Resumo de protozooses

Nome - Carlos Augusto A Correa

Faculdade - UnB
Período - 4o.semestre

PROTOZOOSES
1. doença de Chagas;
2. Leishmaniose tegumentar americana
3. leishamaniose visceral americana
4. malária
5. toxoplasmose
6. amebíase
7. giardíase
8. sarcocitose
9. isosporose
10. criptosporidíase

1.DOENÇAS DE CHAGAS
1.1AGENTE ETIOLÓGICO : Trypanosoma cruzi
1.2. MECANISMOS DE TRANSMISSÃO :
• Pelo vetor – maior importância epidemiológica;
• Transfusão sangüínea;
• Transmissão congênita (pouco comum);
• Acidente de laboratório;
• Transmissão oral, exemplo, amamentação, ingestão de alimentos contaminados com
fezes ou urina triatomíneos infectados;
• Transplante ;
• Coito (nunca foi comprovado).
1.3. Patogenia:

FASE AGUDA
Sintomática ou assintomática ( mais freqüente)
Predomínio da forma aguda sintomática na primeira infância
Manifestações agudas locais- na conjuntiva ( sinal de Romaña) ou na pele ( chagoma de
inoculação) pela picada do barbeiro, regredindo um ou dois meses depois.
Concomitante, comprometimento dos linfonodos-satélites. Complexo conjuntivo-linfonodal
Sinal de Romaña – edema bipalpebral unilateral, congestão conjuntival, linfadenite-satélite,
com linfonodos pré-auriculares, submandibulares e outros aumentados de volume,
palpáveis, celulite do tecido gorduroso periorbitário e palpebral e presença de parasitos
intra e extracelulares em abundância.
Manifestações gerais:
• febre;
• edema localizado e generalizado;
• poliadenia;
 • hepatomegalia;
• esplenomegalia;
• às vezes, insuficiência cardíaca e pertubações neurológicas;
• pode haver óbito, devido à meningoencefalite aguda ou à insuficiência cardíaca
conseqüente à miocardite aguda difusa
FASE CRÔNICA
Período assintomático ( 10 a 30 anos) – caracterízado pelos seguintes parâmetros: 1)
positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos; 2) ausência de sintomas e/ou
doença; 3) eletrocardiograma convencional normal; 4) coração, esôfago e colon
radiologicamente normais.
Sintomática
• Cardiopatia chagásica crônica- insuficiência cardíaca congestiva, lesão vorticilar
( no ápice do vértice) ;
• Freqüente fenômenos tromboembólicos;
• Megas – dilatações permanentes e difusas de visceras ocas ( megaesôfago,
megacólon, megaduodeno, megabexiga, etc. ) ou de canais ( megabrônquio,
megauretra) , acompanhados ou não de alongamentos ( dolicocólon ) da parede;
• Megaesôfago- disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, pirose, soluço,
tosse e sialose
• Megacólon ( sigmóide e reto ) – obstipação. Complicações mais graves : obstrução
intestinal e perfuração

DIAGNÓSTICO
Clínico – fase aguda
A origem do paciente
a presença dos sinais de porta de entrada ( sinal de Romaña e ou chagoma de
inoculação)
febre irregular ou ausente,
adenopatia-satélite ou generalizada
hepatomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés
fase crônica
Alterações cardíacas ( reveladas pelo eletrocardiograma)
Alterações do esôfago e do cólon ( reveladas pelo RX)

Havendo algumas vezes necessidade de confirmação do diagnóstico por métodos

laboratoriais.

