sindromul Algic

Poziție antalgică genupectorală


Tabloul clinic

DUREREA - manifestare cardinală :

• Durerea are te di ţă de diminuare pe ăsura ava sării bolii şi


i stalării i sufi ie ţei exocrine pancreatice, mai mult în intensitate,
decât în i ide ţă, astfel şi peste 10 ani aproximativ 50% pa ie ţi
suferă de re ure ţe ale durerii. Sunt păreri, ă aproximativ 15% din
pa ie ţii cu pancreatite cronice nu au dureri care să-i adu ă la
medic. Ei pot prezenta disconfort epigastric profund, persistent, dar
tolerabil. La a eşti pa ie ţi boala progresează continuu, fără
exa er ări pro u ţate şi de obicei, este diag osti ată mai tardiv.
• Actualmente sunt evide ţiate parti ularităţi ale durerii pancreatice
în depe de ţă de varianta patogeniei ei.
Tabloul clinic
Actualmente sunt evidenţiate particularităţi ale
durerii pancreatice în dependenţă de varianta
patogeniei ei.

1. Durerea pa reati ă di „ oala du telor i i , â dî


patoge ia ei predo i ă s hi ările i fla atorii-
distru tive ale pa reasului şi exti derea apsulei lui,
este per a e tă, u i te sifi are postpra dială, ai rar
- i ter ite tă.
Tabloul clinic
Actualmente sunt evidenţiate particularităţi ale
durerii pancreatice în dependenţă de varianta
patogeniei ei.

1. Durerea pa reati ă di „ oala du telor i i .


Durerile ischemice din PC, mai frecvent, sunt asociate cu
si dro ul is he i a do i al şi pot de urge î două
variante clinice:
I – „a ghi ă a do i ală , dureri a do i ale difuze,
recurente, în accese acute, provocate de efort fizic sau
psihi , aso iate u dereglări dispepti e dis o fort
epigastric, diaree, meteorism);
II – progresare a se elor i sufi ie ei pa reati e
exo ri e şi e do ri e dia et zaharat fără si dro
abdominal dolor pro u at.
Tabloul clinic
Actualmente sunt evidenţiate particularităţi ale
durerii pancreatice în dependenţă de varianta
patogeniei ei.

2. Durerea pa reati ă din „ oala ductelor ari mai frecvent, este


i ter ite tă, puter i ă, apare postprandial, poate fi provo ată de
alcool, grăsi i, evoluează în crize, contribuie a e tuării tranzitorii
ale semnelor i sufi ie ei pancreatice exocrine şi endocrine, se
jugulează greu, dar poate fi o ti uă, cu intensificare şi atenuare
le tă.
Sindromul dolor, cauzat de i sufi ie a pa reati ă exo ri ă, este, de
obicei, de intensitate i ă, cu sediu în epigastru, mezogastru,
hipocondrul stâng; depinde de volumul alimentelor
SINDROMUL ALGIC ABDOMINAL
Prove ie a si dro ului algi
abdominal
• O stru ia du tală, ce duce la dificultatea scurgerii sucului pancreatic,
ur ată de i şorarea o e tra iei intraduodenale a tripsinei, cu
reşterea presiunii intraductale – sindrom algic ductogen;
• “ hi ări inflamatorii şi fibrozante în zonele plexurilor şi ale ter i a iilor
nervoase din pancreas şi din esutul celular retroperitoneal cu reşterea
a tivită ii tahichininei şi a neuropeptidazei P – ipoteza i terve iei de
eurotra s i ători – sindrom algic neurogen;
• Ischemia pancreasului auzată de afe tări ocluzionale ale trunchiului
celiac şi ale arterei menzenterice superioare, de alte cauze ce provoa ă
ischemia glandei, care pot anticipa sau î so i pancreatita ro i ă –
sindromul algic angiogen;
• Ge eză ixtă (cea mai fre ve tă .
Sursele de durere
SINDROMULăINSUFICIEN EIăEXOCRINEăAă
PANCREASULUI
• Sindromul i sufi ie ţei exocrine a pancreasului apare
odată cu progresarea PC şi duce la dereglarea digestiei şi
a sor ţiei în intestinul su ţire: sindroamele maldigestiei
şi ala sor ţiei.
• Sindromul maldigestiei, care reprezi tă tulburarea
digestiei în lumen şi în marginea în perie a enterocitului
constituie o o po e tă a ala sor ţiei din PC şi este
determinat de i sufi ie ţă exo ri ă pa reati ă
a ifestă.
• Ma ifestările de ala sor ţie apar la pierderea a mai
mult de 90% din parenchimul pancreatic fu ţio al,
după o reducere de 90% a se reţiei de enzime
pancreatice.
SINDROMULăINSUFICIEN EIăEXOCRINEăAă
PANCREASULUI
• Sindromul de ala sor ţie- utriţie se produce
prin tul urări de digestie şi se a ifestă prin
pierdere po derală, us ă iu e şi dereglări ale
elasti ităţii tegumentelor, deshidratare, dereglări
electrolitice, anemie, steatoree, semne clinice de
hipovitaminoze: în particular, pentru vitaminele
liposolubile A, D, E, K. Este ara teristi ă şi
ala sor ţia vitaminei B12 (din complexul B12-
proteina R prin deficit al a tivităţii proteazice
pancreatice).
SINDROMULăINSUFICIEN EIăEXOCRINEăAă
PANCREASULUI - consecințeăclinice

Mal utri ie: Creștere a mortalității -


• Niveluri s ăzute
morbidității prin:
circulante de:
 aminoacizi ese țiali,  complicații
 acizi grași, determinate de
 i ro utrie ți și malnutriție,
 vitamine solubile
 evenimente
 Niveluri scăzute de:
 HDL-colesterol, cardiovasculare
 apolipoproteina A-1
 lipoproteina A
SINDROMULăINSUFICIEN EIăEXOCRINEăAă
PANCREASULUI - consecințeăclinice

Mal utri ie:

• Statut utrițio al deficient în PC asociat cu:

 Creșterea ortalității

 Evenimente CV

 Risc de fracturi

 Risc i fe ții

 Mai multe epizoade dolore cu reșterea i ter ări


PC – cauzeleămalnutriției

 Etiologie: alcoolism, ali e tație


e orespu zătoare
 Co pli ații: ste oză duode ală, ste oză de
duct biliar, relaps acut PC
 I sufi ie ță pancr, exo ri ă: maldigestie,
ala sor ție
EvaluareaănutriționalăăînăPCă
1. Stil de viată /dietă
2. Simptome: a orexie, ausea, vo ă, durere, diaree
3. Co poziția orga is ului:
 Antropometric: greutate orporală, IMC, pliu cutanat
triceps
 Teste sangvine: Hb, proteine serice (albumina, pre-
albumina, RBP - protei a e leagă retinolul,
transferina); vitamine liposolubile, Mg, zinc;
o pete ță i u ă: u ăr de li fo ite
PC –malnutriția
 Mal utriția – o pli ație fre ve tă a PC, e
deter i ă ris vital
 Cauzele al utriției î PC: o su defi ie t de
utrie ți și al oolis , i sufi ie ță pa reati ă
exo ri ă.
 Ne esitatea evaluării utrițio ale
 Tratament
SINDROMULăINSUFICIEN EIăEXOCRINEăAă
PANCREASULUI
• Diareea pa reatoge ă este o manifestare, în general, tardivă,
deter i ată de i sufi ie ţa exo ri ă a pancreasului cu dereglarea
digestiei intestinale. Are i porta ţă şi dereglarea se reţiei
hormonilor gastrointestinali.
• Cea mai i porta tă auză a slă irii marcate este i sufi ie ţa
fu ţiei exocrine a pancreasului cu dereglarea digestiei şi a sor ţiei
intestinale.
• Mala sor ţia, chiar în lipsa steatoreei clinic manifeste, contribuie
s ăderii ponderale. “ ăderea po derală este auzată de restri ţii în
hra ă (cauzate de sitofobie) şi de i şorarea apetitului; la slă ire
contribuie şi greţurile urmate de vărsături.
• “ ăderea po derală este î soţită de simptoame generale: astenie,
adinamie, dereglarea somnului.
SINDROMULăINSUFICIEN EIăEXOCRINEăAă
PANCREASULUI
În analizele coprologice predo i ă:
 steatorea de tip pancreatic (preponderent în contul
lipidelor neutre),
pot fi prezente:
• creatorea – fibre musculare ne striate (10 şi mai mult în
câmp de vedere, amidon extracelular, eluloză)
• azotorea şi ala sor ia hidra ilor de carbon; nu au o
expresie li i ă parti ulară, fiind evide iate prin
explorări de laborator.
SINDROMUL DISPEPTIC
Se manifestă prin:
 disconfort abdominal Scaunul pancreatic
 i şorarea sau lipsa apetitului tipic este polifecalic,
 repulsie faţă de ali e tele grase de o siste ţă
 sitofo ie fri a de a provo a dureri la ali e taţie păstoasă, semiformat,
 eru taţii u aer şi ali e te î tre ui ţate su for ă de ter i, de
 pirozis (rareori) uloare gal e ă-surie,
 hipersalivare strălu itor, u iros
 greţuri, aso iate si dro ului algi , râ ed, rea ţie
 vo ă, are u adu e uşurare al ali ă.
 meteorism
 dereglarea scaunului predo i ă diareea pa reati ă sau alterează diareea cu
o stipaţia .
 Sindromul alergic este prezent în 30 – 35% cazuri, se a ifestă prin alergie
ali e tară, edi a e toasă, etc.
SINDROMUL ENDOCRIN
• Evoluţie stadială: i iţial, posibil, hiperinsulinism,
apoi – i sufi ie ţa pa reati ă e do ri ă
s ăderea rezervelor de i suli ă : s ăderea
tolera ţei la glu oză şi diabetul zaharat manifest.
• Dereglarea tolera ţei la glucide precede steatorea
şi creatorea.
• I sufi ie ţa pa reati ă e do ri ă, de obicei,
orelează cu disfu ţiile exocrine.
• Dezvoltarea steatoreei şi a diabetului zaharat
manifest, de obicei, apare la etapele mai tardive
ale bolii.
SINDROMUL ENDOCRIN
• Clinic DZ pancreatogen se poate manifesta prin:
- labilitate gli e i ă, mai frecvente epis.
hipoglicemice, cauzate de:
1. Aport caloric insuficient sau neregulat
2. Tul urări de a sor ţie
3. Eliberarea eade vată a insulinei
4. S ăderea rezervelor hepatice de glicogen
i ide ţă i i ă de etoa idoză și de coma
dia eti ă s ăderea depozitelor lipidice din
al utriţie ;
Insulinonecesitant;
neuropatiile – frecvente.
Examenul obiectiv
• I spe ţia ge erală - deficit ponderal, semne de hipovitaminoze, spasmofilie,
sughiț (stimularea nervului frenic.
• I spe ţia tegumentelor - elemente roşii aprinse ,, pi ături de rubin,,
us ă iu e, hiperpig e taţie pe partea stâ gă laterală a abdomenului
(simptomul lui Culen) sau în jurul ombilicului (simptomul Terner),
icter/subicter. Icter (precoce) , asociat cu edemul semnificativ al P, care
scade și dispare odată cu diminuarea durerii pancreatice.
• I spe ţia avităţii bucale: miros eplă ut, limba sa urală, us ată, atrofia
papile linguale, heilită, sto atită.
• I spe ţia abdomenului- atrofia ţesutului adipos în epigastru (semnul Grott)
- abdomenul ărit în volum din meteorism, ascita fistulă pa reati ă ori
iroză aso iată , s. Fitsa - "bombare" în epigastru datorată
duodenostenozei.
• Palparea abdomenului – sensibilitate în epigastru; uneori – asă
a do i ală din pseudochist. Pancreasul să ătos nu se palpează. Pancreasul
ărit calcificat, cu s hi ări fibroase se palpează în 50% cazuri,
preponderent la oamenii hipoponderali, sub for ă de cordon neflexibil,
situat orizontal, cu lăţi ea 2 - 3 cm.
Proie ia pu telor dureroase pe peretele
abdominal anterior
Notă:
1 – punctul Desjardins;
2 – zona coledoco-pa reati ă a lui Chauffard;
3 – punctul Mayo-Robson;
4 – punctul Cacia;
5 – ombilicul.
•Punctul Desjardins este situat pe linia care u eşte ombilicul cu fosa axilară
dreaptă, la 6 cm mai sus de ombilic.
•Zona coledoco-pa reati ă a lui Chauffard se află în pătratul drept superior al
abdomenului între linia verti ală, care trece prin ombilic şi bisectrisa unghiului,
format din liniile verti ală şi orizo tală, care trec prin ombilic.
•Punctul Mayo-Robson este localizat la hotarul treimii externe şi medii a
segmentului care u eşte ombilicul şi mijlocul arcului costal stâng.
•Zona Gu ergriţ-Sculischii este si etri ă cu zona Chauffard, fiind situată
analogic pe stânga de la linia edia ă.
•Punctul Gu ergriţ, simetric punctului Desjardins, e plasat analogic pe stânga.
•Punctul Cacia se află în zona cu hiperestezie uta ată din hipocondrul stâng
orespu zător i ervaţiei segmentului toracal VIII.
•Regiunea unghiului costo-vertebral stâng reprezi tă zona doloră Mayo-Robson.
Proiecţia punctelor dureroase pe peretele abdominal
anterior
• 1. Punctul Desjardins este situat pe linia care
uneşte ombilicul cu fosa axilară dreaptă, la 6
cm mai sus de ombilic.
• 2. Zona coledoco-pancreatică a lui Chauffard
se află în pătratul drept superior al
abdomenului între linia verticală, care trece
prin ombilic şi bisectrisa unghiului, format din
liniile verticală şi orizontală, care trec prin
ombilic.
• 3.Punctul Mayo-Robson este localizat la hotarul
treimii externe şi medii a segmentului care
uneşte ombilicul şi mijlocul arcului costal
stâng.
• Zona Gubergriţ-Sculischii este simetrică cu
zona Chauffard, fiind situată analogic pe
stânga de la linia mediană.
• Punctul Gubergriţ, simetric punctului
1 – punctul Desjardins; Desjardins, e plasat analogic pe stânga.
2 – zona Chauffard; • 4. Punctul Cacia se află în zona cu hiperestezie
3 – punctul Mayo- cutanată din hipocondrul stâng corespunzător
Robson; inervaţiei segmentului toracal VIII.
4 – punctul Cacia; • Regiunea unghiului costo-vertebral stâng
5 – ombilicul. reprezintă zona doloră Mayo-Robson.
Sindromul algic
Obiectiv:

