Universitatea “Ovidius” din Constanta

Facultatea de Medicina
Disciplina Morfopatologie
 CLASIFICARE.
•DUPA CRITERIUL ETIOLOGIC
-inflamatii nespecifice – modificari morfologice ce nu tradeaza prin
aspectul lor natura etiologica; inflamatii de tip exsudativ; produse
de bacterii piogene;
-inflamatii specifice - diagnosticul etiologic poate fi stabilit dupa
caracterele morfologice ale inflamatiei; inflamatii granulomatoase
(TBC, sifilis, lepra).
•DUPA EVOLUTIA IN TIMP
-inflamatii acute: infiltrat inflamator constituit din PMN si fibrina;
evolutie scurta; “restitutio ad integrum”;
-inflamatii subacute: infiltrat inflamator format din PMN,
limfocite, plasmocite; aspect clinic sters;
-inflamatii cronice: infiltrat inflamator format din limfocite,
plasmocite, histiocite, macrofage, celule epitelioide, celule gigante
de corp strain, multinucleate; simptomatologie clinica redusa,
evolutie indelungata; pot fi specifice sau nespecifice
DUPA CRITERIUL MORFOLOGIC
•inflamatii predominant exsudative: predomina exsudatul cu
PMN; evolutie acuta: inflamatia seroasa, inflamatie fibrinoasa,
inflamatia purulenta; inflamatia hemoragica; etiologie
predominant bacteriana, cu evolutie nespecifica.

•inflamatii predominant alterative: predomina leziunile

distrofice, alterative, necrozante; evolutie acuta, subacuta sau
cronica; etiologia: inflamatii nespecifice si specifice grave –
inflamatia catarala, inflamatia necrotizanta, inflamatia
gangrenoasa (putrida) sau inflamatia ulcerativa.

•inflamatii predominat proliferative: predomina tesutul de

granulatie, evolutie cronica nespecifica, cu specificitate limitata
sau inflamatie cronica de corp strain.
 Raspunsul inflamator

- Modificari vasculare
- ↑ permeabilitatii peretilor vasculari
- Participare celulara

Rezultat=exudat
 Modificari vasculare

vasoconstrictie → vasodilatatie →!

Reflex (plex simpatic autonom)

Microcirculatie (arteriole, capilare, venule postcap)
↑ permeabilitate pereti vasc: direct/indirect

Toxine (necroza focala endoteliu)

Mediatori chimici:
Histamine
C3a, C5a,
Bradikinina
Leucotriene
Oxid nitric
 Raspuns celular ?

Marginatie
Adeziune (integrine)
Transmigrare
Chemotaxie
Fagocitoza
CLINIC.

Manifestari sistemice:
- frison;
- febra;
- leucocitoza;
- modificarea testelor
inflamatorii.

Manifestari locale:
- rubor;
- tumor;
- dolor;
- calor;
- functio laesa.
CLASIFICAREA EXSUDATULUI

 SEROS
 FIBRINOS
 PURULENT
 GANGRENOS
 HEMORAGIC
EXSUDATUL SEROS
- redus cantitativ; numar redus de celule inflamatorii; cantitate
scazuta de proteine comparativ cu alte tipuri de exsudat.
- localizari: tesut conjunctiv; cavitati naturale; mucoase.
•continut proteic ridicat, evident macroscopic sub forma unor
depozite albicioase detasabile sau semiaderente;
•“cor villosum”, “limba de pisica”;
•microscopic: retea de fibrina fina, slab eozinofila;
•localizari: seroase, mucoase, parenchim pulmonar
•etiopatogenie: infectii microbiene cu poarta de intrare cutanata/mucoasa;vehiculare
hematogena a bacteriilor (bacteriemie/septicemie);
•consistenta si culoare variabile in functie de agentul patogen;
•microscopic: mari cantitati de PMN, piocite (PMN lipsite de nucleu, cu prezenta de
lipide si glicogen intramembranar – degenerescenta granulo-grasoasa), detritus
necrotic si colonii microbiene intr-o retea de fibrina;
•tipuri de inflamatie exsudativa purulenta: colectii circumscrise in tesuturi solide –
abces, in cavitati – empiem sau colectii difuze – flegmon.
•colectie purulenta difuza
•agentul cauzal foarte virulent si rezistenta scazuta a
tesutului datorata predominantei tesutului lax sau adipos;
•infiltratul inflamator se distribuie printre planurile
tisulare, fascii si alte structuri histologice.
ETIOPATOGENIE:
•Obstructia lumenului apendicular → Cresterea presiunii intraluminale →
Compresiune asupra vaselor arteriale din peretele apendicular → Ischemie →
Devitalizare epiteliala focala → Exacerbarea florei bacteriene locale →
Patrundere in peretele apendicular → Reactie inflamatorie.
•Factori obstructivi: corpi straini, coproliti, paraziti.
CLINICA:
- Durere abdominala: fosa iliaca dreapta/periombilical→generalizata;
-Durerea se accentueaza la miscare, tuse;
-Inapetenta, constipatie, meteorism abdominal;
-Febra, VSH↑, leucocitoza.
APENDICITA ACUTA FLEGMONOASA

