Anul IV Curs Infectioase Semestrul I PDF

CURS DE BOLI INFECŢIOASE
VOL I
PROF. UNIV. DR. CĂTANA NICOLAE
TIMIŞOARA
2012
1
CUPRINS
Encefalopatiile spongiforme transmisibile…………………………………………1

Turbarea………………………………………………………………...........……15
Brucelozele……………………………………………………………..…………24
Leptospirozele……………………...……………………………………………..50
Antraxul…………………………………………………………………………...69
Micobacteriozele……………………………………………………………...…..72
Morva………………………………………………………………………….......84
Salmonelozele…………………………………………………………………..…87
2
ENCEFALOPATIILE SPONGIFORME TRANSMISIBILE
DEFINIłIA
Denumite şi boli prionice, encefalopatiile spongiforme, afectează omul şi mai multe

specii de animale, evoluând afebril, cu simptome nervoase şi cu leziuni degenerative ale
sistemului nervos central.
CARACTERISTICI COMUNE
- perioada de incubaŃie lungă (luni sau ani);
- evoluŃie clinică lentă şi simptome exclusiv nervoase;
- leziuni degenerative ale sistemului nervos central (necrobioza neuronală, vacuolizări ale
neuropilului şi pericarionilor, astrocitoză şi plăci de amiloid);
- se transmit pe cale orală şi parenterală la aceeaşi specie şi la alte specii;
- absenŃa răspunsului imun faŃă de agentul etiologic, deşi gazda îşi păstrează competenŃa
imunologică faŃă de alte antigene.
ETIOLOGIA
1982 - STANLEY PRUSINER

proteină autoreplicativă, denumită prion.
„proteinaceus infections particle”
Simbolul PrP27-30,
Sunt proteine capabile de autoreplicare, au caracter infecŃios şi proprietăŃi biologice, fizice şi
chimice diferite de proprietăŃile altor grupe de agenŃi patogeni,
AgenŃi transmisibili neconvenŃionali (A.T.N.C.).
STRUCTURA PRIONILOR
Proteina normală- sintetizată de celulele neinfectate

Proteina precursoare- este forma izomeră.
PrPC (c de la cell.) sau PrPsen (sen – sensibilă la proteinaza K) pentru proteina normală;
PrPsc (sc de la scrapie) pentru proteina precursoare a prionului.
Gena notată cu simbolul prn-p, identificată la vertebrate, unele nevertebrate şi chiar la levuri,
codifică sinteza acestor proteine.
Produsul de expresie al acestei gene (prn-p) este format din 253-254 aminoacizi.
Molecula polipeptidică este sintetizată în reticulul endoplasmatic şi modificată în aparatul Golgi,
Transportată la suprafaŃa celulei, unde suferă alte modificări, devenind în final PrPc.
Celulele gliale şi neuronii, sintetizează această proteină.
Fibrile tubulare cu diametrul de 4-6nm şi cu lungimea de 500 nm, denumite Scrapie Associated
Fibrils (SAF) constituite din aceeaşi macromoleculă proteică.
3
COMPOZIłIA CHIMICĂ
Prionii sunt sialoglicoproteine: moleculă de proteine + mucopoliglucid (acidul sialic).

Următoarele procese biochimice:
-înlăturarea polipeptidelor semnal;
-glucozilarea în poziŃiile 159 şi 175;
-înlocuirea terminalului hidrofob (214-232) cu un fosfolipid ce conŃine glicoinozitol.
SecvenŃa de bază a aminoacizilor, la cele două izoforme (PrPc şi PrPsc), este identică.
PrPc are o configuraŃie helicoidală de alfa-helix.
PrPsc are configuraŃia predominant beta-plisată, caracteristică amiloidului.
PrPsc are următoarele proprietăŃi:
-lipsa solubilităŃii la detergenŃi,
-formarea agregatelor de tipul SAF,
-rezistenŃa la proteoliză şi la proteinaza K,
-rezistenŃa la alŃi factori chimici şi fizici.
Prionii prezintă 3 benzi electroforetice, care corespund fracŃiunilor: neglicozilată,
monoglicozilată şi diglicozilată.
Dimensiunea fiecărei benzi şi raportul dintre ele sunt caracteristice fiecărei tulpini de prioni.
FORMAREA ŞI REPLICAREA PRIONILOR
Proteina normală (PrPc) este transformată în izoforma patologică (PrPsc)

Trei forme ale EST:
-forma infecŃioasă (exogenă),
-ereditară
-sporadică.
Forma infecŃioasă (exogenă) a EST:
-în prima etapă se formează un dimer alcătuit din PrPc şi PrPsc (fază intermediară şi
obligatorie)
-acest dimer are deja o structură beta-plisată, este rezistent la proteoliză şi
formează agregate fibrilare asemănătoare SAF.
-intervine o proteină denumită provizoriu proteina X (proteina acidă a gliofilamentelor).
-PrPsc are rol de matriŃă pentru transformarea conformaŃiei PrPc din alfahelicoidală în
conformaŃie beta-plisată.
-acest proces se desfăşoară în lanŃ.
PROPRIETĂłILE FIZICE ŞI CHIMICE ALE PRIONILOR
Prionii sunt agenŃii patogeni transmisibili cu cea mai mare rezistenŃă la factori fizici şi chimici.
RezistenŃa la căldură:
-autoclavarea, timp de o oră la 120°C, inactivează prionii,
- temperatura de 360°C îi inactivează tot după o oră.
La frig:
4
-doi ani la -4°C,
-mai mulŃi ani la -70°C.
RadiaŃiile ionizante: ultraviolete, gama şi ultrasonice nu îi distrug
SubstanŃe chimice:
-bazele, acizii, alcoolii, detergenŃii, iodoforii, substanŃele anionice şi cationice nu îi
distrug.
-pH-ul cuprins între 2 şi 10 nu îi distruge.
-rezistă la formol 10% timp de 28 de luni
-rezistă la betapropiolactonă.
Sunt sensibili la hipoclorit de sodiu soluŃie 2,5%, bioxid de clor şi acid formic.
PROPRIETĂTILE BIOLOGICE
Prionii sunt rezistenŃi la proteinaza K, ribonucleaze, dezoxiribonucleaze, nucleaza P şi tripsină.

Nu produc în organism procese inflamatorii;
Produc în SNC leziuni histologice caracteristice;
Nu prezintă proprietăŃi antigenice în stare nativă;
Nu produc în organism interferon, reacŃii imune şi autoimune;
Nu produc efect citopatic pe culturile celulare;
Se multiplică în SNC şi splină;
Prezintă suşe cu particularităŃi distincte;
Nu modifică funcŃiile limfocitelor B şi T.
PATOGENEZA
InfecŃia se produce:- pe cale orală asociată cu mucoasa digestivă;

-vertical (transplacentar).
Situsurile (locurile) primare de replicare a prionilor:
-amigdale,
-plăcile Peyer,
-formaŃiunile limfoide din ileonul terminal.
La ovine, prionii sunt decelabili în limfonodurile mezenterice, splină şi limfonodurile periferice,
La bovine această etapă este absentă, ei fiind prezenŃi numai în ileonul terminal.
În situsurile de multiplicare primară este atins un prag maxim al titrului infectant.
Prionii ajung în SNC pe traiectul nervilor splahnici (propagare neurogenă),
Măduva rahidiană, corespunzătoare vertebrelor toracice 4-9, reprezintă primul segment al SNC
în care sunt evidenŃiaŃi prionii (PrPsc),
Pătrunderea şi multiplicarea prionilor, în “zonele Ńintă” din SNC, este urmată de apariŃia
leziunilor histologice şi implicit a simptomelor.
Zonele Ńintă sunt dependente de specia gazdă şi de tipul de prion infectant (tulpini ovine sau
bovine),
După ce prionii au ajuns în SNC are loc transformarea izoformei normale (PrPc), produsă de
neuroni şi celule gliale, în izoforma patologică (PrPsc) şi acumularea acesteia în celulele
respective,
Din SNC prionii se propagă centrifug, pe calea nervilor periferici şi a sistemului nervos autonom
al musculaturii netede a marilor vase sangvine, fiind decelabili în alte Ńesuturi şi organe.
5
În cazul infecŃiilor naturale, intervin: astrocitele, bariera de specie, genotipul gazdei şi sistemul
imunitar.
Astrocitele mature :
“proteina acidă a gliofilamentelor”,
se cuplează cu prionii (PrPsc) în sistemul nervos,
prionii stimulează proliferarea astrocitelor;
creşterea semnificativă a proteinei acide a gliofilamentelor
catepsinaza D intervine în clivajul proteinelor prionice,
rezultă fragmentul PrP27-30, rezistent la proteaze,
se acumulează formând plăcile amiloide.
Bariera de specie depinde de:
-calea de infecŃie,
-caracterul relativ specific al prionilor produşi în organismele diferitelor specii de
animale,
-apropierea secvenŃei aminoacizilor PrP,
-apropierea filogenetică a speciilor de animale
-specificitatea legată de specie a proteinei X cu care se cuplează PrPc.
Genotipul gazdei:
-are un rol important dovedit mai ales la ovine şi la oameni.
-morbiditatea variabilă, de la 0% la rasa Dorset-Down, la 78% la rasa Hardwich.
-gena sip (scrapie icubation period), cu două alele: sA (short = scurt) şi pA (prolonged =
prelungit).
La oameni, până în prezent sunt cunoscute 10 mutaŃii.
Sistemul imunitar are un rol minim sau chiar absent.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR ÎN EST
●Confirmă prezenŃa acestor boli ;

●Probe de creier (trunchi cerebral) prelevate după:
-sacrificarea normală;
-moarte/eutanasie.
●Tehnica de prelevare a trunchiului cerebral:
-prin foramen magnum (orificiul occipital);
-trusă de unică folosinŃă (spatulă din plastic,recipient din plastic, mănuşi de protecŃie, două pungi
de plastic);
-etichetarea probelor;
●Transportul probelor (container etanş, 2-4 °C).
Două categorii de teste:
1.Testele de screening (de depistare ):
- Testul imunoenzimatic prin dublu “sandwich”- cu doi anticorpi monoclonali;
- Testul rapid imunoenzimatic cu polimeri chimici – se bazează pe captura antigenică ;
- Testul rapid western blotting:
-separarea proteinei prionice;
-identificarea proteinei prionice cu anticorpi;
- Testul rapid imunocromatografic.
6
2.Testele de confirmare:
- confirmă probele pozitive găsite de testele rapide;
- Testul de confirmare a probelor pozitive prin tehnica Western Blot presupune:
-omogenizarea probelor;
- digestia cu proteinaza K;
- purificarea şi concentrarea;
- electroforeza;
- imunoblotarea.
-protocolul de lucru a fost propus prima dată, în anul 1994, de către Consiliul ŞtiinŃific Veterinar
al Comisiei Europene.
- Testul de confirmare prin examenul histopatologic:
- presupune mai multe etape obligatorii;
- secŃiunile se colorează prin metoda cu hematoxilină-eozină (H.E.);
- vacuolizarea spongiformă;
- aspectul ştiinŃific, practic şi medico-legal.
- Testul de confirmare imunohistochimic:
- vizualizează acumulările proteinei prionice (PrP27-30) în probele de Ńesut nervos şi din unele
structuri limfoide (amigdale, membrana nictitantă) prelevate prin biopsie;
- anticorpi monoclonali cu înaltă specificitate;
- depozite punctiforme maro în focare sau difuze situate în pericarioni şi neuropil.
Alte teste:
-Examenul electronomicroscopic:
sunt puse în evidenŃă structuri fibrilare (fibrile) denumite SAF (scrapie associated fibrils);
este rapid, nu necesită prelucrări prealabile speciale, poate folosi şi Ńesut nervos autolizat,
rezultatele furnizate în mai puŃin de 48 de ore;
sunt de lungimi variabile;
au diametrul cuprins între 10-35 nm;
sunt de tip I sau de tip II.
-Testul GFAP-ELISA ( Glial Fibrillary Acidic Protein-ELISA)
-evidenŃiază proteina acidă a gliofilamentelor;
- utilizează anticorpi monoclonali;
-pentru controlul materialelor de risc specific;
-Electroforeza capilară
-Examenul biologic (bioproba):
+iepurele este refractar la infecŃiile experimentale însă, nu este şi areactiv,
deoarece proteina prionică inoculată, la iepuri, induce formarea de anticorpi.
ENCEFALOPATIA SPONGIFORMĂ BOVINĂ

DEFINIłIE
Encefalopatia spongiformă bovină (ESB) este o boală infecŃioasă

neurodegenerativă, produsă de prioni, întâlnită la bovine adulte şi caracterizată clinic prin
simptome nervoase, iar anatomopatologic prin leziuni specifice ale sistemului nervos central.
TAHC-2012
Vol. II;
7
SecŃiunea 11;
Cap. 11.5.
ISTORIC
ESB a fost semnalată, prima dată, în Anglia, în anul 1985, iar în anul 1986 a fost diagnosticată
histologic ca o encefalopatie spongiformă.
În anul 1995 au fost confirmate 160000 de cazuri în 35000 de ferme.
În România, ESB nu a fost diagnosticată, până în prezent, Ńara fiind considerată indemnă.
IMPORTANłA ECONOMICĂ
Cheltuieli cu eradicarea focarelor de boală.

RestricŃii privind exportul de bovine şi a produselor şi subproduselor de origine bovină,
Cheltuieli cu aplicarea măsurilor de protecŃie a sănătăŃii publice.
ImportanŃa sanitară
ApariŃia noii variante, a bolii Creutzfeldt-Jacob (v.BCJ), la om, sugerează posibilitatea
transmiterii agentului etiologic al ESB la oameni.
ETIOLOGIA
Prioni de origine bovină proveniŃi de la un caz apărut spontan.

Această tulpină, de origine bovină, a fost introdusă în circuitul furajer cu FCO, o dată cu
modificarea procesului de fabricaŃie a acesteia, declanşând astfel primele cazuri de ESB.
La bovine, ESB a putut fi reprodusă, pe cale orală şi intracerebrală, cu material infectant.
Pe aceleaşi căi, boala a fost reprodusă la oi, capre, şoareci, feline şi primate.
Prionii, de origine bovină, prezintă, 3 benzi electroforetice, corespunzătoare fracŃiunilor:
neglicozilată, monoglicozilată şi diglicozilată.
Profilul electroforetic al prionilor poate fi stabilit cu testul Western Blot şi, pe baza lui, pot fi
deosebiŃi prionii de origine bovină şi ovină.
Dimensiunea fiecărei benzi şi raportul proporŃional dintre ele sunt caracteristici moleculare ale
tulpinilor de prioni.
Profilul electroforetic al prionilor, de origine bovină, este de tip IV, caracterizat prin abundenŃa
fracŃiunii diglicozilate şi reducerea fracŃiunii neglicozilate.
CARACTERELE EPIDEMIOLOGICE
Sensibilitatea:
-bovinele adulte între 3 şi 6 ani,
-mai afectate fiind la vârsta de 4 ani,
-limita inferioară a sensibilităŃii fiind de 22 de luni,
-limita maximă de 15 ani.
Sursa de infecŃie:
-este unică şi comună, fiind reprezentată de F.C.O. utilizată ca supliment proteic,
este considerată o anazootie.
Calea de infecŃie:
8
-pe cale orală - orizontal
-vertical - însă acest mod de transmitere are un risc mai mic de 10%.
Dinamica:
evoluează sporadic sau endemic, incidenŃa anuală fiind în medie de 3%.
PATOGENEZA
În infecŃia naturală prionii, de origine bovină, pătrund în organism pe cale orală.

Prionii sunt prezenŃi în: sistemul nervos central, ganglionii nervoşi, retină şi ileonul terminal.
Locul de replicare şi acumulare precoce al prionilor este reprezentat de formaŃiunile limfoide ale
ileonului, infectivitatea fiind decelabilă după 6 luni de la infecŃie.
În aceste formaŃiuni este realizat pragul minim infectant.
Infectivitatea encefalului şi a măduvei spinării este evidenŃiată cu cel puŃin un an înaintea
apariŃiei semnelor clinice.
Prin testele imunohistochimice, prionii sunt decelabili înaintea primelor modificări histologice.
Prin testele de laborator, nu au fost puşi în evidenŃă prioni în: limfonoduri, splină, amigdale,
sânge şi lapte.
ESB se poate transmite pe cale orală la nurcă, feline şi bovidee exotice, prin carcasele animalelor
bolnave sau prin F.C.O. produsă din cadavrele animalelor ucise sau moarte, bolnave de ESB.
TABLOUL CLINIC
Forma tipică
-În infecŃia naturală perioada de incubaŃie este de 2,5 până la 8 ani.
-EvoluŃia clinică a bolii este de două săptămâni până la un an şi se termină prin moarte.
Stadiile evolutive:
- simptome nespecifice;
- tulburări de comportament;
- hiperexcitabilitate;
- tulburări neurovegetative;
- tulburarări locomotorii;
- moarte (100%).
Animale normotermice.
Formele atipice
Sindromul vacii culcate - frecventă in U.S.A.
Encefalopatia spongiformă bovină produsă de prioni cu o rezistenŃă crescută la proteinaza K şi
cu o reducere a mobilităŃii electroforetice, denumită H- BSE (unde H derivă de la “greu”);
Encefalopatia spongiformă bovină produsă de prioni cu rezistenŃă mai mică la proteinaza K şi cu
profilul glicoform modificat substanŃial denumită L–BSE (unde L derivă de la “lumină”) sau
encefalopatie spongiformă bovină amiloidică.
TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC
În ESB leziunile macroscopice sunt absente,

Leziuni histologice de tip degenerativ.
9
Astrocitoza (astroglioza, glioza):
- Proliferare difuză a astrocitelor asociată cu hipertrofia lor şi cu acumularea în
citoplasma a unor lipopigmenŃi şi a unor mase glicoproteice.
DegenerescenŃa pericarionilor :
- Vacuole unice sau multiple cu caracter clar şi regulat, care pot fuziona.
- La bovine, această leziune este inconstantă şi discretă.
Spongioza sau vacuolizarea spongiformă (vacuolizarea neuropilului):
- Reprezintă leziunea constantă în ESB;
- Vacuolele sunt izolate, pot conflua sau pot fi dispuse în lanŃuri situate în
prelungirile axonice şi dendritice ale neuronilor;
- Nu au fost identificate plăcile amiloide;
- În 99,6% din cazurile confirmate, leziunile histologice sunt prezente în bulb, nucleii
tractusului solitar, tractusul trigemenului şi în nucleul dorsal al nervului vag;
- Examenul electronomicroscopic evidenŃiază fibrele SAF, care în funcŃie de
particularităŃile structurale pot fi de două tipuri.
Vacuole în axon
DIAGNOSTICUL
ESB poate fi suspicionată:

- epidemiologic – originea bolii;
- clinic: - simptome;
-accentuarea hipersensibilităŃii cu excitanŃi mecanici, zgomot şi lumină;
- hipersalivaŃie.
Confirmarea se face, în mod obligatoriu, prin examene de laborator.
În prezent eforturile numeroaselor colective de cercetare sunt canalizate în două direcŃii:
diagnosticul precoce prin metode care să permită examinarea animalelor în viaŃă;
elaborarea unor metodologii rapide de diagnostic post-mortem.
Identificarea agentului etiologic:
Examenul histopatologic:
- identifică: vacuolele, plăcile de amiloid, astrocitoza şi neuronofagia;
- metodă de referinŃă;
- nu se foloseşte în formele atipice (H şi L).
Examenul electronomicroscopic:
- identifică fibrilele SAF.
Examenul imunohistochimic:
- identifică proteina prionică (PrPɫ ).
Examenul Western Blot:
- adiŃional examenului histopatologic;
- poate fi utilizat şi la cadrave în putrefacŃie;
- se bazează pe rezistenŃa prionilor la proteinza K;
- poate fi folosit şi ca test rapid – de screening, la sacrificările normale.
Examenul imunoenzimatic (ELISA):
- detectează proteina prionică (PrPɫ );
- are la bază rezistenŃa la proteinaza K;
10
- este folosit ca test rapid - pentru screening, la epidemiosupravegherea bovinelor
sacrificate;
- prezintă mai multe variante.
Identifacarea anticorpilor:
- nu se practică;
- lipseşte răspunsul imun.
PROFILAXIA ŞI COMBATEREA
ESB este o boală declarabilă şi supusă măsurilor de carantină.