• Punctele dureroase:
a.Mayo – Robson

b.Cacia

c.Malet – Ghi
Forme clinice
Pancreatita ereditară se întâlneşte
în familiile cu antecedente
heredocolaterale de PC.

Clinic se manifestă prin puseuri


repetate de pancreatită şi de
steatoree. Calculele pancreatice sunt
foarte frecvent întâlnite.
Forme clinice
PC nealcoolice cu distru ţia ductelor prezi tă 10 – 30% din
totalul PC.
 Pot fi cauzate de disfu ţia sfincterului Oddi defi ită ca o
reştere a presiunii sfincteriene de peste 40 mm Hg).
 Distri uţia pe sexe – aproximativ egală. Tipul juvenil apare
în medie la 19 ani, evoluează cu durere ce des reşte în
timp şi progresează lent spre apariţia al ifi ărilor şi a
i sufi ie ţei exocrine pancreatice. Tipul senil apare în
medie la 56 ani, durerea lipsind în 54% cazuri.
 Diabetul survine târziu, după instalarea i sufi ie ţei
exocrine pancreatice.
Forme clinice
Pancreatita ro i ă al ooli ă constituie 30 – 60% din
totalul PC.
Se atestă mai frecvent la ăr aţi, raportul ăr aţi/fe ei
este de 2 – 2,5/1, vârsta 20 – 40 ani.
 PC al ooli ă se dezvoltă la consumul zilnic a 50 – 80
grame etanol pur, timp de ≈18 ani la ăr aţi şi 11 ani la
femei.
Este o pa reatită hiperfer e tativă pri ară. Tabloul
clinic în stadiile tardive o stă în predominarea
sindromului algic şi a sindromului de ala sor ţie. S-a
descris evoluţia de tip progresiv şi neprogresiv.
Forme clinice
Pancreatita ro i ă autoi u ă a fost i dividualizată de
Yoshido şi colab., 1995.
Creşterea nivelului de gamaglobuline şi de IgG
 Preze ţa autoanticorpilor (a tia hidrază ar o i ă II,
a tila toferi ă, antinucleari, factor reumatoid, a ti uş hi
neted)
Creştere difuză în dimensiuni a pancreasului; odifi ări
morfologice de fi roză, cu infiltrat limfocitar în jurul
canalelor pancreatice; a se ţa simptomatologiei sau o
simptomatologie uşoară, fără puseuri acute de
pa reatită; a se ţa al ifi ărilor pancreatice
Asociere posi ilă cu alte boli autoimune (sindrom Sjogren,
ola gită pri itivă s leroza tă, iroză iliară pri itivă);
efi ie ţa corticoterapiei.
Pancreatita cronică autoimună (PAI)
În prezent se disting două tipuri de PAI.
 Tipul 1 PAI corespunde " pancreatitei sclerozante
limfoplasmocitare; sau PAI fără leziuni granulocitare.

 Tipul 2 PAI caracterizat prin termenii: " pancreatită


cronică idiopati ă ductocentrică, " pancreatită non-
alcoolică u distrucție ductală, ductocentrică sau
PAI cu leziune epitelială gra ulo itară.

(Chari, Kloeppel et al. 2010).


Pancreatita cronică autoimună (PAI)
Clinic, pa ie ții cu PCA de obicei se prezentă cu:
 Icter
 Dureri abdominale
 Pierdere în greutate
 Clinic, tipul și tipul 2 de PAI sunt imposibil de distins la
preze tarea i ițială. A ele tipuri de obicei se
preze tă u i ter și durere a do i ală.
 Se re ar ă difere țe î eea e privește vârsta, sexul,
oli aso iate și follow-up / re ure ța.
 Imagistic dezvăluie formarea de s hi ări ărire în
capul pancreasului. Pot mima adenocarcinomul ductal
pancreatic.
Pancreatita cronică autoimună tip I
 Vârsta medie 62 ani (Sah, Chari et al. 2010).
 Raportul ăr ați / femei este de aproximativ 60/40 (Zamboni,
Luttges et al. 2004).
 Mai frecvent în Asia decât în ​Europa și Statele Unite ale Americii.
 Boli extrapancreatice mediate imun sunt găsite în aproximativ
ju ătate din cazuri (SAH, Chari et al. 2010):
 diabetul zaharat – în 19%,
 fi roză retroperitoneale și sialade ită fiecare în 14%,
 tiroidita în 10%,
 efrită i terstițială și pneumonie i terstițială fiecare în 5%
(Shimosegawa, Chari et al. 2011).
 In cele mai multe cazuri, aceste leziunile extrapancreatice (cu
ex epția DZ) sunt de asemenea, caracterizate prin infiltrate
limfoplasmocitare, ce o ți un u ăr mare de celulele plasmatice
IgG4-pozitive (Kamisawa și Okamoto 2006).
Pancreatita cronică autoimună tip I
 Colangita sclerozante -LgG4 pozitivă este unul dintre principalele a ifestări
extrapancreatice ale tipului 1 de PAI, în care simptomul i ițial major este icter
obstructiv cauzat de stenoză a coledocului, apărută în 80% din cazuri
(Kamisawa, Anjiki și colab. 2009).
 Datorită apariției frecvente de colangita în PAI legată de lgG4, primar colangita
sclerozantă reprezi tă i porta tă
 Interesant, ambele boli au o predo i a ță de sex masculin (Webster, Pereira et
al. 2009).
 Din cauza multitudinii de a ifestări extrapancreatice în tip 1 dePAI, a fost
promovat conceptul de PAI, ca parte a unei entități clinicopathologice
generalizate, care a fost
 numita boala sistemica asociată cu lgG4 . Leziunile similare colangitei și,
probabil, ă ar putea apare de asemenea, în aortă, rinichi, prostata.
 (Kamisawa și Okamoto 2006). Recent, cancerul pancreatic, a fost raportată
apariția fie simultan sau in timpul follow-up în asociere cu
 PAI. Riscul de cancer este î ă necunoscut, dar a fost în principal găsit la tipul 1
de PAI (Ghazale și Chari 2007).
Pancreatita cronică autoimună tip II
 Vârsta medie: 48 ani
 B/F = 48/52
 În majoritatea cazurilor IgG4 seric nu este elevată.
 Infiltrarea cu celulele -IgG4 pozitive foarte rar (sau lipsesc).
 GELs = Leziuni epitheliale granulocytice numeroase.
 Boli extrapancreatice care sunt asociate în 15 - 20% dintre
pa ie ții cu tipul 2 PAI sunt colita ul eroasă și, mai puți frecvent,
boala Crohn (Sah, Chari și colab. 2010; Shimosegawa, Chari et al.
2011).
 Ma ifestări extrapancreatice care sunt observate în tipul 1 de PAI
nu sunt, de obicei, observate în tipul 2 de PAI.
 Mai puți se știe despre rezultatul clinic al tratamentului
conservator (Detlefsen, Lohr colab. 2011).
Repartiția pa ie ților cu PC autoi u ă, tip 1 în grupuri în fu ție de probabilitatea diagnosticului în
conformitate cu criteriile HISORT
(Histology, Imaging, Serology, Other оrga involvement, Response to steroid Therapy). (Clinica
Mayo, SUA)

Grupa A: diagnostic confirmat histologic. Având unul sau ambele criterii: :