Infiltrat inflamator purulent

disecant printre straturile
peretelui apendicular

PMN dispuse printre

fibrele musculare
netede ale tunicii
musculare (criteriu
diagnostic obligatoriu)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
•APENDICITA ACUTA CATARALA – infiltrat leucocitar
localizat in mucoasa si submucoasa;
•APENDICITA ACUTA ABCEDATA – colectii purulente
circumscrise la nivelul peretelui apendicular, separate de zone
neafectate;
•APENDICITA ACUTA GANGRENOASA – necroze tisulare +
inflamatie purulenta;
•APENDICITA CRONICA – infiltrat inflamator limfomonocitar +
fibroza difuza.
•forma speciala de inflamatie purulenta care intereseaza cavitatile
naturale: peritonita/pericardita/pleurezia purulenta;
•empiem periapendicular, pericolecistic, subdiafragmatic, salpingite
purulente;
•colectii purulente pe suprafata meningelui (meningita purulenta).
ETIOPATOGENIE:
•Meningococ (Neisseria meningitidis), pneumococ (Streptococcus
pneumoniae), streptococ, stafilococ, Hemophilus influenzae
•Cai de patrundere: inoculare directa (plagi penetrante; iatrogen –
punctie rahidiana); hematogen (bacteriemie; septicemie);
propagare de la focare de vecinatate (sfera ORL; abcese dentare).
CLINICA:
Cefalee intensa, accentuata la hiperflexia capului pe trunchi;
•Varsaturi “in jet”, neprecedate de senzatia de greata;
•Fotofobie, confuzie, convulsii;
•Leucocitoza, teste inflamatorii +;
•LCR purulent.
 Exsudat purulent
in spatiul
subarahnoidian

PMN si piocite intr-o

retea de fibrina
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
•MENINGITA VIRALA – infiltrat inflamator limfomonocitar;
•MENINGITA TBC – leziuni specifice: foliculul TBC + necroza de
cazeificare;
•MENINGITA LUETICA – leziuni specifice: infiltrat inflamator limfo-
plasmocitar perivascular + endotelita obliteranta proliferativa;
•MENINGITA CARBUNOASA – produsa de Bacillus anthracis;
predomina leziunile hemoragice.
INFLAMATIA HEMORAGICA
•exsudat hemoragic aparut in inflamatii cu leziuni vasculare
accentuate;
•exsudat format din fibrina si hematii in cantitate mare
(diferentiere de hemoragie – pe reteaua de fibrina apar hematii
milioane si leucocite mii);
•Ex.: inflamatia gripala necomplicata, bacteriemia carbunoasa,
pesta hemoragica, leptospiroza, etc.
•produsa de germeni anaerobi sau facultativ anaerobi (streptococi in
endometrita post-abortum sau post-partum);
•necroze tisulare asociate cu exudat inflamator purulent;
•macroscopic – exsudat fetid negru-albastrui (datorita sangelui
modificat);
•microscopic – exsudat purulent asociat cu necroze tisulare extinse, ce
confera risc de perforatie a organelor cavitare (apendicita
gangrenoasa→peritonita)
Insoteste inflamatiile exsudative sau proliferative:
•inflamatii catarale acute;
•angina ulcero-necrotica;
•inflamatia gangrenoasa;
•necroza din TBC, sifilis.

Apendicita acuta catarala –

infiltrat inflamator localizat la
nivelul mucoasei si
submucoasei
 Tesutul de granulatie

TTuberculoza ganglionara
 Specifice
 Nespecifice
 Cu specificitate discutabila (limitata)
 De corp strain
• tesut conjunctiv tanar
• rol in reparatia tisulara/cicatrizare si in
organizarea conjunctiva
• alcatuit din fibroblaste, capilare de
neoformatie, infiltrat inflamator cronic.
 Capilare de neoformatie
cu dispozitie radiara

Endoteliu tumefiat la nivelul

capilarelor de neoformatie;
perivascular, celule inflamatorii
Definitie: inflamatie
granulomatoasa specifica
determinata de infectia cu
bacilul Koch.

Calea de patrundere a lui BK:

- respiratorie in 95 % din
cazuri
- digestiva (lapte infectat)
- solutii de continuitate la
nivelul tegumentelor
 primara

 secundara
- TBC primara diseminata, de organ (diseminare
hematogena, limfatica, brohogena); include miliara
TBC, bronhopneumonia si pneumonia TBC
- ftizia pulmonara (diseminare in principal
bronhogena); include formele: infiltrativ-cazeoasa,
ulcero-cazeoasa, fibro-cavitara, fibro-nodulara,
tuberculomul, caverna umpluta.
Leziunea caracteristica
formei primare a
afectiunii este

Complexul primar
Ranke:
- afectul primar
(nodul Ghon)
- limfangita tbc
- adenopatie
satelita.
Complex primar
Forma secundara a bolii prin
diseminare

- limfatica
- hematogena
- bronhogena

Leziunile pot interesa orice organ.

Manifestari clinice
- adenopatie cu orice localizare (mai frecvent
laterocervicala, submandibulara)
- initial de consistenta crescuta, nedureroasa, mobila fata
de planurile profunde si superficiale
- ulterior capata consistenta scazuta, este fluctuenta, poate
fistuliza, aderenta la planurile superficiale/profunde
- + semnele si simptomele obisnuite infectiei cu BK
Manifestari clinice:

 debut insidios in 60% din cazuri

 oboseala marcata
 scadere ponderala
 inapetenta
 stare subfebrila 37,2– 37, 8°C
 transpiratii profuze, in special
noaptea
 tuse
 expectoratie
 +/- hemoptizie.
Microscopic leziuni caracteristice
- leziuni proliferative (foliculi epiteliozi/giganto-
epitelioizi Koster)
- leziuni alterative (necroza de cazeificare)
mixte
Diagnostic diferential

- sarcoidoza
- alte inflamatii granulomatoase
 concepută pentru a atrage atenția opiniei publice cu privire
la epidemia globală de tuberculoză și eforturile de a elimina
boala