Regulamentul (CE) nr. 999/2001 al Parlamentului European şi al Consiliului din 22.05.2001 - de
stabilire a unor reglementări pentr prevenirea, controlul şi eradicarea anumitor forme
transmisibile de encefalopatie spongiformă.
A suferit un număr de 46 de modificări de la data publicării.
Reglementează în Ńările membre UE profilaxia şi combaterea EST la rumegătoarele mari şi mici.
Stabileşte măsurile şi principiile generale care sunt aplicate ulterior în fiecare Ńară membră UE.
Statutul privind ESB:
Se referă la Ńările membre UE, la Ńările terŃe sau la regiuni.
Se elaborează statutul prin analiza riscului în Ńările şi regiunile amintite.
Categorii:
- Ńară sau regiune cu risc neglijabil de ESB (nu a fost detectat nici un caz de ESB);
- Ńară sau regiune cu un risc controlat de ESB (nu a fost semnalat nici un caz de ESB sau
în care a fost semnalat un caz indigen);
- Ńară sau regiune cu un risc nedeterminat de ESB (nu aplică prevederile regulamentului
991.
Conform acestor măsuri, în cazul ESB, dar şi a altor EST, supravegherea epidemiologică
este realizată într-un sistem complex format din 4 verigi:
-prima verigă o reprezintă medicii veterinari practicieni care depistează cazurile suspecte
şi apoi le anunŃă oficial;
-a doua verigă o reprezintă medicii veterinari care aparŃin serviciilor de stat şi care decid
izolarea şi sacrificarea animalelor suspecte;
-a treia verigă o constituie reŃeaua de laboratoare veterinare specializate şi acreditate;
-a patra verigă o reprezintă Laboratorul naŃional de referinŃă care stabileşte cu certitudine
diagnosticul
Sistemul de epidemio-supraveghere trebuie susŃinut de asigurarea a trei condiŃii fundamentale:
-sistemul sigur de identificare a animalelor;
-instruirea fermierilor privind importanŃa EST pentru sănătatea publică;
-funcŃionarea unui sistem echitabil de despăgubire.
În România, Programele de supraveghere, combatere şi profilaxie a bolilor la animale,
elaborate în ultimii ani, prevăd modalităŃile de examinare a bovinelor importate şi indigene,
numărul minim de creiere care trebuie examinate în raport cu efectivul de bovine existent în
vârstă de peste 24 de luni şi laboratoarele specializate şi acreditate pentru diagnosticul EST.
În conformitate cu prevederile Normei sanitare veterinare, privind ESB, în România se interzice:
-importul de bovine, ovine, embrioni şi produse de origine bovină, din Ńările contaminate
cu ESB;
11
-importul de F.C.O. şi a altor derivate proteice animale furajere, din Ńările contaminate cu
ESB;
-furajarea rumegătoarelor cu F.C.O. sau alte derivate proteice furajere, cu excepŃia
laptelui şi produselor lactate;
-prelucrarea industrială a cadavrelor, carcaselor şi subproduselor provenite de la
rumegătoare sau animale suspecte de ESB.
Directiva CE (Decision 94/47/EC), din anul 2000, prevede:
- materialele de risc specific: capul în totalitate, incluzând creierul, globii oculari şi
amigdalele, măduva rahidiană şi ileonul bovinelor în vârstă de peste 12 luni;
- în Ńările cu incidenŃă crescută, a ESB, lista este mult mai largă;
- materialele cu risc specific se distrug prin incinerare.
Norma sanitară veterinară permite doar importul materialului seminal, al laptelui
pasteurizat, al produselor lactate, pieilor, lânii şi părului supuse dezinfecŃiei şi seului topit şi
tratat termic la minim 133°C (3 bari atm timp de 20 de minute) destinat prelucrării lor
industriale.
Combaterea ESB, pe teritoriul României, se bazează pe măsuri generale prevăzute de
Norma sanitară veterinară:
-suspiciunile de ESB vor fi anunŃate oficial la DSVSA şi la ANSVSA, care dispun
măsurile ce trebuie luate imediat;
-uciderea în condiŃii speciale de supraveghere sanitară veterinară a tuturor bovinelor
înstrăinate în ultimii 10 ani şi a produşilor acestora;
-neutralizarea cadavrelor şi/sau carcaselor prin incinerare sub supraveghere sanitară
veterinară.
Toate măsurile de combatere aplicate, pentru lichidarea bolii, vor fi urmărite de
ANSVSA şi DSVSA.
SCRAPIE
DEFINIłIE
Este o boală cu etiologie prionică, întâlnită la oi, capre şi mufloni, cu evoluŃie lentă,
sporadico-endemică, exprimată clinic prin simptome nervoase şi prurit lombar, iar
anatomopatologic prin leziuni ale sistemului nervos.
Mai este denumită şi boala pruriginoasă a oilor, tremblante, rida, prurigo lombar,
traberkrankheit şi altele.
Arhetipul bolilor prionice.
ISTORIC, RĂSPÂNDIRE GEOGRAFICĂ ŞI IMPORTANłĂ ECONOMICĂ
Anglia (1730), Germania (1759),

Ulterior în mai multe Ńări, ca urmare a exporturilor de ovine.
România (2003).
Pierderile economice: mortalitate, lichidarea efectivelor contaminate, aplicarea unor restricŃii
privind comerŃul cu ovine şi caprine.
TAHC-2012
12
Vol. II; SecŃiunea 14; Cap. 14.9.
ETIOLOGIA
Boala este produsă de prioni de origine ovină.

Gena sip:
- două alele: sA şi pA.
- controlează perioada de incubaŃie
- controlează rezistenŃa la infecŃia naturală şi experimentală.
Oile homozigote pentru alele sA sunt sensibile.
Oile homozigote pentru alele pA sunt mai rezistente.
La ovinele cu genotipuri rezistente (homozigote pA):
-prionii se multiplică numai extraneural,
-în Ńesuturile limfoide,
-boala nu se exprimă clinic.
-pot să transmită boala:
-orizontal
-vertical.
La ovinele bolnave, prionii se găsesc în cantitate mare în învelitorile fetale.
Sensibilitatea:
Ovinele, caprinele şi muflonii.
Între vârsta de 10 luni şi 10 ani,
Frecvent între 2 şi 5 ani.
La capre, boala apare mai rar în condiŃii naturale.
Sursele de infecŃie:
-Oile bolnave:
-prionii sunt prezenŃi în sistemul nervos, lichidul cefalorahidian, organele
limfoide, hipofiză, ficat, pancreas, glandele salivare, ileon, şi învelitorile fetale (cel mai
ridicat grad de infectivitate).
-laptele, colostrul, sângele, materialul seminal, saliva, urina şi fecalele nu sunt
contaminate.
Alte surse:
-păşunile, apa, furajele, obiectele de fermă contaminate, păsări (necrofage) şi acarieni din
iarbă şi fân.
Transmiterea bolii prin coabitare, în stabulaŃie sau pe păşune.
-Calea orală
-Calea cutanată – plăgi
-Transmitere accidentală (iatrogenă) - vaccinuri
-Verticală prin infecŃia in utero.
Riscul maxim de transmitere este legat de parturiŃie, oile sănătoase consumând
învelitorile fetale de la oile aflate în perioada de incubaŃie sau de la oile bolnave.
O oaie poate transmite boala la mai multe generaŃii de miei, datorită perioadei lungi de
incubaŃie.
13
Transmiterea acestei boli, de la o turmă la alta, se poate produce pe păşuni contaminate,
prionii având o remanenŃă de 1-3 ani, sau cel mai frecvent prin achiziŃionarea oilor aflate în
perioada de incubaŃie sau preclinică.
Scrapie evoluează sporadic sau endemic, prevalenŃa anuală fiind de de 5%, - 10%,
Mortalitatea este egală cu morbiditatea şi este influenŃată de rasă, genotip.
PATOGENEZA
Prionii se multiplică mai ales în bulb, măduva spinării, cerebel şi punte.

-titru infectant ridicat: creierul şi măduva spinării;
-titru infectant mediu: ileon, limfonoduri, colonul proximal, splina, amigdalele,
învelitorile fetale, hipofiza, lichidul cefalorahidian şi glandele suprarenale;
-titru infectant redus: colonul distal, mucoasa nazală, neuronii periferici, măduva osoasă,
ficatul, pulmonul, pancreasul şi timusul.
TABLOUL CLINIC
Perioada de incubaŃie:
-între 1 şi 6 ani.
-durata perioadei de incubaŃie este determinată de genotipul dominant al genei sip.
Tabloul clinic are o durată de 15 zile până la 6 luni, în medie fiind de 1,5 luni.
La ovine, se disting 2 forme: pruriginoasă şi atipică.
Forma pruriginoasă
Tulburări de comportament: rămân în urma turmei, autoizolare, indiferenŃă, refuză
deplasarea, teamă exagerată sau dimpotrivă atacă câinii, decubit şi stări depresive.
Pruritul (simptomul dominant) apare simultan sau ulterior şi este localizat în regiunea
lombară, de unde se extinde pe tot corpul.
Scărpinarea (gratajul) este intensă rezultând: căderea lânii, plăgi cutanate, edeme şi
hematoame.
Sindromul cerebelos: scrâşniri din dinŃi, salivaŃie, tremurături ale capului (se
generalizează), ataxie şi incoordonare motorie caracteristică (trap cu membrele anterioare şi
galop cu cele posterioare).
Reflexul pruriginos.
Finalul bolii: nistagmus, dificultăŃi în deglutiŃie, lipsa behăitului, pierderea vederii,
caşexie şi decubit permanent.
Animalele mor ca urmare a epuizării totale.
Forma atipică
Tulburări locomotorii: pareza trenului posterior, cu mers vaccilant şi titubant.
Alternează ulterior stările de excitaŃie cu stările de somnolenŃă prelungită.
La finalul acestei forme apare paralizia membrelor, decubitul permanent şi moartea
animalului.
Indiferent de forma clinică, boala evoluează afebril, iar apetitul este păstrat.
La capre boala este mai rară.
Frecvent apare hipersalivaŃia şi regurgitarea conŃinutului, iar caprele lactante evită
mulsul.
14
Modificările histologice: astroglioză, degenerarea pericarionului şi spongioza

neuropilului.
Vacuolele prezente în pericarion şi neuropil (prelungiri axonice) sunt descrise ca „bule de
săpun”.
DegenerescenŃa vacuolară este mai evidentă în bulb, punte, talamus şi cortexul cerebelos.
Plăcile amiloide, deşi prezente, sunt mai rare, au formă sferică şi sunt eozinofile.
La examenul electronomicroscopic sunt evidenŃiate fibrilele SAF.
DegenerescenŃa vacuolară a pericarionului
DIAGNOSTICUL
Examenul epidemiologic;
Examenul clinic;
Examenele de laborator: - confirmă boala.
Identificarea agentului etiologic:
Examenul histopatologic:
- identifică: vacuolele, plăcile de amiloid, astrocitoza şi neuronofagia;
- metodă de referinŃă;
Examenul electronomicroscopic:
- identifică fibrilele SAF.
Examenul imunohistochimic:
- identifică proteina prionică (PrPɫ );
- utilizat în forma clasică şi atipică;
- pe probe prelevate prin biopsie, de la animale în viaŃă, respectiv din amigdale şi membrana
nictitantă;
- prionii pot fi astfel evidenŃiaŃi cu mai multe luni înainte de apariŃia semnelor clinice.
Examenul Western Blot:
- adiŃional examenului histopatologic;
- poate fi utilizat şi la cadrave în putrefacŃie;
- se bazează pe rezistenŃa prionilor la proteinza K;
- poate fi folosit şi ca test rapid – de screening, la sacrificările normale.
Examenul imunoenzimatic (ELISA):
- detectează proteina prionică (PrPɫ );
- are la bază rezistenŃa la proteinaza K;
- este folosit ca test rapid - pentru screening, la epidemiosupravegherea ovinelor sacrificate;
- prezintă mai multe variante.
Identifacarea anticorpilor:
- nu se practică;
- lipseşte răspunsul imun.
Analiza genotipică (screeningul genetic, genotiparea)
Acest test se aplică numai berbecilor.
Se extrage ADN-ul.
Pentru forma tipică de Scrapie se determină următorii codoni:
15
- 136 care codifică alanina pe ambele alele;
- 154 care codifică arginina pe ambele alele;
- 171 care codifică arginina pe ambele alele.
Pentru forma atipică de Scrapie se determină codonul 141.
Aceşti codoni sunt asociaŃi cu sensibilitatea naturală la Scrapie, fiind prezenŃi în structura genei
prn-p.
Profilaxia se bazează pe măsuri generale.

ParticularităŃile epidemiologice:
- contagiozitate redusă;
- transmiterea frecventă de la oile mame la miei;
- riscul contaminării mediului.
SelecŃia ca măsură de prevenire şi combatere:
- are dezavantajul că este laborioasă;
-ovinele rezistente genetic pot să facă infecŃii extraneuronale, devenind astfel purtătoare.
-genotiparea berbecilor şi eliminarea de la reproducŃie a celor cu genotipuri sensibile
(codonii 136, 141, 154, 171).
În România, Programele de supraveghere, profilaxie şi combatere a bolilor la animale,
elaborate în ultimii ani prevăd condiŃiile în care se face epidemio-supravegherea bolii, precum şi
laboratoarele specializate şi acreditate pentru diagnosticul acestei boli.
Program NaŃional pentru prevenirea si combaterea Scrapie cofinanŃat european.
Boala este declarabilă şi supusă carantinei.
Combaterea se bazează pe un program riguros de supraveghere (epidemiologică, clinică
şi de laborator) a ovinelor şi caprinelor în vârstă de peste 18 luni, indigene şi / sau importate, din
următoarele categorii:
-animale care prezintă modificări de comportament, semne nervoase şi care nu răspund la
măsuri terapeutice după 15 zile de la apariŃia semnelor clinice;
-animale cu tendinŃă de slăbire, sau cu semne nervoase progresive;
-animale importate, sacrificate sau moarte în perioada de carantină profilactică;
-rumegătoarele sălbatice găsite moarte.
În majoritatea Ńărilor, se urmăreşte reducerea incidenŃei bolii prin:
-uciderea şi ecarisarea prin incinerare a animalelor bolnave şi a produşilor acestora,
-gruparea fătărilor în spaŃii limitate
-distrugerea învelitorilor fetale.
În cazul apariŃiei bolii, în lista materialelor cu risc specific, este inclusă splina (indiferent
de vârstă), capul - incluzând creierul, globii oculari, amigdalele - şi măduva rahidiană.
Aplicarea măsurilor prevăzute în Regulamentul (CE) nr. 999/2001 al Parlamentului
European şi al Consiliului din 22.05.2001 - de stabilire a unor reglementări pentr prevenirea,
controlul şi eradicarea anumitor forme transmisibile de encefalopatie spongiformă.
16
TURBAREA
INFECTION WITH RABIES VIRUS
DEFINIłIE
• Turbarea, denumită şi rabie, este o boală infecŃioasă virotică, sporadico – endemică,

semnalată la animalele homeoterme şi la om, caracterizată prin evoluŃie acută cu
simptome nervoase de tip senzorial şi motor.
• TAHC 2012: Section 8
Chapter 8.10
ISTORIC
• descrisă la animale şi oameni, încă din antichitate.

• descriere mai amplă este făcută de CELSIUS.
• ZINKE (1804),a transmis boala cu salivă de la animalele turbate.
• L.PASTEUR:
- prezenŃa virusului rabic în sistemul nervos central;
- reproducerea bolii cu Ńesut nervos de la animale turbate, inoculat intracerebral sau
intrarahidian;
- obŃinerea virusului rabic fix după 60 de pasaje;
- utilizarea virusului rabic fix ca vaccin antirabic la animale şi om.
• Cercetările sunt continuate de elevii săi GAMALEIA şi V. BABEŞ care înfiinŃează
centre antirabice la Odesa, Budapesta şi Bucureşti.
• V. BABEŞ:
- demonstrează că în sângele animalelor imunizate există anticorpi,
- foloseşte pentru prima dată serul antirabic în tratamentul oamenilor muşcaŃi de animale
turbate,
-descrie leziunile histologice în sistemul nervos
- semnalează prezenŃa incluziiloroxifile în citoplasma neuronilor, a căror specificitate este
demonstrată de NEGRI.
RĂSPÂNDIREA ŞI IMPORTANłA
• Turbarea este răspândită în toată lumea cu excepŃia unor teritorii favorizate geografic
(Regatul Unit, Australia, Japonia, Noua Zeelandă, Insulele Hawai, Ńările scandinave,
etc.).
• IncidenŃa bolii este variabilă, fiind influenŃată de numeroşi factori naturali sau socio-
umani (măsuri antirabice).
• Numeroase specii de animale sălbatice menŃin rezervorul de virus rabic, asigurând
focalitatea naturală a bolii.
17
• Turbarea prezintă o importanŃă economică mare, generată de: pierderile înregistrate la
animale, cheltuielile cu epidemio-supravegherea, imunoprofilaxia şi combaterea.
• Turbarea este şi o zoonoză majoră, cu impact mortal (letalitatea fiind de 100%) şi
emoŃional (suferinŃa şi teama persoanelor muşcate) asupra oamenilor.
Turbarea în România -2009.

Turbarea în Europa – 2009.
EvoluŃia turbării
Anul România Europa

2005 530cazuri 9799cazuri
2006 293cazuri 9179cazuri
2007 378 cazuri 9617 cazuri
2008 1089 cazuri 9707 cazuri
OMS:1990-2008 turbare la om
1993:31000 cazuri-majoritatea în Asia
ETIOLOGIA
ICTV – 2011
Sistematica:
Fam. Rhabdoviridae
GenulLyssavirus
Species:
Rabies virus
European bat lyssavirus 1
European bat lyssavirus 2
• Virusuri neurotrope
Rabies virus – specia tip
• Morfologia virală:
• Acid ribonucleic (ARN), cu dispunere lineară,
• Capsida are o lăŃime de 60-80 nm.
• Pericapsida este de natură lipoproteică şi conŃine numeroşi spiculi dispuşi după o simetrie
hexagonală.
• Virusul rabic, are aspect de cilindru cu vârf alungit (glonte, cartuş), cu o lungime de 160 -
180 nm.
• ARN-ul viral codifică 5 proteine structurale:
- L, H, şi HS asociate capsidei
- M şi G reprezentând proteinele de înveliş.
• Proteina G prezintă spiculi cu rol de adezină.
18
• Cultivarea:
• culturi celulare (KB, VERO, BHK – 21, celule embrionare de găină, celule renale de
purcel) fără a produce efect citopatic
• ouă embrionate.
• Structura antigenică:
• Antigenele interne (nucleocapsida) induc sinteza anticorpilor fixatori de complement,
precipitanŃi şi reactivi în reacŃia de imunofluorescenŃă.
• Antigenele externe (proteinele de înveliş):
- au rol în pătrunderea virusului în celula nervoasă şi induc sinteza anticorpilor neutralizanŃi şi
inhibohemaglutinanŃi.
- influenŃează capacitatea imunizantă a vaccinurilor antirabice
- sunt diferite de antigenele celorlaltespecii de virus.
Patogenitatea virusului rabic este variabilă:
– tulpini virulente (exaltate) care produc boala după o perioadă de incubaŃie scurtă
– tulpini cu atenuare naturală, de diferite grade, care produc boala după o perioadă
de incubaŃie prelungită.
• În mediul natural, virusul rabic, are un circuit epidemiologic complex, fiind prezent la un
număr mare de animale homeoterme, în Ńesutul nervos, sau numai în alte Ńesuturi (lilieci
hematofagi, insectivori şi fructivori).
• În condiŃii de laborator au fost obŃinute tulpini modificate de virus rabic, utilizate frecvent
la producerea vaccinurilor:
• virusul rabic fix (tulpina Pasteur, tulpina Babeş);
• virusurile rabice avianizate (tulpina Flury LEP şi HEP, tulpina SAD, tulpina Kissling,
tulpina Vnukovo 32, tulpina Kelev);
• virusurile rabice adaptate pe culturi celulare diploide umane (tulpina Pitman-Moore şi
tulpina WI – 38) folosite la fabricarea vaccinurilor antirabice de uz uman.
• Virusurile rabice:
- sunt puŃin rezistente la factorii de mediu şi la dezinfectante, însă în stare liofilizată, în
laborator, poate rezista până la 3 ani:
- sunt sensibile la eter şi cloroform şi se absoarb uşor pe particule inerte.
• Sunt sensibile la turbare un număr mare de specii de mamifere, inclusiv omul.

• Mamiferele receptive, pot întreŃine virusul (lilieciieuropeni).
• Păsările au o sensibilitate redusă.
– animalele turbate care elimină virusul prin salivă;
– animalele aflate în ultima fază a perioadei de incubaŃie, care elimină virusul tot
prin salivă, cu 10 zile înainte de apariŃia semnelor clinice;
– liliecii hematofagi (Desmodus), care înŃeapă animalele şi oamenii pentru a se
hrăni;
– liliecii insectivori şi fructivori care pot fi infectaŃi, dar care nu fac boala clinică.
Căile de infecŃie
• Calea cutanată, virusul fiind transmis prin muşcătură sau zgârietură cu saliva virulentă,
sau poate să pătrundă prin leziunile cutanate preexistente;
19
• Calea respiratorie, prin aerosolii contaminaŃi cu virus rabic, de către lilieci, semnalată la
speologi;
• Calea mucoaselor (nazală, conjunctivală), prin contactul cu saliva virulentă;
• Calea orală semnalată la vulpi prin canibalism;
• Calea transplacentară, mai rară, dar semnalată la câine, sconcs şi bovine;
• Transplant de cornee la om (8 cazuri citate în literatură).
Dinamica epidemiologică
• Turbarea evoluează sporadic şi endemic.
• Boală cu focalitate naturală, datorită animalelor sălbatice (rezervorul silvatic) şi
animalelor domestice (rezervorul urban).
• Rezervorul silvatic reprezintă, prima verigă a lanŃului epidemiologic.
• În Europa, vulpea şi liliecii insectivori şi fructivori reprezintă principalul rezervor
silvatic.
• Virusul rabic a fost izolat şi de la şoareci şi şobolani.
• Liliecii insectivori sau fructivori sunt purtători asimptomatici de virus, în proporŃie de
15% dintr-o colonie, şi transmit virusul pe cale aerogenă.
• America de Nord: vulpe, sconcs, raton şi lilieci.
• America de Sud: liliecii hematofagi.
• Asia: vulpe şi lup.
• Africa: şacal, mangustă, lilieci şi rozătoare.
• Rezervorul urban, respectiv turbarea urbană, are o incidenŃă şi o importanŃă mai mică,
fiind reprezentat de câine, pisică şi mai rar de alte animale domestice.
PATOGENEZA
• Virusul turbării, datorită neurotropismului intens, se fixează pe terminaŃiunile nervoase.

• Receptorul nicotinic, pentru acetil-colină, este receptorul virusului rabic-prezent pe
membrana sinapsei neuromusculare.
• Se propagă centripet (neuroprobazie), din aproape în aproape, prin intermediul
structurilor perinervoase (periaxonale).
• Invadează nervii periferici, ganglionii spinali şi apoi encefalul.
• În encefal, produce encefalita rabică, caracterizată clinic prin stări de excitaŃie (psihică,
senzitivă şi motorie), iar, ulterior, prin paralizii progresive.
• Din sistemul nervos central virusul rabic se propagă spre periferie, tot pe traiectul
nervilor (septinevrită), ajungând în retină, cornee, muşchii limbii şi glandele salivare.
• În glandele salivarevirusul este concentrat, având un titru mai mare, decât în creier, ceea
ce explică puterea infectantă a salivei virulente.
• Virusul rabic ajunge şi în alte Ńesuturi şi organe, prin septinevrită realizându-se o infecŃie
generalizată.
• La chiroptere şi, excepŃional, la alte specii de mamifere, turbarea poate evolua diferit, de
evoluŃia clasică:
– multiplicarea virusului în organism, fără exprimare clinică, dar cu excreŃie virală
salivară;
– infecŃie clinică, urmată de vindecare;
– infecŃie clinică urmată de sechele;
– infecŃie latentă care se poate reacutiza.
20
TABLOUL CLINIC
• Terrestrial Animal Health Code – 2012 fixează perioada de incubaŃie la 6 luni.
Simptomele la câine
• Perioada de incubaŃie este cuprinsă între 20 şi 60 de zile.