· Infiltrare limfoplasmocitară cu fenomene de flebită o litera tă și fibroză a parenchimului.
Preze ța doar de infiltrat limfoplasmocitar nu este un criteriu de diagnostic pentru PC autoimună.
· 10 celule-lgG4 pozitive în câmpul de vedere în studiul imunohistologic al infiltratului
limfoplasmocitar
Grupa B: Date tipice ale metodelor imagistice + serologie. Preze ța tuturor riteriilor e u erate:
· TC sau RMN relevă extinderea difuză a pancreasului, o trastare le tă și fro tieră tip capsula cu
tesutul din jur
· La CPGRE — ductul Virsung modificat neuniform·
• Nivel crescut al IgG4 în ser
• Grupa C: răspu sul la terapia cu steroizi. Prezente toate aceste criterii:
• Boala inexplicabilă a pancreasului la excluderea variantelor de etiologie cunoscută, inclusiv a
cancerului de pancreas · Creșterea IgG4 în sânge sau afectarea altor organe, cu depistarea preze ței
de infiltrare a lor cu celule IgG4 +
• Rezoluția de simptome (pancreatice și / sau extrapancreatice) sau ameliorarea se ifi ativă după
utilizarea de steroizi.
Forme clinice
Pancreatita ro i ă tropi ală, des risă clasic ca: dureri
abdominale recurente, care survin la vârsta opilăriei;
diabet zaharat în jurul vârstei pu ertăţii şi moarte în
floarea vieţii . Durerea severă survine sub for ă de
atacuri recurente, cu o durată de ore sau zile, fiind
a e tuată de ali e taţie; diabetul zaharat instalat
concomitent are o mare labilitate, fiind marcat de
episoade hipoglicemice; cetoacidoza dia eti ă este rară.
Forme clinice
Pancreatita ro i ă o stru tivă se ara terizează
printr-o ameliorare cu regresarea dilatării ductale
şi a i sufi ie ţei exocrine pancreatice după
î lăturarea obstacolului.
 Fibroza regresează pentru ă predo i ă
fra ţiu ile colagenului cu durata de î ju ătăţire
s urtă: fi ro e ti ă, la i i ă, procolagenul III,
colagenul III.
 Clinic se disting forme dureroase, nedureroase şi
cu puseuri acute pe fundal cronic.
ETAPELE EVOLUTIVE ALE BOLII
Tabloul clinic al PC este determinat în mare ăsură de
durata persiste ței simptomelor și de severitatea bolii. În
evoluția PC se evide țiază trei perioade.
I. Etapa (forma) hipersecretorie a PC.
 Perioada i ițială (de obicei – pâ ă la 10 ani) a bolii,
ara terizată prin alternarea perioadelor de exacerbare
si remitere.
 Ma ifestările principale: dureri de intensitate și
localizare varia ilă.
 Sindromul dispeptic se atestă mai rar, acesta are
character secundar și primul dispare la tratament.
ETAPELE EVOLUTIVE ALE BOLII
II. Etapa (forma) hiposecretorie a PC.
Perioada a doua - etapa i sufi ie ței pancreatice exocrine
(mai frecvent - după 10 ani de oală).
 Predo i ă complexul de simptome dispeptice (gastrice
și intestinale).
 Simptomele de dispepsie gastri ă sunt frecvent asociate
cu duodenostaza, cu boala de reflux gastroesofagian.
Simptomele de dispepsie i testi ală apar pe fonul
sindromului de maldigestie, apar tul urări motorii ale
intestinului. S
 indrom de durere a do i ală devine mai puți expresiv
sau poate să lipseas ă.
 Ca urmare a sindromului de ala sor ție progreseaza
î sufi ie ța trofologi ă.
ETAPELE EVOLUTIVE ALE BOLII
III. Varianta de evoluție a PC cu o pli ații
 Se poate observa în orice perioadă de dezvoltare a
bolii.
 Modificarea tabloului clinic "o iș uit": schimbarea
i te sității durerii, aceasta poate deveni permanenta,
iradia, poate să fie odifi ată prin tratament;
simptomul dispeptic - persistent.
 În cazul for ării chisturilor și o pli ațiilor i fe țioase
variază dinamica o iș uită a testelor enzimatice,
hiperamilasemia poate ți e persista.
 Cea mai mare dificultate este analiza caracteristicii
sindromului de dureri abdominale, deoarece durerile
nu au o localizare lară.
DIAGNOSTICUL
PANCREATITEI
CRONICE
PC - MALADIEăCUăPREZENTAREăCLINIC ăNESPECIFIC ăȘIă
VARIABIL ăCEăDETERMIN ăSUBESTIMAREăÎNă
DIAGNOSTIC

Durere
Pa reatită Pa reatită
epigastri ă /
a ută re ure tă dispepsie

Diabet
Diaree ro i ă Asimptomatic
zaharat
De ce PC este o boală subdiagnosticată ?

Ceea ce este prezent: Ce putem observa:


• Inflamare – celule • Atrofie parenchimală
inflamatorii cronice • Dilatare ductală
• Fibroză • Pseudochisturi
• Pierderea celulelor • Calcificări
acinare • Insuficiență exocrină
• Pierderea insulelor • Insuficiență endocrină
Langerhans
 De ce PC este o boală subdiagnosticată ?
Histologia nu este, de obicei, disponibilă
Diagnostic • Demonstrare a
indirect: modificărilor morfologice:
 Demonstrare a  USG TA
alterării funcției:  Scanare prin TC
 Testul secretin-  imagistică prin rezonanta
pancreozimină magnetica (MRI) /
 Teste funcționale rezonanta magnetica
bazate pe regim
endoscopie colangiopancreatografic
(MRCP)
 Elastaza-1 în MF
 USGE
PC – acuratețea diagnosticului imagistic
E. Dominguez-Munoz
(Spania)

 USGE
 MRI - MRCP
 TC
 USGTA
Diagnosticul PC
Sensibilitatea diferitor metode de diagnostic al PC
Metoda PC cu modif. PC cu modif. PC cu modif.
diag osti ă ușoare moderate severe

USGTA foarte s ăzută oderat s ăzută î altă


TC foarte s ăzută oderat s ăzută î altă
MRI oderată î altă î altă
USGE î altă î altă î altă
Test î altă î altă î altă
secretinic
Diagnosticul PC: rolul MRI / s-MRP
Tehnica MRI permite evaluarea :
• Evaluarea di a i ă a parenchimei
(caracteristici superioare după ingectare i.v. de
gadolinium) – diagnostic precoce al PC
• Caracteristicile dinamice ale ductului pancreatic
principal și ra urilor laterale
(înainte și după se reti ă i. v.
• Evaluare se i a titativă a fu ției pa reati e
exocrine
(după secretină i. v.)
Criteriile Rosemont pentru diagnosticul PC
prin USG Endoscopică
Co statări parenchimale: Constatări ductale:
1. Focare hiperecogene cu 1. Calculi în duct pan. princ.
umbrire (crit. de ază – A) (DPP) (crit. de bază – A)
2. Lobularitate cu celularitate 2. Ducturi dilatate ≥ 3,5 mm +
(crit. de ază – B) 3. Contur iregular al DPP +
3. Lobularitate fără 4. Ducturi laterale dilatate ≥ 1
celularitate + mm +
4. Chisturi + 5. Insuficiență endocrină +
5. Toroane (strands/ 6. Perete DPP hiperecogen +
тяжистость) +
6. Focare hiperecogene fără
umbrire +
Probabilitatea PC conform rez. USGE
Criteriile Rosemont
• PC ertă
 riteriu de ază A + riterii supli e tare
 riteriu de ază A + riteriu de ază ţ
 2 criterii de ază A
• PC ipotetic (probabil)
 riteriu de ază A + ai puți de criterii suplimentare
 riteriu de ază B + mai mult de 3 criterii suplimentare
 mai mult de 5 criterii suplimentare
• PC de li ită
 3 - 4 criterii suplimentare
 Doar 1 riteriu de ază ţ sau în combinare cu ai puți de riterii
suplimentare
 Norma
 ai puți de riterii supli e tare, a se te riteriile de ază
PC – PREVALEN AăÎNăDISPEPSIE

• În unul dintre studiile recente (Larino și al.) dintre


213 pacienți cu sindromul durerii epigastrice:
 18 pacienți (23,4%) au prezentat ≥ 5 criterii prin
ultrasonografia endoscopică (USE) pentru PC;
34 pacienți – au prezentat 3 – 4 criterii prin USE
pentru PC, dintre care prin MRCPs + MRI la 32 s-a
confirmat PC;
 161 pacienți – au prezentat 0-2 criterii prin USE
pentru PC și s-a exclus PC
A uratețea U“GE î dcul PC

• PC: ≥ riterii
• PC: ? - de li ită – 3 - 5 criterii
 Norma
 ai puți de criterii
Metode moderne în diagnosticul PC
• Metode imagistice:
MRI + MRCP
USGE
 Ce se poate mai mult de făcut astăzi?
Evaluarea gradului fibrozei (USGE+elastografia)
Evaluarea secreției pancreatice (USGE+teste
funcționale)
Evaluarea distensibilitaății DPP (USGE dinamică)
Metode moderne în diagnosticul PC –
teste funcționale endoscopice

• Endoscopia segmentului duodenal secun


• Pacient sub sedare
• Secretină i. v. (0,2 μg/kg/h)
• Prelevare de probe ale CD la 0, 15, 30, 45, 60 min
• conținutului duod. aspirat trebuie păstrat pe
gheață până la cercetare
• Cuantificarea concentr. de bicarbonați (N ≥80
mmol/L)
Metode multimodale bazate pe USGE în diagnosticul PC precoce

1. USGE + elastografie
2. Aspirare a sucului gastric + secretina i.v.
3. Diametrul DPP în corp, cap, coada la 0,2,4,6,8 și 10
min
4. Prelevare de probe ale CD la 15, 30, 45 min
Diagnosticul PC: rețineți
• PC este o maladie su diag osti ată în lume
• “uspi iu ea li i ă dispepsie – durere epigastri ă +
fa tori de ris este ese țială
• A tual e te U“GE se o sideră ea ai se si ilă
etodă î diag osti ul PC
• Elastografia, testele e dos opi e fu țio ale
pa reati e și U“GE u evaluarea di a i ă a DPP pot
fur iza i for ații adițio ale î diag osti ul pre o e al PC
Algoritmul de diagnostic al PC
Simptoame cliniceădeăpancreatităăcronică:
sindromulădeădurereăabdominalăăcaracteristică,ăsemneăcliniceădeăinsuficienţăăaăfuncţiei
exocrineăaăpancreasuluiă(steatoree,ăactivitateăredusăăaăelastazei-1ăînăfecale,ăactivitateă
redusăăaătripsineiăserice)

+
Teste screening pentru confirmarea diagnozei
de PC (radiografia panoramicăăabdominală,ă
+ ultrasonografia

Tomografiaăcomputerizată
abdominală simplăăsauăspiralată ±
Pancreatita CPGRE ± tomografiaăprinărezonanţăă
cronică magnetică ± Rezonanţăămagneticăăînă
+ regim colangiopancreatografic -

+
USGăendoscopicăă+ă Alte
biopsia cauze
pancreasului

-
-

Efectuarea
Insuficienţăă Efectuarea repetatăăaă
pancreatică testelor cercetăriiăcliniceă
+ funcţionale peste 3 – 6 luni
Explor riăparaclinice
A.TESTE NEINVAZIVE:
• Determinarea a tivită ii e zi elor pa reati e î serul sa gui a jeun
• Determinarea a tivită ii fer e ilor pa reati i î serul sa gvi î ai te şi după
testele de stimulare a pancreasului
Evaluareaăfuncţieiă • Aprecierea o i utului e zi elor pa reati e î uri ă şi fe ale
• Studierea a iu ii se re iei pa reati e la pro esele de digestie (explorarea digestiei
exocrine a lipidi e, protei e, ar o hidraților, teste orale
pancreasului B.TESTE INVAZIVE:
. Teste de explorare fu ţio ală dire tă:
• testul de stimulare cu se reti ă-pa reozi i ă
• testul de stimulare cu ole istoki i ă
Teste de explorare fu ţio ală i dire tă:
• testul Lundt cu prânz lichid
• Testele de perfuzie duode ală cu soluţii de acid clorhidric (0,5% – 30 ml), aminoacizi
(Nu se utiliz.)