Métodos Laboratoriais
Fase aguda
Pesquisa do parasito por:
Exame de sangue a fresco; exame de sangue em gota espessa; esfregaço sangüíneo corado
pelo Giemsa; cultura do material de biópsia; inoculação do sangue ou creme leucocitário
em camundongos jovens; métodos de concentração
Sorológico:
- Reação de precipitação ou precipitina ( a mais indicada)
- Reação de imunofluorescência indireta – detectando anticorpos da classe M
- Reação de ELISA

FASE CRÔNICA
Pesquisa do parasito
- Xenodiagnóstico
- Hemocultura
- Inoculação em camundongos jovens
Sorológico
- Reação de fixação de complemento ( caindo em desuso)
- Reação de imunofluorescência indireta
- Reação de hemaglutinação indireta
- ELISA

TRATAMENTO ESPECÍFICO
Nifurtimox ( Lampit) e o Benzonidazol ( Rochagan )- indicados especialmente nos casos
agudos que tenham ocorrido por transmissão natural, transfusão ou acidental
Nifurtimox – tem efeitos colaterais progressivos
Para as diversas manifestações, tratamento específico, por exemplo, megaesôfago –
tratamento cirúrgico dependendendo do grau de evolução; ICC por cardiomegalia
chagásica, tratamento padrão para ICC.

2.LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

2.1. Agente etiológico: parasitos do gênero Leishmania.
Leishmania brasiliensis- Leishmania guyanensis- Leishmania lainsoni- e outros
2.2. Meios de transmissão:
picada de insetos do gênero Lutzomyia ( mosquito-palha, birigui, tatuquira )
2.3. Formas clínicas
Leishmaniose cutânea, L. cutânea-mucosa, L. cutânea difusa – diferentes espécies e ligadas
ao estado imune do indivíduo.
- Leishmaniose cutânea
Úlceras únicas e simples
Leishmania brasiliensis- úlcera-de-Bauru- lesões primárias únicas, ou em pequeno número,
mas freqüentemente de grandes dimensões, com úlceras em forma de cratera.
L. guyanensis- pian bois- úlcera única do tipo “cratera de lua” e freqüentemente dissemina-
se. Linfagite e linfadenopatia são freqüentes. Pode ocorrer formas verrucosas vegetativas. .
L. amazonensis-
- Leishmaniose cutaneomucosa
Conhecida como espúdia e nariz de tapir ou de anta.
Agente etiológico: L. brasiliensis
Lesões destrutivas secundárias envolvendo mucosas e cartilagens
As regiões mais disseminadas são o nariz, faringe, boca, laringe.
O primeiro sinal de comprometimento- eritema e discreto infiltrado inflamatório no septo
nasal, com coriza constante e posterior processo ulcerativo
O processo ulcerativo pode atingir os lábios e se propagar na face
Complicações respiratórias podem levar ao óbito
- Leishmaniose cutânea difusa
Parasitos do complexo mexicana
Lesões difusas não ulceradas por toda a pele, particularmente extremidades e outras partes
expostas com numerosas erupções papulares e nodulares não ulceradas
Relacionada com deficiência imunológica do paciente

DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
• Baseado na característica da lesão, associado à anamnese, onde os dados
epidemiológicos são importantes;
• Deve ser feito diagnóstico diferencial de outras dermatoses granulomatosas e que
popdem ser confundidas, tais como, tuberculose cutânea, hanseníase, infecções por
fungos (blastomicose e esporotricose), úlcera tropical e neoplasmas
LABORATORIAL
Pesquisa do parasito
- exame direto de esfregaços corados;
- inóculo em animais;
- cultura;
- exame histopatológico
Métodos imunológicos
- Teste de Montenegro
- Reação de imunofluorescência indireta

TRATAMENTO
Glucantime – geralmente intramuscular
Em casos de resistência, pode ser utilizado a Pentamidina ou Anfotericina B

3. LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA

Conhecida como calazar
3.1. Agente etiológico: complexo donovani
Leishmania donovani- L. chagasi( única espécie do novo mundo)- L. infantum
3.2. Mecanismo de transmissão
Principal pela picada do vetor, a fêmea do L. longipalpis
3.3. Aspectos clínicos
O primeiro sintoma de visceralização- febre baixa recorrente, freqüentemente com 2 ou 3
picos diários.
Com a evolução da doença –
Alterações esplênicas: esplenomegalia- áreas de congestão e de infarto esplênico podem
ocorrer.
Alterações hepáticas: Hepatomegalia- pode ocorrer disproteinemia, que juntamente com
fatores vasculares locais, podem levar a formação de edema nos membros inferiores.
Icterícia, ascite e edema generalizado-indicando mau prognóstico
Alterações no tecido hemocitopoético: anemia com pancitopenia
Alterações renais: presença de imunocomplexos circulantes gerando glomerulonefrite
proliferativa e uma nefrite intersticial
Alterações pulmonares: pneumonite intersticial
Decurso da infecção: progressivo emagracimento e emagrecimento, com aumento da
susceptibilidade a infecções secundárias; leucopenia e trombocitopenia, com tendência à
hemorragias; caquexia; óbito
3.4. Diagnóstico
clínico
febre baixa recorrente, envolvimento linfático, esplenomegalia e caquexia, combinados
com história de residência em um área endêmica. Tendo o cuidado para não ser confundido
com malária, brucelose, toxoplasmose, leucemia e esquistossomose
laboratorial
Pesquisa do parasito
Métodos imunológicos
- Reação de fixação do complemento
- Reação de imunofluorência indireta
- ELISA
- Métodos auxiliares

TRATAMENTO
Glucantime

4. MALÁRIA
4.1. Agente etiológico
causada por três espécies de Plasmodium :
Plasmodium vivax,- terçã benigna – periodicidade de 48 horas
P. falciparum,- terçã maligna – de 36 a 48 horas
P. malariae – quartã benigna - de 72 horas
4.2. Outras designações : Impaludismo, sezão, febre palustre e maleita.
4.3. Meio de transmissão :
Inoculação do esporozoíto durante a picada do mosquito fêmea do gênero Anopholes
Transfusão de sangue
4.4. Patogenia e sintomas

Antes do paciente apresentar o paroxismo ou acesso malárico, relata mal-estar, dor de

cabeça, indisposição não característica. Em seguida, a febre acentua e, alguns dias depois
( dependendo da espécie e da cepa do parasito ), o doente apresenta o acesso malárico
A febre com intermitência característica da espécie,
o acesso malárico – calafrio, calor e suor ,
a anemia

4.5. DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
A anamnese, o tipo de acesso, a anemia e a esplenomegalia, bem como resposta à tentativa
terapêutica
Para identificação da espécie, há necessidade de exames de laboratório.

LABORATORIAL
Identificar a espécie – terapêutica específica

PARASITOLÓGICO

IMUNOLÓGICO

4.6. TRATAMENTO
quinina
cloroquina ( Aralen, o antimalárico mais comum ), amodiaquina ou canoquim
Plasmoquina, primaquina e pentaquina – não serve para casos agudos
Pirimidina ( pirimetamina ) ou darapirin
Biguanida e tiazinas
Sulfonamida

5. TOXOPLASMOSE
5.1. Agente etiológico : Toxoplasma gondii
5.2. Mecanismo de transmissão :
• ingestão de oocisto presentes em jardins, caixas de areia, latas de lixo ou
disseminados mecanicamente por moscas, baratas, minhocas, etc.
• ingestão de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida, especialmente de porco
e do carneiro
• Congênita ou transplacentária
• Ingestão de taquizoíto em leite contaminado ou de saliva, inalação de taquizoíto por
lambedura ou perdigoto, deposição de taquizoíto na mucosa vaginal junto com
esperma, acidente de laboratório.

5.3. Patogenia e sintomas

TOXOPLASMOSE CONGÊNITA OU PRÉ-NATAL

As alterações ou lesões fetais mais comum durante a gravidez
No primeiro trimestre – aborto
No segundo trimestre – aborto ou nascimento prematuro, podendo a criança apresentar-se
normal ou já com anomalias graves, típicas
No terceiro trimestre- a criança pode nascer normal e apresentar evidências da doença
alguns dias, semanas ou meses depois.
Neste caso, pode ser multiforme, mas em geral há um
comprometimento ganglionar generalizado,
hepatoesplenomegalia
edemas
miocardite
anemia, trombocitopenia e
lesões oculares, que no exame oftalmológico tem o nome foco em roseta. Outras alterações
oculares : microftalmia, nistagmo, estrabismo, catarata, irite.

SINDROME OU TÉTRADE DE SABIN : Coriorretinite ( 90% dos casos), Calcificação

cerebrais, Pertubações neurológicas, retardamento psicomotor, e Alterações do volume
craniano, micro ou macrocefalia.