• Forma furioasă are o evoluŃie stadială cu 3 faze.
• Faza prodromică (prodromală sau melancolică) durează 1,5 – 2 zile.
- tulburări de comportament
- câinele devine capricios, irascibil, apatic, afectuos
- nu răspunde la comenzi
- reacŃionează la excitanŃi mecanici, luminoşi, zgomotoşi
- prezintă halucinaŃii auditive şi vizuale
- pervertirea gustului (înghite obiecte necomestibile)
- prurit la locul muşcăturii
- paralizia laringelui (lătrat răguşit)
- paralizia faringelui (disfagie)
• Faza de stare (maniacală, de excitaŃie, agresivă) durează 2–6 zile.
- esteconsecinŃahiperexcitabilităŃiicentrilornervoşi
- câiniisuntagresivi (atacăoamenişianimale)
- accese de furiescurteşi dese
- probabastonuluipozitivă
- claustrofobie (muşcăşiatacăpereŃiicuştii)
- fracturi ale dinŃilorşimaxilarului inferior
- faciesagresiv, privirefixă, strabism
- lătratrăguşit, urleteprelungi
- încearcăsă scape din cuşcă, curte
- dromomanie (atacăşimuşcăoamenişianimale)
- salivaŃieabundentă
- hidrofobieinconstantă
• Faza paralitică (terminală, finală) durează de la 4 – 5 zile până la 9 – 10 zile.
- paralizieprogresivăpegrupe de muşchi
- afonie
- paralizialimbiişimandibulei
- salivăfilantăînexces
- deplasaredificilă
- paraliziamembrelor
- decubitşimoarteprinasfixie
• Forma paralitică (liniştită) durează 2 – 4 zile.
- produsă de tulpinifoartevirulente
- perioadăscurtă de depresie
- paraliziapegrupe de muşchi
- afonie, saliva filantăînexces
21
- faciestrist, privireabsentă
- disfagie
- paralizieprogresivă, moarteprinasfixie
• Formele atipice:
-formă gastrointestinală;
- formă meningeală;
-formă atipică;
- formă pruriginoasă;
-formă cu mielită.
Simptomele la pisică
• Perioada de incubaŃieeste de 10 –15 zile.

• Formă furioasă (90%) durează 2 – 4 zile.
- agresivitate pronunŃată
- miaună continuu, strident
- nu recunosc stăpânii
- atacă oamenii şi animalele
- proba bastonului pozitivă
- privire fixă, pupile dilatate
- convulsii, rostogoliri, căderi
- paralizii progressive, moarte prin asfixie
• Forma paralitică durează 2 – 4 zile.
- idem câine
Simptomele la lup, bursuc, dihor, urs şi alte carnivore sălbatice
• Idem câine
Turbarea la vulpe
• EvoluŃia turbării, la vulpile sălbatice, este atipică.

• FrecvenŃa turbării este mai mare:
- în luna martie (după perioada rutului)
- toamna (vulpile tinere îşi caută terenul vital)
• S-a extins de la estul continentului european spre vest, printr-un proces lent de migraŃie şi
prin extindere în pată de ulei, vulpea reprezentând rezervorul natural al acestei boli în
Europa.
• La vulpe:- sensibilitatea este accentuată
- perioada de incubaŃie lungă
-cantitatea de virus prezentă în salivă este mare
- canibalismul
• Tulburări de comportament:
- Devin sociabile
- Intră în localităŃi şi curŃi
- se lasă prinse
- muşcă discret
22
- privire fixă, mişcări în manej, rostogoliri
- sindrom de pică
- paralizii progresive, moarte
• Durata este de 3 – 4 zile.
Simptomele la bovine
• Perioada de incubaŃie este de 1 – 3 luni.

• Forma furioasă 4 – 6 zile
• Forma paralitică 3 – 6 zile.
Simptomele la ovine şi caprine
• Perioada de incubaŃie este de 10 – 65zile.

• Forma furioasă.
Simptomele la cabaline
• Perioada de incubaŃieeste de 1 – 3 luni.

• Forma furioasădurează 4 – 6 zile.
• Forma paralitică durează1 – 2 zile.
Simptomele la suine
• Perioada de incubaŃie este de 15 -30 de zile.

Simptomele la cămile
• Perioada de incubaŃie este cuprinsă între 3 săptămâni şi 6 luni.

• Forma agresivă.
• Forma inaparentă.
• Formă fără agresivitate (paralitică).
Simptomele la chiroptere
• Liliecii hematofagi pot face forme furioase.

• Liliecii insectivori şi fructivori.
Simptomele la păsări
• Leziunile macroscopice sunt lipsite de specificitate.

• Leziunile histologice nespecifice sunt reprezentate de meningoencefalita
limfomonocitară.
23
• Leziunile histologicespecifice sunt incluziile virale denumite „corpusculii Babeş-Negri”
situate în citoplasma neuronilor piramidali, din cornul lui Ammon, la carnivore, în
neuronii Purkinje la ierbivore şi mai rar în alte zone.
• PrezenŃa acestor incluzii indică sigur turbarea, însă absenŃa lor nu o exclud.
• La vulpi sunt prezente în 94% din cazuri, la pisici în 86% din cazuri, la câini în 84% din
cazuri, iar la viŃei în 76% din cazuri.
DIAGNOSTICUL
• Confirmarea bolii se face cu ajutorul testelor de laborator prezentate în Manual of

Diagnostic Testsand Vaccines for Terrestrial Animals 2012.
• Identificarea imunochimică a antigenelor virale:
ImunofluorescenŃa specifică:
- cu anticorpi fluorescenŃi mono sau policlonali.
- metoda standard de diagnostic (98 – 100% din cazuri)
Testele imunochimice:
- cu conjugat cu peroxidază.
Testul ELISA:
- detectează antigenul viral
• Testele serologice sunt utilizate pentru:
- evaluarea capacităŃii imunogene a vaccinurilor;
- pentru verificarea statusului imun post-vaccinal;
- aceste teste sunt:
• Testul de virus-neutralizare pe culturi celulare;
- testul ELISA cu anticorpi contra proteinei G.
Diagnosticul diferenŃial se face faŃă de boli infecŃioase virale şi bacteriene, care evoluează cu
simptomatologie nervoasă.
PROFILAXIA NESPECIFICĂ
Profilaxia turbării urbane are la bază mai multe direcŃii de acŃiune:

• reducerea numărului de câini comunitari;
• individualizarea populaŃiei canine;
• vaccinarea câinilor şi pisicilor;
• lupta contra turbării silvatice în funcŃie de rezervorul natural;
• evitarea contactului animalelor domestice cu animalele sălbatice;
• controlul circulaŃiei animalelor, Ńările indemne interzicând importul de câini şi pisici din
Ńări cu turbare.
• Profilaxia turbării silvatice este mai dificilă datorită rezervoarelor naturale de virus şi se
bazează pe mai multe direcŃii de acŃiune:
• reducerea numărului de animale sălbatice (lupi, vulpi) prin vânători organizate, gazări în
vizuină (la vulpi în perioada rutului), folosirea unor momeli otrăvite;
• vaccinarea vulpilor sălbatice;
• limitarea populaŃiilor de lilieci hematofagi prin fumigaŃii toxice, prinderea cu plase şi
folosirea unor substanŃe anticoagulante cu care se tratează animalele atacate de aceştia;
• lupta contra turbării silvatice necesită şi o abordare ecologică.
24
PROFILAXIA SPECIFICĂ
• Sunt folosite numai vaccinurile inactivate.

• Vaccinurile antirabice inactivate trebuie să aibă cel puŃin o unitate antigenică
internaŃională.
• EficienŃa imunizantă este monitorizată prin teste serologice.
• Vaccinarea antirabică este obligatorie, la câini şi pisici, în vârstă de peste 3 luni, o dată pe
an, în lunile octombrie – decembrie, iar vaccinările de completare se fac pe tot parcursul
anului.
• Vaccinările de necesitate se fac în funcŃie de situaŃia epidemiologică dintr-o zonă
epidemiologică sau teritoriu.
• Doza unică de vaccinare este de 1 ml, administrată subcutanat sau intramuscular.
• În mediul silvatic, vulpile se vaccinează pe cale orală, cu un vaccin viu (tulpina SAD)
administrat în momeli, de două ori pe an, distribuite în perimetre geografice stabilite.
• Eficacitatea vaccinării este monitorizată, tot de două ori pe an, respectiv după fiecare
vaccinare.
• Vaccin antirabic pentru vulpi administrat în momeli.
COMBATEREA TURBĂRII
• În cazul apariŃiei turbării, principalele măsuri de combatere sunt:

- instituirea carantinei de gradul III şi declararea bolii;
- instituireazonei epidemice cu o rază de 30 km în care se face epidemiosupravegherea
permanentă;
- animalele cu semne clinice care au muşcat oameni sau alte animale se ucid, se prelevează capul
pentru examenele de laborator, iar cadavrele se ecarisează;
- animalele fără simptome care au muşcat sau zgâriat oameni şi animale, sunt suspecte de
turbare şi se Ńin sub observaŃie timp de 10 zile. Dacă în acest timp nu apar simptomele bolii se
scot de sub observaŃie, iar dacă apar semnele de turbare se urmăresc clinic până mor şi se
prelevează capul pentru examenele de laborator, iar cadavrele se ecarisează;
- animalele suspecte de turbare, muşcate sau zgâriate de animale fără semne clinice, se Ńin
sub observaŃie 10 zile, până se stabileşte cu certitudine situaŃia animalelor care le-au muşcat;
- cu animalele de fermă muşcate de animale turbate se procedează în funcŃie de specie,
valoare, sediul muşcăturii şi timpul scurs de la data muşcăturii;
- persoanele muşcate vor fi dirijate spre un centru antirabic.
• Turbarea este stinsă, iar măsurile de carantină ridicate, după 3 luni de la ultimul caz şi,
dacă, în localitate nu mai există animale sub observaŃie.
• Program NaŃional de combatere a turbării - cofinanŃat european.
• Controlul turbării in Germania(exemplu)
• Vaccinarea orală a vulpilor (oral rabiesvaccination-ORV) – Program european;
• IniŃiat în ElveŃia;
• 1983 Germania: - 10484 cazuri la animale;
• 2006 Germania: - 3 cazuri la animale;
• 2008 Germania: - liberă de turbare;
• Costul pe 25 de ani – 100 milioane de euro.
25
BRUCELOZELE
DefiniŃia
• Boli infectocontagioase
• Bacterii din genul Brucella
• Comune mai multor specii de animale
• Transmisibile la om
• Avorturi
• Leziuni ale organelor genitale
Istoricul
• 1861-MARSTON -descrie boala la oameni

• 1887-BRUCE D.- izolează agentul etiologic de la oameni
• 1895- BANG si STRIBOLD-izolează agentul etiologic de la vaci
• 1905-ZAMMIT-pune in evidenŃă anticorpii la capre
• 1905-HORROCKS- izolează agentul etiologic de la capre
• 1914-TRAUM -izolează agentul etiologic de la scroafe
• 1918-EVANS ALICE -evidenŃiază similitudinea bacteriilor izolate
• 1920-MAYER si SHAW- propun crearea genului Brucella
24
• 1953- BUDDLE si BYES -izolează B. ovis
• 1957-STOENER si LACKMAN -izolează B. neotomae
• 1968-CARMICHAEL si BRUNER -izolează B.canis
• 2007- FOSTER izolează B.ceti şi B.pinnipedialis
• 2008-SCHOLZ -izolează B. microti
•
In Romania
• 1906- STOICU-descrie boala la bovine
• 1923- FALCOIANU si MIHAILESCU-studiază boala la bovine
• 1953- POP-studiază boala la suine
• 1958- TUDORIU-a semnalat bruceloza la iepurii de câmp şi epididimita la berbeci
• 1995- NECŞULESCU-descrie bruceloza canină
Răspândirea geografică
Brucelozele sunt răspandite pe tot globul.

1950- Programe de epidemiosupraveghere si control
26
Europa
Bruceloza bovină şi suină - evoluează sporadic

Bruceloza ovină şi epididimita - evoluează endemic
Bruceloza canină - evoluează sporadic sau endemic
USA si Canada
Idem Europa
China
B.melitensis si B suis-evoluŃie endemică
Orientul Mijlociu
InfecŃia cu B.melitensis are o prevalenŃă necunoscută
America de Sud
PrevalenŃa brucelozelor este variabilă

Africa
PrevalenŃa brucelozelor este variabilă
PrevalenŃa infecŃiilor cu B ceti şi B. pinnipedialis este cuprinsă între 2 şi 35%
România
1969 – Bruceloza bovină a fost eradicată.

Bruceloza suină este absentă în ferme.
Epididimita infecŃioasă are o prevalenŃă redusă.
Bruceloza canină are o prevalenŃă necunoscută
InfecŃia cu B. melitensis nu a fost semnalată.
ImportanŃa economică
Brucelozele produc pagube prin:

avorturi
produşi neviabili
tulburări de reproducŃie
diminuarea producŃiilor
lichidarea efectivelor
asanarea fermelor
epidemiosupravegherea permanentă
Brucelozele sunt zoonoze grave

IncidenŃa anuală este de 500000 de cazuri
27
Sunt considerate la oameni ,,fund de sac epidemiologic”
Se transmit de la mamă la copil
InfecŃia umană este dată de B. melitensis şi mai rar de alte specii
Evoluează acut,subacut(clasică,ondulantă) şi cronic
Grupele de risc:profesional,social,turistic
1932- TURCU şi MORARU
ETIOLOGIA
Familia BRUCELLACEAE
Genul BRUCELLA
Speciile:
Brucella melitensis-specia tip a genului
-patogenă pentru ovine,bovine şi oameni
Brucella abortus -patogenă pentru taurine,cabaline şi oameni
Brucella canis-patogenă pentru câini şi oameni
Brucella ceti- izolată de la mamifere marine
Brucella microti -izolată de la rozătorul Microtus arvalis
Brucella neotomae -izolată de la rozătorul Neotoma lepida
Brucella ovis -patogenă pt berbeci
Brucella pinnipedialis -izolată de la mamifere marine
Brucella suis -patogenă pentru suine ,iepurii de câmp şi oameni

Morfologia:
• Gram negative
• Nesporulate,necapsulate,neciliate
• ParŃial acidorezistente-colorate prin metoda OMS
Cultivarea şi caracterele culturale
• Bacterii exigente nutritiv.

• Necesită:ser, sânge, glucoză,aminoacizi,glicerină,extract de cartof,izoeritritol şi atmosfera
cu CO2
• Medii de cultură cu incredientele amintite sau medii standard.
• Necesarul de CO2 este un test de diferenŃiere pentru specii şi biotipuri.
• Medii lichide:- cresc lent(2-3 zile)
-produc turbiditate şi sediment
• Medii solide:-colonii vizibile după 72 de ore.
-nehemolitice
-colonii mici pigmentate diferit
• Fenomenul de disociere spontană(colonii de tip S,R,M)
• Aspecte culturale
• ProprietăŃile biochimice:
au metabolism oxidativ
produc hidrogen sulfurat,reduc nitraŃii şi hidrolizează ureea.
28
nu produc indol, nu lichefiază gelatina,nu utilizează citratul de amoniu.
Identificarea genului- teste preliminare.
Identificarea speciilor şi biotipurilor:
-teste definitive (necestitate CO2,producere H2S, cromobacteriostaza,sensibilitatea la fagul
Tblisi şi aglutinarea cu seruri monospecifice)
-identificarea cu teste de biologie moleculară (sondele ADN, PCR)
Structura antigenică:
-complexă
Antigenele:
de suprafaŃă-la nivelul peretelui bacterian
-la brucelele din colonii de tip S (A şi M)
-la brucelele din colonii de tipR (R şi Z)
de profunzime-citoplasmatice, comune şi altor bacterii
complexul LPS-poartă antigenele A şi M
polizaharidul B-situat în citoplasmă
antigenele A şi M sunt identificate la B. melitensis,B. abortus şi B. suis
antigenele R şi Z sunt identificate la B. ovis şi B.canis
Caracterele genotipice:
brucelele au doi cromozomi
o singură specie – mai multe biovaruri
- studii de genetică moleculară
este preferată taxonomia actuală(proprietăŃi biochimice, structură antigenică)

Ecologia :
brucelele sunt paraziŃi obligatorii
se multiplică numai intracelular
gazde primare-animalele la care speciile de Brucella sunt paraziŃi obligatorii,de unde se
elimină
gazde secundare-animale din alte specii care se pot contamina
numeroase surse secundare
lanŃul epidemiologic reprezentat de: gazdele primare,gazdele secundare şi sursele
secundare
Rezervoarele naturale: gazdele primare,gazdele secundare(35 de specii de mamifere) şi
vectori(artropode).
Sensibilitatea la antibiotice, dezinfectante şi antiseptice
Sensibilitate variabilă la antibiotice

Mai eficace :
• Aminoglicozidele (streptomicina,gentamicina,kanamicina,tobramicina,amicacina)
• tetraciclinele (oxitetraciclina,doxycilina)
• rifampicina,fluorochinolonele
• cefalosporine din generaŃia a III-a
Dezinfectante şi antiseptice:
29
• formolul,cloramina,clorhexidina, dezinfectantele cationice, ionoforii,alcoolul 70-90
volume (efect imediat)
Sensibilitatea la factorii de mediu:
-rezistenŃă relativ ridicată în substraturi organice
-piei şi lână-6 luni
-lichide fetale-3 luni
-fecale-6 luni
-apă-42 de zile
-sol-73 de zile
-produse lactate- 1-2 luni
-carne- o lună
Căldura umedă:
-55˚C-2 ore
-60˚C- 5-10 minute
-100˚C- instantaneu
Raze ultraviolete-20 secunde
Sensibile la bacteriofagi-fagul Tbilisi
PATOGENEZĂ
Mecanismele patogenităŃii brucelelor:

multiplicarea intracelulară
tropism pentru aparatul genital, linfonoduri,splină,glanda mamară,burse seroase
componente cu rol de endotoxine
componente cu efect alergizant
brucelele persistă şi se multiplică în fagocitele linfonodurilor regionale (luni,ani)
brucelele inhibă mecanismele oxigendependente bactericide ale fagocitelor
Mecanismul patogenetic este acelaşi,parcurgând următoarele etape:
1.Brucelele pătrund în organism pe cale cutanată,orală,mucoasa genitală
2.Prin circulaŃia limfatică ajung în linfonodurile regionale-linfonodita
3.Pe cale hematogenă se răspândesc în organe şi Ńesuturi (bacteriemia-durează luni sau chiar
ani)
4.Bacteriemia se caracterizează prin:
-activarea sistemului macrofagic mononuclear
-formarea granuloamelor caracteristice
5.Localizarea în splină şi ficat,urmată de hiperplaazia reticuloendotelială pronunŃată
6.Localizarea în uterul gestant:
-chimiotactism exercitat de eritritol
-eritritolul este un glucid-stimulează multiplicarea şi virulenŃa bruceleleor
-este sintetizat de uter,placentă şi fetus
7.Localizarea în organele genitale mascule:testicule,epididim
Multiplicarea brucelelor produce inflamaŃia de tip granulomatos (granulomul brucelic)

Răspunsul imun postinfecŃios este de tip umoral şi celular.
Raspunsul imun umoral:
-anticorpi postinfecŃioşi (IgA,IgG şi IgM)
30
-IgM apar după 2-20 săptămâni-intens aglutinante
-IgG apar mai târziu,devenind ulterior dominante
-IgA apar la nivelul mucoasei uterine,asigurând imunitatea locală
Anticorpii serici sunt:
- de tip aglutinant,fixatori de complement şi opsonic
- reacŃionează cu antigenele de suprafaŃă ale brucelelor aflate în faza,,S”
- rolul protectiv ,,in vivo” nedefinit cu certitudine
- ,,in vitro” sunt activi-reacŃii serologice
- anticorpii aglutinanŃi apar în primele zile după infecŃie şi se menŃin mai multe luni
- anticorpii fixatori de complement apar după două săptămâni şi se menŃin timp
îndelungat,corespunzător cronicizării infecŃiei
Răspunsul imun celular:
- asigurat de limfocitele T
-este dominant în bruceloze
-activarea macrofagelor sensibilizate
- intensificarea fagocitozei
- intensificarea proceselor lizozomale
-efect bactericid pronunŃat
-acumularea antigenelor brucelice în celule consecutiv efectului bactericid
-hipersensibilizarea de tip întârziat –se menŃine permanent
- inflamaŃia de tip granulomatos
-asigură rezistenŃa faŃă de reinfecŃii
Imunitatea nesterilă (premuniŃie):

-caracterizată prin prezenŃa brucelelor în organism
- asigură o rezistenŃă mai pronunŃată la femele
-redresează clinic organismul
-menŃine infecŃia
Imunitatea sterilă:
-prezentă la nivelul mucoasei uterine
- asigurată de IgA
ToleranŃa imunologică:
-frecventă în bruceloze
- prezentă la produşii de concepŃie infectaŃi timpuriu intrauterin(imaturi imunologic)
- aceste animale recunosc brucelele ca structuri proprii
-nu au răspuns imun umoral şi celular
-sunt purtători şi eliminatori de brucele
- nu pot fi depistaŃi prin teste serologice şi alergice
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
Manual of Diagnostic Tests and Vaccines ( 2010):