Evaluareaăfuncţieiă • determinarea glicemiei şi glucozuriei


• determinarea hemoglobinei glicozilate
endocrine a
• testul de tolera ă la glu oză
pancreasului • insulinemia (radioimunologic)
.
• Cercetarea insulinei, peptidei C, glucagonului, somatostatinei.
• Examenul radiologic
• Examenul histopatologic
Metode • USG transabdominală
• Angiografiaăselectivăăaăpancreasului
instrumentale de • TC
• Duodenografiaăînăcondiţiileăhipotonieiă
diagnostic • RMN – RMNPG / artificiale a duodenului
CPGRE
• FEGDS.
• USG endoscopică
DIAGNOSTICUL PANCREATITEI CRONICE
I.ăSTUDIEREAăFUNCŢIEI EXOCRINE A PANCREASULUI

1) Cercetarea secretului
pancreatic:

a) Testul cu secretin – pa reozi i ă


Principii: secretina sti ulează se reţia i ar o aţilor,
pancreozimina – se reţia fer e ţilor pancreatici. “o dă
duode ală cu trei canale.
Porţia azală se ole tează 30 min; se ad i istrează i/v
pa reozi i ă 1,5 un/kg asă, se ole tează 20 min; se
introduce se reti ă - 1,5 un/kg asă şi fiecare 20 min se
ole tează trei porţii.
Se deter i ă: volumul, o e traţia i ar o aţilor, lipazei,
amilazei, tripsinei.
CRITERIILE DE DETERMINARE A TIPURILOR PATOLOGICE DE “ECRE IE EXOCRINĂ
Tipul Datele er etării aspiratului duode al
Hiposecr “ ăderea se re iei de enzime, i ar o a i la volumul secretor normal.
etor Este ara teristi pe tru fi roza difuză a pa reasului – pancreatite hipoenzimatice. Poate fi
întâlnit şi în u ovis idoză, mai rar, – în cancerul pancreatic.
Hipersec Volumul se retor şi de itul de i ar o a i normal sau elevat, reşte ivelul e zi elor.
retor Este caracteristic pentru procesele inflamatorii în pancreas precoce, nu profunde – fără
se e de atrofie a elulelor a i oase şi fără se e de fi roză expri ată. “e o servă î
stadiile i ipie te ale PC. Poate fi î tâl it şi la re i erea ei porta tă şi de s urtă durată a
refluxului se retului pa reati spas ul de s urtă durată a sfi terului Oddi etc.).

Obstructi *“ ăderea volu ului se retor î o di iile o e tra iei or ale de i ar o a i şi e zi e, e


v: du e la s ăderea de itului de i ar o a i şi enzime.
*bloc Este caracteristic pentru pancreatitele obstructive (papilite, o tura ia du tului pri litiază
inferior etc.).
**bloc **“ ăderea volu ului se retor î o di iile o e tra iei or ale de i ar o a i,
superior o e tra ia e zi elor î or ă sau sporită, dar de itul lor – s ăzut.
A eastă varia tă ărturiseşte despre i fla a ia pa reasului.

Ductular “ ăderea volu ului se retor, ivelul e zi ati î or ă, reşterea rus ă a o e tra iei
i ar o a ilor.
A eastă varia tă atestă i fla area du turilor pa reati e u dereglarea rea sor iei
i ar o a ilor.
Notă: tipurileădereglărilorăsecreţieiăexocrineăaăpancreasuluiăseăpotădeterminaădoarăpeărezultateleă
cercetăriiăconţinutuluiăduodenalăcuăsondaă(înădinamicaătestelorădeăstimulare).
2) Studierea activităţii fermentative a sucului
pancreatic:

a) Examenul coprologic (aprecierea digestiei


intraluminale) :
•Steatoree-maldigestie lipidică
•Creatoree-maldigestie proteică
•Amiloreea-maldigestia carbonhidraților
prezenţa de grăsimi neutre-maldigestie lipidică
prezenţa de acizi graşi-malabsorbţie lipidică
prezenţa fibrelor musculare netede ˃10 în c/v - maldigestie
proteică
prezenţa amidon, dextrine-maldigestia carbon hidraților
b) Teste cantitative de dozare a steatoreei
Exa Reprezi tă principalul test de orientare în
pancreasului
Pe tru apre ierea fu
me diagnosticul steatoreei. Este capabil să
nul difere ieze maldigestia preze a de grăsi i
neutre, care se olorează cu Sudan III) de
cop ala sor ie preze a de acizi graşi). Testul
ro Sudan în două trepte prezi tă un test
logic calitativ, care permite identificarea grăsi ilor
neutre şi a acizilor graşi. Ex re ie ar ată de
grăsi i se o sideră după criteriile lui
iei exo ri e a

Drummey si col.) la preze a pe câmpul


microscopic cu ărire mare a peste 100
globule de grăsi i cu diametrul între 6 – 75
µm. Pentru i sufi ie a exo ri ă a
pancreasului este ara teristi ă polifecalia (de
la 400 pâ ă la 1000 g şi mai mult/24 ore.
Teste Teste cantitative de dozare a steatoreei –
cantitative metoda van de Kamer.
de dozare  Se i di ă o dietă cu aport alimentar
a de 100 g lipide zilnic timp de 3 zile.
steatoreei  Se ole tează masele fecale timp de
72 ore.
 Co i utul grăsi ilor se apre iază în g
la 100 g mase fecale în 24 ore. Valori
normale: < 6 g/24 ore.
 Dezavantajul metodei: nu permite
difere ierea între maldigestie şi
ala sor ie şi nici între sursa
exo ri ă sau e doge ă a grăsi ilor
eliminate.
Testul
a sor iei Difere ierea dintre maldigestie şi
D-xilozei
ala sor ie prin determinarea a titativă a

steatoreei concomitent cu efectuarea testului

a sor iei D-xilozei.

Preze a steatoreei în o di iile unui test cu D-

xiloză normal i di ă existe a unei maldigestii.


d) NBT-PABA – Test u e tiro i ă
se apre iază o e traţia în uri ă a PABA, care rezultă din scindarea de ătre
hi otripsi ă a peptidului sintetic în intestinul su ţire → în PC - ↓ o e traţia PABA

Acid benziltirozil Chimotripsină


Paraaminobenzoic PABA 340 mg
1g
Norma: 51 – % PAţA u uri ă / ore
e) Testul cu pancreolauril
Se apre iază o e traţia fluorescinei în uri ă, care rezultă din hidroliza dilauratului de
fluores i ă de ătre elastază → î PC - ↓ o e traţia fluorescinei
f) Testul Schilling
Evide ţiază ala sor ţia vit. B12 prin deficit proteazic.
Studierea Nivelul a tivită ii e zi elor pa reati e î serul
a tivită ii sa gui ara terizează u u ai a tivitatea
enzimelor pa reati ă exo ri ă, dar şi preze a s hi ărilor
pancreatice distru tive şi i fla atorii î esutul pa reati , are
serice o tri uie dezvoltării fe o e ului devierii
e zi elor pa reati e î sâ ge − hiperfer e te ia.
“e ifi a ia studierii a tivită ii e zi elor pa reati e
seri e: s ăzută - etodă se si ilă – % şi
spe ifi ă pe tru diag osti ul PC u i sufi ie ă
pa reati ă ava sată; res ută - rezultat al
dereglării eva uării refluxului se retului pa reati ,
provocate de procesul inflamator, inflamarea capului
pa reati u apăsarea du turilor, şi/sau al ăririi
per ea ilită ii elulelor a i ose î puseul a ut
i fla ator; poate i di a şi for area pseudo histurilor.
3) Nivelul or al u ex lude preze a pro esului
inflamator în pancreas.
3) Aprecierea o e tra iei fer e ilor pancreatici în sânge,
uri ă şi materii fecale:
Enzimile serice:
alfa-amilaza ser - rește la 2-a ore de la debutul puseului acut al PC, maximum – la
24h, se e i e la nivel înalt timp de 2 – 3 zile şi la a patra zi, de obicei, se
or alizează.
lipaza ser - axi ă la a 2 – 4-a zi de la debutul puseului acut al PC şi se e i e la
nivel înalt pâ ă la 10 – 12 zile. I di ă gravitatea proceselor distructive în pancreatita
cu e roză a celulelor pancreatice.
Elastaza-1 - reşte în puseurile acute ale pancreatitei cronice şi se e i e la nivel
majorat mai mult timp decât amilaza.
 fosfolipaza A2
 tripsina - pancreasul este unica sursă, determinarea ei este destul de i porta tă
pentru detectarea afe tării pancreasului.,
 α1-a tiptripsi ă - inhibitorul tripsinei
Cercetarea  Sensibilitatea metodei reşte cu progresarea
elastazei-1 i sufi ie ei pa reati e.
specifice  În CH şi ala sor ie pot fi rezultate fals-pozitive.
pancreatice
 N: 200 – 500 g/g fecale
în fecale cu
folosirea  În i sufi ie a pa reati ă:  200 g/g.
anticorpilor  Îşi e i e a tivitatea la tra zitul pri intestin
monoclonali  Administrarea preparatelor de enzime pancreatice
şi pu i i flue ează a tivitatea ei.
chimotripsin
 Mi şorarea a tivită ii ei ai jos de g/g la 75%
în fecale*
bolnavi cu PC, dar în formele grave – la 100%.

Dozarea a tivită ii chimotripsinei în fecale are un


dezavantaj: la bolnavii care nu au întrerupt administrarea
fer e ilor pa reati i se î registrează rezultate fals-
egative, de a eia este e esară suspe darea terapiei u
e zi e pa reati e u zile pâ ă la er etare.
Tripsinogenul  Pancreasul - u i a sursă a tripsinei.
seric*
 Indicii s ăzu i - în azul i şorării
fu iei exo ri e a pa reasului.

 Testul este se si il la pa ie ii u
i sufi ie ă pa reati ă ava sată.