- TOXOPLASMOSE PÓS-NATAL :
• Ganglionar ou febril aguda ( sendo mais comum em mulher jovem )
• Ocular : retinocoroidite, pode evoluir levando a cegueira parcial ou total
• Cutânea ou exantemática : lesões generalizadas na pele
• Cérebro-espinhal ou meningoencefálica, lesões focais múltiplas, principalmente no
hemisfério cerebral ( área frontoparietal ) e gânglio basal e cerebelo. Cefaléia, febre,
anomalias focais manifestando hemiparesia ( paralísia ) leve até perda da
capacidade de coordenação muscular, confusão mental, convulsões, letargia, que
pode progredir para estupor, coma, até a morte
• Generalizada : é uma forma rara

DIAGNÓSTICO
CLÍNICO :
Difícil de ser feito, pois os casos agudos podem levar a morte ou evoluir para a forma
crônica – que pode ser assintomático ou se assemelhar a outras doenças.
Portanto, o diagnóstico laboratorial é importante.

NEUROTOXOPLASMOSE
- Geralmente é um evento tardio na evolução da infecção por HIV. Clinicamente
apresenta-se de forma variada, com manifestações superponíveis às outras afecções que
envolvem o SNC. Em 50 a 90% dos casos ocorrem manifestações generalizadas, como
incoordenação motora, ataxia, alterações do sensório, letargia e coma. As
anormalidades focais mais sugestivas de processo expansivo intracraniano incluem
convulsões, hemiparesia, tremor cerebelar, paralisia de nervos cranianos, diplopia e
cefaléia. Febre em menos de 50% dos pacientes. Dado relevante ao exame clínico é a
ausência de sinais de irritação meníngea, presentes em menos de 10%.

EXAMES COMPLEMENTARES
- TC com dupla injeção de contraste;
- RM (quando TC é inconclusiva);
- Biópsia cerebral (coloração por HE e pelo método da imunoperoxidase), se não houver
melhora clínica em 10-14 dias de tratamento;
- Exame do liquor (investigação no diagnóstico diferencial);
- Sorologia (valor limitado).

TRATAMENTO
Esquema terapêutico de escolha é a associação de sulfadiazina com pirimetamina
Sulfadiazina 100mg/kg/dia (máximo de 6g/dia), 6/6h
Pirimetamina 25-75mg, 1x dia
Mantidas por 4-6 semanas

Quando edema cerebral, usar manitol.

6. AMEBÍASE
6.1. Agente etiológico : Entamoeba histolytica, é o principal tipo do gênero, ao qual se
atribui patogenia.
Por exemplo, E. coli, E. hartmanni,, E. gingivalis.

6.2. Mecanismo de transmissão : Ingestão de cistos maduros, juntamente com alimentos

( sólidos ou líquidos).
O uso de água sem tratamento, contaminado com dejetos humanos

6.3. Patogenia e sintomas

Obs: É a doença parasitária, em escala mundial, terceira causadora de morte, sendo
superada pela malária e esquistossomose.
Os trofozoítos da E. histoytica normalmente vivem como comensais na luz do intestino
grosso ( ceco, sigmóide e reto).

A patogenia está ligada à localização da E. histolytica : localização primária – intestino

grosso;
localizações secundárias : úlcera perineal; “abcesso” esplênico (hematogênico); abcesso
pulmonar (idem); abcesso cerebral(idem); abcesso pulmonar ( contiguidade); abcesso
hepático (hematogênico); abcesso hepático (contiguidade); úlcera cutânea
(contigüidade).

- Formas assintomáticas
- 80 a 90% são assintomáticas. É a forma mais encontrada na região Centro-Sul do
Brasil.