-editat de către OMSA (OIE)
-stabileşte testele destinate diagnosticului de laborator
Obiective:
31
-identificarea agentului etiologic
-evidenŃierea anticorpilor
-dozarea gammainterferonului
-evidenŃierea stării de alergie
1. Identificarea agentului etiologic

Materialele patologice:
-avortoni,invelitori fetale,secreŃii uterine,sânge prelevat steril,material
seminal,colostru,lapte,exsudate,conŃinut necrotico-purulent, testicole.
Examenul bacterioscopic:
- frotiuri din material patologic
-vezi etiologia
Examenul bacteriologic:
-izolarea,cultivarea,identificarea şi tipizarea
-vezi etiologia
ReacŃia polimerazică în lanŃ(PCR):
-varianta multiplex
-varianta real-time(timp real,cantitativă)
-evidenŃierea brucelelor în material patologic
-tipizarea speciilor şi biovarurilor
2.EvidenŃierea anticorpilor
Teste serologice: -în scop de diagnostic

- în scop de depistare
- seturi (kituri)de diagnostic standardizate
ReacŃiile de aglutinare
-evidenŃiază aglutininele
ReacŃia de seroaglutinare rapidă pe lamă (RSAR)-cu antigen colorat cu antigen cu Roz-Bengal
ReacŃia de aglutinare pe plăci-cu antigen tamponat
ReacŃia de aglutinare lentă în tubur i(RAL)-cu antigen necolorat
Testul inelar cu lapte(TIL)-cu antigen colorat
- evidenŃiază anticorpii în lapte
ReacŃia de fixare a complementuluI (RFC):
-în mai multe variante
-metodă de bază
-anticorpii fixatori de complement sunt prezenŃi mult timp în sânge
Testul imunoenzimatic (ELISA):
-varianta indirectă (de competiŃie)
-mare specificitate şi sensibilitate
-evidenŃiază anticorpii în sânge şi în lapte
Testul de dozare a gammainterferonului:
- introdus recent în diagnostic
-gammainterferonul produs de limfocitele T este dozat prin testul imunoenzimatic
32
3. Testul alergic
-evidenŃiază starea de alergie
-substanŃa revelatoare (Brucelina,alergen brucelic)
-utilizat în diagnostic şi în epidemiosupraveghere
BRUCELOZA CANINĂ
DefiniŃia
boală infectocontagioasă
afectează câinii
manifestată prin avort, epididimită şi spondilită
Istoricul, răspândirea şi importanŃa
1968-CARMICHAEL si BRUNER -izolează B.canis

1995- NECŞULESCU şi col. – semnalează oficial boala în România
răspândită pe toate continentele
nu se cunoaşte exact prevalenŃa
B.canis este patogenă pentru om
ETIOLOGIA
• B.canis – un singur biotip

- deosebită cultural, biochimic, antigenic de alte specii
- înrudită antigenic numai cu B.ovis
- formează colonii de tip,,R’’
• Câinii se mai pot infecta şi cu:

- B.melitensis
- B.abortus
- B.suis
Sensibilitatea:
- câinii (masculi, femele) după maturitatea sexuală
- femele care au avortat
- femele purtătoare – elimină B. canis 6 săptămâni după avort
- masculii bolnavi
- masculii purtători – elimină brucele 2 ani
- câinii infectaŃi fără semne clinice
- materialul seminal, urina
- apă, alimente, canise
- instrumentarul medical nesterilizat
33
• Căile de infecŃie:
- calea orală
- calea mucoaselor (mucoasa genitală)
• Dinamica:
- sporadică
- endemică
PATOGENEZA
• Recunoaşte cadrul patogenetic general

• ParticularităŃi:
- B.canis este fagocitată la poarta de intrare
- fagocitele o transportă în aparatul genital şi în sistemul limfatic unde se multiplică
- prezenŃa B.canis în fagocite realizează bacteriemia cu o durată de 2 – 4 ani
(hemocultură pozitivă)
- B.canis este concentrată în Ńesuturi şi organe, animalele rămânând contaminate toată
viaŃa (uter, epididim, splină, prostată)
TABLOUL CLINIC
• Perioada de incubaŃie: - lungă, neprecizată

a) Simptomele la femele:
- avortul:
- începând cu luna a doua de gestaŃie
- este complet
- femelele se refac relativ repede
- gestaŃiile următoare sunt duse la termen
- fătări premature:
- căŃei morŃi
- căŃei neviabili (mor în câteva ore)
- căŃei viabili:
- febră, leucocitoză,
- hiperglobulinemie
- limforeticulită generalizată
- sunt infectaŃi transplacentar
- la maturitatea sexuală apar simptomele cu localizare genitală
(femele, masculi)
b) Simptomele la masculi:
- sunt prezentaŃi mai frecvent la consultaŃii
- proprietarii sunt alertaŃi
- epididimită acută:- modificarea stării generale
- sensibilitate
- tumefacŃie pronunŃată-coada epididimului
- congestia scrotului
34
- acumulare de exsudat sangvinolent în cavitatea vaginală
-mers dificil
\ - testicule:
- mărime normală
- atrofie(forma cronică)
- modificări cantitative şi calitative ale materialului seminal
- sterilitatea
c) Simptome comune:
- spondilita lombo-sacrală
- mers dificil, şchiopături
- dificultăŃi la ridicare
- dermatită piogranulomatoasă
- conjunctivită
- meningită – mai rar
• Leziunile avortonilor:
- congestii cutanate
- edeme subcutanate
- exudate în cavităŃi
• Leziunile învelitorilor fetale:
- congestii, hemoragii
- edeme, necroze
DIAGNOSTICUL
Examenul epidemiologic
Examenul clinic
Examenul anatomopatologic
Examenele de laborator
• Examenele de laborator:
A – EvidenŃierea agentului etiologic :
- imunoflorescenŃa cu ser marcat
- hemocultura- examenul de confirmare
- este posibilă datorită bacteriemiei cu durată de 2- 4 ani
- cultivarea pe medii speciale
B – EvidenŃierea anticorpilor:
- pentru diagnostic
- pentru epidemiosupraveghere
- reacŃii serologice: RSARL, RFC, ELISA
- kituri standardizate: Brucerocan, Brovset
PROFILAXIA
- Măsuri nespecifice:
35
- individualizarea câinilor de reproducŃie
- castrarea câinilor (masculi, femele) excluşi de la selecŃie
- controlul reproducătorilor înainte şi după sezoanele de montă
- conlucrarea dintre medicii veterinari şi asociaŃiile chinologice pentru aplicarea măsurilor
de profilaxie şi control
- respectarea măsurilor de profilaxie în canise indiferent de proprietate
- evitarea contactului cu câinii cu origine necunoscută
- interzicerea împerecherii reproducătorilor cu reproducători cu origine necunoscută
• - carantina profilactică pentru câinii reproducători aduşi în canise

- dezinfecŃii periodice în canise
-Măsuri specifice:
- vaccinarea nu a intrat în practică
COMBATEREA
- castrarea reproducătorilor (masculili, femele) serologic pozitivi sau cu semne clinice
TRATAMENTUL
- nu sterilizează bacteriologic
- redresează clinic animalele
-doxicilina, streptomicină, cloramfenicol, unele cefalosporine
- asocierea a două antibiotice
- durată 2- 3 saptămâni
- scheme diferite de tratament
-Eutanasia reproducătorilor cu acordul proprietarilor
- Canisa asanată:
- 3 controale serologice la interval de 1 lună
- nici un animal pozitiv
EPIDIDIMITA INFECłIOSĂ A BERBECILOR
DefiniŃia
Boală infecŃioasă cronică
Evoluează la berbeci cu epididimită
Evoluează la femele frecvent inaparent
Istoric, răspândire, importanŃă
36
1942 – SUN în Australia descrie epididimita la berbeci
1952 – boala este descrisă în Noua Zeelandă
1953 – BUDDLE şi BAYES izolează B.ovis
1955- boala este descrisă în Cehoslovacia
1961- boala este descrisă în USA
1957- TUDORIU descrie oficial boala în România
Pierderi economice:
- reducerea fecundităŃii cu 56%
- sacrificarea berbecilor
- lichidarea efectivelor de oi(femele)
- cheltuieli cu:
- epidemiosupravegherea
- profilaxia
- combaterea
ETIOLOGIA
• B.ovis: - toate caracterele brucelelor

- colonii de tip ,,R’’
- 11 fracŃiuni antigenice
- înrudită cu B.canis
• De la berbecii bolnavi se mai pot izola şi alte specii bacteriene
• Sensibilitatea :- ovinele (ca specie)

- berbecii:- după maturitatea sexuală
- din rase perfecŃionate
• Receptivitatea :- oile (femele)
• Sursele de infecŃie:
- berbecii bolnavi:-elimină brucele 2-4 ani
- prin material seminal
- cantităŃi mari îm sezonul de montă
- prin urină
- oile purtătoare, în sezonul de montă
- prin lapte
• Căile de infecŃie:- calea mucoaselor (genitală)
- calea orală – mai rar
- apă, furaje
- lapte contaminat- miei
• Transmiterea : orizontală- directă şi indirectă
• Dinamica : evoluŃie endemică
- extindere lentă
- introdusă prin berbeci bolnavi sau oi infectate
37
PATOGENEZA
• Recunoaşte cadrul general

• ParticularităŃi :
- bacteriemia 1-2 luni
- tropism pentru epididim şi vezicule seminale
TABLOUL CLINIC
• Perioada de incubaŃie: 8- 12 săptămâni

• Simptomele la berbeci:
- Forma acută:
- febră: -40-42˚C
- 3- 8 zile
- inapetenŃă, adinamie
- erupŃie eritematoasă:
- macule brun-roşietice
- piele fină (scrot, abdomen, axilă, faŃă)
- după erupŃie temperatura revine la normal
- urmează forma cronică
-Forma cronică:
- urmarea formei acute
- este forma constatată în mod frecvent
- localizare uni- sau bilateral
- edemul burselor testiculare
- exsudat în cavitatea vaginală
- palpaŃie: fluctuaŃie, căldură, durere
- mers dificil cu membrele posterioare
- epididim: coada afectată frecvent
- tumefiere, mărire în volum
- deformare (alungită, sferoidală)
-după 1-2 săptămâni:
- regresia până la dispariŃie a inflamaŃiei
- resorbŃia edemului şi exsudatului
- scrot asimetric
- aderenŃe ale seroasei cavităŃii vaginale
- epididim:
- mărit, dur, sclerozat sau fluctuant
- spermatocele
- abcese
- exsudat purulent
- complicaŃii: orhită, atrofie testiculară
-modificările materialului seminal:
- necrospermie
- azoospermie
38
- modificări de volum
- modificări de culoare(roşu-brun)
- spermatozoizi fară cap, fară coadă
- eritrocite, leucocite, bacterii, puroi
-simptomele la femele (oi):
- inaparent, sporadic
- avorturi rare în lunile 1- 3
- fătări la termen- miei neviabili
- complicaŃii- infecŃii uterine
- oile rămân contaminate toată viaŃa
• Corelate cu forma clinică

• Leziunile sunt vizibile după castrare sau sacrificare
• Berbeci :
- edeme
- vaginalită serofibrinoasă
- spermatocele
- granuloame
- abcese
- atrofii testiculare
• Avortoni : congestii, edeme, necroze hepatice
• Învelitori fetale: congestii, edeme, necroze
DIAGNOSTICUL
• Examemul epidemiologic
• Examenul clinic
• Examenul anatomopatologic
- bacterioscopic – frotiuri din material seminal
- coloraŃia OMS
- bacteriologic – însămânŃări din materialul seminal
- vezi etiologia
- serologic: - RFC( BROVSET)
- ELISA
PROFILAXIA
• Măsuri generale – indemnitatea efectivelor
• Program strategic:- berbeci
- epidemiosupravegherea berbecilor serologică şi clinică
- controlul serologic al berbecilor cu două săptămâni înainte de montă
- controlul serologic al berbecilor după două săptămâni de la montă
- identificarea berbecilor cu semne clinice
• AchiziŃionarea berbecilor şi femelelor din efective indemne şi Ńări indemne
39
• Carantina profilactică- 60 zile
• Controlul serologic la furnizor şi beneficiar
• Evitarea contactului cu turme contaminate sau cu situaŃie necunoscută
● DezinfecŃii profilactice
●Imunoprofilaxia:
- vaccinuri atenuate
- vaccinuri inactivate
- în România vaccinarea este interzisă- nu permite epidemiosupravegherea
COMBATEREA
• Trierea serologică a berbecilor şi oilor- controale serologice repetate din 30 în 30 de zile

• Eliminarea animalelor serologic pozitive
• Depozitarea aşternutului din saivane şi padocuri în platforme
• DezinfecŃii de necesitate
• Procent mare de animale pozitive serologic-lichidarea fermei
• Stingerea bolii după două examene serologice negative
BRUCELOZA OVINĂ ŞI CAPRINĂ
Produsă de B. melitensis
Zoonoză gravă
Absentă în Romănia
Prezentă în bazinul mediteranean
Rezervor silvatic
Simptome şi leziuni asemănătoare brucelozei bovine
BRUCELOZA ECVINĂ
Produsă de :
- B. melitensis
- B. abortus
- B. suis
Evoluează asemănător cu bruceloza bovină
Fistula grebănului
BRUCELOZA IEPURILOR
Produsă de:
- B. suis, biotipul 2
- B. abortus
- B. melitensis
Iepurii sunt rezervor natural
Femele - avorturi
40
Masculi – orhite
Cahexie ,moarte după 2- 3 luni
Leziuni:
- abcese în splină, ficat şi subcutanate
- piometrite
BRUCELOZA ANIMALELOR SĂLBATICE
Mamifere sălbatice – rezervorul natural

Mamifere marine
BRUCELOZA SUINĂ
DefiniŃia
Boală infectocontagioasă
Întâlnită la suinele domestice, sălbatice şi alte specii
Manifestată prin avorturi, tulburări de reproducŃie şi orhite
Răspîndită pe tot globul
łări indemne
România – prevalenŃa bolii este redusă
ImportanŃa economică şi sanitară
Pierderi prin:
- avorturi
- purcei neviabili
- tulburări de reproducŃie
- lichidarea efectivelor şi asanarea
- epidemiosupravegherea permanentă
Boală profesională- zoonoză
Biotipul 1 şi 3 – patogene pentru om
ETIOLOGIA
• Br. suis- 5 biotipuri:

- 1 şi 3 – în America
- suinele sunt gazde naturale
- patogene pentru om
- 2- în Europa
- suinele domestice, sălbatice şi iepurii de câmp sunt gazde naturale
-nepatogen pentru om
- 4 - în Canada,Alaska, Siberia
41
- renii şi alte rumegătoare sălbatice sunt gazde naturale
- patogen pentru om
- 5 – soarecii de câmp sunt gazde naturale
• Sensibilitatea:- suinele domestice

- suinele sălbatice
- iepurii sălbatici
- rumegătoarele sălbatice
- rozătoarele
- masculii şi femelele la maturitatea sexuală
- suinele bolnave (masculi şi femele)
- suinele sălbatice
- alte specii sălbatice
- avortoni, învelitori, lichide fetale
- material seminal
- apă, furaje, adăposturi, păşuni
- focalitatea naturală- rezervor silvatic
• Căile de infecŃie:
- calea mucoaselor (mucoasa genitală)
- calea cutanată
- calea orală
• Transmiterea :
- orizontală – directă (montă, contact direct)
- indirectă (surse secundare)
- verticală – transplacentară
• Dinamica :
- efectiv indemn ( ev. endemică, avorturi 50-60%)
- efectiv infectat ( ev. sporadică, primipare)
PATOGENEZA
• Recunoaşte cadrul general
TABLOUL CLINIC
• Perioada de incubaŃie: lungă

a) Simptomele la femele:
- avortul:
- simptomul principal
- din luna a doua de gestaŃie
- scroafele se remit repede
42
- montă
- gestaŃie
- avorturi timpurii:
- rare, nesesizate
- avorturi tardive :
- semne prodromale (stare generală modificată, edem mamar, scurgeri
vaginale)
- fătări premature:
- purcei vii, neviabili
- purcei morŃi, mumifiaŃi
- fără retenŃii
- mamita brucelică:
- de tip granulomatos
- atrofia parenchimului mamar
b) Simptomele la masculi :
- febră, modificarea stării generale
- orhită acută uni- sau bilaterală
- epididimite
- atrofii testiculare
- modificări cantitative şi calitative ale materialului seminal
c) Simptome comune:
- la scroafe, vieri, adulŃi, tineret
- artrite purulente(membre, lombosacrale)
- abcesee subcutanate, musculare, limfonoduri
• Leziunile avortonilor:
- edeme subcutanate
- exudate în cavităŃi
- granuloame hepatice
• Leziunile învelitorilor fetale:
- congestii, hemoragii, necroze
• Leziunile animalelor:
- endometrita granulomatoasă
- mastita granulomatoasă
- chişti ovarieni şi uterini
-granuloame, abcese, focare de necroză în epididim şi testicole
- artrite purulente
- spondilita brucelică
- abcese subcutanate şi musculare
• Bruceloza suină-abcese în mucoasa uterină
• Bruceloza suină-avortoni şi leziuni ale învelitorilor
DIAGNOSTICUL
43
Examenul clinic
Examenele de teren
Examenul de teren:
- examenul alergic:
- Brucelina S- suine
- produs proteic purificat
- revelator, neantigenic
- inoculat I.D., dermul urechii
- citire- reacŃia locală după 48 ore
- utilizat mai rar
A – EvidenŃierea agentului etiologic –vezi etiologia
- prin imunoflorescenŃă cu seruri marcate
- pentru diagnostic
- reacŃii serologice
- kituri standardizate
- Manualul de diagnostic OIE- 2010
• ReacŃia de seroaglutinare rapidă pe lamă:
- antigen Br. abortus 99
- colorat cu roz-Bengal
- Bruceroben
• ReacŃia de fixare a complementului:
- confirmă rezultatele pozitive obŃinute în reacŃiile de aglutinare
- Brucefix
• Testul imunoenzimatic:
- evidenŃiază separat IgG şi IgM
- Elibrucella-P
PROFILAXIA
Măsuri generale
• obiectiv – păstrarea indemnităŃii efectivelor din Ńară
• achiziŃia suinelor:
- din Ńări libere de boală
- din efective libere de boală
- certificarea stării de indemnitate
- aprobarea ANSVSA
- carantina profilactică – respectarea prevederilor sanitare veterinare (60 de
zile)
44
• Epidemiosupravegherea:
- măsura de bază pe teritoriul Ńării
- programe strategice
- controlul serologic al suinelor din efectivul matcă de 4 ori pe an (trimestrial)
• - evitarea contactului cu rezervorul natural
- reducerea focalităŃii naturale
- biosecuritatea fermelor de suine
Imunoprofilaxia
- nu permite epidemiosupravegherea
- pozitivează alergic şi serologic animalele
- vaccinuri atenuate:
- tulpina 2 de B. suis (biotip 1)
- tulpina RB 51
-vaccinuri inactivate:
- din B.suis
-vaccinuri subunitare:
- experimentale
COMBATEREA
• În T.A.H.C. – 2011, bruceloza suină este inclusă în secŃiunea ,, Boli specifice suinelor”
• În România – boală declarabilă, carantină de gr. III
• Nu este posibilă depistrea suinelor cu toleranŃă imunologică
• În România:
- lichidarea efectivului – metoda cea mai economică
- dezinfecŃia fermei
- repaosul biologic
- stingerea bolii după prevederile legislaŃiei
- repopularea cu animale indemne
- tratamentul interzis
BRUCELOZA BOVINĂ
DefiniŃia
- boală infectocontagioasă
- întâlnită la bovine şi bubaline
- caracterizată prin avorturi,tulburări de reproducŃie şi orhite
ImportanŃa şi răspândirea
Pierderi economice prin:
• avorturi
• mortalitate postnatală la viŃei
• cheltuieli cu:lichidarea efectivelor, asanarea, epidemiosupravegherea
45
ImportanŃa sanitară- boală profesională
Prezentă în: FranŃa,Belgia,Olanda
1969 –eradicată în România
ETIOLOGIA
Brucella abortus- 9 biotipuri

Brucella melitensis- întâlnită mai rar
• Sensibilitatea:
-bovinele, bubalinele şi solipedele
-mai sensibile-animalele la maturitate sexuală
-femelele decât masculii
-femelele gestante decât cele negestante
- bovinele-gazde şi rezervor pentru Brucella abortus
• Receptivitatea:
-rumegătoarele domestice şi sălbatice
-suinele domestice şi sălbatice
-solipedele domestice şi sălbatice
- primare
-vacile careauavortat (avortoni,învelitori,lichide fetale,colostru)
-vacile cu forma cronică- elimină brucelele prin lapte
- taurii – elimină brucelele prin materialul seminal
- animalele din specii receptive
- secundare:
- create de sursele primare
- aşternut
- apa şi furajele
- adăposturi, padocuri
- păşuni
• Căile de infecŃie :
- orală
- mucoaselor (genitală)
- cutanată
• Transmiterea:
- orizontală- directă şi indirectă
- verticală (transplacentară)
Dinamica epidemiologică:
- evoluŃie endemică
46
- trei faze: –în focarul primar (efectiv indemn)
- preepidemică:
- avorturi sporadice
- după câteva luni de la infecŃie
- epidemică:
- avorturi 40-50%
- postepidemică:
- scade frecvenŃa avorturilor
- recrudescenŃa epidemiologică – la femelele indemne nou-achiziŃionate
- o femelă avortează:
-o dată
- de două ori – rar
- de trei ori – foarte rar
PATOGENEZA
Recunoaşte evoluŃia clasică
TABLOUL CLINIC
Perioada de incubaŃie: 10- 239 de zile