 “e re o a dă cercetarea între accese

 Nivelul poate fi s ăzut şi î az de


a er pa reati , i sufi ie ă protei ă
şi dia et zaharat.
3) Aprecierea concentraţiei fermenţilor pancreatici
în sânge, urin şi materii fecale:

Enzimele urinare
Amilaza urinei – în puseul acut al PC apare doar
la 6 ore după debutul hipeamilazemiei şi se
e ţi e 2 – 4 zile.
Enzimele în materii fecale:
Chimotripsina în fecale- rezultate fals negative în
caz de terapie cu enzime pancreatice. E e esară
suspendarea terapiei cu enzime pancreatice cu 4
zile pâ ă la cercetare.
II.ăSTUDIEREAăFUNCŢIEI ENDOCRINE A PANCREASULUI

1) Aprecierea
diabetului zaharat secundar:

1) Determinarea glicemiei şi glucozuriei


2) Testul tolera ei la glu oză Ştau e – Taugot:
După o dietă or ală (care include nu mai puţi de 150 g glucide), respe tată timp de 3 zile, şi
după foame minimum 8 ore pacientul o su ă 75 g glu oză, dizolvată în 200 – 300 ml apă (
timp de 3 – 5 minute).
Norma: glicemia reşte de 1,5 – 1,8 ori și este 8 – 11 mmol/1 î or ă, da ă ≥ , ol/l
peste 2 ore de la începutul testului DZ
3) Aprecierea nivelului insulinei imunoreactive şi C-peptidei î ti pul pro ei tolera ei la
glu oză
Diabetul este o o pli aţie a PC şi, de obicei, orelează cu semnele i sufi ie ţei exocrine
pancreatice. În baza răspu sului insulinei şi peptidei C la stimularea cu glu oză putem
prezice diabetul.
4) Hemoglobina gli ozilată în sânge (HbA1c)
Ajută la determinarea gradului de compensare a DZ.
Alteăinvestiga iiăutile

• Hemoleucograma-Pentru evaluarea i tesității i fla ație:


leu o itoza > x 9/l u eutrofilie şi V“H ˃30 mm
• A aliza io hi i ă a sâ gelui-în cadrul colestazei, asociate
i fla aţiei şi ede ului pa reasului î puseul a ut al PC, se
depistează fosfatazei al ali e şi ale iliru i ei seri e di
o tul fra ţiei o jugate.
• Nivelul Ca în serul sangvin- Ca în hiperparatireoză a auză
etiologi ă posi ilă a PC.
• Autoanticorpi: ANA- în pa reatită autoi u ă.
• Antigenul carbohidrat 19-9 (CA 19-9) - “uspe ţie de
malignizare
TESTARE GENETIC

Genele identificate în utaţiile genetice cu i pli aţii asupra dezvoltării pancreatitei cronice:
a) PRSS1- cationic tripsinogen serine protease 1 - se lo alizează pe cromozomul 7 q 35 -
utaţiile ale genei care odifi ă sinteza tripsinogenului cationic R122H pe exonul 3 şi N291
pe exonul 2, apar în pancreatita ereditară. Mutaţiile le nivelul genei PRSS1 par să arate
conexiunea între pa reatită ro i ă şi cea a ută.
b) CFTR (cystic fibrosis trasmembrane regulator) – utaţii ale genei regulatorului
o du ta ţei transmembrane din fi roză isti ă – pancreatita idiopati ă;
c) SPINK1 (serine protease inhibitor Kazal tip 1) – utaţii ale genei inhibitorului secretor
pancreatic al tripsinei - pancreatita idiopati ă;
d) PPAR – gama (peroxisme proliferator activated receptor) – i hi ă celulele stelate cu rol în
fibroza din pancreatita ro i ă.
Alte gene asociate cu pancreatita ro i ă:
- UDP – glucuronoziltransferaza (UGT1A7);
- gene implicate în metabolismul alcoolului;
- ge ă care odulează răspu sul imun şi fibroza: TNFα, IL-1, Il-6, IL-10.
METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC

Examenul radiologic.

• În radiografia a do i ală pe gol


simptomul tipic al PC este
dete tarea al ifi ărilor
pancreatice intraductale sau, mai
rar, a celor intraparenchimatoase
METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC
Ultrasonografia tra sa do i ală a
pancreasului.

• PC este relevată de: se ale e ografi e de i te sitate


i ă la preze ţa ede ului pare hi ului; reştere a
e oge ităţii gla dei datorită fibrozei; odifi ări ale
di e siu ilor pa reasului; apariţia o tururilor
eregulate; diverse defor ări ale a alelor
pa reati e, dilatări de Wirsu g 3 mm; chisturi cu
diametru  ; al ifi ări; eo oge itatea
pare hi ului. U“G deter i ă s hi ări erte î
pancreas la 60 – 70% bolnavi cu PC, de aceea, metoda
u este folosită pe tru ex luderea olii.
ULTRASONOGRAFIA
Permite a marca dimensiunile pancreasului, focare
cu ecogenitate crescută, conturul şters, iregulat

Ecografia abdominală - criteriile PC

Majore - dilatări de Wirsung > 3 mm


- chisturi cu diametrul > 10 mm
- calcificări
Minore - contur boselat, neregulat
- modificări de dimensiuni: ↑ - forma
hipertrofică, ↓- forma atrofică
- neomogenitate: zone hiperecogene –
fibroză;
-zone transonice - chisturi
Modificări ale căilor biliare
- compresie cefalică (hipertrofie, pseudochisturi,
Focareăcuăecogenitateăcrescutăăînă calcificări)
pancreas
METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC

Ultraso ografia e dos opi ă.

• Metoda este apa ilă să dete teze s hi ările


pre o e î pare hi ul şi a alele pa reati e
o parativ u pare hi ul or al, să
dete teze s hi ările i porta te î pa reas,
u sta ilirea s hi ărilor orfologi e
nediagnosticate prin alte metode.
ECOENDOSCOPIA EUS
Permite a marca localizarea topică a formaţiunii de volum, aprecierea
grosimii pereţilor, caracterul conţinutului, arhitectonica ducturilor
magistrale biliare şi pancreatice

ComparaţiaăimaginiiăUSGăpancreasănormalăşiăpancreatitaăcronică

3
METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC
Colangiopancreatografia e dos opi ă
retrogradă

• Recomandare li i ă de ivelul III


• Depistează, de obicei, neregularitatea ductului pancreatic
principal sau doar a ramurilor lui.
• Dificultatea teh i ă de canulare a ductului pancreatic poate fi
pro le ă î efe tuarea CPGRE.
• În PC uşoară se deter i ă dilatarea sau o stru ia du telor
colaterale (mai mult de 3), dar ductul pancreatic principal este
neschimbat.
• În PC oderată se relevă o stru ia sau dilatarea du tului
pancreatic principal.
• În PC gravă deseori se o servă o stru ia, stri turi, al ifi are a
ductului pancreatic principal.
METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC

TC și RMN + regi colangiografic

• Tomografia o puterizată poate evide ia semnele certe sau probabile ale PC, poate
detecta leziunile asociate, chisturile, tumorile.
• TC poate releva i şorarea sau ărirea dimensiunilor pancreasului, contururile
neuniforme, al ifi ările, dilatarea eu ifor ă a ducturilor pancreatice sau
pseudochisturile peripancreatice.
• Sensibilitatea metodei: 74 – 90% şi specificitatea – 84 – 100%
• Rezo a ţa ag eti ă u leară - este prioritară în reflectarea al ifi ării pancreasului şi
oglindirea calcinatelor pancreatice.
• Apre iază neregularitatea canalului pancreatic, dar aceasta nu este semn diagnostic
pentru PC.
• În PC uşoară se deter i ă dilatarea sau o stru ia ductelor colaterale (mai mult de 3),
dar ductul pancreatic principal este neschimbat.
• În PC oderată se relevă o stru ia sau dilatarea ductului pancreatic principal.
• În PC gravă deseori se o servă o stru ia, stricturi, calcificare a ductului pancreatic
principal.
IMAGISTIC ăPRINăREZONAN ăMAGNETIC
colangiopancreatografia prin RMN

Permite:
- depistarea
modificărilor
ductale
-evidenţierea
pseudochisturilor,
care nu comunică
cu ductul
pancreatic, fiind
imposibil de
vizualizat în
cursul CPRE
METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC

A giografia sele tivă a pa reasului.

• La preze ţa PC se dete tează:


schimbarea di e siu ilor şi a o figuraţiei
organului;
loturi de hipervascularizare;
semne ale dereglării refluxului sa gui î ve a
lie ală, o pri ată de pa reasul ărit u
dezvoltarea hipertensiunii portale subhepatice.
METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC
Duodenografia î o diţiile hipoto iei artifi iale a
duodenului

• Se realizează pe tru deter i area ăririi di e siu ilor


apului pa reati , a s hi ărilor papilei duode ale
mari.
• Se depistează si pto ul Frostberg:
 deformarea o turului i ter al părţii des e de te a
duode ului î for ă de refle tare î ogli dă a ifrei 3;
 conturul dublu al peretelui intern (simptomul
uliselor
 o turul festo at al părţii i ter e a duode ului.
RADIOGRAFIAăSTOMACULUIăŞI DUODENULUI
CU BARIU

1 – “potcoava”ăduodenalăăderulată;
2 – creştereaădimensiunilorăspaţiuluiăretrogastral;
3 – semnulăFrostberg:ăimpresiuniăsimetriceăproximalăşiădistalăde papilaăVater,ăformândăcifraă“3”ă
întoarsăălaă180°.
Alte semne ce pot fi prezente:- deviereaăstomaculuiășiăcoborâreaăjoncţiuniiăduodenojejunale
METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC AL PC

Fibroesofagogastroduodenoscopia.

• La bolnavii cu PC se poate determina:


limfoangiectazia vaselor limfatice mici din
u oasa duode ală,
proe i e ţa peretelui posterior al corpului
stomacal – si pto al pragului pa reati ,
are de otă ărirea di e siu ilor
pancreasului;
semne ale papilitei (un mesager frecvent al PC).
EXAMENUL HISTOPATOLOGIC
 Poate reprezenta un criteriu diagnostic principal, dar o i erea fragmentelor
tisulare este difi ilă si ris a tă.
 În stadiile precoce ale PC se depistează multiple focuse de e roză lipidi ă,
înconjurate de fi roză lo ulară sau peridu tală, formarea de dopuri proteice şi
calcinate. În stadiile mai tardive se o servă stricturi şi dilatare a ducturilor
pancreatice.
 Epiteliul ductular poate fi atrofiat, cu metaplazie sau nemodificat.
 Pot fi prezente chisturi de diferite dimensiuni şi chiar abcese mici.
 La progresarea fibrozei septele perilobulare despart parenchimul lobular în
noduli repartiza i neuniform, î o jura i de i suli e cu esut fibros, care par
pu i ărite.
 Rareori se relevă formarea esutului pseudoinsular, ase ă ător cu nodulii de
regenerare din ciroza hepati ă.
 În stadiile mai avansate se i pli ă esutul endocrin pancreatic şi are loc
i şorarea a tităşii de celule endocrine, proliferarea α-celulelor şi a celulelor
pancreatice polipeptide.
DIAGNOSTICUL POZITIV DE PC
• Diagnosticul de PC se o fir ă în baza
criteriilor caracteristice: clinice, paraclinice
fu ţio ale şi instrumentale.
• Se sta ileşte etiologia, preze ţa şi gradul
i sufi ie ţei exocrine şi endocrine
pancreatice, forma li i ă, gravitatea
evoluţiei, faza bolii şi se evaluează
o pli aţiile.
SENSIBILITATEA ŞI SPECIFICITATEA UNOR INVE“TIGA II,
UTILIZATE PENTRU DIAGNOSTICIUL PC