- Formas sintomáticas:
1--Amebíase intestinal:
a) Disentérica – colites amebianas.
Cólicas intestinais e diarréia, com evacuaçõe mucossanguinolentas e febre moderada.
Pode haver oito, dez ou mais evacuações por dia.
b)Colites não disentéricas ( é a forma mais freqüente)- evacuação diarréica ou não, com
duas a quatro evacuções por dia, com fezes moles ou pastosas, às vezes contendo muco ou
sangue. Pode apresentar desconforto abdominal ou cólicas, geralmente localizadas na
porção superior. Meteorismo, anorexia, náuseas, vômitos e tenesmo.
Raramente há manifestação febril.
Característica desta forma é a alternância clínica e períodos silenciosos, com
funcionamento normal dos intestinos.
c)Amebomas – reação inflamatória proliferativa com formação de massa granulomatosa
d)Apendicite amebiana

Complicações e seqüelas da amebíase intestinal : perfuração, peritonites, hemorragia,

invaginação, colites pós-disentericas e estenoses.

--Amebíase extra-intestinal
---Amebíase hepática – tríade: dor, febre e hepatomegalia.
aguda não supurativa,
abcesso hepático ou necrose coliquativa – cavidade central contendo material espesso de
cor achocolatado, formado por tecido hepático necrosado
---Amebíase cutânea
---Amebíase em outros órgãos : pulmão, cérebro, baço, rim, etc.

Complicações do abcesso hepático: ruptura, infecção bacteriana e propagação para outros

órgãos.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL: achado de cistos nas fezes.

Exame de fezes formadas, recomenda-se a repetição do exame por mais três vezes, em caso
negativo.
Retossigmoidoscopia
Testes sorológicos – ELISA e hemaglutinação indireta
Radiológico – radiografia simples de abdome, ultrassonografia abdominal, tomografia axial
computadorizada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Shigeloses,
esquistossomose,
tricocefalose,
retocolite ulcerativa inespecífica
salmoneloses
Yersinia enterocolitica
Campilobacteriose
Extra-intestinal ( abcesso amebiano hepático)
Abcesso piogênico
Doença hidática hepática
Hepatocarcinoma

TRATAMENTO
- Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal;
- Amebicidas tissulares
- Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos

Metronidazol ( Flagyl) – atua na luz intestinal, parede intestinal e sítios extra-intestinais

Dicloroacetamidas – atuam somente na luz intestinal
Antibioticoterapia com tetraciclina e eritromicina – atuam na perede intestinal- sua ação é
indireta, por alterar a flora intestinal necessária á viabilidade da ameba.

Metronidazol – formas leves: 750 mg três vezes ao dia, durante cinco dias ( adultos)
80mg/kg/dia, três vezes ao dia, durante três dias ( crianças)
Formas leves : 750 mg três vezes ao dia, durante 10 dias ( adultos) e 80mg/ Kg/ dia, durante
10 dias ( crianças). Eficácia: 90-95%
Tetraciclina – 250 mg quatro vezes ao dia, durante 10 dias. Eficácia : 90%
No tratamento do abcesso amebiano são indicados metronidazol endovenoso ( ataque: 15
mg/kg; manutenção: 7,5 mg/kg, de 6/6 horas, durante 10 dias) e o amebicida luminal.

Controle de cura
Exame parasitológico de fezes no sétimo dia, 14º e 21º pós-tratamento ( três amostras de
fezes).

7. GIARDÍASE
- agente etiológico : Giardia lamblia
- Mecanismo de transmissão: Ingestão de cistos maduros, adquiridos principalmente
através de ingestão de água contaminada, alimentos contaminados, contato com animais
infectados por Giardia.
- Manifestação clínica principal:
 síndrome diarréica crônica
 síndrome de malabsorção
 perda de peso
- Localização no intestino delgado. É freqüente em indivíduos com imunodeficiência. O
parasito pode persistir rm indivíduos com deficiência de IgA secretora.
- Diagnóstico clínico: em crianças de oito meses a 10-12 anos, a sintomatologia mais
indicativa de giardíase é diarréia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e
vômitos, perda de apetite ( acompanhada ou não de emagracimento) e dor abdominal.
Apesar destes sintomas serem muito característicos, é conveniente a comprovação por
exames laboratoriais.
- Laboratorial: para confirmar a suspeita clínica, deve-se fazer exame de fezes noe
pacientes para identificação de cistos ou trofozoítos nas fezes.
Em fezes formadas – o método de escolha são os de concentração- método de Faust ou de
MIFC.
Em fezes diarréicas: método direto ou o método de Hematoxílina Férrica
Aspirado duodenal
Biopsia duodenal
- Tratamento
+ metronidazol ( Flagyl) – crianças : 15-25 mg/ Kg/ dia, divididos em três doses, durante
sete dias.
Adultos : 250 mg três vezes ao dia, durante 7 dias . eficácia : 90%-95%
+ tinidazol (Fasigyl) – crianças : 50 mg/kg/ dia, dose única, à noite, ou 50mg / kg/ dia,
divididos em três doses, durante três dias.
Adultos: 2g ao dia durante três dias, ou 250 mg, duas vezes ao dia, por sete dias, ou 2 g ao
dia em dose única
Eficácia: 90%