- depinde de:
-doza infectantă
-starea fiziologică
a) Simptomele la femele: (vaci şi bivoliŃe)
-avortul:-semnul principal
- între 3- 5 luni de gestaŃie
- rar în ultima perioadă a gestaŃiei
- precedat de:
- congestia mucoasei vaginale
- secreŃia vaginală cu aspect sticlos
• avorturi timpurii:
- fetusul eliminat împreună cu învelitorile fetale
- vacile se refac repede
- montă urmată de gestaŃie
- mai rar infecunditate
• avorturi tardive:
- retenŃii placentare
- infecŃii uterine
- stări toxico-septice
- infecunditate
• fătări la termen:
-viŃei neviabili
- retenŃii placentare
- infecŃii uterine
- infecunditate
47
• mastita brucelică :
- tumefacŃia glandei mamare
- secreŃia mamară fetidă, cu aspect colostral
- modificări ale laptelui:organoleptice, chimice, citologice
- brucele prezente în lapte
b) Simptomele la masculi: evoluŃie acută şi cronică
- edemul scrotului
- sensibilitate locală
- orhite uni- sau bilaterale
- modificări calitative şi cantitative ale materialului seminal
c) Simptomele comune:
- artrite
- tendovaginalite
- bursite
- abcese S.C.
- leziunile macroscopice sunt prezente la:

- avortoni
- învelitori fetale
- animale
a) leziunile avortonilor:
- edeme subcutanate
- exsudate serohemoragice în cavităŃi
- granuloame hepatice şi splenice
- necroze hepatice şi splenice
b) leziunile învelitorilor fetale:
- edeme, congestii, hemoragii
- inflamaŃia hemoragică a cotiledoanelor
- necroza cotiledoanelor
c) leziunile animalelor:
- limforeticulită periferică
- mastită granulomatoasă cu atrofia parenchimului mamar
- endometrită
- necroza cotiledoanelor
- granuloame şi necroze testiculare
- artrite purulente
- abcese subcutanate
- bursite şi tendovaginalite seroase
DIAGNOSTICUL
48
Examenul clinic
Examenele de teren
Examenele de teren:
- examenul alergic:
- brucelina B-bovine
- produs proteic purificat
- revelator, neantigenic
- inoculat I.D.
- citire- reacŃia locală după 48 – 72 ore
- testul inelar cu lapte:
- pune în evidenŃă anticorpii în lapte
- antigen colorat (Brucetil)
- la vacile în lactaŃie
- în ferme
Examenele de laborator:
A – EvidenŃierea agentului etiologic –vezi etiologia
- bacterioscopic
- bacteriologic
- prin imunoflorescenŃă cu seruri marcate
- pentru diagnostic
- reacŃii serologice
- kituri standardizate
- Manualul de diagnostic OIE- 2010
• ReacŃia de seroaglutinare rapidă pe lamă:
- colorat cu roz-Bengal
- Bruceroben
• ReacŃia de aglutinare lentă în tuburi:
- antigen necolorat
- Bruceral
• ReacŃia de aglutinare pe plăci cu antigen tamponat:
- nu se foloseşte în România
• ReacŃia de fixare a complementului:
- confirmă rezultatele pozitive obŃinute în reacŃiile de aglutinare
- Brucefix
• Testul imunoenzimatic:
- evidenŃiază separat IgG şi IgM
- introdus recent
PROFILAXIA
49
Măsuri generale
• obiectiv – păstrarea indemnităŃii efectivelor din Ńară
• achiziŃia bovinelor:
- din Ńări libere de boală
- din efective libere de boală
- certificarea stării de indemnitate
- aprobarea ANSVSA
- carantina profilactică – respectarea prevederilor sanitare veterinare
• Epidemiosupravegherea:
- măsura de bază pe teritoriul Ńării
- programe strategice
- controlul serologic al bovinelor şi bubalinelor peste vârsta de 12 luni
• vaci şi bivoliŃe care au avortat:
- examenul bacteriologic şi bacterioscopic - al avortonilor şi învelitorilor fetale
- examenul serologic - pe probe de sânge pereche( în momentul avortului şi
după 2-3 săptămâni)
- seroconversia indică prezenŃa infecŃiei cu B. abortus
Imunoprofilaxia :
- interzisă în România
- tulpini mutante: B19 şi RB51
- vaccinuri atenuate
- în alte Ńări
COMBATEREA
• În T.A.H.C. – 2012, bruceloza bovină este inclusă în secŃiunea ,, Boli specifice

bovinelor”
• În România – boală declarabilă, carantină de gr. III
• Combaterea bolii a fost bazată pe principiile elaborate de BANG – depistare şi izolare
• În România:
- lichidarea efectivului
- dezinfecŃia fermei
- repaosul biologic
- stingerea bolii după 3 dezinfecŃii generale la interval de o lună
- repopularea cu animale indemne
- protecŃia personalului
- tratamentul interzis
50
LEPTOSPIROZELE
DefiniŃia
Boli infectocontagioase bacteriene

Comune mai multor specii de animale şi omului
Cu evoluŃie endemică sau epidemică
Caracterizate prin:febră, icter, anemie, hemoglobinurie, nefrite, avorturi
Istoricul
• 1851 – HOFER descrie tifosul canin (boala de Stuttgart)

• 1886 – WEIL şi VASILIEV descriu ,la oameni şi la câini, icterul infecŃios(febră, anemie,
icter, leziuni hepatice)
• 1901 – 1902 – POENARU, UDRISKI şi CIUREA semnaleză boala, la câini, în România
• 1915 – 1916 – etiologia stabilită de cercetători japonezi şi germani
• 1917 – NOGUCHI crează genul Leptospira
• 1951 – COMBIESCU demonstrează etiologia bolii
• GLUHOVSCHI, BERCEA, PERIANU, MOGA studiază boala în România
• Boli cunoscute în toată lumea

• Absente în Ńările nordice- leptospirele sunt sensibile la frig
• Frecvente în zonele temperate şi tropicale
• Focalitatea naturală – asigurată de apa dulce şi animale sălbatice
• EvoluŃie staŃionară la suine
• În România sunt frecvente la câini, rozătoare, suine, bovine
• Produc pagube economice prin:

- avorturi
- mortalitate
- diminuarea producŃiilor
- cheltuieli cu profilaxia, tratamentul şi combaterea
- cheltuieli cu epidemiosupravegherea
- restricŃii comerciale
51
Zoonoze grave şi frecvente
Oamenii se contaminează din mediu sau de la animale
Grupe de risc:
- medici veterinari
- fermieri
- măcelari
- cultivatori de orez
- pescari
- turişti
Boli profesionale
ETIOLOGIA
Genul Leptospira
Clasificarea tradiŃională :
- pe baza structurii antigenice
- clasificare fenotipică
- L. biflexa – leptospire saprofite
- L. interrogans :– leptospire patogene
- 30 de serogrupe
- 220 de serovaruri (serotipuri)
Clasificarea genotipică:
- pe baza ADN-ului
- 14 genomospecii
- nu este utilizată
Morfologia:
- 6- 20 µm/0,1 µm
- formă spiralată
- corp bacterian: -ax
- cilindru protoplasmatic răsucit în jurul axului
- capete sub formă de cârlige
- mişcări active
- neciliate, necapsulate, nesporulate
- nu se colorează
- microscop cu câmp intunecat- strălucitoare
- impregnare argentică în secŃiuni histologice
Cultivarea:
- medii speciale lichide cu ser de iepure
- aerobioză
- 25 - 30˚C
- cresc în 6 – 8 zile
Sensibilitatea la factorii de mediu:
52
- sensibile la frig, căldură, uscăciune
- sensibile la antibiotice: peniciline, streptomicină, tetraciline
- sensibile la pH acid- acidul acetic utilizat în laboratoare ca dezinfectant
- sensibile la dezinfectante
- rezistente la sulfamide
- în apele dulci cu pH neutru rezistă pe timpul verii- infecŃii hidrice
-se menŃin în rinichi,un timp îndelungat, în funcŃie de specie
Serovaruri izolate în România
- L.pomona: suine, bovine, cabaline

- L.tarassovi: suine, bovine
- L.canicola: canide, suine
- L.icterohaemorrhagiae: rozătoare, canide, suine
- L.hardjo: bovine
- L.serjoe: cabaline
- L.wolfi: cabaline, bovine
- L.autumnalis
- L.hebdomadis
- L.grippotyphosa
- L. ballum
Sensibilitatea:
- mamiferele domestice şi sălbatice
- oamenii
- păsările - mai rezistente (temperatură corporală crescută)
- influenŃată de:
- vârstă- tineretul mai sensibil
- stare fiziologică- femelele gestante mai sensibile
- specie – suine,câini, taurine, cabaline
- mediul umed - infecŃii hidrice
- biosecuritatea fermelor - reduce frecvenŃa bolii până la dispariŃie
Gazdele naturale(principale, definitive):
- specii de mamifere sensibile la anumite serotipuri
- transmit infecŃia leptospirică intraspecific şi interspecific
- menŃin infecŃia în populaŃia de animale
- suinele: L.pomona, L.tarassovi
- câinii: L.canicola
- bovinele: L.hardjo
- şobolanii: L.icterohaemorrhagiae
La aceste specii infecŃiile cu alte serovaruri dispar din efective
- animalele bolnave leptospiremice:
53
- cu leptospiremie (septicemie)
- elimină leptospire prin secreŃii şi excreŃii
- animale bolnave leptospirurice:
- infecŃia leptospirică cantonată în rinichi
- elimină leptospire prin urină
- animale purtătoare (gazde naturale, leptospirurice)
- elimină leptospire prin urină
- şobolanii – toată viaŃa
- câinii- 700 de zile
- suine şi taurine – 6 luni
- mediul umed:
- ape dulci: bălŃi, canale, râuri cu debit mic, lacuri
- ape reziduale
- viabilitatea leptospirelor depinde de temperatură şi pH
- infecŃii hidrice
Căile de infecŃie
-cutanată- pielea intactă şi cu leziuni
- leptospirele pătrund activ
- mişcări de înşurubare
- mucoaselor – idem
Transmiterea
- orizontală – directă
- indirectă- apă
- verticală- transplacentară
- uterul este permeabil în a II-a jumătate a gestaŃiei
Dinamica
- evoluŃie endemică
- evoluŃie epidemică
- frecvente în sezoanele calde şi umede
PATOGENEZA
Procesul infecŃios este complex şi se desfăşoară în următoarele etape:

- Etapa I-a
- este numită şi etapa sanguină
- de la poarta de intrare leptospirele pătrund în sânge
- leptospirele se multiplică masiv în sânge
- leptospiremia dureză 3 – 7 zile
- leptospiremia este însoŃită de febră care se menŃine în platou 3 – 7 zile
- anticorpii antileptospirici apar din zilele 5 – 8
- în această etapă animalele sunt leptospiremice
- Etapa a II-a:
- este numită şi etapa hepatică
- datorită anticorpilor leptospirele se refugiază în ficat
- această etapă durează puŃin tot datorită
anticorpilor
54
- Etapa a III-a:
- este numită şi etapa renală
- leptospirele se refugiază în rinichi
- se cantonează în tubii contorŃi ai glomerulilor
- capsula Bawman nu poate fi traversată de anticorpi, leptospirele fiind protejate
- leptospirele se multiplică, declanşează nefrita interstiŃială şi se elimină prin urină
- leptospiruria este variabilă în funcŃie de gazdă
- în această etapă animalele sunt leptospirurice
- are o durată variabilă
Mecanismele de patogenitate ale leptospirelor sunt:
- leptospiremia:- leptospirele sunt în Ńesuturi şi organe
- acŃionează mecanic şi toxic(metaboliŃi)
- icterul: - hepatic – etapa hepatică
- hemolitic- leptospiremia
- pronunŃat în infecŃiile cu serovaruri icterigene
- acŃiunea renală:- mecanică
- toxică
- metaboliŃii nu sunt degradaŃi în ficat
- nefrita interstiŃială progresivă
- avortul : - uterul este permeabil pentru leptospire în a II- a jumătate a gestaŃiei
- leptospirele acŃionează mecanic şi toxic asupra uterului, învelitorilor şi
fetuşilor
ExcepŃie – serovarul L.hardjo:
- nu recunoaşte etapele şi o parte din mecanismele prezentate
- nu produce hemoliză
- nu se localizează în rinichi
- nu produce nefrită
- are tropism pentru uterul gestant şi glanda mamară
Examenele de laborator efectuate depind de stadiul bolii

Au două obiective:
- evidenŃierea leptospirelor
- evodenŃierea anticorpilor
I.EvidenŃierea leptospirelor
- leptospirele pot fi puse în evidenŃă direct sau indirect

1. Examenul microscopic direct:
- utilizează microscopul cu câmp întunecat
- leptospirele se pot evidenŃia la animalele leptospiremice şi la animalele
leptospirurice
- leptospirele se pot evidenŃia şi la cadavre în primele două ore postmortem
- evidenŃierea în ser, urină, lichid pericardic şi peritoneal
55
2. Examenul histologic:
- leptospirele pot fi evidenŃiate în secŃiuni din rinichi prin impregnare argentică
3. ReacŃia polimerazică în lanŃ( PCR):

- leptospirele pot fi evidenŃiate în sânge, urină, rinichi, avortoni
4. Examenul bacteriologic:
- mediul sintetic Korthoff cu ser de iepure
- incubare la 29˚C, aerobioză
- culturile cresc în 10 – 12 zile
- însămânŃări din sânge(leptospiremie)
- însămânŃări din urină
- nu se practică în mod curent
5. Izolarea pe cobai:
- cobaiul este un filtru pentru leptospire
- izolare din mediu ( ape)
- izolare din sânge sau urină
- cobaii se termometrează zilnic până la apariŃia febrei
- hemocultură- în perioada febrilă
- nu se practică în mod curent
II.EvidenŃierea anticorpilor:
- reprezintă examenul de bază utilizat în:

- epidemiosupreveghere
- diagnostic( seruri perechi)
- anticorpii apar în sânge după 5 – 8 zile
- au titru maxim după 3 săptămâni
- se menŃin în platou 3 – 4 săptămâni, apoi scad progresiv
1. ReacŃia de microaglutinare-liză:
- confirmă boala
- identifică serovarul
- antigenele – culturi vii de leptospire(6 -12 serovaruri în setul utilizat)
- serurile de cercetat se diluează din dublu în dublu
- titrul serului – ultima diluŃie la care se produce reacŃia
- vezi lucrări practice
2. ReacŃia imuno-enzimatică( ELISA):
- nu a intrat în diagnosticul de rutină
3. RFC:
- utilizată la oameni
- confirmă boala
- nu identifică serovarul
56
LEPTOSPIROZA BOVINĂ
DefiniŃie
Boală infectocontagioasă, caracterizată printr-un polimorfism clinic
ImportanŃa şi răspândirea geografică
Cunoscută în toată lumea

Mai frecventă: vestul Europei, America de Nord, sud-estul Asiei, Australia
În România:
- 33% din bovine sunt serologic pozitive
- evoluŃia clinică mai rară
Produce pagube prin: avorturi, mortalitate, diminuarea producŃiilor, cheltuieli cu
epidemiosupravegherea, profilaxia, tratamentul şi combaterea
ETIOLOGIA
Boala este produsă mai frecvent de următoarele serovaruri:

- L.pomona
- L.tarassovi
- L.canicola
- L.icterohaemorrhagiae
- L.serjoe
- L.hardjo – serovar specific bovinelor
Idem partea generală

ParticularităŃi :
- caracter sezonier – legată de păşunat
- păşunile contaminate cu ape reziduale şi purin de la diferite ferme
- păşunile contaminate de animalele sălbatice
- boala pătrunde în ferme prin: rozătoare, câini, bovine
- în stabulaŃie evoluează mai rar
PATOGENEZA
TABLOUL CLINIC
Perioada de incubaŃie : 3 – 14 zile

Tabloul clinic este polimorf în funcŃie de vârstă şi serovar
57
Forma supraacută:
- întâlnită la viŃeii sugari
- produsă de L.pomona
- febră, anorexie, tahicardie, tahipnee
- icter
- hemoglobinurie, polakiurie
- depresie alternativ cu excitaŃie
-modificări hematologice:
- eritropenie- hemoglobină redusă
- leucocitoză cu: limfopenie, neutrofilie, monocitoză
- finalul bolii : moarte după 12 – 36 ore
Forma acută:
- la viŃei produsă de L.pomona
- la tineret şi adulte- serovarurile prezentate
- viŃei şi tineret:
- febră, abatere, anorexie, tahipnee, tahicardie
- tulburări digestive: diaree sau constipaŃie
- anemie
- icter
- hemoglobinurie şi polakiurie
- conjunctivită
- necroze localizate pe piele:
- bot
- regiuni cu piele fină
- pielea necrozată se exfoliază sub formă de lambou
- depresie alternativ cu excitaŃie
- modificări hematologice- idem viŃei
- finalul bolii : - vindecare cu sechele după 3 – 4 săptămâni
- mortalitate variabilă
- Vaci: - evoluează la vacile gestante
- avorturi în a II- a jumătate a gestaŃiei
- mastite: reducerea secreŃiei de lapte
- secreŃie roşietică cu cheaguri de sânge
- parenchimul mamar se reface parŃial
- la vacile negestante infecŃia este inaparentă, pozitivare serologică
Forma subacută:
- la bovinele adulte
- produsă de L.pomona
- simptome identice cu cele din forma acută
- evoluŃie mai ştearsă
- mastită: -secreŃia lactată de culoare roşie-portocalie
- parenchimul mamar fară modificări
- durează peste două săptămâni – vindecare
Forma cronică:
58
- la sfârşitul endemiei
- simptome discrete, asimptomatic
- pozitivare serologică
Forma atipică:
- produsă de L.hardjo
- are tropism pentru uterul gestant şi glanda mamară
- numai la vaci adulte gestante şi lactante
- semne generale: febră, abatere, anorexie
- mastita: - parenchimul mamar este flasc
- lipseşte inflamaŃia
- secreŃia mamară este redusă, roşietică portocalie
- sunt afectate toate cele 4 sferturi
- secreŃia mamară conŃine leucocite
- vindecarea după 2 săptămâni
- producŃia de lapte este diminuată
- avortul: - evoluează singur, fără alte simptome
- evoluează asociat cu alte simptome
- infecŃii asimptomatice- pozitivare serologică
Icter, diateză hemoragică, exsudat în cavităŃi

Rinichii: - nefrita interstiŃială
- măriŃi
- culoare brun-negricioasă
- hemoragii în corticală şi medulară
- histologic nefrită interstiŃială
- necroza glomerulilor
Ficatul : - mărit şi distrofic
Leziuni ulcero-necrotice: - pe mucoasa bucală şi intestinală
Avortoni : - congestionaŃi, edeme subcutanate, exsudate în cavităŃi
Învelitori: - congestii, hemoragii, edeme
DIAGNOSTICUL
o Idem partea generală
Boală declarabilă şi supusă carantinei de gradul III

Măsurile generale:
- achiziŃionarea bovinelor din ferme indemne
- carantina profilactică
- epidemiosupravegherea prin depistări serologice
- evitarea contactului cu suinele şi câinii
59
- deratizări şi dezinfecŃii
- lucrări de hidroameliorare a păşunilor
Măsurile specifice:
- vaccinuri inactivate mono,bi şi polivalente
- vaccinare de necesitate
TRATAMENTUL
- antibiotice: streptomicină, peniciline, tetracicline

- simptomatic
- rezultatele tratamentului depind de forma clinică şi de momentul intervenŃiei
COMBATEREA
- depistarea sursei de infecŃie

- retragerea animalelor de pe păşune
- distrugerea sursei
- izolarea şi tratamentul animalelor bolnave
- vaccinarea de necesitate a animalelor sănătoase cu un vaccin care să conŃină
serovarul infectant
- dezinfecŃii şi deratizări
- la viŃei se administrează numai lapte fiert
- evitatrea contaminării oamenilor
- stingerea bolii după 60 de zile
LEPTOSPIROZA CABALINELOR
Podusă de mai multe serovaruri

Evoluează în sezoane cade şi umede
Contactul cu alte specii
EvoluŃia clinică:
- forma acută- idem bovine
- forma subacută – idem bovine
- forma cronică - sindromul hepatoencefalic
- forma atipică - iridociclita recidivantă
Caii rămân cu sechele- improprii serviciilor
Diagnosticul –idem bovine
Profilaxia şi combaterea – idem bovine
LEPTOSPIROZA LA ALTE SPECII
Fără importanŃă epidemiologică şi clinică
60
LEPTOSPIROZA CÂINILOR
DefiniŃia
o Boală infectocontagioasă
o Evoluează cu două forme clinice
Istoricul, răspândirea şi importanŃa
1852- tifosul canin

1886- icterul infecŃios
1898- boala de Stuttgart
Răspândită în toată lumea:
- L.canicola 17%
- L.icterohaemorrhagiae 9,7%
Pierderi economice mari
Zoonoză gravă

ETIOLOGIA
L.canicola- tifosul canin

L.icterohaemorrhagiae- icterul infecŃios
Alte serovaruri – forme subclinice, inaparente
- pozitivare serologică
Sensibilitatea: - canidele
- căŃeii sugari şi tineretul – mai sensibili
- câinii adulŃi mai rezistenŃi
Sursele de infecŃie: - idem partea generală
- câinii- L.canicola
- şobolanii – L.icterohaemorrhagiae
Căile de infecŃie:-idem partea generală
Transmiterea, dinamica: idem partea generală
• Patogeneza
L.canicola- etapa renală mai gravă
L.icterohaemorrhagiae – etapa hepatică mai gravă
TABLOUL CLINIC
• Două forme clinice

• Perioadă de incubaŃie variabilă
61
Tifosul canin
Forma uremică
Boala de Stuttgart
L.canicola
Mai frecventă la câinii adulŃi
Formele clinice:
- supraacută, 2 – 4 zile
- acută, 4 - 10 zile
- subacută, 10 – 14 zile
- cronică, peste 14 zile
Febra:- în platou- 6 zile