Metodă Sensibilitate Specificitate


Cecetarea elastazei în fecale 57 – 77% 76 – 89%
Cecetarea chimotripsinei în fecale 40 – 78% 50 – 90%
Tripsinogenul în serul sangvin 33 – 93% Nu sunt date
NBT-PABA* 60 – 90% 60 – 100%
Testul fluorescin-dilaurat* 50 – 100% 50 – 90%
Tomografia o puterizată a 74 – 90% 84 – 100%
organelor abdominale
Ultrasonografia tra sa do i ală a 48 – 83% 60 – 70%
pancreasului
Criterii de diagnostic al pancreatitei cornice
(Societatea Pancreas, Japonia, 1997)
In Rezultatul i vestiga iei
v PC defi ită PC pro a ilă
U Ecou hiperecogen intrapancreatic Hiperreflectivitate severă
S cu umbre acustice posterior i trapa reati ă, dilatarea
G eu ifor ă a a alului
pa reati , iregularită i de
contur
TC Ta loul al ifi ărilor P Pancreas cu contur neregulat
C Dilatare eu ifor ă a a alului P Dilatare eu ifor ă ex lusiv a
P pri ipal, i te sitate diversă a canalului pancreatic principal,
G distribuirii contrastului pe ramuri, defecte intraductale, ce
sau dilatare eu ifor ă a du tului sugerează u al ul pa reati
E pa reati pri ipal şi a ra urilor necalcificat sau tromb proteic
R proximale u o stru ie o pletă
sau i o pletă a a alului
principal (calcul sau obst. proteic)
Criterii de diagnostic al pancreatitei cornice
(Societatea Pancreas, Japonia, 1997) (continuare)
Inves Rezultatul i vestiga iei
tig PC defi ită PC pro a ilă
Test “ ăderea o e tra iei i ar o a ilor “ ăderea u ai a
secre aso iată u redu erea produ erii o e tra iei i ar o a ilor
tinic e zi ati e şi/sau i şorarea sau numai a producerii
volumului secretor enzimelor în combinare cu
i ş. V secr.
Exam Fi roză u distri u ie eu ifor ă şi Fi roză i tralo ulară aso iată
en pierderea parenchimului exocrin în u u a di tre ur ătoarele
histol esutul exa i at o i ut pri iopsie, o di ii: pierderea
ogic fibroza fii d distri uită pe se toare î parenchimului exocrin,
spa iile interlobulare; fibroza pierderea izolată a i sulelor
i tralo ulară u este spe ifi ă pe tru Langerhans sau formarea
PC pseudochisturilor
Supli For a iu i protei e, al ule, dilatarea
ment a alelor pa reati e, hiperplazia şi
ar metaplazia epiteliului ductal şi
for a iu i histi e
CRITERII DE DIAGNOSTIC AL PANCREATITEI CRONICE
Criteriile M-ANNHEIM de diagnostic al
pancreatitei cronice
PC ertă se sta ileşte î preze a u ui sau a ai
multe din criteriile indicate:
 Cal ifi ări ale pa reasului
 Leziuni moderate sau marcate (severe) ale
du tului pa reati o for lasifi ării
Cambridge)
 I sufi ie ă exo ri ă ar ată sau persiste tă
expri ată pri steatoree
 Modifi ări histologi e specifice
CRITERII DE DIAGNOSTIC AL PANCREATITEI CRONICE
Criteriile M-ANNHEIM de diagnostic al pancreatitei
cronice
PC pro a ilă se sta ileşte î preze a u ui sau a ai
multe din criteriile indicate:
 Modifi ări ductale oderate o for lasifi ării
Cambridge) (tabelul 7)
 Pseudochisturi recurente sau persistente
 Teste pozitive fu io ale pa reati e exo ri e testul
elastaza- î ateriile fe ale, testul u se reti ă,
 Testul secretin-pa reozi i ă)
 I sufi ie ă e do ri ă testul tolera ei la glu oză
modificat)
CRITERII DE DIAGNOSTIC AL PANCREATITEI CRONICE
Criteriile M-ANNHEIM de diagnostic al pancreatitei cronice
PC „de li ită" este sta ilită, â d este preze tă o a a eză
spe ifi ă olii, dar lipses riteriile spe ifi e PC erte şi PC
pro a ile. De ase e ea este sta ilită a pri episod al
pa reatitei a ute u sau fără a a eză fa ilială de PC sau
preze a fa torilor de ris M-ANNHEIM.
Pancreatitele asociate cu consumul de alcool e esită preze a
ur ătorilor i di i supli e tar la riteriile e io ate pe tru PC
ertă, pro a ilă şi ea „de li ită :
 Co su ul î ex es de al ool î a a eză > g/zi la ăr a i şi
a tită i ai i i la fe ei pe par ursul âtorva a i sau
 Co su ul res ut de al ool î a a eză - 80 g/zi pe parcurs
de â iva a i sau
 Co su ul oderat de al ool î a a eză < g/zi pe par urs
de â iva a i .
Sistemul de punctaj estimativ M-ANNHEIM
pentru evaluarea severității PC
Caracteristicile PC Punctaj
Durerea
Durerea a se tă în lipsa Nu este necesitate de medicamente pentru sindrom algic 0
tratamentului
PA re ure tă Î tre episoadele PA durerea lipsește 1
Durerea dispare în Durerea dispare î ad i istrarea a algezi elor și/sau după 2
administrarea tratamentului efectuarea tratamentului endoscopic
Perioade de a se ță a durerii i difere t de preze ța sau 3
Durere i ter ite tă lipsa tratamentului medicamentos; sunt posibile episoade
de PA
Pa ie ții a uză durere o ti uă i difere t de tipul 4
tratamentului; posibile accese de PA
Controlul durerii
Nu este necesitate de medicamente 0
Necesitate de medicamente analgezice nenarcotice sau narcotice slabe 1
Necesitate de analgezice puternice opioide sau de i terve ție e dos opi ă 2
Tratament chirurgical
Trata e t hirurgi al la pa reas pe tru ori e i di ații 4
Sistemul de punctaj estimativ M-ANNHEIM
pentru evaluarea severității PC (continuare)
Î sufi ie ța pa reati ă exo ri ă Punctaj
A se tă 0
Preze tă: ușoară, oderată sau eesti ată, are u e esită 1
trata e t e zi ati de su stituție î a eastă ategorie se i lud
și pa ie ții are prezi tă diaree periodi ă .
Preze tă: sta ilită pri teste fu țio ale sau severă, are este 2
o fir ată pri er etarea a titativă a steatoreei în mat. fecale
(> 7 g lipide /24 h), și a ifestările acestei i sufi ie țe dispar sau
sunt foarte reduse atunci când se iau preparatele enzimatice
Î sufi ie ța pa reati ă e do ri ă
A se ța diabetului zaharat 0
Preze ța diabetului zaharat 4
Sistemul de punctaj estimativ M-ANNHEIM
pentru evaluarea severității PC (continuare)
“ hi ările structurale ale pancreasului, conform er etărilor Punctaj
imagistice (evaluarea este realizată de clasificarea )
Norma 0
Echivoc 1
Uşor 2
Moderat 3
Sever 4
Co pli ații severe di partea orga elor i ter e u su t
incluse in calsificarea Cambridge)
Lipsa o pli ațiilor 0
Co pli ații reversi ile 2
SEVERITATEA PCăDUP ă M-ANNHEIM

Indicele de Gradul orespu zător de Punctaj


severitate severitate

M-ANNHEIM A Minimal 0–5

M-ANNHEIM B Moderat 6 – 10

M-ANNHEIM C Mediu 11 – 15

M-ANNHEIM D Pro u țat 16 – 20

M-ANNHEIM E Grav > 20


Diagnostic diferențial
 Pancreatita a ută
 Cancerul pancreatic
 Ulcerul gastri și duodenal cronic, acutizare
 Litiaza iliară
 Ateroscleroza eze teri ă cu sindromul de ala sor ie
 Stenozele jejunale
 Sindromul ischemic abdominal
 Bolile metabolice (porfirie a ută i ter ite tă, i toxi a ie a ută
cu plumb)
 Tumori pancreatice
 Diabetul zaharat primar
 Mala sor ia din enteropatia glute i ă şi boala Crohn
Momente cheie în diagnosticul difere ial al PC
 PC cu sindrom algic se difere iază de numeroase afe iu i cu sindroame clinice
ase ă ătoare: ulcer cronic gastric şi ulcer cronic duodenal în faza de acutizare,
ole istită ro i ă, acutizare, ola gită ro i ă, litiază iliară, boli inflamatorii ale
intestinului su ire şi ale intestinului gros, stenoze jejunale, PC în cadrul sindromului
ischemic abdominal, anevrism de aortă a do i ală, boli metabolice (porfirie a ută
i ter ite tă , tumori pancreatice etc.
 Pentru diagnosticul difere ial este e esară evide ierea semnelor caracteristice
fie ărei din patologiile suspectate, de exemplu:
 Boala ul eroasă: anamneza ara teristi ă, parti ularită ile durerii ulceroase:
ritmicitatea, epizodicitatea şi periodicitatea, lipsa diareei.
 Litiaza iliară şi colecistita: sunt caracteristice: dureri cu localizare în hipocondrul drept
şi iradiere pe dreapta şi în sus, în spate, sub omoplat, durere la palpare simptoamele
Ker, Ortner, Murphy.
 Este dificil diagnosticul difere iat cu tumorile pancreatice. Anamneza, contextul clinic şi
explorările dirijate (nivelul CA19-9, s hi ările respective la USG, la angiografia
sele tivă, la TC şi la biopsia prin laparascopie) elu idează diagnosticul.
 Diabetul zaharat asociat PC trebuie difere iat de diabetul zaharat primar.
 Mala sor ia care o pli ă PC trebuie difere iată de ala sor ia ca sindrom al altor
maladii: enteropatia glute i ă, boala Crohn, enterita ro i ă, hiperplazia li foidă
odoasă a intestinului su ire, boala Whipple, limfoame etc.
 Nu este ex lusă preze a o o ite tă a diferitor patologii.
Evoluţie şi pronostic

PC - odifi ări morfologice ireversibile


Evoluţie progresivă, mai rapidă în pancreatita
eta oli ă
Rata ortalităţii (după 7-10 ani) este î altă în
formele progresive
Suprimarea consumului de alcool reşte spera ţa
de viaţă şi i şorează i ide ţa diabetului
zaharat
Co pli aţiile pa reatitei ro i e
Co pli aţii ti purii:

• icter mecanic; • ruperea chisturilor rete ioase şi


• HP (forma su hepati ă – tro oză formarea pseudochisturior (K83.3);
şi/sau o presiu e a ve ei portale • bacteriale (abces al pancreasului –
sau a venei lienale); K85, parapa reatită, fleg o ă
• he oragii pri dilatare vari oasă de retroperito eală, ola gită etc.);
ge eză o hepati ă a venelor • formare de fistule, de
esofagie e şi gastri e; he oragii pseudoanevrisme ale arterelor
intestinale; adiacente pancreasului;
• hematom subcapsular şi ruptură a • o pli a ii sistemice (sindromul
splinei; oagulării i travas ulare dise i ate,
• ruperea chistului pancreatic, etc.; i sufi ie ă repiratorie, hepati ă,
• obturarea sist. de drenaj pancreatic re ală, e efalopatie .
cu formarea chisturilor rete ioase
K . şi pseudoch. (K83.3);
Co pli aţiile pa reatitei ro i e
Co pli aţii tardive :