8. Sarcocistose e sarcosporidiose
Agente etiológico : Do gênero Sarcocystis, com duas espécies principais :
Sarcocystis hominis, S. suihominis.
Mecanismo de transmissão : Ingestão de sarcocistos maduros contendo bradizoíto.
Patogenia e sintomas :
• diarréia,
• náusea
• vômitos
• distúrbios circulatórios
• calafrios
• sudorese
• as alterações aparecem seis a 24 horas após a ingestão de carne de porco infectada.
• Os sintomas desaparecem, na maioria dos casos, entre 12 e 24 horas e em alguns 48
horas.
• Infecções subclínicas e autolimitantes
• Mais comum na Europa
Diagnóstico :
• encontro de oocistos esporulados ou esporocistos, em exame de fezes

Tratamento :
• ação limitada sobre as formas coccídios, com tratamento relativo.

Profilaxia :
• não ingerir carne de bovinos ou suínos crua ou mal cozidas
• uso de privadas ou fossas para evitar contaminação do meio ambiente por fezes
humanas e conseqüente infecção dos bovinos e suínos.

9. ISOSPOROSE
Agente etiológico : Isospora, principalmente I. belli ( mais freqüente ) e I. natalesis.
Mecanismo de transmissão : Ingestão de oocistos esporulados
Patogenia e sintomas : envolve alterações da mucosa do intestino delgado que resultam na
síndrome da má absorção.
• febre
• diarréia
• cólicas abdominais
• esteatorréia
• vômitos
• desidratação
• perda de peso
• astenia
• emagrecimento
• presença de eosinofilia
• em geral, são benignas
• é mais severa em crianças e indivíduos com imunodeficiência
Diagnóstico : é o encontro de oocistos não esporulados nas fezes
Tratamento : sulfametoxazol-trimetoprim
Profilaxia : o uso de privadas ou fossas para evitar contaminação

10. CRIPTORISPIDIOSE
Agente etiológico : Cryptosporidium
Localizaçao : intestino delgado
Mecanismo de transmissão : ingestão ou inalação de oocistos ou pela autoinfeccção
pessoa a pessoa
animal a pessoa
pessoa a animal
Patogenia e sintomas:
Associado com a imunocompetência e a presença de outros patógenos
Alterações provocadas pelo parasitismo interferem nos processos digestivos e causam má
absorção.
Indivíduos imunocompetentes – diarréia aquosa ( três a 10 evacuações diárias) com duração
de uma 30 dias ( média de 12 a 14 dias), anorexia, dor abdominal, náuseas, flatulência,
febre e dor de cabeça. Quadro clínico benigno.
Em crianças – sintomas mais severos – podendo ser acompanhado de vômitos e
desidratação.
Em imunodeficientes – sintomas crônicos – diarréia aquosa, perda de peso
Em pacientes com SIDA, pode ser responsável – colangite esclerosante, colecistite aguda
acalculosa e pancreatite aguda.

Quadro clínico:
- diarréia aquosa volumosa
- dor abdominal
- síndrome da mal absorção
- perda de peso
- colangite (dor+ febre+ icterícia)

diagnóstico
demonstração do organismo nas fezes ou em biopsia do intestino delgado.

Tratamento
Sem terapia efetiva, apenas em escala experimental – espiramicina, paromomicina,
claritromicina, azitromicina e diclazuril