Semne generale:
- apatie, somnolenŃă, inapetenŃă, polidipsie
Semne digestive:
- vomă frecventă
- diaree frecventă, hemoragică
Mucoase:
- roşu murdar
Cavitatea bucală:
- eroziuni
- ulcere sângerânde
- miros fetid(de urină)
Reg. lombară:
- sensibilă la palpare
- accentuarea durerii
Simptome nervoase:
- tremurături, meningoencefalite
Modificări paraclinice:
- urină: albuminurie, pigmenŃi biliari, cilindrii renali, elemente figurate
- sânge:- leucopenie în leptospiremie
- leucocitoză în leptospirurie
- uremie- ureea 400- 800 mg(normal 20-50 mg)
- creatinină crescută
Finalul bolii:
- decubit
- epuizare
- hipotermie
- moarte
Icterul infecŃios
Forma icterică-icterul lui WEIL-VASILIEV
L.icterohaemorrhagiae
Alte serovaruri icterogene
62
Forme clinice:
- forma supraacută, 3 - 6 zile
- forma acută, 6 – 10 zile
- forma subacută, 10 – 15 zile
- forma cronică, peste 15 zile
Febra: - 3 – 6 zile
- în platou
Semne generale:
- abatere, inapetenŃă, polidipsie
Semne digestive:
- vomă biloasă
- diaree cu sănge(melenă)
- sensibilitate hepatică pronunŃată
- hemoragii şi ulcere pe mucoasa bucală
Icterul:
- pe mucoase
- pe piele
Modificări paraclinice:
- sânge: - transaminaze mult mărite
- urină:- cantităŃi mici, brună
- urobilină, albumină, cilindrii, leucocite
Finalul bolii:
- 50% din cazuri - moarte
- vindecare cu sechele hepatice
Leziunile macroscopice sunt corelate cu forma clinică

- icterul:
- piele, mucoase
- Ńesutul conjunctiv subcutanat
- seroase
- leziunile hepatice:-hepatită
- ficatul mărit
- congestionat, distrofic
- leziunile renale:- nefrită interstiŃială
- rinichii congestionaŃi, distofici
- glomerulonefrită
- proliferare interstiŃială periglomerulară
Alte leziuni:
- hemoragii pe seroase şi mucoase
- ulcere şi necroze pe mucoasa intestinală
- exsudate serosangvinolente în cavităŃi
- splină mărită
- limfonoduri mărite
63
DIAGNOSTICUL
Importante în clinici:
Examenul clinic
Examenele paraclinice
Se efectuează mai rar:
Examenul serologic

PROFILAXIA
Evitarea contactului cu câini comunitari

Evitarea contactului cu mediul umed
DezinfecŃii, deratizări – în canise
Imunoprofilaxia: - vaccin bivalent inactivat

- conŃine: - L.canicola,
- L.icterohaemorrhagiae
- vaccinarea de la 2 luni
- repetare din 6 în 6 luni
- obligatorie la câinii utilitari
COMBATEREA
Triajul câinilor bolnavi

Tratamentul câinilor bolnavi
Vaccinarea de necesitate a câinilor sănătoşi
DezinfecŃii, deratizări
Ecarisarea cadavrelor
Evitarea contaminării oamenilor
TRATAMENTUL
- antibioterapia - penicilină, streptomicină

- sterilizează rinichii
- inoperant în tifosul canin
- susŃinerea funcŃiei hepatice:
- glucoză, metionină, tonice,
- soluŃii rehidratante i.v.
- vitamine
- dietă
- rezultatele tratamentului depind de forma clinică şi momentul intervenŃiei
64
LEPTOSPIROZA SUINELOR
DefiniŃia
Boală infectocontagioasă care evoluează cu mai multe forme clinice
Răspândire şi importanŃă
Răspândită în toată lumea

Fracventă în creşterea tradiŃională şi semiintensivă
FrecvenŃă redusă în creşterea intensivă
Absentă în Ńările scandinave şi alte zone cu climă rece
Cea mai importantă leptospiroză
Pagube prin: avorturi, mortalitate, restricŃii, cheltuieli cu asanarea, profilaxia speifică şi
epidemiosupravegherea
Zoonoză profesională: sindrom renal, meningită

ETIOLOGIA
L.pomona
L.tarassovi
Alte serovaruri – dispar din efective
InfecŃii mixte cu două - trei serovaruri
Suinele sunt gazde naturale pentru primele două serovaruri
Sensibilitatea:
- scroafele gestante – ultima jumătate a gestaŃiei
- purceii sugari
- purceii în jurul vârstei de înŃărcare
Receptivitatea :
- grăsuni
- vieruşi
- scrofiŃe
- vieri
- scroafe negestante
Sursele de infecŃie :
- porcii leptospiremici : L.pomona, L.tarassovi
- porcii leptospirurici:- L.pomona, L.tarassovi
- eliminate prin urină 6 luni
- alte specii de animale
- ape reziduale
- apa curgătoare şi stătătoare- creştere tradiŃională
65
Căile de infecŃie:
- idem partea generală
Transmiterea :
- uterul este permeabil în a doua jumătate a gestaŃiei
Dinamica :
- focare primare:
- debut exploziv
- avorturi
- mortalitate la sugari
- focare temperate:
- boala se temperează după câteva săptămâni sau luni
- avorturi sporadice numai la primipare
- sugarii protejaŃi de anticorpi până la două luni
- peste două luni infecŃiile sunt inaparente urmate de imunitate
- infecŃia cu L.pomona difuzează în efectiv în timp de o lună
- infecŃia cu L.tarassovi difuzează lent în câteva luni
PATOGENEZA

ParticularităŃi :
- avortul
- în a doua jumătate a gestaŃiei
- uterul este permeabil pentru leptospire
- uterul este impermeabil pentru anticorpi
- inflamaŃii şi distrofii în uter şi placentă
- metaboliŃii – toxici pentru fetuşi
TABLOUL CLINIC
Avortul leptospiric:
- debutează din a 10-a săptămână de gestaŃie
- după 2-3 săptămâni de la infecŃie (perioadă de incubaŃie)
- nu este precedat de semne prodromale
- complet (fetuşi şi învelitori)
- fără complicaŃii septice (deosebit de bruceloză şi sindrom MMA)
- însoŃit de hipo- sau agalaxie
Simptomele la purceii sugari :
- infectaŃi antepartum – transplacentar :
- neviabili
- mor după 1- 4 zile
- infectaŃi postpartum:
- infectaŃi în primele 3 săptămâni
- perioada de incubaŃie 2-10 zile
66
- febră, decubit, apatie, lipsa suptului
- pielea şi mucoasele:anemice, subicterice, icterice
- vomă
- diaree
- tremurături musculare
- mortalitate 100%
Simptomele la purceii de 3-6 săptămâni :
- simptomele sunt mai şterse
- evoluează 6-8 zile
- moarte sau vindecare
Simptomele la purceii de 1,5-4 luni :
- evoluŃie subacută, aceleaşi simptome
- necroze cutanate:
- urechi, coadă, reg. dorsală
- lambouri cutanate
- simptome nervoase :
- tulburări de echilibru
- poziŃii anormale ale capului şi gâtului
- pareze, paralizii
- moarte 50%
- porci taraŃi
Simptomele la grăsuni şi adulŃi :
- febră pasageră
- evoluŃie uşoară, uneori inaparentă
- apetit capricios
- necroze cutanate(coadă, urechi)
- vindecare
- imunizare postinfecŃioasă solidă
Avortoni:
- edeme subcutanate
- anemie, subicter sau icter
- necroze miliare hepatice- caracteristice
- autoliză
- macerare
- mumifiere
Purcei:
- diateză hemoragică
- splină mărită
- miocardoză
- hepatoză
67
- glomerulonefrită
- nefrită interstiŃială
- subicter sau icter
DIAGNOSTICUL

- scroafe:
- examen serologic pe seruri perechi
- R1- după avort
- R2- după 14-21 zile- seroconversie
- titruri peste 1:1600
Profilaxia generală:
- are două obiective:
1. evitarea introducerii infecŃiei leptospirice
2. evitarea introducerii de noi serovaruri
- cunoaşterea situaŃiei epidemiologice în fermele de suine destinate reproducŃiei-
furnizează reproducători
- epidemiosupravegherea obligatorie:
- examen serologic- RMAL
-efectiv matcă- trimestrial
- suine vândute pentru reproducŃie
- carantina profilactică:
- 60 de zile
- animale izolate
-dezinfecŃii şi deratizări
- biosecuritatea fermelor de suine- conform legislaŃiei veterinare
Profilaxia specifică:
- vaccinarea obligatorie:
- la scroafe şi scrofiŃe gestante
- V1 – 55-a zi de gestaŃie
- V2 - 65-a zi de gestaŃie
- vierii vaccinaŃi trimestrial
- vaccin antileptospiric inactivat
- bivalent (L.pomona, L.tarassovi)
- polivalent – alte serovaruri
- vaccinarea previne boala:
- avortul
- infecŃia purceilor sugari
- vaccinarea nu previne infecŃia
68
Combaterea:
- boală declarabilă
- supusă carantinei de gradul III
- TAHC – 2011: boli specifice suinelor
- declararea bolii şi instituirea carantinei
- triajul efectivului
- izolarea şi tratarea suinelor bolnave:
- penicilină retard
- streptomicină
- oxitetraciclină LA
- dezinfecŃii şi deratizări
- vaccinarea de necesitatea a suinelor sănătoase
- stingerea bolii- conform legislaŃiei
-scheme de asanare- costisitoare, de durată

- efective libere de leptospire
- evitarea contaminării oamenilor
69
ANTRAXUL
DEFINIłIE
Boală infecto-contagioasă bacteriană.

-evoluŃie septicemică şi cu localizări
-leziuni anatomopatologice caracteristice
ISTORIC, RĂSPÂNDIRE, IMPORTANłĂ:

-1865 – Davaine – identifică la microscop agentul patogen pe frotiuri de sânge
- 1876 – Pasteur – izolează şi cultivă agentul etiologic
- 1881 – Pasteur – produce primul vaccin
- 1882 – łenkovski – vaccinul sporulat
- 1936 – Stamatin – tulpina 1190 R, acapsulogenă
- 1937 – Sterne – tulpină acapsulogenă, 34F2
-boală cu incidenŃă variabilă – vaccinări sistematice
-evoluŃie endemică – zone tropicale şi subtropicale
-importanŃă economică mare
-importanŃă sanitară–zoonoză
ETIOLOGIA
Bacillus anthracis: G+, sporulat, capsulat

-cultivarea: bulion, agar (colonii de tip R)
-patogenitatea: -virulenŃa
- capsula: - activitate antifagocitară
-toxicitatea -exotoxina cu efect edematogen, imunogen, letal
-agresine (lecitinază, colagenază)
-rezistenŃa: -formele vegetative sensibile la antibiotice şi dezinfectante
-sporii -formele de rezistenŃă
-O2 favorizează sporogeneza
-sensibilitatea: -maximă (ovine, caprine, bovine, bubaline, cabaline)

-medie (suine, canide, feline, om)
-mică (păsări)
-rasa şi vârsta
-sursele de infecŃie primare: -animalele bolnave (secreŃii, excreŃii)
-cadavrele deschise (sporulare)
-carne, piei, lână, lapte, sânge
-sursele de infecŃie secundare: -solul (principal sursă de infecŃie)
70
-apă, furaje, păşuni
-căile de infecŃie: - orală
- respiratorie (oi)
- cutanată
-infecŃia cu spori şi cu forme vegetative
-transmiterea: -orizontală (direct şi indirectă)
-dinamica epidemiologică: -sporadică, endemică
-evoluŃie sezonieră
PATOGENEZA
-spori – forme vegetative – capsulă

-circulaŃie limfatică – circulaŃie sanguină – septicemia (animale cu sensibilitate maximă)
-infecŃie localizată (animale cu sensibilitate medie)
-capsula – favorizează septicemia
-toxicitatea – exotoxina, agresine (endotoxiemie)
-hipoxie şi anoxie tisulară
-acŃiunea mecanică – alterări vasculare
- colpas circulator
TABLOUL CLINIC
-simptomele în funcŃie de specie:
Simptomele la ovine şi caprine:

- perioada de incubaŃie: 1-3 zile
Forma supraacută: -fulgerătoare, apoplectică
- evoluŃie septiccemică
- decubit, convulsii
-câteva minute
-moarte 100%
Forma acută: - 1-3 zile
-febră, semne generale, jetaj sanguinolent, tremurături, congestia mucoaselor
-cord cu timbru metalic, puls filiform
-mers vaccilant, dispnee, facies anxios
-hematurie, fecale hemoragice
-mortalitate 100%
Simptomele la taurine şi bubaline:

Forma supraacută: durează 3-5 ore
- febră, dispnee, tahipnee
- facies anxios, tremurături musculare
- moarte
Forma acută: durează 24-36 de ore
71
-febră, cianoza mucoaselor cu echimoze
-cord accelerat cu timbru metalic, puls filiform
-hematurie, diaree hemoragică
-convulsii, asfixie, hipotermie
-mortalitate 100%
Forma subacută (edematoasă)
-febră, semne generale
-edeme inflamatorii: subcutanate, invadante, calde
-în zone declive
Simptomele la cabaline:
-forma supraacută, acută şi subacută – idem bovine
-forma apiretică: localizare intestinală
- fără febră
Simptomele la suine:
-perioada de incubaŃie 8-10 zile
-forma septicemică – rară
-forma localizată – glosantrax
-edemul regiunii glosofaringiene
-moarte: asfixie sau septicemie
-forme atipice: pulmonare, intestinale şi cutanate
Simptomele la carnasiere:
- perioada de incubaŃie: 8-10 zile
-forma septicemică: rară
-forma localizată: glosantrax
-forme digestive: colici, diaree cu sânge
-moarte: asfixie sau septicemia
-legislaŃia veterinară interzice necropsia cadavrelor

-leziuniexterne: -cadavre balonate
-fără rigiditate cadverică
-scurgeri sanguinolente
-leziuni interne: -sânge asfixic necoagulat
-diateză hemoragică
-splina mărită cu ramolisment
-edeme subcutanate
-glosantrax
-infiltraŃie serohemoragică
72
DIAGNOSTICUL
-examenul epidemiologic
-examenul clinic
-examenele de laborator:
-bacterioscopic – evidenŃierea capsule prin metoda Giemsa
- frotiuri din sânge şi organe
-bacteriologic: însămânŃări din organe şi os
-boală declarabilă şi carantinabilă

-TAHC – 2012: lista bolilor commune
Profilaxia generală: - măsuri generale
- evitarea contaminării solului
- interzicerea necropsiei la cadrave suspecte
Profilaxia specifică: -sporovaccinuri (1190R, 34F2)
-vaccinare obligatorie la ovine, caprine, bovine, cabaline
Combaterea: -declarare, carantină gradul II
- uciderea animalelor bolnave
- ecarisarea corectă a cadravelor
- dezinfecŃia locului, spaŃiilor şi instrumentarului
- asanarea terenurilor prin cultivare cu leguminoase
- vaccinarea de necesitate
-stingerea bolii după 14 zile.
MICOBACTERIOZELE
• Boli produse de bacterii din genul Mycobacterium
• Tuberculoza mamiferelor
• Tuberculoza păsărilor
• Paratuberculoza
• Alte infecŃii produse de micobacterii la mamifere
• InfecŃii produse de micobacterii la animalele poikiloterme
TUBERCULOZA
DefiniŃie
• Tuberculoza este o boală infecto-contagioasă, sporadico – endemică, semnalată la animalele
homeoterme şi la om, produsă de bacterii din genul Mycobacterium.
73
Istoric
• Descrisă la animale şi oameni, încă din antichitate.
• 1882 KOCH R: precizează etiologia bolii;
• 1890 KOCH R: obŃine tuberculoproteina;
• 1907 von PIRQUET: utilizează tuberculoproteina ca substanŃă revelatoare;
• 1912 CALMETTE şi GUERIN: obŃin tulpina BCG (M.bovis) utilizată ca vaccin la om.
Răspândirea şi importanŃa
• Tuberculoza este răspândită în toată lumea la animale si la oameni.

• Mai frecventă: la rasele de bovine perfecŃionate, în efective mari de bovine, suine şi păsări
crescute în sistem tradiŃional, la animale sălbatice.
• Programe naŃionale de eradicare la bovine.
• ImportanŃă economică mare, generată de: pierderile înregistrate la animale, cheltuielile cu
epidemio-supravegherea şi controlul.
• Tuberculoza este o zoonoză majoră (1-10% din cazurile umane) produsă de M. bovis.
ETIOLOGIA
Genul Mycobacterium: bacterii bacilare, nesporulate, neciliate, necapsulate.

Micobacterii patogene: M. tuberculosis
M. bovis
M. africanum
M. aviumsubsp. avium
M. aviumsubsp. paratuberculosis
Micobaterii oportuniste
Micobacterii saprofite
CompoziŃia chimică: - perete celular bogat în lipide;
- acido-alcoolo-alcalo-rezistente.
Cultivarea: - medii speciale;
- factori indispensabili creşterii;
- aerobioză 37-38°C;
- viteză mică de creştere:
- M. bovis30-70 zile;
- M. avium10-15 zile.
- colonii pigmentate de tip ,,R’’ şi ,,S’’.
Tipizarea speciilor - prin PCR.
Structura antigenică: -complexă;
- componente lipidice, protidice şi polizaharidice(în structura
antigenelor);
- antigene comune genului;
- antigene comune speciei.
FracŃiuni proteice (tuberculoproteine) – produc alergia de tip întârziat.
Micobacteriile sunt sensibilelaunele antibiotice şi chimioterapice.
74
RezistenŃa la factorii de mediu: - cele mai rezistente bacterii
nesporulate;
- în jetaj – 4 luni;
- în adăposturi – 1 an;
- în brânzeturi – 4-5 luni;
- lapte: - 5 minute la 80°C
- 1 minut la 95°C
Dezinfectante: soluŃie alcalină de formol şi clorură de var.
PATOGENEZA
Recunoaşte două etape:

Etapa primară: - la toate speciile;
- de primo-infecŃie.
Etapa secundară: - numai la bovine.
Etapa primară
Corespunde infecŃiei tuberculoase primare.
Se formează - complexul tuberculos primar.
Intervin doi factori: - complexul lipidic;
- tuberculoproteinele.
Complexul lipidic - protejează micobacteriile faŃă de fagocitoză
Tuberculoproteinele- induc alergia tuberculoasă (hipersensibilitate de tip întârziat) .
Imunitatea mediată celular: limfocite T, citokine, macrofage.
InflamaŃia de tip granulomatos (granulomul tuberculos):

- predominant celulară (proliferativă);
- predominantexsudativă (cazeoasă).
Fazele imflamaŃiei:
- micobacteriile sunt fagocitate de către macrofage la poarta de intrare;
- activarea (sensibilizarea) limfocitelor T;
- limfocitele T secretă citokine;
- atragerea şi activarea monocitelor la poarta de intrare;
- formarea granulomului (focarul primar).
• Structura granulomului:
- macrofage
- celule epiteloide (monocite circulante)
- celule gigant de tip Langhans
- granulocite
- limfocite.
Celulele gigant de tip Langhans:

- specifice infecŃiei tuberculoase;
- funcŃii fagocitare;
- multinucleate;
- prin fuzionarea macrofagelor.
EvoluŃia granulomului: - proliferare fibrocitară (încapsulare);
- depunere de calciu (calcificare);
- necroză de cazeificare (caracter exsudativ).
75
Granuloamele: - mici, miliare
- formarea granuloamelor: 8-15 zile;
- leziunea tuberculoasă caracteristică.
Focarele tuberculoase: rezultă prin confluarea granuloamelor.
Afectul primar - reprezintă granulomul format la poarta de intrare.
Complexul primar complet este format din:

- afectul primar;
- granuloamele-situate înlimfonoduri.
Complexul primar incomplet:
- afectul primar - lipseşte;
-granuloamele –situate înlimfonoduri.
EvoluŃia complexului primar:
- vindecarea – eliminarea micobacteriilor;
- latenŃa (stabilizarea) – echilibru între organism şi micobacterii;
- generalizarea: precoce sau tardivă;
EvoluŃia este în funcŃie de rezistenŃa organismului, doza şi virulenŃa germenilor.
Generalizarea infecŃiei
Calea limfohematogenă: - vase limfatice, limfonoduri, sânge, organe.
- tuberculoza miliară acută.
Căi tubulare preexistente: - bronhii, bronhiole, uretere, canal coledoc, intestin.
Din aproape în aproape: - prin continuitate (în acelaşi organ)
- prin contiguitate (de la un organ la altul).
Etapa secundară
Frecventă la bovine.
Generalizare tardivă a infecŃiei primare.
Reactivarea focarelor latente: - factori endogeni;
- factori exogeni.
Tuberculoza cronică a organelor izolate
Leziuni de tip cazeos.
Imunitatea în tuberculoză
Imunitatea predominant celulară:
- macrofagele activate de citokine;
- creşte capacitatea de fagocitare.
Alergia de tip întârziat (hipersensibilizare) are trei stadii:
- stadiul prealergic: 3-8 săptămâni;
- stadiul alergic - sensibilitate faŃă de tuberculoproteine, durează luni-ani;
- stadiul anergic: în faza avansată de boală.
Imunitatea predominant umorală: - anticorpi activi in vitro.
- nu indică gravitateabolii.
TUBERCULOZA TAURINELOR
DefiniŃia
Boală infectocontagioasă cronică.

Evoluează:
-cu simptome nespecifice;
- cu leziuni de tip granulomatos şi exsudativcazeos.
76
ETIOLOGIA
M. bovis– singurul agent etiologic.
Micobacteriile saprofite şi oportuniste produc numai alergie.
Sensibilitatea:- taurinele, bubalinele şi alte rumegătoare mari.