• steatoree K . şi alte • necroze osoase aseptice;


semene ale maldigestiei şi • osteomalacie;
ala sor iei hipovita i oză, • encefalopatie;
osteoporoză et . ;
• o pli a ii i fe ioase:
• diabet zaharat;
 infiltrate inflamatoare,
• ste oză duode ală;
 ola gită septi ă şi alte stări
• fenomene de o presiu e şi septice,
ste oză a altor orga e: oledo ,
stomac (antrum, pilor), colon  parapa reatită,
etc.;  pleurită rea tivă şi p eu o ită,
• serozite enzimatice: (pleurezie, para- efrită;
peri ardită);  anemie.
Complicaţii PC
Tratament

obiectivele tratamentului:

1. Excluderea factorilor cauzali


2. Calmarea durerii
3. Stoparea evoluării procesului
inflamator, fibrozant şi cicatriceal
4. Corecţia insuficienţei pancreatice
exocrine
5. Echilibrarea diabetului zaharat
6. Tratament chirurgical sau endoscopic
Tratament

restricţii dietetice

1. Suprimarea alcoolului
2. Reducerea grăsimilor
3. Prânzuri mici şi frecvente
4. Evitarea condimentelor, salatelor, crudităţilor,
băuturilor reci
5. Restricţia fumatului (↓secreţia pancreatică de
bicarbonat)
Modifi ări de o porta e t
Momente cheie în regimul şi dieta bolnavului cu PC
 Excluderea totală a consumului de alcool (recomandare li i ă de
nivelul II). La bolnavii, care o ti uă consumul de alcool este
dete tată reşterea fre ve ei şi i te sită ii acceselor de durere
a do i ală, eşterea ortalită ii comparativ cu pa ie ii, care au
refuzat consumul de alcool.
 Abandonarea fumatului
 Re u area utilizării medicamentelor cu efect dău ător asupra
pancreasului (confirmat, ă la dezvoltarea PC poate să contribuie
folosirea GCS, remediilor hormonale contraceptive, a diureticelor,
vitaminei D, preparatelor de calciu, imunodepresivelor, etc).
 Ali e ta ia ra io ală, fra io ată de 4 - 5 ori/zi (masa 5P după
Pevzner). Pa ie ii cu PC trebuie să evite mesele abundente şi
consumul abundent de lichide, să limiteze consumul de lipide în
cazul acceselor epizodice, la necesitate – se i di ă ali e ta ia
pare terală sau cea e terală (dovezi de nivelul II).
Modul de stabilire a algoritmului de tratament al bolnavilor cu PC
 Deter i area etiologiei PC pe aza datelor er etărilor spe iale.
 Clarificarea cauzelor sindromului algic.
 Formarea programului de tratament conservator, la necesitate aprecierea
i di a iilor trata e tului hirurgi al.
 Î lăturarea si dro ului algic.
 Di i uarea a tivită ii fu io ale a pa reasului
 Core ia dis ala ei î tre proteaze şi i hi itorii lor î esutul pa reati şi î
sânge.
 Li hidarea sau li itarea odifi ărilor i fla atorii şi distru tive di pa reas.
 Core ia i ro ir ula iei în pancreas.
 Stimularea proceselor reparatorii din pancreas.
 Restabilirea refluxului secretului pancreatic.
 Co pe sarea fu iilor dereglate ale gla dei.
 Î lăturarea auzelor, e au dus la dezvoltarea pa reatitei ro i e.
 Întocmirea unui program de tratament de reabilitare şi profilaxia recidivelor.
Re o a dări clinice bazate pe dovezi (A, B)
în tratamentul durerii din PC
 În forma uşoară de PC refuzul total de la consumul de alcool şi controlul
dietologic pot să redu ă durerea [10].
 În PC uşoară sunt eficiente remediile anticolinergice; în cazurile grave pot fi
utilizate analgezicele centrale şi opioide [10].
 Remediile medicamentoase - fer e ii pancreatici pot suplimentar să inhibe
se re ia enzimelor pancreatice endogene şi permit să atenueze durerea în PC
uşoară.
 Somatostatina şi analogii ei; a tago iştii H2-receptorilor şi inhibitorii pompei de
protoni pot reduce durerea a do i ală pa reati ă [10].
 A tioxida ii, aşa ca vitaminele A, C, E seleniul şi metionina pot să î les eas ă
i şorarea durerii la pa ie ii cu PC de etiologie al ooli ă [10].
Re o a dări clinice bazate pe dovezi (B)
în trata e tul i sufi ie ei exo ri e pa reati e di PC
 În cazul diareei ca urmare a i sufi ie ei exocrine pancreatice este necesar de indicat
fer e i pancreatici exogeni şi ali e ta ie urativă.
 Fer e ii pancreatici exogeni pot să contribuie la reducerea durerii pancreatice.
 Se re o a dă capsulele cu minimicrosfere cu activitate î altă a lipazei, deoarece cele
cu activitate joasă a lipazei sunt ineficiente pentru tratamentul i sufi ie ei exocrine
pancreatice.
 Pentru e i erea a tivită ii fer e ilor pancreatici cea mai ad isi ilă valoare a pH
trebuie să fie mai mare de 6 (la pH mai mic de 4 lipaza pierde activitatea). În legătură cu
aceasta administrarea o o ite tă a inhibitorilor pompei de protoni sau a
a tago iştilor H2-receptorilor poate ări a iu ea fer e ilor pancreatici, de
asemenea poate reduce durerea.
 Consumul de grăsi i trebuie să se limiteze la 20 – 40% din caloriile nictemerale, de
obicei, mai pu i de 50 -70 g; de asemenea, trebuie să se indice o dietă cu o i ut
sporit de protei ă. Pa ie ilor cu steatoree gravă se re o a dă administrarea
pare terală i trave oasă de trigliceride cu la mediu şi lung [10].
Re o a dări li i e azate pe dovezi ţ î trata e tul i sufi ie ei
endocrine pancreatice din PC
Principiile de tratament al diabetului zaharat ca o pli a ie a PC sunt
a eleaşi, cunoscute pentru diabetul zaharat [10].
Re o a dări li i e azate pe dovezi ţ referitor la etodele
endoscopice de tratament al PC
 Tratamentul endoscopic în PC se foloseşte pentru decompresia
ductului pancreatic, reducerea durerii pancreatice şi ărirea
alită ii vie ii.
 La durere i te să, care nu se jugulează, se poate de prevăzut
efectuarea blocadei plexului celiac sub controlul TC sau e oghidată
(în lipsa i di a iilor pentru tratament chirurgical).
 Dilatarea e dos opi ă sau stabilirea stentului sunt indicate în caz
de stricturi ale ductului pancreatic sau în preze a calcinatelor
[10].
 Da ă toate metodele enumerate anterior nu sunt eficiente, este
necesar de propus tratamentul chirurgical. Acesta se poate
îndeplini sau obligatoriu, sau în preze a anumitor premize [10].
Algoritmul de tratament al sindromului algic la pa ie ţii u Pa reatită Cro i ă
Re o a dările Aso ia iei Gastroenterologice Americane, 1998)

Pa ie tul diag osti at u PC şi si dro algi

TC±CPGRE±endo-USG±FEGDS (sau radiografia regiunii superioare a tractului digestiv)

Pseudochisturi, Trata e t edi a e tos oala ul eroasă ; trata e t hirurgi al


stri turi ale ăilor pseudo histuri, stri turi ale ăilor iliare, ste oză duode ală, a er
iliare, ste oză pa reati ; i terve ii e dos opi e pseudo histuri, ste oze ale PDM,
duode ală, oală stri turi şi litiază a siste ului du tular al pa reasului , i lusiv,
ul eroasă, a er sfi teroto ie, litotri ie, ste tare a du tului pa reati
pancreatic

Dieta u o i ut redus de lipide, ex luderea al oolului şi a fu atului, a algezi e eopioide

I efi a itate u răspu de

Curs de trat. de pro ă săp. u doze ari de e zi e pa reati e î for a ta letată î aso iere u a tise retorii

I efi a itate u răspu de

“e dis ută î tre area despre efe tuarea terapiei e dos opi e

Hotărâtă î tre area de trata e t hirurgi al

Sunt afectate ducturile pancreatice mici


Sunt afectate ducturile
“e dis ută posi ilitatea efe tuării a la iei ervilor de ervării pancreatice mari

Nu este răspu s Reze ția P Drenaj cirurgical


C.1.2. Algoritmul de tratament al sindromului algic

la pacienţii cu Pancreatită Cronică


Pacientul
ecomandările diagnosticat
Asociaţiei cu PC şi sindrom
Gastroenterologice algic
Americane

TC±CPGRE±endo-USG±FEGDS (sau radiografia regiunii superioare a tractului digestiv)

Pseudochisturi, Tratament medicamentos (boala ulceroasă); tratament chirurgical


stricturi ale căilor (pseudochisturi, stricturi ale căilor biliare, stenoză duodenală,
biliare, stenoză cancer pancreatic); intervenţii endoscopice (pseudochisturi,
duodenală, boală stenoze ale PDM, stricturi şi litiază a sistemului ductular al
ulceroasă, cancer pancreasului), inclusiv, sfincterotomie, litotriţie, stentare a
pancreatic ductului pancreatic

Dieta cu conţinut redus de lipide, excluderea alcoolului şi a fumatului, analgezice neopioide

Ineficacitate (nu răspunde)

Curs de tratament de probă (8 săptămâni) cu doze mari de enzime pancreatice (în


forma tabletată) în asociere cu preparate antisecretorii

Ineficacitate (nu răspunde)

Se discută întrebarea despre efectuarea terapiei endoscopice

Hotărâtă întrebarea de tratament chirurgical

Sunt afectate ducturile


pancreatice mici Sunt afectate ducturile
pancreatice mari
Se discută posibilitatea efectuării ablaţiei nervilor (denervării)

Nu este răspuns

Drenaj cirurgical
Rezecţia pancreasului
RECOMANDĂRILE OM“ ÎN TRATAMENTUL DURERII DIN PC
Paşii A algezi ele şi rem. Preparatele
suplimentare
I. Durere oderată Analgezice Paracetamol,
periferice Metamizol
II. Durere pro u ată Analgezice Paracetamol,
(primul pas neefectiv) periferice + Metamizol +
analgezice cu Pe tazo i ă Fortral,
a ţiu e e trală Fortvin)
IIIa. Durere ai i te să Opioide uşoare Tramadol (Tramal),
(al doilea pas neefectiv) Tilidi ă
IIIb*. Durere mai Neurolepti e şi/sau Levo epro azi ă,
i te să antidepresante Clo ipra i ă
(pasul III a neefectiv)
IV. Durere extrem de Opioizi ţupre orfi ă
i te să, i suporta ilă (Bupronal , Morfi ă**
(pasul IIIb neefectiv)
Tratamentul PC. Cuparea durerii
E zi e pa reati e, u o i ut Pancreatina în Doze ade vate g, g şi ai ult de
î alt de proteaze, are u o i for a ta letată 4-5 ori între mese
ilă şi extra te ale u oasei
gastri e; î for a ta letată
M-Colinolitice Atropi ă Sol. 0,1%, 1 ml, i/m, sub cutan
Pire zepi ă 10 mg – i/m sau i/v, fiecare 8 -12 ore; 50 mg x
şi/sau 2ori/zi, per os
Platifili ă Sol. 0,2%, 1 – 2 ml, subcutan;
per os, 3 – 5 mg x 2 – 3 ori/zi