- influenŃată de factori favorizanŃi:
- rasă, vârstă
-stabulaŃia permanentă, carenŃa în proteină, igiena necorespunzătoare.
Receptivitatea: animale la care nu intervin factorii favorizanŃi.
Sursele de infecŃie primare:
- animalele bolnave: jetaj, spută, fecale, urină, secreŃii genitale, material seminal, lapte;
- carne, sânge, organe cu leziuni;
- animale purtătoare şi eliminatoare;
- animale din alte specii domestice şi sălbatice
Sursele de infecŃie secundare:
- furaje, apă, sol, păşuni, adăposturi, padocuri,
- mijloace de transport
Focalitatea naturală:
- animale sălbatice
- mediul ambiant
- respiratorie: - adulte şi tineret;
- doze infectante mici.
- orală: - la viŃei;
- doze infectante mari.
- genitală: montă.
- orificiul şi canalul galactofor.
Transmiterea:
- orizontală: directă şi indirectă.
Dinamica:
- evoluŃie endemică;
- caracter staŃionar;
-prevalenŃa creşte lent şi insidios.
PATOGENEZA
Idem patogeneza generală.
TABLOUL CLINIC
Perioada de incubaŃie: - variabilă.

EvoluŃie de lungă durată.
Simptomele generale: - apetit capricios;
- febră remitentă sau intermitentă;
- slăbire progresivă;
-scăderea producŃiei de lapte;
-limforeticulită superficială.
77
Granulomul tuberculos: - leziunea specifică;

- celule Langhans, celule epiteloide, limfocite, plasmocite,proliferare fibroconjunctivă periferică;
- evoluŃia: calcificare, cazeificare centrală, confluare (focare tuberculoase).
Leziunile tuberculoase macroscopice:
- granulomatoase (bine delimitate);
- exsudative(difuze).
Bronhopneumonia tuberculoasă: - de tip acinos, acinonodular, lobular, lobar;
- caverne pulmonare.
Serozita tuberculoasă:
- localizare (pleura pulmonară şi costală);
- granulomatoasă (perlată);
- cazeoasă (difuză).
Limforeticulita tuberculoasă:
- faza I - creşterea în volum a limfonodurilor;
- faza II - tipul nodular (granuloame);
- tipul hipertrofiant (cazeificare radiară).
Mamita tuberculoasă: - afectează numai parenchimul mamar(acinii glandulari)
- hiperplazică (granuloame miliare);
- cazeoasă (zone de necroză).
-
DIAGNOSTICUL
Confirmarea bolii: - examenul anatomopatologic, examenul alergic, examenele de laborator.

Sacrificări de control;
Leziunile macroscopice – caracteristice bolii.
Examenul alergic
Efectuat în ferme.
Permite epidemiosupravegherea bolii-program strategic.
Bazat pe alergia de tip întârziat.
SubstanŃe revelatoare: - tuberculoproteine;
- vezi lucrări practice.
Testul intradermic simplu – vezi lucrări practice.
Testul indradermic comparativ – vezi lucrări practice.
Examenele de laborator: - vezi lucrări practice.
- examenul histologic - obligatoriu;
- examenul bacterioscopic - obligatoriu;
- examenul bacteriologic - nu se practică;
- imunofluorescenŃa - nu se practică;
- testul imunoenzimatic – detectarea gama-interferonului;
- testul PCR – identificarea speciilor de micobacterii;
- nu se practică în diagnosticul de rutină.
Boală declarabilă şi supusă măsurilor de carantină.
78
Inclusă în TAHC – 2012 în lista bolilor specifice la bovine.
Profilaxia generală
3 principii de bază:
- tuberculoza se transmite rar la distanŃă deoarece necesită doze infectante mari;
- contaminarea bovinelor de la alte specii – circuite interspecifice;
- la bovine, între momentul infecŃiei tuberculoase şi momentul în care acestea devin eliminatoare
de M. bovis, intervalul este lung, ceea ce permite depistarea, prin teste alergice, urmată de
eliminarea lor.
Principalele măsuri:
- epidemiosupravegherea prin testul intradermic simplu, de două ori pe an, la toate bovinele peste
vîrsta de şase luni;
- Animalele pozitive şi dubioase se recontrolează prin TCS după 45 zile;
- supravegherea transabilităŃii bovinelor;
- carantina profilactică şi tuberculinarea bovinelor achiziŃionate;
- evitarea focalităŃii naturale;
- dezinfecŃia generală a adăposturilor de două ori pe an;
- controlul personalului din ferme, prin MRF;
- asigurarea condiŃiilor de bunăstare în ferme.
-
Profilaxia specifică
Nu se practică.
Combaterea
Confirmarea bolii - chiar pe un singur animal;
Declararea şi notificarea bolii;
Instituirea carantinei de gradul III;
Întocmirea programului de asanare;
- depistarea şi eliminarea animalelor infectate;
- eliminarea lui M. bovisdin mediu (după principiul distrugerii peste tot).
Combaterea tuberculozei bovine este reglementată de legislaŃia sanitară veterinară în vigoare.
TUBERCULOZA CARNIVORELOR
Produsă de M.bovis, M. tuberculosis, M. avium subsp. avium

Carnivore domestice şi sălbatice
Surse: lapte nefiert, alimente, carne contaminată, aerosoli, oameni.
Căi: - orală (M. bovis, M. avium)
- respiratorie (M. tuberculosis)
Transmitere:orizontală-directă şi indirectă
Dinamică: sporadică şi endemică
PATOGENEZA
Idem patogeneza generală

Generalizarea infecŃiei: precoce şi tardivă
TABLOUL CLINIC
79
Câini: 60-70% infectaŃi cu M. tuberculosis
Pisici: 60 % infectate cu M. bovis
Ev. asimptomatică – cele mai multe cazuri
Localizări:
- toracală: -pulmon, pleură, pericard, limfonoduri
-dispnee, jetaj, raluri, matitate, insuficienŃă respiratorie, oboseală
-frecventă la câini.
- digestivă: - inapetenŃă, diaree rebelă la tratament
-hipertrofia ficatului, splinei, limfonodurilo rmezenterice
-probe hepatice modificate
-frecventă la pisici
- cutanată: -noduli pe cap, gât şi dorsolombar
-ulcere atone cu secreŃie bogată în micobacterii
- limfonoduri mărite
- frecventă la câini
- osteo-articulară: -şchiopături, fracturi spontane, fistule osoase
- oboseală, slăbire, apetit capricios, subfebrilitate
EvoluŃie subacută cronică
Durată: 2 luni – 2 ani
Complexul primar complet - la câini

Complexul primar incomplet – la pisici
Granuloame diseminate în Ńesuturi şi organe:
- de tip proliferativ
- de tip cazeos
Ulcere cutanate
Bronhopneumonie tuberculoasă
Serozită tuberculoasă
Enterită tuberculoasă
Osteite şi artrite tuberculoase
DIAGNOSTICUL
Examenul clinic
Examenul imagistic: radiologic, ecografic.
Examenele de laborator:
-bacterioscopic
-bacteriologic
-imunofluorescenŃa
EducaŃia proprietarilor
80
Evitarea surselor de infecŃie
DezinfecŃia caniselor
Tratamentul nu se practică
Eutanasia
PARATUBERCULOZA
DefiniŃia
• boală infecŃioasă cronică a rumegătoarelor

• evoluează cu diaree permanentă, cahexie şi enterită proliferativă difuză
• boala lui JOHNE
Istoricul şi răspândirea geografică
• 1895 – JOHNE descrie boala la bovine

- semnalează bacterii acidorezistente pe frotiurile din raclat de mucoasă intestinală
• 1912 – TWORT şi INGRAM cultivă bacteria
• Răspândită în toată lumea
• În USA, frecvenŃa bolii este cuprinsă între 3,4% şi 21,6% la vacile de lapte.
• În Europa, frecvenŃa bolii este cuprinsă între 7% şi 65%.
• Prezentă în România la ovine şi bovine
• Creşterea intensivă şi stabulaŃia permanentă favorizează evoluŃia bolii.

• Pierderi prin: - sacrificarea animalelor
- lichidarea efectivelor
- reducerea producŃiilor
- epidemiosupravegherea
• La ovine şi caprine pierderile dunt mai mari decât la bovine.
• Cunoscută sub denumirea de boala CROHN;

• Diagnosticată în 1932;
• Inclusă în grupa bolilor inflamatorii cronice intestinale;
• 4 localizări diferite: - ileale pure;
- colonice pure;
- ileo-colonice;
- proximale.
ETIOLOGIA
• Mycobacteriumaviumsubsp. paratuberculosis
• 3 tipuri biologice: - specific bovinelor
- specific ovinelor şi caprinelor
81
- specific ovinelor
• ProprietăŃi idem etiologia generală
• Sensibilitatea: - taurinele, ovinele, caprinele adulte

- rumegătoarele sălbatice
- mai rar, solipedele şi suinele
- este influenŃată de: - specie, vârstă, aciditatea solului, conŃinutul de fier din apă
- prezenŃa tuberculozei în efectiv
- protecŃie încrucişată la taurine între tuberculoză şi paratuberculoză
- eradicarea tuberculozei favorizează apariŃia paratuberculozei
• Sursele de infecŃie: - animalele bolnave
- animalele purtătoare
- solul, păşunea, furajele, apa
- colostrul şi laptele contaminate
- mijloacele de transport
- adăposturile, padocurile, dejecŃiile
• Calea de infecŃie: -orală
• Trasmiterea orizontală: - indirectă
- directă, mai rar
• Transmiterea verticală – transplacentară
• Dinamica: - sporadică, endemică
- numărul animalelor pozitive serologic şi alergic este mai mare
PATOGENEZA
• InflamaŃia de tip granulomatos – idem tuberculoza

• Starea de alergie – consecutiv acestei inflamaŃii
• M. aviumsubsp. paratuberculosisse multiplică în: - formaŃiunile limfoide (plăci Peyer, foliculi
limfoizi solitari) din mucoasa ileonului, colonului, cecumului şi rectului;
- limfonodurile mezenterice;
• 3 categorii de animale:
- cu rezistenŃă crescută (limitează infecŃia, lipsa semnelor clinice);
- cu rezistenŃă moderată (leziuni locale discrete, elimină germenii cu intermitenŃă, pozitive
alergic şi serologic)
- cu rezistenŃă redusă:- boala evoluează clinic;
- leziuni locale grave;
- elimină cantităŃi mari de germeni;
- pozitive alergic şi serologic.
• Dezvoltarea reacŃiei locale:
- macrofagele fagocitează agentul patogen;
- macrofagele pătrund în submucoasă şi limfonoduri;
- macrofagele pot transporta agentul patogen în: uter, palcentă, fetus, glanda mamară;
- mutiplicarea agentului patogen declanşează inflamaŃia.
- inflamaŃia proliferativă granulomatoasă difuză (celule gigant, celule epiteloide, limfohistiocite,
granulocite, proliferarea fibroconjunctivă)
• Modificări fiziopatologice:
82
- diminuarea progresivă a absorŃiei apei, electroliŃilor şi proteinelor
- deshidratare
- hipoproteinemie
- edeme
TABLOUL CLINIC
• Perioada de incubaŃie: - 12-18 luni

Simptomele la bovine
• 3 stadii evolutive
Stadiul I
- Primii 2-3 ani de viaŃă
- PrezenŃa agentului patogen în fecale şi mucoasa intestinală
- Lipsa semnelor clinice
Stadiul II
• Apetitul este păstrat
• Consumul de apă creşte
• Reducerea greutăŃii corporale
• Reducerea producŃiei de lapte
• Enterita:
- diareea cu fecale moi, păstoase, apoi fluide
- nu cedează la tratamente
• Edeme declive
Stadiul III
• Cahexie
• Suprimarea secreŃiei de lapte
• Edeme declive
• Enoftalmie
• Anemie
• Enterita:
- diaree continuă, fecale apoase, sub formă de jet
- deshidratare pronunŃată
• Durata bolii: - 1-2 luni, până la 1-2 ani
- la un caz clinic corespund 30-40 de cazuri cu infecŃie subclinică (fenomen de aisberg)
Simptomele la ovine şi caprine
• Durata bolii este mai scurtă
• Diaree mai puŃin pronunŃată
• Deshidratare şi slăbire progresivă
• Tabloul anatomopatologic
• Leziunile anatomopatologice sunt limitate la intestin şi la limfonodurile mezenterice
• Enterita proliferativ granulomatoasă difuză:
- Sunt mai evidente la ileon, colon, cecum şi rect
- PereŃii intestinali sunt îngroşaŃi de 2-3 pâna la 15 ori
- Mucoasa intestinală are aspect încreŃit (asemătător circumvoluŃiunilor cerebrale)
- Leziuni histologice: celule gigant, celule epiteloide, limfohistiocite, granulocite
• Limforeticulita proliferativă granulomatoasă la limfonodurile mezenterice
• Edeme subcutanate
• Exsudate în cavităŃi
83
• La ovine şi caprine leziunile anatomopatologice sunt mai discrete
DIAGNOSTICUL
• Examenul epidemiologic
• Examenul clinic
• Examenul anatomopatologic
- confirmă boala
- bacterioscopic – frotiuri din raclat de mucoasă intestinală colorate Ziehl-Neelsen
- bacteriologic – coprocultura
- serologic: RFC, testul imunoenzimatic
• Examenul alergic: Johnina, tuberculina aviară
• În TAHC – ediŃia 2012

- secŃiunea 8
- cap. 8.9
Profilaxia generală
• AchiziŃionarea rumegătoarelor din efective indemne atestate oficial
• Carantina profilactică timp de 60 zile
• Epidemiosupravegherea conform Programului strategic
• Evitarea contactului cu animale cu origine necunoscută
• Biosecuritatea fermelor
Profilaxia specifică
• Numai vaccinarea de necesitate – în focare de boală la animalele negative serologic şi alergic
• Vaccinarea reduce prevalenŃa bolii
• Vaccinuri vii atenuate
• Vaccinuri inactivate
Combaterea
• Boală declarabilă şi supusă carantinei de gradul III
• Trierea şi eliminarea animalelor:
- cu semne clinice;
- alergic pozitive;
- pozitive bacterioscopic şi serologic.
• DezinfecŃii de necesitate
• Vaccinarea de necesitate
• Programele de asanare reduc numărul animalelor purtătoare şi eliminatoare în timp de 5 ani
MORVA
DefiniŃie
Boală infecto-contagioasă specifică solipedelor.

3 localizări: nazală, cutanată, pulmonară.
84
Istoric, răspândire, importanŃă.
Cunoscută din antichitate.

Răspândită în toată lumea.
România – indemna – 1960.
Uciderea solipedelor în condiŃiile prevăzute de legislaŃie
ImportanŃă sanitară
Zoonoză – boală profesională
ETIOLOGIA
• Burkholderia mallei:
• Gram negativ, intracelular;
• Medii glicerinate;
• Bacil polimorf, necapsulat, nesporulat, neciliat;
• RezistenŃă redusă în mediu;
• Sulfamide, antibiotice – rezistenŃă mai mare in vivo;
• Dezinfectante uzuale;
• Bioproba – cobai masculi –orhivaginalită.
Sensibilitatea:
• Solipedele;
• Carnivorele (prin carnea consumată);
• Omul.
• Animalele morvoase;
– Jetaj;
– SecreŃiile ulcerelor cutanate;
• Sursele secundare numeroase.
• Orală;
• Respiratorie;
• Cutanată;
• Mucoase.
84
Transmiterea:
• Orizontală:
– directă;
– indirectă.
Dinamica:
• EvoluŃie endemică;
• Morbiditatea = mortalitatea.
85
•
PATOGENEZA
• Poarta de intrare - circulaŃia limfatică.

• Limfonoduri, pulmoni, piele, mucoasă nazală;
• InflamaŃie granulomatoasă – granulom.
• Afectul primar- la poarta de intrare;
• Complexul primar: afectul primar şi lezinea din limfonoduri;
• Persistă agentul cauzal: - organism;
– Alergia;
– Anticorpii;
• Diseminarea procesului morvos: precoce, tardivă.
– Calea canaliculară;
– Calea limfohematogenă.
• Endotoxina are efect necrotic – ulcere.
TABLOUL CLINIC
• Perioada de incubaŃie: 14 – 30 de zile.

Simptomele la cai
• EvoluŃia cronică (90% din cazuri): trei localizari:
• Morva nazală:
– Congestia mucoasei nazale;
– Noduli morvoşi cenuşii – galbui;
– Ulcere neregulate;
– Cicatrici stelate;
– Jetaj mucos - purulent;
– Limfonodurile submandibulare: mărite, nedureroase, aderente la piele, nu abcedează.
• Morva cutanată:
• Noduli;
• Ulcere crateriforme;
• Lichid gălbui, uleios – purulent;
• Limfangită (coardă limfatică);
• Limforeticulită;
• Chişti morvoşi;
• Edemul Ńesutului conjunctiv subcutanat la membre - elefantiazis.
• Morva pulmonară:
• EvoluŃie acută;
• Subfebrilitate, tuse, dispnee, slăbire;
• Moarte.
• Morva acută:
– Frecventă la măgar;
– Rară la cal;
– EvoluŃie concomitentă a celor trei forme;
– Moarte 3 – 8 zile.
86
• Leziuni externe – descrise;

• Brohopneumonia granulomatoasă;
• Limforeticulita granulomatoasă;
• Granulomul morvos: tânar, matur necalcificat, matur calcificat.
DIAGNOSTICUL
• Examenul epidemiologic;
• Examenul clinic;
• Examenul anatomopatologic;
• Examenul de laborator:
– Bacteriologic;
– Serologic: RFC, ELISA;
– Histopatologic.
• Examenul alergic:
– Maleina;
– Maleinarea intradermopalpebrală:
• ReacŃia pozitivă;
• ReacŃia dubioasă;
• ReacŃia negativă;
– Maleinarea subcutanată.
• Măsuri generale – conform normei sanitare veterinare;

• Carantină de gradul II;
– Caii morvoşi – se ucid;
– Caii suspecŃi de morvă -recontrol;
– Caii suspecŃi de morvă- recontrol.
• DezinfecŃie generală;
• Stingerea bolii după 60 de zile.
87
SALMONELOZELE
DefiniŃie
• Boli infectocontagioase produse de bacterii din genul Salmonella:

• Evoluează acut, subacut şi cronic.
• Întâlnite la păsări, mamifere şi oameni.
• EvoluŃie septicemică şi localizări digestive, genitale, pulmonare şi articulare.
• Diateză hemoragică, splină hiperplazică, inflamaŃii şi necroze.
• InfecŃii primare sau secundare.
Istoric
1880 – EBERT izolează de la oameni prima tulpină de Salmonella.

1885 – SALMON izolează o tulpină de Salmonella de la porci.
1888 – GAERTNER izolează o tulpină de Salmonella de la un om care a consumat carne de viŃel
(prima toxiinfecŃie animală).
1898 – NOBELE izolează o tulpină de Salmonella, de la oameni, identică cu tulpinile de
Sallmonela izolată de la şoareci.
1900 – LIGNERES – propune încadrarea acestor bacterii în genul Salmonella.
1905 – BABEŞ semnalează oficial prima toxiinfecŃie alimentară produsă de salmonele în
România.
KAUFFMAN, WHITE, Le MINOR, EUZEBY şi alŃii fac studii ample privind acest gen.
Rezidă în:
- numărul mare de specii de animale sensibile;
- morbiditatea şi mortalitatea mare;
- avorturi;
- tararea animalelor şi scăderea producŃiilor;
- lichidarea efectivelor;
- restricŃii comerciale;
- distrugerea produselor contaminate;
- cheltuieli cu profilaxia şi combaterea;
- cheltuieli cu epidemio-supravegherea.
În funcŃie de pierderile economice, ordinea este: păsări, suine, taurine, ovine, alte specii.
Salmonelozele sunt situate pe primul loc între zoonoze.
Majoritatea serovarurilor au risc zoonotic ridicat.
În Europa sunt cele mai frecvente toxiinfecŃii alimentare.
88
În USA, se înregistrează 2,5 milioane de cazuri pe an la oameni, cu o rată de atac de 56%.
Evoluează ca anazootii.
Serovarurile se transmit la oameni prin suport alimentar .
ETIOLOGIA
Familia Enterobacteriaceae, genul Salmonella.

Speciile: Salmonella enterica , Salmonella bongori, Salmonella subterranea(propusă recent)
Salmonella enterica -împărŃită în 6 subspecii care se diferenŃiază prin anumite caracteristici
biochimice:
Subspecia I = Subspecies enterica: 1.531 serovaruri;
Subspecia II = Subspecies salamae 505 serovaruri ;
Subspecia IIIa = Subspecies arizonae 99 serovaruri;
Subspecia IIIb = Subspecies diarizonae 336 serovaruri;
Subspecia IV = Subspecies houtenae 73 serovaruri;
Subspecia VI = Subspecies indica 13 serovaruri;
Salmonella bongori – 22 de serovaruri, cu menŃiune că acestea sunt extrem de rare.
Morfologia: Gram negative, bacilare sau cocobacilare, necapsulate, nesporulate, ciliate

(excepŃie S. gallinarum – pullorum), fimbriate.
Cultivarea şi caracterele culturale: aerobe, 37°C, bulion, agar, medii speciale.

- Bulion: turbiditate uniformă şi intensă;
- Agar: colonii de tip ,,S’’ (nepigmentate, lucioase), colonii de tip ,,R’’ (rugoase).
ProprietăŃi biochimice:
- lactoză negative;
- metabolizează citratul de amoniu (unica sursă de carbon).
- nu produc indol;
- produc hidrogen sulfurat;
- reacŃia cu roşu de metil pozitivă.
Structura antigenică: - complexă.

Antigenele somatice (O): - complexul lipido-glucido polipeptidic
- 46 grupe serologice;
- A, B, C, D – pentru medicina veterinară.
Antigenele flagelare (H): - proteine de structură ale cililor (flageline).
- definesc serovarurile.
Antigenele de înveliş (Vi) – situate în peretele bacterian.
- pot masca antigenele O.
Structura antigenică:
- criteriul de bază pentru clasificarea salmonelelor în grupe serologice şi serovaruri;
- grupele serologice sunt constituite pe baza antigenelor somatice;
- serovarurile sunt diferenŃiate pe baza antigenelor flagelare;
89
Schema Kauffman – White: - 54 de grupe serologice;
- 2400 de serotipuri.
Clasificarea salmonelelor: - nu este definitivă.

- se foloseşte denumirea de gen (Salmonella), urmată de denumirea
serovarului (Enteritidis).
Patogenitatea:
Salmonelele acŃionează prin virulenŃă şi toxicitate.
Salmonelele sunt incluse în grupa bacteriilor celular-invazive cu multiplicare
predominant celulară.
VirulenŃa:este dată de următorii factori:

- Adezinele (fimbrii de tip 1 şi de tip 3);
- Hemaglutininele;
- Plasmidele de virulenŃă – stimulează multiplicarea;
- Sideroforii – blochează Fierul bivalent;
- Antigenele de înveliş – blochează fagocitoza.
Toxicitatea:este consecinŃa endotoxinelor şi exotoxinelor.

Endotoxinele (complexul glucido-lipido polipeptidic) au acŃiune generală şi produc
endotoxiemie.
Exotoxinele (enterotoxina, citotoxina), au acŃiune locală asupra metabolismului celular şi
asupra epiteliului intestinal.
RezistenŃa şi ecologia:
Bacterii rezistente la factorii fizici, chimici şi biologici.
RezistenŃă: - păşuni – 200 zile;
- sol – 28 – 280 zile;
- apă – 2 – 45 zile;
- fecale de rozătoare – 148 zile;
- ape reziduale – 2 -3 luni;
- coji de ouă – 14 luni;
- alimente – în medie, 180 zile;
-60°C: 12 – 20 minute;
-100 °C: 5 – 8 minute.
Sensibile la dezinfectante şi antiseptice.
Bacterii cu rezistenŃă multiplă la antibiotice.
Bacterii cu cea mai mare răspândire în lumea animală.
Circuit epidemiologic complex.
Patogeneza
Salmonelele pătrund în organism pe calea orală, asociată cu mucoasa digestivă.
Este dependentă de: - virulenŃă;
- toxicitate;
90
- doza infectantă (repetată şi semnificativă);
- organismele gazdă;
- factori favorizanŃi.
Etapele: - contaminarea şi colonizarea intestinului;
- implantarea, (ataşarea de enterocite);
- pătrunderea în lamina propria (multiplicarea);
-contactul cu macrofagele (fagocitarea şi transportul salmonelelor în organsim).
- multiplicarea în macrofage
- reacŃia inflamatorie limfocito-macrofagică.
Procesul infecŃios: - se poate generaliza;
- poate fi localizat.
- este influenŃat de:
- virulenŃa tulpinii;
- toxicitatea tuplinii;
- rezistenŃa organismului;
Procesul infecŃios generalizat (septicemia):
- multiplicara salmonelelor în sânge;
- endotoxiemia;
- sindromul febril;
- coagulare vasculară diseminată;
- şocul endotoxic.
Procesul infecŃios localizat:
- În intestin: - enterocolita;
- diaree;
- dezhidratare;
- necroza mucoasei.
- În uter: - multiplicare în fetus şi învelitori;
- avort.
Este obligatoriu !
Două obiective: - confirmarea bolii;
- identificarea serovarului.
Examenul bacteriologic: - la păsări şi mamifere;
Examenul serologic: - la păsări (în tifopuloroză);
- la mamifere
- Examenul bacteriologic
Două etape: - izolarea salmonelelor;
- identificarea salmonelelor.
Materiale patologice: ouă embrionate, cadavre, organe, os lung, sânge, fecale.
ÎnsămânŃările primare: - bulion şi agar;
- medii de îmbogăŃire;
- Examenul cultural: - fără semnificaŃie.
91
- Examenul bacterioscopic: - fără semnificaŃie (cocobacili G - ).
ÎnsămânŃări pe medii:
- Moderat selective (S-S);
- Înalt selective (verde brilliant);
ÎnsămânŃări pe medii de diagnostic diferenŃial (Drigalski).
Identificarea biochimică:
- Medii multi-test (TSI, MIU, SIM);
- Sistemul API 20 E.
Identificarea serologică:
- seruri polivalente, monovalente, flagelare
- antigenul-reprezentat de culturile vii identificate.
- reacŃia de aglutinare rapidă pe lamă.
Biotipia
Tipizarea prin metode moleculare
Antibiograma: - testarea sensibilităŃii faŃa de antibiotice şi sulfamide.
Examenul serologic
Testul imunoenzimatic: anticorpi la mamifere şi păsări
ReacŃii: RAL, RSARL:
Antigene de tip gallinarum-pulorum:

- standardizate;
- colorate şi necolorate
Seruri de galinacee;
Tifopuloroză.
SALMONELOZA TAURINELOR
DefiniŃie
- boală infecŃioasă care afectează mai frecvent viŃeii între o lună şi 6 luni
- mai rar tineretul şi adultele
- caracterizată clinic prin septicemie,localizări intestinale, respiratorii şi articulare.
Istoric, răspândire geografică şi importanŃă economică

- 1897, THOMASEN semnalează boala la viŃei;
- 1898, VALLEÉ la viŃei şi tineret;
- răspândită în toată lumea.
- prevalenŃa este cuprinsă între 13-22%
- în România este mai rară.
Produce piederi prin: - mortalitate;
- reducerea sporului în greutate;
- cheltuieli cu profilaxia, combaterea şi tratamentul;
92
- sacrificări de necesitate;
- confiscarea cărnii.
Serovarurile izolate sunt patogene pentru oameni.
Se transmit prin carne şi lapte
ETIOLOGIA
Serovaruri cu frecvenŃă variabilă:

S. dublin - adaptat la bovine
- cel mai patogen
- produce septicemii
S. enteritidis
S. rostok
S. typhmurium
Sensibilitatea: - evoluează între 10 zile şi 6 luni.

- la tineret şi adulte este mai rară;
- este influenŃată de:- serotip şi virulenŃa acestuia
- factorii extrinseci: igienici, tehnologici, nutriŃionali, tratamente neraŃionale cu antibiotice şi
sulfamide, unele viroze.
Sursele de infecŃie primare şi secundare:
animalele purtătoare şi eliminatoare
laptele contaminat administrat viŃeilor
cadavrele
câinii, rozătoarele care pot vehicula serovarurile
adăposturi, padocuri, apă, furaje, îngrijitori, etc.
Căile de infecŃie: - orală, respiratorie, plaga ombilicală.
- infecŃia exogenă
- infecŃia endogenă declanşată factorii extrinseci.
Transmiterea : - directă, indirectă (orizontală);
Dinamica epidemiologică: - evoluŃie endemică frecventă;
- evoluŃie sporadică rară.
CondiŃionată de factorii de risc extrinseci: igienici, tehnologici, nutriŃionali,
transporturi, privarea de apă, manopere sanitare veterinare şi existenŃa unor viroze.
Morbiditatea şi mortalitatea sunt în limite variabile.
PATOGENEZA
Recunoaşte cadrul general

La viŃei şi tineret evoluează: septicemia, enterocolita, bronhopneumonia şi artritele.
La vaci: avorturile sunt rare
În creşterea tradiŃională şi semiintensivă sucul rumenal are efect:
- prebiotic prin acizii graşi;
- probiotic prin lactobacili;
93
- excludere competitivă prin bacterii, levuri şi protozoare.
În creşterea intensivă furajul unic diminuă aceste efecte protective datorită acidozei
sublinice pe care o induce favorizând astfel apariŃia bolii
TABLOUL CLINIC
- perioada de incubaŃie este de 2-6-8 zile;

- evoluŃia este supraacuta, acută, cronică şi avortată.
Simptomele la viŃei
Evoluează ca boală primară de la 3-4 săptămâni până la 6 luni
Forma supraacută (septicemică):
- debut brusc, febră 41-42 C;
- abatere, anorexie, tahicardie, tahipnee;
- decubit, comă, moarte;
- nu apar simptome digestive;
- durata 1-2 zile.
Forma acută:
- debutează cu simptomele prezentate la forma supraacută;
- viŃeii stau în decubit;
- extremităŃiile sunt reci;
- părul este zburlit;
- după 3 - 4 zile apare diareea (simptomul constant);
- fecale lichide cu mucus, strii de sânge şi miros fetid;
- dezhidratare, slăbire;
- simptome renale: polakiurie, urină tulbure cu pH acid;
- artrite la genunchi şi jaret, şchiopături;
- febra în platou, comă;
- finalul bolii: - moarte după 5 – 10 zile;
- mortalitate: 30% - 50%;
- cronicizare.
Forma cronică (pulmonară):
- semne generale discrete;
- simptome specifice bronhopneumoniei:
- jetaj mucopurulent;
- tuse frecventă şi grasă;
- zgomote patologice la percuŃie şi ascultaŃie.
- artrite: - şchiopături;
- articulaŃii mărite, dureroase;
- localizate la genunchi şi jaret;
- diaree intermitentă;
- necroze cutanate la urechi, coadă, membre (infecŃie produsă de S. dublin);
- finalul bolii: - durează 2 – 3 luni;
- mortalitate 30% - 50%;
- viŃei taraŃi, neeconomici.
Forma avortată: - frecventă la tineret;
94
- simptome discrete la debut;
- vindecări spontane.
ViŃeii care nu mor, indiferent de forma clinică, rămân purtători şi eliminatori de
salmonele.
Simptomele la taurinele adulte
Evoluează rar, acut sau cronic;
- declanşată de factorii extrinseci;
- infecŃia cu S. dublin produce avort la 5% – 10% din vacile gestante.
Tabloul anatomopatologic
- leziunile sunt corelate cu forma clinică.
Forma supraacută (septicemică):
- diateză hemoragică;
- exudate seroase în cavităŃi;
- hiperplazia splinei.
Forma acută (intestinală):
- hiperplazia splinei;
- limfonoduri mărite şi congestionate;
- ficat mărit cu focare miliare cenuşii;
- gastrită catarală hemoragică
- ileită şi jejunită hemoragică;
- tiflită şi colită hemoragică;
- nefrită hemoragică.
Forma cronică (pulmonară):
- bronhopneumonie fibrino-necrotică;
- pleurită fibrinoasă;
- splină hiperplazică;
- artrite serofibrinoase;
- necroze cutanate.
DIAGNOSTICUL
-Examenul epidemiologic
-Examenul clinic
-Examenul anatomopatologic
-Examenele de laborator:
- examenul bacteriologic:
- folosit în mod curent
- vezi partea generală.
- examenul serologic:
- testul ELISA – în cazul infecŃiei cu S. dublin depistează animalele serologic pozitive;
- animale purtătoare depistate prin evidenŃierea salmonelelor în fecale
prin:
- coproculturi;
95
- testul ELISA;
- testul PCR.
Profilaxia generală: - achiziŃionarea taurinelor din ferme indemne;

- carantina profilactică aplicată taurinelor achiziŃionate;
- evitarea factorilor favorizanŃi extrindeci;
- respectarea principiului totul plin - totul gol în maternităŃi şi profilactorii;
- igiena fătării şi colostrarea corectă a viŃeilor;
- igiena mulsului şi a alăptării;
- creşterea separată a viŃeiilor şi tineretului;
- dezinfecŃii, deratizări;
- biosecuritatea fermelor;
Profilaxia specifică: - utilizată mai rar.
- vaccinurile inactivate (monovalente, bivalente) previn avorturile şi protejează viŃeii;
- vaccinurile vii atenuate – mutante, stabile genetic;
- S. dublin (S1 1438);
- S. typhimurium (SL 1479);
- administrate la viŃei per os la vârsta de 1 – 3 săptămâni;
Combaterea: presupune următoarele măsuri:
- izolarea şi tratarea animalelor bolnave;
- ecarisarea corectă a cadavrelor, a animalelor sacrificate şi a cărnii confiscate;
- dezinfecŃii, deratizări, dezinsecŃii;
- depistarea şi înlăturarea factorilor favorizanŃi extrinseci;
- vaccinări de necesitate la animalele sănătoase şi normoterme.
-
TRATAMENTUL
- tratamentul antibacterian-cu antibiotice şi sulfamide pe baza antibiogramei;

- tratamentul simptomatic - urmăreşte restabilirea homeostaziei şi combaterea diareei;
- tratamentul de susŃinere;
- tratamentul igieno-dietetic.
96
SALMONELOZA SUINELOR
DefiniŃie
- boală infecŃioasă care afectează tineretul suin după vârsta înŃărcării;

- caracterizată anatomo - clinic prin septicemie, splină hiperplazică, nefrită hemoragică şi
enterocolită.
Istoric, răspândire geografică şi importanŃă economică

- 1885, SALMON izolează o salmonelă de la porcii bolnavi;
- răspândită în toată lumea;
- prevalenŃa este în creşterea intensivă;
- în România este frecventă.
Produce piederi prin: - mortalitate;
- reducerea sporului în greutate;
- cheltuieli cu profilaxia, combaterea şi tratamentul;
- sacrificări de necesitate;
- confiscarea cărnii.
Serovarurile izolate sunt patogene pentru oameni.
Se transmit prin carne.
ETIOLOGIA
Serovarul adaptat la suine este:

- S. choleraesuis : - varietatea monofazică;
- varietatea bifazică.
Mai rar :
S. enteritidis;
S. dublin;
S. typhmurium – al doilea ca frecvenŃă a izolării;
Alte serovaruri – repartizare geografică variabilă.
Sensibilitatea: - evoluează între 2 săptămâni şi 4 luni.

- frecvent după înŃărcare;
- la tineret şi adulte este mai rară;
- este influenŃată de factorii extrinseci: igienici, tehnologici, nutriŃionali,
tratamente neraŃionale cu antibiotice şi sulfamide, unele
viroze (pesta porcină, variola), vaccinuri vii atenuate.
Sursele de infecŃie primare şi secundare:
animalele bolnave
animalele purtătoare şi eliminatoare
cadavrele
97
rozătoarele care pot vehicula serovarurile
adăposturi, padocuri, apă, furaje, îngrijitori, mijloace de transport etc.
Făina de peşte
Căile de infecŃie: - orală, respiratorie
- infecŃia exogenă
- infecŃia endogenă (autoinfecŃie)
Transmiterea : - directă, indirectă (orizontală);
- între ferme, prin porcii purtători.
Dinamica epidemiologică: - evoluŃie endemică frecventă;
- boală primară
- infecŃie secundară – pestă porcină şi variolă.
Declanşată de factorii favorizanŃi extrinseci: igienici, tehnologici, nutriŃionali,
transporturi, excesul de celuloză, manopere sanitare veterinare şi existenŃa unor viroze.
Morbiditatea şi mortalitatea sunt în limite variabile.
PATOGENEZA
Recunoaşte cadrul general

EvoluŃie septicemică
EvoluŃii localizate (enterocolita, bronhopneumonia)
Aceste evoluŃii sunt date numai de infecŃia cu S. choleraesuis
Alte serovaruri produc forme necaracteristice
TABLOUL CLINIC
- perioada de incubaŃie este de 2-7-15 zile;

- evoluŃia este acută, subacută, şi cronică
Forma acută:
- debut febril, abatere, inapetenŃă;
- diaree cu fecale lichide, fetide şi gălbui;
- colici;
- tulburări circulatorii (congestii cutanate) localizate pe urechi, rât, membre, abdomen;
- deshidratare;
- finalul bolii: durează 1-4-10 zile;
mortalitate 90% - 95%;
Forma subacută: - evoluează cu simptome mai puŃin intense.
- febră remitentă;
- finalul bolii: - dureză două săptămâni;
- mortalitate 25% - 50%;
- cronicizare.
Forma cronică: - slăbire progresivă, diaree intermitentă;
- dermatită varioloidă;
- bronhopneumonie;
- artrite;
- finalul bolii: - durează câteva săptămâni sau luni;
98
- mortalitate 75%.
- leziunile sunt corelate cu forma clinică.

Forma acută (intestinală):
- hiperplazia splinei;
- limfonoduri mărite şi congestionate;
- ficat mărit cu focare miliare cenuşii;
- gastrită, enterită, colită şi tiflită hemoragică;
Forma subacută şi cronică:
- dermatită hemoragico-necrotică;
- bronhopneumonie fibrino-necrotică
- ileită şi jejunită hemoragico-necrotică;
- tiflită şi colită fibrinoasă difuză sau în focare;
- splină hiperplazică;
- artrite serofibrinoase.
DIAGNOSTICUL
-Examenul epidemiologic
-Examenul clinic
-Examenul anatomopatologic
-Examenele de laborator:
- examenul bacteriologic:
- folosit în mod curent
- vezi partea generală.
- examenul serologic:
- testul ELISA – în cazul infecŃiei cu S. cholerae suis
depistează animalele serologic pozitive (purtătoare);
- Profilaxia generală: - achiziŃionarea suinelor din ferme indemne;

-carantina profilactică aplicată suinelor achiziŃionate;
- evitarea factorilor favorizanŃi extrinseci;
- respectarea principiului totul plin - totul gol în adăposturi;
- respectarea tehnologiei de creştere;
- respectarea reŃetelor de furajare;
-dezinfecŃii, deratizări;
- biosecuritatea fermelor;
99
Profilaxia specifică: - utilizată mai rar.
- vaccinurile inactivate (monovalente, bivalente) utilizate de necesitate (autovaccinuri);
- vaccinurile vii stabile genetic – nu se mai folsoesc.
Combaterea:
- izolarea şi tratarea animalelor bolnave;
- ecarisarea corectă a cadavrelor;
- dezinfecŃii, deratizări, dezinsecŃii;
- depistarea şi înlăturarea factorilor favorizanŃi extrinseci;
- schimbarea reŃetei de furaj;
- tratamentul preventiv la suinele sănătoase.
Tratamentul:
- tratamentul antibacterian cu antibiotice şi sulfamide pe baza antibiogramei;
- antibioticele sau sulfamidele se administrează în apa de băut cu ajutorul medicatoarelor
(instalaŃii automate).
- durează 7 zile, pauză 3 zile, repetare 7 zile;
- concomitent, tot în apă se administrează polivitamine.
100

Anul IV Curs Infectioase Semestrul I PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Anul IV Curs Infectioase Semestrul I PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CURS DE BOLI INFECŢIOASE

PROF. UNIV. DR. CĂTANA NICOLAE

Encefalopatiile spongiforme transmisibile…………………………………………1

Denumite şi boli prionice, encefalopatiile spongiforme, afectează omul şi mai multe

1982 - STANLEY PRUSINER

Proteina normală- sintetizată de celulele neinfectate

Prionii sunt sialoglicoproteine: moleculă de proteine + mucopoliglucid (acidul sialic).

FORMAREA ŞI REPLICAREA PRIONILOR

Proteina normală (PrPc) este transformată în izoforma patologică (PrPsc)

PROPRIETĂłILE FIZICE ŞI CHIMICE ALE PRIONILOR

Prionii sunt rezistenŃi la proteinaza K, ribonucleaze, dezoxiribonucleaze, nucleaza P şi tripsină.

InfecŃia se produce:- pe cale orală asociată cu mucoasa digestivă;

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR ÎN EST

●Confirmă prezenŃa acestor boli ;

ENCEFALOPATIA SPONGIFORMĂ BOVINĂ

Encefalopatia spongiformă bovină (ESB) este o boală infecŃioasă

Cheltuieli cu eradicarea focarelor de boală.

Prioni de origine bovină proveniŃi de la un caz apărut spontan.

În infecŃia naturală prionii, de origine bovină, pătrund în organism pe cale orală.

În ESB leziunile macroscopice sunt absente,

ESB poate fi suspicionată:

ESB este o boală declarabilă şi supusă măsurilor de carantină.

ISTORIC, RĂSPÂNDIRE GEOGRAFICĂ ŞI IMPORTANłĂ ECONOMICĂ

Anglia (1730), Germania (1759),

Boala este produsă de prioni de origine ovină.

Prionii se multiplică mai ales în bulb, măduva spinării, cerebel şi punte.

Modificările histologice: astroglioză, degenerarea pericarionului şi spongioza

Profilaxia se bazează pe măsuri generale.

• Turbarea, denumită şi rabie, este o boală infecŃioasă virotică, sporadico – endemică,

• descrisă la animale şi oameni, încă din antichitate.

Turbarea în România -2009.

Anul România Europa

• Sunt sensibile la turbare un număr mare de specii de mamifere, inclusiv omul.

• Virusul turbării, datorită neurotropismului intens, se fixează pe terminaŃiunile nervoase.

• Terrestrial Animal Health Code – 2012 fixează perioada de incubaŃie la 6 luni.

• Perioada de incubaŃie este cuprinsă între 20 şi 60 de zile.

• Perioada de incubaŃieeste de 10 –15 zile.

• EvoluŃia turbării, la vulpile sălbatice, este atipică.

• Perioada de incubaŃie este de 1 – 3 luni.

• Perioada de incubaŃie este de 10 – 65zile.

• Perioada de incubaŃieeste de 1 – 3 luni.

• Perioada de incubaŃie este de 15 -30 de zile.

• Perioada de incubaŃie este cuprinsă între 3 săptămâni şi 6 luni.

• Liliecii hematofagi pot face forme furioase.

• Leziunile macroscopice sunt lipsite de specificitate.

• Confirmarea bolii se face cu ajutorul testelor de laborator prezentate în Manual of

Profilaxia turbării urbane are la bază mai multe direcŃii de acŃiune:

• Sunt folosite numai vaccinurile inactivate.

• În cazul apariŃiei turbării, principalele măsuri de combatere sunt:

• 1861-MARSTON -descrie boala la oameni

Brucelozele sunt răspandite pe tot globul.

Bruceloza bovină şi suină - evoluează sporadic

InfecŃia cu B.melitensis are o prevalenŃă necunoscută

PrevalenŃa brucelozelor este variabilă

1969 – Bruceloza bovină a fost eradicată.

Brucelozele produc pagube prin:

Brucelozele sunt zoonoze grave

Cultivarea şi caracterele culturale

• Bacterii exigente nutritiv.

Sensibilitatea la antibiotice, dezinfectante şi antiseptice

Sensibilitate variabilă la antibiotice

Mecanismele patogenităŃii brucelelor:

Multiplicarea brucelelor produce inflamaŃia de tip granulomatos (granulomul brucelic)

Procesul infecŃios este complex şi se desfăşoară în următoarele etape:

Idem partea generală

Perioada de incubaŃie : 3 – 14 zile

Boală declarabilă şi supusă carantinei de gradul III