Spazmolitice miotrope Papaveri ă Sol. 2%, subcutan, i/m, 1 – 2 ml x 2-3 ori/24


sau ore; i/v, încet, câte 1 ml, dizolvat prealabil cu
10- l , % solu ie de Clorură de “odiu
Drotaveri ă 40 mg - 2 ml, i/m, s/c, i/v lent
sau 40 – 80 mg (1 – 2 tablete) per os x 2 – 3 ori/zi
Me everi ă sau g, per os x ori/zi di i ea a şi seara
Pinaveriu bromid 50 mg, per os x 3 – 4 ori/zi
Alte preparate cu A i ofili ă 2,4% - 10 ml, 1 x 2 ori/zi în bolus, lent, i.v.

efect spasmolitic, Meteospasmil Comprimate, 1-2 x 2 – 3 ori/zi, per os

administrate în Himecromon Comprimate, 200 mg, 1 x 3 ori/zi, per os


(Odeston)
dischineziile isosorbid 5 mg, comprimate, 1 x 3 ori/zi, per os
sfincterului Oddi mononitrat sau
Nitrogli eri ă 5 mg, comp., 1 x 3 ori/zi
Tratamentul PC. Cuparea durerii
Analgezice neopioide Metamizol 25 – 50 %, 1 – 2 ml x 2 – 3 ori/zi, i/m sau
(Analgina) i/v
Preparate complexe cu Baralgin l, solu ie i je ta ilă, x ori/zi;
efe t a algeti şi comprimate – 1 x 3 ori/zi
spasmolitic Spasmalgon Comprimate, – 1 x 3 ori/zi
şi/sau
Antiinflamatoare Paracetamol g, x ori/zi, per os. u o oră
nesteroidiene pâ ă la asă, sau per re tu .
şi/sau Diclofenac 75 mg - 3 ml, 1 x 2 ori/zi, i/m.
Neuroleptanalgezia Fentanil,
şi/sau concomitet cu 0,005% – 1– 2 ml, 1 –2 ori/zi +
Droperidol 0,25% – 1 – 2 ml, 1 –2 ori/zi
Analgezice opioide (cu Tramadol 50 – g; solu ie i je ta ilă, – 2
ex ep ia orfi ei . ml, i/m, i/v, subcutan; capsule sau
Utilizarea morfinei supozitoare. La ineficacitatea unei doze
este o trai di ată di peste 30 – 60 min de repetat; la dureri
auza dezvoltării puternice doza de 100 mg x 4 ori/24
spasmului sfincterului ore, max – 800 mg/24 ore
Oddi.
Tratamentul PC. Cuparea durerii

Antidepresante A itriptilli ă 75- 150 mg/24 ore

Alprazolam etc. 0,25-0,50 mg, 1 x 3


ori/zi, per os
PENTRU CUPAREA SINDROMULUI DOLOR AţDOMINAL: MICŞORAREA “ECRE IEI
GA“TRICE ŞI PANCREATICE ŞI A PRE“IUNII INTRAPANCREATICE (INTRACANALARE)
Ezomeprazol* g x dată/zi, per os
IPP sau
Rabeprazol 20 mg x 2 ori/zi, per os
sau sau
Lansoprazol 30 mg x 2 ori/zi, per os
sau
Omeprazol 40 – 80 mg/24ore, i/v, în bolus; 20 mg x 2 ori/zi, per os
sau
40 – 80 mg/24 ore, i/v, în bolus; 20 mg x 2 ori/zi, per os

Pantoprazol g x dată/zi, per os

A H2-RH Fa otidi ă 20 – 40 mg x 2 ori/zi, i/v, bolus, lent


g x ori/zi sau g x dată/zi, per os

Ra itidi ă 50 mg x 2 ori/zi, i/v, bolus, lent


g x ori/zi sau g x dată/zi, per os

Analog S ai Analogii sintetici ai 50 – 100 mcg, sub cutan, de 1 - 3 ori/zi


somatostatinei somatostatinei
Antiacide Fosfat de Aluminiu suspe zie uva ilă, pli uri sau pastille asti a ile, l x – 3 ori/zi

Hidroxid de Alu i iu şi suspe zie uva ilă, pli uri, l x ori/zi


Hidroxid de Magneziu
Citoprotectoare Sucralfat 500 – 1000 mg (1 – 2 pastile) x 4 ori/zi, per os
TRATAMENT PENTRU CUPAREA SINDROMULUI DOLOR ABDOMINAL
• “ ăderea se reţiei pa reati e şi a presiu ii
intrapancreatice
 Somatostatina i hi ă fluxul ionilor de calciu în celulele
pancreatice, i şorâ d activitatea lor şi favorizând
repausul fu ţio al al pancreasului; a eliorează
i ro ir ulaţia în pancreas.
 Octreotidul, analog sintetic al somatostatinei - eficient
pentru inhibarea se reţiei exocrine pancreatice prin
mod direct şi prin i şorarea se reţiei gastrice (inh.
secr. gastrinei). Se i di ă câte 100mcg subcutanat de 3
ori/zi, timp de 5 zile. Folosirea de durată: rește
maldigestia, risc de litiază iliară, pareză i testi ală,
î răutățește i ro ir ulaţia în pancreas.
TRATAMENT PENTRU CUPAREA SINDROMULUI DOLOR ABDOMINAL
 Pentru frânarea se reţiei pancreatice şi jugularea sindromului de
durere este utilă şi enzimoterapia.
 Pentru o ţi erea efectului sunt recomandate preparatele de
polifer e i fără e ra ă, în forma ta letată, care o ţi în
doze mari proteaze tripsi ă: 10000 UI, hi otripsi ă, elastază
etc). Ex.: Viocaze-16 (960 UI FIP proteaze) Cuzim și Cotazim (480
UIFIP proteaze), etc.
 Se reează o frânare ge eralizată a se reţiei exocrine pancreatice
(efectul frâ ării contrare).
 Pre auţii: doza ex esivă de pa reati ă poate provoca
hiperuricemie şi hiperuricozurie.
 Nu trebuie de indicat în PC preparate ale fer e ilor
pancreatici, în o po e a ărora se o i acizi biliari, pepsi ă,
care sti ulează se reţia şi pot cauza diareea olage ă
(panzinorm, festal, enzistal).
TRATAMENT PENTRU CUPAREA SINDROMULUI DOLOR ABDOMINAL
Tratamentul pancreatitei
Enzimoterapia.
Nimerind în lumenul D EP i tera țio ează cu
colecistokinin- rilizing-peptida.
Cu cât sunt mai puți e enzime - mai mult
colecistokinin- rilizing-peptid se produce de mucoasa
duode ală.
 La un nivel suficient de enzime, acestea i a tivează
colecistokinin-rilizing-peptida, ca rezultat se si tetizează
mai puți ă ole istoki i ă și sinteza enzimelor nu se
sti ulează.
Indicarea EP frâ ează se reţia exo ri ă pa reati ă
(efectul frâ ării contrare).
TRATAMENTUL PC. INHIBITORII PROTEAZICI
• Inhibitorii proteazici
1. Naturali (aprotinina, pantripina și analogii lor – contrical, gordox, trasilol,
țalol, etc.). Deter i ă rea ții alergice!
• Remedii preponderent antikininice, decât antitripsinice, deoarece
tripsina în sânge rapid se i a tivează de inh. serici proprii, ir ulă în
complex cu a eștea .
• Scad activitatea calicreinei în ser ce ducela sinteza mai le tă a
bradikininei și s ăderea edemului pancreatic. Practic nu pătru d în
țesutul pancreatic, deaceea, nu pot limita autoliza. Nu a țio ează
asupta fosfolipaz A-2.
2. Sintetici (acidul ɛ-aminocapronic, metiluracil, pentoxil)
 ţlo hează trecerea tripsinei în tripsinogen.
 Acidul ɛ-aminocapronic are și efect nespecific desensibilizant.
AMBELE GRUPE de nhibitorii proteazici CRESC COAGULABILITATEA
SÂNGELUI!
Indicarea fără temei contribuie progresării insuf. Exocrine pancreatice.
TRATAMENTUL PC. INHIBITORII PROTEAZICI
• Inhibitorii proteazici
• Aprotinina: s ade si teza de e zi e și f. exocr. P.;
redu e disfu ția tro o itară - renmediu de cupare a
a ifestăr. hemoragice ale CID s-m, când viteza
fibrinolizei depășește pe ea a oagulării.
Gabexat mezilat (FOY), se i di ă âte , grameîn
l glu oză de %, i/v, le t.
• Dovezi ă FOY pătru de î pancreocite, în lizosome,
i hi ă catepsina ţ, are a tivează tripsinogenul,
alergizează ai puți , s ade spas ul sf. Oddi, , are
specru larg de i hi are e zi ati ă: și proteoliti ă, și
lipoliti ă. Scade letalitatea în PA.
Terapia de su stitu ie: ore ia fu iei exo ri e P
Enzimoterapia: P Doza –
polifer e i în doze A i dividualizată,
mari, de ele ie - în N i i ial – 10 000 –
C
for ă de apsule, 25 UI Lipază ,
R
are o i E per os în timpul
minimicrosfere sau A mesei x 3 ori/zi,
minicomprimate de T la necesitate doza
pa reati ă, u d< I se ăreşte.
mm, acoperite cu N
e ra ă A
e terosolu ilă
Tratament
tratamentul sindromului carenţial (persistenţa
insuficienţei pancreatice)

 suport nutriţional
- înlocuirea lipidelor - cu 40 g/24 h de trigliceride cu lanţ mediu (o
mixtură din ulei de cocos, care conţine acizi graşi octanoic şi
decanoic)
- vitaminele D, E, B12 şi acidul folic (corecţia malabsorbţiei)
Tratament
tratamentul insuficienţei pancreatice endocrine

Suprapunere cu tratamentul uzual al


DZ
Antidiabeticele orale nu o trolează
evoluţia diabetului pancreatogen.
DZ în cadrul PC este
insulinodependent; doza I suli ă -
relativ redusă
Tratamentul pancreatitei cronice

În scopul micşorării durerii se efectuează


suprimarea obstrucţiei canalare:
proceduri endoscopice, indicate în stenoza papilară,
stricturi şi calcule ductale, pseudochisturi (se
efectuează sfincterotomie, telelitotripţie
extracorporală, se instalează stent etc.);
proceduri chirurgicale de drenaj şi rezecţie
(pancreatojejunostomie, pancreaticoduodenectomie
etc.);
proceduri de denervare: blocarea transmiterii
nervoase prin blocada ganglionilor celiaci; se poate
realiza prin alcoolizarea plexului celiac sau injectarea
de steroizi în combinare cu remedii anestezice locale la
acest nivel.
Tratament

indicaţii pentru tratamentul chirurgical al PC

 absolute
- colestază prin comprimarea CBP, sfincterului Oddi şi Wirsung
- stenoză piloroduodenală
- chisturi pancreatice, fistule pancreatice
- compresia şi tromboza venelor sistemului portal
- ascita şi pleureziile de cauză pancreatică
- precizarea diagnosticului de tumoare pancreatică

 relative
- eşecul terapeutic conservativ în forma doloră a PC
Exemplu de
diagnostic
Pancreatită cronică, forma
algică, cu recidive, de geneză
etilică, faza de acutizare, cu
insuficienţa functiei exocrine a
pancreasului, grad moderat, cu
dereglarea funcţiei endocrine a
pancreasului: toleranţă scăzută
la glucide.
Mulțumescăpentruă
atenție!